نقایص حیاتی قلب درمان فشرده نقایص مادرزادی قلب اشکال پیچیده آسیب شناسی

• محل اقامت. به عنوان مثال، اگر فردی در کوهستان زندگی می کند، باید در شرایط هوای کمیاب باشد، از این رو سازگاری بدن به شکل افزایش هموگلوبین است.
• کاری که شما انجام می دهید نیز اهمیت دارد. برای کسانی که در صخره نوردی، اسکی آلپاین و همچنین برای خلبانان مشغول هستند افزایش سطحهموگلوبین طبیعی در نظر گرفته می شود. این برای همه کسانی که تجربه عالی دارند معمول است تمرین فیزیکی.
• عادت های بد. شاید کمتر کسی تعجب کند، اما سیگار نیز تأثیر دارد، زیرا در افراد معتاد به این فعالیت، مویرگ ها باریک می شوند، ریه ها هوای کمتری دریافت می کنند و این همه منجر به کمبود اکسیژن می شود.
• نقایص مادرزادی بیماری های قلبی، ریوی یا شکل نامنظمگلبول های قرمز و همچنین بسیاری از ناهنجاری های ژنتیکی دیگر.
• بیماری های انکولوژیک، دیابت، اریتروسیتوز ، بیماری ها اعضای داخلیکللیتیازیس همراهان مکرر افزایش هموگلوبین هستند.
• مقادیر زیاد ویتامین B9 و B12.
• مشکلات زیست محیطی.
• هموگلوبین ممکن است به دلیل افزایش اندازه گلبول های قرمز خون یا به دلیل تعداد بیشتر آنها افزایش یابد. این معمولاً با بیماری هایی مانند پلی سیتمی ورا. یا اریتروسیتوز - بیماری که در آن محتوای کمی گلبول های قرمز و هموگلوبین افزایش می یابد. بدخیم و کم خونی همولیتیکهمچنین باعث افزایش این پروتئین می شود. در کم خونی خطرناکتعداد گلبول های قرمز نیز کاهش می یابد.
• وجود دریچه های مصنوعی قلب

شایان ذکر است که مواردی وجود دارد که سطح بالاهموگلوبین در مردان طبیعی است. این در درجه اول به دلیل وراثت، گذراندن مکرر وقت در خارج از منزل و قلمرو محل سکونت است.

علائم

متأسفانه، بدون آزمایش های خاص، نمی توان میزان دقیق هموگلوبین را تعیین کرد، اما افزایش آن را می توان با نشانه های بیرونی. باید به علائمی مانند:

• میل مداوم به خواب.
• از دست دادن سریع قدرت و انرژی.
• بدتر شدن بینایی.
• اشتهای ضعیف.
• رنگ پریدگی پوست.
• مشکلات ادرار و عملکرد جنسی.

هنگامی که برای اولین بار متوجه این علائم شدید، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. اگر تأخیر کنید، ممکن است عواقبی به شکل لخته شدن خون، غلیظ شدن خون، حتی سکته مغزی یا حمله قلبی داشته باشید.

رژیم غذایی

سطح هموگلوبین خود را آزمایش کنید. و اگر معلوم شد که افزایش یافته است، علاوه بر درمان با داروها، باید خود را به مقداری غذا محدود کنید.

1. ابتدا از چربی های حیوانی خودداری کنید. آنها سطح کلسترول را افزایش می دهند که به نوبه خود منجر به انسداد رگ های خونی می شود.
2. آجیل، میوه ها، سبزیجات. این غذاها سرشار از آهن هستند که باید سطح آن را کاهش دهید. همچنین در خوردن سبزی ها زیاده روی نکنید، آنها سرشار از آهن نیز هستند.

غذاهای دریایی، مرغ و حبوبات و ماهی را به رژیم غذایی خود اضافه کنید. غذاهای دریایی و ماهی بسیار غنی از ید هستند و به تقویت دیواره رگ های خونی کمک می کند. ماهی روغنیهمچنین بسیاری از چند غیر اشباع اسیدهای چربکه خون را رقیق می کند. می توانید روغن ماهی را از داروخانه خریداری کنید و از آن به عنوان منبع چربی های غیر اشباع استفاده کنید.

شما باید رژیم غذایی خود را به دقت کنترل کنید. مشکلات هموگلوبین اغلب افراد مبتلا به مشکلات معده را آزار می دهد. عملکرد ضعیف مخاط معده از آن جلوگیری می کند مواد مفیدجذب می شود و همچنین در هضم مشکل ایجاد می کند.

بیماری های معده تأثیر پیچیده ای منفی بر بدن انسان دارند. فراموش نکنید - ما همان چیزی هستیم که می خوریم.

بدون تجویز پزشک نباید ویتامین مصرف کنید. از آنجا که ترکیب ممکن است حاوی ویتامین های B، مس، اسید فولیک باشد. این عناصر باعث افزایش جذب آهن می شوند که باعث افزایش هموگلوبین می شود. آهن اضافی در بدن یکی از مهم ترین دلایل آن است هموگلوبین بالادر مردان

• خلاص شدن از شر عادت های بدمانند سیگار کشیدن
• سعی کنید فعالیت بدنی شدید را تجربه نکنید. اما ارزش انجام دادن را دارد پیاده رویو آهسته دویدن باعث می شود خون سریعتر در رگ ها حرکت کند که از تشکیل لخته خون جلوگیری می کند. فعالیت بدنی منظم همچنین رگ های خونی شما را محکم نگه می دارد و آنها را قوی تر می کند.
• سعی کنید به اندازه کافی بخوابید و خوب استراحت کنید. یک بدن استراحت به سرعت تمام فرآیندهای بدن را بازیابی می کند.
• رژیم غذایی خود را دنبال کنید.
• به طور منظم به پزشک خود مراجعه کنید و دستورات او را دنبال کنید.

