☰

Обструктивный бронхит – причины, лечение и важные особенности болезни. Профилактика обострений заболевания. Острый обструктивный бронхит

Острый бронхит – это заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся воспалением слизистой оболочки бронхов. Часто встречается среди взрослых и детей. Воспаление бронхов вызывается попаданием в организм инфекции (вирусы, бактерии, грибы), реже бывает аллергической, химической или физической природы. Ведущим симптомом болезни является кашель. Из сотни заболевших взрослых всего 2-3 человека обращаются по этому поводу в медицинские учреждения. Основная масса людей продолжает усиленно работать на благо общества, в лучшем случае занимаясь самолечением, в худшем пустив болезнь на самотек.

Чаще всего бронхиту подвержены:

  • курильщики;
  • люди со сниженным иммунитетом, хроническим переутомлением;
  • лица с хронической инфекцией верхних отделов дыхательной системы (гайморит, тонзиллит и др.);
  • аллергики.

Факторы, влияющие на рост заболеваемости бронхитом:

  • сезонность (холодное, сырое время года);
  • переохлаждение (работа на открытом воздухе);
  • загрязнение воздуха (пыль, краска, химические вещества);
  • вирусные инфекции.

Ведущий симптом бронхита — кашель. Вначале заболевания сухой, затем становится продуктивный.
Могут быть и различные другие симптомы:

  • повышение температуры (от субфебрильной до 39-40 градусов);
  • слабость, недомогание;
  • одышка;
  • чувство заложенности в груди.

Лечение бронхита

Общие мероприятия

  • постельный режим;
  • исключение переохлаждений, сквозняков;
  • обильное теплое питье — 2 л в день (можно принимать чай с лимоном, отвар шиповника, отвар ромашки и др.);
  • отказ от курения.

Медикаментозное лечение


  1. Противовирусные препараты следует подключать в лечение при наличии признаков вирусной инфекции – насморк, ломота в теле, повышение температуры выше 38 градусов, а также в период эпидемии гриппа. Более эффективным будет лечение, если прием начат в первые сутки болезни.
  2. Антибиотики подключают к лечению при сохранении высокой температуры более 3 дней, нарастании интоксикации, наличии мокроты гнойного характера (зеленого цвета), усилении одышки. Как правило, назначить адекватную антибиотикотерапию может только специалист.
  3. Противокашлевые препараты — прием при бронхитах не рекомендуется у взрослых и детей. Кашель — своего рода защитный механизм, он способствует выведению слизи из бронхов. Подавление кашля при наличии мокроты приводит к застою мокроты в бронхах, интенсивному размножению бактерий в легких и возникновению различных осложнений.

При правильном лечении, которое займет у вас 10-14 дней, структура и функции бронхов после болезни полностью восстанавливаются уже через 3 – 4 недели.

А что будет, если не лечить болезнь? Шансы на выздоровление определенно есть. Если у Вас крепкий и здоровый организм, то может и само пройдет… А если нет? Чем может обернуться такое небрежное отношение к собственному здоровью? Чем опасен бронхит при отсутствии адекватного лечения?

Осложнения бронхита

  1. Развитие пневмонии – инфекционно-воспалительного заболевания с поражением всех структур легочной ткани. Процесс может быть как в одном сегменте легкого, так и тотально затрагивать оба легких. Соответственно, чем больше поражение, тем выше риск умереть от дыхательной недостаточности. Проявляется воспаление легких высокой температурой тела, выраженной одышкой, учащенным сердцебиением, кашлем, заложенностью в грудной клетке, возможны боли в груди при дыхании. Лечить пневмонию необходимо стационарно (амбулаторно можно только при легком течении), проводится комбинированная антибактериальная, симптоматическая, кислородотерапия. Запущенное воспаление легких может приводить к развитию достаточно серьезных осложнений: абсцессу или гангрене легких, пневмотораксу, эмпиеме плевры, плевриту. Такие осложнения требуют хирургического вмешательства, длительного лечения с последующим восстановлением организма.
  2. Хронизация процесса. Если не лечить бронхит, то в результате длительного воспаления в бронхах начинают формироваться структурные изменения, деформация ткани, рубцевание, сужается просвет бронха, нарушается дренажная функция, развивается обструкция дыхательных путей, страдает функция дыхания. Ведущей целью лечения хронического бронхита у взрослых являются снижение частоты обострений, уменьшение прогрессирования повреждения бронхов. Во время обострения в терапии на главное место выходит применение антибиотиков, в остальном принцип лечения остается таким же, как и при остром бронхите. При выраженном бронхообструктивном синдроме лечение проводится стационарно. Хронический бронхит при длительном течении и отсутствии терапии у взрослых может плавно перерасти в хроническую обструктивную болезнь легких, эмфизему легких, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, бронхиолит, диффузный пневмосклероз, развивается дыхательная недостаточность, влекущая за собой сердечную недостаточность.
  3. ХОБЛ характеризуется стойким утолщением стенок бронхов, обструкцией (сужением) дыхательных путей, снижением эластичности альвеол, значительным уменьшением дыхательной поверхности легких, снижением газообмена. В результате всех этих изменений человека беспокоит длительный кашель, одышка при физической нагрузке, нехватка воздуха. Процессы в тканях легких необратимы и постоянно прогрессируют. Симптомы болезни нарастают. Пациенты с хронической обструктивной болезнью легких нуждаются в постоянном применении препаратов, таких как бронхолитики (ингаляционные препараты расширяющие бронхи, расслабляющие гладкую мускулатуру стенок бронхов – фенотерол, беродуал, сальбутамол и другие). В период обострения ХОБЛ терапия включает в себя антибактериальные средства, муколитические и отхаркивающие препараты, при наличии выраженной дыхательной недостаточности применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), оксигенотерапия. Со временем приступы обострения становятся все тяжелее и требуют лечения в пульмонологическом или терапевтическом отделении стационара.
  4. Бронхиальная астма - заболевание проявляющееся внезапно возникающими приступами одышки, кашля, затруднением выдоха, которые перерастают в приступы удушья, дыхание становится свистящим, появляется страх смерти. В отличие от ХОБЛ приступы бронхиальной астмы провоцируются различными раздражителями (аллергены (химической или биологической природы), табачный дым, холодный воздух, сырость и др.). Раздражение вызывает сужение дыхательных путей за счет отека и спазма бронхов и выработку большого количества мокроты. Лечить бронхиальную астму необходимо длительно, важно ежедневное применение медикаментов. Для купирования приступа можно использовать ингаляционные бронхолитики и бронходилататоры. Но для того, чтобы лечение такого последствия бронхита было эффективным, для снятия воспалительного процесса аллергического характера может понадобиться прием глюкокортикостероидов, холиноблокаторов, кромонов, антилейкотриеновых препаратов на протяжении нескольких месяцев, а иногда и пожизненно. Курс лечения должен проходить под наблюдением пульмонолога. Можно ли победить астму? Нет. Но можно улучшить качество жизни, сократив частоту обострений до минимума.
  5. Эмфизема легких – еще одно осложнение обструктивной формы бронхита, возникает в следствии потери альвеолами эластичности, перерастягиваются, расширяются, за счет этого увеличивается объем легких, снижается газообмен.. Основные симптомы – одышка, кашель с трудноотделяемой мокротой. Без лечения заболевание быстро прогрессирует, развивается дыхательная недостаточность. В терапии тщательное внимание уделяется лечению хронического бронхита, дополнительно используется кислородотерапия, хорошие результаты дает дыхательная гимнастика. При прогрессировании заболевания стенки альвеол разрушаются, несколько альвеол сливаются в одну – это называется эмфизематозной буллой. При такой форме болезни повышается риск возникновения пневмоторакса (воздух в плевральной полости). Рекомендуется хирургическое лечение.
  6. Какие еще могут быть осложнения после бронхита? Бронхиолит — при этом поражаются самые мелкие отделы бронхиальной системы – бронхиолы, чаще бывает у взрослых. Проявляется выраженной одышкой, малопродуктивным кашлем, слабостью, акроцианозом (синюшность кожных покровов). Изменения в бронхах при отсутствии лечения становятся необратимыми, разрастается соединительная ткань, стенки бронхиол теряют эластичность, происходит нарушение дыхания. Лечение включает антибактериальную, гормональную, бронхолитическую, кислородотерапию, в отдельных случаях требуется назначение цитостатиков. Если не лечить бронхиолит, то дыхательная недостаточность при этом заболевании может развиться очень быстро.

Все вышеперечисленные осложнения после бронхита опасны развитием дыхательной недостаточности, которая, в свою очередь, может привести к смерти. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором система дыхания не достаточно обеспечивает органы и ткани кислородом. В результате этих нарушений у взрослых запускаются компенсаторные механизмы, которые поддерживают уровень кислорода в крови близком к необходимому. При этом возможности организма быстро истощаются и возникают симптомы дыхательной недостаточности. На начальной стадии – это одышка при умеренной или незначительной физической нагрузке, учащение дыхания. Далее одышка возникает в покое, восстановить дыхание удается с трудом, появляется цианоз носогубного треугольника, кистей рук, учащается сердцебиение, может быть потеря сознания. Требуется срочная госпитализация и лечение в стационаре.

