Online Тесты

• Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

  Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...

Синдром длительного сдавления

Что такое Синдром длительного сдавления -

Патологическое состояние, определяемое термином "синдром длительного сдавления " - СДС (син.: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания), характеризуется своеобразием клинической картины, тяжестью течения, высокой частотой летальных исходов.

Синдром длительного сдавления конечности - это своеобразное патологическое состояние организма, возникающее, как правило, в ответ на длительную компрессию большой массы мягких тканей. Описаны редкие случаи, когда СДС развивается при кратковременных сдавлениях большой массы мягких тканей. Сила сдавления при сохраненном сознании пострадавшего, как правило, велика, и он не в состоянии извлечь из-под пресса травмированную конечность.

Это наблюдается, например, при землетрясениях, завалах в шахтах, авариях и т. д. Сила сдавления может быть и небольшой. При этом СДС развивается в связи с продолжительной компрессией, которая возможна в тех случаях, когда пострадавшие по разным причинам (кома, отравление, припадок эпилепсии и т. п.) находятся в бессознательном состоянии. В клинической медицине для обозначения такого сдавления используют термины "позиционная компрессия", "позиционное сдавление". Опыт показывает, что СДС развивается в основном при длительном (в течение 2 ч и более) давлении большой массы мягких тканей.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома длительного сдавления:

Известно, что ранее дискутировались по крайней мере три теории патогенеза СДС: теория токсемии, теория плазмо- и кровопотери, теория нервно-рефлекторного механизма. Большой клинический опыт и результаты экспериментальных исследований показывают, что в развитии СДС играют роль все эти факторы. Согласно современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток. Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целости эндотелия сосудов и активацию калликреинового каскада.

Капиллярная "протечка" приводит к экстравазации внутриклеточной жидкости. Брадикинины, так же как и другие вазоактивные кинины, вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов и свертывающего фактора XII активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Важную роль в развитии капиллярного стаза, нарушениях микрогемоциркуляции и кислородного голодания органов играют изменение реологических свойств крови и снижение способности эритроцитов к деформации вследствие эндотоксикации. Активизируется также система комплемента ДВС, что приводит к дальнейшему повреждению эндотелия и изменениям вазоактивности.

В патогенезе различных несколько вариантов СДС (травматического генеза, позиционного происхождения, кратковременное сдавление с клинической картиной СДС) имеется общий компонент, определяющий в дальнейшем судьбу пострадавшего, - компрессия тканей, сопровождающаяся их ишемией с последующим возобновлением кровообращения и лимфоциркуляции в поврежденных тканях.

Каждому варианту компрессии свойственны особенности, отличающие их друг от друга, но острые ишемические расстройства (ОИР) в поврежденных тканях имеют единый патогенез и по сути являются определяющими состояние большинства пострадавших в дальнейшем, если к СДС не присоединяются другие повреждения (ранение, облучение, вторичная инфекция, ожоги, отравления и т. д.). Все варианты сдавлений мягких тканей целесообразно объединить термином "компрессионная травма". Если считать, что пост-ишемические расстройства при компрессионной травме являются основными и от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности, то компрессионную травму можно рассматривать как частный случай острых ишемических расстройств (ОИР) любого генеза, возникающих в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока. При травмах такие состояния наблюдаются в случаях длительного (давления конечности жгутом (турникетная травма), реплантации конечности (реплантационный токсикоз), восстановлении кровотока в травмированных магистральных сосудах и их тромбоэмболии ("синдром включения"), холодовой травме и т. д.

В тех случаях, когда ишемические расстройства угрожают жизни пострадавших, их можно выделить как тяжелую форму ОИР; если же они угрожают только функции поврежденного органа (конечности), то их можно рассматривать как легкую форму ОИР. Такое разделение ОИР позволит установить, в каком лечебном учреждении необходимо оказывать квалифицированную и специализированную помощь пострадавшим, в частности с компрессионной травмой. Это особенно важно при массовых поражениях, когда необходима медицинская сортировка. Учитывая изложенное, СДС можно рассматривать как тяжелую форму компрессионной травмы конечности, угрожающей жизни пострадавшего, который может умереть от постишемического эндотоксикоза, связанного с возобновлением кровотока и лимфоциркуляции в ишемизированных тканях. В одних случаях он протекает на фоне.болевого шока (травмы при землетрясениях и т. д.), в других - без болевого компонента (позиционная компрессия разного генеза). Не всегда наиболее опасным для жизни пострадавших при тяжелой компрессионной травме является пост-ишемический эндотоксикоз, поскольку его возникновение можно прогнозировать. Развитие постишемического эндотоксикоза необходимо предупреждать в той мере, в которой позволяют обстоятельства получения травмы и современные данные о его патогенезе.

Компрессия конечности создает аноксию травмированного сегмента, в результате которой на фоне болевого шока или коматозного состояния, вызванного другой причиной, в зоне аноксии нарушаются окислительно-восстановительные процессы вплоть до необратимых. Это связано с подавлением активности окислительно-восстановительных ферментных систем митохондрий клеток аноксированных тканей. После декомпрессии в зоне повреждения развиваются острые ишемические расстройства, обусловленные поступлением в организм по кровеносным и лимфатическим путям недоокисленных продуктов нарушенного метаболизма, состоящих из элементов цитоплазмы ишемизированных клеток в токсичных концентрациях, продуктов анаэробного гликолиза и перекисного свободнорадикального окисления. Наиболее токсичными являются "среднемолекулярные" продукты распада белка, калий, миоглобин и др.

Ишемизированные ткани, в которых возобновляется циркуляции крови и лимфы, после декомпрессии теряют свою нормальную архитектонику вследствие повышенной проницаемости клеточных мембран, развивается мембраногенный отек, происходят потеря плазмы и сгущение крови. В мышцах нормальная микроциркуляция не восстанавливается вследствие вазоконстрикции токсического генеза. Нервные стволы и симпатические ганглии не только травмированной, но и симметричной конечности при этом находятся в состоянии морфологической деафферентации. Ишемизированные ткани поврежденной конечности токсичны. При наличии большой массы ишемизированных тканей развивается опасный для жизни пострадавшего постишемическии токсикоз. Недоокисленные токсичные продукты из поврежденных тканей поражают в основном все жизненно важные органы и системы: миокард (в связи с отрицательным инотропным действием на него ишемических токсинов) - мозг, легкие, печень, почки; происходят глубокие нарушения системы эритрона, сопровождающиеся гемолизом и резким угнетением регенераторной функции костного мозга, обусловливающие развитие анемии; наблюдаются изменения системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома; нарушаются все виды обмена веществ на почве последствий аноксии, резко угнетается иммунологическая реактивность организма, возрастает риск развития вторичной инфекции. Таким образом, возникает многообразный порочный круг расстройств всех органов и систем организма, достаточно подробно описанный в литературе, что в конечном итоге нередко приводит к смерти пострадавшего (от 5 до 100%). Изложенное позволяет создать модель профилактики и лечения СДС. Для профилактики СДС необходимо исключить постишемический токсикоз. Наиболее надежным и простым способом профилактики СДС является ампутация травмированной конечности под жгутом, наложенным до освобождения пострадавшего от сдавления. Показания к ампутации должны быть расширены в случае массовых поступлений пострадавших при неблагоприятной обстановке.

Для того чтобы предупредить СДС без ампутации, необходимо провести комплексную местную терапию, которую можно назвать регионарной реанимацией. Этот комплекс состоит из мероприятий, направленных на прекращение аноксии в ишемизированных тканях: детоксикацию их и восстановление в ишемизированных тканях нарушенных окислительно-восстановительных процессов. В качестве детоксикаторов в настоящее время с успехом применяют гемосорбенты типа СКН, для восстановления обменных процессов в ишемизированных тканях используют изолированное искусственное кровообращение травмированной конечности с подключением ксенопечени и гемоперфузию через криоконсервированную ткань печени. Перспективным направлением регионарной реанимации при СДС является направленный транспорт лекарственных веществ с помощью липосом.

Наиболее эффективны при лечении уже развившегося СДС токсикологические методики, направленные на то, чтобы освободить организм пострадавшего от "ишемических токсинов" (сорбционные методы, диализ, плазмаферез), и методики, применяемые с целью разорвать многообразный порочный круг расстройств, приводящих к опасным для жизни осложнениям (например, профилактика ДВС-синдрома, иммуностимуляция, временная замена функции пораженных почек). Ошибочным следует считать применение любых методик лечения, которые при тяжелой компрессионной травме в той или иной мере способствуют дополнительному "токсическому удару" из травмированных тканей по жизненно важным органам и системам. К ним относят фасциотомию, интенсивную инфузионную противошоковую терапию в случае отсутствия тугого бинтования и охлаждения конечности без детоксикации организма, гипербарическую оксигенацию (ГБО) без учета опасности последствий тканевой гипоксии в условиях повышенной концентрации кислорода.

Симптомы Синдрома длительного сдавления:

Клиническая картина СДС начинает формироваться с момента компрессии мягких тканей; а осложнения, опасные для жизни пострадавших, возникают, как правило, после декомпрессии и связаны с возобновлением кровотока и микроциркуляции в ишемизированных тканях. Результаты многочисленных экспериментов и клинических наблюдений показывають, что ампутация поврежденной конечности до того, как с нее будет снят пресс или жгут, наложенный проксимальнее места сдавления, как правило, спасает жизнь пострадавших. На практике доказано, что источником развития интоксикации при тяжелой компрессионной травме является травмированная конечность и "ишемические токсины" попадают в общую систему циркуляции крови и лимфы после освобождения пострадавших от компрессии. Под прессом пострадавший, как правило, не умирает. Футлярные новокаиновые блокады как метод лечения СДС оказались неэффективными. Проводниковая анестезия, хотя и более предпочтительна при СДС, чем футлярная блокада, однако сама по себе не спасает пострадавших от смерти при тяжелой компрессионной травме. Доказано, что нервные стволы травмированной конечности уже в период компрессии подвергаются морфологической деафферентации. С учетом этих данных представление о ведущей роли нейрорефлекторного болевого компонента в патогенезе СДС представляется иначе. Болевой синдром, несомненно присутствующий при компрессионной травме, создает лишь неблагоприятный фон, на котором развивается постишемический эндотоксикоз, как правило, не является причиной смерти.

