Симптомы арахноидита. Заболевание арахноидит головного мозга: симптомы и лечение. Как лечится арахноидит при различных патологиях

Арахноидит — воспалительное поражение паутинной оболочки спинного и головного мозга с вовлечение в патологический процесс мягкой мозговой оболочки.

Этиология арахноидита

Заболевание может возникнуть после перенесенных общих инфекций (пневмония, грипп, корь), или развиться на фоне фокальных инфекций (хронический , гайморит,фронтит, риносинусит), а также черепно-мозговых травм. В некоторых случаях возможно возникновение заболевания у больных энцефалитами и миелитами.

Патогенез арахноидита

В паутинной оболочке мозга возникает реактивное воспаление в результате воздействия на него возбудителя или его токсинов, вследствие которого наблюдается нарушение лимфо- и кровообращение. Различают несколько видов заболевания в зависимости от локализации и характера изменений — это церебральный, кистозный, слипчивый, слипчиво-кистозный и спинальный арахноидит. Заболевание может иметь острое, подострое или хроническое течение.

В результате нарушения циркуляции ликвора в некоторых случаях может наблюдаться развитие гидроцефалии:

— окклюзионная гидроцефалия возникает в результате нарушения оттока жидкости из желудочковой системы головного мозга;

— арезорбтивная гидроцефалия может развиться в результате нарушения всасывания жидкости через твердую мозговую оболочку вследствие возникновения слипчивого процесса.

Симптомы и лечение арахноидита

Чаще всего наблюдается развитие подострого воспалительного процесса с переходом его в хроническую форму. Клинические симптомы заболевания сочетают в себе проявления общемозговых расстройств, связанных с внутричерепной гипертензией либо же, что бывает намного реже, с ликворной гипертензией и симптомов которые отражают преимущественную локализацию оболочечного процесса.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают следующие виды арахноидита:

Церебральный арахноидит

Это воспалительное поражение паутинной оболочки головного мозга. Заболевание чаще всего локализация на выпуклой поверхности головного мозга, в области его основания, либо же в области заднечерепной ямки. Для этого вида, является характерным наличие головных болей, которые носят гипертензивный или оболочечный характер. Как правило, головные боли имеют постоянный характер, с периодически возникающим усилением после переохлаждения, перегрева либо же физического или умственного перенапряжения. Очаговые неврологические симптомы заболевания зависят от локализации воспалительного процесса. Арахноидит конвекситальной поверхности головного мозга может сопровождаться появлением фокальных судорожных припадков. В особо тяжелых случаях может наблюдаться возникновение генерализованных судорожных припадков с потерей сознания больным вплоть до возникновения эпилептического статуса. В результате давления на моторные и чувствительные центры головного мозга, возможно возникновение расстройства движения по типу моно- и гемипарезов, а также нарушение чувствительности.

При базальном арахноидите наблюдается воспаление в области основания головного мозга сопровождающееся общемозговыми симптомами и нарушениями функций нервов, которые расположены на основании черепа.

Оптико-хиазмальный арахноидит

Локализируется в хиазмальной области головного мозга и может возникнуть на фоне инфекционного поражения придаточных пазух носа, малярии, ангины, сифилиса, а также иногда развивается вследствие перенесенных (сотрясения или ушиба вещества мозга). При оптико-хиазмальном арахноидите в области хиазмы и внутренней части зрительных нервов могут образовываться множественные спайки, а также кисты, при этом в области глазного дна обнаруживаются явления неврита или застоя. Также, в некоторых случаях, могут наблюдаться гипоталамические обменные нарушения, такие как: ожирение или . Арахноидит задней черепной ямки — является одной из самых распространённых форм церебрального арахноидита. При этой патологии локализация воспалительного процесса происходит в области мостомозжечкового угла и чаще всего сопровождается поражением черепно-мозговых нервов. У больных отмечаются резкие интенсивные головные боли в области затылка, вследствие повышения внутричерепного давления, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой и головокружением. При исследовании у больного глазного дна наблюдаются явления застоя. Довольно часто симптомы арахноидита задней черепной ямки имеют сходную клиническую картину с развитием опухоли головного мозга. Арахноидит мостомозжечкового угла — это заболевание имеет выраженную очаговую симптоматику наряду со слабовыраженными общемозговыми симптомами. При заболевании может наблюдаться снижение слуха, нарушение вестибулярного аппарата, а также поражение лицевого, отводящего и тройничного нервов. При неблагоприятном течении заболевания могут присоединяться различные мозжечковые расстройства. Возможно, развитие спастического пареза конечностей.

Спинальный арахноидит

Воспалительное поражение паутинной оболочки спинного мозга, которое развивается вследствие фурункулеза, гнойных абсцессов различной локализации или перенесенной травмы. Воспалительный процесс преимущественно локализуется по задней поверхности спинного мозга. Первые симптомы заболевания могут возникать спустя несколько месяцев и даже лет после перенесенной травмы. Заболевание характеризуется появлением болей и слабости в конечностях.

Слипчивый арахноидит

Гнойное воспаление паутинной оболочки головного мозга, в результате которого между оболочками возможно образование спаек, которые становятся основной причиной интенсивных головных болей.

Кистозный арахноидит

Воспалительное заболевание паутинной оболочки головного мозга, которое сопровождается образованием кист и характеризуется постоянно возникающими сильными головными болями.

Кистозно-слипчивый арахноидит

Развивается в результате воспалительного поражения мозговых оболочек и их слипанием. Характеризуется образованием отдельных участков, в которых наблюдается слипание оболочек с мозгом. Такие участки при физическом или умственном напряжении способствуют постоянному раздражению коры головного мозга, что может привести к развитию припадков;

Для арахноидита также является характерным развитие некоторых общих симптомов это:

— Он возникает спустя 10-12 дней после перенесенного инфекционного заболевания;

— Сопровождается интенсивными ;

— Сопровождается нарушением сна;

— Для него характерно снижение работоспособности;

— Всегда провоцирует снижение зрения;

Лечение арахноидита

При назначении лечения в первую очередь необходимо установить настоящий источник инфекции в организме больного. После этого рекомендовано назначение антибактериальной терапии, а также показано назначение антигистаминных медикаментозных препаратов. Патогенетическая терапия заключается в назначении длительными курсами рассасывающих препаратов, препаратов способствующих нормализации внутричерепного давления и препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм в тканях мозга.

– это заболевание нервной системы , при котором наблюдается воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной (арахноидальной ) оболочки. Изолированного поражения паутинной оболочки (истинный арахноидит ) не может быть, так как в ней отсутствует собственная кровеносная сеть. Длительное течение данной патологии при отсутствии лечения может приводить к формированию спаек (сращения, перегородки ) и кист (полость с содержимым ). Наиболее часто арахноидит встречается у детей и взрослых (чаще у мужчин ) до 40 лет.

Различают следующие виды арахноидита:

• церебральный арахноидит – представляет собой воспаление мягкой оболочки, окружающей головной мозг;
• спинальный арахноидит – представляет собой воспаление мягкой оболочки, окружающей спинной мозг.

Различают следующие виды церебрального арахноидита (в зависимости от расположения ):

• конвекситальный арахноидит – представляет собой воспаление паутинной оболочки в области полушарий головного мозга, которое сопровождается нарушением неврологической симптоматики (судороги , нарушения чувствительности );
• базальный арахноидит – представляет собой воспаление паутинной оболочки в области основания головного мозга и проявляется поражением черепных нервов, нарушением зрения и некоторых обменных процессов;
• оптико-хиазмальный арахноидит – является разновидностью базального арахноидита и сопровождается различными нарушениями зрения (снижение остроты зрения и сужение полей зрения ) и цветоощущения (особенно восприятие красного и зеленого цвета );
• арахноидит мостомозжечкового угла – является разновидностью базального арахноидита и сопровождается головной болью (в затылочной области ), головокружениями , шумом в ушах , рвотой , а также поражением лицевого нерва;
• арахноидит задней черепной ямки – сопровождается поражением черепных нервов, нарушением координации движений (пошатывание при ходьбе ), головными болями, нарушением циркуляции спинномозговой жидкости.

Различают следующие виды арахноидита (по механизму возникновения ):

• слипчивый арахноидит – представляет собой воспаление паутинной оболочки головного мозга, при котором образуются спайки (сращения ), приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и появлению сильных головных болей;
• кистозный арахноидит – представляет собой воспаление паутинной оболочки головного мозга, при котором образуются полости (кисты );
• слипчиво-кистозный арахноидит – развивается в результате воспаления оболочек головного мозга и их слипания, при этом между участками слипания образуются кисты.

Оболочки головного мозга представляют собой специальные мембраны, которые покрывают головной мозг (главный орган центральной нервной системы ). Данные структуры располагаются в полости черепа и отделяют головной мозг от внутренней поверхности черепа. Различают наружную, среднюю и внутреннюю оболочки головного мозга. Также данные оболочки окружают спинной мозг.

Наружная оболочка

Наружная мозговая оболочка (твердая ) – это плотное образование белесоватого цвета. Она состоит из наружной и внутренней поверхности. Наружная поверхность плотно прилегает к костям черепа. Внутренняя поверхность является гладкой, блестящей и обращена к средней оболочке. Внутренняя поверхность образует несколько отростков, которые проходят в глубокие щели головного мозга. Толщина наружной оболочки различна и зависит от того, какую часть головного мозга она покрывает. Твердая оболочка, покрывающая верхнюю часть головного мозга, имеет 0,7 – 1 мм. Твердая оболочка, покрывающая нижнюю часть головного мозга, составляет 0,1 – 0,5 мм. В некоторых местах она имеет расщепления (раздвоения ), которые называются синусами (венозными пазухами ). В данных образованиях протекает венозная кровь.

