Когда недоношенные дети открывают глазки. Ретинопатия – болезнь глаз у недоношенного младенца. Причины, факторы риска и терапия заболевания - видео

Значимость проблемы РН определяется не только ее частотой, так как заболевание может спонтанно регрессировать на ранних стадиях развития, не приводя к тяжелым последствиям. Большое значение имеет тот факт, что РН характеризуется прогрессирующим течением и в 5-40 % случаев достигает терминальных стадий. При этом риск прогрессирования заболевания зависит не только от степени незрелости младенца, но и от ряда сопутствующих факторов, условий выхаживания, а также своевременности проведенного профилактического лечения - медикаментозного, лазерной коагуляции и криохирургии. Благодаря внедрению в практику профилактического лечения частота тяжелых форм РН в развитых странах существенно снизилась.

В мире более 50 000 слепых детей, вследствие ретинопатии. Всего в мире слепых детей 1,4 -1,26 (1999-2010 гг.).

В последние годы частота преждевременных родов в промышленно развитых странах и различных регионах России составляет от 5 до 12%. По данным различных исследований, число детей, родившихся с массой тела менее 1000 г., достигает 1,2%, из них жизнеспособными считаются 25 - 65%. Доля детей с массой тела при рождении менее 1500г. варьирует от 0,4 до 1,8% . В России 6 % недоношенных (12% в крупных городах).

Рост числа детей с ретинопатией недоношенных ожидается в связи с переходом России на принятые в мире критерии жизнеспособности плодов -срок гестации 22 недели и масса тела 500 граммов и более.

Успехи неонаталогии - увеличение числа выживших глубоко недоношенных детей а, это в свою очередь привело к повышению частоты развития ретинопатии недоношенных, в том числе ее тяжелых форм, при которых происходит выраженное нарушение зрительных функций.

Для недоношенного ребенка характерен риск поражения практически всех систем организма, мишенью является и орган зрения. У недоношенных детей раннего возраста, заболевания глаз и аномалии развития органа зрения выявляются в 2,5 - 5 раз чаще, чем у рожденных в срок.

Частота развития ретинопатии недоношенных зависит от многих условий (социально-экономических, биологических, экологических) и колеблется в широких пределах - от 17 до 43%, достигая 24,7 на 100 000 выживших недоношенных детей.

Частота РН в России -

• 0,2-0,3 на 1000 детского населения
• 24,7 на 100 тыс. выживших новорожденных
• В группе риска РН 25-42,7 %
• Частота тяжелых форм РН 4-10 % (каждый 10-й ребенок с РН теряет зрение)

Слепота вследствие РН

Развитые страны - 60 на 10 млн детей (2007 год), Европа, США - 0,2-0,3 на 1000 детей.

Развивающиеся страны - 450 на 10 млн детей (2007 год), 0,7-0,9 на 1000 детей.

Страны с низким уровнем развития - РН нет (недоношенные не выживают).

Факторы риска

Частота развития РН зависит от степени недоношенности, соматической отягощенности (мать/плод) и условий выживания (социальных факторов). Также влияют:

• Многоплодие, хотя установлено, что частота развития ретинопатии при многоплодии коррелирует преимущественно с низкой массой тела и действием других факторов риска (гипоксия и др.).
• Состояние матери в период беременности, преимущественно ее заболевания, способствующие возникновению гипоксии плода: хронические заболевания женских половых органов, гестоз, кровотечения в родах, хронические инфекции, курение, прием бета-блокаторов и др.
• Кислородотерапия (режим оксигенации). Фактически интенсивность кислородотерапии во многом определяется степенью незрелости младенца и наличием у него сопутствующих заболеваний, представляющих угрозу для жизни и/или ведущих к развитию тяжелой гипоксии (пороки сердца, кровообращения, респираторный синдром, включающий пневмонии, ателектазы и др.)
• Установлена зависимость развития РН от наличия у недоношенных ацидоза, сепсиса, анемии новорожденных, повторных гемотрансфузий и др.
• Наличие гипероксии и отклонений в парциальном дав­лении углекислого газа считают важными лишь в возрасте до 32 нед, а переливание крови и дополнительную вентиляцию легких - в любом воз­расте.
• Воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Именно избыточным накоплением свободных радикалов объясняют влияние таких фак­торов риска, как бронхолегочная дисплазия, некротизирующий энтероколит, интравентрикулярные геморрагии, респираторный дистресс-синдром и кардиопатии, заболевания, относящиеся к группе так называемых болезней свободных радикалов

Анализ интенсивности кислородотерапии показал, что факторами риска развития РН являются пребывание ребенка в условиях искуственной вентилляции легких более 5 дней, длительность общей кислородотерапии более 20 дней, парциальное напряжение кислорода в крови свыше 80 мм.рт.ст.

Заканчивая обзор различных факторов риска развития РН, необходимо остановиться еще на одном важном моменте. J. Flynn (1992) высказал ги­потезу о генетической обусловленности РН. Проанализировав характер те­чения заболевания, сроки его появления и повторяемость клинических симптомов, автор высказывает мнение, что развитие РН связано с повреж­дением генетической программы васкулогенеза сетчатки, по-видимому, еще в период внутриутробного развития, а само заболевание развивается после рождения ребенка.

При этом подчеркивается тот факт, что сроки развития РН зависят не столько от возраста ребенка после рождения, сколько от его гестационного возраста: заболевание начинает развиваться в сетчатке строго в определенное время, в 32-44 нед гестации. Связь с гестационным воз­растом и степенью незрелости определяет возникновение РН, и лишь затем вступают в силу различные факторы выхаживания и состояния ребенка, которые усугубляют течение процесса. В пользу этой гипотезы свидетельст­вуют и результаты исследования с применением методов молекулярной генетики. Известно, что сцепленная с полом семейная экссудативная витреоретинопатия фенотипически схожа с РН и в ряде случаев связана с мутацией гена болезни Норри. Молекулярно-генетические исследования позволили предположить, что мутация гена болезни Норри может играть роль и в развитии тяжелых форм РН.

РН практически не встречается среди детей с массой тела более 2000 г. и среди родившихся после 35 нед. гестации.

Патогенез развития ретинопатии недоношенных

Несмотря на проведение многолетних клинических и эксперименталь­ных исследований, патогенез РН до конца не изучен. Современные пред­ставления о РН сводятся к признанию мультифакториальности ее проис­хождения, когда множество различных факторов риска вызывают нарушение нормального васкулогенеза сетчатки у глубоко недоношенных, незрелых младенцев. Именно нарушение васкулогенеза сетчатки и лежит в основе развития РН, в связи с чем ее с полным правом можно назвать болезнью развивающихся сосудов сетчатки.

Для того чтобы понять патогенез заболевания, необходимо знать нор­мальный процесс развития сосудов сетчатки. Сетчатка плода бессосудистая до 16 нед гестации. В данный период начинается рост сосудов от ДЗН по направлению к периферии. В это же время в слое нервных волокон перипапиллярно появляется скопление веретенообразных клеток, которые, по-видимому, являются клетками-предшественниками эндотелия сосудов в период эмбрионального развития, хотя эту точку зрения разделяют не все исследователи. Совпадение локализации и сроков созревания веретенообразных клеток с формированием и ростом сосудов сетчатки позволяет счи­тать их клетками - предшественниками сосудов. Однако возможна и аль­тернатива. Клетками-предшественниками могут быть мезенхимальные клет­ки, а веретенообразные клетки при этом могут играть роль каркасных (глиальных) для растущих и формирующихся сосудов.

Важную роль в процессе нормальной васкуляризации сетчатки играют и астроциты. Они, как и сосуды, локализованы во внутренних слоях сетчатки.

Миграция астроцитов от ДЗН к периферии предшествует росту со­судов. Астроциты, кроме того, могут индуцировать формирование капилляроподобных структур из эндотелия в культуре клеток. В процессе васкулогенеза веретенообразные клетки мигрируют к периферии через кистовидные пространства сетчатки, образованные мюллеровскими клетками. Мигрирую­щие веретенообразные клетки связаны между собой и образуют как бы полумесяц, обращенный к зубчатой линии.

Формируя скопления на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки, они постепенно трансформируются в капиллярный эндотелий. Процесс роста и формирования сосудов регулиру­ется рядом медиаторов. К ним относятся фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), фактор роста фибробластов, инсулиноподобный фактор роста и др. Наиболее изучено действие ФРЭС, который продуцируется различными клеточными линиями в условиях гипоксии и необходим для роста эмбрио­нальных сосудов и нормального васкулогенеза.

В сетчатке ФРЭС продуци­руется астроцитами и мюллеровскими клетками. Предложено выделять два типа формирования (развития) сосудов:

• 1-й тип - из клеток-предшествен­ников, этот процесс принято называть васкулогенезом.
• 2-й тип - из ранее существовавших, сформированных сосудов, или ангиогенез.

При РН, по-видимому, работают оба этих механизма.

Недоношенный ребенок рождается с незавершенной васкуляризацией сетчатки, скоплением веретенообразных клеток на границе сосудистой и бессосудистой зон. После преждевременного рождения ребенок попадает из условий внутриутробной гипоксии в относительную гипероксию нормаль­ной воздушной среды или получает дополнительно кислород, что может являться основой для нарушения нормального васкулогенеза сетчатки. Рас­сматривают различные патогенетические механизмы этого процесса.

Раньше считали, что ведущую роль в патогенезе РН играет непосредст­венное повреждающее действие избытка кислорода на эндотелий сосудов. Происходящая при этом вазооблитерация приводит к гипоксии сетчатки и последующему аномальному ангиогенезу.

Экспериментальное изучение роли кислорода в развитии схожего с РН заболевания у новорожденных щенят и котят позволило высказать гипотезу о преимущественной роли кислорода в развитии заболевания при смене фаз гипероксии/гипоксии. Согласно этой гипотезе, вазоконстрикторное действие гипероксигенации вызывает сужение просвета капилляров, что при длительной гипероксии приводит к запустеванию и облитерации сосудов.

При попадании животных в обычные условия, т.е. в условия относительной гипоксии, происходят пролиферация эндотелия и рост новообразованных сосудов с формированием пролиферативной ткани.

Одним из механизмов патогенеза РН является воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Сниженная способность недоношенных противостоять свободным радикалам обусловливает интенсивную пероксидацию плазматических мембран и повреждение веретенообразных клеток. Это в свою очередь приводит к активизации формирования массивных межклеточных связей между веретенообразными клетками, нарушению их нормальной миграции и процесса васкулогенеза. Вместо этого они активизируются с формированием грубого эндоплазматического ретикулума.

Кроме того, активизированные веретенообразные клет­ки в условиях ишемии сетчатки секретируют ангиогенный фактор вызы­вающий пролиферацию сосудов.

Важно подчеркнуть, что в отличие от других пролиферативных заболеваний (например, диабета), при которых сосуды растут в зоне отслоения стекловидного тела, при РН происходит рост сосудов непосредственно в стекловидное тело. Пролиферация сосудистой и глиальной ткани вызывает тракционную отслойку сетчатки.

При этом трак­ция идет в переднем направлении, что обусловливает характерную форму отслойки - воронкообразную. В процессе развития и прогрессирования РН существенно меняется структура собственно стекловидного тела, в нем образуются зоны разжижения и пустоты. Помимо этого, формируется пролиферативная ткань и в области ДЗН, что способствует сужению и быстрому закрытию задней порции "воронки".

Эта наиболее популярная гипотеза патогенеза РН объясняет многие клинические проявления РН и обосновывает необходимость профилактического лечения. Согласно данной гипотезе, именно незрелость - ключ к развитию РН, так как при нормальных сроках рождения в сетчатке уже практически нет недифферен­цированных веретенообразных клеток или других клеток - предшественни­ков сосудов.

В последние годы на моделях животных проводятся интересные исследования по изучению роли ФРЭС в патогенезе РН. Полученные новые данные позволили сформулировать гипотезу, объясняющую патогенез РН преимущественно нарушением регуляции ФРЭС.

При преждевременном рождении ребенка происходит внезапное по­вышение уровня кислорода в сетчатке. Эта относительная гипероксия вы­зывает снижение продукции ФРЭС и таким образом подавляет нормальный рост сосудов, а также приводит к вазооблитерации имеющихся сосудов. Увеличение тканевого метаболизма в процессе развития сетчатки и нарастание гипоксии периферических, аваскулярных порций сетчатки обуслов­ливают гиперпродукцию ФРЭС, что приводит к аномальной неоваскуляризации. При этом глиальные клетки могут работать как "сенсоры" кислорода, хотя пока неясно, как это происходит.

Одним из спорных вопросов патогенеза РН является анализ причин развития патологической реакции незрелых сосудов на гипероксию. Причи­на может состоять в том, что вазоконстрикторные механизмы развиваются раньше, чем дилататорные, что и ведет к сосудистому дисбалансу.

Согласно другой точке зрения, вазоконстрикция имеет защитный характер. Так, R. Flower и соавт. (1990) показали, что ингибиция синтеза простагландинов уменьшает степень вазоконстрикции у новорожденных животных при гипероксии, но при этом у них развиваются более тяжелые формы заболевания.

В настоящее время на модели животных изучают роль дефицита супер-оксиддисмутазы в развитии сосудистых нарушений в сетчатке новорожденных животных в условиях гипероксии.

Обсуждается роль гиперкарбии (повышенного содержания углекислого газа в крови) в патогенезе РН. Получены экспериментальные данные о том, что изолиро­ванная гиперкарбия (без гипероксигенации) может привести к развитию ретинальной неоваскуляризации у новорожденных крысят.

Получены гистологические данные о развитии дегенерации ретинальных астроцитов под действием избытка кис­лорода. Также высказано мнение о том, что накопление белковых субстанций в стекловидном теле и нару­шение гиалоидной циркуляции приводят к развитию неоваскуляризации, что было показано на модели новорожденных животных.

Однако при всем многообразии патогенетических механизмов к числу основных факторов риска развития РН является глубокая незрелость плода и тканей глаза к моменту преждевременного рождения. Четко установлено, что наиболее высок риск развития РН и, в частности, ее тяжелых форм у детей с меньшей массой при рождении и меньшим гестационным возрастом.