В общем-то, сам бронхит у взрослых при своевременном и правильно подобранном лечении не опасен, выздоровление и полное восстановление возможно. Главное, не упустить время и избежать осложнений, которые зачастую приведут к хроническому заболеванию, потере трудоспособности на длительное время, а в редких, но крайне тяжелых случаях, к инвалидизации и даже смерти. Можно умереть от бронхита? Нет, если вовремя получено адекватное лечение. Помните, чем раньше Вы станете лечить болезнь, тем раньше наступит выздоровление.

Выбор каждый из взрослых людей делает для себя сам. Но в случае болезни, если Вы чувствуете, что нет возможности справится самостоятельно, лучше своевременно обратиться в медицинское учреждение, пройти обследование и курс лечения от 7 до 14 дней. Не стоит лечиться по совету продавца в ближайшей аптеке за углом, по наставлениям «добрых» друзей, коллег и просто сочувствующих лиц, это тоже, как правило, не приводит к выздоровлению. В противном случае можно попасть в больницу, провести там минимум 2 недели, а затем длительно долечиваться дома. В результате такая халатность грозит Вам потерей большого количества времени, денег, сил и собственного здоровья.

Видео: Жить Здорово! Симптомы бронхита

Хронический бронхит чаще всего является прогрессирующим заболеванием. Длительное раздражение бронхов, изменения в слизистой оболочке, воспаление и склеротические изменения в более глубоких слоях стенок бронхов, нарушение их очистительной функции очень часто приводит к развитию осложнений. Эти осложнения могут быть настолько тяжелыми, что даже приводят в некоторых случаях к инвалидности.

Какие осложнения бывают при хроническом бронхите?

  • Пневмония,
  • Астматический синдром,
  • Бронхиальная астма,
  • Эмфизема легких,
  • «Легочное сердце».

Самое частое осложнение хронического бронхита — острая пневмония

По наблюдениям, более, чем в половине случаев, острая пневмония развивается на фоне хронического бронхита. Он определяет и тяжесть течения пневмонии, и продолжительность болезни. У больных хроническим бронхитом пневмония продолжается дольше, вдвое чаще встречается затяжное течение. Воспалительный процесс может приводить к поражению легочной ткани (очаговый пневмосклероз) и развитию хронической пневмонии.

Симптомы острой пневмонии:

Воспалительные симптомы:

Симптомы интоксикации:

  • повышенная утомляемость,
  • общая слабость,
  • головные и мышечные боли,
  • понижение аппетита.

Основное проявление заболеваний бронхов и легких — кашель. При пневмонии, как правило, кашель сопровождается выделением мокроты. При прослушивании дыхания больного слышны сухие и влажные хрипы. На рентгеновских снимках можно увидеть изменения в легочной ткани. Острая пневмония может сопровождаться очень высокой температурой, которая у ослабленных больных иногда вызывает тяжелое состояние, даже расстройства сознания и бред.

Пневмония сопровождается изменениями в анализах крови. В связи с воспалением увеличивается количество лейкоцитов и такой показатель, как СОЭ.

Хроническая пневмония

По своим проявлениям хроническая пневмония похожа на острую, но болезнь имеет более затяжной характер, сопровождается мучительным кашлем и периодическими обострениями с повышением температуры и значительным ухудшением общего состояния. Больные теряют в весе, при любой физической нагрузке у них возникает одышка. Отмечаются изменения в тканях одного или обоих легких.

Астматический синдром и бронхиальная астма

Астматические осложнения особенно характерны для обструктивного хронического бронхита. Из-за длительного поражения бронхов развивается гиперреактивность слизистой оболочки, в ней происходят изменения. В ответ на заболевание слизистая оболочка бронхов утолщается, становится более рыхлой, сужая просвет бронхов. Все это вызывает затруднения дыхания. Бронхиты, сопровождающиеся приступами затрудненного дыхания, называют астматическим синдромом или астматическим бронхитом (предастмой).

Отсутствие лечения, неправильное лечение или невыполнение больным рекомендаций врача могут привести к дальнейшему, более глубокому и стойкому поражению слизистой оболочки бронхов. Тогда приступы затрудненного дыхания превращаются в приступы удушья, которые требуют срочной помощи. Характер изменений состояния бронхов обычно является отличительным признаком предастмы и астмы. Диагноз бронхиальная астма означает необратимые изменения в слизистой оболочке бронхов, в то время, как астматический синдром (предастма)характеризуется нестойкими обратимыми изменениями.

Развитие астматического синдрома или астмы чаще всего происходит на фоне аллергических реакций. Аллергия может быть как причиной хронического бронхита, так и его следствием. В любом случае происходит раздражение бронхиального дерева и развитие воспаления, которое вызывает изменения состояния и реактивности бронхов.

Что такое эмфизема легких?

Основная и наиболее часта причина эмфиземы легких — хронический бронхит. При эмфиземе альвеолы, в которых происходит газообмен, теряют свою эластичность. Это происходит из-за того, что при хроническом бронхите затруднен выдох, поэтому давление воздуха в альвеолах возрастает, и они перерастягиваются и становятся плотнее. Участки легких становятся раздутыми. В результате легочная ткань не может обеспечить достаточный уровень сокращения и растяжения на вдохе и выдохе. Нарушается газообмен в легких, то есть поступление в кровь кислорода и выведение из нее углекислого газа.

Как проявляется эмфизема легких?

  • Одышка,
  • Увеличение объема грудной клетки,
  • Цианоз.

Одышка и цианоз обусловлены нехваткой кислорода, которая ощущается при эмфиземе легких. На ранних стадиях развития этого осложнения основной симптом — одышка при физической нагрузке. Постепенно она становится сильнее, может возникать при небольшом усилии и даже в покое. У больных короткий вдох и удлиненный выдох, у грудной клетки уменьшена амплитуда движений при дыхании. Дыхательная недостаточность приводит к проблемам в работе сердца, сосудов и других органов.

Легочное сердце

Осложнением хронического бронхита становится хроническое легочное сердце. Это патологическое состояние сердечно-сосудистой системы, при котором увеличиваются размеры правых отделов сердца. Изменения в бронхах и легких, произошедшие из-за хронического бронхита, приводят к повышению давления в малом круге кровообращения. Сердце переполняется кровью, увеличивается в размерах. Все это вызывает изменения в работе сердца.

Как проявляется легочное сердце:

Чаще всего хроническое легочное сердце прогрессирует и без лечения приводит к изменениям тканей миокарда, что еще более усугубляет сердечную недостаточность.

Если хронический бронхит оказался запущенным, или иммунитет больного по каким-то причинам не справляется, несмотря на лечение, то в большинстве случаев неизбежно развиваются осложнения. Все описанные осложнения хронического бронхита, если не заниматься их активным лечением, приводят к значительному ухудшению общего состояния. Любое из них может привести к инвалидности, а приступ бронхиальной астмы представляет собой прямую угрозу жизни.

Чтобы не допустить негативных последствий, нужно своевременно начинать лечение, лучше всего это сделать еще на этапе бронхита, пока не произошли необратимые изменения в дыхательной системе.

За последние годы, в связи с ухудшающейся экологической ситуацией, распространенностью курения, изменением реактивности организма человека, произошло значительное увеличение заболеваемости хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ).

Термин ХНЗЛ был принят в 1958 г. в Лондоне на симпозиуме, созванном фармацевтическим концерном "Ciba". Он объединял такие диффузные заболевания легких, как хронический бронхит, бронхиальная астма и эмфизема легких. В 1962 г. на международном симпозиуме в Москве была окончательно сформирована группа ХНЗЛ, в состав которой дополнительно были включены: хроническая пневмония, пневмосклероз и бронхоэктатическая болезнь. Основанием для объединения этих заболеваний в одну группу послужила общность многих патоморфологических и клинических проявлений, их нетуберкулезная и неопухолевая природа, а также непреодолимые в условиях 50-х годов трудности дифференциальной диагностики.

В настоящее время стала очевидной условность выделенной группы ХНЗЛ. Так, хроническая пневмония, хронический бронхит и бронхиальная астма - являются нозологически самостоятельными заболеваниями, требуют различных терапевтических подходов и должны изучаться отдельно, а пневмосклероз, вторичные эмфизема и бронхоэктазы, являясь осложнениями основных форм ХНЗЛ, должны рассматриваться как синдромы.

В настоящей лекции мы подробно остановимся на вопросах, касающихся причин возникновения, механизмов формирования и клинической картины одного из самых распространенных заболеваний бронхолегочной системы - хронического бронхита

Существует множество определений этого заболевапния, однако наиболее удачными из них являются определения А. Н. Кокосова и Г.Б.Федосеева. По определению А. Н. Кокосова, ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ ‑ это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением и (или) воспалением слизистой оболочки бронхов, которое сопровождается гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов.

Г. Б. Федосеев предложил под хроническим бронхитом понимать диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, связанное с длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет подряд, ведущее к стойкой обструкции и формированию легочного сердца.

Говоря о гиперсекреции бронхиальной слизи следует отметить, что в норме у здорового человека в течениe суток вырабатывается около 100 мл слизи, но она вся всасывается в бронхиальном дереве и не откашливается.

Понятие "диффузный" также в определенной мере условно, так как патологический процесс может локализоваться только в крупных бронхах (проксимальный бронхит) или преимущественно в мелких бронхах (дистальный бронхит).

Хронический бронхит (ХБ) составляет почти 70% всех ХНЗЛ. По данным ВОЗ этим заболеванием страдает около 10% лиц взрослого и пожилого возраста. Чаще болеют мужчины.