Средняя оболочка

Средняя мозговая оболочка (паутинная, арахноидальная ) – это одна из трех оболочек, которая покрывает головной и спинной мозг и представляет собой тонкое (в виде паутины ), прозрачное образование. Она располагается между двумя остальными мозговыми оболочками – твердой мозговой оболочкой и мягкой мозговой оболочкой. От паутинной оболочки отходят множество ветвящихся волокон в виде нитей (трабекулы ). Данные структуры вплетаются в мягкую мозговую оболочку, которая располагается под паутинной оболочкой. С обеих сторон средняя мозговая оболочка покрыта нервными клетками (глиальные клетки ). Пространство, располагающееся между наружной и средней оболочками, называется субдуральным пространством. В нем находится специальная жидкость (спинномозговая жидкость ). Данная жидкость является питательной средой для головного мозга. В отличие от твердой мозговой оболочки, паутинная оболочка не проникает в щели головного мозга. Она не содержит сосудов.

Внутренняя оболочка

Внутренняя оболочка (сосудистая, мягкая ) – это структура, которая находится между паутинной оболочкой и поверхностью головного мозга. Она проникает во все его щели и борозды. Внутренняя оболочка содержит большое количество кровеносных сосудов, которые кровоснабжают головной мозг. Пространство, располагающееся между паутинной и сосудистой оболочками, называется подпаутинным (субарахноидальным ) пространством. В нем располагается примерно 120 – 140 мл спинномозговой жидкости. Местами данное пространство образует значительные расширения, которые носят названия цистерны.

Различают следующие функции мозговых оболочек:

• защитная (барьерная ) функция – является основной функцией мозговых оболочек, которая обеспечивает защиту головного мозга от механических повреждений;
• циркуляторная функция – мозговые оболочки способствуют кровообращению и питанию головного мозга;
• ограничительная функция – отделяет части головного мозга друг от друга.

Что происходит в паутинной оболочке головного мозга при воспалении?

При воспалении паутинной оболочки головного мозга наблюдаются значительные изменения в ее структуре. Данные изменения происходят под воздействием патологических микроорганизмов (бактерии , вирусы ) и вредных веществ, которые они выделяют (токсины ). Перечисленные факторы приводят к повреждению структуры средней мозговой оболочки. В ответ на повреждение начинают выделяться специальные вещества, так называемые медиаторы воспаления. Под их влиянием паутинная оболочка утолщается и становится значительно плотнее. Она теряет свою прозрачность, становится мутной. Постепенно между паутинной, мягкой или твердой оболочками появляются спайки (сращения ). Эти образования мешают нормальному движению (циркуляции ) спинномозговой жидкости. Кроме этого, под влиянием воспалительного процесса спинномозговая жидкость образуется в большом количестве (в избытке ). Данная жидкость начинает застаиваться. В результате данного процесса формируются пузырьки (арахноидальные кисты ) различного размера. Вначале в них находится прозрачная жидкость, которая затем становится мутной. Эти кисты со временем становятся более плотными. Они начинают давить на головной мозг и раздражать его структуры. Данные изменения приводят к значительным последствиям, которые проявляются нарушением работоспособности головного мозга.

Другим механизмом образования арахноидита являются аутоиммунное влияние. В данном случае организм атакует собственные клетки, в том числе и клетки оболочек головного мозга. Под воздействием аутоиммунных процессов образуются специальные структуры (антитела ), действие которых направлено против клеток паутинной оболочки. В результате происходит набухание мягкой мозговой оболочки. Каналы, по которым оттекает спинномозговая жидкость – закрываются. Данная жидкость накапливается и давит на структуры головного мозга. В результате этих патологических процессов возникает соответствующая клиника такого заболевания как арахноидит.

Причины арахноидита

Развитию арахноидита могут способствовать различные перенесенные инфекции (острые или хронические ), воспалительные заболевания ЛОР-органов (ухо, горло, нос ), травмы . В 10% случаев не удается установить точную причину развития арахноидита. К факторам, способствующим развитию данной патологии относятся различные отравления (интоксикации свинцом, мышьяком, алкоголем ), постоянное переутомление, тяжелый физический труд в неблагоприятных условиях.

Причины арахноидита

Название причины	Что происходит с оболочками головного мозга при данной патологии?	Как проявляется?	Как диагностируется?
Грипп	Наблюдается помутнение и утолщение паутинной оболочки; Нарушение оттока спинномозговой жидкости; При длительном течении и несвоевременной диагностике могут возникнуть спайки и арахноидальные кисты.	симптомы арахноидита появляются примерно спустя 3 месяца (и более ) после перенесенного гриппа ; головная боль – постоянная, более выражена после сна; головокружение; тошнота и рвота – часто возникает на пике головной боли и не приносит облегчения; судорожные припадки; снижение зрения; нарушение памяти.	краниография – рентгенологическое исследование черепа, которое позволяет обнаружить признаки повышенного ; исследование глазного дна – можно определить расширение вен глазного дна; электроэнцефалография (ЭЭГ ) – это метод исследования электрической активности мозга (функции клеток мозга ); компьютерная томография (КТ ) головного мозга – обнаруживаются и визуализируются арахноидальные кисты; магнитно-­резонансная томография (МРТ ) головного мозга – позволяет получить детальный снимок головного мозга, включая характеристики его оболочек.
Ревматизм	Наблюдается воспаление паутинной оболочки при генерализации (распространении ) инфекции.	клиника арахноидита может возникнуть в результате рецидивирующего (повторного возникновения ) ревматизма ; головная боль – преимущественно, в области лба; боль в суставах (коленные, локтевые ); субфебрильная температура (37,0 – 37,5 градусов ); аритмии (нарушение ритма сердечной деятельности ).	МРТ головного мозга; электрокардиография (ЭКГ ) – позволяет обнаружить нарушения деятельности сердца; ультразвуковое исследование сердца (ЭХОКГ ) – позволяет обнаружить изменения в структуре сердца вследствие рецидивирующего течения ревматизма.
Хронический тонзиллит	Происходит воспаление оболочек головного мозга при распространении инфекции в полость черепа; При длительном течении возможно формирование сращений между оболочками и образование кист (полостей ); Постепенно паутинная оболочка будет утолщаться и изменять свой цвет.	головные боли – чаще диффузного характера (нет определенной локализации ); сонливость, слабость ; субфебрильная температура; частые ангины .	МРТ головного мозга;
Риносинусит		устанавливается в 13% случаев арахноидита; заболевание развивается медленно; отмечаются диффузные (распространенные ) головные боли, особенно при нервном перенапряжении; ощущение тяжести в области лба и лица; снижение обоняния.	МРТ головного мозга и околоносовых пазух; КТ околоносовых пазух; риноскопия.
Отит		арахноидит возникает спустя 1 – 2 месяца после перенесенного отита ; головные боли, особенно утром либо при резком движении головы; снижение слуха; тошнота, рвота.	МРТ головного мозга; осмотр у ЛОР-врача (оториноларинголог ) .
Корь	Наблюдается воспаление паутинной оболочки головного мозга; При затяжном течении паутинная оболочка утолщается, становится мутной.	воспаление средней мозговой оболочки может возникнуть в любой период кори ; в основном, у лиц старшего возраста, редко у маленьких детей; намного чаще возникает у невакцинированных детей; отличается тяжелым течением и высокой смертностью; высокая температура; могут быть судороги; головная боль; сильная слабость, недомогание; точечная сыпь ; обильные слизистые выделения из носа; иногда могут возникать носовые кровотечения .	МРТ головного мозга; серологическое исследование – определяют специфические антитела против кори.
Скарлатина		воспаление средней мозговой оболочки может возникнуть через 3 – 5 дней от появления первых симптомов скарлатины ; данное осложнение возникает при тяжелой (септической ) форме скарлатины; чаще возникает у детей; высокая температура 39 – 40 градусов; судороги; головные боли; слабый пульс; снижение артериального давления ; воспаление небных миндалин ; увеличение шейных лимфатических узлов; точечная сыпь по всему телу, преимущественно, в паховой зоне и складках кожи ; красный (малиновый ) язык.	МРТ головного мозга; бактериологическое исследование из носоглотки – позволяет выделить возбудитель скарлатины (бета-гемолитический стрептококк группы А ).
Менингит	При арахноидите, развившемся после перенесенного менингита , происходит воспаление всех мозговых оболочек (мягкой, паутинной и твердой ); В зависимости от разновидности менингита могут наблюдаться кровоизлияния в мягкую оболочку головного мозга; Возможно формирование кист, которые сдавливают соседние структуры мозга.	мучительная головная боль (в затылочной области ); температура (около 40 градусов ); рвота, которая не приносит облегчения; ригидность затылочных мышц (больной не может наклонить голову к грудной клетке из-за мышечного спазма ); повышенная чувствительность к свету и звуку; нарушение сознания (сонливость, заторможенность ); возможно развитие судорог.	люмбальная (поясничная ) пункция (прокол ) с последующим исследованием спинномозговой жидкости;
Черепно-мозговая травма	Паутинная оболочка уплотняется (утолщается ); Цвет ее становится серовато-белесоватым; Между паутинной и мягкой мозговыми оболочками возникают спайки (сращения ); Наблюдается нарушение циркуляции спинномозговой жидкости с формированием кист различного размера.	проявляется спустя 1 – 2 года после перенесенной травмы головы; периодические головные боли могут быть локализованного характера (в определенной части головы ); повышенная нервозность, раздражительность; судороги; нарушение сна , ночные кошмары.	МРТ головного мозга; КТ головного мозга;

Как лечится арахноидит при различных патологиях?

Лечение арахноидита может быть медикаментозным или хирургическим и проводится, как правило, в стационаре (в больнице ) в отделении неврологии. Выбор метода лечения зависит от причины заболевания и степени его активности (проявление симптомов ). В связи с тем, что клинические симптомы заболевания начинают проявляться через достаточно большой промежуток времени после воздействия провоцирующего фактора лечение должно быть направлено на улучшение общего состояния и устранение симптомов, которые беспокоят больного в данный момент. Особое внимание требуется уделить предупреждению прогрессирования заболевания и профилактике развития возможных осложнений. При осложненном течении арахноидита (прогрессирующее снижение зрения, гидроцефалия ) может быть показано хирургическое вмешательство. При спаечном арахноидите назначаются рассасывающие препараты (лидаза, румалон, пирогенал ). При развитии судорожных приступов проводят лечение противосудорожными препаратами (фенобарбитал ). В случае, когда у больного отмечается повышение внутричерепного давления, могут быть назначены мочегонные препараты, которые способствуют выведению лишней жидкости из организма.