Результаты экспериментов показали, что после декомпрессии кровообращение в сдавленной конечности восстанавливается своеобразно, очень напоминая таковое при реваскуляризации длительно ишемизированных тканей. При анатомической сохранности микроциркуляторного русла конечности, подвергнутой длительной компрессии, после кратковременной "реактивной" гиперемии кровоток возобновляется главным образом в соединительнотканных образованиях (подкожная жировая клетчатка, фасции, надкостница). Мышцы при этом почти не снабжаются кровью, что обусловливает их постишемический асептический некроз. Постишемические изменения мышц весьма своеобразны: явления некроза в них развиваются неравномерно, и видеть всю зону ишемического некроза невооруженным глазом невозможно, так как отдельные миофибриллы сохранены, а некоторые повреждены. Невозможно иссечь мышцы с постишемическим асептическим некрозом, сохранив при этом неповрежденные волокна. К тому же известно, что функция конечности, мышцы которой были ишемизированы при компрессионной травме, и при этом отмечались признаки вялого пареза и паралича, восстанавливается. Установлено, что детоксикация ишемизированной конечности адсорбентом способствует нормализации распределения крови в ишемизированных тканях. Известно также, что "ишемичсские токсины" оказывают непосредственное вазоактивное воздействие на гладкую мускулатуру сосудистой стенки.

Приведенные данные позволяют сделать заключение, что "ишемические токсины", попадая в общий кровоток из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд "порочных кругов" эндотоксикоза. Не до конца выяснен химический состав "ишемических токсинов", но известно, что это главным образом вещества, входящие в состав длительно ишемизированных тканей, кровоток в которых возобновлен. Эти вещества "вымываются" в кровь и лимфу в огромных количествах. К тому же в ишемизированных тканях нарушены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстановительных ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них кровотока, не усваивается, а участвует в образовании токсичных продуктов перекисного окисления.

Результаты экспериментов и клинических наблюдений свидетельствуют о том, что венозная кровь в травмированной конечности более токсична, чем кровь, оттекающая от. Особенно высока токсичность венозной крови травмированной конечности в первые минуты после декомпрессии. В дальнейшем, по-видимому, в связи с нарастанием отека и блокированием оттока крови и лимфы от ишемизированных тканей токсичность крови и лимфы в сосудах травмированной конечности несколько уменьшается. В настоящее время в условиях клиники удается контролировать динамику токсичности биологических жидкостей с помощью таких методов, как "парамецийный тест" и определение концентрации "средних молекул". Имеются и другие тесты и способы определения токсичности крови и лимфы. Эти данные позволяют считать, что для детоксикации организма целесообразнее проводить забор венозной крови из зоны травмы, например из бедренной вены поврежденной конечности.

Возобновление кровотока в конечности после декомпрессии сопровождается нарушением архитектоники ишемизированных тканей в связи с повышением проницаемости их клеточных мембран - развивается мембраногенный отек, характерный для постишемического состояния тканей. Эти нарушения архитектоники поврежденных тканей можно в какой-то степени предупредить путем постепенного восстановления кровотока в щадящем режиме и местного охлаждения, при котором уменьшается приток крови к ишемизированным тканям.

Вопрос о патогенезе и биологическом значении отека ишемизированных тканей окончательно не решен. При компрессионной травме можно различать преимущественно местный отек, локализующийся зоне травмированных тканей, и общую плазмопотерю при незначительном местном отеке, причем в обоих случаях может наблюдаться сгущение крови. В экспериментах установлено, что чем тяжелее компрессионная травма, тем меньше выражен местный постишемический отек и значительнее общая плазмопотеря. Эти данные позволили сделать вывод, что степень выраженности местного отека отражает степень сохранности защитных реакций организма, а отек ишемизированных тканей носит защитный характер. Этот вывод подтверждают данные, свидетельствующие о том, что чем тяжелее компрессионная травма, тем значительнее снижается иммунологическая реактивность организма.

Отек ишемизированных тканей нарастает по мере уменьшения всасывания токсических веществ из пораженных тканей. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления из них в жидкие среды токсических веществ. В связи с этим "борьба" с последствиями отека путем фасциотомии при тяжелой компрессионной травме конечности неизбежно приводит к дополнительному токсическому "удару" по организму в связи с улучшением кровотока в поврежденной конечности. Таким образом, пытаясь сохранить конечность, ее функцию, мы рискуем жизнью пострадавшего. Все лечебные мероприятия (фасциотомия, некрэктомия, фиксация переломов и т. д.) по спасению конечности, подвергшейся сдавлению, должны проводиться параллельно с интенсивной терапией, применением современных методов активной детоксикации - гемолимфосорбции и гемодиализа.

Значительная общая плазмопотеря при тяжелой компрессионной травме на фоне шока является несомненным показанием к интенсивной инфузионной терапии, являющейся компонентом противошокового лечения. При этом, однако, следует иметь в виду, что стимуляция гемодинамических показателей может стать опасной для пострадавших в том случае, если сохранено свободное сообщение между кровеносным и лимфатическим руслами организма и травмированной конечности. В этих случаях, как показал эксперимент, стимуляция гемодинамики с помощью противошоковых мероприятий, усиливая также кровоток в ишемизированной конечности, способствует более разрушительному токсическому воздействию, в частности на печень, а также другие жизненно важные органы и системы травмированных животных. Вследствие этого инфузионная противошоковая терапия при тяжелой компрессионной травме эффективна на фоне разобщения кровеносного и лимфатического русла организма и поврежденной конечности, что достигается ее тугим бинтованием, охлаждением или наложением жгута (если принято решение об ампутации).

Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру; биогенные амины, вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты, вызывающие респираторный дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабсорбционной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител к собственным антигенам. Указанные патологические факторы определяют следующие механизмы развития СДС.

После реперфузии тканей одним из первых барьеров на пути движения эндотоксинов и агрегатов из ишемизированных и поврежденных тканей являются легкие. Широкое микроциркуляторное русло легких - основное "поле сражения" организма с эндотоксинами. У пострадавших с СДС достоверно увеличивается количество палочкоядерных лейкоцитов и возникает периваскулярный интерстициальный отек. Гранулоциты проникают в интерстиций из просвета капилляров, где происходит их дегрануляция. Кроме гранул с ферментами, палочкоядерные лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плазменные ингибиторы ферментов и повышающие проницаемость капиллярной мембраны. Поступление эндотоксинов в капиллярное русло легких и легочный интерстиций регулируется путем увеличения " или уменьшения физиологического или смешанного (с патологическим) артериовенозного шунтирования в системе легочной микрогемоциркуляции и компенсаторного увеличения скорости лимфооттока.

При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постепенное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада систем лимфооттока, наблюдаются истощение антитоксической функции легких и развитие дистресс-синдрома.

Элементы распада мышечной ткани, в основном миоглобин, калий, фосфор и молочная кислота, накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, в результате чего возникают выраженный отек конечности и гиповолемия. Вследствие развития гиповолемии, миоглобинемии и ацидоза на фоне респираторного дистресс-синдрома возникает острая почечная недостаточность. При этом происходят деструкция клубочкового и канальцевого эпителия, развитие стаза и тромбоза как в корковом, так и в мозговом веществе. В почечных канальцах возникают значительные дистрофические изменения, нарушается целость отдельных канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Эти рано возникающие и быстро прогрессирующие изменения приводят к развитию почечной недостаточности. Миоглобин, гемоглобин, образующийся при гемолизе эритроцитов, а также нарушение способности эритроцитов к деформации усиливают ишемию коркового слоя почек, что способствует прогрессированию морфологических изменений в их клубочковом и канальцевом аппарате и приводит к развитию олигурии и анурии.

Длительное сдавление сегмента , развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена (молочная, ацетоуксусная и другие кислоты) поступают из поврежденного сегмента в общее кровеносное русло. Молочная кислота является тем метаболитом, который вызывает резкое снижение рН крови и сосудистого тонуса, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого шока.

Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на функции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют ретикулоэндотелиальную систему печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессивных факторов. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессоров. Получены данные, что при различных вариантах шока появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор. Эти составляющие могут являться причинами угнетения сократительной способности миокарда и катехоламинового ответа, а также важными факторами в развитии шока. При шоке неизбежно возникает полиорганная недостаточность в том случае, если, перед тем как развились тяжелый метаболический ацидоз и сосудистая недостаточность, не была проведена адекватная интенсивная терапия.

В зависимости от клинической картины выделяют следующие формы СДС : крайне тяжелую, тяжелую, средней тяжести и легкую. Как показал опыт работы, все эти формы СДС наблюдались у больных, поступавших из зоны землетрясения.

В клиническом течении СДС выделяют четыре периода.

• I период - компрессия мягких тканей с развитием травматического и экзотоксического шока.
• II период - локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2-3 сут.

Кожный покров на сдавленной конечности бледной окраски, отмечается цианоз пальцев и ногтей. Нарастает отек. Кожа становится плотной. Пульсация периферических сосудов из-за плотного отека не определяется. По мере углубления местных проявлений ухудшается общее состояние пострадавших. У них преобладают симптомы травматического шока: болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатининемия, возрастает концентрация фибриногена, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая активность, повышается активность свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляются белок, эритроциты, цилиндры.

Для СДС характерно относительно хорошее состояние пострадавших сразу после устранения сдавления. Только через несколько часов (если конечность не была "разрушена" в результате катастрофы) появляются изменения местного характера в поврежденном сегменте - бледность, синюшность, пестрая окраска кожи, отсутствие пульсации на периферических сосудах. В течение последующих 2-3 дней нарастает отек одной или нескольких конечностей, подвергнувшихся сдавлению. Отек сопровождается возникновением пузырей, плотных инфильтратов, местным, а иногда и тотальным некрозом всей конечности. Состояние пострадавшего стремительно ухудшается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

В периферической крови отмечаются ее сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к значительному уменьшению ОЦК и ОЦП; отмечается склонность к тромбообразованию.