ЭТИОЛОГИЯ .

У подавляющего большинства больных (80%) ХБ развивается как первично-хроническое заболевание под воздействием целого ряда внешних и внутренних патогенных факторов. И только у 1/5 пациентов наблюдается вторично-хроническая форма, возникающая в результате неизлеченного острого затяжного или рецидивирующего бронхита (частота перехода острого бронхита в хронический составляет всего 0,1%).

Учитывая значительное превалирование удельного веса первично-хронических форм, мы сейчас подробно остановимся на характеристике основных факторов, приводящих к развитию ХБ. Они носят название факторов риска и подразделяются на ЭКЗОГЕННЫЕ и ЭНДОГЕННЫЕ.

К основным ЭКЗОГЕННЫМ факторам риска относятся:

1) Курение табака. Причем одинаково опасны как активная, так и пассивная (принудительная) формы. Курение является фактором риска № 1. В табачном дыме обнаружено более 2000 потенциально токсичных компонентов, из них около 750 компонентов превышают предельно допустимые нормы, как в газовой (окись углерода, азота, цианистый водород и др.), так и в корпускулярной (вода, никотин, канцерогены - крезолы, фенолы) фазах табачного дыма. Чтобы не быть голословным, я приведу следующие данные: смертность от ХБ у выкуривающих до 14 сигарет в день в 7 раз, у выкуривающих от 15 до 24 сигарет - в 13 раз, а более 25 сигарет - в 21 раз выше, чем среди некурящих. У 85% больных ХБ является результатом курения.

2) Загрязнение вдыхаемого воздуха летучими производственными и бытовыми полютантами. Обычно в качестве показателей загрязнения атмосферы определяют концентрации SO 2 , NO 2 и дыма. Обнаружена прямая корреляционная связь между содержанием этих веществ и заболеваемостью хроническим бронхитом.

Большое значение придается пылевой загрязненности вдыхаемого воздуха. Особенно опасна органическая пыль (хлопковая и мучная), из неорганической пыли следует выделить: угольную, кварцевую и цементную.

Хронический бронхит может быть вызван различными токсическими парами и газами (аммиак, хлор, сернистый газ, фосген).

3) Тепловая и холодовая нагрузка на органы дыхания, особенно в сочетании с хроническим перегреванием или переохлаждением организма и сухостью воздуха.

4) Злоупотребление крепкими алкогольными напитками. Как известно, алкоголь выводится из организма в основном через дыхательную систему, в связи с чем, его частое употребление может вызвать хроническое раздражение бронхиальной стенки.

5) Вдыхание инфицированного воздуха в основном в инфекционных и пульмонологических отделениях. Этот фактор риска признается, в основном, отечественными авторами. Большинство иностранных исследователей считают инфекционный фактор вторичным, который присоединяется позже, когда на фоне курения или загрязнения воздуха возникает хронический кашель с мокротой и развиваются условия для инфицирования бронхиального дерева. Ведущая роль принадлежит пневмококку и гемофильной палочке.

Основные ЭНДОГЕННЫЕ факторы риска:

1) Принадлежность к мужскому полу (особенности профессии, привычек и пр.)

2) Возраст более 40 лет, для клинического действия факторов риска важна их экспозиция.

3) Повторные, >3 раз в год ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии.

4) Заболевания носоглотки с нарушением дыхания через нос.

5) Гиперреактивность слизистой оболочки бронхов.

6) Семейная склонность к бронхолегочным заболеваниям. Прямого наследования ХБ нет, но наследственно детерминированными могут быть: повышенная вязкость бронхиальной слизи, ее избыточная секреция, изменение калибра мелких бронхов и т. д.

7) Аллергизация организма.

При сочетании экзогенных и эндогенных факторов риска последние имеют решающее значение для формирования хронического бронхита.

ПАТОГЕНЕЗ .

Следует вспомнить, что площадь поверхности легких, которая соприкасается с внешней средой, составляет 500 м2; за сутки через легкие проходит около 9 000 литров воздуха.

Заболевание возникает вследствие длительного воздействия умеренно выраженных факторов риска и снижения интенсивности механизмов защиты респираторного тракта.

Перед тем, как перейти непосредственно к рассмотрению процессов, лежащих в основе развития хронического бронхита, мы кратко остановимся на некоторых механизмах защиты легких от патологических факторов.

Вдыхаемый воздух, проходя через полость носа, придаточные пазухи и носоглотку, увлажняется, согревается или охлаждается и очищается от значительной части крупных частиц размером более 5 мкм. Это первый защитный барьер. Частицы размером 1-2 мкм (средний диаметр частичек органической пыли) являются наиболее опасными, т. к. оседают на слизистой бронхов и в альвеолах, частицы менее крупного диаметра не остаются в дыхательных путях и выдыхаются наружу. Это первый защитный барьер.

Вторым защитным барьером является мукоцилиарная транспортная система, выполняющая основную функцию очищения дыхательных путей от ингалированных частиц. Она состоит из реснитчатого мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизи.

Реснички мерцательного эпителия совершают координированное биение по направлению к трахее, частота колебания ресничек составляет в среднем 16-17 в 1 секунду. Следует отметить, что катехоламины, ацетилхолин, никотин и простагландин Е1 увеличивают их активность, а кислород и бета-блокаторы уменьшают.

Бронхиальная слизь продуцируется бокаловидными, базальными и промежуточными клетками, расположенными в подслизистом слое трахеи и бронхов. Она имеет двухслойное строение, более глубокий золь-слой представляет собой жидкость, содержащую электролиты и белок, в нем расположены реснички мерцательного эпителия. Поверхностный желеобразный гель-слой движется по золь-слою по направлению к трахее, движение обусловлено биением ресничек, кончики которых расположены в гель-слое. Следует отметить, что количество секреторных клеток уменьшается по мере уменьшения калибра бронхов.

Бронхиальная слизь имеет сложный состав, в который входят: муцины, лизоцим, эндогенный интерферон, протеины, липиды, нуклеиновые кислоты, ферменты, электролиты, слущенный эпителий, альвеолярные макрофаги и др. Благодаря такому составу слизь обладает антимикробной и противовирусной активностью.

В крупных бронхах имеются плазматические клетки, продуцирующие IgA, который препятствует прилипанию бактерий к слизистой бронхов, вызывает аглютинацию бактерий, способствует нейтрализации токсинов и вирусов. В периферических бронхах продуцируется IgG, обладающий аналогичными свойствами.

Мукоцилиарная система функционирует всю жизнь и способствует постоянному очищению бронхиального дерева от чужеродных частиц.

Третий защитный барьер, находится на уровне альвеол. Его представляют альвеолярные макрофаги, поглощающие и элиминирующие различные инородные частицы и бактерии.

Все указанные механизмы защиты легких функционируют в совокупности и обладают взаиморегулирующими и взаимозамещающими свойствами.

Теперь перейдем к рассмотрению собственно патогенеза хронического бронхита, в основе которого лежит концепция поэтапного развития заболевания.

I этап - угроза болезни. На этом этапе на человека действуют вышеперечисленные экзогенные и (или) эндогенные факторы риска. Клинически эта стадия не проявляется, но уже на этом этапе имеют место начальные изменения в бронхах, которые заключаются в перестройке слизистой оболочки. Под влиянием раздражения табачным дымом происходит гипертрофия слизистых желез, возрастает количество бокаловидных клеток и изменяется их нормальное соотношение с клетками реснитчатого эпителия. Далее, при продолжении курения, происходит гибель реснитчатых клеток, появляются участки метаплазии ("облысения") покровного эпителия. Изменяется и состав бронхиальной слизи: в результате нарушения нормального соотношения золя и геля она становится вязкой, густеет, прилипает к участкам бронхов, лишенных мерцательного эпителия, что создает условия для имплантации патогенных микроорганизмов.

II этап развития болезни - предбронхит. Это еще не диагноз, а своеобразное переходное патологическое состояние. Морфологически этот этап характеризуется резким угнетением активности мукоцилиарного транспорта, прогрессирующей гибелью ресничек и дальнейшим изменением нормального состава бронхиальной слизи. Все это приводит к нарушению эвакуации бронхиального секрета и скоплению мокроты в бронхах, что вызывает защитный кашлевой рефлекс. Клинически эта стадия проявляется утренним кашлем курильщика, который появляется через 3-4 года после начала курения. На этом этапе больные уже могут обращаться к врачу с жалобами на утренний кашель и слабую одышку, при тщательном обследовании можно обнаружить признаки бронхиальной обструкции.

Предбронхит может протекать в трех вариантах:

1) Ирриативная бронхопатия (кашлевые синдромы у курильщика, работника пылевой профессии и пр.).

2) Затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита.

3) Признаки периферической обструкции без клинических проявлений, выявленные при скрининговых исследованиях.

Следует отметить, что на стадии предбронхита нет клинических и лабораторных признаков воспаления, характерных для ХБ.

III этап развития болезни - период развернутой клинической картины. Совокупное снижение механизмов очищения бронхиального дерева и скопление мокроты открывают путь для проникновения инфекции в глубину бронхиального дерева, вызывая явления пан- и перибронхита. Клинически это проявляется кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты и одышки, которые возникают при любой интеркуррентной инфекции и затягиваются по времени. На этом этапе уже выделяют катаральный и гнойный, обструктивный и необструктивный хронический бронхит.