Лечение арахноидита

Название патологии	Лечение патологии	Механизм лечебного действия
Грипп	медикаментозное лечение – противовирусные препараты (амантадин, римантадин ), антибактериальные (при присоединении бактериальной инфекции ), интерфероны ; противовоспалительные средства (ибупрофен ), противоаллергические (димедрол, тавегил , супрастин ), жаропонижающие ; нейропротекторы (милдронат, церебролизин ); витаминотерапия (витамин С, витамины группы В ); мочегонные препараты (); профилактическое лечение – прививка от гриппа предотвращает развитие постгриппозных осложнений (арахноидит, менингит ).	подавление размножения вирусов, бактерий или их уничтожение; противовоспалительное, обезболивающее действие; укрепление защитных сил организма (повышение иммунитета ); уменьшение отечности слизистых оболочек носа; препятствие возникновения отека головного мозга и легких за счет выведения лишней жидкости; защита структур головного мозга от патологических воздействий.
Ревматизм	медикаментозное лечение – антибиотики (пенициллин, ампициллин ), противовоспалительные препараты (диклофенак , напроксен ); глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон ), супрастин, тавегил ); нейропротекторы (ноотропил, церебролизин ), мочегонные препараты; витаминотерапия (А, В, С, Е ); профилактическое лечение – своевременное лечение заболеваний, вызванных стрептококком (болезнетворные бактерии ).	бактерицидное действие (гибель микробов в организме ); противовоспалительное, противоаллергическое действие; улучшение обмена веществ в соединительной ткани (является опорой и соединяет между собой все клетки организма ); улучшение микроциркуляции; повышение иммунитета; улучшение утилизации (использования ) кислорода; выведение жидкости при развитии отечного синдрома.
Хронический тонзиллит	медикаментозное лечение – антибиотики (амоксициллин , цефепим, азитромицин ), антисептики (мирамистин ); противовоспалительные (нимесулид, ибупрофен ), противоаллергические препараты; витаминотерапия (А, Е, С ), иммуномодуляторы (полиоксидоний ); хирургическое лечение – полное или частичное удаление миндалин (гланд ).	нарушение процесса размножения бактерий и их гибель; обеззараживающее действие за счет разрушения бактерий; противовоспалительное, противоотечное действие; повышение защитных сил организма (иммунная защита ).
Риносинусит	медикаментозное лечение – антибиотики (амоксициллин ), противовоспалительные препараты; муколитики, разжижающие содержимое пазух носа (амброксол , бромгексин ); сосудосуживающие капли в нос (ксилометазолин ); промывание носа и околоносовых пазух антисептиками или солевым раствором; противоаллергические препараты (цетиризин , дезлоратадин ); жаропонижающие (при повышенной температуре ), витаминотерапия (витрум, компливит ); хирургическое лечение – при наличии внутричерепных осложнений; профилактическое лечение – своевременное лечение простудных заболеваний и заболеваний зубов; закаливание, здоровый образ жизни.	препятствие размножения бактерий с последующей их гибелью; противовоспалительное, обеззараживающее действие; разжижение содержимого пазух носа; уменьшение отека слизистой носа; снижение температуры; повышение иммунитета; препятствие развития осложнений.
Отит	медикаментозное лечение – антибиотики (амоксициллин ), глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон ), антисептики (мирамистин ); обезболивающие, противоаллергические (тавегил, супрастин ) препараты; нейропротекторы (ноотропил, церебролизин ), мочегонные препараты (фуросемид ); общеукрепляющие средства, витаминотерапия; хирургическое лечение – удаление гноя из барабанной полости (полость среднего уха ) для предотвращения развития осложнений.	устранение очага воспаления за счет нарушения процесса размножения бактерий, приводящее к их гибели; обеззараживающее, противовоспалительное действие; противоаллергическое, противоотечное действие; обезболивающее действие; улучшение мозговых функций (память, внимание, сознание ); предотвращение спазма сосудов; укрепление иммунитета.
Корь	медикаментозное лечение – антибактериальная терапия при присоединении бактериальной инфекции (азитромицин, кларитромицин ); жаропонижающие (парацетамол ), противоаллергические (цетиризин, супрастин ), витаминотерапия (витамин А ); противосудорожные препараты (при необходимости ); профилактическое лечение – вакцинация против вируса кори.	механизм лечебного действия направлен на борьбу с симптомами заболевания; повышение иммунитета; препятствие размножения бактерий и их гибель; снижение температуры; уменьшение количества отделяемого из носа и снижение отечности слизистой носа;
Скарлатина	медикаментозное лечение – антибиотики (амоксициллин, ретарпен ), антисептики (йодинол, фурацилин ); противовоспалительные препараты (ибупрофен ), нейропротекторы (церебролизин ); противоаллергические препараты (хлоропирамин ), жаропонижающие (парацетамол ), витаминотерапия (витамины группы В и С ).	уничтожение очага инфекции; обеззараживающее действие; противовоспалительное действие; снижение температуры; защита структур головного мозга от негативных воздействий; улучшение познавательных функций (внимание, память ).
Менингит	медикаментозное лечение – антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, ампициллины ), противовирусные препараты (интерферон, ацикловир ); витаминотерапия (С, витамины группы В ); инфузионная терапия (раствор хлорида натрия ); жаропонижающие (ибупрофен, парацетамол ), гормональные препараты (при осложнениях ), мочегонные (для снижения внутричерепного давления ); нейропротекторы (цитиколин ); противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин ).	устранение причины заболевания (уничтожение бактерий ); увеличение выведения мочи и излишней жидкости из организма (противоотечное действие ); снижение температуры; защита головного мозга, профилактика спазма сосудов; уменьшение симптомов интоксикации; противосудорожное действие за счет подавления возникновения возбуждения в головном мозге.
Черепно-мозговая травма	медикаментозное лечение – антибиотики (цефалоспорины ), обезболивающие препараты ; противоаллергические, седативные (успокоительные ) препараты, 40%-глюкоза; ноотропы (пирацетам ), сосудистые препараты (кавинтон, циннаризин ); мочегонные (при повышении внутричерепного давления ), препараты, улучшающие метаболизм (актовегин ); хирургическое лечение – направлено на снижение внутричерепного давления.	восстановление утраченных способностей; поддержание нормального артериального и внутричерепного давления; улучшение венозного оттока; улучшение метаболизма (обмена веществ ) в мозге; обезболивающее действие; профилактика развития осложнений.

Народные методы лечения арахноидита могут применяться в комплексе с медикаментозным лечением при неосложненном течении заболевания. Арахноидит является заболеванием нервной системы, которое требует консультации специалиста и выбора подходящей тактики лечения. Перед началом лечения народными средствами необходимо проконсультироваться с врачом, так как помимо полезных свойств существуют и противопоказания, которые могут усугубить общее состояние пациента. При тяжелом течении арахноидита и наличии осложнений народные методы лечения будут малоэффективны. При отсутствии эффекта от лечения народными средствами или при появлении каких-либо побочных реакций также необходимо в срочном порядке обратиться к врачу для назначения адекватного лечения.

Лаванда и мед

Необходимо собрать цветы лаванды (красноватого цвета ) и заполнить ими банку. Заполненную банку с цветами заливают медом и оставляют настаиваться в течение 6 месяцев в темном прохладном месте. Периодически необходимо помешивать содержимое. Через полгода полученную смесь принимают по одной столовой ложке три раза в день. Лаванда снимает спазм сосудов, способствует уменьшению головных болей, помогает при судорогах. Мед оказывает противовоспалительное действие и способствует повышению иммунитета.

Зверобой, шалфей и пустырник

Для приготовления данного сбора необходимо в равных пропорциях смешать зверобой, шалфей и пустырник. После этого одну столовую ложку сбора заливают одним литром кипятка и настаивают в течение ночи (в термосе ). Утром необходимо выпить один стакан полученного настоя. Остальную часть выпить в течение дня. Курс лечения проводится один месяц. Затем делают перерыв на несколько месяцев и курс повторяют. Зверобой оказывает противовоспалительное и спазмолитическое (снимает спазм ) действие. Шалфей и пустырник обладают противовоспалительными и антисептическими (обеззараживающими ) свойствами. Также пустырник способствует выведению лишней жидкости из организма, тем самым, снижая давление.

Корень петрушки

Необходимо высушить корень петрушки, а затем измельчить его до порошка. Одну чайную ложку порошка петрушки заливают стаканом кипятка и принимают 3 раза в день по 1/3 стакана во время приема пищи. Корень петрушки оказывает противовоспалительное, обеззараживающее (антисептическое ), бактерицидное (), обезболивающее, противосудорожное, общеукрепляющее действие.

Лимон, чеснок и мед

Для приготовления данного средства необходимо пропустить через мясорубку лимон (5 штук ) и чеснок (5 средних головок ). Затем перемешать и добавить около 500 грамм меда. Полученное средство принимают по четыре чайных ложки после еды три раза в день. Лимон, чеснок и мед обладают бактерицидными (уничтожает болезнетворные бактерии ) свойствами и укрепляет иммунную систему.

Пихтовое масло

При церебральном арахноидите может помочь пихтовое масло. Необходимо втирать масло в область висков, лба, темечко и около ушей. После нанесения на кожу может ощущаться легкое покалывание в течение нескольких минут. Пихтовое масло обладает противовоспалительными, бактерицидными (уничтожает болезнетворные бактерии ), обезболивающими свойствами, а также оказывает общеукрепляющее действие, повышая защитные силы организма. Курс лечения длится один месяц.

Алоэ, девясил, мед и вино

Для приготовления данного отвара понадобятся листья алоэ (150 грамм ), корень девясила (50 грамм ), пчелиный мед (500 грамм ) и красное вино (2 литра ). Для начала из листьев алоэ необходимо приготовить кашицу, которую затем смешивают с корнями девясила. После этого добавляют пчелиный мед, вино, перемешивают и варят на водяной бане в течение одного часа. Перед употреблением отвар процеживают и принимают по 1 – 2 столовой ложке перед едой (за 20 минут до еды ) 3 раза в день. Все ингредиенты оказывают целебное воздействие и обладают противовоспалительным, укрепляющим действием.