Именно в этом периоде требуется проведение интенсивной инфузионной терапии с использованием форсированного диуреза и детоксикации, без которых у больных развивается респираторный дистресс-синдром.

III период - развитие осложнений, проявляющихся поражением разных органов и систем, период острой почечной недостаточности. Продолжительность периода со 2-х по 15-е сутки. Анализ клинических наблюдений показал, что не всегда наблюдается соответствие между распространенностью и длительностью сдавления конечностей или конечности и выраженностью почечной недостаточности. В связи с этим в дополнение к классификации следует выделять легкую, средней тяжести и тяжелую острую почечную недостаточность. В этом периоде нарастает отек сдавленной конечности или ее сегмента, на поврежденной коже появляются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко уменьшается диурез, вплоть до анурии. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, калия. Развивается классическая картина уремии с гипопротеинемией, увеличением количества фосфора и калия, уменьшением содержания натрия.

Повышается температура тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается, усиливаются вялость и заторможенность, появляются рвота и жажда, иктеричность склер и кожных покровов, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс печени. Несмотря на интенсивную терапию, до 35% пострадавших умирают. В этом периоде необходимо использовать методы экстракорпоральной детоксикации либо (в отсутствие аппарата "искусственная почка") перитонеального диализа; как показал наш опыт, неплохие результаты дают гемосорбции (желательно с забором крови из вены пораженной конечности под контролем тестов интоксикации) .

IV период - реконвалесценции. Он начинается после восстановления функции почек. В этом периоде местные изменения преобладают над общими. На первый план выходят инфекционные осложнения открытых повреждений, полученных при травме, а также осложнения ран после фасциотомий. Возможна генерализация инфекции и сепсиса. В неосложненных случаях отек конечности и боли в них к концу месяца проходят. Восстановление функции суставов поврежденной конечности, ликвидация парезов и параличей периферических нервов зависят от степени повреждений мышц и нервных стволов. В результате гибели мышечных элементов происходят замещение их соединительной тканью и развитие атрофии конечности, но функция постепенно может восстановиться, особенно при позиционной компрессии.

Анализ результатов наблюдений за пострадавшими во время землетрясения в Армении в IV периоде СДС показал, что у них долго сохраняются выраженная анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия (снижение альбуминовой, увеличение глобулиновой фракций, особенно у-фракции), гиперкоагуляция крови, а также изменения в моче - наличие белка и цилиндров. У всех пострадавших в течение длительного периода отмечается сниженный аппетит. Изменения гомеостаза стойкие, с помощью интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии их удается ликвидировать в среднем к концу месяца интенсивного лечения.

V период - пострадавших выявляют значительное снижение факторов естественной резистентности, иммунологической реактивности, бактерицидной активности крови, активности лизоцима сыворотки. Из клеточных факторов изменения происходят в основном в системе Т-лимфоцитов. Длительное время остается измененным лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ).

У большинства пострадавших длительное время сохраняется отклонение в эмоционально-психическом статусе в виде депрессивных или реактивных психозов и истерий.

Выделенная из ран (при наличии открытых повреждений) микрофлора имеет особенности. В раннем периоде (первые 7 дней) после землетрясения раны обильно обсеменены клостридиями, главным образом. Это свидетельствует о высоком риске развития у этих больных клостридиального мионекроза или "газовой гангрены". Клостридии у всех больных выделяют в ассоциации с энтеробактериями, псевдомонадами, анаэробными кокками. Под влиянием хирургического лечения и антибактиральной терапии раны у всех больных очищаются от клостридий через 7-10 дней.

У большинства больных, поступающих в более поздние сроки, выделяют микробные ассоциации, обязательной составной частью которых является синегнойная палочка, а их "спутниками" - энтеробактерии, стафилококки и некоторые другие бактерии.

У некоторых пострадавших в IV периоде СДС выявляются некрозы глубоких мышц поврежденной конечности или ее сегмента, протекающие со скудной симптоматикой или бессимптомно. Заживление раны сдавленной конечности более длительное, чем обычных ран.

Тяжесть клинических проявлений синдрома сдавления и их прогноз зависят от степени сдавления конечности, массы пораженных тканей и сочетанного повреждения других органов и структур (черепно-мозговая травма, травма внутренних органов и систем, перелом костей, повреждение суставов, сосудов, нервов и др.).

Лечение Синдрома длительного сдавления:

Современное лечение пострадавших во время землетрясений и других массовых катастроф с СДС разной степени выраженности должно быть комплексным с учетом всех моментов патогенеза данного повреждения, этапности и преемственности в оказании лечебных пособий. Комплексность предусматривает воздействие на макроорганизм с целью коррекции всех отклонений гемостаза, местный патологический очаг и микрофлору ран. Этапность означает оказание определенного и необходимого для каждого этапа объема и характера медицинской помощи. Преемственность в лечении обеспечивает непрерывность и целенаправленность проведения лечебных мероприятий от начала медицинской помощи до выздоровления пострадавшего.

При массивных поражениях целесообразно организовать три этапа оказания медицинской помощи:

• I этап - помощь в очаге массового поражения,
• II этап - квалифицированная медицинская помощь, которую оказывают в медицинском учреждении, находящемся на небольшом расстоянии от зоны массового поражения и оснащенном всем необходимым для сортировки и оказания квалифицированной помощи при повреждениях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, а также шока и СДС с начальными явлениями почечной недостаточности. В связи с массовым поступлением пострадавших пребывание в этом учреждении ограничивается 1-2 сут.

На данном этапе могут быть использованы подразделения медицинского десанта в виде "летающих госпиталей" или "госпиталей на колесах", развертывающих свою деятельность вблизи очага поражения. В зависимости от обстановки эти учреждения могут увеличить или уменьшить объем оказываемой медицинской помощи.

• III этап - специализированная медицинская помощь. С этой целью используют крупный центр хирургического и травматологического профиля, оснащенный всем необходимым для оказания специализированной помощи при открытых и закрытых повреждениях опорно-двигательного аппарата и их последствий, а также реанимационной службой для лечения шока, постишемического токсикоза, сепсиса и острой почечной недостаточности в полном объеме. Благодаря организации таких центров исключаются временные переводы больных в другие узкоспециализированные учреждения для лечения, например, острой почечной недостаточности и т. д., где нет специалистов по лечению травм, инфицированных ран и т. п.

Лечение на месте происшествия . На месте происшествия пострадавшему обязательно вводят обезболивающие, по возможности выполняют новокаиновую блокаду (лучше проводниковую) у основания конечности. Жгут накладывают только при явном размозжении конечности с целью острочки ампутации. В других случаях последовательность оказания помощи на месте происшествия должна быть следующая: наложение жгута, освобождение конечности от завала, тугое бинтование сдавленной конечности, холод, иммобилизация, снятие жгута, при наличии ран - их механическая очистка, наложение повязок, обладающих антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами, бинтование. При наличии возможности обкладывают поврежденный сегмент конечности пузырями со льдом и осуществляют транспортную иммобилизацию.

На этапе квалифицированной и специализированной помощи продолжают проводить интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию, осуществляют катетеризацию центральной вены (если она не была произведена на предыдущем этапе). Лечение направлено на дальнейшее увеличение объема мочи путем форсированного диуреза. Объем инфузионно-трансфузионной терапии не менее 500 мл/ч. В состав инфузионных средств входят свежезамороженая плазма (500-700 мл в сутки), глюкозо-новокаиновая смесь (400 мл), 5% раствор глюкозы с витаминами С и группы В (д о 1000 мл), 5-10% альбумин (200 мл), 4% раствор гидрокарбоната натрия (400 мл), раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела, дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Состав жидкостей и их объем корригируется в зависимости от диуреза, степени интоксикации, показателей КОС. Проводят наблюдение за АД, ЦВД, мочеиспусканием. Для учета количества мочи ежечасно проводят катетеризацию мочевого пузыря. Медикаментозная терапия: для стимуляции диуреза назначают лазикс и эуфиллин, гепарин, дезагреганты (курантил, трентал), ретаболил или нероболил, сердечно-сосудистые средства, иммунокорректоры. Такое лечение должно обеспечить мочеиспускание в количестве не менее 300 мл/ч.

При неэффективности консервативного лечения в течение 8-12 ч и снижении диуреза до 600 мл/сут и ниже решают вопрос о проведении гемодиализа. Анурия, гиперкалиемия более 6 ммоль/л, отек легких, головного мозга - экстренные показания к гемодиализу. Объем инфузионной терапии в междиализный период 1500-2000 мл.

При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания экстренно проводят плазмаферез с последующим переливанием до 1000 мл свежезамороженной плазмы и назначают ингибиторы протеаз (трасилол, гордокс, контрикал).

Хирургическая тактика зависит от состояния пострадавшего, степени ишемии поврежденной конечности, наличия размозженных тканей, переломов костей и должна быть активной.

В случае отсутствия ран на сдавленной конечности хирургическую тактику можно определить по классификации степени ишемий.

• I степень - незначительный индуративный отек мягких тканей.

Кожа бледная, на границе поражения несколько нависает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет. Консервативное лечение дает выраженный эффект.

• II степень - умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 ч могут образоваться пузыри, содержащие прозрачную желтоватую жидкость, при вскрытии которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока. Недостаточно адекватное консервативное лечение может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.
• III степень - выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или "мраморного" вида. Температура кожи заметно снижена. Через 12-24 ч появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек и цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции и тромбозе вен. Консервативное лечение неэффективно, приводит к развитию некротического процесса. Широкие разрезы с рассечением фасциальных футляров устраняют сдавление тканей. Кровоток восстанавливается.
• IV степень - индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные, имеются отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбозе венозных сосудов. Консервативное лечение неэффективно. Широкая фасциотомия обеспечивает максимально возможное восстановление кровообращения, позволяет ограничить некротический процесс в более дистальных отделах, снизить интенсивность всасывания токсичных продуктов. В большинстве случаев ставят показания для ампутации конечности.

Данная классификация, не претендуя на полноту отражения процесса, помогает выбрать тактику лечения, значительно уменьшить количество ампутаций.