Результаты исследований, проведенных в последние годы, свидетельствует о том, что на развитие РН влияет не столько фактор гипероксии, сколько колебания парциального напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови. Так, в экспериментальных исследованиях на новорожденных животных установлено, что развитие неоваскуляризации и ретинопатии у них происходит при воздействии нормобарического или гипобарического кислорода. Повышение концентрации кислорода сопровождается вазоконстрикторным действием на сосуды хороидеи, в результате чего уменьшается транспорт кислорода во внутренние слои сетчатки во время гипероксигенации животного. В условиях гипербарической гипероксигенации происходит вазоконстрикция, что сопровождается гипоксией тканей при переходе животного в нормальные условия. Это в свою очередь сопро­вождается вазопролиферацией. Результаты экспериментальных исследова­ний позволили подойти к решению вопроса об оптимизации кислородотерапии у недоношенных детей. В частности, предложено дополнительно проводить кислородотерапию при прогрессировании ретинопатии с целью предотвращения наступления пороговой стадии заболевания. Однако сравнительные исследования частоты РН при постоянной и переменной схеме подачи кислорода не выявили различий в группах сравнения.

Одним из механизмов патогенеза РН является воздействие свободных радикалов на мембранные структуры сетчатки и ее сосуды. Именно избыточным накоплением свободных радикалов объясняют влияние таких фак­торов риска, как бронхолегочная дисплазия, некротизирующий энтероколит, интравентрикулярные геморрагии, респираторный дистресс-синдром и кардиопатии, заболевания, относящиеся к группе так называемых болезней свободных радикалов.

С учетом гипотезы о решающей роли свободных радикалов в развитии РН была предпринята попытка использовать антиоксиданты для профилак­тики и лечения РН. Однако при применении альфа-токоферола в клинике не получено убедительных данных об его активности. Тем не менее после периода скептического отношения к использованию антиоксидантов в последние годы интерес к ним вновь повысился. Это связано с выявлением у недоношенных детей дефицита витамина Е в сыворотке крови. В связи с установлением тесной связи антиоксидантных систем матери и ребенка беременным рекомендовано применять "антиоксидантный коктейль" (содержащий витамин Е и селен) в качестве средства профилак­тики развития РН в группах риска.

Спорной является точка зрения, согласно которой в развитии РН имеет значение наличие гипербилирубинемии. Наряду с указаниями на ее роль как одного из факторов риска есть мнение о защитной роли гипербилирубинемии.

Важным вопросом проблемы РН является оценка роли светового воз­действия на возникновение и течение заболевания. В естественных условиях васкулогенез сетчатки завершается в период внутриутробного развития при отсутствии какого-либо светового воздействия. Недоношенный ребенок попадает в неестественные для него условия освещенности, в том числе избыточной, связанной с необходимостью ухода за ребенком, а также офтальмологического обследования. Естественно, что с учетом известных дан­ных о повреждающем воздействии света на сетчатку, вопрос о влиянии этого фактора на незрелую сетчатку особенно актуален. Однако в многочисленных исследованиях, посвященных изучению этого вопроса, не получено убеди­тельных доказательств влияния длительности воздействия и степени осве­щенности на частоту развития и тяжесть РН.

Клиническая картина и течение

В основе клинических проявлений РН лежит нарушение васкулогенеза сетчатки, который начинается на 16-й неделе внутриутробного развития и завершается лишь к моменту рождения ребенка (40 нед). Практически у всех детей, родившихся раньше срока, имеются офтальмоскопические отличия от доношенных детей.

На глазном дне недоношенных (в норме) всегда выявляют аваскулярные зоны на периферии сетчатки, причем их протяженность тем больше, чем меньше гестационный возраст ребенка на момент осмотра. Наличие аваскулярных зон на периферии глазного дна - это не проявление РН, а лишь свидетельство недоразвития сетчатки, незавершенности васкулогенеза и соответственно возможности развития ретинопатии в дальнейшем.

В своем развитии заболевание проходит несколько стадий, отражающих прогрессирование активного процесса. На смену активной РН приходит стадия регресса, а затем - рубцовая стадия заболевания.

Активность, протяженность и локализация процесса могут существенно варьировать. В 1984 г.в Канаде офтальмологами из 11 ведущих стран мира были разработаны Международная классификация активной ретинопатии недоношенных и единая форма регистрации патологических изменений в глазу. Эту классификацию с небольшими уточнениями и дополнениями используют пововсеместно до настоящего времени.

Согласно международной классификации, активную РН подразделяют в зависимости от стадии процесса, его локализации и протяженности.

• Стадия I - появление демаркационной линии на границе сосудистой и бессосудистой сетчатки. Белесоватая линия расположена в плоскости сетчатки и гистологически представляет собой скопление гиперплазированных веретенообразных клеток. Область заднего полюса глаза при этом может быть практически не изменена. Изредка отмечаются извитость и расширение сосудов в области диска зрительного нерва (ДЗН). На периферии глазного дна, перед линией, сосуды, наоборот, как правило, расширены и извиты, могут образовывать аномальные ветвления, сосудистые аркады, внезапно обрываются, не проникая в бессосудистую сетчатку периферичнее линии.
• Стадия II - появление вала (или гребня) на месте демаркационной линии. Сетчатка в этой зоне утолщается и проминирует в стекловидное тело, в результате чего формируется вал желтоватого цвета. Иногда он выглядит гиперемированным вследствие проникновения в него сосудов. Сосуды сетчатки перед валом, как правило, резко расширены, извиты, беспорядочно делятся и образуют артериовенозные шунты, своеобразные "щетки" на концах сосудов. Сетчатка в этой зоне отечна, может появляться и перифокальный отек стекловидного тела. Чаще, чем в I стадии, выявляют и неспецифические изменения перипапиллярной зоны в виде отека и сосудистых нарушений. Гистологически процесс представляет собой гиперплазию веретенообразных клеток с пролиферацией клеток эндотелия.

При I-II стадиях у 70-80 % больных РН возможен самопроизвольный регресс заболевания с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.

• Стадия III характеризуется появлением экстраретинальной фиброваскулярной пролиферации в области вала. При этом усиливается сосудистая активность в заднем полюсе глаза, увеличивается экссудация в стекловидное тело, более мощными становятся артериовенозные шунты на периферии, формируя протяженные аркады и сплетения. Экстраретинальная пролиферация может иметь вид нежных волокон с сосудами или плотной ткани, Расположенной за пределами сетчатки кзади от вала.

При небольшой распространенности процесса (1-2-часовых меридиана), так же как и в первых двух стадиях, возможен самопроизвольный регресс, однако остаточные изменения при этом более выражены.

Развитие экстраретинального процесса на 5 последовательных или 8 суммарно часовых меридианах принято считать пороговой стадией РН, когда процесс прогрессирования РН становится практически необратимым. Некоторые специалисты предлагают подразделять III стадию РН на легкую (IIIа), среднюю (IIIв) и тяжелую (IIIд) в зависимости от степени распространенности экстраретинальной пролиферации.

• Стадия IV - частичная отслойка сетчатки. Отслойка сетчатки при активной ретинопатии носит экссудативно-тракционный характер. Она возникает за счет как серозно-геморрагического компонента, так и формирующейся тракции со стороны новообразованной фиброваскулярной ткани.
• IVa (без вовлечения в процесс макулярной зоны)
• IVb (с отслойкой сетчатки в макуле).
• Стадия V - полная, или тотальная, отслойка сетчатки. В связи с характерной локализацией новообразованной фиброваскулярной ткани (кпереди от экватора), а также выраженной деструкцией стекловидного тела, появлением в нем полостей, пустот отслойка сетчатки, как правило, имеет "воронкообразную" форму. Принято различать открытую, полузакрытую и закрытую формы воронкообразной отслойки сетчатки. При узком и закрытом профиле воронкообразной отслойки сетчатки происходит выраженная клеточная пролиферация между листками сетчатки, их сращение.

  Микроскопически в отслоенной сетчатке выделяют дегенерацию внешних и внутренних слоев фоторецепторов и поверхностный глиоз.

Стадии IV и V РН принято называть терминальными в связи с плохим прогнозом и резким нарушением зрительных функций.

Подразделение процесса по протяженности и локализации имеет значение практически лишь для первых трех стадий заболевания.

Распространение патологического процесса на глазном дне оценивают по часовым меридианам (от 1 до 12). А по локализации РН выделяют три зоны

• Зона 1 - условный круг с центром в ДЗН и радиусом, равным удвоенному расстоянию диск-макула.
• Зона 2 - кольцо, расположенное периферичнее 1-й зоны, с наружной границей, проходящей по зубчатой линии в носовом сегменте.
• Зона 3 - полумесяц на височной периферии, кнаружи от зоны 2.

РН в зоне 1 протекает значительно тяжелее и имеет худший прогноз.

Особо выделяют прогностически неблагоприятную форму активной РН, получившую название "плюс-болезнь ". Для нее характерно ранее начало и быстрое прогрессирование. В процесс, как правило, вовлекается зона 1, т.е. задний полюс глаза. "Плюс-болезнь" протекает с более выраженной активностью, что проявляется резким резким расширением сосудов сетчатки, их извитостью, образованием мощных сосудистых аркад на периферии, кровоизлияниями и экссудативными реакциями. Этой форме РН сопутствуют ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, экссудация в стекловидное тело, что весьма затрудняет детальный осмотр глазного дна.

Вследствие бурного течения РН и неэффективности общепринятых профилактических мероприятии развиваются терминальные стадии заболевания.

Продолжительность активных стадий РН, а точнее, активной РН в среднем 3-6 мес. Она завершается или спонтанным самопроизвольным регрессом в первых двух стадиях заболевания, или фазой рубцевания с остаточными изменениями на глазном дне разной степени выраженности, вплоть до тотальной отслойки сетчатки.

Единой классификации рубцовых стадий РН нет. Однако Международ­ным комитетом по классификации РН (1987) даны рекомендации по оценке результатов обследования детей с регрессивными и рубцовыми стадиями заболевания. Рекомендуется анализировать как изменения собственно сетчатки, так и ее сосудов на периферии глазного дна и в области заднего полюса.

Сосудистые изменения включают:

• незавершенность васкуляризации сетчатки на периферии,
• наличие патологического и аномального ветвления сосудов,
• формирование аркад, артериовенозных шунтов, телеангиэктазий и др.

В области заднего полюса могут быть выявлены смещение магистраль­ных сосудов, их извитость, изменение (уменьшение) угла отхождения сосу­дов при дихотомическом ветвлении и др.

Изменения собственно сетчатки включают

• перераспределение пигмента,
• зоны атрофии сетчатки,
• формиро­вание пре-, суб- и интраретинальных мембран, разрывов и истончений сет­чатки
• в тяжелых случаях развиваются тракционная деформация диска зрительного нерва,
• эктопия и деформации макулы,
• фор­мируются серповидные складки сетчатки,
• тракционная отслойка сетчатки.

Для V регрессивной стадии РН, кроме того, характерны изменения переднего сегмента глаза:

• отек и помутнения роговицы,
• мелкая передняя камера,
• задние и передние синехии,
• энтропион радужки и ее атрофия,
• развитие закрытоугольной глаукомы,
• помутнение хрусталика и др.

• I степень - наличие минимальных сосудистых и интраретинальных изменений на периферии глазного дна, практически не влияющих на зритель­ные функции;
• II степень - эктопия макулы и витреоретинальные дистрофические изменения на периферии, которые впоследствии могут привести к развитию вторичных отслоек сетчатки;
• III степень - грубая деформация ДЗН с выраженной эктопией и дистрофией макулярной области в сочетании с описанными выше изменениями на периферии глазного дна;
• IV степень - наличие грубых серповидных складок сетчатки, вызывающих значительное нарушение зрения;
• V степень - тотальная воронкообразная отслойка сетчатки открытого, полуоткрытого или закрытого типа.

В отличие от V стадии активной РН отслойка сетчатки при рубцовой РН всегда имеет тракционный характер.

Если при активной РН процесс чаще двусторонний и достаточно симметричный, то при рубцовой РН он в 20-30 % случаев может быть асимметричным. Причины различного течения РН на парных глазах не установ­лены.

Диагностика

Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить, начиная с 32-34 недели развития (обычно через 3-4 недели после рождения). Далее офтальмологи осматривают младенца каждые 2 недели вплоть до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). При появлении первых признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания активности процесса. При “плюс-болезни” – 1 раз в 3 дня.

Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии . Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка и применением специальных детских векорасширителей. Первое обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое исследование .

Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).

В случае регресса ретинопатии новорожденных ребенка следует обследовать у офтальмолога один раз в 6-12 месяцев вплоть до 18 лет - на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности отслойки сетчатки в подростковом возрасте).

Дифференциальная диагностика

При соблюдении правил и условий осмотра с учетом знания клиничес­ких проявлений РН дифференциальная диагностика в активных стадиях заболевания не вызывает значительных затруднений.

"Плюс-болезнь" необ­ходимо дифференцировать от ретинобластомы . Изменения ДЗН в отрыве от характерных периферических проявлений РН могут быть ошибочно расце­нены как проявления внутричерепной гипертензии и различных патологи­ческих состояний ЦНС с развитием застойного ДЗН. Необходимо диффе­ренцировать РН от ретинальных кровоизлияний новорожденных, проявляющихся, как правило, в ранние сроки после родов при их осложненном течении. Они также часто выявляются у доношенных детей, крупных плодов, при затяжных родах.

Большие сложности возникают при дифференциальной диагностике рубцовых стадий РН, особенно в тех случаях, когда окулист впервые осматривает ребенка в позднем возрасте.

Наиболее сложно дифференцировать РН (с формированием серповидных складок и атипичных тяжей) от первичного персистирующего гиперпластического стекловидного тела (ППСТ). При проведении дифференциальной диагностики необходимо обращать внима­ние на односторонность поражения при ППСТ, нередко наблюдаемое со­четание его с аномалиями переднего сегмента глаза, а также отсутствие изменений в парном глазу. Нужно также иметь в виду возможность сочета­ния РН с ППСТ.