برخی از دستور العمل های عامیانه نیز می توانند کمک کنند:

• Mumiyo، به خوبی کمک می کند افزایش هموگلوبین، در داروخانه فروخته می شود. تکه ای که بزرگتر از یک سر کبریت نباشد باید در آب حل شود. محلول حاصل را شب به مدت ده روز مصرف کنید. سپس پنج روز استراحت کنید و تکرار کنید.
• آب لیموی حل شده در آب بنوشید.
• جو گندم سیاه را مصرف کنید و جو مرواریدتا زمانی که سطح هموگلوبین به حالت عادی برگردد.

ایده خوبی است که چند روش غیر معمول را در نظر بگیرید. به عنوان مثال، اهدای خون در نقاط اهدا کننده. این اجازه می دهد تا روند خون سازی شروع شود.

عمل با زالو نیز می تواند کمک کند؛ آنها نه تنها خون را می مکند، بلکه بزاق ترشح می کنند که خواص مفیدی برای خون دارد.

مصرف داروهای رقیق کننده خون منطقی است. به عنوان چنین دارویی می توانید از آسپرین یا Cardionmagnyl یا Trental استفاده کنید.

اما به یاد داشته باشید، قبل از خوددرمانی با پزشک خود مشورت کنید.

به خصوص موارد شدیدبرای درمان لازم است از یک روش - erythrophoresis استفاده شود. در طی این روش مقداری گلبول قرمز از خون خارج می شود.

درمان را نباید برای بعد موکول کرد. عواقب آن می تواند برگشت ناپذیر و حتی منجر به آن شود نتیجه کشنده. برای پیشگیری و پیشگیری از بیماری از توصیه های فوق استفاده کنید. مراقب سلامتی خود باشید.

معرفی
شوک انسدادی وضعیتی است که در آن کاهش برون ده قلبی ناشی از انسداد فیزیکی جریان خون است. علل شوک انسدادی عبارتند از:

• تامپوناد قلبی
• پنوموتوراکس تنشی
• نقایص مادرزادی قلب وابسته به مجرا
• آمبولی عظیم شریان ریوی

انسداد فیزیکی جریان خون منجر به کاهش برون ده قلبی، پرفیوژن ناکافی بافت و افزایش جبرانی در جریان خون سیستمیک می شود. مقاومت عروقی. تظاهرات بالینی اولیه شوک انسدادی ممکن است از شوک هیپوولمیک قابل تشخیص نباشد، هرچند با دقت معاینه بالینینشانه ها را می توان شناسایی کرد رکود وریدیدر گردش خون سیستمیک یا ریوی، که برای هیپوولمی طبیعی معمول نیست. با بدتر شدن وضعیت، افزایش تلاش تنفسی، سیانوز و علائم استاز وریدی آشکارتر می شود.
فیزیولوژی و تظاهرات بالینی شوک انسدادی
ویژگی های فیزیولوژیکی و تظاهرات بالینی شوک انسدادی به علت ایجاد آن بستگی دارد. در این فصل 4 علت اصلی شوک انسدادی و ویژگی های اصلی متمایز هر یک از آنها توضیح داده شده است.
تامپوناد قلبی
علت تامپوناد قلبی تجمع مایع، خون یا هوا در فضای پریکارد است. افزایش فشار در حفره پریکارد و فشرده سازی قلب منجر به کاهش بازگشت وریدی از گردش خون سیستمیک و ریوی، کاهش حجم انتهای دیاستولیک بطن ها و کاهش برون ده قلبی می شود. در صورت عدم درمان، تامپوناد قلبی منجر به ایست قلبی می شود که به عنوان فعالیت الکتریکی بدون پالس شناخته می شود.
در کودکان، تامپوناد قلبی اغلب با ترومای نافذ یا جراحی قلب رخ می دهد، اگرچه افیوژن پریکارد ممکن است از عوارض این بیماری باشد. فرآیند التهابی.

امکانات:

• صدای قلب خفه شده
• نبض متناقض(کاهش سیستولیک فشار خوندر طول الهام بیش از 10 میلی متر جیوه. هنر.)
• تورم وریدهای گردن (ممکن است در کودکان مبتلا به افت فشار خون شدید به سختی متوجه شوید)

توجه داشته باشید که در کودکان پس از جراحی قلب، علائم تامپوناد ممکن است از علائم قابل تشخیص نباشد. شوک قلبی. نتیجه مطلوب بستگی به تشخیص سریع و درمان سریع دارد. با استفاده از اکوکاردیوگرافی می توان تشخیص داد. ECG دامنه کم را نشان می دهد مجتمع های QRSبا حجم زیادی مایع در حفره پریکارد.
پنوموتوراکس تنشی
علت پنوموتوراکس تنشی تجمع هوا در بدن است حفره پلور. هوا می تواند از یک ریه آسیب دیده وارد حفره پلور شود که ممکن است زمانی رخ دهد پارگی داخلییا با زخم نافذ قفسه سینه. با پنوموتوراکس ساده، مقدار محدودی هوا وارد حفره پلور می شود و به دنبال آن نقص بسته می شود. با ادامه ورود و تجمع هوا، فشار در حفره پلور مثبت می شود. این می تواند در نتیجه باروتروما در طی تهویه با فشار مثبت رخ دهد، زمانی که هوا از ریه آسیب دیده وارد حفره پلور می شود. با افزایش فشار در پلور ریه حفره ایفرو می ریزد و مدیاستن به طرف مقابل می رود. فروپاشی ریه به سرعت منجر به ایجاد نارسایی تنفسی می شود و فشار بالادر حفره پلور و فشرده سازی ساختارهای مدیاستن (قلب و عروق بزرگ) بازگشت وریدی را کاهش می دهد. این منجر به کاهش سریع برون ده قلبی می شود. در صورت عدم درمان، پنوموتوراکس تنشی منجر به ایست قلبی می شود که با فعالیت الکتریکی بدون پالس مشخص می شود.
پنوموتوراکس تنشی را در یک قربانی با ترومای قفسه سینه و در هر کودک انتوبه شده ای که وضعیت آن در طی تهویه با فشار مثبت ناگهان بدتر می شود (از جمله تهویه بیش از حد با کیسه ماسک) را در نظر بگیرید.
نشانه های مشخصهپنوموتوراکس تنشی:

• صدای پرکاشن تمپانیک در سمت آسیب دیده
• کاهش تنفس در سمت آسیب دیده
• تورم وریدهای گردن (ممکن است در نوزادان یا با افت فشار خون شدید به سختی متوجه شوید)
• انحراف نای دور از ضایعه (ممکن است ارزیابی در کودکان دشوار باشد سن کمتر)
• تاکی کاردی، به دنبال آن برادی کاردی و بدتر شدن سریع گردش خون با کاهش برون ده قلبی

نتیجه مطلوب بستگی به تشخیص سریع و درمان سریع دارد.
نقایص مادرزادی قلب وابسته به مجرا
نقایص وابسته به مجرا، نقایص مادرزادی قلبی هستند که در آن زندگی کودک تنها با عملکرد مجرای شریانی امکان پذیر است. به عنوان یک قاعده، تظاهرات بالینی نقایص وابسته به مجرا در هفته اول زندگی رخ می دهد.
عیوب وابسته به مجرا عبارتند از:

• گروهی از نقایص مادرزادی سیانوتیک قلب که در آن جریان خون ریوی به عملکرد مجرای شریانی بستگی دارد.
• نقایص مادرزادی قلب همراه با انسداد قلب چپ، که در آن جریان خون سیستمیک به عملکرد مجرای شریانی بستگی دارد (کوآرکتاسیون آئورت، قطع قوس آئورت، تنگی شدید آئورت، و سندرم هیپوپلاستیک قلب چپ)

نقایصی که در آن جریان خون ریوی به عملکرد مجرای شریانی بستگی دارد، معمولاً به صورت سیانوز بدون علائم شوک ظاهر می شود. نقایص همراه با انسداد سمت چپ قلب اغلب با ایجاد شوک انسدادی در دو هفته اول زندگی، زمانی که عملکرد آن متوقف می شود، آشکار می شود. مجرای شریانی. حفظ مجرای شریانی باز به عنوان یک مسیر بای پس برای انسداد قلب چپ برای بقا حیاتی است.

علائم متمایز نقص با انسداد قلب چپ:

• زوال سریعپرفیوژن سیستمیک
• نارسایی احتقانی قلب
• سطح متفاوتفشار خون در عروق پروگزیمال و دیستال مجرای شریانی (کوآرکتاسیون آئورت، قطع قوس آئورت)
• سیانوز نیمه تحتانی بدن - نواحی جریان خون پس از مجاری (کوآرکتاسیون آئورت، قطع قوس آئورت)
• بدون نبض شریان های فمورال(کوآرکتاسیون آئورت، قطع قوس آئورت)
• کاهش سریعسطح هوشیاری
• نارسایی تنفسی با علائم ادم ریوی یا تلاش ناکافی تنفسی

آمبولی شدید ریه
آمبولی ریه انسداد کامل یا جزئی شریان ریوی یا شاخه های آن توسط ترومبوز، چربی، هوا، مایع آمنیوتیکقطعه ای از کاتتر یا یک ماده داخل وریدی. اکثر علت مشترکآمبولی ریه یک ترومبوز است که به داخل گردش خون ریوی مهاجرت می کند. آمبولی ریه می تواند منجر به انفارکتوس ریه شود.
که در دوران کودکیآمبولی ریه نسبتا نادر است، اما شرایطی وجود دارد که کودکان را مستعد ابتلا به آمبولی ریه می کند. نمونه هایی از این شرایط و عوامل مستعد شامل کاتترهای ورید مرکزی ساکن، بیماری سلول داسی شکل، تشکیلات بدخیم, بیماری های منتشر بافت همبندانعقاد ارثی (به عنوان مثال، کمبود آنتی ترومبین، پروتئین S و پروتئین C).
با آمبولی ریه، یک دایره باطل از اختلالات تشکیل می شود، از جمله:

• نقض نسبت تهویه - پرفیوژن (متناسب با اندازه انفارکتوس ریوی)
• هیپوکسمی سیستمیک
• افزایش مقاومت عروق ریوی، منجر به نارسایی بطن راست و کاهش برون ده قلبی می شود.
• جانبداری سپتوم بین بطنیبه سمت چپ، که منجر به کاهش پر شدن بطن چپ و کاهش بیشتر برون ده قلبی می شود.
• کاهش سریع غلظت CO2 انتهای جزر و مدی

علائم این بیماری می تواند خفیف باشد که تشخیص را دشوار می کند، به خصوص اگر محقق هوشیار نباشد. تظاهرات آمبولی ریه اغلب غیر اختصاصی است و شامل سیانوز، تاکی کاردی و افت فشار خون است. با این حال، علائم نارسایی بطن راست و استاز خون آن را از شوک هیپوولمیک متمایز می کند.
نتیجه گیری
انتخاب درمان شوک انسدادی به علت ایجاد آن بستگی دارد. شناسایی سریع و رسیدگی به علت انسداد می تواند زندگی را نجات دهد. بنابراین مهمترین وظایف یک احیاگر عبارتند از تشخیص سریعو درمان شوک انسدادی در صورت عدم مراقبت اورژانسی، وضعیت بیماران با شوک انسدادیبه سرعت پیشرفت می کند نارسایی قلبی ریویو ایست قلبی
کتابشناسی - فهرست کتب

1. کارسیلو جی. شوک سپتیک کودکان و نارسایی چند عضوی. Crit Care Clin. 2003؛ 19:413-440، viii.
2. Goldstein B، Giroir B، Randolph A. کنفرانس بین المللی اجماع سپسیس کودکان: تعاریف سپسیس و اختلال عملکرد اندام در اطفال. اطفال Crit Care Med. 2005؛ 6: 2-8.