При наличии размозженных ран на поврежденных конечностях на втором этапе эвакуации производят тщательную первичную хирургическую обработку с широким раскрытием раны, иссечением явно нежизнеспособных тканей, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, обильным промыванием раны антисептиками, санацией ультразвуком и вакуумированием. Наложение глухих швов недопустимо. На рану накладываются повязки, обладающие антисептическими, дегидратирующими свойствами.

При выполнении первичной хирургической обработки на втором этапе эвакуации не следует осуществлять кожную пластику, как свободную, так и несвободную, поскольку процесс некроза тканей может продолжаться и в последующие дни. Кроме того, донорские участки после выкраивания кожных аутотрансплантатов могут служить дополнительными воротами для проникновения инфекции, а пластика путем перемещения местных тканей ухудшает и без того нарушенные в результате сдавления тканей микроциркуляцию и кровоснабжение области поражения, что может привести к углублению и расширению некроза тканей. Обнаженные участки кости необходимо по возможности закрывать окружающими мягкими тканями, накладывая наводящие нестягивающие швы. При образовании глубоких карманов нужно их дренировать и накладывать контрапертуры.

Анализ результатов лечения пострадавших показал, что проведение накостного и внутрикостного остеосинтеза сегментов, подвергшихся сдавлению, на этом этапе оказания медицинской помощи следует считать ошибкой. Такой остеосинтез ухудшает кровообращение сегмента, усугубляет некротический процесс, "открывает ворота" инфекции. На этом этапе стабильную фиксацию следует производить с помощью чрескостных компрессионно-дистракционных спицевых или стержневых аппаратов даже без окончательной и полной адаптации отломков. В случае отсутствия возможностей или условий для наложения чрескостных аппаратов для фиксации конечностей используют гипсовые глубокие лонгеты. Циркулярные гипсовые повязки накладывать не следует.

После оказания квалифицированной помощи на этом этапе пострадавших с повреждениями конечностей эвакуируют в специализированные стационары-центры (третий этап оказания медицинской помощи), куда они попадают на 3-7-е сутки после поражения. На этом этапе осуществляют стабильную фиксацию переломов аппаратами чрескостной фиксации, если она не была выполнена на предыдущем этапе, или продолжают коррекцию и адаптацию отломков в аппарате, если они были наложены ранее. Одновременно проводят интенсивное местное лечение раневых поверхностей с целью скорейшего очищения ран от некротизированных тканей и подготовки к аутопластике или наложению вторичных швов на 15-20-й день после получения травмы. При местном лечении раневых поверхностей эффективны лекарственные средства, обладающие антисептическими, ферментативными и дегидратирующими свойствами.

После очищения раневой поверхности от некротизированных тканей и появления свежей грануляционной ткани осуществляют свободную кожную аутопластику расщепленными трансплантатами, перфорированными в соотношении 1:2-1:5. Из других видов кожной пластики может быть рекомендована несвободная кожная аутопластика (итальянская), особенно при наличии ран в области кисти и предплечья. Ограничены показания к выполнению комбинированной кожной аутопластики перемещенными местными тканями, так как перемещение лоскутов кожи и мягких тканей в области сдавленных сегментов может усугубить нарушения микроциркуляции и кровоснабжения и привести к некрозу лоскутов.

К этому сроку в полной мере выявляется распространенность некрозов участков кости, подвергшихся сдавлению, границы некроза костной ткани могут быть определены с помощью радионуклидного исследования. С целью удаления явно некротизированных участков кости производят радикальную секвестрнекрэктомию, продольные и сегментарные резекции. Образовавшиеся послеоперационные костные полости замещают деминерализованными костными трансплантатами и мышцами. При дефекте хорошо зарекомендовал себя компрессионно-дистракционный остеосинтез.

На этапах квалифицированной и специализированной помощи применение современных методов активной детоксикации имеет первостепенное значение. Увеличение токсичности крови и лимфы у больных может быть обнаружено раньше, чем появляются клинические симптомы токсикоза, поэтому, не дожидаясь ухудшения состояния больных, следует провести анализ крови на токсичность по парамецийному тесту и концентрации "средних молекул". В случае повышенной токсичности показаны гемолимфосорбция и энтеросорбция, при нарушении показателей гомеостаза и гипергидратации - гемодиализ. При сочетании токсикоза, гипергидратации и нарушения гомеостаза одновременно проводят гемо-, лимфо-, энтеросорбцию и гемодиализ в режиме ультрафильтрации, в случае необходимости - неоднократно. Параллельно осуществляют целенаправленную антибактериальную терапию: иммунокоррекцию, а также реабилитационные мероприятия, которые проводят в течение всего процесса лечения пострадавшего.

Таким образом, при лечении синдрома длительного сдавления с открытыми и закрытыми повреждениями опорно-двигательного аппарата необходима постоянная работа хирургов-травматологов, реаниматологов-токсикологов, терапевтов, нефрологов. Пострадавшие, перенесшие СДС, нуждаются в последующем диспансерном наблюдении.

Профилактика Синдрома длительного сдавления:

С целью профилактики раневой инфекции вводят комбинацию антибиотиков с обязательным включением антибиотика пенициллиновой группы (учитывая частое выделение из раны клостридиальных анаэробов). Профилактическое применение антибиотиков, не предотвращая полностью нагноение раны в последующем, предупреждает развитие клостридиального мионекроза (газовой нагрены), для развития которого в этой ситуации имеются благоприятные условия. Важно как можно раньше, если возможно, даже до полного освобождения пострадавшего из-под обломков, начать инфузионную терапию с целью нормализации ОЦК, увеличения объема и ощелачивания мочи. В качестве первых инфузионных сред следует использовать кристаллоиды, реополиглюкин, 4% раствор гидрокарбоната натрия, маннитол. Скорость введения жидкости при инфузии не менее 500 мл/ч.

Указанные выше мероприятия, выполняемые на месте происшествия и на этапах эвакуации, являются мерами профилактики шока, почечной недостаточности и газовой гангрены.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром длительного сдавления:

• Травматолог
• Хирург

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома длительного сдавления, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин:

Аритмии и блокады сердца при кардиотропных отравлениях

Вдавленные переломы черепа

Внутри- и околосуставные переломы бедра и голени

Врожденная мышечная кривошея

Врожденные пороки развития скелета. Дисплазия

Вывих полулунной кости

Вывих полулунной кости и проксимальной половины ладьевидной кости (переломовывих де Кервена)

Вывих зуба

Вывих ладьевидной кости

Вывихи верхней конечности

Вывихи верхней конечности

Вывихи и подвывихи головки лучевой кости

Вывихи кисти

Вывихи костей стопы

Вывихи плеча

Вывихи позвонков

Вывихи предплечья

Вывихи пястных костей

Вывихи стопы в суставе Шопара

Вывихи фаланг пальцев стопы

Диафизарные переломы костей голени

Диафизарные переломы костей голени

Застарелые вывихи и подвывихи предплечья

Изолированный перелом диафиза локтевой кости

Искривление носовой перегородки

Клещевой паралич

Комбинированные повреждения

Костные формы кривошеи

Нарушения осанки

Нестабильность коленного сустава

Огнестрельные переломы в сочетании с дефектами мягких тканей конечности

Огнестрельные повреждения костей и суставов

Огнестрельные повреждения таза

Огнестрельные повреждения таза

Огнестрельные ранения верхней конечности

Огнестрельные ранения нижней конечности

Огнестрельные ранения суставов

Огнестрельные раны

Ожоги от контакта с португальским корабликом и медузой

Осложненные переломы грудного и поясничного отделов позвоночника

Открытые повреждения диафиза голени

Открытые повреждения диафиза голени

Открытые повреждения костей кисти и пальцев

Открытые повреждения костей кисти и пальцев

Открытые повреждения локтевого сустава

Открытые повреждения стопы

Открытые повреждения стопы

Отморожения

Отравление аконитом

Отравление анилином

Отравление антигистаминными средствами

Отравление антимускариновыми средствами

Отравление ацетаминофеном

Отравление ацетоном

Отравление бензолом, толуолом

Отравление бледной поганкой

Отравление вехом ядовитым (цикута)

Отравление галогенированными углеводородами

Отравление гликолем

Отравление грибами

Отравление дихлорэтаном

Отравление дымом

Отравление железом

Отравление изопропиловым спиртом

Отравление инсектицидами

Отравление йодом

Отравление кадмием

Отравление кислотами

Отравление кокаином

Отравление красавкой, беленой, дурманом, крестовиком, мандрагором

Отравление магнием

Отравление метанолом

Отравление метиловым спиртом

Отравление мышьяком

Отравление наркотиками индийской конопли

Отравление настойкой чемерицы

Отравление никотином

Отравление окисью углерода

Отравление паракватом

Отравление парами дыма концентрированных кислот и щелочей

Отравление продуктами перегонки нефти

Отравление противодепрессивными препаратами

Отравление салицилатами

Отравление свинцом

Отравление сероводородом

Отравление сероуглеродом

Отравление снотворными средствами (барбитуратами)

Отравление солями фтора

Отравление стимуляторами центральной нервной системы

Отравление стрихнином

Отравление табачным дымом

Отравление таллием

Отравление транквилизаторами

Отравление уксусной кислотой

Отравление фенолом

Отравление фенотиазинами

Отравление фосфором

Отравление хлорсодержащими инсектицидами

Отравление хлорсодержащими инсектицидами

Отравление цианидом

Отравление этиленгликолем

Отравление эфирами этиленгликоля

Отравления антагонистами ионов кальция

Отравления барбитуратами

Отравления бета-адреноблокаторами

Отравления метгемоглобинобразователями

Отравления опиатами и наркотическими анальгетиками

Отравления хинидиновыми препаратами

Патологические переломы

Перелом верхней челюсти

Перелом дистального отдела лучевой кости

Синдром длительного сдавления (краш-синдром) – тяжелое состояние, которое, к счастью, редко встречается в обычной жизни. В мирное время пострадавших с такой травмой обнаруживают под завалами в шахтах, после обрушений зданий и других конструкций в результате землетрясений и других катаклизмов.

Отдельно выделятся форма этого синдрома, которая может встречаться в быту – позиционное сдавление. Патология развивается при длительном сдавливании участка тела во время пребывания в бессознательном состоянии или глубокого сна под действием наркотических веществ или алкоголя.