Схожие с симптомами РН клинические проявления могут отмечаться при периферических увеитах, Х-хромосомном ретиношизисе, болезни Илса, витреоретинальной дегенерации Вагнера и др.. Однако на основании результатов тщательного анализа анамнестических данных и кли­нических проявлений заболевания в подавляющем большинстве случаев удается установить правильный диагноз.

Практически неотличимы клинические проявления РН и семейной экссудативной витреоретинопатии - медленно прогрессирующего двусторон­него заболевания с четко выраженным семейным характером. Сроки его манифестации варьируют, однако заболевание всегда развивается в более старшем возрасте и вне связи с недоношенностью.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение больных с РН подразделяют на профилактическое и реабилитационное. В первую группу входит проведение криотерапии и лазеркоагуляции (транссклеральной и транспупиллярной), а также неко­торые методики склерального вдавления на этапе прогрессирования заболе­вания.

Реабилитационная хирургия включает преимущественно производи­мые ленсвитрэктомии, реже - изолированное иссечение мембран в стекловидном теле (ленссберегающая хирургия), а также различные методики склерального вдавления. Особо следует выделить органосохраняющие хи­рургические операции, которые выполняют в терминальных стадиях забо­левания с целью профилактики вторичных осложнений (помутнения рого­вицы, развития закрытоугольной глаукомы и др.)

В настоящее время считается доказанной эффективность профилактической лазер- и криокоагуляции аваскулярной сетчатки - вмешательств, позволяющих на 30-50 % снизить частоту неблагоприятных исходов забо­левания.

В1988 г. были опубликованы первые результаты работы объединенной группы, в частности рекомендации обязательно про­водить процедуры во всех случаях развития так называемой пороговой стадии активной РН, с вовлечением в процесс зон 2 и 3. Тогда же было дано определение пороговой стадии как III стадии активной РН протяжен­ностью 5 часовых меридианов подряд или 8 часовых меридианов суммарно. Помимо этого, показанием к криокоагуляции было предложено считать все процессы, локализованные в зоне 1 глазного дна или протекающие как "плюс-болезнь". Многолетние исследования по оценке эффективности про­филактической криокоагуляции при РН позволили убедительно доказать целесообразность ее проведения, а также выявить спектр возможных ослож­нений и противопоказаний к применению данного метода лечения.

Осложнениями криокогуляции являются отек, мацерация и хемоз конъюнктивы, подконъюнктивальные геморрагии вплоть до гематом, по­вышение ВГД, витреальные и ретинальные кровоизлияния, окклюзия цент­ральной артерии сетчатки, образование пролиферативных мембран, повреж­дения мышц глазного яблока, а при грубо проведенной процедуре - даже его прободение. Как правило, причинами подобных осложнений являются погрешности в проведении лечения. Следует подчеркнуть, что до настояще­го времени продолжается дискуссия по вопросам выбора методики и сроков выполнения процедуры, оценки результатов лечения. Большинство офталь­мологов подвергают коагуляции только аваскулярную сетчатку за валом, т.е. кпереди от него. Однако есть рекомендации коагулировать также зону само­го вала и экстраретинального роста ткани.

Методика криокоагуляции

Как правило, выполняют трансконъюнктивальную коагу­ляцию, и лишь при локализации процесса в зоне 1 возникает необходимость в проведении разреза конъюнктивы концентрично лимбу или между прямыми мышцами. Коагуляты наносят под контролем офтальмоскопа специ­альным крионаконечником, предназначенным для лечения РН, а в случае его отсутствия - стандартными ретинальными или катарактальными нако­нечниками. Среднее время экспозиции 2-3 с при вскрытии конъюнктивы, 2-6 с при использовании трансконъюнктивальной методики. Коагуляты наносят от зубчатой линии в направлении к заднему полюсу глаза, концентрично лимбу.

Лечение чаще проводят под наркозом (во избежание глазосердечных и глазопульмональных реакций), реже применяют местную анестезию, хотя единого мнения по этому вопросу нет. Оценку результатов лечения следует проводить через 7-10 дней. При необходимости процедуру можно повторить.

Эффективность криокоагуляции составляет от 50 до 79 % по дан­ным разных авторов. Эффективность лечения во многом зависит от протяженности и лока­лизации поражения, а также наличия "плюс-болезни".

Наиболее выраженный терапевтический эффект достигается при выполнении коагуляции у больных РН в IIIа стадии. В дальнейшем миофибробласты от вала мигрируют в стекловидное тело и вызывают тракционную отслойку сетчатки даже при полной деструкции ишемических зон. На основании этого F. Kretzer и Н. Hittner (1988) реко­мендуют на завершающем этапе коагуляции подвергать воздействию и вал.

Лазерная фотокоагуляция, предложенная для лечения РН еще в 1968 г., была затем оттеснена на второй план криотерапией. Это было связано с рядом технических трудностей ее применения у недоношенных.

В последние годы благодаря широкому внедрению в клиническую практику непрямого бинокулярного офтальмоскопа (НБО) для аргон-лазер­ной коагуляции методику вновь стали активно использовать при РН. По­казано, что по эффективности она по крайней мере, не уступает криокоагуляции, а возможно, и превосходит ее.

Методика лазерной фотокоагуляции

В настоящее время для лечения РН используют аргоно­вый сине-зеленый лазер с длиной волны излучения 488-514,5 нм и диодовый лазер с длиной волны 810-814 нм, оба - преимущественно через систему НБО. Преимущество лазерной коагуляции перед криокоагуляцией заключается в том, что воздействие лазерного излучения ограничивается преимущественно внутренним плексиформным слоем сетчатки и пигмент­ным эпителием, отсутствует воздействие на склеру. Кроме того, лазерная коагуляция позволяет успешно проводить лечение заболевания, локализованного в зоне 1. Однако выполнение процедуры весьма затруднено при ригидном зрачке, для ее проведения требуется больше времени в связи с относительно малым размером коагулятов (400-600 мкм).

Как и при криотерапии, при лазерной коагуляции воздействию подвер­гают бессосудистую сетчатку кпереди от вала, хотя есть рекомендации коа­гулировать и зону артериовенозных шунтов. Коагу­ляты наносят вплотную друг к другу, и их число достигает 250-2500. Средняя мощность 350-600 мв, время экспозиции 0,2-1 с. Вследствие этого процедура весьма длительная; на проведение лазерной коагуляции одного глаза затрачивают 15-45 мин. В связи со значительной длительностью процедуры весьма актуальна проблема анестезии. Мнения по этому поводу противоречивы, хотя большинство офтальмологов отдают предпочтение общей анестезии.

Уменьшение активности сосудов в заднем полюсе глаза наступает на 3-7-й день, а регресс экстраретинальной пролиферации - на 10-14-й. Це­лесообразность медикаментозного лечения в послеоперационном периоде признают не все офтальмологи. Чаще применяют инстилляции кортикостероидных препаратов для уменьшения отека и сосудистых реакций. В последние годы отмечается тенденция к использованию дополнительной кислородотера-пии как после крио- или лазеркоагуляции, так и в случаях прогрессирования процесса с целью снижения степени гипоксии сетчатки, хотя вопрос о дози­ровках, сроках и эффективности остается спорным и требуется его дальней­шее изучение.

Эффективность лазерного лечения при РН достигает 73-90 %. Сравнительное изучение результатов применения аргонового и диодового лазеров показало, что, несмотря на различные технические параметры (дли­ну волны), результаты их применения практически одинаковы и сравнимы с результатами криотерапии. Эффективность лечения во многом зависит от времени проведения процедуры (пороговая или допороговая стадия), а также тяжести и локализации патологического процесса. Результаты лечения РН задней локализации (зона 1) значительно хуже, чем при развитии процесса в зонах 2 и 3, хотя и превышают таковые при криокоагуляции. Так, удовлетворительные результаты криотерапии при зад­ней и передней формах РН получены в 40 и 94 % случаев соответственно, а при лазерной коагуляции - в 88 и 98 %.

Осложнениями лазеркоагуляции при РН являются кератопатия, ожог роговицы и хрусталика, гифема, кровоизлияния в сетчатку. Описано появление катаракты на 14-99-й день после процедуры.

Преимущество диодового лазера перед аргоновым состоит в меньшей частоте повреждения передней капсулы хрусталика, особенно при наличии зрачковой мембраны. Кроме того, этот тип лазера более транспортабелен и может быть применен непосредственно в отделениях интенсивной терапии недоношенных.

Отдельно следует остановиться на возможных осложнениях анестезии, которые включают цианоз, брадикардию, аритмию, транзиторную гипертензию и др.

Несмотря на определенные недостатки, в настоящее время лазерная коагуляция = процедура выбора при проведении профилактического лече­ния РН. Ее преимущество перед криокоагуляцией заключается в возмож­ности лучшего дозирования степени коагуляции и формирования более нежных рубцов в сетчатке, меньшей частоте глазных осложнений, больших возможностях при лечении зоны 1, а также транспортабельности системы с возможностью проведения лечения в неонатологических отделениях.

Используемые в ряде учреждений транссклеральные методики лазерной коагуляции для лечения РН не имеют существенных преимуществ перед транссклеральной криокоагуляцией.

При неэффективности или недостаточной эффективности профилактического лечения, а также в случае его отсутствия у ряда младенцев развиваются тяжелые рубцовые формы заболевания. Возможность и целесообразность выполнения того или иного вида хирургического вмешательства с целью ликвидации последствий РН или улучшения (хотя бы частичного) зрительных функций определяются конкретными клиническими проявлениями заболевания.

При частичных отслойках сетчатки (IV стадия) или мягких формах V стадии могут быть произведены операции склерального вдавления различной протяженности (пломбирование, циркулярное вдавление) и укорочения склеры.

У больных с РН V стадии, при наличии воронкообразной отслойки сетчатки тракционного характера, производят ленсвитрэктомию открытого или закрытого типа. В обоих случаях удаление хрусталика является необходимой составной частью хирургического вмешательства в связи с необходимостью иссечения фиброзной ткани в ретрохрусталиковом пространстве, нередко фиксированной к цилиарным отросткам. Тенденция к выполнению ленссберегающей витрэктомии при РН, появившаяся в последние годы, очень важна, так как состояние афакии существенно усложняет процесс развития зрения после удачных хирургических вмешательств. Однако это возможно лишь при ограниченных отслойках сетчатки, без фиксации складок к задней поверхности хрусталика.

Сроки проведения ленсвитрэктомии при рубцовой РН широко варьируют. Во всех случаях нецелесообразно производить операцию ранее 6 мес в связи с большим риском развития репролиферации и геморрагических осложнений из-за наличия остаточной сосудистой активности. При отсрочке выполнения оперативного вмешательства уменьшаются шансы на функциональный результат операции. Однако опытные хирурги нередко рекомендуют проводить операцию в возрасте 8-12 мес, а в отсутствие профилактического лечения - не ранее 12 мес.

Положительный анатомический результат (прилегание или частичное прилегание сетчатки) при выполнении одного или серии хирургических вмешательств (дополнительное наложение циркулярного шва, дополнительное иссечение мембран с введением силикона и др.) достигается у 45-64 % больных с рубцовыми формами РН.

Различия в эффективности вмешательства обусловлены различным исходным состоянием глаз и сроками проведения операции. Так, при воронкообразной отслойке сетчатки закрытого и узкого типа эффективность снижается до 11-32 % Наилучшие результаты получают при РН IV стадии, а также при "распахнутом" типе воронки в случае выполнения ранней операции.

Функциональные результаты хирургических вмешательств оставляют желать лучшего. После ленсвитрэктомии острота зрения редко превышает 0,01. В большинстве случаев лишь улучшается характер светоощущения, светопроекции, появляются способность слежения за предметами у лица и возможность ориентации в помещении. Соотношение частоты анатомического и функционального положительного эффекта в IV и V стадиях РН колеблется от 64 и 43 % (соответственно) по данным разных авторов: в V стадии 40 и 16 %.

Результаты открытой витрэктомии в V стадии РН, по данным Т. Hirose и соавт. (1993), - 58 и 32 % соответственно. В отдаленном периоде после операции анатомический эффект может снижаться вследствие репролиферации и появления разрывов сетчатки, а функциональный эффект зависит от комплекса факторов, включая способы коррекции афакии и интенсивность плеоптического лечения.

Ранняя коррекция афакии и активное плеоптическое лечение - одни из важнейших факторов получения удовлетворительного функционального результата. Наилучшие результаты дает контактная коррекция.

Острота зрения и рефракция у детей с РН

Зрительные функции у детей с РН зависят от комплекса факторов.

• В первую очередь они определяются тяжестью РН и характером остаточных изменений на глазном дне, рефракционными нарушениями, а также наличием сопутствующей патологии ЦНС.
• Неврологические нарушения (различные гипоксические энцефалопатии, лейкомаляция, церебральные геморрагии, внутричерепная гипертензия и др.) часто встречаются у глубоко недоношенных детей. Выраженные нарушения ЦНС могут привести к нарушению зрения вследствие поражения кодовых и подкорковых зрительных центров и проводящих путей.

Задержка развития ребенка вследствие комплекса неврологических отклонений также влияет на развитие зрения в раннем возрасте. Тем не менее при сравнении отдаленных функциональных результатов у недоношенных с различной степенью церебральных нарушений не выявлено прямых корреляций, что можно объяснить высокой пластичностью функций коры и других структур мозга в неонатальном периоде.

Определяющим фактором в развитии остроты зрения у недоношенных с РН является состояние заднего полюса глаза и непосредственно макулярной области сетчатки. Спектр изменении этой зоны глазного дна при регрессивной РН включает гипоплазию и дистрофические изменения макулы разной стпени выраженности (от легкого перераспределения пигмента до интраретинального мембранообразования).

При наличие экстраретинальной пролиферации на височной периферии, как правило, выявляют деформацию и эктопию макулы, а в более тяжелых случаях - так называемые "серповидные" складки сетчатки, обусловливающие значительное снижение зрения.