IV этап - появления облигатных осложнений: эмфиземы легких, легочной гипертензии и хронического легочного сердца. При наличии бронхо-обструктивного синдрома эти осложнения обязательно разовьются. Клинически на первый план выступает необратимая и прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

Говоря о развитии бронхиальной обструкции, необходимо отметить, что при хроническoм бронхите она обусловлена следующими факторами:

  • воспалением слизистой бронхов;
  • избыточным количеством слизи;
  • стенозированием и фиброзом (рарефекация) бронхов;
  • бронхоспазмом.

Последний имеет место у подавляющего большинства больных ХБ и, как правило, обусловлен вагусным влиянием, а так же воздействием биологически активных веществ, обладающих бронхоконстрикторным действием (лейкотриены, простагландины, серотонин), содержание которых в плазме крови при хроническом бронхите всегда повышено.

Одним из наиболее частых осложнений обструктивного синдрома является эмфизема легких, которая при хроническом бронхите обусловленa прежде всего обтурацией мелких бронхов. Это приводит к нарушению бронхиальной проходимости и значительному повышению давления в альвеолах в момент выдоха. Со временем это приводит к нарушению эластичности стенок альвеол и их разрушению.

Нарушение эластичности стенок альвеол может возникать и без бронхиальной обструкции и быть обусловлено попаданием в альвеолы различных токсических веществ (например никотина или пыли).

КЛАССИФИКАЦИЯ ХБ (ВОТЧАЛ).

Данная классификация основана на изменении характера мокроты и степени выраженности вентиляционных нарушений.

1 Простой неосложненный бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений.

2 Гнойный хронический бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты постоянно или в фазу обострения заболевания, без вентиляционных нарушений.

3 Обструктивный хронический бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

4 Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.

5 Особые формы хронического бронхита: гемморагический и фиброзный.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА .

Типичными клиническими проявлениями хронического бронхита принято считать кашель, выделение мокроты и одышку. Остановимся более подробно на характеристике каждого из них.

КАШЕЛЬ в начале заболевания возникает только по утрам, сразу же или вскоре после пробуждения больного, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты, после отхождения которой, как правило, он прекращается. Такой характер кашля обусловлен мукоцилиарной недостаточностью и скоплением за ночь мокроты, которая при перемене положения тела раздражает рецепторы, вызывая кашлевой рефлекс. Характерно усиление кашля в холодное и сырое время года, летом он может полностью прекращаться. Вначале кашель возникает только в период обострений, в дальнейшем он нарастает и беспокоит в периоде ремиссии, в течениe всего дня и даже ночью. Появление кашля в горизонтальном положении свидетельствует о выраженной гиперсекреции и связано с поступлением мокроты из мелких бронхов, в которых рецепторы кашлевого рефлекса отсутствуют.

При обострении хронического бронхита чувствительность рецепторов повышается, что сопровождается усилением кашля, который становится надсадным, лающим, мучительным и приступообразным. В этой фазе заболевания он уже не выполняет защитную роль, а способствует развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

При присоединении бронхообструкции изменяется и характер кашля, для отхождения мокроты больному с обструктивным синдромом требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно больше. При этом он мучительно напрягается, шейные вены вздуваются, краснеет кожа лица и груди, а сила кашлевого толчка значительно снижается. Такой надсадный, малопродуктивный кашель чаще возникает по утрам и является важнейшим клиническим симптомом хронического бронхита.

ВЫДЕЛЕНИЕ МОКРОТЫ - второй существенный клинический признак хронического бронхита. На ранних стадиях заболевания выделяется скудная мокрота, она может быть слизистой, светлой, иногда (в зависимости от примесей дыма или пыли) - серой или черной (черная мокрота шахтеров). В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, имеющая характерный желтый цвет. Ее появление связано, как правило, с очередным обострением хронического бронхита, или она выделяется постоянно, в значительной мере определяя дальнейшее течение заболевания.

Гнойная мокрота отличается повышенной вязкостью, особенно в начале заболевания и в утренние часы. Отхождение мокроты ухудшается в холодную погоду и после приема алкоголя. Появление жидкой гнойной мокроты является неблагоприятным признаком, так как разжижение происходит вследствие муколитического действия энзимов бактерий и является признаком высокой вирулентности флоры.

В ряде случаев возможно кровохарканье, особенно характерное для геморрагического бронхита.

ОДЫШКА также является характерным симптомом хронического бронхита. Вначале она возникает только при значительной физической нагрузке или обострении процесса. Чаще беспокоит по утрам и исчезает после отхождения мокроты. Для хронического бронхита с обструктивным синдромом свойственна гиперреактивность бронхов с повышенной чувствительностью к различным неспецифическим раздражителям. При этом одышка усиливается при перемене температуры, вдыхании пахнущих веществ, эмоциональном напряжении и др. Одышка такого генеза усиливается при переходе из горизонтального в вертикальное положение в результате усиления бронхоспастического синдрома, вызванного раздражением блуждающего нерва.

Для больных ХБ с длительным анамнезом болезни характерно усиление одышки после приступа кашля, что связано с выраженной эмфиземой легких. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить при минимальной физической нагрузке и в состоянии покоя.

Мы часто употребляем термин "бронхиальная обструкция", подчеркивая, что она играет важную роль в патогенезе хронического бронхита, обуславливает тяжесть его течения, принимает участие в формировании важнейших клинических симптомов. Для ее диагностики существует множество критериев, основанных на жалобах, результатах физикального и дополнительных методах обследования. Я предлагаю вашему вниманию некоторые из них:

1) Одышка при физической нагрузке.

2) Одышка под влиянием раздражителей (температура, дым).

3) Надсадный, малопродуктивный кашель.

4) Удлинение фазы выдоха при спокойном и форсированном дыхании.

5) Свистящие сухие хрипы на выдохе, в основном лежа.

6) Симптомы обструктивной эмфиземы легких.

7) Результаты функциональных исследований состояния внешнего дыхания (резкое снижение значений скоростных показателей).

При тяжелом течении хронического бронхита, выраженном обструктивном синдроме, эмфиземе легких и тяжелой дыхательной недостаточности крайне важно распознавание ранних симптомов гиперкапнии (повышения уровня углекислого газа в тканях организма) в связи с возможными фатальными осложнениями этого состояния.

Одним из первых клинических признаков гиперкапнии является извращение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью) иногда бессонница сопровождается спутанностью сознания, затем присоединяются: головная боль, усиливающаяся по ночам вследствие гиповентиляции, повышенная потливость, анорексия, мышечный тремор, нарушение концентрации внимания, возникновение спутанности сознания и комы, возможны судороги.

Помимо кашля, одышки, нарушения сна, больные хроническим бронхитом могут предъявлять жалобы на боли в области сердца или за грудиной, связанные со вторичной легочной гипертензией. Болевой синдром, как правило, носит характер кардиалгии, не свяан с физической нагрузкой, не снимается после приема нитроглицерина и, видимо, обусловлен острым растяжением легочной артерии.

При внешнем осмотре больного с ХБ отмечается некоторая синюшность кожных покровов, обусловленная эритроцитозом и цианозом. При изолированной дыхательной недостаточности цианоз носит диффузный характер и является теплым, при присоединении сердечной недостаточности переходит в смешанный.

При осмотре грудной клетки на ранних этапах заболевания каких-либо изменений отметить не удается. С развитием эмфиземы грудная клетка приобретает бочкообразную или колоколообразную форму. Шея становится короткой, эпигастральный угол - тупым, расположение ребер приближается к горизонтальному, передне-задний размер грудной клетки увеличен, выбухают надключичные ямки.

Перкуторный звук при эмфиземе легких приобретает коробочный оттенок, подвижность легочного края значительно ограничена, нижние границы легких опущены. Границы сердца определить иногда невозможно.

При аускультации легких отмечается удлинение выдоха. Для хронического бронхита свойственно жесткое дыхание, выдох слышен так же ясно, как и вдох. При развитии эмфиземы легких дыхание становится ослабленным (ватным). Характерным для ХБ является наличие сухих хрипов, обусловленных вязкой мокротой в бронхиальном дереве. Тональность хрипов тем выше, чем меньше калибр бронхов. Удлинение выдоха и появление свистящих хрипов на выдохе только при форсированном дыхании и в положении лежа необходимо расценивать как скрытую бронхиальную обструкцию. Иногда при наличии большого количества жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается синусовая тахикардия. Артериальное давление может быть повышено (пульмогенная гипертензия). Иногда в эпигастральной области отмечается сердечный толчок, который не всегда является следствием гипертрофии правого желудочка, а чаще вызван сдвигом сердца вниз эмфизематозно расширенными легкими. Тоны сердца приглушены вследствие эмфиземы, иногда имеет место акцент II тона над легочной артерией.

При выраженной эмфиземе легких наблюдается опущение печени, она безболезненна, истинные размеры сохранены.

Из особых форм необходимо остановиться на геморрагическом бронхите. Как правило, это ‑ необструктивный бронхит, в клинической картине которого доминирует многолетнее кровохарканье. Диагноз устанавливается при исключении других причин кровохарканья и по характерным данным бронхоскопии (истонченная, легко кровоточащая слизистая).

Иногда встречается фибринозный бронхит, характерным для которого является отложение в бронхиальном дереве фибрина, кристаллов Шарко-Лейдена и спиралей Куршмана, облитерирующих дыхательные пути. В клинической картине доминирует кашель с периодическим отхаркиванием "муляжей бронхиального дерева".