(با هیپوکسمی شریانی، "وابسته به مجرا" آشکار می شود)

جابجایی شریان های اصلی(TMA) 0.22-0.33 در هر 1000 نوزاد، 6-7٪ از کل بیماری های مادرزادی قلبی، 23٪ در میان بیماری های مادرزادی قلبی بحرانی.

آناتومی نقص: شریان ریوی مجرای خروجی بطن چپ است، آئورت مجرای خروجی بطن راست است. این امر همودینامیک را مختل می کند: خون شریانی در سیستم گردش خون ریوی و خون وریدی در سیستم گردش خون سیستمیک گردش می کند. تامین اکسیژن به اندام های حامی زندگی تنها در صورتی امکان پذیر است که ارتباطات جنینی کار کند - مجرای شریانی، پنجره بیضی شکل، یا اگر وجود داشته باشد. نقص بین دهلیزی. در بدو تولد، کودک بلافاصله سیانوز منتشر، حالت شدید و هیپوکسمی شریانی شدید را تجربه می کند. در صورت زنده ماندن برای چند هفته، نارسایی قلبی و سوء تغذیه شدید بدتر می شود. هنگامی که ارتباطات بسته می شود، هیپوکسی حاد منجر به ایجاد نارسایی ارگان های متعدد و مرگ نوزاد در عرض چند ساعت می شود. زمان بهینه اصلاح جراحی : با یک IVS دست نخورده در 3-4 هفته اول زندگی می توان یک عمل سوئیچ شریانی (رادیکال) انجام داد که دارای بالاترین امتیازهانسبت به روش راستلی با ترکیبی از TMA + VSD، سوئیچینگ شریانی را می توان در عرض 1 سال از زندگی انجام داد.

آترزی (تنگی بحرانی) شریان ریوی با سپتوم بین بطنی دست نخورده (PAA + STEMI) 0.06-0.07/1000، 1-3٪ از تمام نقایص مادرزادی قلب، 3-5٪ از نقایص مادرزادی قلبی بحرانی.

آناتومی : خروجی از RV وجود ندارد، PA هیپوپلاستیک است، هیپوپلازی قلب راست. همودینامیک: خون وارد شریان ریوی نمی شود، اما از طریق PDA به سمت چپ قلب منتقل می شود، یعنی شرط بقا، گردش خون "وابسته به مجرا" است. بطن چپ خون را به هر دو گردش خون پمپاژ می کند. یک نوزاد کامل متولد می شود. در اولین ساعات زندگی، وضعیت بدتر می شود. افزایش سیانوز از بدو تولد، تنگی نفس، تاکی کاردی، هپاتومگالی، ادم محیطی. وضعیت بسیار جدی است. صدای زمزمه یک PDA شنیده می شود. اضطراب یا بی حالی با منشاء هیپوکسیک ممکن است با "فریاد درد" در اختلالات کرونری و از دست دادن هوشیاری همراه باشد. یک اختلال همودینامیک مشابه، و مشابه تصویر بالینیبا آترزی دریچه سه لتی مشخص شد. زمان بهینه اصلاح جراحی: در ماه های اول زندگی، مشکل رفع فشار بطن راست باید با بازگرداندن جریان خون موثر از طریق آن حل شود که باعث رشد و توسعه حفره آن می شود، با ایجاد آناستوموزهای بین سیستمی و والوتومی ریوی

سندرم هیپوپلاستیک قلب چپ (HLHS) 0.12-0.21/1000 نوزاد، 3.5-7.5 درصد از کل بیماری های مادرزادی قلبی، 16 درصد در میان بیماری های مادرزادی قلبی بحرانی.

آناتومی: ترکیبات مختلف آترزی، تنگی یا هیپوپلازی آئورت و/یا دریچه میترالهیپوپلازی یا عدم وجود بطن چپ، هیپوپلازی آئورت. همودینامیک: انسداد شدید جریان خون از طریق قسمت های چپ قلب، خون از دهلیز چپ از طریق پنجره بیضی شکلوارد بخش های سمت راست، شریان ریوی، سپس حجم کمی از خون از طریق PDA - به آئورت نزولی و دایره بزرگ، که با کاهش محسوس دایره کوچک همراه است. بلافاصله پس از تولد، کلینیک شبیه RDS، آسیب سیستم عصبی مرکزی و/یا است شوک سپتیک: پوست خاکستری، آدینامی، سردی اندام ها، سیانوز (بیشتر در پاها)، تنگی نفس شدید، اولیگو-، آنوری. زمان بهینه اصلاح جراحی: اگر تصمیمی گرفته شود اصلاح جراحیدر 4-3 هفته اول زندگی به شکل زیر انجام می شود: بازسازی قلب، زمانی که عملکرد بطن سیستمیک به بطن راست منتقل می شود، پیوند قلب یا (در مورد هیپوپلازی متوسط ​​- به صورت دو تصحیح بطن).

کوآرکتاسیون پیش داکتال شدید/پارگی قوس آئورت (AA) 0.02/1000 نوزاد، 0.4 درصد از کل بیماری های مادرزادی قلبی، 1-10 درصد از بیماری های مادرزادی قلبی بحرانی.

آناتومی:جریان خون از قسمت پروگزیمال آئورت به قسمت دیستال (زیر مبدأ مجرای شریانی) به شدت محدود شده یا به طور کامل وجود ندارد. همودینامیک: حجم کمی از خون تنها از شریان ریوی از طریق مجرای شریانی وارد آئورت نزولی (به دایره بزرگتر) می شود. هنگامی که مجرای شریانی بسته می شود، هیپوپرفیوژن اندام ها و بافت ها و نارسایی اندام های متعدد ایجاد می شود. . درمانگاه.یک نوزاد به ظاهر سالم با زوال شدیددر 1-3 روز اول زندگی - بی نظمی، سردی اندام ها، علائم. نقطه سفیدنبض پر شدن کم، فشار خون بالا در بازوها و پایین (مشخص نشده) در پاها، تنگی نفس، تاکی کاردی، الیگوری با افزایش آزوتمی، هپاتومگالی با افزایش ترانس آمینازها، انتروکولیت نکروزان. زمان بهینه اصلاح جراحی:پس از تثبیت وضعیت کودک، اصلاح جراحی نقص انجام می شود - ایجاد آناستوموز مستقیم بین بخش های آئورت یا قرار دادن یک پروتز مصنوعی در صورت شکستن قوس، یک تاکتیک اصلاح مشابه برای کوآرکتاسیون پیش مجاری