Помимо этого, имеются данные о наличии ретанальнои дисфункции у детей, перенесших мягкие формы I-II стадии РН, без остаточных видимых изменений на глазном дне. Свидетельством этого явились нарушения параметров ЭРГ и осцилляторных потенциалов.

Важным фактором, влияющим на развитие зрения у недоношенных, являются аномалии рефракции. Общепризнано, что у недоношенных с РН высок риск раннего развития миопии. Механизм развития миопии у недоношенных неясен. Есть попытки объяснить ее появление особенностями анатомо-оптических параметров глаза - ростом преимущественно переднего сегмента, передним положением хрусталика, его большим объемом и сферичностью, большей кривизной роговицы. Тем не менее четких представлений о механизме развития миопии при РН нет. Известно лишь, что миопия недоношенных характеризуется ранним началом, меньшей величиной переднезадней оси глаза, большей кривизной роговицы и более сферичным хрусталиком по сравнению с анатомическими параметрами глаз при миопии другого происхождения.

Согласно одной из точек зрения, миопия является нормальной рефракцией недоношенных детей и как транзиторное состояние наблюдается более чем у половины недоношенных в ранние периоды жизни. Установлено, что величина рефракции у недоношенного изменяется с возрастом, миопия формируется преимущественно в интервале 3-12 мес и затем стабилизируется к 12-24 мес

Кроме миопии, у недоношенных детей с РН часто развиваются астигматизм и анизометропия, что также может служить важным фактором нарушения зрения. Таким образом, тщательное исследование рефракции и коррекция аметропии являются важными факторами развития зрительных функций у детей с РН.

Помимо нарушений рефракции, у детей с РН часто (до 23-47 %) наблюдается косоглазие различного генеза - рефракционное, анизометропическое, паретическое, а также ложное или вторичное, связанное с эктопией макулы.

При оценке состояния зрительных функций и зрительного анализатора у недоношенных детей необходимо учитывать сроки и последовательность их развития. Известно, что потенциалы сетчатки и коры головного мозга очень быстро развиваются у детей первых 4 мес жизни. Процессы развития зрительной системы включают дифференцировку фоторецепторов и фовеолы, миелинизацию зрительного нерва, созревание латерального коленчатого тела и развитие зрительных полей в коре головного мозга. При этом стабилизация зрительных функций происходит к 2-6 годам.

В отсутствие неврологической и глазной патологии развитие зрительных функций у недоношенных детей происходит значительно быстрее, чем у доношенных. При этом необходимо оценивать скорректированный возраст младенца с учетом сроков недонашивания.

Остроту зрения у младенцев оценивают с помощью ориентировочных тестов (слежение за предметами на разном расстоянии) и различных вариаций методики предпочтительного взора (с применением специально разработанных карт, решеток и полосок на экране монитора). Исследования показали, что у большинства детей с РН I-II стадий острота зрения соответствует показателям здоровых младенцев (на остроту зрения влияют косоглазие, амблиопия, мозговые нарушения). Выявлена четкая зависимость остроты зрения от остаточных изменений на глазном дне (степень эктопии макулы, дистрофических изменений и др.). Острота зрения при РН III-IVa стадиях варьирует от 20/200 до 20/3200.

Поле зрения. Группой исследователей был проведен сравнительный анализ состояния монокулярного поля зрения у недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1251 г без РН и с РН III стадии. Исследования проводили в возрасте 5,5 года методом кинетической периметрии (double-arc) с размером метки 6 о. Результаты оценивали по 4 основным меридианам(верхне- и нижневисочный верхне- и нижненазальный). Выявлено достоверное сужение поля зрения на глазах больных, перенесших пороговую стадию РН, по сравнению с контрольной группой.

Кроме того, при сравнительном исследовании поля зрения на глазах больных с РН в пороговой стадии и без нее (по 8 меридианам), проведенном в группе детей более старшего возраста (6-11 лет), выявлено небольшое дополнительное сужение поля зрения после криотерапии.

Косоглазие новорожденных и недоношенных детей в современной медицине встречается довольно часто. Но следует ли мамам расстраиваться и немедленно обращаться к специалистам? Лечить нельзя оставить – где правильно сделать акцент, поставив запятую, об этом в нашем материале.

В первые недели после появления на свет зрение малышей совсем не такое, как у взрослых. Известно, что фокус у младенцев расплывчатый, и до двух месяцев они могут видеть только жесты родителей, с расстояния не более чем полметра. Полностью формирование зрения ребенка заканчивается к трем годам.

До шести месяцев у детей наблюдается несинхронное движение зрачков, по причине недоразвитости мышц глаз и самого глазного нерва. Зрительный аппарат младенца не может функционировать наравне с глазами даже полугодовалого ребенка.

Обстоятельства данного явления таковы:

• Малыш плохо различает предметы, находящиеся непосредственно перед собой . Это происходит из-за укороченности глазного яблока. А вот какие глазные капли против катаракты используются чаще всего. поможет понять данная информация.
• В роговице недостаточное количество пигмента . Поэтому у новорожденных всегда голубые глаза.
• Особенное строение черепной коробки ребенка . Правая и левая его части расположены друг к другу под небольшим углом, и родителям может представляться, что детский взгляд немного скашивается в сторону.

Вышеперечисленные условия могут являться естественными (физиологическими) причинами страбизма – медицинского название косоглазия младенца.

А вот как выглядит и как лечится косоглазие у взрослых, можно узнать из статьи по ссылки.

На видео - косоглазие у новорожденных:

Но существует ряд косвенных причин, которые способны вызвать патологическую форму стойкого косоглазия детей:

• Осложнения в период беременности . В некоторых случаях нарушение циркуляции крови приводит к патологии тех частей головного мозга, которые отвечают за зрительные органы. А вот какие могут быть последствия отслоения сетчатки глаза, можно прочесть в данной статье.
• Тяжелые роды. Недостаточное количество кислорода в организме плода (гипоксия) может негативно сказаться на органах зрения малыша, по приведенной выше причине.
• Перенесенные заболевания новорожденного . Грудные дети зачастую подвержены острым респираторным заболеваниям и разного рода инфекциям. Данные обстоятельства могут повлиять, в том числе, и на развитие зрительных органов ребенка.
• Повышенные нагрузки на неокрепший организм . Зачастую родители, по своей неопытности, провоцируют заболевания глаз ребенка, развешивая игрушки слишком близко к нему. В данном случае малышу трудно сфокусировать взгляд на предмете, что приводит к зрительному расстройству. Яркий свет также небезопасен для детских глаз.
• Наследственная патология и врожденные заболевания. Также будет интересно узнать о том, как выглядит светобоязнь и какой симптом может быть предшествующий заболеванию.

Косоглазие у недоношенных детей встречается еще чаще. Примерно у каждого четвертого грудничка, рожденного раньше положенного срока, диагностируют нарушение фокусировки зрительных органов. Причины дефекта абсолютно идентичны, и также проявляются на первых неделях жизни.

А вот как происходит операция по косоглазию у детей и каких результатов можно добиться, поможет понять информация по ссылке.

Профилактика

Профилактические действия необходимо проводить только после посещения врача-офтальмолога. Первичный осмотр грудничка должен происходить еще в роддоме. Двухмесячному малышу для выявления патологии назначают профилактический осмотр в поликлинике по месту жительства.

Профилактические меры на раннем этапе предусматривают выполнение специальной зрительной гимнастики.

Необходимо надеть на малыша очки и использовать яркие разноцветные шарики, кубики и другие игрушки, чтобы привлечь внимание ребенка. Не следует сильно нагружать детское зрение в этом случае. Достаточная продолжительность занятия 5 раз по 15-20 минут в день.

Очки от косоглазия

Для развития бинокулярного зрения и подвижности глазных мышц, нужно двигать яркий шарик из стороны в сторону перед детскими глазами, а затем медленно приближать его к переносице малыша, чтобы он пытался сфокусировать взгляд на предмете. А вот нужно ли постоянно носить очки при пресбиопии, и как подобрать нужные очки, указано здесь.

Для улучшения коррекции чертят таблицу из нескольких клеток и внутри них рисуют несколько разных и одинаковых фигур. Ребенок должен найти и вычеркнуть идентичные фигурки.

Если по достижении шести месяцев симптомы страбизма не проходят, родителям следует незамедлительно обследовать ребенка у окулиста и невролога. Своевременное выявление и лечение патологии поможет эффективно противостоять ей.

На раннем этапе лечения малышу прописывают специальные корректирующие пластиковые очки с пластиковыми стеклами. При постоянном ношении, в комплексе с основными и вспомогательными методами лечения, очки способны положительно повлиять на выравнивание остроты зрения обоих глаз.

А вот какие упражнения при косоглазии стоит делать в первую очередь, указано здесь.

К основным методам лечения относят:

К вспомогательным методам относят: рефлексотерапию, полный засвет сетчатки и компьютерные методики лечения.

В случае неэффективного применения вышеперечисленных методик современные врачи-офтальмологи прибегают к хирургическому вмешательству. Хирургическая операция корректирует косметический дефект, восстанавливает остроту зрения и бинокулярные способности ребенка. Существует два вида хирургической операции. А вот как происходит лечение халязиона у детей без операции, поможет понять данная информация.

1. Усиливающая. При которой мышцы больного (косящего) глаза укорачивают.
2. Ослабляющая. Мышцу глаза ослабляют в сторону отклонения.

Отзывы специалистов

• Известный российский врач Евгений Комаровский утверждает, что зрение новорожденного слабо развито до 4 месяцев. В первые дни жизни глаза ребенка смотрят в горизонтальном направлении, но со временем осваивая вертикаль, детские глаза начинают двигаться более согласованно и перестают бегать друг от друга. Если страбизм не проходит в течение шести месяцев, нужно срочно обращаться к окулисту. Особенно если в семье уже были зафиксированы аналогичные случаи проявления недуга. По заявлению педиатра, промедление в данном случае может способствовать нарушению бинокулярного зрения, и привести к появлению более тяжелых заболеваний, снижающих остроту зрения.

• Педиатр столичной клиники «Мать и дитя» Иван Ильич Синицын акцентирует внимание родителей на постоянном наблюдении ребенка, больного косоглазием. Нужно как можно раньше начинать лечение, при выявлении болезни и не останавливаться на полпути, заявляет специалист.
• Специалист-офтальмолог клиники «Ваше здоровье» из Санкт-Петербурга Алексей Григорьевич Сергеичев советует для профилактики развития у малыша косоглазия использовать грамотное сочетание количества и качества освещения помещения, а также наблюдать своего ребенка и своевременно обращаться за помощью к врачам.

Когда проходит косоглазие у новорожденных? Этот вопрос нередко слышат окулисты от заботливых мам, которые переживают, что взгляд любимого малыша постоянно блуждает, не сосредотачиваясь даже на ярких игрушках. Опасения родителей могут иметь основания, но не стоит бить тревогу, если глазки расходятся в разные стороны у ребенка, которому нет и 2 месяцев. Страбизм у грудничка возникает, поскольку мышцы зрительного органа не успевают быстро перестроиться после его рождения, ведь находясь в утробе матери, у них не было необходимости работать, чтобы сосредоточить взгляд.

За движение глазных яблок отвечает участок мозговой системы, которая у младенцев только начинает развиваться. До 6 месяцев любимое чадо должно научиться фокусировать взгляд на игрушке. Бывает, что у малыша части черепа находятся под углом. Такое строение не является аномальным, но из-за этого создается впечатление, что зрительный орган смотрит в сторону виска или направлен к носу.

Причины отклонения

Если малышу исполняется полгода, а проблема остается, то, скорее всего, она связана не со строением черепа или недоразвитой мозговой системой, а является отклонением, которое возникает под воздействия различных факторов. Косоглазие у младенцев развивается, если у близких родственников было не все нормально со зрительным органом.

Спровоцировать страбизм может инфекция матери, присутствовавшая во время беременности.

Способствуют тому, что развивается косоглазие у грудничков:

• кровоизлияние в мозге при тяжелых родах;
• гипоксия плода;
• недостаточная циркуляция крови;
• физическая или эмоциональная травма.

Отклонение в функционировании зрительного органа возникает, если у малыша синдром Дауна, ДЦП, новообразования в области головы, микроцефалия, постоянно держится высокая температура. Патология иногда развивается после перенесенных болезней в виде скарлатины, дифтерии, кори или гриппа, нередко встречается у недоношенных детей.

Обычно у малышей при рождении присутствует дальнозоркость, что само по себе не является проблемой, поскольку почти всегда проходит самостоятельно. Но если к коляске или кроватке грудничка цеплять игрушки на близком расстоянии, то это может привести к страбизму.

До полугода зрачки ребенка часто движутся не синхронно, поскольку зрительный орган не успевает за развитием самого малыша. И если глазки при виде игрушки расходятся в разные стороны – это нормальное явления.

Проверить, не возникает ли проблема, родители могут самостоятельно дома. Для этого нужно направить фонариком в лицо ребенка. Если свет отражается в обоих зрачках одинаково, тревожиться не стоит.

Виды косоглазия

При страбизме изменяется направление зрительной оси, вследствие чего глазам сложно сфокусироваться на предмете. Присоединение к патологии амблиопии у малыша может возникнуть с формированием учений, которые связаны со скоростью и точностью. Первое, что настораживает врача при осмотре ребенка то, что роговица располагается асимметрично относительно угла век. Малыш сильно наклоняет к плечу головку, чтобы рассмотреть игрушку. На солнце он часто моргает.

Косоглазие у детей до года нередко является мнимым.

Отклонение связано с тем, что у грудничков существуют кожные складки в крайней области роговицы, переносица довольно широкая, в строении век присутствует некоторая особенность.

Из-за этого, создается впечатление, что глаза блуждают и смотрят не в одну сторону. Такое явление не считается патологией. Оно пройдет со временем и мамам нечего переживать.

При эзотропии, что появляется при рождении или имеет аккомодационный характер, зрачок смотрит в сторону носа. В первом случае отклонение возникает по причине наследственной предрасположенности. Малыш скашивает взгляд от усталости и при недомогании. До полугода это явление, что определяется как сходящееся косоглазие, не вызывает опасения.

Дети нередко приходят на свет с признаками дальнозоркости. Она дает о себе знать уже с 8 месяцев. Из-за того, что малыш пытается рассмотреть игрушку или другой предмет с близкого расстояния, зрительные мышцы напрягаются и это приводит к аккомодационной эзотропии. При этой патологии скошенность взгляда может быть сильно заметной или отклонение развивается медленно.

Глаз у ребенка иногда направлен в сторону виска. Нарушение проявляется временно, но при неблагоприятных условиях становится постоянным. Обычно когда малыш рассматривает предметы вблизи проблема со зрением незаметна. При экзотропии, что развивается вследствие расходящегося косоглазия, у грудничка текут слезы, двоится картинка, он часто плачет, поскольку болит голова.

Как определяют нарушение

Новорожденные не наделены способностью к фокусированию глаз, не умеют сосредотачиваться на предмете. Со временем явление в виде блуждающего взгляда проходит, и малыш осмысленно смотрит на объекты. Явные признаки нарушения заметны, если развивается серьезная патология:

1. Зрачки отклоняются в разные стороны.
2. Смещение происходит как по вертикали, так и по горизонтали.
3. При атрофии мышцы одного глаза здоровый начинает поворачиваться в другую сторону.
4. Голова малыша при рассматривании предмета находится в ненормальном положении.

Ребенок становится беспокойным из-за боли и головокружения.

До полугода выявить истинный страбизм практически невозможно, мнимое косоглазие пройдет самостоятельно. Зрительный орган у малышей обычно врач проверяет в роддоме. При тяжелых родах, при наследственной предрасположенности назначается повторный осмотр.

В двухмесячном возрасте определяют:

• остроту зрения;
• исследуют глазное дно;
• узнают показатель рефракции;
• выявляют угол отклонения.

Окулист проверяет, как расположена голова у малыша, насколько симметричны щели зрительного органа. При подозрении на патологию с помощью биомикроскопии исследуется прозрачная среда и отделы глаза.При паралитическом виде страбизма прибегают к электронейрографии.

Отклонение опасно тем, что при прогрессировании ухудшается зрение, дисфункция органа способна привести к слепоте.

Особенности методик терапии

Методики, которые разработаны для устранения страбизма, используются для малышей, начиная с 2 лет. Лечение предусматривает упражнения, при которых заставляют работать мышцы глаз. В комплексе с другими способами назначается рефлексотерапия. Она помогает улучшить зрение, используя точечный массаж на нервные центры органа.

Старшим детям прописывают ношение очков. Применяя лазерный луч, усиливают нагрузку на скошенный глаз. Используя специальный синоптический аппарат, восстанавливают бинокулярное зрение.

Операцию, при которой отсекают часть расслабленной мышцы, делают малышам после 3 лет.

Родители могут заниматься гимнастикой с ребенком, назначенной врачом. Правильное расположение игрушек в кроватке служит одни из методов профилактики.

Косоглазие у новорожденных не часто становится проблемой, однако игнорировать явные признаки отклонения не стоит. Необходимо своевременно обращаться за помощью к специалисту, чтобы вылечить малыша от страбизма.

Оценка статьи:

Средняя оценка:

Организм новорожденного ребенка не сформирован окончательно. Полное развитие всех органов и систем происходит в течение первых пяти лет жизни малыша. Именно недоразвитием глазных мышц чаще всего объясняется косоглазие у новорожденных, которое вызывает беспокойство у родителей. В гораздо более редких случаях косоглазие обусловлено патологическими процессами, требующими обследования и лечения ребенка.

Особенности зрения младенцев

Новорожденный появляется на свет абсолютно беспомощным – это касается и его зрения. Глаза только что родившегося ребенка имеют некоторые особенности:

• глазное яблоко имеет сплюснутую форму, тогда как у взрослого оно абсолютно круглое;
• из-за такой формы глаза малыш рождается дальнозорким;
• первые сутки новорожденный реагирует только на источник света;
• до второго месяца жизни фиксация взгляда происходит только на крупных предметах, остальные малыш видит расплывчато;
• после третьего месяца новорожденный различает все предметы, но фокусировать взгляд может на короткое время;
• отсутствие бинокулярного зрения – малыш видит изображение не двумя глазами одновременно, а каждым по отдельности.

Этим объясняется видимое косоглазие у младенцев, которое иногда заметно сразу после рождения.

Смотрите видео об особенностях зрения новорожденных:

Причины и виды

Наиболее частый вид косоглазия (страбизма) у грудничков – физиологический. Он как раз объясняется особенностями глаз новорожденных малышей. Недоразвитость и слабость мышц глаз приводит к тому, что новорожденный либо скашивает глаза к переносице, либо они расходятся к вискам. Чаще такая форма косоглазия возникает у недоношенных детей.

Следующая частая форма страбизма – мнимая. Она связана с особенностями организма:

• асимметричные глазницы;
• особенности строения лицевого черепа;
• кожная складка в углу глаза.

Реже наблюдается врожденная форма заболевания. Причиной врожденного косоглазия у детей является наследственность. Если у родителей имеется такой дефект, есть большая вероятность, что у малыша тоже разовьется косоглазие. Определить это в первые три месяца жизни нельзя, так как этот период сопровождается физиологическим страбизмом новорожденных.

Врожденное и патологическое косоглазие называют истинным. Выделяют две его формы:

• сходящееся – новорожденный скашивает глаза к внутреннему углу;
• расходящееся – наблюдается расхождение глазных яблок к вискам.

Такое косоглазие называют содружественным, так как оба глазных яблока изменяют свое расположение. Если же отклонение одностороннее – говорят о паралитическом страбизме.

Как определить косоглазие

Родители могут обнаружить некоторые признаки, позволяющие заподозрить данную патологию:

• новорожденный долго разглядывает предметы, наклоняя голову то направо, то налево;
• при разглядывании близко лежащих предметов малыш щурится;
• новорожденный часто трет глаза кулачками;
• не может сразу схватить игрушку или другой предмет, висящий перед ним.

Обнаружив такие симптомы у совсем маленького ребенка, родители начинают паниковать. Следует помнить, что бинокулярное зрение и устойчивая фиксация взгляда обоих глаз формируются к четырехмесячному возрасту. Только после этого времени можно определять признаки страбизма.

Если к шести месяцам сохраняются все перечисленные симптомы, новорожденного нужно показать офтальмологу. Врач точно скажет, как проявляется косоглазие у младенцев, проведет необходимые исследования.

Лечение

Почему дети рождаются с косоглазием, нужно ли его лечить и как это делать – определяет детский офтальмолог. Физиологическая форма проходит самостоятельно к 4–6 месяцам, никакого лечения не требует. Для лечения остальных видов используют различные методы. Когда проходит косоглазие – вопрос индивидуальный. Это зависит от особенностей организма, скорости развития малыша.

Мнение Комаровского

Известный детский врач Олег Комаровский не считает косоглазие у новорожденных тяжелой патологией. Он указывает, что у подавляющего числа детей страбизм исчезает к четырехмесячному возрасту. Если же признаки остаются, своевременное обследование у офтальмолога, правильное лечение позволяют избавиться от проблемы без каких-либо последствий.

По его мнению, сколько будет длиться косоглазие, предсказать заранее нельзя. Средние сроки восстановления зрения все врачи указывают в пределах 3–6 месяцев.

Смотрите видео объяснение педиатра:

Упражнения

Основной метод лечения косоглазия новорожденных и грудных детей – это гимнастика. Существует несколько вариантов упражнений, которые подбирают в соответствии с возрастом ребенка:

• яркую игрушку водят перед лицом новорожденного, на расстоянии от 40 см, из стороны в сторону, стараясь, чтобы он следил за ней;
• игрушку приближать к лицу новорожденного, затем отдалять;
• усадить ребенка на стул, включить лампу, закрыть один глаз и предложить малышу смотреть на лампу другим несколько секунд.

Упражнения делают не менее двух часов в течение дня, распределив их на несколько подходов.

Хирургическое лечение

Операция проводится по строгим показаниям. Когда у новорожденного обнаружен паралитический страбизм, нет эффекта от консервативной терапии. Вмешательство заключается в пластике глазных мышц – их укорочении или удлинении по необходимости.

После операции новорожденному закапывают антибактериальные и противовоспалительные капли, заживляющие средства. Операция устраняет только косметический дефект, но не восстанавливает зрение. Поэтому ребенку необходимо назначать очки.

Другие методы

Помимо упражнений, ребенку с косоглазием необходима коррекция зрения с помощью очков. Их назначают носить с 8–12 месяцев. Очки выписывают с учетом вида нарушения зрения – астигматизм, дальнозоркость или миопия.

Плеоптика – этот метод используется для коррекции амблиопии. Так называют синдром ленивого глаза, когда косоглазие развивается с одной стороны. Здоровый орган зрения закрывают плотной повязкой. Косящему глазу приходится усиленно работать, за счет чего происходит его выправление.

Профилактика

Для наследственной формы косоглазия профилактики не существует. Профилактика врожденного косоглазия грудничков заключается в:

• правильном ведении беременности женщины;
• здоровом образе жизни;
• своевременном выявлении и лечении вирусных инфекций;
• правильном ведении родов.

Чтобы не развился приобретенный страбизм, родители должны знать следующие правила:

• до трех месяцев новорожденные видят не так, как взрослые люди;
• до четырех месяцев возможен физиологический страбизм;
• новорожденному нужно давать только крупные и яркие игрушки;
• нужно ежедневно развивать зрительную функцию малыша;
• при сохранении признаков страбизма более полугода следует проконсультироваться у офтальмолога.

Косоглазие новорожденных – частое состояние, которое проходит у большинства детей по достижении ими полугода. В остальных случаях оно легко поддается лечению при условии своевременной диагностики.

Косоглазие новорожденных, что это и почему появляется?

Сразу после рождения ребенка его осматривают педиатры на предмет врожденных или приобретенных патологий, заболеваний, а также особенностей развития.

В первые минуты после рождения педиатр-неонатолог осматривая младенца, дает первичную оценку его здоровью. Сюда входит измерение длины тела и веса, размера головы и грудной клетки, оценка рефлексов.

Врач также оценивает зрение малыша. И к числу таких особенностей, которые обнаруживаются у младенцев в первые дни жизни относится косоглазие у новорожденных.

Известно, что зрение новорожденных совсем не такое, как у детей хотя бы первого года жизни, и тем более оно сильно отличается от зрения взрослых. Взгляд детей первых дней жизни расфокусирован, как бы плывет; при этом известно, что различать свет дети начинают еще до рождения, находясь в утробе матери .

Лечить страбизм нужно под руководством врача-офтальмолога

Более подробно о том, что должен уметь ребенок в три месяца от своего рождения, смотрите здесь.

Все это объясняется тем, что изначально зрительный аппарат у новорожденного недоразвит:

• глазное яблоко укорочено, поэтому младенец плохо различает близкие предметы (это то явление, которое у взрослых называется дальнозоркостью);
• мышцы, которые двигают глазное яблоко и сам глазной нерв – до конца неразвиты ;
• хрусталик – практически круглый, а не вытянутый;
• в роговице мало пигмента (у новорожденных глаза всегда голубые).

И именно эти обстоятельства провоцируют появление функционального или физиологического (то есть появившегося по естественным причинам) косоглазия новорожденных.

Неразвитые глазные мышцы еще не могут удерживать глазные яблоки так, чтобы обеспечивать фиксацию обоих глаз на предмете, и происходит их смещение относительно направления на рассматриваемый объект – глаза начинают косить.

У новорожденного покраснели глазки, как распознать конъюнктивит и вовремя вылечить.

А что же делать, когда у новорожденного гноятся глаза, как провести профилактику.

Про лечение ячменя на глазу народными и медикаментозными средствами узнаете из этой статьи.

Обзор семи эффективных витаминов для глаз прочтете в нашем материале, и узнаете какие витамины будут полезны детям старшего возраста.

Диагностика, виды косоглазия

Как диагностируют косоглазие? Подносят к лицу ребенка небольшой округлый предмет насыщенного цвета. Если при взгляде на него глазные яблоки одного или обоих глаз ребенка смещаются к переносице или к вискам, это косоглазие . Врач сразу замечает дискоординированность во взгляде, он может даже спросить у родителей, почему у новорожденного косят глазки.

Чаще всего косоглазие бывает:

1. Горизонтальным, то есть глаза смещаются в плоскости слева-направо.
2. Когда глаза смещаются к переносице, это сходящееся косоглазие (или изотропия).
3. Если глазные яблоки расходятся к вискам, такое косоглазие называют расходящимся (или экзотропией).
4. Бывает, что глазные яблоки смещаются в положении верх-низ, такое косоглазие называют вертикальным (гипер- или гипотропией).

В 90% случаев косоглазие сходится к носу

Косоглазие у детей также может истинным.

Это когда работа глаз действительно раскоординирована, и мнимым, когда подозрение на расхождение зрительных осей возникает из-за особенностей строения лица у новорожденных (у них широкая переносица) .

В зависимости от того, косит ли один глаз, или оба, выделяют косоглазие монокулярное и альтернирующее:

1. Монокулярное косоглазие приводит к тому, что мозг перестает считывать информацию с того глаза, который косит, и его зрительные функции снижаются.
2. При альтернирующем косоглазии косит то один, то другой глаз, то есть зрительные способности у обоих глаз сохраняются в одинаковой степени.

Когда косоглазие проходит

Обнаружив расхождение зрительных осей у ребенка, взрослый ищет информацию о том, когда пройдет косоглазие у новорожденного.

Педиатрические справочники сообщают, что если косоглазие действительно физиологическое, обусловленное особенностями строения организма новорожденного, оно не постоянно – косит ребенок, только когда пытается рассмотреть, например, игрушку перед собой – такое косоглазие проходит само собой к 4-6 месяцам , или даже раньше, когда глазные мышцы уже укрепятся. Этот процесс зафиксирует врач-офтальмолог при профилактическом осмотре ребенка (в один месяц и в полгода).

Косоглазие ребенка первых трех-четырех месяцев жизни не должно пугать, оно считается нормой. Но важно не пропустить момент, когда оно должно прекратиться.

Но если к полугоду косоглазие все еще осталось, это серьезный повод для обращения к врачу.

Если мать на ранних этапах вынашивания перенесла вирусные заболевания, то это могло негативно повлиять на зрительные органы ребенка

Ведь косоглазие врожденное или приобретенное, а не физиологическое, само по себе не пройдет, и зрение косящего глаза будет заметно ухудшаться .

Когда косят глазки у новорожденного, мозг ребенка приспосабливается к имеющимся условиям и подавляет функцию косящего глаза, и тот начинает «лениться», то есть все больше снижать остроту зрения.

Кроме того, в некоторых случаях исправить косоглазие нельзя даже терапевтическими методами , и тогда приходится прибегать к хирургии (чтобы сравнять нагрузку на глазные мышцы).

А нелеченое косоглазие может привести и к тому, что даже прооперированный глаз свои зрительные функции не восстанавливает, и эффект от хирургического лечения становится только косметическим.

Причины врожденного косоглазия

Отчего же возникает косоглазие, не проходящее к полугоду ребенка? Причин множество. Это могут быть и врожденные недостатки зрения (дальнозоркость, близорукость, астигматизм), и аномалии развития глазных мышц, и перенесенные в утробе матери инфекционные заболевания, и травмы в процессе родов.

Нередко косоглазие развивается у недоношенных или рожденных раньше срока дете й.

Если родители ребенка обнаружили, что к 6 месяцам глаза у него по-прежнему сходятся к переносице либо расходятся, в первую очередь надо идти с ним к офтальмологу.

Тот оценит общее состояние глаз, роговицы, слезных протоков и оценит степень косоглазия у новорожденных, причины этого. В зависимости от вида расхождения глаз, будет назначено лечение .

Родителям всегда надо помнить, что чем раньше они обратятся к офтальмологу, тем больше шансов, что зрение будет восстановлено.

В раннем детском возрасте зрительная система еще не сформирована окончательно, у нее имеются большие резервы для восстановления.

При вовремя и правильно поставленном диагнозе, соблюдении всех условий лечения – зрение с большой вероятностью станет нормальным.

Методы лечения

Детское косоглазие чаще всего лечат консервативно . Поскольку ношение очков подходит только детям постарше, совсем маленьким здоровый глаз временно закрывают или заклеивают, чтобы косящий глаз натренировал свои мышцы и восстановил свои функции.

Такое лечение называют плеоптикой . Вовремя начатое, именно консервативное лечение определяет, когда пройдет косоглазие у новорожденного.

Существует и медикаментозный вариант лечения, когда препараты расслабляют глазные мышцы или не дают зрачку сужаться. Все это делается для того, чтобы нагрузка на больной глаз усилилась и он работал активнее.

Этому помогает и аппаратное лечение, когда с помощью специальных приспособлений сетчатка раздражается световыми лучами.

Упражнения для устранения косоглазия

Малышам очень нравится следить за яркой игрушкой

Лечение косоглазия у детей в домашних условиях включает в себя соблюдение гигиены глаз (ежедневное промывание слезных протоков, достаточная освещенность в комнате, где постоянно находится ребенок, мягкие, пастельные цвета вокруг), а также некоторые упражнения:

1. Поводить игрушкой перед глазами ребенка, чтобы он следил за ней взглядом.
2. Закрывать рукой то один, то другой глаз ребенка, а другой – водить перед его глазами игрушкой.
3. То приближать, то отдалять игрушку, чтобы ребенок не отводил от нее глаза.

Для профилактики и лечения глазных болезней проводят лечебную гимнастику для детей дошкольного и школьного возраста.

Операцию на глазах у новорожденного проводить нецелесообразно, если косоглазие не обусловлено какими-то серьезными врожденными причинами и не сопровождается другими нарушениями развития.

Самым лучшим будет проводить терапевтическое лечение, поскольку для детей раннего возраста оно наиболее эффективно. Когда проходит косоглазие у новорожденных, они начинают быстрее развиваться, потому что лучше воспринимают информацию из внешнего мира.

Выводы

Таким образом, косоглазие новорожденных – часто встречающийся феномен, который обусловлен недоразвитием глазного аппарата у младенцев. Такое физиологическое нарушение зрения признано нормой, если оно не постоянно, и прошло к полугоду ребенка.

Если косоглазие осталось после шести месяцев, его начинают лечить. Когда пройдет косоглазие у новорожденного, зависит от причин этого нарушения бинокулярного зрения.

Современная медицина научилась выхаживать младенцев весом от 500 г. Преждевременное рождение не проходит бесследно: у недоношенных малышей часто диагностируют разнообразные патологии, в числе которых значительные проблемы со зрением, в частности ретинопатия.

Что такое ретинопатия

Одним из наиболее частых заболеваний преждевременно рождённых детей является ретинопатия недоношенных - патология, связанная с нарушением развития сетчатки. Третий триместр беременности чрезвычайно важен для правильного формирования этого органа, а окончательно он созревает лишь к четвёртому месяцу жизни младенца.

Впервые ретинопатия недоношенных была диагностирована в 1942 году. Тогда заболеванию дали другое название - ретролентальная фиброплазия. С тех пор болезнь тщательно изучалась, однако медики до сих пор не могут разобраться, почему в одних случаях происходит самопроизвольный регресс, а в других - возникают тяжёлые формы ретинопатии.

Формирование кровеносных сосудов сетчатки начинается на 16 неделе беременности и заканчивается к 36–40 неделям.

Сетчатка - это внутренняя светочувствительная поверхность глаза, и от её правильного формирования зависит зрение человека

Если ребёнок появляется на свет раньше срока, велик риск того, что сетчатка его глаз будет недоразвитой, то есть в ней будут отсутствовать необходимые сосуды. При этом ретинопатия возникает не сразу: на протяжении примерно месяца после рождения организм будет стараться восстановиться. Однако сформированные им сосуды могут быть слишком хрупкими, а разрыв их стенок приводит к кровоизлияниям и отслоению сетчатки.

По статистике, ретинопатия недоношенных настигает каждого пятого младенца, родившегося раньше срока. Причём 8% детей страдают тяжёлыми формами болезни.

Классификация патологии

В зависимости от тяжести заболевания различают 5 стадий развития ретинопатии.

1. I стадия: сосудистые нарушения пока минимальны, но на границе, разделяющей нормально сформированную сетчатку и зону без сосудов, появляется тонкая белая линия.
2. II стадия: на месте белой линии образуется возвышение (вал или гребень), однако процесс может самопроизвольно повернуть вспять, и зрение восстановится без каких-либо последствий.
3. III стадия: сосуды, образующиеся в гребне, начинают расти внутрь и врастать в стекловидное тело глазного яблока. Именно на этой стадии решается вопрос об операции, причём часто её приходится проводить в экстренном порядке, поскольку на следующем этапе болезни в глазах происходят необратимые изменения.
4. IV стадия: начинается процесс отслойки сетчатки в результате перерождения хрусталика глаза и рубцевания тканей. Если срочно не провести операцию, пациенту грозит слепота.
5. V стадия: полная отслойка сетчатки и потеря зрения.

Чаще всего болезнь проходит все 5 стадий, но иногда она осложняется ускоренным и агрессивным течением

Первые 3 стадии считаются активной фазой болезни, тогда как последние 2 - рубцовой. Если патологию вовремя диагностировать и предпринять необходимые меры по лечению, её прогрессирование прекращается, а ретинопатия переходит на стадию регресса.

В 60–80% случаев у детей до года происходит самопроизвольное обратное развитие заболевания, которое заканчивается полным либо частичным регрессом. При этом у 55–60% младенцев зрение полностью восстанавливается: во время обследования глазного дна не обнаруживается никаких изменений.

Если заболевание протекает по классическому сценарию, его «дебют» припадает на 4 неделю жизни и зрение ухудшается постепенно, проходя все 5 стадий. Как правило, пороговая III стадия, при которой обычно назначается операция, начинается к 3–4 месяцу жизни. О том, что болезнь самопроизвольно перетекает в стадию регресса, становится известно к полугоду. Если же этого не произошло и не было вовремя начато лечение, к годовалому возрасту патология перетекает в рубцовые фазы.

На IV и V стадиях заболевания происходит отслойка сетчатки, которая может привести к слепоте

В 25% случаев ретинопатия недоношенных развивается нетипично. Выделяют следующие формы атипичной ретинопатии недоношенных:

• «пре-плюс»-болезнь - состояние повышенной сосудистой активности, предшествующее перетеканию в «плюс»-болезнь;
• «плюс»-болезнь - осложнённое и ускоренное течение активной фазы ретинопатии;
• задняя агрессивная ретинопатия недоношенных - самая опасная и быстро прогрессирующая форма с неблагоприятным прогнозом.

Согласно статистике, при задней агрессивной ретинопатии недоношенных вероятность сохранения зрения после операции не превышает 45%.

Причины возникновения

Долгое время врачи были уверены, что ретинопатия недоношенных возникает на этапе выхаживания из-за высоких концентраций кислорода в кувезах. Обменные процессы в сетчатке протекают в результате расщепления глюкозы - гликолиза. Под воздействием избытка кислорода этот процесс угнетается, вследствие чего сетчатка заменяется рубцовой и соединительной тканью.

Самый высокий процент заболеваемости ретинопатией недоношенных наблюдается в странах с развитой медициной. Передовые технологии позволяют давать шанс на жизнь детям, родившимся намного раньше срока, однако сохранить зрение удаётся далеко не всем из них.

Сегодня учёные выяснили, что избыток кислорода - далеко не единственная причина возникновения ретинопатии. Это заболевание могут спровоцировать следующие факторы:

• внутриутробные инфекции;
• наличие у матери тяжёлых патологий и хронических воспалительных заболеваний;
• осложнения беременности и родов: гипоксия, кровоизлияние, кровотечение при родах и т. д.;
• генетическая предрасположенность;
• патологии развития плода;
• воздействие света на незрелую сетчатку.

На детей, рождённых раньше срока, влияют сразу несколько факторов: у многих из них встречаются патологии развития либо внутриутробные инфекции, во время родов часто происходит гипоксия, а недостаточно сформированные органы, в том числе сетчатка глаз, лишь усугубляют ситуацию.

Выхаживание в кувезе - весомая, но отнюдь не единственная причина развития ретинопатии недоношенных

Имеет значение и то, в каких условиях будут развиваться органы зрения у родившегося младенца. Сосуды сетчатки должны формироваться внутриутробно, при отсутствии света и кислорода. Под воздействием воздуха, солнечных лучей, искусственного освещения и других факторов сосуды формируются совсем не так, как это происходило бы в естественных условиях: они вырастают ломкими и непрочными, что приводит к проблемам со зрением.

Исходя из этого основную группу риска составляют:

• младенцы, родившиеся намного раньше срока (до 32 недель гестации);
• имеющие при рождении слишком малый вес (менее 1,5 кг);
• дети с нарушениями развития кровеносной, дыхательной и нервной систем;
• малыши, находившиеся на искусственной вентиляции лёгких более 3 дней и получавшие кислородотерапию более месяца.

Недоношенные малыши больше всего рискуют заболеть ретинопатией

Родители детей из группы риска должны очень внимательно относиться к здоровью малышей и вовремя консультироваться со специалистами, даже при отсутствии видимых тревожных симптомов.

Симптомы и признаки

Поставить окончательный диагноз может только врач, однако внимательные родители способны вовремя распознать симптомы формирующейся ретинопатии и обратиться к специалистам для проведения обследования. Однако стоит учитывать, что зрение формируется постепенно, поэтому не стоит рассматривать обычную младенческую дальнозоркость как патологию. Также не следует требовать от новорождённого навыка слежения за предметами или впадать в панику, заметив небольшое , которое со временем самостоятельно пройдёт.

Начинать беспокоиться нужно в следующих случаях:

1. Ребёнок подносит игрушки слишком близко к глазам.
2. Малыш не замечает людей, находящихся в метре и далее от него.
3. Младенец не видит крупные предметы, расположенные вдалеке.
4. Неожиданно возникает косоглазие, которого раньше не было.
5. Ребёнок пытается рассматривать всё только одним глазом.
6. Один глаз малыша постоянно моргает.
7. Младенец спокойно относится к принудительному закрыванию одного глаза, но протестует, когда ему прикрывают второй.

Внезапно развившееся у ребёнка косоглазие может быть симптомом ретинопатии недоношенных

Если болезнь не выявлена вовремя, с её прогрессированием симптомы будут лишь усугубляться. При развитии ретинопатии до рубцовых стадий не заметить ухудшения зрения будет уже невозможно.

Признаки ретинопатии недоношенных в зависимости от стадии болезни - таблица

Диагностика заболевания

Выявить ретинопатию недоношенных может только врач-офтальмолог. При осмотре в глаза закапывается лекарство, расширяющее зрачки (атропин), веки фиксируются специальными детскими расширителями, после чего проводится диагностика с использованием аппарата бинокулярной офтальмоскопии. В отдельных случаях могут понадобиться дополнительные исследования:

• электроретинография;
• ультразвуковое исследование глаз;
• регистрация зрительных вызванных потенциалов.

Заболевание диагностируют путём проведения офтальмоскопии, а также с помощью других аппаратных методов

Диагностику недоношенных детей следует проводить каждые 2 недели начиная с четырёхнедельного возраста - до тех пор, пока врач не будет уверен в том, что все сосуды сформировались правильно. При выявлении ретинопатии обследования совершаются со строгой периодичностью:

• каждую неделю при активной форме болезни;
• каждые 3 дня при «плюс»-болезни и задней агрессивной форме;
• каждые 6–12 месяцев при регрессе заболевания - до 18 лет (для исключения осложнений ретинопатии в подростковом возрасте);
• каждые 12 месяцев, если имеют место рецидивы болезни.

Важно! Распознать ретинопатию на начальных стадиях довольно сложно, поэтому недоношенным детям, находящимся в группе риска, рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов.

Неукоснительное соблюдение сроков осмотра позволяет вовремя выявлять ухудшения состояния и предотвращать активное развитие болезни, что часто спасает зрение маленьким пациентам.

Лечение

Первые 2 стадии ретинопатии недоношенных лечения не требуют: необходим лишь регулярный контроль офтальмолога. В большинстве случаев заболевание самостоятельно регрессирует, если же оно переходит в третью стадию, ребёнок нуждается в помощи врачей. Терапия может совершаться тремя способами.

1. Консервативный - применение антиоксидантных, ангиопротекторных, кортикостероидных препаратов, а также витаминов.
2. Хирургический - коррекция состояния операционным путём.
3. Альтернативный - малоизученная на сегодняшний день транскраниальная магнитотерапия.

Первый и последний методы используются в медицинской практике довольно редко. Чаще всего пациент направляется на операцию. При третьей стадии ретинопатии проводят криохирургическую или лазерную коагуляцию сетчатки. Суть криокоагуляции состоит в замораживании жидким азотом той части сетчатки, в которой не образовались сосуды. При этом прекращается формирование рубцовой ткани, болезнь регрессирует. Обычно процедура проводится под наркозом, что связано с риском нарушения дыхания и сердечной деятельности, поэтому офтальмологи предпочитают лазерную коагуляцию - безболезненный метод с минимальными побочными эффектами, в результате которого в проблемной зоне сетчатки создаётся рубец, препятствующий разрастанию сосудов.

Если болезнь перешла в рубцовую фазу и достигла IV стадии, совершается склеропломбировка - механическое совмещение сетчатки с местом отслойки. В случае удачной операции зрение существенно улучшается. Если же метод оказалась неэффективным, проводится витрэктомия, во время которой удаляются рубцовая ткань, стекловидное тело или его части, а при необходимости - хрусталик глаза. В тяжёлых случаях может понадобиться второй этап хирургического вмешательства, а также дальнейшее проведение лазерной коагуляции.

Если лазерная или криохирургическая коагуляция была проведена в течение 1–2 дней после диагностики, эффективность операции достигает 50–80%. Скорость оперативного вмешательства важна и в случае витрэктомии: чем раньше будет совершена процедура, тем больше вероятность сохранения зрения.

Все операции эффективны лишь на первом году жизни ребёнка. В дальнейшем их проведение вряд ли поможет повысить остроту зрения и создать условия для нормального роста глаз.

Возможные осложнения и последствия у детей

После операции, даже если удалось почти полностью сохранить зрение, существует вероятность развития осложнений. В процессе роста и развития ребёнка может сформироваться:

• близорукость;
• астигматизм;
• косоглазие;
• глаукома;
• отслоение сетчатки;
• дистрофия глаза.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие осложнений, нужно не пропускать офтальмологические осмотры, а при обнаружении малейших изменений - проходить соответствующее лечение.

Профилактика первичного развития болезни аналогична:

• своевременные обследования у офтальмолога;
• пристальное внимание к здоровью глаз недоношенных детей;
• здоровый образ жизни матери во время беременности.

Если после рождения ребёнка возникает необходимость в оксигенотерапии, необходимо при этом контролировать насыщение кислородом гемоглобина крови и не допускать превышения допустимой концентрации.

Причины, факторы риска и терапия заболевания - видео

Ретинопатия недоношенных - заболевание серьёзное и распространённое. Несмотря на большой процент самопроизвольно выздоравливающих детей, болезнь нужно строго контролировать. Здоровье глаз малышей, родившихся раньше срока, во многом зависит от скорости реакции родителей: чем раньше им удастся распознать патологию, тем эффективнее окажется лечение, тем больше будет у ребёнка шансов обрести полноценное зрение.

Патология органа зрения недоношенных детей является одной из ведущих в практике детского офтальмолога. Наиболее тяжелыми заболеваниями являются ретинопатия недоношенных (РН), частичная атрофия зрительного нерва, глаукома, врожденная миопия, аномалии развития, ведущие к слепоте .

Актуальной проблемой является РН – сосудисто-пролиферативное заболевание сетчатки недоношенных первых месяцев жизни . Коллектив нашей кафедры первый в России начал работать над этой проблемой. Первая публикация в стране, посвященная РН, была осуществлена сотрудниками кафедры в 1993 г. .

Предупреждение инвалидности по зрению у недоношенных детей обусловлено ранней диагностикой и своевременно начатым лечением.

Общее тяжелое состояние ребенка, нахождение в кувезе, незрелость органа зрения требуют специальной профессиональной подготовки врача-офтальмолога и знание офтальмологических особенностей этого контингента.

Цель

Охарактеризовать особенности органа зрения недоношенного ребенка в зависимости от гестационного возраста.

Материал и методы

Обследовано 235 недоношенных детей в реанимационном отделении и отделении выхаживания недоношенных детей городской клинической больницы № 8. Гестационный возраст составил 26-36 недель. Масса тела при рождении от 740 до 2200 г.

Дети разделены на группы в зависимости от гестационного возраста: менее 28 недель – 26 детей; 29-30 недель – 42 ребенка; 31-32 недели – 60 детей; 33-34 недели – 51 ребенок; 35-36 недель – 56 детей.

Из офтальмологических методов использовали наружный осмотр, наличие зрения оценивали по общей реакции ребенка на свет (рефлекс Пейпера, зажмуривание), по прямой и содружественной реакции зрачков на свет, определяли чувствительность роговицы, применяли биомикроскопию, исследовали наличие прекорнеальной пленки, проводили кератометрию, пупиллометрию, офтальмоскопию. Мидриаз достигался однократной инстилляцией 0,1% раствора атропина сульфата. Результаты исследований регистрировали в разработанной нами карте обследования недоношенных детей .

При осмотре глазного дна использовали обратную офтальмоскопию с помощью офтальмоскопа Скепенса, электрического офтальмоскопа и луп силой 20 и 29 дптр. Для детализации элементов глазного дна использовали широкопольную ретинальную педиатрическую камеру. Истинное ВГД измерялось микроконтактным способом с помощью тонометра Icare,TIOLAT (Финляндия).

Результаты и обсуждение

Наличие зрения у недоношенных оценивается по реакции ребенка на свет: зажмуривание, рефлекс Пейпера (при резком освещении глаз новорожденных наблюдается быстрое откидывание головы назад) . Этот феномен нами отмечается у недоношенных – до 3 месяца жизни. Кроме названного, зрение у ребенка оценивается по прямой и содружественной реакции зрачков на свет. Отсутствие реакции ребенка на свет может отмечаться при тяжелом общем состоянии и не является определяющим критерием отсутствия зрения.

В возрастной группе со сроком гестации до 28 недель в течение первых двух недель жизни ребенок на свет не реагирует. В 46,2% отмечается общая двигательная реакция ребенка и в 30,8% лишь зажмуривание. Чем больше гестационный возраст ребенка и возраст после рождения, тем более активно он реагирует на световой раздражитель (беспокойство, общее двигательное возбуждение), что связано, очевидно, с созреванием периферических и центральных отделов нервной системы, развитием центра сетчатки. Зрительные функции у недоношенных детей развиваются гораздо медленнее, чем у доношенных. Кратковременная фиксация появляется к 2,5-3-м месяцам у рожденных со сроком гестации до 30 недель; в 1,5-2 месяца при гестации 31-32 недели и в 1-1,5 месяца у 33-34 недельных, тогда как у доношенных в течение первой недели.

Веки. Кожа век недоношенного ребенка тонкая, гладкая, бархатистая. Слабо выражена орбитально-пальпебральная складка. Через кожу просвечивает сосудистая сеть, в 24,0% выявляются телеангиоэктазии. У большинства новорожденных веки несколько отечны (50,6%), в 31,6% отмечается выраженная складчатость век. Складки не глубокие, легко расправляются. Кожа век достаточно увлажнена, тургор снижен. У большинства детей веки сомкнуты, выявляется редкое кратковременное (на 1-2 секунды) открывание глазной щели, не связанное с применением раздражающих факторов. Веки обоих глаз при открывании и закрывании часто двигаются неравномерно.В случае тяжелого состояния ребенка возможно зияние глазной щели с последующим возможным развитием кератита в этой зоне. По мере роста ребенка, во время бодрствования он открывает глаза, и при этом возникают редкие мигания, частота которых увеличивается с возрастом; движения глазных яблок становятся синхронными.

Глазная щель недоношенного ребенка узкая. Горизонтальный размер ее зависит от гестационного возраста ребенка и индивидуальных особенностей. Средний горизонтальный размер у ребенка с гестационным возрастом менее 28 недель составляет 12,3 мм, в 35-36 недель – 14,0 мм.

Слезные органы. Конъюнктива недоношенного ребенка увлажнена, но при плаче слезотечения не наблюдается. Появление слезы у недоношенных происходит несколько позднее, чем у доношенных. Отчетливое отделение слезы при плаче у большинства глубоко недоношенных выявляется лишь к 3 месяцам, у доношенных – к 2 месяцам.

Конъюнктива век и глазного яблока тонкая, нежная, прозрачная, с матовым оттенком, чувствительность ее отсутствует. Сосудистая сеть конъюнктивы век выражена отчетливо. Хорошо контурируются ходы мейбомиевых желез, выводные протоки которых открываются в интрамаргинальное пространство. В большинстве случаев хорошо видна сосудистая сеть бульбарной конъюнктивы. В 20% отмечается посттравматический хемоз в сочетании с отеком роговицы. После инстилляции в течение нескольких дней витаминных капель и 40% глюкозы эти явления исчезают.

Субконъюнктивальные кровоизлияния чаще определяются у детей с большим сроком при рождении (у 16,6% детей с гестационным сроком 35-36 недель), что связано, вероятно, с тяжелым родоразрешением более полновесных детей. Эти кровоизлияния рассасываются самостоятельно и бесследно.

Прекорнеальная пленка присутствует у всех недоношенных детей, но она нестабильна и время ее разрыва увеличивается пропорционально гестационному возрасту с 4 секунд у детей, рожденных до 28 недели, до 10 секунд у детей с 1-й степенью недоношенности . По данным Шамшиновой А.М. с соавторами (1998 г.) уменьшение этого времени до 10 секунд расценивается как несостоятельность пленки.

Роговица. Кератометрические исследования показали, что диаметр роговицы увеличивается пропорционально гестационному возрасту, составляя 8 мм у детей в возрасте до 28 недель гестации и 9 мм в возрасте 35-36 недель.

Чувствительность роговицы и мигательный рефлекс у недоношенных детей при рождении и в первые дни жизни полностью отсутствует. В 100% случаев роговица у детей опалесцирует. Чем более глубоко недоношен ребенок, тем опалесценция интенсивнее. При закапывании 40% раствора глюкозы прозрачность роговицы не изменяется, то есть опалесценция имеет физиологический характер. Степень опалесценции зависит от гестационного возраста, от возраста ребенка. У всех детей с гестационным возрастом до 28 недель наблюдается сильная опалесценция роговицы. У детей с гестационным возрастом 35-36 недель при рождении отмечается слабая опалесценция. Физиологическая опалесценция у недоношенных детей исчезает в 3-3,5 месяца. По данным гистологического исследования опалесценция обусловлена преобладанием кератоцитов над эпителиоцитами, высокой гидрофильностью межуточного вещества (Сидоренко Е.И., Бондарь Н.О., 2008 г.).

Склера у недоношенного новорожденного тонкая, в 84,0% с голубоватым оттенком. У 16,0% новорожденных склера имеет желтоватое прокрашивание, что связано с гипербилирубинемией детей с кровоизлияниями и тяжестью конъюгационной желтухи.

Структуры глаза, обеспечивающие продукцию и отток внутриглазной жидкости у недоношенного ребенка, морфологически незрелы . На гистологических срезах глаз в 24 недели гестации угол передней камеры очень узкий, трабекула имеет компактный вид, вместо пластин – конгломерат ткани без пространств. Шлемов канал не дифференцирован и начинает раскрываться с 26 недели гестации. Полностью формируется дренажный комплекс к 38 неделям гестации, но угол передней камеры узкий, шлемов канал раскрыт неравномерно. Ресничное тело в 25 недель гестации представляет собой рыхлую сеть мезенхимальных клеток без признаков упорядоченной ориентации и дифференцировки. Дифференцировка начинается с 26 недели и практически заканчивается к 38 неделе.

У новорожденных детей (недоношенных и доношенных) в возрасте до 4 недель жизни истинное ВГД, измеренное микроконтактным способом тонометром IcareTiolat, составляет в среднем 6,3 мм рт.ст. Следует отметить, что этот способ наиболее информативен у новорожденных, чем метод Маклакова и Шиотса, так как внешнее давление на глазное яблоко, крик ребенка, векорасширители могут повысить ВГД до 30-40 мм рт.ст. Средние значения истинного ВГД у недоношенных детей не зависят от гестации, массы тела, пола, но зависят от постконцептуального возраста и составляют 8,7 мм рт.ст. у детей до 50 недель постконцептульного возраста и практически приближаются к показателям взрослых после 50 недель постконцептуального возраста, составляя в среднем 11,6 мм рт.ст. .

Радужка у недоношенных серая, монотонная, с голубоватым оттенком. У подавляющего большинства детей рисунок радужки (крипты и лакуны) не выражен и начинает определяться лишь с 33-34 недели.

Зрачок. Диаметр зрачка изменяется в зависимости от гестационного возраста. У глубоко недоношенных детей с гестационным возрастом менее 28 недель в 62,5% отмечается патологическое расширение зрачка до 5 мм, связанное с тяжестью общего состояния ребенка и выраженными расстройствами ЦНС. В среднем диаметр зрачка в этом возрасте находится в пределах 3,5-4,5 мм. В возрасте 35-36 недель этот показатель составляет 1,5-2 мм, что соответствует показателям у доношенных детей. В большинстве случаев (55,5%) реакция зрачков на свет у детей первых дней жизни (прямая и содружественная) отсутствует. Явная реакция зрачков на свет появляется не ранее 31-33 недели гестации. Содружественная реакция отмечается у детей с 31 недели гестации. Размер зрачков обоих глаз практически одинаков.

Пупиллярная мембрана. Представляет собой эмбриональную сосудистую капсулу хрусталика, перекрывающую переднюю поверхность хрусталика в области зрачка.В возрасте до 25 недель сосудистая мембрана занимает почти все пространство зрачка, в 29-30 недель – до 2/3 зрачка; в 31-32 недели – до 1/2, а в возрасте 33-34 недель – не более 1/3 пространства зрачка. По мере роста ребенка происходит запустевание и исчезновение сосудов передней капсулы хрусталика в направлении от центральных отделов к периферии. Таким образом, по величине пупиллярной мембраны можно судить о степени недоношенности. На эти особенности также указывал H.M. Hittner (1977).

Персистирующая гиалоидная артерия наблюдается в 18% случаев. У глубоко недоношенных a.hyaloidea встречается в 26% случаев; у рожденных на 35-36 неделе – в 10%. Она имеет вид тяжа, прикрепленного к диску зрительного нерва, другой конец свободен. В дальнейшем возможен регресс этого сосуда, но в 13% гиалоидная артерия сохраняется.

Глазное дно. У глубоко недоношенных детей (до 25 недель) могут возникнуть трудности при офтальмоскопии глазного дна из-за сильной опалесценции роговицы и наличия эмбриональной сосудистой мембраны.

В большинстве случаев (42,5%) у глубоко недоношенных детей (до 25 недель) наблюдается серо-желтый фон глазного дна. По мере увеличения гестационного возраста фон глазного дна приобретает сначала желтовато-розовую окраску, а затем бледно-розовую, как и у доношенных детей. У детей в возрасте 35-36 недель фон глазного дна в большинстве случаев (70,6%) имеет желтовато-розовую окраску и в 17,6% – бледно-розовую. На периферии фон бледнее, с аспидным оттенком. Перипапиллярно у 21,7% детей располагаются желтоватые участки пастозной сетчатки. У 11,6% детей наблюдается распространенный отек сетчатки. Чем более глубоко недоношен ребенок, тем больше вероятность появления у него отека сетчатки (в 57,2% случаев у глубоко недоношенных и в 11,1% случаев у детей с гестационным возрастом 35-36 недель). У детей, которых впоследствии развилась РН, отек и ишемия сетчатки встречаются чаще, чем у здоровых детей.

У 16,7% детей в первые дни жизни наблюдаются ретинальные и преретинальные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в центральной зоне. Кровоизлияния, возникшие перинатально, хорошо рассасываются.

Сосуды глазного дна также имеют свои особенности у недоношенных детей: границы их недостаточно четко очерчены, световой рефлекс на сосудах отсутствует. У края диска зрительного нерва сосуды сетчатки не имеют еще постоянного диаметра, поэтому их сравнение проводят на некотором отстоянии от края диска, в основном в темпоральных квадрантах глазного дна, где чаще встречаются сопоставимые пары сосудов. Соотношение калибра артерий и вен сетчатки у недоношенных при рождении составляет в среднем 1:2-2,5, что соответствует показателям доношенных детей. Резкое сужение калибра сосудов (вен и артерий) наблюдается в 27,5% случаев, сужение артерий – в 36,2%, полнокровие вен – в 21,7%.

В среднем калибр сосудов в центральных отделах глазного дна при рождении составляет у глубоко недоношенных детей 1/3-1/4 калибра доношенных.

На периферии сосуды у глубоко недоношенных имеют свои особенности. Эти сосуды также, как центральные, сужены. Артерии и вены дихотомически ветвятся, при этом концевые ветви не доходят до крайней периферии сетчатки. Между окончаниями сосудов и orа serata образуется аваскулярная зона. Чем более глубоко недоношен ребенок, тем эта зона шире. Аваскулярная зона по цвету отличается от центра сетчатки (имеет более серый оттенок, чем в центральных отделах глазного дна). По мере роста ребенка эта зона постепенно розовеет, уменьшается в размерах и сравнивается по цвету с остальной сетчаткой. При этом сосуды «дорастают» до периферии сетчатки, не нарушая своего дихотомического деления.

Диск зрительного нерва. У большинства недоношенных новорожденных детей (80,3%) серый. Желтоватую окраску ДЗН начинает приобретать у детей от 33 недель (15,1%), и только у 4,6% детей с возрастом старше 33 недель ДЗН приобретает розоватый оттенок. У всех детей вокруг диска отмечается пигментное кольцо (чем больше степень недоношенности, тем шире кольцо), а также белесоватый склеральный ободок. В 60,6% границы ДЗН просматриваются, но не вполне четко, так как бледный ДЗН по цвету сливается со склеральным кольцом. В 39,4% случаев контуры диска стушеваны, на фоне, как правило, отечной сетчатки. Выявлена зависимость четкости границ ДЗН от возраста (контуры ДЗН стушеваны в 60,0% случаев у глубоко недоношенных и в 22,2% у детей с гестационным возрастом 35-36 недель). Сосудистая воронка на ДЗН не выражена. Появление желтоватой окраски ДЗН свидетельствует о миелинизации волокон зрительного нерва, а бледно-розовый оттенок диска характеризует морфологическое созревание волокон и сосудов зрительного нерва.

Центральная зона. У всех недоношенных новорожденных макулярная область не дифференцируется, макулярный и фовеолярный рефлексы отсутствуют. Формирование макулярного рефлекса в центральной зоне глазного дна у глубоко недоношенных детей начинается в возрасте 3-3,5 месяцев, у 29-30 недельных – в 2,5-3 месяца, у 31-32 недельных – в 1,5-2,5 месяца, у 33-34 недельных, как и у доношенных, в 1-2 месяца, что обычно совпадает с развитием зрительных функций у ребенка.

Аваскулярная зона находится на периферии глазного дна, имеет серый оттенок. В норме васкуляризация сетчатки заканчивается к моменту рождения ребенка. У глубоко недоношенных аваскулярная зона встречается в 100% случаев, у 35-36 недельных – в 42% случаев. Практически у всех детей, рожденных до 34 недели гестации, имеется аваскулярная зона, ширина ее обратно пропорциональна гестационному возрасту.

Таким образом, орган зрения недоношенного ребенка имеет ряд особенностей, знание которых необходимо для правильной трактовки офтальмологических исследований и своевременной диагностики патологии, среди которой наиболее тяжелой является ретинопатия недоношенных.

18-11-2013, 01:28

Описание

При оценке состояния зрительных функций и зрительного анализатора у недоношенных детей с РН и без нее необходимо учитывать сроки и последовательность их развития в норме. Известно, что потенциалы сетчатки и коры головного мозга формируются очень быстро у детей первых 4 мес жизни. Процессы развития зрительной системы включают дифференцировку фоторецепторов и фовеолы, миелинизацию зрительного нерва, созревание латерального коленчатого тела и формирование зрительных полей в коре головного мозга. При этом стабилизация зрительных функций наступает к 2-6 годам. В отсутствие неврологической и глазной патологии развитие зрительных функций у недоношенных детей происходит значительно быстрее, чем у доношенных. При этом необходимо оценивать скорректированный возраст младенца с учетом сроков недонашивания.

Постнатальное развитие зрительной системы идет по двум направлениям: первое - развитие нейронов для обеспечения контраста, ориентации, цвета, направления движения, размера и глубины изображения (парвоцеллюлярный путь), второе - формирование механизмов, контролирующих движение глаз, что необходимо для предметного восприятия мира и привлечения внимания к тому или иному объекту (магноцеллюлярный путь).

Остроту зрения у младенцев оценивают с помощью ориентировочных тестов (слежение за предметами на разном расстоянии) и различных вариаций методики предпочтительного взора (с применением специально разработанных карт, решеток и полосок, предъявляемых на экране монитора).

Получены данные, согласно которым у недоношенных детей без РН, хотя они и не отличаются от доношенных детей соответствующего возраста по остроте зрения и стереовосприятию, отмечаются пониженная контрастная чувствительность и нарушения цветового восприятия, что подтверждает гипотезу о высоком риске повреждений «незрелой» зрительной системы недоношенных детей. Патология цветового зрения у недоношенных детей свидетельствует о нарушении функции колбочек сетчатки, а снижение контрастной чувствительности может быть объяснено меньшим количеством функционирующих палочек.

Определяющим фактором в развитии остроты зрения у недоношенных детей с РН является состояние заднего полюса глаза и непосредственно макулярной области сетчатки. Спектр изменений этой зоны глазного дна при регрессивной РН включает как гипоплазию макулы, так и макулярные дистрофические изменения разной степени выраженности: от нежного перераспределения пигмента до интраретинального мембранообразования. При наличии экстраретинальной пролиферации на височной периферии, как правило, выявляют деформации и эктопии макулы, а в более тяжелых случаях - так называемые серповидные складки сетчатки, обусловливающие значительное снижение зрения.

Результаты электрофизиологических исследований новорожденных свидетельствуют о том, что зрительные пути и сетчатка функционируют уже к моменту рождения. В период новорожденное как корковые, так и ретинальные ответы изменяются очень быстро, демонстрируя процесс созревания зрительной системы, особенно в первые четыре месяца жизни. В гистологических исследованиях установлено, что процесс созревания включает удлинение наружных сегментов палочек и колбочек, дифференциацию фовеолы, утолщение миелиновой оболочки зрительных волокон и проводящих путей, увеличение количества дендритных отростков, пролиферацию синаптических связей в наружном коленчатом теле и зрительной коре, а также увеличение кортикального объема первичных и вторичных зрительных зон.

Исследования с использованием новейших технологий и компьютерного анализа позволили выявить слабые колбочковый и палочковый ответы сетчатки даже у недоношенных детей, начиная с 34 -й недели гестационного (от зачатия) возраста. G. Horslen и соавт. (1962) при записи ЭРГ с электродами на контактной линзе после 15 -минутной тем- новой адаптации выявили скотопическую b-волну амплитудой от 40 до НО мкВ в первые дни жизни новорожденных. Колбочко-палочковый опосредованный ответ созревает относительно быстро в первые 3 мес после рождения, затем несколько замедляется и к 12 мес амплитуда ЭРГ составляет около 10 % ЭРГ взрослых.

Исследуя ЭРГ грудных детей разного возраста, A. Fulton и R. Hansen (1985) выявили у новорожденных меньшие максимальные амплитуды а- и b-волн, а также установили, что требуется относительно большая световая нагрузка для получения половинной амплитуды.

I. Grose и соавт. (1989) обследовали 30 недоношенных детей в отделении интенсивной терапии и выявили, чти среди недоношенных детей до 35 нед гестационного возраста отмечается тенденция к деформации (расширению и уплощению) b-волн и относительному ослаблению (уменьшению амплитуды) а-волн. Между 30 -й и 50 -й неделями гестации идет линейное «созревание» ЭРГ. Установлена линейная корреляция как амплитуды, так и латентности b-волны с возрастом: амплитуда увеличивается на 3 мкВ в неделю, а латентность уменьшается примерно на 0,8 МС в неделю. К 3-4 мес b-волна достигает 80 мкВ (у взрослых 300 мкВ), в 6 мес появляется а-волна, воспроизводится световой ритм и только к году ЭРГ ребенка по форме соответствует ЭРГ взрослого.

У недоношенных детей впервые месяцы жизни латентность волн ЭРГ длиннее, а амплитуда ниже, чем у доношенных того же возраста. В 6 мес скорректированного возраста параметры ЭРГ доношенных и недоношенных младенцев практически идентичны.

При оценке результатов регистрации ЗВП на вспышку или паттерн необходимо учитывать возрастные параметры. Известно, что ЗВП на вспышку регистрируются у новорожденных первых дней жизни, причем у недоношенных детей 22-27 нед гестационного возраста определяется лишь негативная активность, на 250-300 мс, а к 30-35 нед появляется позитивный ответ с латентностью 190-230 мс. Наиболее быстро (со скоростью 10 мс в неделю) латентность позитивного компонента уменьшается в интервале от 30 до 50 нед гестационного возраста, а к 4 мес она лишь на 5 мс больше, чем у доношенных детей того же возраста.

Сравнительная оценка развития зрения у здоровых недоношенных и при наличии патологии, проведенная А. Norcia и соавт. (1987), показала, что у здоровых недоношенных и доношенных детей показатели ЗВП существенно не различаются. Это позволило предположить, что ЗВП острота зрения развивается с момента рождения и не зависит от сроков беременности. Хотя вопрос о том, что при оценке показателей ЗВЛ необходимо ориентироваться на скорригированный возраст ребенка, Широко дискутируется в специальной литературе, убедительных ответов пока не получено. Методика исследования свип-ЗВП оказалась достаточно демонстративной в оценке зрительных функций у детей, у которых отсутствуют фиксация и слежение, или утех, у кого в связи с поведенческими реакциями исследование зрения другими способами невозможно. ЗВП и острота зрения, отражающие преимущественно функции центральных отделов сетчатки, наибольшее значение имеют в тестировании при «мягких» формах РН.

Паттерн-ЗВП у детей в возрасте 6- 9 нед регистрируются только на паттерны с большим размером ячеек (220-55 ). В интервале от 6-9 до 16- 20 нед появляется реакция на ячейки меньшего размера, усложняется конфигурация ЗВП, увеличивается их амплитуда и уменьшается латентность. К 24 нед начинают регистрироваться ЗВП на ячейки малых размеров. После 6-7 мес темпы «созревания» ЗВП снижаются, а к 6-7 годам ЗВП по конфигурации и амплитудно-возрастным характеристикам приближаются к ответу здоровых взрослых.

Важную роль в развитии зрения у детей с РН играет сопутствующая неврологическая патология. Неврологические расстройства часто отмечаются у глубоко недоношенных детей и включают различные гипоксические энцефалопатии, лейкомаляцию, церебральные геморрагии, внутричерепную гипертензию и др. Выраженные расстройства деятельности ЦНС могут привести к нарушению зрения вследствие поражения корковых и подкорковых зрительных центров и проводящих путей. Задержка развития ребенка, сопровождающаяся комплексом неврологических отклонений, также влияет на развитие зрения в раннем возрасте. Тем не менее при сравнении отдаленных функциональных результатов у недоношенных с церебральными нарушениями различной степени выраженности не выявлено прямых корреляций, что может быть объяснено значительной пластичностью функций коры и других структур мозга в неонатальном периоде.