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ .

При исследовании крови у больных хроническим бронхитом можно обнаружить вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита (до 55% - 60%) и повышением уровня гемоглобина (иногда до 200 г/л). Эритроцитоз при хроническом бронхите является компенсаторной реакцией организма на гипоксию и может иметь двоякое происхождение: чаще всего он является следствием артериальной гипоксемии, реже - курения, которое способствует повышению уровня карбоксигемоглобина. При развитии эритроцитоза СОЭ может быть снижена. Лейкоцитоз чаще всего умеренный (или число лейкоцитов в пределах нормы). Почти у половины больных наблюдается эозинофилия как признак аллергизации организма.

При исследовании белкового спектра крови обращает на себя внимание снижение показателей альбумин-глобулинового коэффициента, что свидетельствует о хроническом течении процесса.

В период обострения отмечается повышение значений следующих показателей: Гаптоглобина, Сиаловой кислоты, Серомукоида, С-реактивного белка.

Для выяснения природы возбудителей используют бронхиальные смывы, аспират из бронхов.

Важное значение имеет исследование мокроты.

Мокроту в первую очередь оценивают макроскопически: она может быть слизистой (белая и прозрачная) или гнойной (желтая или желто-зеленая). Если примесь гноя невелика, мокроту считают слизисто-гнойной. При кровохаркании в мокроте обнаруживаются прожилки крови. В ней можно обнаружить слизистые и гнойные пробки и бронхиальные слепки, особенно при обструктивном бронхите. При микроскопии мокроты находят лейкоциты, эозинофилы, слущеный бронхиальный эпителий, макрофаги. Утренняя порция мокроты имеет щелочную среду, а суточная - кислую.

БРОНХОСКОПИЯ .

Она не является обязательным исследованием при хроническом бронхите, но имеет большое значение при дфференциации с другими бронхолегочными заболеваниями, в первую очередь опухолями. Показаниями является дестабилизация состояния - быстрая астенизация, похудение, кровохарканье.

При бронхоскопическом исследовании выявляется диффузный характер поражения бронхиального дерева. Наблюдается отек слизистой оболочки, ее гиперемия, иногда видна расширенная сосудистая сеть, скопление мокроты и большого количества слизи на стенках крупных бронхов. При помощи бронхоскопии получают аспират или промывные воды для микробиологического и цитологического исследований.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ .

У больных с хроническим бронхитом электрокардиографическое исследование позволяет диагностировать вторичную легочную гипертензию и гипертрофию правых отделов сердца.

К наиболее информативным критериям гипертрофии правого желудочка относятся:

1. Отклонение электрической оси сердца вправо.

2. Смещение переходной зоны влево (к V5-V6).

3. S-тип ЭКГ.

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ .

При длительном анамнезе хронического обструктивного бронхита она позволяет определить степень гипертрофии и дилятации правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и рассчитать среднее давление в легочной артерии.

РЕНТГЕНОГРАФИЯ .

Хронический бронхит нельзя диагносцировать рентгенологически. Воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми. Однако в ряде случаев удается обнаружить сетчатый пневмосклероз и признаки эмфиземы легких ‑ изменения, связанные с этой патологией.

Сетчатый пневмофиброз проявляется сетчатой деформацией легочного рисунка, увеличивается число его элементов на единицу площади легочного поля с размером ячеек от 1-3 до 10-15 мм. Такие изменения происходят преимущественно в нижних отделах легкого и являются следствием перибронхиального пневмосклероза, в основном, вокруг мелких бронхов. Он чаще встречается при обструктивном бронхите и является косвенным признаком обструктивного синдрома.

При эмфиземе легких имеет место увеличение площади легочных полей, усиление их прозрачности. Наряду с этим обнаруживаются крупные (до 3-4 см в диаметре) эмфизематозные буллы. К важным диагностическим признакам относится низкое стояние и уплощение купола диафрагмы. Амплитуда движения диафрагмы на вдохе значительно уменьшается (до 1-2 см и меньше). Характерно центральное расположение сердца и его небольшие размеры.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ .

Хронический бронхит необходимо дифференцировать с большим числом заболеваний, которые могут проявляться постоянным кашлем, выделением мокроты и одышкой.

Диффузный характер хронического бронхита позволяет отдифференцировать его от таких ограниченных заболеваний органов дыхания, как бронхоэктатическая болезнь и очаговые формы туберкулеза.

Дифференциальный диагноз ХБ с диффузными заболеваниями легких обычно не труден. К таким заболеваниям относятся:

1) инфекционные заболевания;

2) иммуннологические процессы (альвеолиты и системные заболевания соединительной ткани);

3) пневмокониозы;

4) саркоидоз;

5) ятрогенные заболевания;

6) онкологические процессы;

7) заболевания сердца.

Эти состояния характеризуются определенными рентгенологическими признаками, развитием рестриктивных (а не обструктивных) нарушений вентиляции, особенностями физикальной симптоматики (часто встречается крепитация) и рядом других черт.

Так, обострениям хронического бронхита не свойственна лихорадка и выраженная интоксикация. Эти симптомы наиболее характерны для инфекционных и онкологических заболеваний легких. При пневмокониозах большое значение имеет профессиональный анамнез и специфическая рентгенологическая картина.

Психоневроз может сопровождаться навязчивым кашлем без признаков поражения органов дыхания. Часто беспокоящая таких больных одышка не связана с физической нагрузкой и, как правило, проявляется в виде чувства нехватки воздуха.

Определенные затруднения могут возникнуть при дифференцировании хронического бронхита и бронхиальной астмы, особенно у лиц пожилого возраста. Отличительной особенностью астмы является обратимость бронхиальной обструкции, спонтанная, либо в процессе лечения. Для астмы характерны пароксизмальные приступы одышки, достигающие степени удушья, и определяющая роль бронхоспазма в клинической картине. При ХБ имеет место необратимая бронхиальная обструкция и постепенно нарастающая одышка при физической нагрузке.

ЛЕЧЕНИЕ .

Успешная терапия хронического бронхита в значительной степени определяется своевременным ее началом.

Прежде всего необходимо исключить пагубное влияние этиологических факторов (курение, профессиональные вредности, климат).

Показаниями к госпитализации являются:

1. Обострение заболевания (гнойная мокрота, усиление одышки, бронхоспазм, нарастание дыхательной недостаточности) несмотря на активное лечение в амбулаторных условиях.

2. Развитие острой дыхательной недостаточности.

3. Острая пневмония или спонтанный пневмоторакс.

4. Появление или прогрессирование правожелудочковой недостаточности.

5. Необходимость дообследования больного (бронхоскопия).

6. Необходимость хирургического вмешательства.

Большое внимание должно уделяться рациональному питанию. Дело в том, что при хроническом бронхите почти всегда наблюдается гипоальбуминемия, возникающая вследствиe потерь белка с мокротой и в связи с гипоксемией, при которой нарушается всасывание белков, жиров и углеводов в кишечнике. Все это заставляет назначать больным ХБ диету, богатую белком и витаминами. Целесообразно включать в рацион сырые овощи и фрукты, соки, пивные дрожжи, творог, сметану, фасоль. В тяжелых случаях при обострениях приходится прибегать к внутривенным инфузиям белковых гидролизатов.

При сниженном кашлевом рефлексе с целью освобождения дыхательных путей от мокроты применяют эндобронхиальную санацию. Этот метод обладает и дезинтокационным действием, так как способствует выводу из организма с мокротой токсических продуктов метаболизма микроорганизмов. Практически это осуществляется следующим образом: больному в положении сидя, гортанным шприцом, во время вдоха за корень языка впрыскивают 3-5 мл раствора. Критерием попадания его в трахею является появление кашля сразу после введения, обычно вводят 30-50 мл теплого физраствора или фурациллина. Процедура способствует отмыванию бронхов, при этом хорошо отходит мокрота, уменьшается одышка. Лекарственные препараты вводить нецелесообразно, иногда впрыскивают 2-3 мл 2-5% раствора аскорбиновой кислоты и 1 мл алоэ, иногда муколитики.

В последнее время широкое распространение получила аэрозольная терапия, особенно проводимая с помощью ультразвуковых ингаляторов, способных создавать из вводимых препаратов мелкодисперстное облако, достигающее не только мелких бронхов, но и альвеол. Использование лекарственных веществ в виде аэрозолей обеспечивает их высокую местную концентрацию. Всосавшись в слизистую бронхов, они по бронхиальным венам и лимфатическим путям попадают в правые отделы сердца и опять попадают в малый круг кровообращения, совершая тем самым двойную циркуляцию. При помощи ингаляторов вводят антибиотики, бронхолитики и муколитики. Очередность следующая: сперва ингаляция бронхолитиком, затем сразу муколитиком, после 10-15 минутного перерыва, за время которого больной должен откашляться и освободиться от мокроты, вводят антибиотики.

Активный воспалительный процесс требует назначения антибактериальных средств. Из антибиотиков необходимо назначать препараты, обладающие высокой активностью против пневмококка и гемофильной палочки. Наиболее эффективны полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Критерием клинического действия антибиотиков при хроническом бронхите является переход гнойной мокроты в слизистую. Из полусинтетических пенициллинов применяют в/м:

ОКСАЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 раза в сутки;

АМПИЦИЛЛИН по 0,5 мг - 4 - 6 раз в сутки;

АМПИОКС (ампициллин+оксациллин) по 0,5, 1 мг - 4-6 раз в сутки;

Из цефалоспоринов:

ЦЕПОРИН по 1-2 г 2-3 раза в день;

ЦЕФАЗОЛИН по 1 г 2 раза в сутки;

КЛАФОРАН по 1 г 2 роза в сутки.