Профилактика арахноидита является сложной медицинской задачей и заключается в предупреждении развития данной патологии и возможных осложнений. Так как арахноидит может развиваться на фоне различных заболеваний, интоксикаций и травм – необходимо не допускать их возникновение и своевременно устранять провоцирующий фактор.

Различают следующие методы профилактики арахноидита:

• ведение здорового образа жизни (закаливание, повышение иммунитета );
• регулярное посещение врача для прохождения медицинского осмотра;
• ранняя диагностика и своевременное лечение инфекционных заболеваний;
• профилактика инфекционных заболеваний (избегать контакта с зараженными людьми, вакцинировать детей );
• своевременное лечение воспалительных заболеваний ЛОР-органов (ухо, горло, нос );
• повышенная осторожность при занятиях опасными видами спорта, нахождении в автомобиле с целью предупреждения черепно-мозговой травмы;
• профилактика арахноидита при имеющихся факторах риска;
• своевременная профилактика рецидива (повторного развития заболевания ).

Берут ли с церебральным арахноидитом в армию?

Установленный неврологом диагноз церебрального арахноидита является серьезной причиной для признания человека негодным к службе в армии. Как правило, пациентам с таким диагнозом присваивают группу инвалидности . Группа инвалидности присваивается в зависимости от клинических симптомов и осложнений, которые могут возникнуть на фоне арахноидита. К таким осложнениям относят развитие гидроцефалии (избыточное скопление жидкости в головном мозге ), возникновение частых эпилептических (судорожных ) приступов, снижение остроты зрения вплоть до развития слепоты . Служба в армии предполагает наличие физического и психического здоровья. Вышеперечисленные осложнения могут только усугубить течение церебрального арахноидита и привести к необратимым последствиям.

Вначале церебральный арахноидит может проявляться повышенной утомляемостью, слабостью, раздражительностью, нарушениями сна. На фоне такого состояния могут развиваться приступы судорог (эпилептические приступы ). В дальнейшем заболевание прогрессирует, и пациенты начинают ощущать постоянную головную боль, боль в глазах, шум в ушах. Часто церебральный арахноидит приводит к нарушению нормальной циркуляции спинномозговой жидкости (ликвор ), что может проявляться в виде внезапного возникновения головной боли, головокружения, тошноты и рвоты.

В зависимости от локализации (расположения ) церебрального арахноидита клинические проявления могут быть самыми разнообразными. При данном заболевании может нарушаться двигательная активность (координация движений ) и чувствительность в одной или обеих нижних конечностях. Также могут возникать нарушения памяти, внимания, снижение умственной работоспособности. Некоторые формы арахноидита головного мозга приводят к прогрессирующему снижению остроты зрения, снижению слуха. Таким больным запрещается служить в армии, так как любые неблагоприятные условия (климат, физические или эмоциональные нагрузки ) могут спровоцировать ухудшение общего состояния пациента. Больным с церебральным арахноидитом необходимо регулярно проходить обследование у невролога , чтобы вовремя остановить прогрессирование заболевания и предотвратить развитие тяжелых осложнений. Как правило, пациенты, которым был установлен диагноз арахноидита, проходят комиссию ВТЭК (врачебно-трудовая экспертная комиссия ), которая устанавливает наличие заболевания, причины его развития и степень инвалидности. Соответственно, такие больные не могут нести службу в армии.

Какие могут быть последствия арахноидита головного мозга?

При отсутствии лечения арахноидита головного мозга возможно развитие тяжелых осложнений. Наиболее тяжелыми при данной патологии считаются парезы или параличи, развитие гидроцефалии, эпилепсии и слепоты.

Паралич – это полное отсутствие произвольных (самостоятельных ) движений, утрата двигательных функций. Парез представляет собой неполную потерю двигательных функций, снижение мышечной силы. Данные осложнения возникают на фоне спинального арахноидита, когда в процесс вовлекаются нервные структуры. Это может быть связано с травмированием спинного мозга и его оболочек при некоторых заболеваниях (спондилез , остеохондроз ), опухолях, после многократного проведения манипуляций вблизи позвоночника (эпидуральная блокада, люмбальная пункция ).

Гидроцефалия – это избыточное скопление спинномозговой жидкости (ликвора ) в головном мозге. Одной из причин скопления жидкости является нарушение ее оттока из-за наличия спаек (сращений ) или кист (полостей ), которые могут образовываться при арахноидите головного мозга. Другой причиной является избыточная секреция (выработка ) спинномозговой жидкости и нарушение ее всасывания (абсорбция ). При развитии гидроцефалии повышается внутричерепное давление, постепенно снижается острота зрения. Также гидроцефалия сопровождается постоянными головными болями (особенно по утрам ), тошнотой, рвотой (не приносящей облегчения ). При длительном течении такого состояния и отсутствии необходимого лечения оказывается давление на структуры головного мозга, что может привести к летальному исходу.

Эпилепсия – это заболевание нервной системы (головного мозга ), которое характеризуется возникновением внезапных приступов судорог (эпилептические приступы ) и может сопровождаться потерей сознания, выделением пены изо рта. Развитие данного осложнения наиболее часто возникает при воспалении паутинной оболочки в области полушарий головного мозга, то есть при конвекситальном арахноидите. Запускающим механизмом для возникновения приступов эпилепсии могут быть перенесенные в недавнем времени травмы головного мозга. Необходимо провести тщательную диагностику, так как в некоторых случаях эпилептические приступы могут быть не связаны с развитием арахноидита.

Слепота – это полная потеря зрения, неспособность видеть. Данное осложнение возникает, как правило, при оптико-хиазмальном арахноидите, когда повреждается зрительный нерв. Вначале при оптико-хиазмальном арахноидите наблюдается постепенное снижение зрения, сужение полей зрения, утомляемость глаз, нарушается восприятие цветов (особенно затрудняется различие красного и зеленого цвета ). При отсутствии своевременного адекватного лечения нарушение зрения прогрессирует и может привести к развитию полной слепоты.

Как проявляется спинальный арахноидит?

При спинальном арахноидите происходит воспаление паутинной оболочки спинного мозга. Клинические проявления (симптомы ) заболевания появляются спустя какой-то промежуток времени (через несколько месяцев и более ) после воздействия на организм провоцирующего фактора (заболевание, интоксикация, травма ). Данная патология характеризуется болью в позвоночнике на уровне патологического процесса (грудной, поясничный отдел ). Вначале боли носят периодический характер, а затем ощущаются пациентом постоянно. Первыми симптомами при спинальном арахноидите являются нарушения чувствительности в конечностях, ослабление сухожильных рефлексов (сокращение мышц в ответ на раздражение ). Пациент может ощущать слабость и покалывание в ногах, стреляющие боли. Иногда больной может чувствовать онемение, мышечные спазмы (самопроизвольные подергивания ) в нижних конечностях. В некоторых случаях могут возникать нарушения функций органов малого таза.

В остром периоде заболевания спинальный арахноидит помимо вышеперечисленных симптомов может проявляться высокой температурой, характерными для воспаления изменениями в крови и спинномозговой жидкости (ликворе ).

Спинальный арахноидит может сочетаться с арахноидитом головного мозга. В таком случае клинические проявления будут зависеть от расположения (локализации ) патологического очага и распространенности воспалительного процесса по паутинной оболочке. Постепенно развивающиеся симптомы спинального арахноидита при отсутствии лечения нарушают привычный образ жизни и приводят к инвалидности. Очень важно вовремя обследоваться, выявить все симптомы и начать лечение на ранней стадии заболевания.

Как проявляется арахноидит у детей?

Клинические проявления (симптомы ) арахноидита у детей зависят от локализации (расположения ) патологического процесса. Для арахноидита головного мозга (церебральный арахноидит ) характерно появление болей в области затылка, задней поверхности шеи и боли в глазах. Также при данной патологии дети жалуются на быструю утомляемость, постоянное ощущение слабости и тяжести в голове. На фоне повышенной температуры появляется головная боль, тошнота, рвота, головокружение. В тяжелых случаях возникает прогрессирующее снижение остроты зрения (вплоть до полной слепоты ), судороги, потеря сознания. Для спинального арахноидита характерно развитие болей на уровне повреждения, нарушения чувствительности и двигательные нарушения.

Симптомы арахноидита появляются через длительный промежуток времени после воздействия провоцирующего фактора и являются осложнениями основного заболевания. Это может быть спустя несколько месяцев (после инфекционных заболеваний ) или даже несколько лет (после перенесенной черепно-мозговой травмы ). В самом начале заболевание может проявляться в виде быстрой утомляемости, постоянной раздражительности (психоэмоциональные нарушения ) и нарушений памяти. У ребенка нарушается здоровый сон, и могут возникать приступы эпилепсии (судорожные приступы ). При значительной выраженности процесса и длительном течении заболевания у детей раннего возраста (от 1 года до 3 лет ) может наблюдаться задержка умственного развития.

В подпаутинном пространстве (между мягкой и паутинной мозговыми оболочками ) из-за воспалительных изменений формируются спайки (сращения ). В других случаях могут формироваться кисты (полости ) различного размера. Все эти изменения нарушают циркуляцию спинномозговой жидкости (ликвор ) и приводят к повышению внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия ).

Присваивается ли инвалидность страдающим арахноидитом?

В зависимости от клинических проявлений пациентам, страдающим арахноидитом, присваивают определенную группу инвалидности. Это связано с тем, что данная патология может стать причиной нарушения трудоспособности. Инвалидность присваивается пациентам, у которых возникают частые рецидивы (возвращение заболевания после кажущегося выздоровления ), эпилептические припадки (судороги ), прогрессирует ухудшение зрения.