گردش خون وابسته به مجرا. برای برخی از نقایص در نوزادان، مجرای شریانی باز شده ممکن است اصلی یا حتی باشد. تنها منبعجریان خون در شریان ریوی یا آئورت. در این موارد، بسته شدن مجرا منجر به وخامت چشمگیر وضعیت می شود که اغلب با زندگی ناسازگار است. در پاتولوژی های دیگر، وجود مجرای شریانی باز (PDA) ممکن است مشکلات همودینامیک را تشدید کند، اما یک عامل حیاتی نیست. در این راستا مشخص می شود که نقص مربوط به ناهنجاری های وابسته به مجرا است یا مستقل از مجرا.

1. نقایص مادرزادی قلب وابسته به مجرا:
- با تامین جریان خون ریوی از طریق PDA (نقایص با آترزی ریوی یا با شرایط بحرانی تنگی ریهجابجایی شریان های بزرگ).
- با تامین جریان خون سیستمیک از طریق PDA (پارگی قوس آئورت، کوآرکتاسیون شدید آئورت، بحرانی تنگی آئورت، سندرم هیپوپلاستیک قلب چپ).

2. نقایص مادرزادی قلب مستقل از مجرا: VSD، ASD، تخلیه غیر طبیعی وریدهای ریوی و غیره.

نقص قلبی بحرانی

شرایط بحرانیبا کمبود برون ده قلبی حاد، پیشرفت سریع نارسایی قلبی، گرسنگی اکسیژنبافت هایی با ایجاد اسیدوز متابولیک جبران نشده و اختلال در عملکردهای حیاتی اندام های مهم. شرایط بحرانی با بیماری مادرزادی قلبی اغلب در طول انتقال از نوع گردش خون قبل از تولد به پس از تولد رخ می دهد.

به دلایل اصلی توسعه شرایط بحرانیمراجعه کنید (در پرانتز - معمولی ترین آسیب شناسی قلب):
1) بسته شدن PDA با گردش خون وابسته به مجرا.
2) انسداد شدید جریان خون (تنگی آئورت، کوآرکتاسیون آئورت، سندرم هیپوپلاستیک قلب چپ، تنگی شدید ریه).

3) بازگشت ناکافی خون به قلب چپ (زهکشی غیرعادی کامل وریدهای ریوی، آترزی ریوی با سپتوم بین بطنی دست نخورده).
4) هیپرولمی شدید گردش خون ریوی و اضافه بار حجمی قلب (عمومی تنه شریانی، VSD بزرگ، نارسایی دریچه دهلیزی بطنی)؛

5) هیپوکسمی شریانی شدید (جابه‌جایی شریان‌های بزرگ، آترزی ریوی).
6) ایسکمی یا هیپوکسی میوکارد (منشا غیر طبیعی سمت چپ). عروق کرونراز شریان ریوی، جابجایی شریان های بزرگ).

برخی از این دلایلمی توان ترکیب کرد. ویژگی مشخصهنقایص مادرزادی قلب حیاتی در نوزادان عدم وجود یا بیان ضعیف واکنش های جبرانی است (هیپرتروفی میوکارد، گردش وثیقهو غیره.). اگر اجرا نشود درمان اورژانسییا جراحی، کودک در عرض چند روز یا چند هفته می میرد. برخی از محققان بیماری مادرزادی قلبی را در صورتی که منجر به مرگ در سال اول زندگی شود، حیاتی می دانند.

Dبیماری های دوران کودکی به طور کلی یک موضوع بسیار دشوار است. صحبت در مورد بیماری های جدی که سلامتی و گاهی اوقات زندگی یک فرد کوچک را تهدید می کند دشوارتر است. این آسیب شناسی است که شامل گروه بزرگی از بیماری ها است که تحت نام بیماری مادرزادی قلب متحد شده اند. با این حال، لازم است در مورد این صحبت کنیم - قبل از هر چیز، برای آن دسته از والدینی که فرزندانشان با بیماری قلبی مادرزادی متولد شده اند، و برای آن دسته از زنانی که در معرض خطر تولد فرزندان با چنین بیماری هستند، ضروری است. افرادی که با این بیماری مواجه هستند باید هم علل و ویژگی های آن و هم روش های درمان را بدانند. سطح مدرن توسعه پزشکی به بشریت اجازه می دهد تا با بسیاری از بیماری های غیرقابل درمان قبلی کنار بیاید - نکته اصلی در مواجهه با یک بیماری جدی تسلیم نشدن، بلکه مبارزه است. و آنچه می تواند در چنین مبارزه ای کمک کند، اول از همه، درک واضح ماهیت بیماری و درک معنای معین است. دستکاری های پزشکی. به همین دلیل است که به نظر من، این مقاله، که ممکن است برای برخی "بیش از حد پزشکی" و خاص به نظر برسد، نه برای متخصصان، بلکه برای والدین ضروری است.

بیماری قلبی مادرزادی چیست؟

بیماری مادرزادی قلب (CHD) تغییرات آناتومیکی در ساختار قلب است. CHD در 8 تا 10 از 1000 کودک رخ می دهد. در سال های اخیر، این رقم در حال رشد بوده است (عمدتا به دلیل بهبود تشخیص و بر این اساس، افزایش فراوانی موارد تشخیص بیماری مادرزادی قلبی).
نقایص قلبی بسیار متنوع است. نقایصی از نوع "آبی" (همراه با سیانوز یا سیانوز) و نوع "رنگ پریده" (پوست رنگ پریده) وجود دارد. خطرناک تر، نقص های نوع "آبی" است، زیرا با کاهش اشباع اکسیژن خون همراه است. نمونه هایی از عیوب نوع "آبی" عبارتند از: بیماری های جدیمثل تترالوژی فالوت 1 ، جابجایی کشتی های بزرگ 2 ، آترزی ریوی 3 و نقایص نوع "رنگ پریده" - نقص تیغه بین دهلیزی، نقص دیواره بین بطنی 4 و دیگران.
نقایص نیز به مجرای وابسته (از lat. مجرای- مجرا، یعنی جبران شده توسط مجرای شریانی باز) و مستقل از مجرای (در این مورد، مجرای شریانی باز شده، برعکس، با جبران گردش خون تداخل می کند). اولی شامل، به عنوان مثال، تترالوژی فالوت، دوم - نقص سپتوم بطنی است. رابطه بین بیماری مادرزادی قلب و مجرای شریانی باز پیش آگهی و زمان ایجاد جبران (شکست) را تعیین می کند. مکانیسم های دفاعی) و اصول درمان.
علاوه بر این، بیماری مادرزادی قلب شامل به اصطلاح نقص دریچه - آسیب شناسی دریچه آئورت و دریچه ریوی است. 5 . نقص دریچه می تواند با توسعه نیافتگی لت های دریچه یا با چسباندن آنها در نتیجه یک فرآیند التهابی در رحم همراه باشد. چنین شرایطی را می توان با استفاده از عملیات ملایم اصلاح کرد، زمانی که ابزارها از طریق عروق بزرگی که به قلب جریان می یابند به دریچه آورده می شوند، یعنی بدون بریدن خود قلب.

علل بیماری قلبی مادرزادی چیست؟

تشکیل قلب بین هفته های 2 تا 8 بارداری اتفاق می افتد و در این دوره است که نقایص ایجاد می شود. آنها می توانند ارثی باشند یا می توانند تحت تأثیر ایجاد شوند عوامل منفی. گاهی اوقات نقایص مادرزادی قلب با ناهنجاری های سایر اندام ها ترکیب می شود که جزء برخی از آنها است سندرم های ارثی(سندرم جنین الکل، سندرم داون و غیره).
زنانی که در معرض خطر داشتن فرزندی با بیماری قلبی مادرزادی هستند عبارتند از:
با سابقه سقط جنین خود به خود (سقط جنین) و مرده زایی؛
بالای 35 سال؛
سیگار کشیدن و نوشیدن الکل در دوران بارداری؛
در خانواده هایی که بیماری قلبی مادرزادی به عنوان یک بیماری ارثی شناخته می شود، یعنی. خود یا بستگانشان بیماری قلبی مادرزادی دارند. این همچنین شامل موارد مرده زایی در خانواده و سایر ناهنجاری ها می شود.
زندگی در مناطق نامطلوب محیطی؛
در دوران بارداری متحمل شدند بیماری های عفونی(به خصوص سرخجه)؛
مقداری در دوران بارداری مصرف کرد داروهابه عنوان مثال داروهای سولفا، برخی آنتی بیوتیک ها، آسپرین.

تشخیص پیش از تولد بیماری قلبی مادرزادی

به سختی می توان اهمیت تشخیص قبل از تولد (یعنی قبل از تولد) بیماری مادرزادی قلبی را دست بالا گرفت. اگرچه بسیاری از نقایص را می توان به طور ریشه ای درمان کرد به صورت جراحیدر روزهای اول زندگی، و برخی نیازی ندارند مداخله جراحی، تعدادی موقعیت وجود دارد که کودک مجبور است تعداد زیادی ازعملیات نجات جان تا پیوند قلب چنین کودکی به معنای واقعی کلمه به تخت بیمارستان زنجیر می شود، رشد و تکامل او مختل می شود و سازگاری اجتماعی محدود می شود.
خوشبختانه می توان تولد کودک مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی را پیش بینی کرد. برای این هر زنباید از هفته چهاردهم بارداری جنین تحت سونوگرافی قرار گیرد. متأسفانه محتوای اطلاعاتی این روش به صلاحیت پزشک انجام دهنده مطالعه بستگی دارد. نه هر متخصص سونوگرافی کلینیک قبل از زایمانقادر به تشخیص بیماری مادرزادی قلبی و حتی بیشتر از آن نوع آن است. اما موظف است با توجه به علائم مناسب به او مشکوک شود و در صورت کوچکترین شک و همچنین در صورتی که زن متعلق به یک یا چند گروه از گروه های خطر ذکر شده در بالا باشد، زن باردار را به یک موسسه تخصصی ارجاع دهد که پزشکان آن به طور خاص در تشخیص مشغول است بیماری های مادرزادیقلبها.
هنگامی که بیماری قلبی مادرزادی در جنین تشخیص داده می شود، والدین اطلاعاتی در مورد زنده ماندن مورد انتظار کودک، شدت آسیب شناسی آن و درمان آینده دریافت می کنند. در این شرایط زن این فرصت را دارد که حاملگی را خاتمه دهد. در صورتی که تصمیم به به دنیا آوردن این کودک داشته باشد، زایمان در بیمارستان تخصصی و تحت نظارت دقیق متخصصان انجام می شود و کودک در سال 2018 تحت عمل جراحی قرار می گیرد. حداقل شرایط. علاوه بر این، در برخی موارد، حتی قبل از تولد، مادر شروع به مصرف داروهای خاصی می کند که با نفوذ به سد جفت به کودک، سیستم گردش خون او را تا زمان تولد "حمایت می کند".

چه چیزی به پزشک اجازه می دهد به بیماری قلبی مادرزادی در نوزاد مشکوک شود؟

تعدادی از علائم وجود دارد که بلافاصله یا چند روز پس از تولد نشان می دهد که کودک به بیماری قلبی مادرزادی مبتلا است.

1. سوفل قلب، که وقتی جریان طبیعی خون مختل می شود (خون یا از منافذ غیر طبیعی عبور می کند یا در مسیر خود با باریک شدن مواجه می شود یا تغییر جهت می دهد) ایجاد می شود - یعنی بین حفره های قلب و به جای یک خطی اختلاف فشار ایجاد می شود. جریان خون، جریان های متلاطم (گرداب) تشکیل می شود. با این حال، در کودکان در روزهای اول زندگی، صداها نشانه قابل اعتمادی از بیماری مادرزادی قلبی نیستند. به دلیل مقاومت بالای ریوی در این دوران، فشار در تمام حفره‌های قلب ثابت می‌ماند و خون به آرامی و بدون ایجاد صدا در آنها جریان می‌یابد. پزشک ممکن است فقط در روزهای 2-3 صداها را بشنود، اما حتی در آن زمان نیز نمی توان آنها را بدون قید و شرط در نظر گرفت نشانه آسیب شناسی، اگر در مورد وجود پیام های جنینی به خاطر دارید. بنابراین، اگر یک بزرگسال سوفل قلبتقریباً همیشه وجود پاتولوژی را نشان می دهد؛ در نوزادان تازه متولد شده فقط در ترکیب با سایر تظاهرات بالینی از نظر تشخیصی مهم می شوند. با این حال، کودک مبتلا به سوفل را باید مشاهده کرد. اگر صدا بعد از 4-5 روز باقی بماند، پزشک ممکن است به بیماری مادرزادی قلبی مشکوک شود.
2. سیانوز یا آبی پوست. بسته به نوع نقص، خون کم و بیش از اکسیژن تهی می شود که رنگ مشخص پوست را ایجاد می کند. سیانوز یک تظاهرات نه تنها آسیب شناسی قلب و عروق خونی است. همچنین در بیماری های دستگاه تنفسی، مرکزی رخ می دهد سیستم عصبی. تعدادی تکنیک تشخیصی برای تعیین منشا سیانوز وجود دارد.
3. نارسایی قلبی.نارسایی قلبی وضعیتی است که به دلیل کاهش عملکرد پمپاژ قلب رخ می دهد. خون در بستر وریدی راکد می شود و خون شریانی به اندام ها و بافت ها کاهش می یابد. در بیماری های مادرزادی قلب، علت نارسایی قلبی اضافه بار قسمت های مختلف قلب با جریان خون غیر طبیعی است. تشخیص وجود نارسایی قلبی در نوزاد بسیار دشوار است، زیرا علائم کلاسیک مانند افزایش ضربان قلب، تعداد تنفس، بزرگ شدن کبد و تورم معمولاً مشخصه وضعیت یک نوزاد است. تنها در صورت بروز بیش از حد این علائم می تواند نشانه نارسایی قلبی باشد.
4. اسپاسم عروق محیطی. به طور معمول، اسپاسم عروق محیطی با رنگ پریدگی و سردی اندام ها و نوک بینی ظاهر می شود. به عنوان یک واکنش جبرانی در نارسایی قلبی ایجاد می شود.
5. تخلف از عملکرد فعالیت الکتریکیقلب (ریتم و هدایت).پزشک می تواند آنها را یا با سمع (با استفاده از فونندوسکوپ) یا با الکتروکاردیوگرام تعیین کند.

چه چیزی می تواند به والدین اجازه دهد که کودک خود را به بیماری قلبی مادرزادی مشکوک کنند؟

نقایص شدید قلب معمولاً در حال حاضر تشخیص داده می شود زایشگاه. با این حال، اگر آسیب شناسی آشکار نباشد، ممکن است کودک به خانه مرخص شود. والدین ممکن است متوجه چه چیزی شوند؟ اگر کودک بی حال است، ضعیف می مکد، اغلب تف می دهد، هنگام گریه یا در حین شیر خوردن آبی رنگ می شود و ضربان قلب او بیش از 150 ضربه در دقیقه است، پس حتما باید این موضوع را به پزشک اطفال خود اطلاع دهید.

تشخیص بیماری مادرزادی قلب چگونه تایید می شود؟

اگر پزشک مشکوک به نقص قلبی کودک باشد، روش اصلی تشخیص ابزاری است سونوگرافیقلب ها، یا اکوکاردیوگرافی. پزشک ساختار آناتومیک قلب، ضخامت دیواره ها و سپتوم های آن، ابعاد را بر روی مانیتور خود مشاهده می کند. اتاق های قلب، محل کشتی های بزرگ. علاوه بر این، سونوگرافی به شما امکان می دهد شدت و جهت جریان خون داخل قلب را تعیین کنید.
علاوه بر سونوگرافی، کودک مشکوک به بیماری مادرزادی قلبی نیز تحت سونوگرافی قرار خواهد گرفت نوار قلب. این به شما امکان می دهد وجود اختلالات ریتم و هدایت، اضافه بار هر قسمت از قلب و سایر پارامترهای کار آن را تعیین کنید.
فونوکاردیوگرام(FKG) اجازه می دهد تا با درجه بالاسوفل قلب را با دقت ضبط می کند، اما کمتر مورد استفاده قرار می گیرد.
متأسفانه نه همیشه تشخیص دقیقبا استفاده از این تکنیک ها می توان بیماری قلبی مادرزادی را ایجاد کرد. در چنین مواردی برای روشن شدن تشخیص، باید به روش های معاینه تهاجمی متوسل شد که شامل صدای وریدی و بین شریانی. ماهیت این تکنیک این است که یک کاتتر در قلب و عروق بزرگ قرار داده می شود که با کمک آن فشار در حفره های قلب اندازه گیری می شود و ماده حاجب مخصوص اشعه ایکس تزریق می شود. در این زمان، اشعه ایکس بر روی فیلم ثبت می شود و در نتیجه یک تصویر دقیق به دست می آید. ساختار داخلیقلب و عروق بزرگ

نقص مادرزادی قلب - یک جمله نیست!

نقایص مادرزادی قلب عمدتاً با جراحی درمان می شوند. اکثر بیماری های مادرزادی قلب در روزهای اول زندگی کودک جراحی می شوند و در رشد و تکامل بیشتر کودک هیچ تفاوتی با سایر کودکان ندارد. برای انجام جراحی قلب باید آن را متوقف کرد. برای انجام این کار، تحت شرایط داخل وریدی یا بیهوشی استنشاقیبیمار به دستگاه بای پس قلبی ریوی (ACB) متصل است. در طول عمل، AIK عملکرد ریه ها و قلب را بر عهده می گیرد، یعنی. خون را با اکسیژن غنی می کند و آن را در سراسر بدن به تمام اندام ها توزیع می کند که به آنها اجازه می دهد در حین ورزش عملکرد طبیعی داشته باشند. مداخله جراحیروی قلب روش جایگزینخنک کننده عمیق بدن (محافظت عمیق هیپوترمیک - UHZ) است که در طی آن نیاز اندام ها به اکسیژن چندین بار کاهش می یابد که همچنین باعث توقف قلب و انجام مرحله اصلی عمل می شود.
با این حال، همیشه نمی توان یک اصلاح ریشه ای نقص انجام داد و در این حالت ابتدا یک عمل تسکین دهنده (تسکین دهنده) و سپس یک سری مداخلات انجام می شود تا اینکه حذف کاملمعاون. هرچه این عمل زودتر انجام شود، شانس بیشترکودک زندگی و رشد کامل دارد. اغلب مواردی وجود دارد که در کوتاه ترین زمان ممکن انجام شود جراحی رادیکالبه شما اجازه می دهد تا برای همیشه وجود رذیله را فراموش کنید. در مورد درمان دارویی، هدف آن از بین بردن خود نقایص نیست، بلکه عوارض آنها است: اختلالات ریتم و هدایت، نارسایی قلبی، سوء تغذیه اندام ها و بافت ها. پس از عمل به کودک توصیه می شود درمان ترمیمیو رژیم حفاظتی با اجباری مشاهده داروخانه. در سنین بالاتر چنین کودکانی نباید حضور داشته باشند بخش های ورزشی، در مدرسه در طول درس فرهنگ بدنیآنها باید از رقابت معاف شوند.

ویژگی های گردش خون جنین و نوزاد گردش خون جفت. در حالی که در رحم جنین به تنهایی نفس نمی کشد و ریه هایش کار نمی کنند. خون اکسیژن دار از مادر از طریق بند ناف به مجرای وریدی می رسد و از آنجا از طریق سیستم عروقی وارد دهلیز راست می شود. بین دهلیز راست و چپ جنین یک دهانه وجود دارد - پنجره بیضی شکل که از طریق آن خون وارد دهلیز چپ می شود، از آن به بطن چپ و سپس به آئورت می رسد، که از آن شاخه های رگ های خونی به تمام قسمت های آن گسترش می یابد. بدن و اندام های جنین. بنابراین، خون بدون شرکت در گردش خون ریوی، شریان ریوی را دور می زند، که وظیفه آن در بزرگسالان اشباع کردن خون با اکسیژن در ریه ها است. در جنین، خون همچنان از طریق مجرای شریانی باز که آئورت را به شریان ریوی متصل می کند، وارد ریه ها می شود. مجرای وریدی، فورامن بیضی و مجرای شریانی متعلق به به اصطلاح پیام های جنینییعنی فقط در جنین وجود دارند. به محض اینکه متخصص زنان و زایمان بند ناف را قطع می کند، گردش خون جنین به شدت تغییر می کند. آغاز عملکرد گردش خون ریوی.با اولین نفس کودک، ریه های او منبسط می شود و مقاومت ریوی (فشار در سیستم عروقی ریوی) کاهش می یابد و شرایطی را برای خون رسانی به ریه ها، یعنی گردش خون ریوی، ایجاد می کند. ارتباطات جنینی اهمیت عملکردی خود را از دست می دهند و به تدریج رشد می کنند (مجرای وریدی - تا ماه تولد، فورامن اوال و مجرای شریانی - در 2-3 ماهگی). اگر پیام های جنینی پس از انقضای دوره های مشخص شده همچنان به کار خود ادامه دهند، این به عنوان وجود در نظر گرفته می شود نقص مادرزادی قلب

1 این نقص شامل چهار عنصر (بنابراین تتراد) است: تنگی (تنگی) شریان ریوی، نقص سپتوم بطنی، هیپرتروفی (بزرگ شدن) بطن راست، دکستراپوزیشن آئورت (جابجایی دهان آئورت به سمت راست). 2 جابجایی عروق بزرگ یکی از پیچیده ترین و شدیدترین نقایص قلبی "آبی" است. این بیماری با طیف گسترده ای از انواع آناتومیکی، ناهنجاری های اضافی و نارسایی قلبی در مراحل اولیه متمایز می شود. 3 آترزی ریوی عدم وجود لومن یا باز شدن در سطح دریچه های ریوی است. 4 این شایع ترین بیماری مادرزادی قلبی است (26٪ از تمام بیماری های مادرزادی قلبی). در این بیماری از طریق نقص در سپتوم بین بطنی، ارتباط دائمی بین بطن چپ و راست وجود دارد. ممکن است نقص دیواره بین بطنی باشد تنهایا چندگانه، در هر قسمت از سپتوم موضعی دارند. در این حالت، جریان خون دائمی یا از چپ به راست یا از راست به چپ وجود دارد. جهت ترشح بستگی به جایی دارد که مقاومت بیشتر باشد - در جریان خون سیستمیک (چپ) یا ریوی (راست). تظاهرات بالینینقص و پیش آگهی به میزان ترشح بستگی دارد. گاهی اوقات نقص های کوچک نیازی به درمان ندارند. بزرگ‌ها را فقط می‌توان با جراحی، معمولاً تحت گردش خون مصنوعی، اصلاح کرد. 5 دریچه قلب مکانیزمی است متشکل از یک حلقه دریچه و دریچه هایی که فقط در یک جهت باز می شوند. جریان خون یک طرفه را تضمین می کند.