Вотчал отдавал преимущество сульфаниламидам перед антибиотиками, утверждая, что при их применении возникает значительно меньше аллергических реакций, антимикробный спектр на много шире, а отрицательное влияние на защитные силы организма минимально.

Принцип действия сульфаниламидов заключается в конкуренции ПАРААМИНОБЕНЗОЙНОЙ кислотой, используемой микроорганизмами для построения нуклеиновых кислот. Молекулы препаратов встраиваются в структуру синтезируемых кислот и делают их функционально неполноценными.

Сульфаниламидные препараты не потеряли своей актуальности и в настоящее время, однако для достижения оптимального терапевтического эффекта при назначении этих лекарственных средств необходимо пользоваться следующими рекомендациями:

1) Тщательно собрать аллергический анамнез, спросить о переносимости сульфаниламидов, новокаина, анестезина, новокаинамида.

2) Если есть сомнения, можно провести простую пробу: дать разжевать и подержать во рту 1/4 таблетки назначаемого сульфаниламида. Если в течениe часа после начала пробы не появится гиперемия слизистой ротовой полости или стоматит, препарат можно назначать.

3) Принимать сульфаниламиды следует, растворив их предварительно в 1 стакане воды. В таком виде они быстрее поступают в кишечник, площадь соприкосновения препаратов с кишечной стенкой увеличивается во много раз, всасывание ускоряется.

4) Принимать сульфаниламиды нужно натощак, за 30-40 минут до еды, и не ранее, чем через 3-5 часов после нее. Прием препаратов вместе с пищей на 80% снижает их эффективность.

5) Первоначальная доза должна вдвое превышать поддерживающую.

6) Препараты принимать не менее 3-5 дней после исчезновения симптомов заболевания.

Предпочтение при обострении хронического бронхита необходимо отдавать пролонгированным, комбинированным препаратам типа бактрима (бисептол, гросептол).

В настоящее время для лечения затяжных обострений ХБ с успехом применяют иммунокорригирующие препараты:

ЛЕВАМИЗОЛ (декарис) - стимулирует Т-лимфоциты, депрессия которых всегда сопровождает течение ХНЗЛ. Назначают по 100-150 мг в день в 2-3 приема в течениe 3-х дней подряд, с 4-х дневным перерывом, всего 8-10 циклов.

ПРОДИГИОЗАН - оказывает стимулирующее действие на систему гипофиз - кора надпочечников, уменьшает действие антибиотиков на иммуную систему, уменьшает неспецифическое воспаление. Первоначальная доза 25 мкг, ее повышают до 100 мкг с интервалом в 3-4 дня, на курс 4-6 инъекций)

ПЕНТОКСИЛ - стимулирует лейкопоэз, назначается по 200 мг 3 раза в день на протяжении 3-х недель.

Наряду с этим применяются малые иммунностимуляторы - АЛОЭ, ФИБС, СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО. И адаптогены - ПАНТОКРИН, НАСТОЙКА ЖЕНЬШЕНЯ, КИТАЙСКИЙ ЛИМОННИК.

БРОНХОЛИТИКИ мы подробно рассмотрим при изучении бронхиальной астмы. При ХБ они применяются при наличии бронхоспастического синдрома. Наиболее часто используется КСАНТИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ, в частности - ЭУФФИЛЛИН, Применяется в/в, 10,0 2,4% раствор, на10 мл физиологического раствора. Уменьшает одышку, снижает давление в малом круге кровообращения, купирует бронхоспазм. В качестве побочных явлений нужно отметить тахикардию, перевозбуждение, головокружение, гипотонию.

ХОЛИНОЛИТИКИ: ‑ атропин, белладонна, атровент (аэрозоль) ‑‑ применяются редко из-за их способности вызывать сухость слизистой оболочки бронхов и ухудшать отхождение мокроты.

АДРЕНОСТИМУЛЯТОРЫ: Эфедрин - уменьшает бронхоспазм, стимулируя бета-рецепторы, уменьшает отек слизистой бронхов, блокируя альфа-рецепторы сосудов бронхов. Среди препаратов этой группы необходимо отметить ТЕОФЕДРИН, ТЕОПЕК, АЛУПЕНТ, АСТМОПЕНТ, БЕРОТЕК, БЕРОДУАЛ.

Глюкокортикоиды применяют редко, только при выраженном бронхоспазме и наличии гиперреактивности бронхов. Преднизолон 20-30 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрой отменой.

Подробно остановимся на группе препаратов, без которой вряд ли возможно себе представить положительный эффект при лечении ХБ.

Это ОТХАРКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА. Они служат для удаления мокроты из дыхательной системы и подразделяются на 2 группы:

1) средства, стимулирующие отхаркивание;

а) рефлекторного действия;

б) резорбтивного действия;

2) Муколитики;

а) протеолитические ферменты;

б) производные цистеина.

1) СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ОТХАРКИВАНИЕ, усиливают физиологическую активность мерцательного эпителия, стимулируют перистальтику бронхов, способствуют движению мокроты из нижних отделов легких в верхние, усиливают секрецию бронхиальных желез и уменьшают вязкость мокроты.

ПРЕПАРАТЫ РЕФЛЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ раздражают рецепторы желудка и рефлекторно воздействуют на бронхиальную секрецию. Некоторые, например, термопсис, влияют на дыхательный и рвотный центр. Эти препараты представлены в основном травами это ТЕРМОПСИС, КОРЕНЬ АЛТЕЯ, КОРЕНЬ ИСТОДА, КОРЕНЬ СОЛОДКИ, КОРЕНЬ СИНЮХИ и ДЕВЯСИЛА, МАТЬ-И-МАЧЕХА, ЧЕБРЕЦ, БАГУЛЬНИК, МУКАЛТИН 2 таблетки 3-4 раза в день.

ПРЕПАРАТЫ РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ после применения выделяются через слизистую бронхов, стимулируют бронхиальные железы и вызывают разжижение мокроты:

Калия йодит - 2-3 грамма в день в виде 3% раствора по 1 столовой ложке 5-6 раз в день, вызывает гиперемию бронхов, противопоказан в остром периоде;

Натрия йодит - в/в 10% р-р, по схеме: 1 день- 3 мл; 2-5мл; 3-7мл; 4-10мл, остальные 6-8 дней по 10 мл;

Терпингидрат 0,25; 0,5 грамма; по 1 таблетке 3 раза в день.

2) МУКОЛИТИКИ:

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ - разрывают пептидные связи глюкопротеидов, уменьшают вязкость и эластичность мокроты.

Могут вызвать кровохаркание, бронхоспазм, аллергию.

ТРИПСИН: ингаляции - 5-10 мг + 2-3 мл физраствора;

ХИМОТРЕПСИН: так же;

ХИМОПСИН: 25-30 мг в 5 мл физиологического раствора.

ПРОИЗВОДНЫЕ ЦИСТЕИНА:

Ацетилцестеин (мукосальвин, бронхолизин) - наиболее активный муколитик. Применяется в ингаляциях 2-5 мл 20% р-ра, 2 раза в день или в/м 1-2 мл 10% раствора 2 раза в день. Препарат может вызвать гиперсекрецию;

Бромгексин 0,004 (4 мг) по 2 таблетки 4 раза в день.

При тяжелом течении и выраженной дыхательной недостаточности можно рекомендовать назначение гепарина и верошпирона.

ГЕПАРИН связывает серотонин, образующийся в бронхах, снижает токсичность антибиотиков, обладает бронхолитическим и десенсибилизирующим действием. 5 000 ЕД 4 раза в день подкожно.

ВЕРОШПИРОН. При дыхательной недостаточности развивается вторичный альдостеронизм, что приводит к задержке натрия и воды в организме, усугубляет сердечную недостаточность и легочную гипертензию. Принимается по 100-200 мг в день 3-4 недели.

Большое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения, таким как: ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА, МАССАЖ, ПОСТУРАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ, САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ЮБК).

Это наклонность их проникать в глубину и поражать не только слизистую бронхов, но и мышечную стенку и перибронхиальную клетчатку (мезо- и перибронхит). Изменениям подвергаются главным образом мелкие бронхи; стенки их отечны, инфильтрированы, капилляры растянуты и переполнены кровью. В воспалительном процессе значительное участие принимает межуточная (интерстициальная) ткань, что было установлено еще Рокитанским.

Воспалительный процесс в интерстициальной ткани легких прогрессирует с каждым рецидивом воспаления легких в раннем детском возрасте. Большое значение имеет наличие широких лимфатических сосудов. В дальнейшем исходит развитие грануляционной ткани с последующим образованием фиброза и склероза, в результате чего наступает сужение бронхов. Наряду с этим легко развиваются ателектатические фокусы вследствие закупорки просвета бронхов экссудатом и снижения их эластических свойств, связанных с гибелью (полной или частичной) эластических волокон. По данным М. А. Скворцова, всякий затяжной катар верхних дыхательных путей сопровождается скоплением белковой жидкости под дыхательным эпителием с последующим его отслоением и распадом. В дальнейшем, при повторных заболеваниях, воспалительный процесс может идти или последовательным путем - со слизистой бронхиол на альвеолярные ходы и альвеолы с образованием фокусов бронхопневмонии, или центробежным путем (по отношению к просвету бронхов) по интерстициальной ткани (перибронхиальная пневмония). При разрушении мышечного и эластического каркаса воздухоносных путей при перибронхитах происходит снижение их эвакуаторной, т. е. самоочистительной способности. Экссудат организуется и может дать карнификацию в более или менее значительных участках легких.

В дальнейшем в бронхах нередко образуется некротический процесс в связи с потерей их стенками эластичности при усиленном выдохе; в связи с кашлем легко развивается диффузное бронхоэктатическое расширение. При коревой перибронхиальной пневмонии такие бронхоэктазы развиваются иногда в течение 1-2 суток.

Если некроз стенки бронхов происходит в дыхательных путях, еще проходимых для воздуха, то бронхоэктатическое расширение развивается быстрее. При более ограниченных участках пневмонии образуются отдельные бронхоэктатические полости.

А. И. Абрикосов считает характерным для хронической пневмонии задержку экссудата в альвеолах с последующей жировой дегенерацией его клеток. В дальнейшем происходит разрастание межуточной ткани со склерозом легочной ткани и облитерацией бронхов и сосудов.
А. Н. Рубель в основе хронических нетуберкулезных процессов в легких считает диффузное или очаговое разрастание соединительной ткани (рубцовой, фиброзной, склеротической).

Ряд авторов относит бронхоэктазы лишь к одной из фаз развития хронической пневмонии, отождествляя ряд понятий - хроническая неспецифическая пневмония, неспецифическая легочная чахотка, пневмонит, пульмонит, цирроз легкого, индуративная пневмония. А. Я. Цигельник считает наиболее правильным термин «пневмонит», учитывая диффузное поражение легочной ткани при хронических пневмониях и склонность последних к рецидивам.

При так называемых хронических бронхитах слизистая бронхов изменена нерезко. Она гиперемирована и отечна, но в толще бронхиальной стенки и окружающей интерстициальной ткани всегда имеется разрастание соединительной ткани, ее рубцовое перерождение (фиброзный перибронхит).

Эти изменения, по А. Н. Рубелю, являются вторичными, поскольку они вызваны перенесенным воспалением легких, затяжным гриппом , корью , коклюшем , т. е. процессами с вовлечением внутридольковой соединительной ткани в форме перибронхита. С этой точки зрения вполне объяснимы истоки хронического нетуберкулезного процесса. Именно в раннем детском возрасте, когда часто возникают первичные интерстициальные пневмонии, при процессе сморщивания ткани развивается гнездный или сплошной пневмосклероз. В отдельных случаях происходит спадение альвеол, образование ателектазов и карнификация. Можно предположить, что при каждом обострении хронического процесса в легких развиваются периваскулиты с образованием атрофических процессов в толще бронхов (в хрящах, мышцах) и с последовательным расширением самих бронхов.

Такое состояние создает благоприятную почву для размножения микробов. Атрофический процесс способствует образованию цилиндрических или мешотчатых расширений с последующим возникновением некрозов.

Панбронхит особенно легко возникает у маленьких детей в мелких бронхах, лишенных хрящей. Такие изменения описаны Лешке под названием бронхоэктазии терминальной бронхиальной системы, а еще раньше - Ютинелем. В стенках бронхов наряду с развитием грануляционной и рубцовой ткани возникают и значительные расширения как результат повышенного внутрибронхиального давления. По данным С. И. Волчок и А. Я. Цыгельника, в основе развития бронхоэктазов часто лежат ателектазы, в которых развиваются глубокие некротические процессы. За последнее время особенно много говорится о влиянии хронических синуситов и тонзиллитов на образование бронхоэктазов. Поданным Ю. Ф. Домбровской, хронические процессы носоглотки почти всегда сопутствуют хроническим пневмониям и особенно бронхоэктазам (синусобронхиты, синусопневмопатии) даже в раннем детском возрасте.

Возникающие при некрозе разрывы стенок бронхиол и альвеолярных перегородок с распространением воздуха по ходу лимфатических сосудов приводят к интерстициальной эмфиземе. По М. А. Скворцову, такие разрывы чаще всего наблюдаются близ переднего края легких, где на вскрытии можно видеть под плеврой пузырьки воздуха - подплевральная эмфизема. При дальнейшем распространении эмфиземы под влиянием поступающего воздуха вдоль больших сосудов и бронхов через корень легкого образуется медиастинальная эмфизема. Более редко наблюдается подкожная эмфизема в связи с выхождением воздуха через яремную ямку.

Если учесть такое разнообразие морфологических изменений, становится понятным, почему при хронических пневмониях в легочной ткани находят разнообразные формы изменений: пневмонические фокусы, склерозы, эмфиземы, ателектазы, бронхоэктазии. Это объясняется одновременным вовлечением в процесс всего легкого, бронхов, межуточной ткани, альвеол, сосудов. Но ведущий процесс в легких - это поражение интерстициальной ткани с развитием грануляций и очагов пневмосклероза.

Большинство бронхоэктазов является следствием хронических пневмоний. Они могут возникнуть в связи с деформацией бронха, находящегося в участке цирротического уплотнения легких.

Ателектатические бронхоэктазы развиваются чаще всего в нижних долях легких, обычно после коревой, коклюшной и гриппозной пневмонии, а также при тяжелом рахите. Ателектаз образуется вследствие слабости дыхательной экскурсии, закупорки бронхов секретом.

Кровеносные и лимфатические пути также подвергаются изменениям - развиваются продуктивные экзо-мезо-периартериит, склероз и утолщение стенок, в результате чего происходит сдавление и лимфатических сосудов.

Изменения в бронхах могут носить как атрофический, так и гипертрофический характер. В детской патологии чаще встречаются атрофические процессы с истончением стенок мелких бронхов. В крупных же бронхах преобладают гипертрофические процессы с гиперплазией слизистой оболочки и желез. Трудно сказать, какой из двух процессов - гипертрофический или атрофический - приводит к развитию бронхоэктазов. Вернее всего, оба процесса протекают одновременно, поскольку при секции обычно наряду с описанными изменениями стенок бронхов находят атрофию межальвеолярных перегородок и эмфизему. Особенно ярко эти изменения проявляются при наличии рахита цветущей формы. При тяжелой хронической интерстициальной пневмонии наблюдается изъязвление слизистой бронхов с метаплазией их эпителия.

Можно выделить: а) сливную, б) рассеянную формы хронической пневмонии. Как те, так и другие сопровождаются эмфиземой и склерозом легких.

Таким образом, морфологические изменения при хронических пневмониях у детей характеризуются преимущественным поражением интерстициальной ткани, благодаря чему они и носят чаще всего название хронической интерстициальной пневмонии .

Изменениями интерстициальной ткани могут быть объяснены и бессимптомно протекающие микроабсцессы, сопровождающиеся периодическими вспышками температуры и повышением лейкоцитоза без определенных клинических симптомов. Развитие процесса в соединительной ткани вокруг бронхов и бронхиол создает при рентгеноскопии картину так называемого ячеистого, или сотового, легкого, а преимущественное поражение бронхов характеризуется рядом морфологов как панбронхит, деформирующий бронхит и т. д.

Имеются наблюдения некоторых авторов о соотношении формы грудной клетки и характера распространения процесса. Так, при гнездном характере процесса чаще наблюдается бочкообразная форма грудной клетки, при сплошном - суженная. Бочкообразная форма грудной клетки при гнездном пневмосклерозе объясняется наличием компенсаторной эмфиземы.

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а - нормальный; б - при астме;
1 - слизистая, 2 - подслизистая и 3 - мышечная оболочки, 4 - слизистая пробка

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой (4). Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые вещества (в медицине их называют воспалительными медиаторами), высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа - точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.
Основными веществами, вызывающими процесс хронического воспаления в бронхиальном дереве, являются: гистамин; серотонин; различные хемотаксические факторы - эозинофильные и нейтрофильные (привлекающие в очаг воспаления различные клетки); брадикинин; фактор, активирующий тромбоциты; лейкотриены; простагландины; полипептиды различной природы; протеазы и пр. Роль многих медиаторов детально не ясна, однако совершенно точно известно, что некоторые из них, например гистамин, так же как ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы бронхов, вызывают их сокращение и развитие бронхоспазма. Кроме того, гистамин и другие медиаторы способны расширять микрососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их проницаемости и ведет к набуханию и отеку слизистой бронхов. Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:
1 - реснитчатые клетки; 2 - реснички; 3 - бокаловидные клетки;
4 - базальные клетки; 5 - слой слизи

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. Кроме того, выброс медиаторов и последующая воспалительная реакция слизистой приводят к раздражению чувствительных нервных окончаний и развитию бронхоспазма по нервно-рефлекторному - холинергическому механизму. Этот бронхоспазм, с одной стороны, усугубляется наличием первичной гиперреактивности бронхов, о которой говорилось выше. С другой стороны, хронический воспалительный процесс сам по себе является причиной гиперреактивности, но уже вторичной. Представьте себе, что вы нанесли на здоровую (неповрежденную) кожу руки несколько кристалликов поваренной соли. Ощутите ли вы что-нибудь? Вряд ли. А если нанести такое же количество соли на пораненную или воспаленную кожу? Вы ощутите ее патологическое воздействие: жжение, боль и усиление воспалительного процесса. Таким же образом реализуется влияние медиаторов на бронхиальное дерево: вызывая воспалительную реакцию слизистой, они повышают ее чувствительность (реактивность) на разнообразные внешние воздействия. И эта повышенная реактивность носит название вторичной гиперреактивности.
Таким образом, бронхоспазм при астме развивается двумя путями: 1) при непосредственном воздействии воспалительных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов (первичный бронхоспазм) и 2) при раздражении чувствительных окончаний блуждающего нерва (вторичный - рефлекторный бронхоспазм). И в первом, и во втором случае - это результат выброса различных медиаторов воспаления.
Что же является причиной этого? Какие факторы провоцируют выброс медиаторов и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: иммунологический, связанный с аллергией, и неиммунологический, связанный с целым рядом различных механизмов.

Иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Иммунологический, или аллергический, путь высвобождения медиаторов воспаления, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Как вы, наверное, знаете, существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека), некоторые химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и др. Одни из них являются истинными аллергенами, то есть, попадая в организм, сразу же запускают аллергические реакции. Другие носят название гаптенов (условно их можно назвать предаллергенами, поскольку они, попадая в организм человека, вызывают аллергические реакции только при соединении с белками крови или тканей организма). Как правило, аллергенами являются вещества белковой природы, а гаптенами - различные небелковые соединения: химические, лекарственные и прочие. Наиболее распространенные вещества, вызывающие формирование аллергии, приведены в таблице.

Таблица. Вещества, наиболее часто вызывающие аллергические реакции

Группы аллергенов Основные представители
Бытовые Домашняя пыль, библиотечная пыль
Эпидермальные Шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы и др.),
перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек и др.)
Растительные Пыльца деревьев (березы, орешника, дубаи пр.),
пыльца трав (тимофеевки, ежи,овсяницы, лебеды, полыни и др.)
Пищевые Белок молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница и пр.
Грибковые Различная плесень, дрожжевые грибки
Химические Изоцианаты; соединения платины, хрома, никеля;
красители (например, урсол, некоторые красители для волос)
Лекарственные Препараты пенициллина, сульфаниламиды и др.

Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма. И процесс этот запускается в силу того обстоятельства, что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела (в медицине их называют иммуноглобулинами). Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность (становится сенсибилизированным). Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает реакцию повреждения и разрушения особых клеток (их называют тучными, или мастоцитами), из которых и выбрасываются различные воспалительные медиаторы, запускающие все патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической (атопической) астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания - астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
В процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела (иммуноглобулины) с различными свойствами или, как говорят иммунологи, различных классов. Основными, имеющими ключевое значение, в патогенезе астмы являются иммуноглобулины классов E и G (их обозначают соответственно Ig E и Ig G). Иммуноглобулины класса G называются блокирующими, так как, связывая аллергены, они защищают организм от их патологического действия. Существует несколько разновидностей (подклассов) Ig G, однако детально и достоверно роль каждого из них в патогенезе астмы изучена недостаточно. Иммуноглобулины класса E носят название реагинов. Именно они, связываясь с соответствующими аллергенами (антигенами) и образуя комплекс антиген–антитело, вызывают повреждение тучных клеток и выброс медиаторов аллергического воспаления.
Процесс образования антител является достаточно сложным. Он определяется согласованным взаимодействием целого ряда специализированных клеток: лимфоцитов различных типов, макрофагов и прочих, локализующихся в различных органах и тканях. Подробно останавливаться на этом вопросе я не буду, поскольку это может быть темой отдельной книги.

Неиммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Неиммунологический путь высвобождения воспалительных медиаторов определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен (или, как говорят биохимики, метаболизм) различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая , о которой вы, возможно, слышали. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается метаболизм особого соединения - арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и пр., вызывает выброс воспалительных медиаторов без участия иммунологических механизмов и образования антител.
Арахидоновая кислота образуется в процессе расщепления фосфолипидов - веществ, из которых построены мембраны (оболочки) разнообразных клеток. Как вы знаете, в процессе жизнедеятельности различные клетки, из которых построены ткани и органы, непрерывно заменяются новыми. Отжившие свой «век» клетки разрушаются, а вещества, их составляющие, используются для образования новых соединений. И одним из таких веществ является арахидоновая кислота. Существует два основных пути биохимического окисления арахидоновой кислоты: циклооксигеназный и липооксигеназный. Циклооксигеназный путь приводит к образованию целого ряда веществ: простагландинов, простациклинов и прочих, осуществляющих физиологическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов, сосудов и других органов и тканей. Липооксигеназный же путь окисления арахидоновой кислоты приводит к образованию других веществ - лейкотриенов, хемотаксических медиаторов, так называемой медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА) и ряда медиаторов аллергического воспаления, запускающих астму.
Действие ацетилсалициловой кислоты и других аналогичных соединений заключается в том, что они ингибируют (блокируют) циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты, активируя тем самым липооксигеназный. Неприятность же этого патологического пути заключается в том, что он может стимулировать и Ig E–опосредованный (иммунологический) механизм выброса воспалительных медиаторов. Именно поэтому непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов встречается как при неатопической астме (не связанной с аллергией), так и сочетается с атопической формой заболевания (вызванной сенсибилизацией к различным аллергенам).
Существуют и описаны другие механизмы неиммунологического выброса медиаторов воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки (при так называемом синдроме астмы физического усилия), воздействия токсических химических веществ и пр. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, нередко данные разных авторов противоречат друг другу. Более того, из нескольких десятков описанных медиаторов многие пока найдены только в эксперименте на животных, и роль их в патологических механизмах астмы у человека не выяснена. Вообще говоря, насколько детально и систематически изучен иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления при астме, настолько не ясны, бессистемно изучаются и излагаются неиммунологические пути. Вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно. Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие английским ученым Алтуняном (R.E.C. Altounyan) известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения тучных и других клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных медиаторов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и, препятствуя выбросу медиаторов, блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно - тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» медиаторы, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни. В этой связи следует учесть, что успех в лечении не может быть достигнут каким-либо одним средством. Но это мы обсудим в части, касающейся лечения астмы.
В то же время все так называемые медиаторы воспаления на самом деле являются физиологически активными веществами, регулирующими различные функции органов и систем. Гистамин, например, является одним из регуляторов капиллярного кровообращения и желудочной секреции. Образование его в организме происходит нормальным биохимическим путем - декарбоксилированием гистидина - аминокислоты, использующейся при синтезе белков. К сожалению, регуляторная роль большинства медиаторов изучена неполно и несистематично. Тем не менее, некоторые из них, например простагландины, в физиологических количествах начинают использоваться в медицине. А патологическое действие эти вещества оказывают в случаях, когда их количество превышает физиологическую норму (которая, кстати, может сильно колебаться).
ТАКИМ ОБРАЗОМ, В РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ АСТМЫ УЧАСТВУЮТ НЕ КАКИЕ-ТО ЧУЖЕРОДНЫЕ АГЕНТЫ (КАК, НАПРИМЕР, МИКРОБЫ И ИХ ТОКСИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ), А ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. А бронхоспазм, воспаление и отек слизистой со всеми астматическими проявлениями развиваются только при их избыточном образовании или высвобождении. Я еще раз подчеркиваю этот факт в связи с тем, что в последние годы в медицинскую практику начинает внедряться новое поколение препаратов: блокаторы так называемых лейкотриеновых рецепторов, а также ингибиторы синтеза лейкотриенов. Лейкотриены в числе многих биологически активных веществ играют определенную роль в патофизиологических механизмах астмы. Возможно, антилейкотриеновые субстанции (уменьшающие синтез этих соединений или конкурентно связывающие соответствующие рецепторы) и могут противостоять патологическому воздействию лейкотриенов, но те, кто видит в них очередную панацею от астмы, вероятно, «подзабыли», что избытка гистамина и ацетилхолина вполне достаточно для появления всех симптомов астмы - от кашля до удушья. В этой связи можно уверенно утверждать, что подобные препараты, может быть, и окажутся полезными, но не решат проблемы. О конкретных представителях этой группы противоастматических средств я расскажу далее.
Подвести итог вышеизложенному можно следующим образом: НЕЗАВИСИМО ОТ ПУТИ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ, МЕДИАТОРЫ ВСЕХ ТИПОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО В КОЛИЧЕСТВАХ, ПРЕВЫШАЮЩИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ НОРМУ, ВЫЗЫВАЮТ СПАЗМ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ, ВОСПАЛЕНИЕ И ОТЕК СЛИЗИСТОЙ, А ТАКЖЕ СКОПЛЕНИЕ СЛИЗИ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СООТНОШЕНИЯ ТЕХ ИЛИ ИНЫХ МЕДИАТОРОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ СТЕПЕНЬ СПАЗМА, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА И ОБТУРАЦИИ БРОНХОВ СЛИЗЬЮ.
Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других - меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения таблетированных препаратов и т. д. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин - внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) - происходит выброс большого количества воспалительных медиаторов, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой. Для иллюстрации привожу данные из зарубежного руководства по астме для практических врачей (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practical approach to . CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).

Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены у здоровых субъектов

По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают этого и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.
Для того чтобы астма сформировалась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов - их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы закономерности, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?