Выделяют следующие критерии инвалидности:

• 3 группа инвалидности – присваивается пациентам, у которых снижается объем производственной деятельности при переводе на более легкую работу. Такие пациенты нуждаются в изменениях условий труда из-за возникновения гипертензивного синдрома (стойкое повышение внутричерепного давления ).
• 2 группа инвалидности – присваивается пациентам, у которых наблюдается прогрессирование заболевания, частые обострения, стойкие нарушения зрения (снижение остроты и сужение полей зрения ). Также у таких больных можно наблюдать частое развитие эпилептических (судорожных ) припадков, нарушение вестибулярной функции (координация движений ).
• 1 группа инвалидности – присваивается пациентам, у которых развивается полная слепота или значительное снижение слуха, остроты зрения и резкое сужение полей зрения. При этом пациенты не могут обходиться без посторонней помощи, возникает ограничение способности к ориентации в пространстве и самообслуживанию.

Пациентам с установленным диагнозом арахноидита запрещается физическое и нервно-психическое перенапряжение. Также больным противопоказана работа в неблагоприятных условиях (шум, вибрации, контакт с токсичными веществами, измененное атмосферное давление ). Некоторым больным (с приступами судорог, приступами нарушения координации движений ) запрещается работа около движущихся механизмов, на высоте, у огня. В случае, когда у пациента нарушено зрение – противопоказана работа, связанная с напряжением глаз или требующая четкого различения цветов.

Каждый год пациенты, которым была присвоена группа инвалидности, должны проходить переосвидетельствование. При стойком и необратимом нарушении зрения после пятилетнего наблюдения группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования. В случае положительных изменений в динамике заболевания возможно изменение группы инвалидности.

Чем опасно курение при арахноидите?

Курение при арахноидите приводит к усугублению состояния пациента и необратимым изменениям в головном мозге. Никотин, содержащийся в сигаретах, оказывает влияние не только на органы дыхательной системы, но и на органы, которые повреждены. В данном случае таким органом является головной мозг, а точнее его оболочки. Через 8 – 10 секунд после начала курения никотин достигает головного мозга, где начинает оказывать свое пагубное воздействие. Курение приводит к спазму (сужению ) сосудов головного мозга. Это приводит к дополнительному повышению внутричерепного давления, которое и так имеется при арахноидите из-за образования спаек (сращений ) и нарушения циркуляции спинномозговой жидкости. Также при курении нарушается кровообращение, что приводит к нарушению доставки кислорода и соответственно недостаточному снабжению головного мозга кислородом. Так как клетки нервной системы являются самыми чувствительными к недостатку кислорода, то они первыми реагируют на такие изменения, что приводит к гипоксии (кислородное голодание ). При длительном кислородном голодании развиваются интенсивные головные боли, ухудшение памяти, нарушения координации движений. Так как эти симптомы наблюдаются при арахноидите и без курения, то у курильщиков их проявление еще более выражено.

Длительное курение приводит к нарушению эластичности стенок сосудов. Они становятся менее эластичными и слабыми. Повышается вероятность отложения холестерина (атеросклеротические бляшки ) на стенках сосудов, что еще больше будет усугублять кровоснабжение головного мозга. Курение является мощным ядом, который оказывает токсическое воздействие не только на головной мозг, но и на другие органы. У курильщиков с патологией головного мозга (церебральный арахноидит ) симптомы основного заболевания проявляются в большей степени, болезнь прогрессирует. Отмечено более частое развитие осложнений и менее эффективные результаты проводимого лечения.

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при арахноидите головного мозга

Определение
Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):

1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.

2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология
Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По- видимому, арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез
Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60 % больных, закрытая черепномозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и
др).
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики
1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96 %) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы . Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.
- конвекситальный арахноидит (у 25 % больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
- базилярный арахноидит (у 27 % больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах,снижение слуха,головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик- вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.

3. Данные дополнительных исследований . Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:
- краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
- эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
- люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков
в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
- ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
- КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
- ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
- иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочеч- ного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
- офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
- отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
- экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз
1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.
2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;
б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;
в) с опухолью хиазмально-селлярной области.
3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга - частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22 % больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.
4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозго- вой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менин- гоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.
5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Течение и прогноз
Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Принципы лечения
1) Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
2) Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
3) Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
а) глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
б) рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и
др.);
в) дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
г) антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
д) стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
е) корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
ж) противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
4) Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

1. В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
2. При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: бблыиие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
3. После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
4. После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
2. Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
3. Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
4. Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
5. Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.
- церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
- арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
- последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.

Противопоказанные виды и условия труда
1) Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
2) Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и др.).

Трудоспособные больные
1. С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
2. В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).
1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
2. Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
3. Краниограмма.
4. Эхо-ЭГ.
5. ЭЭГ.
6. Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологи- ческого исследования.
7. Данные экспериментально-психологического исследования.
8. Клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения,относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.

I группа: определяется редко, как правило, при оптико- хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.

В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.

После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

Профилактика инвалидности

Первичная профилактика: 1) предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
2) своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.); 3) адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).

Вторичная профилактика: 1) своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноидитом; 2) соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда; 3) диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.

Третичная профилактика: 1) предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
2) при необходимости своевременное оперативное лечение;
3) обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.

Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение - тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.
В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению ВК.

Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется
III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраст^, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.
Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80 % больных церебральным арахноидитом.

АРАХНОИДИТ (arachnoiditis ; греческий arachne паук, паутина + eidos вид + -itis; синоним: arachnomeningitis, leptomeningitis externa, хронический фиброзирующий лептоменингит, отграниченная слипчивая менингопатия ) - особая разновидность серозного менингита, при котором воспалительный процесс поражает преимущественно паутинную (арахноидальную) оболочку головного или спинного мозга (arachnoidea) и в гораздо меньшей степени мягкую. Термин «арахноидит» был впервые применен А. Т. Тарасенковым (1845). Подробное описание церебрального арахноидита дал Бенингхаус (Böninghaus, 1897), называя его «наружным серозным менингитом» (meningitis serosa externa).

Этиология

Чаще всего встречаются инфекционные и инфекционно-токсические арахноидиты, связанные с гриппом, ангинами, тифом, пневмонией, туберкулезом, сепсисом, токсоплазмозом, ревматизмом, бруцеллезом, сифилисом, паротитом, инфекционными заболеваниями ЛОР-органов. Арахноидиты часто развиваются после травм черепа и позвоночника (в том числе закрытых). Реже арахноидиты связаны с эндокринными и обменными нарушениями. Точно установить этиологию арахноидита не всегда удается.

Многие заболевания центральной нервной системы и позвоночника могут осложняться арахноидитом, особенно часто опухоли, энцефалиты, сирингомиелия, эпилепсия, остеомиелит костей черепа, спондилит и др., причем реактивный арахноидит иногда развивается далеко от первичного патологического очага в мозге.

Патологическая анатомия и патогенез

Паутинная оболочка при арахноидите становится утолщенной, плотной и приобретает серовато-белую окраску. Между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист (рис. 1), содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса напряжена, отечна, утолщена, богата сосудами, теряет свой блеск. Арахноидит часто ведет к окклюзии ликворных путей и вторичной мозговой водянке. Спинальный арахноидит может вызвать блокаду субарахноидального пространства позвоночного канала.

При микроскопическом исследовании в паутинной оболочке обнаруживается фиброз (рис. 2) различной степени (утолщение, огрубение аргирофильных волокон, коллагенизация их), гиперплазия эндотелия оболочки, инфильтрация ее лимфоидными элементами (рис. 3), пролиферация фибробластов; в паутинную оболочку прорастают сосуды из твердой и сосудистой оболочек. В мягкой оболочке - гиперемия, новообразование сосудов, воспалительная инфильтрация, а в последующем - также фиброз. В прилегающих участках мозга находят вторичные изменения, вызванные давлением оболочечных кист и спаек, расстройством ликворо- и кровообращения, а также непосредственным переходом воспалительного процесса на вещество мозга. Нередко тяжело протекающие арахноидиты осложняются перивентрикулитами и эпендимитом.

Арахноидит в одних случаях возникает под влиянием воздействия на оболочки самого возбудителя, в других - его токсинов. При травмах основную роль играют расстройства крово- и ликворообращения в оболочках и субарахноидальном пространстве. Динамические расстройства крово- и ликворообращения, отек прилегающих участков мозговой ткани и оболочек объясняют ремиссии и ухудшения, характеризующие клинику арахноидита.

Патоморфологические изменения - от легкого фиброза паутинной оболочки до образования больших кист, многочисленных грубых шварт, в которых участвуют все оболочки, и некрозов в веществе мозга - делают понятным различную тяжесть отдельных случаев и крайне неодинаковую доступность их терапии.

Клиническая картина, прогноз

Арахноидит делят на слипчивые (гиперпластические), кистозные и слипчивокистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые. Различают арахноидит церебральный (арахноидит cerebralis) и спинальный (арахноидит spinalis).

Арахноидиты могут протекать с поражением оболочек конвекситальной (выпуклой) или базальной поверхностей головного мозга.

Локализация воспалительного процесса - главный фактор, определяющий особенности симптоматологии и течения отдельных форм арахноидита.

По течению арахноидиты делятся на острые, подострые и хронические, по патогенезу - на первичные и вторичные.

Церебральный арахноидит

Для церебрального арахноидита характерны обще-мозговые и очаговые симптомы.

Общемозговые симптомы церебрального арахноидита: головная боль, рвота, головокружение, изменение глазного дна, эпилептические припадки, изменение цереброспинальной жидкости. Головная боль - самый частый и обычно ранний симптом церебрального арахноидита. В большинстве случаев она носит характер постоянной головной боли, приступообразно обостряющейся, усиливается от физического напряжения, умственной работы, волнений, от холода, перегревания, случайных инфекций и других факторов. На интенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. Рвота наступает обычно на высоте приступа головной боли. Головокружение занимает по частоте третье место. Изменения глазного дна обнаруживаются у большинства больных. Чаще всего находят более или менее выраженный застойный сосок зрительного нерва, много реже неврит, еще реже простую атрофию. Общие эпилептические припадки наблюдаются нечасто. Менингеальные симптомы мало выражены или вовсе отсутствуют.

Очаговые неврологические симптомы различны в зависимости от локализации процесса.

Поражение черепномозговых нервов - обычное явление при церебральных арахноидитах различной локализации, но чаще и сильнее страдают они при базилярных арахноидитах. Обычно поражаются одновременно несколько нервов.