Коротко о том, что происходит при краш-синдроме

При сдавлении участка тела (чаще всего страдают конечности) происходит нарушение кровоснабжения тканей ниже места передавливания. Ткани начинают испытывать кислородное голодание (гипоксию), постепенно начинается отмирание (некроз) мышечной ткани с выделением большого количества токсичных веществ.

Часто уже в момент получения травмы происходит массивное разрушение мышц, возможны переломы костей, повреждение кровеносных сосудов и, как следствие, кровотечение. Также имеет место выраженный болевой синдром, в результате чего у пострадавших может развиться .

Признаки синдрома длительного сдавления

Состояние пострадавшего и прогноз напрямую зависят от времени, проведенного под завалом, площади поражения, силы давления и от некоторых других факторов.

Клиническая картина во многом зависит от того, какая конечность была сдавлена, велика ли площадь поражения, сила внешнего давления и, конечно, времени, проведенного под завалом. Пострадавшие, перенесшие длительное сдавливание обеих ног на уровне бедра, будут иметь более тяжелое состояние и худший прогноз, нежели пострадавшие после передавливания руки на уровне предплечья.

Состояние человека на момент обнаружения может быть вполне удовлетворительным, а может быть крайне тяжелым:

• Если с момента начала компрессии прошло немного времени, то конечность будет отечной, кожа бледной и холодной на ощупь, периферическая пульсация будет снижена или полностью отсутствовать.
• Если пострадавший находился под завалом длительное время (4-6 часов и более), то пораженные участки тела могут быть красно-синюшного цвета, сильно отечными, пульсация сосудов отсутствует, движение конечностями невозможно, попытки пошевелить ими вызывают сильнейшую боль.

Первая помощь

При обнаружении пострадавших, находившихся под какими-либо сдавливающими предметами, категорически нельзя освобождать передавленные конечности сразу. В первую очередь необходимо наложить жгут выше места повреждения, и только после этого можно осторожно убрать предметы, под которыми оказался человек. Если убрать их сразу, не накладывая жгут, токсичные продукты, образовавшиеся при массивном разрушении мышечной ткани, попадут в общий кровоток. Это вызовет быстрое повреждение почек, развитие , что может быстро привести к гибели пострадавшего до того, как удастся доставить его в медицинское учреждение.

Пострадавшую конечность необходимо туго забинтовать, максимально охладить и иммобилизировать, предварительно сняв с нее одежду и обувь, если речь идет о нижних конечностях. Открытые раны (ссадины, порезы) при возможности следует обработать. Если есть возможность, необходимо дать больному любые анальгетики. Если раненый находится в сознании и нет подозрения на травму живота, то ему можно давать питье.

Пострадавшего нужно в кратчайшие сроки доставить в медицинское учреждение для оказания квалифицированной помощи. Следует отметить, что к жгуту обязательно прикрепляется записка, в которой будет указано время наложения. Летом его необходимо снять через полчаса после наложения, в холодное время года – через час.

Клиническая картина краш-синдрома

После оказания раненому первой помощи следует как можно быстрее доставить его в медицинское учреждение.

Клиника синдрома длительного сдавления сложна и может очень отличаться у разных раненых. Чем дольше пострадавший находился под компрессией, и чем сильнее была сила давления, тем быстрее наступают местные и общие патологические изменения в организме, тяжелее протекает синдром и хуже прогноз.

1. В раннем периоде (1-3 суток после освобождения от компрессии) у пострадавших в результате длительного массивного сдавления может развиться травматический шок, быстро нарастает острая почечная недостаточность, и другие состояния, угрожающие жизни больного. В случаях, когда раненых быстро извлекли из-под завалов, а сила сдавления была не очень высока, состояние их в этот период может оставаться вполне удовлетворительным (светлый промежуток). Но их беспокоят сильные боли в поврежденных конечностях, они остаются отечными, на коже могут появляться пузыри, чувствительность нарушена или отсутствует вовсе.
2. Спустя трое суток наступает промежуточный период синдрома длительного сдавливания, который может длиться до 20 суток в зависимости от тяжести травмы. Состояние больных ухудшается, появляются симптомы недостаточности функций различных органов, на первое место выходит поражение почек и развивается острая почечная недостаточность. Отек поврежденных конечностей может нарастать, могут появляться очаги некроза тканей, возможно присоединение инфекции. Это особенно опасно, так как на фоне полиорганной недостаточности возможно быстрое развитие сепсиса.
3. В позднем периоде, который может длиться несколько месяцев, происходит восстановление функций пострадавших органов, а также поврежденной конечности. Течение этого периода могут осложнять инфекционные осложнения. Из-за нарушения трофики на поврежденных конечностях могут образовываться , поэтому угроза развития инфекционных осложнений остается высокой.

К сожалению, восстановление функций конечностей возможно далеко не всегда. Врачи постоянно в течение всего срока лечения оценивают жизнеспособность поврежденных тканей. Больным на любом этапе может потребоваться хирургическое лечение: удаление некротизированных участков мышц, сшивание поврежденных нервных стволов, в худшем случае – ампутация поврежденной конечности.

Трудно выделить самые важные этапы в оказании помощи раненым с синдромом длительного сдавления. Однако очень важно как можно быстрее извлечь пострадавших из-под завалов и доставить в медицинские учреждения для оказания квалифицированной помощи. Это может не только предотвратить инвалидизацию раненых, но и спасти им жизнь.

К какому врачу обратиться

При подозрении на синдром длительного сдавления (например, после тяжелого алкогольного опьянения) следует обратиться к травматологу. Дополнительно может потребоваться консультация анестезиолога, нефролога, дерматолога, кардиолога и других специалистов, поскольку эта патология приводит к полиорганной недостаточности.

Врач-педиатр Е. О. Комаровский рассказывает о синдроме длительного сдавливания:

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает о синдроме длительного сдавливания:

Стадии и симптомы заболевания

Различают четыре стадии заболевания:

Токсический шок - сразу после сдавления возникает болевой шок, который обычно не сопровождается значительным понижением артериального давления (оно редко бывает ниже 90 мм рт. ст.).Сильные боли после сдавления длятся от нескольких минут до 2 часов. При ликвидации сдавления могут сразу наступить коллапс и смерть. Если этого не произошло, следует определить зону поражения , которая легко идентифицируется по сниженной температуре и плотности пораженных тканей. Характерна багрово-фиолетовая окраска кожи . Приблизительно через 1 час после декомпрессии появляется деревянистый отек, который быстро нарастает. Если выделенная из мочевого пузыря моча имеет грязно-бурую окраску, то это свидетельствует о тяжелой форме СДС. Еще более неблагоприятен признак анурии, когда после выпущенных 200-300 мл мочи она вообще перестает выделяться. В этой ситуации чрезвычайно опасна гиперкалиемия. Ишемия сдавленной конечности приводит к ее онемению и исчезновению болей. После декомпрессии возникает токсемия за счет поступления ишемических токсинов в кровяное русло, большую роль играет миоглобинурия, которая приводит к некрозу почечных канальцев и развитию острой почечной недостаточности. Резко возрастает уровень калия в крови, что может стать непосредственной причиной смерти. Могут возникать поражения внутренних органов – эрозивный гастрит, энтерит, гангрена слепой или сигмовидной кишки. Пострадавших беспокоит слабость, жажда, тошнота, может возникать рвота. Мочи мало, она приобретает желто-бурую или красноватую окраску. Появляется и прогрессирует отек участков тела, подвергшихся сдавлению, кожа над этими участками бледно-синюшная, холодная, блестит, легкоранима, ткани плотные на ощупь. Возможны пузыри, ссадины, гематомы, часто – загрязненные раны. Все это вместе создает картину посткомпрессионного токсического шока с очень высоким уровнем летальности при тяжелых формах синдрома длительного сдавления. Данная стадия длится до 48 часов после освобождения от сдавления.

Светлый промежуток – непостоянно. После стабилизации состояния больного в результате лечения наступает короткий светлый промежуток («мнимое благополучие»), после которого состояние снова ухудшается.

Острая почечная недостаточность. Длится с 3-4-го дня до 8-12 дней. Нарастаетотекконечностей, освобожденных от сдавления. Меняется состав крови, нарастает анемия, резко снижается выделение мочи, вплоть до анурии. Резкое утяжеление состояния, больной вялый, апатичный. Рвота. Участки некроза тканей конечности. Пульс частый, слабый. Артериальное давление снижено.

Стадия восстановления. Начинается с 3-4-й недели заболевания. Нормализуются функция почек, содержание белка и состав крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск сепсиса.

Возможные осложнения:

1) Токсическое поражение печени, почек и других органов из-за нарастающей интоксикации.

2) Жировая эмболия – закупорка каплями жира из костного мозга сосудов (легочная, почечная, церебральная и т. д.). Возможна тромбоэмболия тех же сосудов. Следовательно, может произойти некроз (разрушение) соответствующих органов. То есть – инфаркт.

3) Тотчас после травмы, или после светлого промежутка (часы до суток и более) развиваются сыпь и мелкие кровоизлияния на лице, верхней части туловища и конечностей. Кожа становится багрово-синюшного цвета, с пузырями.

Лекция для врачей "Синдром длительного сдавления (синдром травматического сдавления)".

1. Перед освобождением конечности от сдавления накладывают жгут выше места сдавления.

2. После освобождения от сдавления, не снимая жгута, бинтуют конечность ОТ ОСНОВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ ДО ЖГУТА и только после этого осторожно снимают жгут.

3. Внутримышечно вводят обезболивающее средство.

4. Обеспечивают согревание пострадавшего (укутывают в одеяло, дают теплое питье).

5. При наличии ранений накладывают асептическую повязку, при наличии костных повреждений производят иммобилизацию (обездвиживание) конечности шинами.

6. Срочно эвакуируют пострадавшего в лечебное учреждение (на носилках).

7. При задержке госпитализации конечности придают возвышенное положение, укладывая её на подушку. Ранее наложенный бинт разбинтовывают и обкладывают конечность льдом. Дают обильное питьё (лучше минеральную воду), контролируя количество выделяемой мочи.

Первые описания клиники синдром длительного сдавления у пострадавших при землетрясениях относятся к началу ХХ в. В годы Второй мировой войны Е. Байуо-терс представил детальную характеристику специфической патологии у раненых, извлеченных из развалин после бомбежек Лондона, назвав ее «краш-синдром» (от английского слова «crush» - дробить, давить). В нашей стране наиболее известными исследователями синдром длительного сдавления были А.Я. Пытель (наблюдения за ранеными при бомбежках Сталинграда), М.И. Кузин (землетрясение в Ашхабаде 1948 г.), Э. А. Н е ч а е в, Г. Г. С а в и ц к и й (землетрясение в Армении 1988 г.).

9.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

И КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА

ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Комплекс специфических патологических расстройств, развивающийся после освобождения раненых из завалов, где они длительное время (в течение 1 ч и более) были придавлены тяжелыми обломками, называется синдромом длительного сдавления. Возникновение синдрома длительного сдавления, который описывается под разными названиями (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, травматический токсикоз, травматический рабдомиолиз и др.), связано с возобновлением кровообращения в поврежденных и длительно ишемизированных тканях. В условиях крупномасштабной войны частота развития синдром длительного сдавления может достигать 5-20%.

У раненых с синдром длительного сдавления главным образом отмечается поражение конечностей (более 90% случаев), т.к. сдавление головы и туловища из-за повреждения внутренних органов чаще смертельно.

В хирургии повреждений, кроме синдрома длительного сдавления, выделяется также синдром позиционного сдавления как результат ишемии участков тела (конечность, область лопаток, ягодицы и др.) от длительного сдавления собственной массой пострадавшего, лежащего в одном положении (кома, алкогольная интоксикация). Синдром рециркуляции развивается после восстановления поврежденной артерии длительно ишемизи-рованной конечности или снятия длительно наложенного жгута.

Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты - гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток.

Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием ОДН.

Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца.

Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз.

Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при синдром длительного сдавления снижается). Кроме этого миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглоби-нурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОП Н).

Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемоконцентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек.

Классификация синдром длительного сдавления в зависимости от обширности и длительности сдавления тканей предусматривает выделение трех степеней тяжести течения синдрома (табл. 9.1).

синдром длительного сдавления легкой степени развивается при относительно небольших масштабах и сроках сдавления (например, сдавление предплечья в течение 2-3 ч). Эндогенная интоксикация может быть незначительной,

Таблица 9.1. Классификация синдром длительного сдавления по тяжести

олигурия купируется через несколько суток. Прогноз синдрома длительного сдавления легкой степени при правильном лечении благоприятный.

Синдром длительного сдавления средней степени развивается при более обширных участках сдавления конечности сроками до 6 ч. Он сопровождается эндотоксикозом и нарушениями функции почек в течение недели и более после травмы. Прогноз синдром длительного сдавления средней тяжести определяется сроками и качеством первой помощи, а также последующего лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации.

Синдром длительного сдавления тяжелой степени развивается при сдавлении одной или двух конечностей более 6 ч. При синдром длительного сдавления тяжелой степени быстро нарастает эндогенная интоксикация, развивается ОПН, ПОН и другие жизнеопасные осложнения. При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен.

Следует отметить, что полного соответствия тяжести расстройств функций жизненно важных органов масштабам и длительности сдавления тканей нет. С индром длительного сдавления легкой степени при несвоевременной или неадекватной медицинской помощи может привести к анурии или другим смертельным осложнениям. С другой стороны, при очень длительных сроках сдавления конечностей (более 2-3 сут) синдром длительного сдавления может не развиться ввиду отсутствия восстановления кровообращения в некротизировавшихся тканях.

9.2.1. Ранний период синдрома длительного сдавления

Клиника раннего периода (1-3-и сут) существенно различается у разных раненых. При синдром длительного сдавления средней и тяжелой степени после освобождения от сдавления может развиться картина травматического шока: общая слабость, бледность, артериальная гипотония и тахикардия.

Вследствие гиперкалиемии регистрируются нарушения сердечного ритма (иногда вплоть до остановки сердца). В последующие 1-2 сут клиническая картина проявляется нестабильностью в системах дыхания и кровообращения. При синдром длительного сдавления тяжелой степени уже в первые дни развиваются ОПН и оте к легки х (чем раньше появляются признаки анурии, тем они прогностически опаснее).

В других случаях общее состояние первоначально удовлетворительное. При отсутствии тяжелых черепно-мозговых повреждений сознание у всех раненых с синдромом длительного сдавления, как правило, сохранено.

Раненые, освобожденные из завалов, жалуются на сильные боли в поврежденной конечности, которая быстро отекает. Кожа конечности становится напряженной, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Пульсация периферических артерий из-за отека может не определяться, чувствительность и активные движения снижены или отсутствуют. Более чем у половины раненых с синдром длительного сдавления имеются также переломы костей сдавленных конечностей, клинические признаки которых могут затруднять раннюю диагностику синдрома длительного сдавления.

Вследствие выраженного отека, тканевое давление в мышцах конечностей, заключенных в плотные костно-фасциальные футляры, может превысить перфузионное давление в капиллярах (40 мм рт.ст.) с дальнейшим углублением ишемии. Такое патологическое состояние, которое может возникать не только при синдроме длительного сдавления, обозначается термином компартмент-синдром (от англ. «compartment» - футляр, влагалище) или синдром «повышенного внутрифутлярного давления».

У большинства раненых с синдром длительного сдавления средней и легкой степени при быстро оказанной медицинской помощи общее состояние временно стабилизируется («светлый промежуток» синдром длительного сдавления).

Лабораторное исследование крови выявляет признаки гемоконцен-трации (повышение цифр гемоглобина, гематокрита, снижение ОЦК и ОЦП), выраженные электролитные нарушения (увеличение содержания калия и фосфора), повышение уровня креатинина, мочевины, билирубина, глюкозы. Отмечается гиперферментемия, гипопротеи-немия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. В первых порциях мочи изменения могут отсутствовать, но затем из-за выделяющегося миоглобина моча принимает бурую окраску , характеризуется высокой относительной плотностью с выраженным сдвигом рН в кислую сторону. В моче также выявляется большое количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.

9.2.2. Промежуточный период синдрома длительного сдав-ления

В промежуточном периоде синдром длительного сдавления (4-20 сут) симптомы эндотоксикоза и ОПН выходят на передний план. После кратковременной стабилизации состояние раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии (глубокое оглушение, сопор).

При синдроме длительного сдавления тяжелой степени быстро нарастают нарушения функций жизненно важных органов. О развитии ОПН сигнализирует олигоанурия (снижение темпов почасового диуреза менее 50 мл/ч). Анурия может продолжаться до 2-3 нед с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. Вследствие гипергидратации возможна перегрузка малого круга кровообращения вплоть до отека легких. Развиваются отек мозга, токсический миокардит, ДВС-синдром, парез кишечника, устойчивая токсическая анемия, иммунодепрессия.

Синдром длительного сдавления средней и легкой степени тяжести характеризуется в основном признаками олигоанурии, эндотоксикоза и местными проявлениями.

Отек поврежденных конечностей сохраняется или еще более нарастает. В мышцах сдавленных конечностей, а также в областях позиционного сдавления образуются очаги прогрессирующего вторичного некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию. В ишемизированных тканях часто развиваются инфекционные (особенно анаэробные) осложнения, склонные к генерализации.

Лабораторные исследования при развитии олигоанурии выявляют значительное увеличение креатинина и мочевины. Отмечается гиперкалиемия, некомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная анемия. При микроскопии в осадке мочи обнаруживают сяци-линдроподобные образования, состоящие из слущенного эпителия канальцев, миоглобина и кристаллов гематина.

9.2.3. Поздний период синдрома длительного сдавления В позднем (восстановительном) периоде синдром длительного сдавления - спустя 4 нед и вплоть

до 2-3 мес после сдавления - в благоприятных случаях происходит постепенное улучшение общего состояния раненых. Отмечается медленное восстановление функций пострадавших внутренних органов (почек, печени, легких, сердца и др.). Тем не менее, токсические и дистрофические нарушения в них, а также выраженная иммунодепрессия могут сохраняться длительное время. Основной угрозой жизни раненых с синдром длительного сдавления в этот период являются генерализованные ИО.

Местные изменения выражаются в длительно незаживающих гнойных и гнойно-некротических ранах конечностей. Функциональные исходы лечения повреждений конечностей при синдром длительного сдавления часто бывают неудовлетворительными: развивается атрофия и соединительнотканное перерождение мышц, контрактуры суставов, ишемические невриты.

Примеры диагноза синдром длительного сдавления:

1. Синдром длительного сдавления тяжелой степени обеих нижних конечностей. Терминальное состояние.

2. Синдром длительного сдавления средней степени левой верхней конечности.

3. Синдром длительного сдавления тяжелой степени правой нижней конечности. Гангрена правой голени и стопы. Травматический шок III степени.

9.3. ПОМОЩЬ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая и доврачебная помощь. Содержание первой помощи раненым при синдроме длительного сдавления может существенно различаться в зависимости от условий ее оказания, а также от привлекаемых сил и средств медицинской службы.

На поле боя раненые, извлеченные из завалов, выносятся в безопасное место. Санитары или сами военнослужащие в порядке взаимопомощи накладывают асептические повязки на раны (осаднения), образовавшиеся при сдавлении конечностей. В случае наружного кровотечения осуществляется его остановка (давящая повязка, жгут). Вводится обезболивающее из шприц-тюбика (1 мл 2% раствора про-медола), выполняется транспортная иммобилизация подручными средствами. При сохраненном сознании и отсутствии повреждений живота раненые обеспечиваются обильным питьем.

Доврачебная помощь раненым с подозрением на синдром длительного сдавления в обязательном порядке предусматривает внутривенное введение кристаллоидных растворов (0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы и др.), которое при возможности продолжается в ходе дальнейшей эвакуации. Фельдшер исправляет ошибки, допущенные при оказании первой помощи, подбинтовывает промокшие повязки, улучшает транспортную иммобилизацию. При выраженном отеке с поврежденной конечности снимается обувь и срезается обмундирование. Дается обильное питье.

В случае организации оказания помощи раненым вне зоны прямого воздействия противника (устранение завалов после бомбежек, землетрясений или террористических актов), медицинская помощь прямо на месте ранения оказывается врачебно-сестринскими бригадами. В зависимости от подготовки и оснащения такие бригады проводят неотложные мероприятия первой врачебной и даже квалифицированной реаниматологической помощи.

Освобожденным из-под обломков раненым немедленно налаживается внутривенное введение кристаллоидных растворов с целью устранения кровоплазмопотери (еще лучше инфузионную терапию начинать до освобождения из завала). При подозрении на развитие синдрома длительного сдавления, внутривенно вводится 4% гидрокарбонат натрия 200 мл («слепая коррекция ацидоза») для устранения ацидоза и ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида кальция для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу. С целью стабилизации клеточных мембран вводятся большие дозы глюкокортикоидов. Осуществляется введение обезболивающих и седативных препаратов, симптоматическая терапия.

Перед освобождением раненых из завалов (или сразу же после извлечения) спасатели накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановку сердца от гиперкалиемии. Непосредственно после этого обеспечивается вынос раненого для оценки жизнеспособности сдавленного участка конечности врачом.

Жгут оставляется на конечности (или накладывается, если он не был наложен ранее) в следующих случаях:

разрушение конечности (обширное повреждение мягких тканей более половины окружности конечности, перелом кости, повреждение магистральных сосудов); гангрена конечности (дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или слущенным эпидермисом; чувствительность и пассивные движения в дистальных суставах полностью отсутствуют). Остальным раненым на раны конечностей прикрепляются пластырем асептические наклейки (циркулярные повязки могут сдавить конечность и ухудшить кровообращение), производится транспортная иммобилизация.

При возможности для всех раненых с синдромом длительного сдавления обеспечивается первоочередная эвакуация (лучше вертолетом) непосредственно на этап оказания специализированной медицинской помощи.

Первая врачебная помощь. При поступлении в МПп (медр) раненые с признаками синдрома длительного сдавления направляются в перевязочную в первую очередь.

Внутривенно вводится 1000-1500 мл кристаллоидных растворов, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Производится катетеризация мочевого пузыря с оценкой цвета и количества мочи, налаживается контроль диуреза.

Осматривается длительно сдавленная конечность. При наличии ее разрушения или гангрены - накладывается жгут. Если в указанных случаях жгут был наложен ранее - он не снимается.

У остальных раненых с синдром длительного сдавления на фоне инфузионной терапии, введения сердечно-сосудистых и антигистаминных препаратов производится снятие жгута, новокаиновая блокада (проводниковая или по типу поперечного сечения выше области сдавления), транспортная иммобилизация.

Обеспечивается охлаждение поврежденной конечности (пузыри со льдом, криопакеты). Если позволяет состояние раненого, дается щелочно-солевое питье (изготавливается из расчета по чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на 1 л воды). Срочная эвакуация, лучше вертолетом, предпочтительно сразу на этап оказания специализированной медицинской помощи, где имеются условия для применения современных методов экстракорпоральной детоксикации.

Квалифицированная медицинская помощь. В вооруженном конфликте

с налаженной авиамедицинской эвакуацией раненых из медицинских рот непосредственно в МВГ 1-го эшелона, при доставке раненных с синдромом длительного сдавления в омедб (омедо СпН) - им производится только предэвакуационная подготовка в объеме первой врачебной помощи. КХП оказывается только по жизненным показаниям.

В условиях крупномасштабной войны или при нарушении эвакуации раненых в омедб (омедо) осуществляется оказание КХП. Уже в ходе выборочной сортировки раненые с синдромом длительного сдавления в первую очередь направляются в палату интенсивной терапии для раненых с целью оценки их состояния и выявления жизнеугрожающих последствий.

При массовых санитарных потерях ряд раненых с тяжелой степенью синдрома длительного сдавления, нестабильной гемодинамикой и выраженным эндотоксикозом (кома, отек легких, олигоанурия) может быть отнесен к группе агонирующих.

В палате интенсивной терапии для компенсации плазмопотери внутривенно вводятся кристаллоиды (калий не вводить!) и низкомолекулярные коллоидные растворы с одновременной стимуляцией мочеотделения лазиксом и поддержанием диуреза не менее 300 мл/ч. На каждые 500 мл кровезаменителей с целью устранения ацидоза вводится 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия для достижения рН мочи не менее 6,5. При развитии олигоурии объем инфузионной терапии ограничивается соответственно количеству выделенной мочи. Вводится 10% раствор хлорида кальция, глюкокортикоиды, обезболивающие и седативные препараты.

При синдроме длительного сдавления противопоказано введение нефротоксичных антибиотиков: аминогликозидов (стрептомицин, канамицин) и тетрациклинов. Нетоксичные антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, левомицетин) вводятся в половинных дозах и только для лечения развившейся раневой инфекции (но не с профилактической целью).

После стабилизации показателей гемодинамики раненые с синдромом длительного сдавления осматриваются в перевязочной для тяжелораненых (табл. 9.3).

При признаках компартмент-синдрома (напряженный отек конечности с отсутствием пульсации периферических артерий, похолодание кожи, снижение или отсутствие чувствительности и активных движений) показана широкая открытая фасциотомия . Показания к фасциотомии при синдроме длительного сдавления не должны расширяться, т.к. разрезы являются воротами для раневой инфекции. При отсутствии признаков компартмент-синдрома осуществляется динамическое наблюдение за состоянием конечности.

Фасциотомия выполняется из 2-3 продольных разрезов кожи (над каждым костно-фасциальным футляром) длиной не менее 10-15 см с рассечением плотных фасциальных пластинок длинными ножницами на протяжении всего сегмента конечности. Раны после фасциото-мии не зашиваются, т.к. при значительном тканевом отеке это может ухудшить кровообращение, а закрываются салфетками с водорастворимой мазью. Проводится иммобилизация гипсовыми лонгетами.

«Лампасные» разрезы до кости по боковой поверхности конечности или «подкожная» фасциотомия из небольших разрезов при синдроме длительного сдавленияне применяются.

В случае выявления при ревизии ран некроза отдельных мышц или мышечных групп конечности выполняется их иссечение - некрэктомия .

Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности), после диагностического рассечения кожи (мышцы темные или, наоборот, обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) - подлежат ампутации.

Ампутация при синдроме длительного сдавления производится выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом. Боковые разрезы на формируемой культе конечности используются для контроля жизнеспособности вышележащих тканей. Обязательна широкая подкожная фасциотомия культи конечности . Первичные швы на кожу культи не накладываются ввиду угрозы анаэробной инфекции и высокой вероятности образования новых очагов некроза.

При сомнении в нежизнеспособности конечности относительным показанием к срочной ампутации может стать нарастание эндотоксикоза и олигоанурии.

Раненым с синдромом длительного сдавления любой степени тяжести, в связи с реальной угрозой ОПН и необходимостью проведения специфических методов детоксикации, показана срочная эвакуация. Предпочтительно эвакуировать таких раненых на этап оказания СХП воздушным транспортом, с обязательным продолжением интенсивной терапии во время полета.

Специализированная медицинская помощь раненым с синдромом длительного сдавления при отсутствии ОПН оказывается в общехирургическом госпитале .

При синдроме длительного сдавлениялегкой степени с незначительным эндотоксикозом осуществляется инфузионная терапия со стимуляцией диуреза, при возможности - оксибаротерапия.

Развитие синдрома длительного сдавления средней степени со значимыми признаками эндотокси-коза, но сохраненной функцией почек, является показанием к раннему применению методов экстракорпоральной детоксикации (плазмафереза, гемосорбции и т.д.). Интенсивная терапия при синдром длительного сдавления включает коррекцию устойчивой анемии (переливание эритроцитарной взвеси), восполнение потерь белка (замороженная плазма, 10% раствор альбумина), борьбу с метаболическим ацидозом (4% раствор гидрокарбоната натрия) и расстройствами системы гемостаза (гепарин).

При неэффективном лечении ОПН у раненых с синдромом длительного сдавлениясредней и тяжелой степени : анурия (безуспешная стимуляция диуреза на протяжении 12 ч), гиперкалиемия (более 6 ммоль/л) или появление ЭКГ-признаков гиперкалиемии, нарастание уремической интоксикации (мочевина более 33 ммоль/л, креатинин более 0,5-0,7 ммоль/л), декомпенсиро-ванный метаболический ацидоз с ВЕ<-15,0, некорригируемая гипергидратация организма с угрозой отека легких - требуется срочное выполнение гемодиализа . Специализированная медицинская помощь раненым с ОПН оказывается в отделениях экстракорпоральной деток-сикации ТГЗ, располагающих соответствующими специалистами, оборудованием и расходными материалами.

Хирургическая тактика при синдроме длительного сдавления осуществляется по вышеизложенным принципам (табл 9.3). Согласно А.Л. Кричевскому, в условиях специализированных ВГ при возможности раннего применения экстракорпоральной детоксикации и оксибаротерапии, введении перф-торана - показания к фасциотомии конечностей могут значительно суживаться. Последующее местное лечение поврежденных конечностей заключается в повторных ревизиях ран, некрэктомии очагов

вторичного некроза, остановке аррозивных кровотечений, реам-путациях. Прогрессирующий инфекционный процесс в обширных гнойно-некротических ранах на фоне тяжелого сепсиса может привести к необходимости ампутации конечности по вторичным показаниям . Выявить скрытые очаги некроза (при позиционном сдавлении), являющиеся источниками эндотоксикоза, помогает УЗИ, компьютерная томография.

Летальность при синдроме длительного сдавления тяжелой степени и развившейся ОПН достигает 80-90%. При средних и легких формах синдрома длительного сдавления прогноз для жизни относительно благоприятный.

Посмотреть и купить книги по УЗИ Медведева:

Синдром длительного сдавления (травматическая анурия, синдром Байуотерса, травматический рабдомиолиз) – это патологическое состояние, связанное с восстановлением кровообращения в тканях, долгое время его лишенных. Возникает СДС при извлечении пострадавших из-под завалов, куда они попадают во время землетрясений, техногенных катастроф, терактов. Разновидность этой патологии – синдром позиционного сдавления, который возникает в конечностях людей, долгое время сохраняющих неподвижность (кома, алкогольная интоксикация). При этом сдавление конечностей происходит под массой собственного тела больного.

Чаще всего люди страдают от краш-синдрома в регионах, где ведутся боевые действия, при землетрясениях, в автомобильных авариях. В последние годы все большую актуальность в качестве причины СДС приобретает терроризм, при котором взрывы строений могут привести к попаданию пострадавших под завалы.

Во всех этих случаях, за исключением автоаварий, возникают ситуации с массовым поступлением пострадавших в медицинские учреждения. Поэтому особо важно быстро выявлять развитие СДС и начинать его лечение еще на догоспитальном этапе.

Виды синдрома длительного сдавления

Классифицируют это патологическое состояние сразу по нескольких критериям:

• по виду компрессии его делят на раздавливание (травматическое повреждение мышц), прямое и позиционное сдавление;
• по локализации – грудная, брюшная, тазовая области, кисть, предплечье, бедро, голень, стопа в различных комбинациях;
• по сочетанию с повреждением прочих частей тела:
  • внутренних органов;
  • костей, суставов;
  • магистральных сосудов, нервных стволов;
• наличию осложнений;
• степени тяжести;
• комбинации с другими видами травмы:
  • ожогами или отморожениями;
  • лучевой болезнью;
  • отравлениями и т. д.

Что происходит в организме при краш-синдроме

Основой этой патологии является массовая гибель клеток мускулатуры. Причин этому процессу несколько:

• непосредственное их разрушение травмирующим фактором;
• прекращение кровоснабжения сдавленной мышцы;
• клеточная гипоксия, связанная с геморрагическим шоком, часто сопровождающим массивную травму.

Пока мышца сдавлена – краш-синдрома нет. Он начинается после того, как зажатую часть тела освобождают от внешнего давления. При этом передавленные кровеносные сосуды раскрываются, и кровь, насыщенная продуктами распада мышечных клеток, устремляется в основное русло. Достигнув почек, миоглобин (основной белок мышц) закупоривает микроскопические почечные канальцы, блокируя выработку мочи. В течение нескольких часов развивается канальцевый некроз и гибель почек. Итогом этих процессов становится острая почечная недостаточность.

Течение болезни напрямую зависит как от срока сдавления, так и от объема пострадавших тканей. Так, при сдавлении предплечья в течение 2-3 часов, острой почечной недостаточности не будет, хотя снижение выработки мочи все же отмечается. Нет и явлений интоксикации, неизбежных при более долгом сдавлении. Такие больные практически всегда выздоравливают без последствий.

Обширные сдавления, продолжающиеся до 6 часов, приводят к краш-синдрому средней тяжести. В этом случае отмечаются яркие явления эндотоксикоза (интоксикации) и нарушения почечных функций в течение недели и более. Прогноз зависит от сроков оказания первой помощи и своевременности и объема последующей интенсивной терапии.

При более чем 6-часовом сдавлении развивается СДС в тяжелой форме. Эндотоксикоз стремительно нарастает, почки выключаются полностью. Без гемодиализа и мощной интенсивной терапии человек неизбежно погибает.

Симптоматика краш-синдрома зависит от периода развития патологии.

В раннем периоде (1-3 дня) в основном в наличии имеются симптомы шока: бледность, слабость, тахикардия, сниженное артериальное давление. Наиболее опасный момент в этом периоде – непосредственное извлечение пострадавшего из-под обломков. Как только восстанавливается кровообращение в пострадавшей конечности, в кровь выбрасывается большое количество калия, способного привести к мгновенной остановке сердечной деятельности. Но даже и без этого при тяжелых формах СДС уже в первые сутки развиваются явления почечно-печеночной недостаточности и отек легких, а также сердечные аритмии.

Для раннего периода характерны местные проявления со стороны пострадавших конечностей:

• состояние кожи - напряженная (из-за внутритканевого отека), бледная, синюшная, холодная на ощупь;
• на коже имеются пузыри;
• пульс на периферических артериях отсутствует;
• все формы чувствительности либо угнетены, либо отсутствуют;
• способность к активным движениям пострадавшей конечность снижена или отсутствует.

У более чем половины пострадавших диагностируются также соответствующих костей.

В промежуточном периоде (4-20 дней) на первое место выходят явления интоксикации и острая почечная недостаточность. Вначале состояние больного на короткий срок стабилизируется, но потом начинает стремительно ухудшаться, появляются нарушения сознания вплоть до глубокого оглушения. Моча становится бурой, ее количество падает вплоть до нуля, и это состояние может длиться до 3 недель. При благоприятном течении болезни эта фаза переходит в фазу полиурии, при которой количество выделяемой мочи резко возрастает. Именно в промежуточном периоде чаще всего развиваются инфекционные осложнения, склонные к генерализации (распространению по всему организму), а также возможно появление отека легких.

Если в течение промежуточного периода больной не скончался, то наступает третий период – поздний. Длится он от 3-4 недель до нескольких месяцев. В это время постепенно нормализуются функции всех пострадавших органов – легких, печени и, самое главное, почек.

Заподозрить развитие синдрома длительного сдавления можно уже на месте происшествия. Информация о стихийном бедствии, о долгом пребывании человека под завалом, заставляет предполагать возможное развитие у него СДС. Объективные данные позволяют выставить диагноз краш-синдрома с достаточно высокой долей уверенности.

В лабораторных условиях можно получить информацию о гемоконцентрации (сгущении крови), электролитных нарушениях, повышении уровня глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина. Биохимический анализ крови выявляется повышение печеночных трансаминаз, снижение концентрации белка. Анализ на кислотно-щелочное состояние крови показывает наличие ацидоза.

В анализе мочи вначале изменения отсутствуют, но затем моча приобретает бурую окраску, плотность ее повышается, в ней появляется белок, рН смещается в кислую сторону. При микроскопическом исследовании выявляется большое количество цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов.

Меры первой помощи при синдроме длительного сдавления зависят от того, кто их оказывает, а также от доступности привлекаемых сил и наличия квалифицированного персонала. Неподготовленный человек мало что сможет сделать, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений, тогда как профессиональные спасатели своими действиями серьезно улучшают прогноз для больного.

В первую очередь извлеченный из-под должен быть перемещен в безопасное место. Выявленные при поверхностном осмотре раны, ссадины должны быть накрыты асептическими повязками. При наличии кровотечения следует принять меры к его скорейшей остановке, переломы иммобилизируют специальными шинами или подручными средствами. Если начало внутривенной инфузии на этом этапе невозможно, больного необходимо обеспечить обильным питьем. Эти меры может выполнить любой человек, участвующий в спасательных работах.

Вопрос о наложении жгута на пострадавшую конечность в настоящее время дискутируется. Практика, однако, показывает эффект от этого метода при его правильном применении. Накладывать жгут желательно еще до освобождения пострадавшего, место наложения – выше места сдавления. Жгут позволяет предотвратить влияние больших доз калия, одномоментно достигающих сердечной мышцы и ведущих к развитию коллапса и фатальных сердечных аритмий. Оставлять его надолго рекомендуется только в двух случаях:

• при полном разрушении конечности;
• при гангрене.

На следующем этапе помощь оказывают обученные люди – спасатели, фельдшеры, медсестры. На данном этапе пострадавшему обязательно устанавливают внутривенный катетер (хотя идеально сделать это еще до освобождения из-под обломков), с помощью которого начинают вливание солевых кровезамещающих растворов без содержания калия. Инфузионная терапия должна продолжаться максимально долго, желательно не прерывать ее и при эвакуации пострадавшего в медицинское учреждение. Обязательным является адекватное обезболивание. Если помощь оказывает специалист, он может использовать наркотические анальгетики (промедол), если нет - применение любого обезболивающего вроде баралгина или кеторолака будет лучше, чем отказ от анальгезии. На этом этапе можно срезать одежду при выраженном отеке пострадавшей конечности.

Параллельно больным вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза, хлорид кальция для нейтрализации избыточного калия, глюкокортикоиды с целью стабилизации клеточных мембран.

В условиях стационара проводят мероприятия, направленные на стимуляцию работы почек – введение мочегонных средств параллельно с инфузиями солевых растворов и гидрокарбоната натрия. Возможно применение методов очистки крови, причем предпочтение отдается наиболее щадящим из них – гемосорбции, плазмаферезу. Применять их следует осторожно и только в случае явного начала отека легких либо уремии.

Антибиотикотерапию применяют только при явных признаках раневой инфекции. Гепаринопрофилактика позволяет предотвратить развитие ДВС-синдрома – особо тяжелого осложнения СДС.

Хирургическое лечение синдрома длительного сдавления заключается в ампутации нежизнеспособной конечности. При выраженном отеке, ведущем к сдавливанию магистральных сосудов показана операция фасциотомии в сочетании с гипсовой иммобилизацией.

Осложнения

Главным осложнением краш-синдрома считается острая почечная недостаточность. Именно она является основной причиной смерти при данной патологии.

Отек легких – угрожающее жизни состояние, при котором легочная ткань пропитывается жидкостью, выходящей из кровеносных сосудов. При этом ухудшается газообмен в альвеолах, нарастает гипоксия.

Геморрагический шок вследствие массивной кровопотери наблюдается при повреждении крупных сосудов. Ситуацию ухудшает то, что в зоне поражения резко снижена способность тканей противостоять повреждающим воздействиям внешних факторов.

ДВС-синдром развивается как следствие кровотечения, а также из-за прямого повреждения кровеносных сосудов продуктами распада пораженных тканей. Это – наиболее тяжелое осложнение СДС с высокой степенью смертности.

Инфекционно-септические осложнения часто сопровождают краш-синдром. Вследствие сниженной жизнеспособности тканей зона повреждения легко поражается микроорганизмами, особенно анаэробными. Результатом становятся тяжелые заболевания, ухудшающие течение основной патологии.

При краш-синдроме важным является время начала оказания помощи. Чем раньше пострадавший будет извлечен из-под завалов, чем полнее будет объем проводимых мероприятий, тем больше у него будет шансов на выживание.

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи