سپسیس در زایشگاه. سپسیس سپسیس پس از زایمان: در تمام بیماران مبتلا به سپسیس، استفاده از آنتی بیوتیک های ضد قارچ در درمان پیچیده ضروری است.

RCHR ( مرکز جمهوری خواهانتوسعه بهداشت و درمان وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینیوزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2017

آمبولی پیمیک و سپتیک مامایی (O88.3)، سایر عفونت های حین زایمان (O75.3)، سایر عفونت های نفاس (O86)، سپسیس نفاس (O85)، سپتی سمی نامشخص (A41.9)، سندرم شوک سمی (A48.3)

زنان و زایمان

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تایید شده
کمیسیون مشترک کیفیت مراقبت های بهداشتی
وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان
به تاریخ 27 دسامبر 2017
پروتکل شماره 36

سپسیس - تهدیدات زندگی اختلال عملکرد اندامکه علت آن واکنش نامنظم بدن به عفونت است.
اختلال عملکرد اندام - تغییرات حاد در تعداد کل نقاط در مقیاس ارزیابی نارسایی عضوی مربوط به سپسیس با -2 امتیاز در نتیجه عفونت.
NB! سندرم پاسخ التهابی سیستمیک دیگر معیاری برای سپسیس نیست، زیرا از هر هشت بیمار (12.5%) یک نفر با سپسیس شدید "SIRS منفی" دارد.

بخش مقدماتی

کد(های) ICD-10:

ICD-10
کد	نام
A41.9	سپتی سمی، نامشخص
A48.3	سندرم شوک سمی
O75.1	شوک مادر در حین زایمان یا بعد از زایمان و زایمان
O85	سپسیس پس از زایمان در صورت نیاز به شناسایی عامل عفونی، از کد اضافی (B95-B97) استفاده می شود. مستثنی شده: آمبولی پیمیک و سپتیک مامایی (O88.3); سپتی سمی در هنگام زایمان (O75.3).
086	سایر عفونت های پس از زایمان شامل: عفونت در هنگام زایمان (O75.3). O86.0 عفونت زخم جراحی مامایی. O86.1 سایر عفونت های دستگاه تناسلی پس از زایمان. O86.4 هیپرترمی غیر قابل توضیح که پس از زایمان رخ می دهد مستثنی شده: هایپرترمی در طول زایمان (O75.2)؛ تب نفاس (O85).
O88.3	آمبولی پیمیک و سپتیک مامایی.

تاریخ توسعه/بازبینی پروتکل: 2017

کاربران پروتکل: متخصص زنان و زایمان، احیاگر، پزشکان تمرین عمومی، پزشکان فوریت های پزشکی.

مقیاس سطح شواهد:

طبقه بندی قدرت توصیه
سطح شواهد	شرح
من	شواهد به دست آمده از حداقلاز یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده با کیفیت بالا.
II-1	شواهد به دست آمده از یک برنامه ریزی خوب مطالعه کنترل شدهبدون تصادفی سازی
II-2	شواهد به دست آمده از یک مطالعه کوهورت یا مورد شاهدی با طراحی خوب، تک یا چند مرکزی.
II-3	شواهد از چندین سری پرونده با و بدون مداخله.
سطح توصیه
کلاس A	حداقل به یک متاآنالیز، مرور سیستماتیک یا RCT نیاز دارد، یا اینکه شواهد خوب ارزیابی شوند و به طور مستقیم برای جمعیت هدف قابل استفاده باشند.
کلاس B	مستلزم شواهدی است که از رفتار خوب انجام شده است آزمایشات بالینیبه طور مستقیم برای جمعیت هدف قابل اعمال است و سازگاری کامل نتایج را نشان می دهد. یا شواهد برون یابی شده از متاآنالیز، مرور سیستماتیک و RCT.
کلاس C	نیاز به شواهد به‌دست‌آمده از گزارش‌های پانل متخصص، یا نظرات و/یا تجربه بالینی چهره‌های مرجع، نشان‌دهنده کمبود است. آزمایشات بالینیکیفیت خوب.
کلاس D	نظر متخصصبدون ارزیابی انتقادی، یا بر اساس تجربه بالینییا آزمایشات آزمایشگاهی

طبقه بندی

طبقه بندی:

· سپسیس
· سیشوک عاطفی- این سپسیس است، همراه با نیاز به درمان با وزوپرسورها برای افزایش فشار خون به طور متوسط ​​تا 65 میلی متر جیوه و با سطح لاکتات بیش از 2 میلی مول در لیتر در پس زمینه کافی تزریق درمانی.

تشخیص

روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیصی

تشخیص شاخص (سومینتعاریف اجماع بین المللی برای سپسیس و شوک سپتیک - سپسیس-3). معیارهای اجباری برای تشخیص سپسیس عبارتند از: کانون عفونت و علائم نارسایی چند عضوی.
شکایات و شرح حال:

شکایات:
افزایش دمای بدن؛
تنگی نفس؛
· علائم شبه آنفولانزا؛
· اسهال، استفراغ؛
· درد شکم؛
· کهیر؛
· درد در غدد پستانی.

شرح حال :
عوامل خطر:
· سزارین;
· بقایای غشاها یا تخمکپس از سقط جنین؛
آمنیوسنتز یا سایر روش های تهاجمی؛
· سرکلاژ دهانه رحم;
· پارگی خود به خودی طولانی مدت غشاها.
· ترومای واژن، اپیزیوتومی، پارگی پرینه، هماتوم زخم.
· معاینات متعدد (بیش از 5) واژینال.
· کم خونی؛
· چاقی؛
اختلال تحمل گلوکز / دیابت شیرین؛
· کاهش ایمنی/مصرف داروهای سرکوب کننده ایمنی.
· ترشحات واژن؛
· عفونت های GAS (عفونت استرپتوکوکی گروه A).

معاینهی جسمی :
هایپرترمی یا هیپوترمی (دما<36C/более 38С), пик и температуры указывают на абсцесс;
NB! دمای طبیعی ممکن است با داروهای ضد تب یا NSAID ها همراه باشد.
· تاکی کاردی (نبض بیش از 100 ضربه در دقیقه)؛
تاکی پنه (بیش از 20 تنفس در دقیقه)؛
· تشنج؛
اسهال یا استفراغ (ممکن است نشان دهنده وجود اگزوتوکسین باشد - در مراحل اولیه شوک سمی);
· لاکتوستاز/قرمزی سینه؛
راش (ماکولای عمومی بثورات پاپولار);
درد هنگام لمس شکم؛
· عفونت زخم (سزارین، زخم در پرینه، روی دیواره های واژن، دهانه رحم) - گسترش سلولیت یا ترشح.
· ترشح فراواناز واژن (بوی ناخوشایند، نشان دهنده بی هوازی، سروزی-خونریزی، نشان دهنده عفونت استرپتوکوکی);
· سرفه مولد;
· عقب افتادگی رحم، لوشیای فراوان.
· معمول هستند علائم غیر اختصاصیمانند بی حالی، کاهش اشتها.
علائم جبران اندام (هیپوکسمی، افت فشار خون، سردی اندام ها (کاهش دوباره پر کردن مویرگی)). الیگوری و غیره؛
برخی از موارد سپسیس در دوره پس از زایمانفقط با قوی آشکار می شود درد شکم، در غیاب تب و تاکی کاردی.

SIRS - وجود 2 یا بیشتر علائم :
دمای بدن بالاتر از 38 درجه سانتیگراد یا کمتر از 36 درجه سانتیگراد؛
· تاکی کاردی بیش از 90 ضربه در دقیقه.
· تاکی پنه بیش از 20 دقیقه یا کاهش فشار جزئی CO2، mmHg 32.
NB! با توجه به معیار سپسیس-3، "سپسیس یک اختلال عملکرد ارگان تهدید کننده زندگی است که به دلیل اختلال در تنظیم پاسخ بدن به عفونت ایجاد می شود"، معیار "سپسیس شدید" اضافی است (1).

معیارهای سپسیس:
· عفونت مشکوک یا مستند.
· اختلال عملکرد اندام (امتیاز دو یا چند امتیاز در مقیاس SOFA).
مقیاس qSOFA یک مقیاس SOFA ساده شده برای ارزیابی سریع است مرحله پیش بیمارستانیو خارج از اتاق مراقبت شدید(میز 1)

جدول 1. مقیاس qSOFA.
NB! نمره qSOFA 2 یا بیشتر یک پیش بینی کننده قوی برای یک نتیجه نامطلوب است و بیمار نیاز به انتقال به بخش مراقبت های ویژه دارد.
NB! مقیاس SOFA باید در بخش مراقبت های ویژه استفاده شود

جدول 2. ترازو مبل

مقیاسکاناپه	0	1	2	3	4
نفس PaO2/FiO2، mmHg	بیش از 400	کمتر از 400	کمتر از 300		کمتر از 200 با پشتیبانی تنفسی
انعقاد پلاکت، x 10 3/mm 3	بیش از 150	کمتر از 150	کمتر از 100	کمتر از 50	کمتر از 20
کبد بیلی روبین، میکرومول در لیتر	20	20-30	33-101	102-204	>204
قلبی عروقی فشار خون بالا	میانگین BP بیش از 70 میلی متر جیوه	میانگین BP کمتر از 70 میلی متر جیوه	دوپامین کمتر از 5 یا دوبوتامین (هر دوزی)	دوپامین 5-15 یا آدرنالین<0,1, или норадреналин <0,1	دوپامین > 15، یا آدرنالین > 0.1، یا نوراپی نفرین > 0.1
CNS مقیاس کما گلاسکو	15	13-14	10-12	6-9	<6
کلیه ها کراتینین، میلی گرم در دسی لیتر، میلی مول در لیتر	کمتر از 1.2 (110)	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440)	بیش از 4.9 (440)
دیورز	-	-	-	<500 мл/сут	<200 мл/сут

معیارهای شوک سپتیک:
هیپوتانسیون شریانی مداوم که نیاز به استفاده از وازوپرسورها برای حفظ فشار متوسط ​​شریانی 65 میلی‌متر جیوه دارد.
سطح لاکتات بیش از 2 میلی مول در لیتر، با وجود درمان انفوزیون کافی.
NB! در صورت رعایت این معیارها، احتمال مرگ در بیمارستان از 40 درصد فراتر می رود.

آزمایشات آزمایشگاهی مشکوک به سپسیس:
· کشت خون قبل از تجویز آنتی بیوتیک (UD-D).
· تعیین لاکتات در سرم خون (UD-D).
· آزمایش خون بالینی (افزایش تعداد لکوسیت ها یا تعداد کم لکوسیت ها - بیش از 12-10 9، کمتر از 4 * 10 9)، پلاکت ها.
· کواگولوگرام؛
الکترولیت های پلاسما؛
تجزیه و تحلیل کلی ادرار
· معاینه باکتریولوژیک بسته به کلینیک (لوشی، ادرار، ترشح از زخم، نازوفارنکس).
بیومارکرها (پروتئین واکنشی C - بیش از 7 میلی گرم در لیتر، پروکلسی تونین، پرسپسین). NB! این بیومارکرها دارای ارزش تشخیصی نسبی در مورد تعمیم عفونت باکتریایی هستند و وجود یک وضعیت بحرانی را نشان می دهند. عادی سازی سطح پروکلسی تونین می تواند به عنوان یکی از معیارهای قطع درمان ضد باکتریایی (UD-2C) باشد.

روش تحقیق ابزاری:
تحقیقات با هدف یافتن منبع عفونت (UD-D):
اشعه ایکس از ریه ها؛
سونوگرافی از اندام های شکمی.
سونوگرافی از اندام های لگنی.
· Echo-KS.

نشانه های مشاوره تخصصی:
· مشاوره با یک احیاگر - در صورت بروز علائمی که نیاز به احیا دارند
· میکروبیولوژیست بالینی (در صورت وجود متخصص) - در صورت لزوم، نتایج آزمایشات باکتریولوژیک را تأیید کنید
· فارماکولوژیست بالینی - برای تنظیم دوز و ترکیب داروها.
· مشاوره با جراح - در صورت مشکوک بودن به فاسییت نکروزان.

الگوریتم تشخیصی (شکل 1)

الگوریتم تشخیص سپسیس (SSC) .
1. تشخیص و درمان عفونت.پزشکان باید از علائم و نشانه های عفونت آگاه باشند تا از تشخیص زودهنگام عارضه عفونی اطمینان حاصل کنند. در بیماران مبتلا به عفونت، درمان باید در اسرع وقت آغاز شود و خون و سایر کشت ها باید برای شناسایی عامل بیماری زا آزمایش شوند. از داروهای ضد باکتری استفاده می شود و در عین حال ارزیابی آزمایشگاهی برای اختلال عملکرد اندام مرتبط با عفونت انجام می شود.
2. غربالگری اختلال عملکرد اندام و درمان سپسیس (سپسیس شدید سابق).استفاده از مقیاس های qSOFA و SOFA برای ارزیابی اختلال عملکرد اندام ضروری است. بیماران مبتلا به اختلال عملکرد اندام نیاز به آزمایش کشت خون و آنتی بیوتیک های وسیع الطیف دارند.
3. شناسایی و درمان افت فشار خون شریانی.در بیمارانی که عفونت و افت فشار خون یا سطح لاکتات بیشتر یا مساوی 2 میلی مول در لیتر دارند، انفوزیون کریستالوئید 30 میلی لیتر بر کیلوگرم باید با ارزیابی مجدد پاسخ حجمی و پرفیوژن بافتی شروع شود. فعالیت های شش ساعته و اهداف درمانی باید برآورده شوند. سپسیس 3 qSOFA را به عنوان ابزاری برای شناسایی بیماران در معرض خطر سپسیس با خطر بالاتر مرگ در بیمارستان یا اقامت طولانی مدت در ICU معرفی می کند.
NB!بیماران با فوکوس عفونی باید از نظر علائم نارسایی چند عضوی و بیماران با علائم نارسایی چند عضوی باید از نظر عفونت آشکار یا مشکوک ارزیابی شوند. این به عنوان مبنایی برای تشخیص زودهنگام و حداکثر درمان زودهنگام سپسیس توسط پزشکان همه تخصص ها عمل می کند.

تشخیص و ارزیابی شدت نارسایی ارگان های متعددبرای سپسیس و شوک سپتیک باید طبق مقیاس SOFA (UD-1B) انجام شود.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی و منطق برای مطالعات اضافی

تشخیص	شوک سپتیک	EOW	شوک آنافیلاکتیک
معیارهای ورود	کاهش فشار خون، تاکی کاردی، آپنه	آپنه، تاکی کاردی، افت فشار	-
معیارهای خروج از تشخیص	-	ظهور علائم در حین زایمان، سزارین یا در عرض 30 دقیقه پس از تولد، هموستاز - تغییرات مشخصه فاز دوم انعقاد داخل عروقی منتشر؛ در پس زمینه انفوزیون داخل وریدی محلول، افزایش فشار خون حاصل می شود.	در ارتباط با تجویز دارو، هیچ نشانه ای از اختلال هموستاز وجود ندارد، هوشیاری حفظ می شود

گردشگری پزشکی

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

درمان در خارج از کشور

بهترین راه برای تماس با شما چیست؟

گردشگری پزشکی

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

درمان در خارج از کشور

بهترین راه برای تماس با شما چیست؟

برای گردشگری پزشکی درخواست بدهید

رفتار

فایل های پیوست شده

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات ارسال شده در وب سایت MedElement نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement صرفاً یک منبع اطلاعاتی و مرجع است. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

سپسیس یک آسیب شناسی خطرناک و به سرعت در حال توسعه است که در اصل به معنای مسمومیت خون است. اغلب در زنان در دوره پس از زایمان رخ می دهد. این بیماری در نتیجه ورود عفونت به خون از طریق زخم باز ایجاد شده پس از زایمان در محل قرار دادن جفت ایجاد می شود. سپسیس پس از زایمان را نمی توان یک عارضه شایع نامید. با این حال، آسیب شناسی خطرناک است و می تواند منجر به شوک عفونی-سمی و مرگ شود.

میکروب ها می توانند از طریق زخم روی دیواره داخلی رحم وارد جریان خون شوند. به محض ورود به جریان خون، تعداد پاتوژن ها به سرعت افزایش می یابد. سیستم ایمنی شروع به حمله به آنها می کند، اما با ضعیف شدن پس از زایمان، قادر به انجام عملکرد خود نیست. مسمومیت شدید و یک فرآیند التهابی ایجاد می شود. کانون های چرکی روی اندام های داخلی یا روی پوست ایجاد می شود.

در ابتدای بیماری، زمانی که میکروب ها به طور فعال در حال تکثیر هستند، علائم ممکن است خفیف باشد. پس از چند روز، وزن به شدت کاهش می یابد، تعریق افزایش می یابد و کاهش شدید قدرت ظاهر می شود. به دلیل آسیب به کلیه ها و مجاری ادراری، ادرار دردناک ایجاد می شود.

بدتر شدن وضعیت رفاه پس از زایمان باید به زن هشدار دهد. و اگر علائم توصیف شده ظاهر شد، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید.

علل بیماری

هر گونه عفونت خفته در بدن می تواند انگیزه ای برای ایجاد سپسیس پس از زایمان باشد. زنانی که زایمان سخت، خونریزی پس از زایمان یا سزارین را تجربه کرده اند در معرض خطر هستند.

عفونت های مقاربتی که در دوران بارداری شناسایی می شوند، خطر ایجاد آسیب شناسی پس از زایمان را افزایش می دهند. وجود بیماری هایی مانند کلامیدیا، عفونت استرپتوکوک در هنگام زایمان پیچیده یا سزارین خطر مسمومیت خون را در بدن افزایش می دهد.

انواع سپسیس پس از زایمان

انواع مختلفی از سپسیس وجود دارد. آنها بر اساس زمان وقوع و شدت بیماری طبقه بندی می شوند. هر شکلی از مسمومیت خون ویژگی ها و رویکردهای درمانی خاص خود را دارد.

با توجه به زمان شروع بیماری

1. سپسیس فولمینانت
   در 2-3 روز اول پس از تولد رشد می کند. تولید مثل فعال میکروارگانیسم ها منجر به مسمومیت شدید بدن می شود. حالت تهوع، استفراغ و افزایش دمای بدن تا 39 درجه ظاهر می شود. در صورت بروز سپسیس برق آسا، لازم است درمان از روز اول بیماری شروع شود. تاخیر می تواند کشنده باشد.
2. سپسیس حاد
   اگر علائم بیماری در روز چهارم پس از تولد یا بعد از آن ظاهر شد، آنها از سپسیس حاد صحبت می کنند. علائم بیماری در این مورد کند هستند. علائم ممکن است تنها 2-3 هفته پس از شروع بیماری ظاهر شوند.
3. سپسیس طولانی مدت
   اغلب در زنان با سیستم ایمنی قوی یافت می شود. بدن به مدت 2 ماه با این بیماری مبارزه می کند. اولین علائم التهاب ممکن است تنها 2 ماه پس از شروع بیماری ظاهر شود.

با توجه به شکل بیماری

مسمومیت خون بر اساس شکل بیماری به 2 نوع سپتی سمی و سپتیکوپمی تقسیم می شود. هر دو نوع سپسیس خطرناک هستند و نیاز به مراقبت پزشکی اجباری و درمان فوری دارند.

• سپتی سمی
  2-3 روز پس از تولد ظاهر می شود و به شکل برجسته ظاهر می شود. گسترش سریع عفونت منجر به مسمومیت سریع بدن می شود. با علائمی مانند افت فشار خون، لرز شدید، تهوع، استفراغ، ضعف، رنگ پریدگی پوست ظاهر می شود.
• سپتیکوپمی
  زودتر از یک هفته پس از تولد ظاهر می شود. ضایعات پوسچر روی پوست و اندام های داخلی ایجاد می شود. کانون های چرک در داخل به ویژه خطرناک هستند. آنها می توانند در تمام اندام های داخلی یک زن ظاهر شوند. علاوه بر این، بثورات پوستی می تواند عملکرد سیستم تنفسی و قلبی عروقی را مختل کند. اگر درمان به موقع شروع نشود، آسیب به اندام های داخلی و سیستم عصبی مرکزی می تواند به سرعت منجر به مرگ شود.

با پیشرفت بیماری، تب افزایش می یابد، تعداد ضایعات پوسچر روی سطح پوست افزایش می یابد و وضعیت عمومی زن بدتر می شود.

درمان سپسیس بعد از زایمان

در صورت مشاهده علائم التهاب، افزایش ضعف یا افزایش دمای بدن پس از زایمان، زن باید به طور جامع معاینه شود. اقدامات به موقع انجام شده به تشخیص به موقع نه تنها سپسیس، بلکه سایر عوارض خطرناک پس از زایمان نیز کمک می کند.

بهداشت فردی بعد از زایمان مهم است. یک زن باید تمام قوانین بهداشت فردی را به دقت رعایت کند تا از ورود و توسعه عفونت از طریق کانال زایمان جلوگیری کند.

در طول سپسیس نباید شیر دهید. میکروارگانیسم های بیماری زا از طریق خون به شیر نفوذ کرده و به نوزاد می رسند.

جهات اصلی در طول درمان مسمومیت خون معمولاً عبارتند از:

• هدف اصلی بهبود پارامترهای همودینامیک خون است.
  پس از تشخیص بیماری، بیمار به بخش مراقبت های ویژه منتقل می شود و با استفاده از قطره چکان انفوزیون و درمان یونوتروپیک را آغاز می کند. این اقدامات برای حمایت از ایمنی بیمار ضروری است. فشار خون، دما و شمارش خون را کنترل کنید.
  یک روش درمانی موثر، تزریق پلاسمای خون تازه منجمد است. محتوای بالای آنتی ترومبین در پلاسمای خون تزریق شده از تشکیل ترومبوز جلوگیری می کند.

• در صورت توسعه سریع بیماری، در صورت لزوم تهویه ریه ها انجام می شود.
• در مورد سپسیس حاد، فرآیندهای متابولیک و به ویژه روده ها آسیب می بینند. برای بازگرداندن عملکرد روده و بهبود متابولیسم، تغذیه با مخلوط های مخصوص از طریق یک لوله انجام می شود.
• درمان آنتی باکتریال. درمان سپسیس به درمان آنتی بیوتیکی نیاز دارد. اما برای تعیین نوع عامل عفونی و انتخاب داروی مناسب، آنالیز لازم است و به طور متوسط ​​2 روز طول می کشد. بنابراین، درمان نگهدارنده شرح داده شده در بالا در این زمان انجام می شود.
• عمل جراحی. در پیشرفته ترین موارد، زمانی که آنتی بیوتیک درمانی با مسمومیت خون مقابله نمی کند. و همچنین در صورت وجود کانون های التهاب چرکی در رحم، مجرای زایمان و در صورت پوسیدگی بقایای جفت در رحم، رحم و لوله های فالوپ خارج می شوند.

در مورد زایمان طبیعی، سپسیس به ندرت اتفاق می افتد. این خطر پس از سزارین یا خونریزی پس از زایمان افزایش می یابد. بهبودی این بیماری زمان زیادی می برد و نیاز به درمان دارویی و فیزیوتراپی خاص دارد.

سپسیس به شکل عمومی عفونت پس از زایمان اشاره دارد. سپسیس مامایی به دلیل انتشار عفونت از محل اولیه - رحم رخ می دهد.
مشخص شده است که در بیماران با تظاهرات بالینی سپسیس، باکتریمی تنها در 45-48٪ موارد قابل تشخیص است. مشخص شد که تعداد زیادی از بافت‌های مرده و آسیب‌دیده می‌توانند جایگزین باکتری‌ها به عنوان محرک واکنش عمومی بدن شوند.

در سال 1991، در کنفرانس کالج پزشکان آمریکا و انجمن پزشکی مراقبت های ویژه، اصطلاح "سندرم Inflamotori Resnonse سیستمیک - SIRS" (سندرم پاسخ التهابی سیستمیک - SIRS) پذیرفته شد.

SIRS می تواند به دلایل مختلفی از جمله عفونت ایجاد شود. یک پاسخ التهابی سیستمیک ناشی از عفونت ثابت شده به عنوان سپسیس تعریف می شود.

سپسیس شدید که با کاهش فشار خون و هیپوپرفیوژن بافتی مشخص می شود، حتی با درمان انفوزیون کافی که منجر به اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم ها می شود، به عنوان شوک سپتیک تعریف می شود.

وجود عفونت به خودی خود نمی تواند علت فرآیندهای پاتوفیزیولوژیکی پیچیده مشخصه سپسیس باشد. این فرآیندها نتیجه پاسخ بدن به عفونت است که ناشی از افزایش تولید مواد درون زا مختلف است که باعث ایجاد فرآیند پاتولوژیک در سپسیس می شود.

سپسیس را نمی توان نتیجه اثر مستقیم یک میکروارگانیسم بر روی یک درشت ارگانیسم در نظر گرفت ، اما باید آن را نتیجه اختلالات قابل توجه در سیستم ایمنی در نظر گرفت که در توسعه آنها از حالت فعال شدن بیش از حد ("مرحله التهاب بیش از حد") به حالت نقص ایمنی ("مرحله فلج ایمنی") پیشرفت می کند. بنابراین، سیستم ایمنی یک شرکت کننده کافی در فرآیند مخرب یا بهتر بگوییم خود تخریب کننده است. "اتوکانیبالیسم" سپتیک مفهومی است که برای توصیف متابولیسم بیمار مبتلا به سپسیس معرفی شده است.

در پاتوژنز سپسیس و عوارض آن، نقش اصلی را ایفا می کنند: واسطه های درون زا، اختلال در میکروسیرکولاسیون محیطی، مهار عملکرد میوکارد، کاهش حمل و نقل و مصرف اکسیژن توسط بافت ها.

سپسیس همیشه یک بیماری "دوم" است، یعنی. همیشه یک تمرکز اولیه به عنوان دروازه ورودی عفونت وجود دارد.

سپسیس پس از زایمان به ویژه پس از عفونت ویروسی که در دوران بارداری یا بلافاصله پس از زایمان متحمل شده است، شدید است.

سیر سپسیس نه تنها به واکنش بدن بستگی دارد، که عمدتاً توسط ویژگی های دفاع ایمنی تعیین می شود، بلکه به ماهیت میکروارگانیسم نیز بستگی دارد. مزیت استافیلوکوک منجر به یک دوره پیچیده تر از فرآیند پاتولوژیک شده است که بر بسیاری از اندام های داخلی تأثیر می گذارد و مقاومت در برابر درمان ضد باکتریایی دارد. سپسیس ناشی از فلور گرم منفی اغلب با شوک سمی عفونی پیچیده می شود. بی‌هوازی‌ها و باکتری‌های اختیاری به‌عنوان عوامل مسبب سپسیس پس از زایمان، اغلب بر سیستم کبدی صفراوی، کلیه‌ها تأثیر می‌گذارند و باعث همولیز می‌شوند. سپسیس آدنوویروسی با مسدود شدن سیستم ایمنی زن مشخص می شود که منجر به یک دوره سریع، عدم وجود واکنش التهابی در بافت ها و آسیب به اندام های داخلی می شود، مشابه آنچه در انعقاد حاد منتشر داخل عروقی مشاهده می شود.

سپسیس بدون متاستاز این یک بیماری سپتیک حاد است که با باکتریمی و مسمومیت شدید بدن رخ می دهد.

این با دقت تنها بر اساس تشخیص مکرر میکروب ها در خون در طول بررسی باکتریولوژیکی ایجاد می شود. در صورت کشت های منفی باید تظاهرات بالینی بیماری را در نظر گرفت.

سپسیس همراه با متاستاز با تشکیل کانون های چرکی متاستاتیک در اندام های مختلف، در درجه اول در ریه ها مشخص می شود.

سپسیس پس از زایمان از نظر بالینی با سپتی سمی یا سپتیکوپیمی آشکار می شود.

سپتی سمی با شروع زودرس، افزایش دمای بدن (تا 40-41 درجه سانتیگراد)، لرز مکرر، افزایش سریع مسمومیت، که باعث اختلال در هوشیاری، تاکی کاردی، تاکی پنه، سیانوز، افت فشار خون می شود مشخص می شود.

روش های معاینه اضافی نشان داد: اولیگوری، پروتئینوری، افزایش CTV، در - اضافه بار قلب راست، در هموگرام - لکوسیتوز، در موارد شدید - لکوپنی، ESR تسریع شده، کم خونی، هیپوناترمی، هیپو و دی پروتئین خون، هیپوگلیسمی متوسط.

سپتیکوپمی معمولا دیرتر ظاهر می شود، با مسمومیت شدید مشخص می شود، وخامت وضعیت با بهبودی های کوتاه اصلاح می شود. سندرم چند اندام، نارسایی سیستم چندگانه اضافه می شود.

رفتار

درمان سپسیس ترکیبی استهم تاثیر بر منبع عفونت و هم آنتی باکتریال پیچیده. درمان انفوزیون-ترانسفوزیون، حساسیت زدا، اصلاح کننده ایمنی و علامتی (برای جزئیات بیشتر به بخش درمان پریتونیت مراجعه کنید).

در درمان سپسیس مامایی، اخیراً از روش های درمانی مدرن به طور گسترده استفاده می شود: UVB، لیزر درمانی، هموسورپشن، جذب لنفاوی، پلاسمافرزیس.
هنگام انتخاب روش درمانی برای ضایعه اولیه، در صورتی که با درمان پیچیده، طی 3-4 روز بهبودی حاصل نشود، هیسترکتومی ترجیح داده می شود. در صورت خونریزی از حفره رحم بلافاصله هیسترکتومی انجام می شود.

مامایی (سپسیس پس از زایمان) یک فرآیند پاتولوژیک چند عاملی است که در دوره پس از زایمان ایجاد می شود و ماهیت عفونی دارد. سپسیس مامایی یک مشکل شایع نیست، طبق داده های رسمی، شیوع آن حدود 0.2 تا 0.5 درصد از تمام عوارض پس از زایمان است. اما این رقم وحشتناک است، زیرا کلمه "سپسیس" به این معنی است که برخی از فرآیندهای عفونی وارد خون شده و می توانند وارد هر اندامی شوند.

علی‌رغم تلاش‌های انجام شده برای آسپسیس، آنتی‌سپسیس و آنتی‌بیتیکوپروفیلاکسی در مامایی، فراوانی عوارض چرکی-عفونی پس از زایمان تمایلی به کاهش ندارد. این امر از جمله به این دلیل است که در حال حاضر آنتی بیوتیک ها به طور غیرقابل کنترل و بدون نشانه استفاده می شوند؛ عوامل بیماری زا مقاوم می شوند و باعث ایجاد التهاب غیرقابل کنترل می شوند.

اما فراوانی سپسیس در حال حاضر کم است. ارتباط این موضوع این است که میزان مرگ و میر در ایجاد سپسیس پس از زایمان تا 65٪ است.

علل

علت مستقیم سپسیس مامایی فلور باکتریایی بیماریزا است. میکروبیولوژیست ها میکروارگانیسم ها را بسته به توانایی آنها در رنگ آمیزی در اسمیر به "گرم مثبت" و "گرم منفی" تقسیم می کنند. برای ما این از نظر انتخاب آنتی بیوتیک برای درمان مهم است. بنابراین، سپسیس مامایی توسط فلور "گرم مثبت" و "گرم منفی" با فراوانی تقریباً یکسان ایجاد می شود.

شرایط مستعد کننده (منبع اولیه عفونت):

- آندومتریت (تقریباً 90٪ موارد سپسیس در پس زمینه آندومتریت ایجاد می شود).

آندومتریت پس از زایمان (همچنین به عنوان مترورندومتریت، اندومیومتریت نیز شناخته می شود) التهاب پوشش داخلی رحم (اندومتر) است که گاهی اوقات لایه عضلانی را درگیر می کند که پس از زایمان به دلیل عفونت ایجاد می شود.

به طور معمول، پس از زایمان، ترشحات خونی (لوچیا) برای چند روز مشاهده می شود، سپس ترشحات از نظر حجم کاهش می یابد، تبدیل به سانگوینی، مخاطی - سانگوینی می شود. این ترشحات بوی خاصی دارد اما تند نیست و در صورت رعایت بهداشت باعث ناراحتی نمی شود. وضعیت عمومی مادر در این دوره باید رضایت بخش باشد، دمای بدن نباید بیش از 37.2 درجه سانتیگراد باشد.

از اهمیت زیادی در ایجاد آندومتریت، دوره بارداری، وجود بیماری های عفونی (به خصوص اگر هیچ درمانی انجام نشده باشد)، وجود کانون های عفونی مزمن (اس تی آی مزمن، به عنوان مثال، کلامیدیا، تریکومونیازیس؛ بیماری های مزمن جسمی) است. مانند لوزه های مزمن، پوسیدگی دندان ها، اوتیت میانی مزمن)، عوارض بارداری، به ویژه پارگی زودرس آب.

پارگی زودرس آب نشانه بستری شدن بیمار در بیمارستان است و تحت نظارت دقیق است. اگر زایمان ایجاد نشود، تاکتیک ها بسته به مدت بارداری (تحریک یا مشاهده) انتخاب می شوند. اما در هر صورت، پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی در یک دوره بدون آب بیش از 12 ساعت نشان داده می شود (پنی سیلین یا جنتامایسین استفاده می شود). اگر پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی انجام ندهید یا آن را دیر شروع کنید، خطر آندومتریت و سپس سپسیس مامایی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

با ایجاد آندومتریت، ترشحات غلیظ، قرمز تیره یا قهوه‌ای (به شکل گوجه‌فرنگی، شبیه به رب گوجه‌فرنگی) می‌شوند، بویی متعفن پیدا می‌کنند، درد در قسمت تحتانی شکم و/یا ساکروم ظاهر می‌شود، دمای بدن به 38-39 درجه می‌رسد. سی.

این وضعیت منوط به درمان بستری در بخش زنان و در صورت امکان در مرکز مراقبت‌های بهداشتی محل تولد است. این به دلیل این واقعیت است که هر بیمارستان مجموعه ای از گونه های عفونت بیمارستانی خاص خود را دارد. در زایشگاه، محصولات به طور مرتب از دیوارها، ابزار آلات و چیزهای دیگر برداشت می شود. بنابراین، با احتمال بالایی می توان تشخیص داد که یک زن چه نوع عفونتی ایجاد کرده و آنتی بیوتیک مناسب را انتخاب کند. هرچه درمان زودتر شروع شود، شانس درمان کامل بدون عواقب و ادامه شیردهی بیشتر است.

سایر بیماری های مستعد کننده با دفعات کمتری باعث سپسیس می شوند.

عفونت زخم (ترمیم پیچیده بخیه ها بعد از سزارین، بخیه در واژن یا پرینه پس از پارگی بخیه).

ماستیت التهاب غده پستانی است که در پس زمینه لاکتوستاز (رکود شیر) رخ می دهد. غده پستانی داغ، دردناک، متورم، قرمز می شود، جریان شیر مشکل می شود، دمای بدن افزایش می یابد و وضعیت عمومی بدتر می شود. بسته به وسعت ضایعه، روش درمان از پمپاژ و آنتی بیوتیک درمانی تا درمان جراحی انتخاب می شود.

پیلونفریت التهاب لگن کلیه است. در حین زایمان و پس از زایمان، کلیه ها بیشتر مستعد عفونت هستند، زیرا سطوح بالای پروژسترون باعث کاهش تن حالب ها می شود و احتمال رکود ادرار و رفلاکس (ریفلاکس معکوس ادرار) را افزایش می دهد. عفونت های دستگاه ادراری اغلب به دلیل "فلور گرم منفی" ایجاد می شود. از نظر بالینی، پیلونفریت با افزایش دمای بدن، افزایش تکرر ادرار، تغییر رنگ ادرار، ظاهر رسوب و/یا بوی نامطبوع و کمردرد ظاهر می شود.

معیارهای تشخیص سپسیس مامایی

سپسیس مامایی می تواند از چند ساعت پس از زایمان (سپسیس فولمینانت) تا 7 تا 8 روز پس از تولد ایجاد شود. برای تشخیص سپسیس لازم است:

1. وجود کانون اصلی عفونت
2. کلینیک پاسخ التهابی سیستمیک (حداقل دو معیار برای پاسخ التهابی سیستمیک)
3. علائم آسیب اندام هدف و نارسایی اندام (علائم گسترش عفونت فراتر از کانون اصلی)

پاسخ التهابی سیستمیک:

دمای بدن بیش از 38 درجه سانتیگراد یا کمتر از 36 درجه سانتیگراد است
- تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب) بیش از 90 در دقیقه
- تاکی پنه (افزایش تنفس) بیش از 20 در دقیقه
- در آزمایش خون عمومی، لکوسیت ها بیش از 12x109 / ml یا کمتر از 4x109 / ml هستند. وجود اشکال نابالغ لکوسیت ها بیش از 10٪.

اینها معیارهایی برای پاسخ التهابی سیستمیک هستند. اگر آن را به طور رسمی در نظر بگیریم، این می تواند شامل اندومتریت، ورم پستان و سایر بیماری ها باشد. با این حال، با درمان به موقع، علائم در عرض 2-3 روز متوقف می شود، هیچ نشانه ای از آسیب به اندام های هدف وجود ندارد، در این صورت ما در مورد سپسیس صحبت نمی کنیم.

علائم آسیب اندام هدف:

سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (ARDS). تحت تأثیر مسمومیت شدید التهابی، به دیواره های نازک آلوئول ها (وزیکول های ریوی) و دیواره های مویرگی آسیب وارد می شود. نفوذپذیری رگ های خونی تغییر می کند، قسمت مایع خون به وزیکول های ریوی نشت می کند و ادم ریوی شروع می شود. ریه ها نمی توانند عملکرد خود را انجام دهند، بدن گرسنگی اکسیژن را تجربه می کند.

مراحل ARDS: حاد، تحت حاد، مزمن. در مرحله حاد، ادم ریوی ایجاد می شود، سپس با یک دوره موفق و درمان به موقع، ادم برطرف شده و وضعیت به حالت عادی باز می گردد. با پیشرفت بیماری، ARDS وارد مرحله تحت حاد می شود و التهاب رخ می دهد. با نامطلوب ترین نتیجه، روند وارد مرحله مزمن می شود، آلوئولیت فیبروزان و فشار خون ریوی (افزایش فشار در شریان ریوی) ایجاد می شود.

نارسایی کلیه و کبد. علت اصلی اختلال در عملکرد کبد و کلیه، اختلال در عملکرد عروقی و همچنین در ریه ها است. رگ ها رنگ خود را تغییر می دهند، نفوذپذیرتر می شوند، تصفیه خون و تشکیل ادرار مختل می شود و عملکرد سم زدایی کبد کاهش می یابد.

انعقاد خون در پس زمینه التهاب سیستمیک گسترده، اختلال در سیستم انعقاد-ضد انعقاد ایجاد می شود که خطرناک ترین تظاهرات آن سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر است.

سندرم DIC (سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، انعقاد مصرفی، سندرم ترومبوهموراژیک) یک آسیب شناسی هموستاز است که شامل تشکیل بسیاری از میکروترومبی ها در عروق کوچک همه اندام ها است. سندرم DIC می تواند در پس زمینه شرایط شدید مختلف ایجاد شود که اولین آنها شرایط سپتیک (از جمله سپسیس مامایی) است.

سندرم DIC دارای مراحلی است:

مرحله I: هیپرانعقاد (افزایش لخته شدن) و تشکیل بسیاری از میکروترومب ها. به عنوان یک قاعده، این مرحله به سرعت پیش می رود و یک کلینیک غیر اختصاصی به شکل کاهش فشار خون، افزایش ضربان قلب و رنگ پریدگی پوست دارد.

مرحله دوم: انتقالی (در این مرحله عدم تعادل بین سیستم های انعقادی و ضد انعقاد وجود دارد، بسته به شروع و کفایت درمان و شرایط اولیه، وضعیت می تواند در هر جهتی تغییر کند)

مرحله III: کاهش انعقاد (کاهش لخته شدن). تشکیل لخته خون بسیار سریع فاکتورهای انعقاد خون را مصرف می کند و دوباره پر کردن آنها زمان می برد. خون با سیستم انعقاد ضعیف به مایع تبدیل می شود، به آن "لاک" نیز می گویند، ممکن است خونریزی منتشر (از بینی، لثه، رحم) شروع شود. پس از انقضای آن، خون لخته نمی شود و براق و مایع باقی می ماند.

مرحله چهارم: بهبودی در این مرحله یا سیستم انعقادی ترمیم می شود یا عوارضی ایجاد می شود (توسعه کانون های دیستروفی ایسکمیک میوکارد، نکروز پانکراس، گاستریت فرسایشی- اولسراتیو و انتریت).

نارسایی قلبی عروقی. آسیب مستقیم به ماهیچه قلب و عروق خونی با کاهش شدید فشار خون، افزایش ضربان قلب و بی ثباتی همودینامیک مشخص می شود. برای تأیید اینکه نارسایی قلبی عروقی ناشی از سپسیس است، باید علل دیگر (حمله قلبی، سکته مغزی، اختلالات ریتم، داروها) را حذف کرد.

نارسایی چند عضوی (MOF). MODS اختلال عملکرد چندین سیستم اندام است. تظاهرات شدید نارسایی اندام های متعدد، شوک سپتیک است. شوک سپتیک یک نارسایی چند عضوی به سرعت پیشرونده همراه با کاهش فشار خون تا کما است. این وضعیت منوط به مراقبت های اورژانسی و مشاهده و درمان در بخش مراقبت های ویژه است.

مراحل PON:

1. سطح آزمایشگاهی ناکافی. در این مرحله، عملکرد اندام حفظ می شود، اختلالات در طی آزمایشات آزمایشگاهی (افزایش کراتینین و اوره در صورت اختلال عملکرد کلیه، افزایش بیلی روبین، ALT، AST در نارسایی کبد و غیره) تشخیص داده می شود.

2. نقص عملکردی. در این مرحله، اختلالات برگشت پذیر ارگان ظاهر می شود (کاهش برون ده ادرار، افت فشار خون شریانی، یرقان و غیره).

3. نقض عملکردهای حیاتی. در این مرحله، بدن دیگر نمی تواند با عملکردهای حیاتی مقابله کند؛ پشتیبانی از تنفس (تهویه مصنوعی)، فشار خون (تزریق محلول، تجویز داروهایی برای حمایت از فشار خون و تامین خون) و سیستم هموستاز (تجویز پلاسمای تازه منجمد). ، آماده سازی گلبول های قرمز و غیره) مورد نیاز است. کنسانتره پلاکتی).

تشخیص سپسیس

I. تشخیص آزمایشگاهی

UAC (هموگلوبین، لکوسیت ها و افزایش آنها، ESR)
- OAM (وجود پروتئین، باکتری، نمک، لکوسیت در ادرار، وزن مخصوص ادرار)

BAC (آزمایش بیوشیمیایی خون)
∞ کراتینین، اوره، اسید اوریک (با اختلال عملکرد کلیه افزایش می یابد)
∞ بیلی روبین تام، مستقیم و غیر مستقیم، ALT، AST، آلکالین فسفاتاز، GGT (برای جبران عملکرد کبد)
∞ قند خون (بی ثباتی سطح قند خون، از جمله کاهش شدید سطح، ممکن است نشان دهنده آسیب به پانکراس باشد که به عنوان بخشی از نارسایی اندام های متعدد ایجاد شده است)
∞ پروکلسیتونین (نشانگر پاسخ التهابی سیستمیک)
∞ پروتئین کل و فراکسیون های پروتئینی (آلبومین و گلوبولین ها)، وضعیت جبران شده را نشان می دهند.
∞ آمیلاز (شاخص اختلال عملکرد پانکراس)
∞ C – پروتئین واکنشی (شاخص التهاب سیستمیک)

یونوگرام (پتاسیم، سدیم، کلسیم)، همراه با سپسیس، اختلالات مختلفی در غلظت آنها ایجاد می شود که با عوارض زیادی از سندرم تشنج ناشی از کمبود کلسیم گرفته تا ایست قلبی ناشی از هیپرکالمی خطرناک است.

کواگولوگرام (INR، APTT، PTI، PTT، D - دایمر، RFMC، فیبرینوژن - در صورت امکان، باید حداکثر تعداد شاخص ها را تعیین کنید، زیرا این نه تنها به تعیین وضعیت انعقاد در لحظه کمک می کند، بلکه باعث ایجاد یک پیش بینی در مورد پیشرفت بیماری در آینده نزدیک).

کشت خون برای عقیمی (خون وریدی بر روی یک محیط مغذی کاشته می شود؛ اگر یک پاتوژن آزادانه در خون وجود داشته باشد، در کشت شناسایی می شود و سپس مشخص می شود که میکروارگانیسم به کدام آنتی بیوتیک حساس است).

بررسی میکروسکوپی و کشت ترشحات زخم (بخیه بعد از عمل، بخیه پرینه) و همچنین برای کشت خون. کاشت بر روی یک محیط غذایی انجام می شود، رشد فلور به مدت تقریبی 7 تا 10 روز کنترل می شود و سپس حساسیت میکروارگانیسم رشد یافته به انواع مختلف آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد باکتری مشخص می شود. در پایان، نوع/انواع میکروارگانیسم ها و فهرستی از داروهایی که به آنها حساس است به شما داده می شود.

II. تشخیص ابزاری

سونوگرافی اندام های لگن (تعیین مطابقت با روز دوره پس از زایمان، وجود خون، لخته ها و بقایای بافت جفت در رحم).

سونوگرافی اندام های داخلی و کلیه ها (وجود علائم پیلونفریت، کانون های التهاب در کبد و پانکراس و غیره).

ECG (صحت و فراوانی ریتم، وجود علائم اختلالات هدایت و مناطق ایسکمی).

اشعه ایکس از ریه ها، بررسی رادیوگرافی اندام های شکم، بررسی اوروگرافی (جستجو برای کانون های التهاب).

توموگرافی کامپیوتری (CT) و کمتر متداول‌تر تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) برای جستجوی کانون‌های عفونت در زمانی که سایر روش‌های تحقیق آموزنده نیستند (آبسه در فضاهای خلفی صفاقی و زیر کبدی، آبسه‌های بین حلقه‌ای در روده و سایر تشکل‌ها) نیز انجام می‌شود. که با سونوگرافی و رادیوگرافی قابل مشاهده نیستند).

غربالگری

1. مشاهده

پس از زایمان، همه بیماران باید حداقل دو بار، بلافاصله پس از تولد نوزاد و در روزهای 2-3 (پس از زایمان خود به خود)، در روزهای 4-5 (پس از سزارین) معاینه شوند. اندازه و قوام رحم، درد و نفوذ (تراکم، که ممکن است نشان دهنده ادم التهابی باشد) بافت اطراف رحم (پارامترها) بررسی می شود، ترشحات (مقدار، ویژگی، رنگ، بو) ارزیابی می شود، درجه بهبودی بخیه (ماهیت همجوشی بافت، وجود ترشح، ادم و قرمزی، درد).

همچنین، در طول یک دور روزانه، ارتفاع فوندوس رحم (شاخص انقباض رحم) از شما بررسی می شود و از شما خواسته می شود که پوشش داخلی را نشان دهید (برای ارزیابی ماهیت ترشحات).

2. آزمایش خون عمومی (در درجه اول علاقه مند به تعداد لکوسیت ها و ESR، به عنوان شاخص های التهاب).

3. فلوروگرافی. فلوروگرافی برای حذف کانون های عفونت انجام می شود (البته در درجه اول در مورد سل صحبت می کنیم).

درمان سپسیس

1. بهداشت منبع عفونت.هدف از بین بردن منبع اصلی عفونت است که به عنوان نقطه شروع برای ایجاد یک وضعیت سپتیک عمل می کند.

تولید شده:

نظافت و اصلاح بخیه ها بعد از سزارین یا بخیه زدن پارگی های واژن و پرینه، استفاده از بخیه های تاخیری.

وکیوم - استخراج محتویات رحم (برداشتن محتویات رحم با دستگاه مخصوص که لوله ای با پمپ برای معاینه دقیق و تخلیه حفره رحم است؛ همچنین در این روش کورتاژ "دقت" انجام می شود. یعنی تراشیدن لایه داخلی و شستشوی حفره با محلول نمکی و ضد عفونی کننده).

لاپاراتومی (ورود جراحی به حفره شکم) یا رلاپاروتومی (راه رفتن مجدد بعد از سزارین) برای بازبینی اندام های شکمی. در شدیدترین موارد، قطع عضو (برداشتن رحم با حفظ دهانه رحم) یا هیسترکتومی (برداشتن با دهانه رحم) انجام می شود.

2. درمان آنتی باکتریال

آنتی بیوتیک های طیف گسترده و داروهای ضد باکتری استفاده می شود. در درمان اولیه، از داروهایی با گسترده ترین پوشش فعالیت استفاده می شود، یعنی بر روی حداکثر تعداد انواع مختلف میکروارگانیسم ها تأثیر می گذارد. علاوه بر این، پس از دریافت نتایج کشت های ترشح از زخم و کشت خون، آنتی بیوتیک را می توان مطابق با داده های آنتی بیوگرام جایگزین کرد. به عنوان یک قاعده، ترکیبی از دو یا سه دارو استفاده می شود که یکی از آنها دارویی از گروه نیترویمیدازول است (مترونیدازول، متروژیل، کلیون - یک داروی ضد پروتوزول با فعالیت ضد باکتریایی).

آنتی بیوتیک های مورد استفاده:

سفالوسپورین های نسل III و IV (سفوتاکسیم، سفتریاکسون، سفتازیدیم، سفپیم، سفوپرازون و سفوپرازون سولباکتام) برای تجویز عضلانی و داخل وریدی.

آمینوگلیکوزین ها (جنتامایسین) در ترکیب با سفالوسپورین ها استفاده می شوند. یک آنتی بیوتیک طولانی مدت که با این حال، تا به امروز فعالیت ضد باکتریایی خود را در مورد عوارض چرکی-عفونی پس از زایمان حفظ می کند.

کلیندامایسین (کلینداسین، دالاسین) در ترکیب با جنتامایسین؛

فلوروکینولون ها (سیپروفلوکساسین، موکسی فلوکساسین) در ترکیب با مترونیدازول؛

مروپنم ها (مرونم، تینام) داروهای ذخیره ای هستند، طیف اثر گسترده ای دارند و در صورت بی اثر بودن داروهای خط اول استفاده می شوند و می توان از آنها در تک درمانی استفاده کرد.

درمان ضد باکتریایی حداقل به مدت 2 تا 3 هفته انجام می شود، اگر در روز سوم تا چهارم تجویز آنتی بیوتیک هیچ دینامیک مثبتی مشاهده نشد (دمای بدن کاهش نمی یابد، هیچ تغییر مثبتی در آزمایشات وجود ندارد)، دارو جایگزین می شود. درمان تا تثبیت دمای طبیعی بدن و 3 تا 4 روز بعد ادامه می یابد.

در طول درمان، UBC، BAM، آزمایش خون بیوشیمیایی، دمای بدن، فشار خون و نبض، مقدار روزانه ادرار، مقدار و ماهیت ترشحات از طریق درن‌ها از حفره شکمی (در صورت انجام لاپاراتومی یا رلاپاروتومی) به طور منظم کنترل می‌شوند. ، میزان و ماهیت ترشحات از حفره شکم نیز کنترل می شود. زخم ها، بخیه ها.

3. اصلاح سیستم انعقادی، پر کردن گلبول های قرمز

انتقال پلاسمای منجمد تازه (به عنوان سوبسترای پروتئینی با فاکتورهای انعقاد خون).

تجویز آماده سازی غلیظ از فاکتورهای انعقاد خون (NovoSeven، Coagil - VII) در ایجاد انعقاد عظیم، که تأثیر مثبتی از تزریق پلاسمای تازه منجمد ندارد.

تجویز فرآورده های گلبول قرمز (اریتروماس، سوسپانسیون گلبول قرمز، سوسپانسیون گلبول قرمز با لکوتروبولایر حذف شده) در ایجاد کم خونی تهدید کننده زندگی.

4. درمان عمومی و علامتی

انفوزیون درمانی با کریستالوئیدها (محلول های رینگر و گلوکز 5 درصد، محلول فیزیولوژیکی کلرید سدیم 9/0 درصد) و کلوئیدها (فرآورده های ژلاتینی: ژلوفوسین، هلوپلاسما بالانس، ژلاتینول و فرآورده های نشاسته هیدروکسی اتیل: ولوون، ونوفیندین) تحت کنترل دیورز و عملکرد کلیه انجام می شود. . به طور متوسط، 2-2.5 لیتر محلول در روز، در نسبت کریستالوئید به کلوئید 2:1 در هفته اول بیماری، 1:1 در هفته دوم، 1:1.5 در هفته سوم تجویز می شود.

تجویز منطقی محلول ها به ایجاد پرفیوژن اندام ها و بافت ها و بازیابی متابولیسم در آنها کمک می کند.

تجویز محلول های پروتئینی (آلبومین) برای پر کردن پتانسیل پروتئینی خون.

هورمون های گلوکوکورتیکوئید (پردنیزولون، متی پرد، دگزامتازون به صورت داخل وریدی) برای حمایت از فشار خون، تثبیت دیواره عروقی و اثر ضد ادماتوز.

تجویز داروهای ضد تب (داروهایی که دمای بدن را کاهش می دهند: مخلوط لیتیک آنالژین با دیفن هیدرامین به صورت عضلانی).

تجویز داروهای ضد قارچ (فلوکونازول، دیفلوکان) به صورت داخل وریدی و سپس خوراکی. آنتی بیوتیک ها نه تنها با فلور بیماری زا مبارزه می کنند، بلکه باکتری های بومی خود را نیز از بین می برند، بنابراین قارچ ها دیگر مهار نمی شوند و تکثیر می شوند، که مستلزم کاندیدیازیس موضعی و سپس سیستمیک است. ایجاد کاندیدیازیس سیستمیک به طور قابل توجهی شانس زندگی بیمار را بدتر می کند.

آماده سازی بیفیدوباکتری ها (بیفیدومباکترین، لینکس، بیفیفرم، ماکسیلاک) پس از تثبیت وضعیت به صورت خوراکی (از طریق دهان) به منظور پر کردن روده ها با میکرو فلور مفید استفاده می شود.

محافظ های کبدی (Essentiale، Hepa-Merz، Heptral) برای عادی سازی عملکرد کبد به صورت داخل وریدی و سپس به صورت خوراکی در کپسول یا پودر تجویز می شوند.

محلول های الکترولیت (کلرید پتاسیم 1٪، بی کربنات سدیم 4٪) برای اصلاح اسیدوز بافتی (اسیدی شدن محیط در بافت ها به دلیل اختلال در متابولیسم گلوکز در شرایط کمبود اکسیژن).

تجویز هپارین برای اصلاح و پیشگیری از عوارض ترومبوتیک.

آنتی هیستامین ها (سوپراستین و غیره) برای ایجاد یک اثر تثبیت کننده عروق و ضد ادم.

درمان تعدیل کننده ایمنی (توکسوئید استافیلوکوک، آماده سازی تیموس، سیتوکین ها، ویتامین ها و عوامل متابولیک مانند Actovegin).

شیردهی

شیردهی در طول درمان منع مصرف دارد. بسته به شرایط، امکان دوشیدن شیر مادر به منظور حفظ شیردهی منتفی نیست. در هر مورد، این موضوع به صورت جداگانه حل می شود.

جلوگیری

مدیریت منطقی بارداری، بهداشت کانون های عفونت (دندان ها را می توان و باید در دوران بارداری درمان کرد!)، پیشگیری به موقع آنتی بیوتیک در صورت پارگی زودرس آب، نظارت بر دوره پس از زایمان - این جنبه ها شامل پیشگیری اصلی از چنین وضعیت جدی است. به عنوان سپسیس مامایی

پیش بینی

با شروع به موقع درمان پیچیده، پیش آگهی نسبتا مطلوب است، مرگ و میر کم است. هر چه تشخیص و درمان تاخیری بیشتر باشد، خطر ابتلا به یک بیماری تهدید کننده زندگی بیشتر می شود. تکرار می کنیم که میزان مرگ و میر در ایجاد سپسیس مامایی به 65 درصد می رسد!

اگر در دوران بارداری تب، دندان درد یا گوش درد دارید، مراجعه اورژانسی به پزشک را به تعویق نیندازید، خوددرمانی طولانی مدت نکنید، این می تواند تهدید کننده زندگی باشد. بعد از زایمان شما را معاینه می کنم اما ممکن است در خانه احساس بدتری داشته باشید، نباید انتظار داشته باشید که دما و ترشحات خود به خود از بین برود، همیشه باید با متخصص زنان و زایمان مشورت کنید. و البته در صورت پیشنهاد بستری شدن در بیمارستان نباید امتناع کنید. نوزاد به مادری سالم نیاز دارد و هر چه زودتر درمان را شروع کنید، زودتر در خانه در کنار خانواده خواهید بود. مراقب خودت باش و سلامت باش!

پریتونیت پس از سزارین در 6/4 تا 7 درصد موارد رخ می دهد. مرگ و میر ناشی از پریتونیت و سپسیس پس از سزارین 26 تا 45 درصد است. ایجاد پریتونیت در اثر عفونت حفره شکمی (از عوارض سزارین - کوریوآمنیونیت، آندومتریت، چروک شدن بخیه، فرآیندهای التهابی حاد در زائده‌ها، عفونت‌های نفوذ شده از طریق هماتوژن یا لنفوژن - با آبسه پاراتونسیلار) ایجاد می‌شود. آبسه، پیلونفریت).
عوامل خطر برای ایجاد سپسیس و پریتونیت از نظر ویژگی های بالینی و تاکتیک های مدیریتی مشابه هستند:
بیماری های عفونی حاد در دوران بارداری
· بیماری های عفونی مزمن و کانون های موجود عفونت مزمن.
· تمام واژینوز (غیر اختصاصی) و کولپیت اختصاصی.
· سن: زیر 16 سال و بالای 35 سال.
· دوره طولانی بدون آب (بیش از 12 ساعت) یعنی سزارین نابهنگام.
· معاینات مکرر واژینال (بیش از 4 مورد).
· پریتونیت پس از کوریوآمنیونیت یا اندومتریت در هنگام زایمان.
طبقه بندی پریتونیت.
با توجه به ماهیت اگزودا: فیبرینی، چرکی، سروز.
بر اساس شیوع: پریتونیت موضعی محدود و منتشر (کل).
در مراحل: واکنشی (تشکیل اگزودا)، سمی (سرکوب تمام خواص محافظتی بدن، اختلال همودینامیک)، ترمینال (نارسایی اندام های متعدد).
به گفته سروف، سه نوع از سیر پریتونیت پس از سزارین وجود دارد:
1. عفونت صفاق در طول عمل جراحی رخ می دهد (منیونیت کوریونی، فاصله طولانی بی آب، آلودگی با مایع آمنیوتیک).
2. فلج روده (از طریق دیواره آن نفوذ گسترده میکروارگانیسم ها به حفره شکمی و عفونت آن وجود دارد). سروو: اگر پارزی افزایش یابد، E. coli به راحتی از موانع عبور می کند.
3. در 90 درصد موارد پریتونیت به دلیل عدم کفایت بخیه های روی رحم ایجاد می شود. دلایل آن پاتوژن های مختلف است - اغلب ارتباط فلور پیوژنیک با باکتری ها و غیره.

پاتوژنز. در 30-40 ساعت اول از شروع بیماری، التهاب صفاق ایجاد می شود: ادم، نفوذ لکوسیت، لایه برداری اپیتلیوم، اختلال در گردش خون محیطی، تجمع هیستامین، سروتونین، محصولات کم اکسید شده که منجر به اسیدوز می شود. افزایش نفوذپذیری، اما اختلالات عروقی همیشه شکل نمی گیرد. اگزودا ماهیت التهابی دارد، تشکیل آن با واکنش پاتولوژیک صفاق و اختلالات جریان خون تسهیل می شود، که منجر به افزایش تشکیل ترانسودات و تجمع مایع در اندام های توخالی می شود. کم آبی در بافت ها ایجاد می شود، زیرا تمام مایع به اندام های توخالی و صفاق می رود. ترانسوداسیون بر جذب غلبه دارد. در 48-72 ساعت. بافت‌ها عمیق‌تر درگیر فرآیند (آتروفی، دیستروفی)، تجزیه پروتئین‌ها، آنزیم‌ها، متابولیت‌ها، ویتامین‌ها هستند که منجر به کاهش شدید تن بافت عضلانی می‌شود که منجر به فلج روده می‌شود. انسداد روده فلجی ایجاد می شود.
مجموعه علائم مسمومیت تشدید می شود، سیستم میکروسیرکولاتوری رنج می برد (آزادسازی کورتیکواستروئیدها باعث افزایش و کاهش التهاب می شود). افزایش تون عروق منجر به باز شدن شانت های شریانی وریدی می شود که منجر به کاهش اکسیژن رسانی و پرفیوژن تمام اندام ها، هیپوکسی و نکروز بافتی می شود.
سندرم مسمومیت و اختلال در مهارت های حرکتی مهم هستند. اشکال بالینی:
1. پریتونیت زودرس - عفونت از طریق زخم از رحم نفوذ می کند (در 30٪ مشاهده شد) به دلیل کوریوآمنیونیت. تظاهرات پریتونیت 1-2 روز پس از جراحی مشاهده می شود. سندرم مسمومیت شدید، هیپرترمی، تاکی کاردی شدید، وضعیت جدی. ممکن است انسفالوپاتی به دلیل ادم مغزی وجود داشته باشد که با بی‌حالی، بی‌حالی یا سرخوشی ظاهر می‌شود. فلج روده نیز مشاهده می شود (نفخ، عدم پریستالسیس، اما بدون یا علائم خفیف تحریک صفاقی). وضعیت عمومی بدتر می شود، علائم فلج روده در روزهای 4-5 ظاهر می شود: استفراغ، زبان خشک، تاکی کاردی، هیپوولمی، توسعه سریع شوک سپتیک.
2. در 15% رخ می دهد. بیماری در روز 3-4 شروع می شود. علامت اصلی فلج روده است که به انسداد فلج تبدیل می شود. تب کم، تاکی کاردی متوسط، تشنگی دوره ای، نفخ، ترشح ضعیف گاز و غیره. زن می تواند راه برود، اما فلج افزایش می یابد، هر دو ضعف، تنگی نفس، کم خونی نیز افزایش می یابد، و ممکن است مدفوع شل (اسهال سپتیک) وجود داشته باشد. در 7-9 روز، انسداد فلج ظاهر می شود. به علاوه علائم پریتونیت
3. پریتونیت دیررس. در روزهای 4 تا 9 به دلیل نارسایی بخیه روی رحم. تا 4 روز پس از عمل، ممکن است همه چیز خوب باشد، اما افزایش دما ممکن است ادامه داشته باشد، تاکی کاردی، حساسیت رحم (به ویژه در بخش تحتانی)، علامت Shchetkin-Blumberg در ناحیه اسکار و بخش تحتانی و تنش در عضلات شکم بیان نمی شود. این وضعیت چندین روز طول می کشد و پریتونیت منتشر منتشر شکل می گیرد که با علائم مسمومیت و فلج روده همراه است.
رحم: کانال دهانه رحم همیشه باید برای خروج در حین جراحی بوژین شود زیرا لکوسیت ها در بخش تحتانی و دهانه رحم نفوذ عمیق دارند. در روزهای اول، تمایلی به کاهش کانال دهانه رحم وجود ندارد (با 1.5-2 انگشت باز می شود یا از داخل سیستم عامل داخلی عبور می کنیم؛ پشت سیستم عامل داخلی یک بالشتک وجود دارد - یک مهر و موم؛ بخیه های ضعیف ممکن است تشخیص داده شود). با پریتونیت، ترشح طولانی مدت، روشن و قرمز مشاهده می شود؛ تا روز نهم، ممکن است نخ های کتگوت رد شوند. پریتونیت بعد از سزارین در 90 درصد زنانی که کوریوآمنیونیت یا اندومتریت داشته اند رخ می دهد. شکست بخیه ها: ابتدا پدیده پریتونیت موضعی مشخص می شود، زیرا plica vesico-uterina بخیه روی رحم را می پوشاند.

روش های تشخیصی (به جز علائم بالینی).
1. سونوگرافی (وضعیت دیواره های رحم را بررسی کنید، می توانید تجمع لخته های خون در رحم، لوچیا، کانال دهانه رحم اسپاسمودیک، ارتشاح متوسط ​​در ناحیه بخیه را پیدا کنید. می توانید یک لوکیومتر، هماتومتر پیدا کنید).
2. مشاهده دینامیک بیمار (مشاهده ساعتی).
3. ECG (سوء تغذیه میوکارد، تاکی کاردی، اکستراسیستول)
4. آزمایش خون بالینی دقیق. کم خونی سمی روزانه با کاهش هموگلوبین، گلبول های قرمز، ظهور آنیزو و پویکیلوسیتوز افزایش می یابد، شاخص رنگ کاهش می یابد، لکوسیتوز بالا معمولی نیست، اما افزایش لنفوسیت های نواری، دانه بندی سمی نوتروفیل ها، ESR بالا (55-70) mm/h) مشخصه است.
5. ادرار - سندرم کلیه، از آنجایی که به دلیل مسمومیت، عملکرد کلیه مختل می شود - کاهش ادرار ساعتی (به طور معمول 50-60 میلی لیتر)، کاهش وزن مخصوص، ظهور سلول های خونی در ادرار: لکوسیت ها - 10-15 گلبول های قرمز، سیلندرها، مخاط، میکروب ها. از آنجایی که پریتونیت اغلب با ژستوز ترکیب می شود، مقایسه و تفسیر ماهرانه نتایج ضروری است.
6. آزمایش خون بیوشیمیایی: هیپوپروتئینمی (تا 40 گرم در لیتر)، کاهش آلبومین، کاهش تعادل الکترولیتی: هیپوکالمی، هیپوناترمی، کاهش یون های کلرید، کلسیم، کاهش عملکرد کبد: افزایش AST، ALT، اوره، کراتینین. . پانکراس نیز تحت تأثیر قرار می گیرد.

برنامه درمانی.
تشخيص هميشه دير مي شود و درمان نيز دير مي شود. تاکتیک های توسعه یافته درمان جراحی (با برداشتن رحم، زیرا این منبع اصلی پریتونیت است). این عمل اغلب در روزهای 9-15 انجام می شود؛ عمل ها به ندرت در روزهای 4-6 انجام می شود. شدت باید با پیشرفت علائم ارزیابی شود.
رفتار.
1. مداخله جراحی. هر چه پس از تشخیص پریتونیت، درمان جراحی زودتر آغاز شود، پس از جراحی، اختلالات اندام کمتری مشاهده خواهد شد. برداشتن عضوی به عنوان منبع عفونت (رحم مبتلا به پریتونیت پس از سزارین) از نظر علت شناسی هدف قرار می گیرد. رحم و لوله‌ها برداشته می‌شوند، اگر پدیده‌های التهابی در آنها وجود نداشته باشد، معمولاً تخمدان باقی می‌ماند. هیسترکتومی بیشتر از قطع عضو انجام می شود. بخش پایینی نزدیک به دهانه رحم است، بنابراین هیسترکتومی سوپرواژنال با برداشتن لوله های فالوپ و تجدید نظر در اندام های شکمی انجام می شود.
2. درمان آنتی بیوتیکی: سفالوسپورین ها و آنتی بیوتیک های موثر بر میکروارگانیسم های گرم منفی - جنتامایسین در حداکثر دوز ترجیحا وریدی. داروهای مترونیدازول - metragil به صورت داخل وریدی (بر روی فلور گرم منفی، فلور قارچی عمل می کند). طیف حساسیت میکروارگانیسم ها به آنتی بیوتیک ها باید انجام شود.
3. درمان و تسکین سندرم مسمومیت. انفوزیون درمانی با داروهایی که خاصیت سم زدایی دارند: رئوپلی گلوکین، لاکتازول، محلول های کلوئیدی. تجویز محلول ها باعث بهبود وضعیت بیمار می شود. داروهایی که فشار انکوتیک خون را افزایش می دهند نیز تجویز می شوند - پلاسما، آمینوکروین، آماده سازی پروتئین، محلول های اسید آمینه. مقدار مایع 4-5 لیتر است. درمان تحت کنترل دیورز انجام می شود.
4. ترمیم حرکت روده: تمام درمان های انفوزیون با محلول های کریستالوئید و آنتی بیوتیک ها باعث بهبود حرکت می شود. آنها همچنین از داروهای تحریک کننده حرکت روده (پاک کننده، تنقیه فشار خون)، ضد استفراغ، پروزرین به صورت زیر جلدی، داخل وریدی استفاده می کنند. اکسی باروتراپی). 3 روز اول باید فعال شدن مداوم حرکت روده باشد.
5. درمان ضد کم خونی - تزریق خون فراکشنال (ترجیحا خون اهداکننده گرم)، داروهای ضد کم خونی.
6. تحریک ایمنی - استفاده از تعدیل کننده های ایمنی - تیمولین، کمپلکس، ویتامین ها، تابش اشعه ماوراء بنفش خون، تابش لیزر خون.
7. مراقبت و مبارزه با عدم فعالیت بدنی، تغذیه تزریقی، سپس تغذیه کامل روده ای - پر کالری، غنی شده - زردآلو خشک، پنیر دلمه، کشمش، محصولات لبنی مهم است. مبارزه با کم تحرکی شامل انجام تمرینات تنفسی، چرخیدن زود هنگام در رختخواب و ماساژ است.

سپسیس بعد از زایمان و بعد از سزارین.
سپسیس می تواند دو نوع باشد: سپتیکوپیمی، سپتی سمی (بدون متاستاز).
سپتی سمی: فرآیند فیبریل همراه با لرز، متناوب با ضعف عمومی، تعریق شدید، تاکی کاردی، تب، تنگی نفس، بدتر شدن سلامت عمومی. علائم روده مثبت است. درد در مفاصل و عضلات ظاهر می شود. منشا سپسیس رحم است. ممکن است شوک سپتیک - عمومی (وازوسپاسم عمومی)، اختلال در پرفیوژن در اندام های هدف (ریه ها، کلیه ها، قلب و غیره) وجود داشته باشد. تا 90 درصد بیماران می میرند.
سپتیکوپیمی: سپسیس با عفونت متاستاتیک رخ می دهد. این مانند مرحله دوم فرآیند است. بنابراین، سپتیکوپیمی نمی تواند بدون سپتی سمی وجود داشته باشد. کلنی های پاتوژن از طریق مسیرهای هماتوژن متاستاز می دهند. کانون ها در بافت های نرم، کلیه ها (کاربونکل، آبسه کلیه، آبسه کبد و غیره) تشکیل می شوند. کل کلینیک اختلالات اندام عمومی در حال پیوستن است.

(1 بار بازدید شده، 1 بازدید امروز)