При пункции цереброспинальная жидкость вытекает большей частью под повышенным давлением, она бесцветна, количество белка в ней нормально или понижено, редко повышено, цитоз обычно не увеличен. Плеоцитоз в пределах 3-10 констатируется примерно у 1/3 всех больных, выше 10 - у единичных больных.

У многих больных констатируются существенные сдвиги со стороны вегетативной нервной системы. Часты «невротические» жалобы.

Арахноидит головного мозга начинается остро и подостро вскоре после перенесенной инфекции, травмы, сильного переохлаждения или воздействия других вредностей, способных вызвать арахноидит. Но он может начаться и совершенно незаметно для больного, через различные сроки после воздействия этиологического фактора. Тяжесть заболевания крайне неодинакова. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением. Острый арахноидит нередко протекает с субфебрильной температурой. Морфология крови и РОЭ большей частью не изменяются. Часто острый арахноидит принимает хроническое течение. При хроническом арахноидите температура обычно нормальная. Характерно для арахноидита течение с ремиссиями и обострениями. Тяжелые формы церебрального кистозно-слипчивого арахноидита дают картину опухоли головного мозга и могут закончиться летально, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.

Слипчивый церебральный арахноидит может протекать без окклюзии ликворных путей. Наиболее разнообразен по своим клиническим проявлениям и особенно труден для диагностики. Упорные головные боли, приступообразно обостряющиеся, нередко сопровождаются рвотой или тошнотой. Головокружение, понижение работоспособности. В анамнезе - перенесенная инфекция или травма головы. Хроническое ремиттирующее течение. Рассеянные неврологические симптомы. На глазном дне изменений нет или имеется только легкая смазанность сосочков зрительных нервов. Краниография нередко выявляет симптомы церебральной гипертензии без деструктивных изменений в костях черепа. Давление цереброспинальной жидкости нерезко повышено, содержание в ней белка не изменено или слегка увеличено, небольшой плеоцитоз. Поясничный прокол часто приносит облегчение.

Конвекситальный арахноидит области центральной борозды (роландовой). Эпилептические джексоновские припадки моторного или сенсорного характера, геми-парез различной выраженности, головные боли, напоминающие мигрень. Симптомов церебральной гипертензии обычно не бывает. При обширных диффузных арахноидитах выпуклой поверхности полушарий может развиться мозговая водянка, и тогда выступают симптомы повышенного внутричерепного давления, несвойственные конвекситальным А. При электроэнцефалографии - диффузные изменения биотоков мозга.

К базилярным арахноидитам относятся арахноидит оптохиазмальный, арахноидит задней черепной ямки, арахноидит мосто-мозжечкового угла.

При оптохиазмальном арахноидите процесс грозит больному слепотой. Снижается острота зрения одного или обоих глаз. Наблюдается гемианопсия, нередко битемпоральная; атрофия зрительного нерва, реже застойные явления на глазном дне, аносмия. В некоторых случаях страдают двигательные нервы глаз. Головная боль локализуется чаще всего в области лба, переносье, орбитах.

Арахноидит задней черепной ямки - сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клиническая картина напоминает опухоль мозжечка, но симптомы здесь нарастают значительно быстрее. Общемозговые явления резко преобладают над очаговыми. Часто существенно страдают VI, VII, VIII пары черепных нервов. Застойные явления в глазном дне. Воспалительный процесс нередко вызывает заращение срединного отверстия IV желудочка (Мажанди) и бокового отверстия IV желудочка (Лушки), окклюзию ликворных путей, внутреннюю мозговую водянку с расширением всех желудочков и мозгового (сильвиева) водопровода. Болевые ощущения локализуются в затылочной области, иррадиируют в шею, верхний отдел спины. Головные боли приступообразно обостряются, часто сопровождаются рвотой.

Арахноидит мосто-мозжечкового угла обычно проявляется раньше всего поражением VIII нерва, периферическим параличом лицевого нерва или невралгией (невритом) тройничного нерва. Могут одновременно проявиться симптомы страдания всех этих трех нервов. Позднее присоединяются мозжечковые симптомы и двусторонние пирамидные знаки, большей частью нерезко выраженные. Арахноидит мосто-мозжечкового угла нередко связан с инфекционным процессом в ухе.

Спинальный арахноидит

Так же как церебральный, спинальный арахноидит может быть слипчивым, кистозным, слипчиво-кистозным, диффузным или ограниченным, одноочаговым или рассеянным.

При диффузном спинальном арахноидите клиническая картина очень полиморфна и слагается из корешковых и проводниковых симптомов, связанных с поражением спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Заболевание большей частью носит прогрессирующий характер: двигательные, чувствительные и тазовые расстройства постепенно нарастают. Цереброспинальная жидкость изменена по типу белковоклеточной диссоциации, но содержание белка увеличено нерезко. Могут наблюдаться более или менее значительные ремиссии под влиянием лечения или спонтанные, касающиеся всех проявлений болезни или только некоторых.

Ограниченный слипчивый арахноидит может существовать многие годы, не вызывая никаких клинических симптомов, но он часто дает корешковые явления, вызывая клиническую картину упорного радикулита (ишиас, межреберная невралгия, каудит и др.). Нередко наблюдаются корешково-спинномозговые арахноидиты, в клинической картине которых отмечается сочетание корешковых явлений и сдавления вещества мозга.

Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парестезии, появившись на одной стороне тела, довольно быстро переходят на другую сторону. За ними следуют проводниковые расстройства движения и чувствительности, нарушение деятельности тазовых органов. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, обязанный своим происхождением псевдотумору.

Арахноидит у детей составляет около 3-4% заболеваний нервной системы. Арахноидит развивается как осложнение при гриппе, пневмонии, детских инфекциях, во многих случаях - при воспалительных заболеваниях придаточных пазух носа, отите. Существует также первичный вирусный арахноидит. Иногда встречается травматический арахноидит. Неврологическая симптоматика определяется преимущественной локализацией воспалительного процесса. У детей при конвекситальном арахноидите нередко (чаще, чем у взрослых) возникают очаговые судорожные припадки, которые могут принимать генерализованный характер; в ряде случаев обнаруживаются парез лицевого нерва по центральному типу, асимметрия сухожильных рефлексов, гипестезии.

Часто встречается базилярный арахноидит, протекающий с поражением черепномозговых нервов, признаками внутричерепной гипертензии, нарушением координации, у некоторых больных - с эндокринными расстройствами.

Спинальный арахноидит у детей встречается редко.

Диагноз

В диагностике церебрального арахноидита основное значение имеют неврологические симптомы, развитие и течение болезни, состояние цереброспинальной жидкости, ее давление, данные пневмоэнцефалографии (особенно дефекты заполнения субарахноидального пространства воздухом).

Общий диагноз церебрального арахноидита должен быть дополнен указанием на характер процесса, его локализацию и этиологию (если она известна), на наличие или отсутствие окклюзии ликворных путей. Диагностика церебрального арахноидита требует всестороннего и подробного обследования больного, которое должно непременно включать проверку зрения, глазного дна, слуха, артериального давления в динамике, краниографию (см.). Во всех неясных случаях больные подлежат диспансерному наблюдению или стационарному обследованию. Многие больные излечиваются, тогда диагноз арахноидит снимают. В некоторых случаях приходится говорить об остаточных явлениях после перенесенного церебрального арахноидита.

Дифференциальный диагноз церебрального арахноидита приходится проводить: с опухолью головного мозга, рассеянным склерозом, церебральным атеросклерозом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов, шейным остеохондрозом, мигренью, неврастенией, астенией постинфекционной или посттравматической. Особенно ответственным является дифференциальный диагноз с опухолью головного мозга, так как последняя требует возможно более раннего распознавания. В отдельных случаях церебральный арахноидит может сопутствовать опухоли.

Дифференциальный диагноз спинального арахноидита с опухолью очень труден, во многих случаях он до операции невозможен. Следует учитывать ряд моментов, способных до некоторой степени уточнить истинную природу страдания. Расстройства тазовых органов обычно выражены менее интенсивно, чем при опухоли. Корешковые явления более разбросаны, заинтересованными могут оказаться многие корешки, и не всегда это корешки, расположенные по соседству друг с другом. Компрессионный синдром Нонне - Фруэна (ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, высокое давление цереброспинальной жидкости в начале люмбальной пункции) выражен не так четко. Проба Квеккенштедта (см. Цереброспинальная жидкость) не вызывает усиления тока жидкости. В цереброспинальной жидкости может быть обнаружен плеоцитоз, степень которого колеблется при поясничных пункциях, произведенных в разные периоды болезни.

Рентгенодиагностика арахноидита

Рентгенологическое выявление арахноидита возможно в тех случаях, когда вследствие воспалительного процесса появляются спайки между паутинной и сосудистой оболочками (слипчивый арахноидит), нарушающие циркуляцию спинномозговой жидкости, и местное расширение паутинного пространства (кистозный арахноидит). Для распознавания и дифференциальной диагностики арахноидита с опухолевым процессом необходимо комплексное обследование больного и сопоставление результатов клинико-неврологического и рентгенологического исследований.

Церебральный арахноидит может быть диагностирован при контрастном исследовании головного мозга - пневмо-энцефалографии (см. Энцефалография).

На краниограммах изменения, как правило, отсутствуют. При арахноидите выпуклой поверхности головного мозга в соответствии с локализацией и распространенностью сращений паутинной оболочки на пневмоэнцефалограммах выявляют отсутствие воздуха в субарахноидальных щелях либо неравномерное заполнение воздухом расширенных и деформированных субарахноидальных пространств. При арахноидите основания головного мозга в зависимости от местоположения спаек на пневмоэнцефалограммах в цистернах основания может отсутствовать воздух либо, напротив, цистерны могут быть переполнены воздухом и деформированы. Арахноидит задней черепной ямы наряду с облитерацией субарахноидальных цистерн иногда вызывает окклюзионную гидроцефалию, что определяют на пневмоэнцефалограммах по увеличению полостей желудочков головного мозга.

Спинальный арахноидит по рентгенограммам позвоночника распознать невозможно. Для его выявления производят контрастное исследование спинного мозга (см. Миелография). При слипчивом арахноидите контрастное вещество задерживается на участках, соответствующих уровню поражения. На миелограммах это отображается в виде скоплений контрастного вещества, имеющих форму капель, штрихов, пятен с четкими и часто извилистыми очертаниями. В тех случаях, когда спайки вызывают полный блок для прохождения контрастного вещества, отличить по миелограммам спинальный арахноидит от опухоли весьма трудно.

Контрастные рентгенологические исследования головного и спинного мозга важны при выборе метода хирургического лечения арахноидита и для оценки результатов операции.

Лечение

Лечение церебрального арахноидита может быть консервативным и хирургическим. Диффузный гиперпластический арахноидит без окклюзии ликворных путей, без значительных гипертензивных явлений и эпилептических припадков нужно лечить консервативно, а кистозные или слипчиво-кистозные арахноидиты с клинической картиной опухоли головного мозга должны быть подвергнуты хирургическому лечению. Терапия при церебральном арахноидите должна быть индивидуализированной, комплексной, планомерной и систематической. Патоморфологическая сущность процесса такова, что рассчитывать на легкий успех не приходится. Консервативная терапия включает дезинфицирующие, противовоспалительные, рассасывающие, дегидратирующие средства. При арахноидите, связанных с инфекционным очагом в ЛОР-органах или костях черепа, необходимо одновременное лечение (консервативное или хирургическое) и этого заболевания. Церебральные арахноидиты без окклюзии ликворных путей и грубых очаговых симптомов нередко хорошо поддаются терапии.

Применяется также тепло на голову (если больной хорошо его переносит), йодионогальванизация по Бургиньону, воротниковый массаж, горчичники к икрам, на затылок, воротниковую зону. При сильных головных болях - аналгезирующие средства. Наркотики назначать нельзя. Во многих случаях арахноидит оказывается полезным субарахноидальное введение воздуха. Глубокая рентгенотерапия уменьшает боли, ослабляет воспалительный процесс и уменьшает секрецию цереброспинальной жидкости. Хирургическое вмешательство часто дает хорошие результаты. Медикаментозное лечение необходимо проводить и после операции.

Лечение спинального кистозного арахноидита консервативными методами обычно неэффективно, а оперативное вмешательство дает хорошие результаты. Слипчивые арахноидиты подлежат консервативному лечению (медикаменты, как при церебральном арахноидите, физиотерапия, грязевые курорты, субарахноидальные введения воздуха; во многих случаях хорошие результаты приносит глубокая рентгенотерапия).

Хирургическое лечение арахноидита

Основной целью операций при арахноидите является удаление или разъединение оболочечных сращений, рубцов, кист, давящих на мозговую ткань либо вызывающих нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости.

Показания к операции

Показанием к операции при арахноидите конвекситальной поверхности больших полушарий головного мозга являются частые очаговые эпилептические припадки, не устраняемые медикаментозной терапией, особенно при кистозных формах арахноидита. Обычно большая распространенность поражения оболочек и мозговой ткани при арахноидитах требует установления точной локализации очага.

Показанием к операции при арахноидите задней черепной ямки является наличие окклюзии ликворных путей с нарастающими гипертензионно-гидроцефальными явлениями и очаговые симптомы поражения мосто-мозжечкового угла, мозжечка, ствола мозга.

При оптохиазмальном арахноидите основным показанием к операции является прогрессирующее падение остроты зрения или сужение полей зрения.

Операции при спинальном арахноидите показаны при наличии компрессии спинного мозга, а также при нарастающих двигательных, чувствительных нарушениях и корешковых болях, связанных с ограниченным слипчивым процессом или с образованием кист.

Хирургические вмешательства при арахноидите показаны при неэффективности консервативной терапии в хронической или резидуальной стадии воспалительного процесса.

Техника операции

При арахноидите конвекситальной поверхности больших полушарий осуществляют костнопластическую трепанацию соответственно локализации очага поражения. При кистозном арахноидите опорожняют кисты и иссекают их стенки. При ограниченных рубцах, спайках между арахноидальной оболочкой и корой производят энцефалолизис. В ряде случаев прибегают к субпиальному отсасыванию коры в зоне эпилептогенного очага. Локализацию очага и его размеры уточняют во время операции с помощью электрокортикографии.

При оптохиазмальном арахноидите фронтальным доступом вскрывают хиазмальную цистерну, разъединяют тупым способом измененную арахноидальную оболочку, иссекают спайки, кисты вокруг зрительных нервов и хиазмы.

При арахноидите задней черепной ямки с синдромом окклюзии ликворных путей операция направлена на восстановление оттока цереброспинальной жидкости. При кистозной форме опорожняют кисты и иссекают их стенки. При кистозной форме арахноидита в области большой цистерны иссекают измененную арахноидальную мембрану, образующую заднюю стенку цистерны, и разъединяют арахноидальные сращения в ее боковых отделах, препятствующие оттоку цереброспинальной жидкости по базальным цистернам. При слипчивой форме арахноидита области большой цистерны для восстановления оттока цереброспинальной жидкости спайки необходимо разрушать не только в области срединного отверстия IV желудочка (Мажанди), но также на боковой поверхности продолговатого мозга и в месте перехода большой цистерны в субарахноидальное пространство спинного мозга.

Возможность удаления рубцов и сращений определяется их выраженностью и локализацией. Рассечение червя мозжечка с целью восстановления оттока цереброспинальной жидкости из IV желудочка показано: при плотном спаянии нижнего червя и сосудистой покрышки с продолговатым мозгом и каудальной частью ромбовидной ямки; при невозможности разъединения спаек между миндалинами мозжечка и продолговатым мозгом, особенно при выраженных бульбарных нарушениях; при наличии грубых изменений сосудов в области большой цистерны и срединного отверстия IV желудочка.

Рассечение червя мозжечка (операция Денди) производят по средней линии в средней части червя. При окклюзии в каудальных отделах IV желудочка рассекают верхние отделы червя мозжечка. С целью профилактики вторичного заращения отверстия в рассеченном черве предложена резекция нижнего червя и медиальной части миндалин мозжечка. В некоторых случаях окклюзия может быть обусловлена воспалительной обтурацией мозгового (сильвиева) водопровода. В таких случаях бужирование водопровода показано только после уточнения контрастными методами исследования и при небольшой протяженности окклюзии производится полужесткими зондами без значительного усилия. Обычно же при непроходимости мозгового водопровода наиболее целесообразна операция вентрикулоцистерностомии (операция Торкильдсена).

При выраженности рубцово-спаечных изменений в области большой цистерны задней черепной ямки в ряде случаев может быть рекомендована в последующем операция перфорации конечной пластинки, надхиазмальная вентрикулоцистерностомия либо один из вариантов операции рассечения мозолистого тела для создания оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга.

При арахноидите мосто-мозжечкового угла в зависимости от его формы производят опорожнение кисты с удалением ее стенки, разъединением спаек, невролиз.

Основной целью операции при спинальном арахноидите является восстановление проходимости в субарахноидальном пространстве, устранение компрессии спинного мозга и корешков (менингомиелорадикулолизис). Ламинэктомия (см.) должна обеспечивать доступ к измененным участкам оболочек и мозга. После вскрытия дурального мешка производят отслойку паутинной оболочки. Затем последнюю надрезают вдоль спинного мозга и осторожно отслаивают от него и от корешков. Грубые спайки иссекают при условии, что в них нет сосудов. Рассечение паутинной оболочки производят кверху и книзу до появления спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве.

В послеоперационном периоде при арахноидите наиболее частым осложнением является вспышка дремлющей инфекции даже в хронической стадии процесса. Обострение может привести к менингиту, энцефалиту, миелиту, ликворее, повторной окклюзии.

Профилактикой обострения и образования повторных сращений является максимально щадящая техника разъединения рубцов и спаек, предупреждение затекания крови в субарахноидальные пространства, разгрузочные люмбальные пункции с целью выведения измененной цереброспинальной жидкости и проторения ее путей. Особо важным является до- и послеоперационное лечение больного антибиотиками и другими видами противовоспалительной терапии.

Указанные осложнения после операций по поводу арахноидита обусловливают нередкие неблагоприятные результаты вмешательств, особенно при арахноидите задней черепной ямки. По данным Л. А. Корейши, улучшение после операции по поводу арахноидита наблюдалось у 57,9% больных. У 15,9% больных состояние оставалось без изменений, у 14,7% ухудшилось, 11,5% больных умерло. В наблюдениях О. А. Лапоногова причиной смерти 11 из 104 оперированных больных послужило острое пролабирование мозжечка и отек ствола. По данным К. Я. Оглезнева, хорошие результаты при арахноидите задней черепной ямки после операции наблюдались в 70%, при смертности до 20% и рецидивах в 10% наблюдений. И. М. Иргер указывает, что операции при оптохиазмальном арахноидите дают улучшение зрения в 24-37% случаев и часто останавливают прогрессирование процесса.

Библиография: Бурденко H. H., Егоров Б. Г. и Скородумова А. В. О хирургическом лечении оптохиазматиче-ского арахноидита, Вопр. нейрохир., т. 4, № 5, с. 23, 1940; Линченко H. М. Хронические перивентрикулярные энцефалиты и арахноидиты, М., 1961, библиогр.; Маджидов H. М. Клиника и диагностика хронического фиброзирующего лептоменингита - арахноидита - задней черепной ямки, Ташкент, 1969, библиогр.; он же, Хронический фиброзирующий лептоменингит-арахноидит-задней черепной ямки, Ташкент, 1968, библиогр.; Маргулис М. С. Инфекционные заболевания нервной системы, Руководство по неврол., под ред. Н. И. Гращенкова, т. 5, в. 2, с. 544, М.-Д., 1940, библиогр.; Футер Д. С. Заболевания нервной системы у детей, с. 105, М., 1965; Xодос X. Г. Церебральные арахноидиты, Труды 1-го В сер ос. съезда невропат, и психиат., т. 1, с. 57, М., 1963; Дукер М. Б. Инфекционные заболевания нервной системы у детей, с. 61, М., 1963; Шварц А. М. Клиника базилярных арахноидитов, Томск, 1961, библиогр.; Handbuch der inneren Medizin, hrsg. v. G. Bergmann u. a., Bd 5, T. 3, S. 249, B. u. a., 1953; Wünsch er W. Über die sogenannte Arachnitis, Psychiat. Neurol, med. Psychol. (Lpz.), Bd 9, S. 331, 1960, Bibliogr.

Рентгенодиагностика A. - Eсиновская Г. Н. Краткое пособие по нейрорентгенологии, с. 164, Л., 1973; Нейро-рентгенологические исследования в диагностике конвекситального арахноидита, под ред. С. П. Воробьева, Л., 1972; К οπή л о в М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга, с. 473, М., 1968, библиогр.

Хирургическое лечение А. - Бондарчук А. В. Принципы хирургического лечения арахноидита задней черепной ямы, Труды Всерос. науч.-практ. конф. нейрохир., с. 171, Л., 1956; Иргер И. М. Нейрохирургия, с. 206, М., 1971; Корейша Л. А. Принципы хирургического лечения последствий воспаления мозга и его оболочек, Докл. Всесоюз. конф. ней-рохир., с. 417, М., 1960; Лапоногов О. А. К вопросу о хирургическом лечении воспалительных окклюзий в задней черепной яме, Вопр. нейрохир., № 3, с. 35, 1959, библиогр.; Оглезнев К. Я. Хирургическое лечение арахноидитов задней черепной ямки у детей, в кн.: Пробл. совр. нейрохир., под ред. Б. Г. Егорова, т. 4, с. 242, М., 1962, библиогр.; Основы профилактической нейрохирургии, под ред. А. Л. Поленова и И. С. Бабчина, с. 418, JI., 1954; Соколова О. Н. иМаляревский А. А. О хирургическом лечении семейной формы оптохиазмального арахноидита, Вопр. нейрохир., № 3, с. 28, 1969, библиогр.; Хирургия центральной нервной системы, под ред. В. М. Угрюмова, ч. 2, с. 153, Д., 1969.

X. Г. Ходос; Ю. Г. Елашов (рент.), О. А. Лапоногов (хир.).

Арахноидит – патология, в основе которой лежит поражение мозговых оболочек и образование спаек и кист между паутинной и мягкой оболочкой, а также желудочками мозга, что затрудняет циркуляцию ликвора и оказывает раздражающее действие на вещество мозга. Церебральный арахноидит относится к редким заболеваниям нервной системы. Патологический процесс может развиваться в результате аутоиммунной реакции, когда в организме образуются антитела к оболочкам мозга. Это так называемый истинный арахноидит. В других случаях заболевание протекает в виде остаточных явлений после перенесенных нейроинфекций, .

Виды арахноидита

По этиологии:

• истинный;
• травматический;
• постгриппозный;
• токсический;
• ревматический;
• тонзилогенный.

По течению заболевания:

• острый;
• подострый;
• хронический.

По расположению патологического процесса:

• конвекситальный арахноидит (с поражением лобной, теменной, височной или центральной извилин);
• базальный арахноидит (основания головного мозга);
• арахноидит мосто-мозжечкового угла;
• арахноидит задней черепной ямки.

Ниже рассмотрим подробнее эти виды арахноидита, так как локализация кист и спаек существенно влияет на клинические проявления болезни.

Клиника

Патологические симптомы арахноидита можно условно разделить на очаговые и общемозговые. Последние имеются у всех больных арахноидитом в той или иной степени выраженности. Это головная боль, головокружение, тяжесть в голове, тошнота. Характерна общая слабость, снижение работоспособности, нарушения сна, снижение памяти и внимания. Больные раздражительны, эмоционально неустойчивы. Часто при арахноидите в патологический процесс вовлекаются сосудистые сплетения мозга и развивается хориоэпендимит. Это симптомокомплекс, который обусловлен нарушением продукции, циркуляции и оттока спинно-мозговой жидкости и проявляется ликворной гипертензией. В этом случае головная боль сопровождается свето- и звукобоязнью, имеет распирающий характер, больше выражена в ночные и утренние часы, усиливается при ходьбе и во время езды на транспорте. Очаговая симптоматика зависит от преимущественной локализации процесса.

Конвекситальный арахноидит

При этом заболевании поражаются мозговые оболочки в области полушарий большого мозга. Конвекситальный арахноидит характеризуется наличием общесудорожных припадков, джексоновской эпилепсии, вегетативной симптоматики, астенического синдрома.

Базальный арахноидит

При поражении зрительного перекреста у больных выявляется сужение полей зрения, ассиметричное снижение остроты зрения, глазодвигательные расстройства (двоение в глазах, затруднение движения глаз вверх или в стороны, расплывчивость предметов и др.), нарушения сна. Базальный арахноидит межножковой области проявляется нарушением функции глазодвигательных нервов, в некоторых случаях и других черепных нервов. При арахноидите с поражением боковой цистерны пациентов беспокоит головная боль, иррадиирующая в глазные яблоки, заушную область. Позже появляется системное головокружение, шум в ушах, снижение слуха, нистагм (непроизвольные быстрые колебательные движения глаз). При этом в патологический процесс вовлекается слуховой, лицевой и .

Арахноидит задней черепной ямки

Данный вид арахноидита характеризуется головной болью в затылочной области, тошнотой, менингиальными симптомам, психическими расстройствами. На глазном дне определяются застойные диски зрительных нервов с признаками их атрофии.

Арахноидит мостомозжечкового угла

Заболевание характеризуется упорной головной болью и головокружением. При ходьбе больной шатается и падает из стороны в сторону. Может появляться нистагм, пирамидные расстройства (парезы, параличи, патологические рефлексы). Иногда поражаются черепные нервы (слуховой, тройничный, отводящий, лицевой).

При диффузном арахноидите доминирует синдром ликворной гипертензии.

Диагностика

Выявить и подтвердить арахноидит это непростая задача. При этом учитываются жалобы больных, история заболевания, данные неврологического осмотра и дополнительного обследования. Рассмотрим подробнее методы обследования больных арахноидитом.

1. Пневмоэнцефалография (позволяет оценить состояние оболочек и желудочков головного мозга, а также давление ликвора).
2. Люмбальная пункция и анализ спинно-мозговой жидкости.
3. Рентгенография черепа (выявляет признаки длительно существующей внутричерепной гипертензии).
4. Компьютерная и магнито-резонансная томография (исключают другие заболевания, выявляют косвенные признаки спаечного процесса: ассиметрию желудочков мозга, атрофию, гидроцефалию и др.).
5. Электроэнцефалография (дает возможность заподозрить болезнь по совокупности непрямых признаков).
6. Эхоэнцефалография (помогает выявить объемные процессы в мозговой ткани, измерить внутричерепное давление, оценить степень гидроцефалии).
7. Сцинтиграфия головного мозга (визуализация структур мозга с помощью введения радиоизотопов).
8. Осмотр окулиста с проведением офтальмоскопии (позволяет выявить патологические изменения на глазном дне).

Лечение

Терапевтические мероприятия направлены на подавление инфекции, нормализацию внутричерепного давление, улучшение кровообращения и метаболизма мозговой ткани. Больные госпитализируются в неврологический стационар, им должен быть обеспечен покой, полноценное питание и сон. Для достижения хороших результатов лечение должно быть комплексным и длительным.

Основные лекарственные средства, применяемые для лечения арахноидита:

• антибиотики (цефалоспорины, макролиды);
• антигистаминные (тавегил, супрастин, цетиризин);
• рассасывающие (лидаза, пирогенал);
• йодосодержащие (калия йодид, бийохинол);
• кортикостероиды (преднизолон);
• диуретики (диакарб, маннитол, фуросемид);
• противосудорожные (седуксен);
• метаболические (церебролизин, глутаминовая кислота);
• седативные препараты и транквилизаторы.

Если после проведения курса медикаментозного лечения улучшение не наступает, продолжает нарастать очаговая симптоматика и повышается внутричерепное давление, то проводится оперативное вмешательство. Оно может применяться для разъединения сращений, удаления кист, улучшения оттока спинномозговой жидкости и др.

Физиотерапия

Пациентам с арахноидитом может назначаться магнитотерапия.

Дополняет медикаментозное и назначается с целью улучшения церебральной ликвородинамики, микроциркуляции и метаболизма нервной ткани, а также с целью восстановления нормального функционирования нервной системы.

Основные физические методы, применяемые для лечения арахноидита:

• лекарственный нейростимуляторов, вазодилятаторов и стимуляторов метаболизма;
• низкочастотная (улучшает обменные процессы, стимулирует нейроэндокринные процессы);
• низкоинтенсивная (снижает внутричерепное давление за счет повышения почечного кровотока и мочегонного эффекта, нормализует работу нервной системы);
• трансцеребральная УВЧ-терапия (повышает крово- и лимфообращение, обменные процессы, уменьшает воспалительные явления);
• хлоридно-натриевые ванны (оказывают мочегонное действие в результате снижения реабсорбции ионов натрия из первичной мочи, нормализует активность симпато-адреналовой системы);
• пресные ванны (повышает кровоток в органах и тканях, клубочковую фильтрацию и диурез);
• (повышает неспецифическую реактивность организма, улучшает психоэмоциональное состояние, активирует метаболизм);
• (улучшает микроциркуляцию, трофику и метаболизм тканей);
• (усиливает обмен веществ, улучшает функционирование вегетативной нервной системы).

Профилактика

1. Предупреждение вирусных инфекций.
2. Своевременное лечение инфекционных заболеваний.
3. Адекватная помощь и ведение больных с травмами головы.
4. Ранняя диагностика и рациональное лечение воспалительных заболеваний мозговых оболочек.

Заключение

Церебральный арахноидит – это патология, которая трудно распознается и так же тяжело поддается лечению. В целом прогноз относительно жизни благоприятный. Однако полное выздоровление наступает редко. Данная патология часто приводит к потере трудоспособности, а иногда и возможности самообслуживания. Вот поэтому при подозрении на арахноидит нужно как можно раньше обратиться за медицинской помощью. Это поможет минимизировать риски, ускорить выздоровление и улучшить прогноз относительно жизни и здоровья.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает об арахноидите: