Ожоги представляют собой повреждения кожи, иногда мышц, тканей и костей под воздействием огня, химических веществ и электротока. Распространенность и степень ожога напрямую зависят от длительности контакта и источника воздействия. Также повреждения кожи могут возникнуть из-за жидкостей и пара высоких температур.

Степени ожогов

Выделяют 4 степени ожогов кожи:

• Первая степень характеризуется поверхностным незначительным повреждением кожи. Больной отмечает покраснение, припухание, болезненность и сухость кожного участка. Несмотря на явный дискомфорт, симптомы проходят достаточно быстро. Такой ожог можно получить при длительном пребывании на солнце, контакте с горячим паром или кипящими жидкостями;
• Вторая степень затрагивает уже два верхних слоя кожи. При этом наблюдается покраснение, опухание и появление пузырей и волдырей. Человек может испытывать сильную боль. Если повреждена большая половина тела, тогда такое состояние представляет потенциальную угрозу для жизни человека. Если ожог повредил более шести квадратных сантиметров кожи, проявился большим числом волдырей, затронул лицо, кисти рук или область паха, тогда следует немедленно обратиться за медицинской помощью;
• Третья степень ожога – это уже глубокое повреждение кожи, при этом отмирают нервы, ткани, мышцы, жировые прослойки и кости. Кожа может быть белой, желтой, красной или даже черной. Поврежденные места крайне болезненны и выделяют большое количество жидкости, следовательно, происходит обезвоживание организма. После таких ожогов часто остаются рубцы и шрамы;
• Четвертая степень – это обугливание и полное отмирание участков кожи, мышц и костей. Пациенту проводят ампутацию конечностей или удаление поврежденных частей. Нередко такой ожог заканчивается летальным исходом.

Если ожоги затронули только верхний слой кожи, и не наблюдается сильного болевого синдрома, тогда с проблемой можно справиться в домашних условиях самостоятельно. Химические ожоги требуют медицинской помощи, поскольку отеки и волдыри могут привести к печальным последствиям.

Осложнения после ожогов

При некорректном, несвоевременном лечении или тяжелой степени ожога кожи и тканей последствия могут быть следующими:

• Шок, связанный с потерей жидкости: учащенное дыхание, бледность, сонливость, потеря сознания, учащенный пульс;
• Проникновение патогенных микроорганизмов в организм человека;
• Повреждение внутренних органов и тканей при электрическом ожоге;
• Ампутация конечностей;
• Летальный исход.

Химические ожоги

Химические повреждения кожи могут возникнуть под воздействием различных щелочных и кислотных соединений как на производстве, так и в бытовой сфере. Существует классификация веществ, которые могут привести к химическим ожогам:

• Окислители – вещества, способствующие выделению большого количества атомарного кислорода – очень активной субстанции, приводящей к ярко выраженному ожогу. К данной группе относится хромовая кислота, марганцовка и натрия гипохлорит;
• Обезвоживающие кислоты разрушают клетки путем лишения жидкостной составляющей. Стремительная дегидратация приводит к гибели клеток. Следует осторожно обращаться с хлористоводородной, серной и щавелевой кислотой;
• Коррозирующие вещества: белый фосфор, фенол, натрия гидрооксид;
• Кожно-нарывные ядовитые вещества действуют на кожу и слизистую, способствуют локальному повреждению тканей, возникновению нарывов и волдырей. В группу входит бензин, метилбромид, горчичный газ и другие;
• Кислоты и щелочи, которые доступны большинству людей в быту. Щелочные ожоги приносят больший вред человеку, чем кислотные. Примером данной группы является уксусная кислота и средства бытовой химии.

В зависимости от степени повреждения химическими веществами симптомы могут проявиться как покраснением, болью и жжением кожи, так и полным омертвлением тканей и костей. В большинстве случаев, к сожалению, химические ожоги встречаются 3 и 4 степени.

Первая помощь при ожогах такого типа заключается в следующих действиях:

• Снять одежду, на которую попало вещество;
• Срочно удалить с кожи вредное вещество потоком воды (не менее получаса), желательно холодной (при ожогах известью или содержащими алюминий средствами вода противопоказана). Нельзя использовать ткани и салфетки вместо воды, потому что высока вероятность еще большего проникновения химикатов;
• Ни в коем случае нельзя попытаться нейтрализовать активное вещество, потому что очень сложно в короткие сроки определить тип химиката, повредившего кожу. В противном случае ожог только усугубиться;
• Пораженный участок охладить холодной грелкой или смоченным в ледяной воде полотенцем;
• На рану наложить стерильную повязку;
• Вызвать скорую или отвезти пострадавшего в больницу для получения профессиональной помощи.

Первая помощь при ожогах

Каждый вид ожога и каждая степень повреждения кожи требуют некоторых мер первой помощи. Но не всегда есть время идеально организовать необходимые действия для устранения первых симптомов и возможных последствий ожогов.

Первая помощь при ожогах 1-2 степени заключается в очищении поверхности кожи от возможных загрязнений холодной водой и, собственно, самом охлаждении. Затем участок нужно прикрыть чистой тканью или салфеткой во избежание дальнейшего инфицирования. При незначительном повреждении можно ограничиться мазями и кремами против ожогов, купленными в аптеке, а также некоторыми народными средствами.

Опасность представляет различная инфекция, особенно опасная для детей, пожилых людей, больных сахарным диабетом, людей с болезнями почек и иными хроническими заболеваниями.

Если случился факт возгорания одежды на человеке, тогда для оказания первой помощи при ожогах необходимо взять одеяло или крупное полотенце и потушить пламя, пострадавшего максимально раздеть во избежание продолжения опасного процесса горения. Но если одежда прилипла к телу, тогда ее лучше не трогать. Скорую помощь необходимо вызвать как можно скорее.

Лечение ожогов

Лечение ожогов осуществляется по назначению врача после осмотра пациента и некоторых диагностических мер (при необходимости). Прежде всего, врач обезболивает и дезинфицирует пораженные участки кожи.

Всем пострадавшим необходима постоянная перевязка ожоговой поверхности.

Дальнейшее лечение ожогов осуществляется в условиях стационара и направлено на восстановление пораженного участка, обеззараживание организма, устранение симптоматики и улучшение физического и психологического состояния пациента. Применяются методы консервативного и хирургического лечения ожогов.

Профилактика ожогов

Чтобы избежать неблагоприятных последствий ожогов, рекомендуется всегда внимательно читать состав средств бытовой химии и меры предосторожности перед применением. Если вещества представляют потенциальную опасность, хранить их нужно подальше от продуктов питания, ванны и источников огня.

При работе с химикатами нужно использовать защитные очки, перчатки, возможно даже тканевую повязку и защитную одежду.

У детей встречаются часто. Возникая в большинстве случаев при обширных ожогах, они делают течение ожоговой болезни еще более тяжелым. Характер местных осложнений при ожогах разнообразен. Они проявляются в преобладающем числе случаев в виде местных воспалительных процессов, поражения опорно-двигательного аппарата и нарушения течения раневого процесса. Причины местных осложнений могут быть различными. Основными из них являются обширные глубокие ожоги и длительное существование раны. В то же время для возникновения отдельных видов осложнений имеют значение и другие обстоятельства, о которых будет сказано дальше, при непосредственном рассмотрении этих осложнений.

Из статистических данных видно, что наиболее частым местным осложнением ожогов являются различного вида контрактуры. Последние в преобладающем числе случаев развиваются при локализации глубокого ожога в области суставов, но могут возникать и в суставах, кожа над которыми ожогом не поражена. Эти контрактуры в отличие от контрактур, обусловленных глубоким ожогом покровов в области суставов, характеризуются тем, что при них дистрофические изменения возникают прежде всего и непосредственно в самом суставе и окружающих его мягких тканях. Другой характерной особенностью этих контрактур является то, что они у детей нестойкие, легко устраняются с помощью физиотерапии и лечебной физкультуры .

Контрактуры внеожоговых областей - проявление тяжелой ожоговой болезни. Они наблюдаются главным образом у больных с обширными глубокими ожогами. Подобные контрактуры возникают спустя несколько недель или месяцев после ожоговой травмы, чаще у больных с признаками ожогового истощения. Типы контрактур суставов в неожоговых областях зависят от характера вынужденного положения больного в постели.

Были они преимущественно сгибательными и локализовались в коленных, тазобедренных и локтевых суставах.

Отсутствие контрактур в плечевых суставах объясняется тем, что эти суставы полностью не выключаются из работы, даже у самых тяжелых больных. По данным В. И. Филатова, контрактуры необожженных суставов наиболее часто развиваются у детей. Среди наших больных подобные контрактуры имелись у 21 (5,4%) ребенка.

Контрактуры на месте ожога развились у 104 (26,9%) детей. В основе возникновения этих контрактур лежит глубокий ожог в области сустава с последующими процессами рубцевания в ожоговой ране. Вначале это противоболевая контрактура. Затем в условиях неподвижности больного появляются вторичные изменения в тканях. В мышцах развивается атрофия, уменьшается сила, снижается ее тонус. В последующем образуются внутрисуставные спайки, происходит сморщивание синовиальной оболочки и капсулы сустава, атрофия хряща, сужение суставной щели, появляются спайки, между сухожилиями и сухожильными влагалищами.

Предпосылками к образованию контрактур служат не только глубина поражения тканей, окружающих сустав, но и длительное консервативное лечение, поздние пластические операции, несовершенная иммобилизация и игнорирование методов лечебной физкультуры и физиотерапевтического лечения. По мнению В. И. Петрова, одной из причин развития контрактур у обожженных является тяжесть состояния больного, когда все внимание врача направлено на спасение жизни больного. Обоснованность этого мнения автора подтверждается нередко встречающимися контрактурами у тяжело обожженных больных, лечившихся в специализированных учреждениях под наблюдением опытных специалистов.

Изучая патогенез контрактур при ожоговом истощении, В. И. Филатов подчеркивает особое значение в развитии их длительное обездвиживание больного в вынужденном положении с фиксированными суставами, а также действие инфекции и усиление процессов рубцевания в организме.

Существенное значение в механизме развития контрактур имеют особенности анатомического строения сустава, характер и объем движений в нем, локализация (на сгибательной или разгибательной поверхности) глубокого ожога. Именно этими факторами объясняется большая редкость разгибательных контрактур. Не приходится наблюдать отводящие контрактуры в плечевом суставе, боковые искривления в голеностопном, коленном и локтевом суставах даже при поражении кожи только на одной стороне.

Как показали наши наблюдения, контрактуры обычно более выражены при тяжелой ожоговой болезни, особенно протекающей с истощением.

Контрактуры при обширных ожогах, как правило, множественные, чрезвычайно разнообразны, наблюдались они у 76 детей.

Наиболее частым местом развития контрактур были верхние конечности. Контрактура какого-либо одного сустава отмечалась только у 28 детей.

При ограниченных (до 5% поверхности тела) глубоких ожогах контрактуры развились у 15 больных, при более обширных ожогах (от 5 до 40% поверхности тела) - у 89 детей. При ограниченных поражениях кожи контрактуры возникали только в тех случаях, когда ожог локализовался в области сустава, а лечение его проводилось консервативными средствами.

Характер контрактур в первую очередь зависит от локализации глубокого повреждения кожи. При ожогах сгибательной поверхности вследствие сближения прилежащих сегментов конечностей создаются условия для сращения их между собой. Возможность возникновения сращений создается и при поражениях кожи области шаровидных суставов (подмышечная впадина, промежность).

При ожогах промежности из-за близкого расположения раневых поверхностей друг к другу довольно быстро возникают идущие в поперечном направлении перепончатые рубцы. Обширные поражения кожи в области промежности приводят к значительным деформациям и даже заращению наружных половых органов и заднего проходного отверстия.

Иногда в остром периоде ожоговой болезни наблюдается поражение суставов. К подобным поражениям относятся серозные и гнойные артриты и суставные свищи. Все поражения суставов, возникающие в остром периоде ожоговой болезни, А. А. Баткин и Т. В. Мухина делят на первичные и вторичные.

Первичные возникают непосредственно в результате воздействия термического агента, вызывающего первичный некроз тканей, окружающих сустав, включая и капсулу его. Разрушения суставов при этих поражениях выявляются на 3-4-й неделе, сопровождаются образованием преимущественно синовиальных свищей. Последние в большинстве были невелики по площади, существовали более или менее длительный промежуток времени (до 2,5 месяцев) и открывались в ожоговую рану. Синовиальные свищи обычно протекают доброкачественно и. к серьезным нарушениям функции, как правило, не приводят. Ухудшения общего состояния не наблюдается, температура тела остается прежней, боли в суставе не усиливаются. Отделяемое из свища носит характер слизисто-серозного. Признаков деструкции суставных поверхностей костей не наблюдалось. Первичному поражению подвержены главным образом суставы, не покрытые достаточно толстым слоем мягких тканей (голеностопный, коленный, локтевой, межфаланговые сочленения пальцев), что создает благоприятные условия непосредственного поражения термическим агентом капсулы сустава, а также возможность возникновения пролежней на ней.

Вторичные поражения суставов - чаще всего проявление септикопиемии при тяжелой ожоговой болезни, но могут возникать вследствие трофических нарушений и воспалительных процессов непосредственно в суставах и параартикулярных тканях. Развиваются вторичные поражения суставов несколько позже, чем первичные, - на 6-9-й неделе после ожога, и протекают преимущественно в виде гнойных артритов. Вторичные гнойные артриты отличаются наибольшей тяжестью, нередко сопровождаются деструкцией суставных поверхностей костей и заканчиваются развитием анкилоза. Другим отличительным признаком вторичных артритов является то, что они могут возникать в суставах, глубоко расположенных в толще мягких тканей (например, в тазобедренном), а также в суставах, кожа над которыми ожогом не поражена.

Множественные поражения суставов гнойным процессом мы наблюдали у 3 детей. У одного больного гнойные артриты развивались в 4 суставах (коленные и голеностопные), у второго были поражены голеностопные суставы, а у третьего больного - тазобедренный и голеностопный суставы.

В отличие от контрактур, которые чаще развивались в области суставов верхних конечностей, артриты и синовиальные свищи чаще возникали на нижних конечностях. На верхних конечностях отмечено поражение только локтевых суставов. Артриты и синовиальные свищи наблюдались в голеностопном суставе у 15 больных, в коленном - у 7 человек и в тазобедренном суставе - у 1 ребенка.

Анкилозы крупных суставов чаще возникали в локтевом суставе (8), а
реже в голеностопном, коленном (1) и тазобедренном (1). Они развивались в течение
2-5 месяцев после ожога. Основной причиной анкилоза был предшествующий гнойный артрит с разрушением суставных концов костей (10 случаев). В 2 случаях (тазобедренный - 1, коленный - 1) анкилоз сформирован после резекции сустава. Показанием для резекции явился опять же артрит с выраженной деструкцией суставных концов костей. Образованию анкилоза может способствовать и продолжительное обездвиживание сустава вначале вследствие тяжелой ожоговой болезни, затем из-за образования контрактур или околосуставных изменений.

Кроме контрактур и анкилозов, при ожогах возможны и другие виды поражений суставов, в частности вывихи и подвывихи. Подвывихи и вывихи наблюдаются при консервативном лечении глубоких ожогов, преимущественно локализующихся на тыльной поверхности кистей и стоп. Возникают они обычно сравнительно поздно - в период формирования рубца. Мы наблюдали это осложнение только у 6 человек (у 3 - на кисти, у 3 - на стопе).

О вывихах в крупных суставах у обожженных в литературе имеются лишь отдельные сообщения. Редкость данного осложнения ожоговой болезни подтверждается нашими наблюдениями. Патологические вывихи и подвывихи в крупных суставах отмечены у 6 детей (у 3 - в тазобедренном суставе, у 2 - в коленном и у 2 - в плечевом). У одной девочки вывих в тазобедренном суставе оказался двусторонним. Причина вывиха в плечевом суставе сравнительно ясной была только в одном наблюдении: рубцовая ткань, нарушив условия нормального роста акромиального отростка, завернула его вниз и тем самым привела к вывиху головки плеча из сустава.

Подвывихи в коленном суставе наблюдаются у больных после обширного глубокого ожога с обязательной локализацией его в области конечности. Причины образования подвывиха в коленном суставе недостаточно ясны. Очевидно, имеет значение слабость мышц и связочного аппарата сустава, находящегося в состоянии контрактуры. Brown считает возможной причиной подвывиха укорочение связочного аппарата сустава вследствие развития контрактуры, Moncrief - рубцевание сумки сустава.

Несомненно, что более грубые разрушения сустава (вскрытие капсулы, разрушение связок, особенно крестовидных) также создают условия для образования подвывиха. Под влиянием тяжести собственного веса голень опускается и в дальнейшем фиксируется рубцами в порочном положении.

Еще в большей степени неясен при ожогах механизм возникновения вывихов в тазобедренном суставе. В этих случаях, по-видимому, первостепенное значение имеет инфекционный артрит тазобедренного сустава. Не могут не способствовать вывиху вынужденное положение конечности (сильное приведение), длительное нефункционирование ее (в результате чего суставная впадина заполняется жировой и фиброзной тканью и становится более мелкой), слабость мышц и связочного аппарата, вызванные опять же длительным нарушением функции и очень тяжелой ожоговой болезнью.

Как уже отмечалось, вывихи в тазобедренном суставе наблюдались у двух детей. У одного из них, кроме вывиха в тазобедренном суставе, в результате перенесенного глубокого ожога развились подвывих и затем анкилоз в левом коленном суставе, анкилоз в правом локтевом суставе и S-образная контрактура с подвывихом пальцев правой кисти. У этого больного отмечено значительное отставание в росте правой верхней и левой нижней конечностей.

Из осложнений ожоговой болезни со стороны костной системы наблюдались также и патологические переломы, деформации скелета (преимущественно позвоночник и грудная клетка - 9 детей), остеонекрозы и остеомиелиты, нарушения роста костей.

В литературе сообщается о возможности патологических переломов у обожженных, в основе которых лежит остеодистрофия, постоянно наблюдавшаяся при длительном течении ожоговой болезни. Выдвигаются следующие причины остеопороза при ожогах: длительное обездвиживание, нейротрофические расстройства, гиперфункция надпочечников, анемия, нарушение питания с витаминной недостаточностью.

Некоторые авторы склонны считать, что остеодистрофические изменения в костях неспецифичны для ожогов и наблюдаются при других видах травм и патологических состояний. Это подтверждают наши наблюдения. При изучении рентгенограмм больных наибольшие изменения выявлены в костях конечностей, которые поражены ожогом, а также в суставах, длительно обездвиженных вследствие развившихся контрактур и анкилозов. Интенсивность остеодистрофичееких процессов у обожженных детей большая, чем у взрослых.

Для получения перелома при выраженной послеожоговой остеодистрофии достаточна минимальная травма. Так, у одной больной перелом бедра произошел при попытке сойти с кровати, у второй - при падении на ровном месте (во время ходьбы по палате). У третьей больной перелом произошел при вправлении двустороннего патологического вывиха бедра. Локализация перелома - шейки обоих бедер.

Местом перелома у других больных были область хирургической шейки плеча и большеберцовая кость. Перелом плеча произошел во время операции при попытке отвести руку; перелом большеберцовой кости возник также во время операции, но уже при остео-некрэктомии пораженных ожогом участков кости.

Для лечения переломов применяли различные способы фиксации: от скелетного и липкопластырного вытяжения до металлического остеосинтеза. Консолидация перелома наступила у всех детей.

Первичные изменения в костях в виде остеонекроза возможны только при очень глубоких ожогах. В мирное время они встречаются очень редко и, если поражают, го преимущественно кости, расположенные неглубоко от поверхности тела.

Рентгенологические признаки омертвения костей выявляются не раньше 3-4-й недели после ожога, при этом на рентгенограммах видна повышенная четкость контуров погибшей кости. Через 4-5 недель на границе мертвой и жизнеспособной кости выявляются краевые узуры, постепенно сливающиеся в демаркационную линию, анатомическим субстратом которой является грануляционная ткань и краевая резорбция кости.

Мы наблюдали остеонекроз у 9 детей. Пораженными оказались пальцы кистей и стоп, надколенники, отдельные участки большеберцовой кости и остистые отростки подвздошных костей.

Остеомиелитический процесс развился у 4 детей. У одного из них (остеомиелит нижней челюсти) патологический процесс в кости вряд ли можно поставить в связь с ожоговой болезнью. Что же касается больных с остеомиелитом подвздошной кости, фаланги пальца кисти и большеберцовой кости (в последнем случае производили переливание крови в бугристость большеберцовой кости) связь остеомиелитического процесса с ожогом установлена более определенно.

Пролежни развивались только у больных с тяжелой ожоговой болезнью. Частота возникновения и характер пролежней зависят от обширности глубокого ожога и тяжести состояния больного. Из 388 больных с глубокими ожогами пролежни отмечены у 36 (9,3%). У детей с площадью глубокого ожога до 5% поверхности тела пролежни не наблюдались. Образуются пролежни только в области костных выступов (затылочная и крестцовая области, область большого вертела, надколенников, лодыжек, остистых отростков подвздошных костей, лопаток и т. д.), подвергающихся длительному давлению, и наблюдаются при недостаточном общем уходе (редко поворачивают больного, плохой туалет кожных покровов, не применяют подкладные круги. Однако основной причиной развития пролежней является общее тяжелое состояние больного в связи с обширным глубоким ожогом, резко понижающим местную трофику тканей.

Чаще всего пролежни возникают в периоде ожогового истощения. Вначале появляется розоватое пятно с цианотичным оттенком. Пятно темнеет, вплоть до черного цвета, образуется некротический струп. После его отторжения, которое происходит медленно, возникает язва, иногда проникающая до кости. При благоприятном течении заболевания пролежни постепенно покрываются грануляциями, затем самостоятельно эпителизируются. Пластическое закрытие пролежней было применено только в одном случае. Эпителизация пролежней наступает обычно быстро, образуя втянутые, звездчатые рубцы, в большинстве случаев спаянные с подлежащими костями.

Длительное вынужденное положение ребенка в постели может вызвать различные деформации скелета. Возникновению деформаций скелета у детей способствуют выраженная при тяжелой ожоговой болезни остеопорозность костей, большая эластичность и продолжающийся рост их на фоне развивающейся плотной рубцовой ткани при длительном консервативном лечении ожога.

Указанные причины деформаций костной системы были отмечены у 9 детей. Наиболее подверженной деформациям оказалась грудная клетка и позвоночник. Деформации грудной клетки выражались в виде одностороннего уплощения, втяжения или килевидного выпячивания. В одном случае при деформации позвоночника развился реберный горб.

Кроме кожной пластики и других средств, способствующих быстрому заживлению ожога, существенное значение в профилактике деформаций грудной клетки имеет частая смена положений больного в постели.

К изменениям периферической нервной системы при ожогах следует отнести невриты и повреждения периферических нервов ожогом или во время операции.

В большинстве случаев наблюдались изменения в нервах, расположенных в области ожоговой раны, и только у одного ребенка поражение нерва наступило вне зоны ожога (неврит зрительного нерва). Чаще поражается малоберцовый нерв. По одному случаю было отмечено поражение большеберцового и лучевого нервов. Преимущественное поражение малоберцового нерва объясняется его поверхностным расположением.

Неврологические нарушения при повреждении нервных стволов возникают непосредственно после травмы и отличаются стойкостью. Клинически эти нарушения проявляются в виде параличей, парезов и невралгий.

Следует отметить, что распознавание изменений в периферической нервной системе при тяжелой ожоговой болезни нередко является несвоевременным и выявляется случайно в период выздоровления, когда больной начинает активно заниматься гимнастикой или вставать.

К местным осложнениям ожоговой болезни можно отнести и другие патологические процессы: нагноение ожоговых ран, пиодермии, абсцессы, тромбофлебиты, вторичный некроз и кровоточивость грануляций, изъязвление рубцов и т. д. Однако указанные патологические процессы при ожогах настолько часты, что считаются обычными и в большинстве случаев даже не фиксируются в истории болезни. Вследствие этого не представляется возможным привести точные данные о частоте перечисленных патологических процессов, а также определить их значение в течении ожоговой болезни, хотя их отрицательная роль несомненна.

Из местных осложнений ожоговой болезни , встречающихся в единичных случаях, следует отметить рубцовое сужение заднепроходного отверстия при ожоге промежности, для устранения которого потребовалось длительное бужирование его. При ожоге половых органов и сильном отеке полового члена наблюдалась задержка мочеиспускания (1 больной), вызвавшая необходимость постоянной катетеризации до исчезновения отека.

В одном наблюдении под прижившим аутолоскутом в области грудины образовалась киста, наполненная серозной жидкостью и устраненная пунктированием.

Реферат на тему:

«Осложнения термических и химически х ожогов »

При глубоких ожогах, сопровождающихся омертвением кожи во всю толщу, после отторжения некротических тканей возникают дефекты, для закрытия которых часто приходится прибегать к различным способам кожной пластики. Пересадка кожи при ожогах ускоряет процесс заживления раны и обеспечивает получение лучших функциональных и косметических результатов. При обширных глубоких ожогах кожная пластика является важнейшим элементом комплексной терапии пострадавших. Она улучшает течение ожоговой болезни и нередко (в сочетании с другими мероприятиями) спасает обожженным жизнь.

В последние годы многие хирурги сразу после того, как отчетливо выявятся границы некроза, иссекают под наркозом омертвевшие ткани и тотчас же закрывают рану кожными трансплантатами. При незначительных по площади, но глубоких ожогах (например, от капель расплавленного чугуна у литейщиков) нередко удается иссечь весь обожженный участок кожи в пределах здоровых тканей и закрыть операционную рану узловыми швами. При более обширных ожогов зашивание дефекта после иссечения мертвых тканей, даже с добавлением послабляющих разрезов, возможно лишь изредка. Иссечение некротических тканей - некрэктомия- может быть произведено вскоре после нанесения ожога или в более поздние сроки, при начавшейся уже секвестрации.

Ранняя некрэктомия, предпринимаемая обычно спустя 5-7 дней после ожога, имеет существенные преимущества. Она может рассматриваться как абортивный метод лечения. При этом способе удается избежать нагноения раны, добиться сравнительно быстрого выздоровления пострадавшего и получить наилучшие функциональные результаты. Однако полное одномоментное иссечение некротических тканей при обширных ожогах является весьма травматичным вмешательством, и поэтому его следует применять преимущественно у неослабленных больных, у которых омертвевшие, подлежащие удалению участки не превышают 10-15% поверхности тела (Арц и Рейсе, А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер и М.И. Долгина). Некоторые хирурги решаются производить ранние некрэктомии и при более обширных поражениях (Т. Я. Арьев, Н. Е. Повстяной и др.).

При невозможности ранней некрэктомии приходится откладывать кожную пластику до того, как рана очистится от некротических тканей и появится грануляционный покров. В этих случаях во время очередных перевязок производят безболезненные этапные некрэктомии, ускоряющие процесс секвестрации. С этой же целью делают попытки применять местно протеолитические ферменты (трипсин и др.), но эффективность последнего способа еще недостаточно проверена в клинике.

Во время перевязок обожженную поверхность целесообразно подвергатьультрафиолетовому облучению. При начинающемся отторжении некротических тканей применяют облучение в малой дозе и постепенно ее увеличивают. Для улучшения роста и санирования больных грануляций применяют большие дозы облучения (3-5 биодоз). Ультрафиолетовое облучение противопоказано при наличии выраженных явлений интоксикации.

После очищения гранулирующей поверхности кожные аутотрансплантаты пересаживают непосредственно на грануляции или последние предварительно удаляют. Если грануляции имеют здоровый вид. то их лучше не трогать, особенно при обширных ожогах, т. к. это сопряжено со значительной травмой. Установлено, что при иссечении 100 си 2 грануляционного покрова больной теряет 64 мл крови, при иссечении 100 см 2 некротического струпа теряется 76 мл крови, а при взятии 100 см 2 кожи для пересадки - 40 мл крови (Б.С. Вихрев, М.Я. Матусевич, Ф.И. Филатов). Характер микрофлоры ожоговой раны не оказывает существенного влияния на исход кожной пластики (Б.А. Петров, Г.Д. Вилявин, М.И. Долгина и др.).

Для успеха кожной аутопластики исключительно важное значение имеет хорошая общая подготовка больного и, в первую очередь, борьба с анемией, гипопротеинемией и гиповитаминозом С. Считают, что при содержании гемоглобина в крови ниже 50% аутопластика кожи обречена на неудачу (Б. Н. Постников). Очень важно также хорошо подготовить рану к пересадке, т. е. добиться не только полного се освобождения от некротических тканей, но и хорошего состояния грануляций.

Иссечение кожного лоскута для пересадки производят с помощью дерматомов различных конструкций. Применяют ручные дерматомы (завода «Красногвардеец», М.В. Колокольцева и др.), электро- и пневмодерматомы. Пользуясь дерматомами, можно взять равномерной толщины (0,3-0,7 мм) большие кожные лоскуты. Обширные донорские участки при этом способе полностью эпителизируются под повязками в течение 10-12 дней и в случае необходимости могут быть повторно использованы для взятия кожи. Для закрытия ограниченных участков аутотрансплантатами некоторые хирурги еще пользуются старыми методами кожной пластики.

Кожными аутотрансплантатами нередко удается в один прием полностью закрыть весь дефект кожи. При очень больших дефектах иногда приходится закрывать их в несколько приемов (этапная пластика). Некоторые хирурги при ограниченных ресурсах кожи, пригодной для аутопластики, у тяжелобольных в целях экономии разрезают иссеченный кожный аутотрансплантат на кусочки размером с обычную почтовую марку (приблизительно 4 см 2)и пересаживают эти кусочки на некотором отдалении друг от друга [так называемый марочный метод пластики]; трансплантаты, разрастаясь, образуют в дальнейшем сплошной кожный покров. При марочном методе пластики небольших размеров трансплантаты хорошо прилегают к грануляциям, и в этом случае нет необходимости в их дополнительной фиксации швами. Трансплантаты больших размеров приходится пришивать к краям кожи, а иногда и сшивать друг другом. После операции накладывают черепицеобразную повязку, которую можно легко снять без повреждения трансплантатов, а на конечности - легкий гипсовый лонгет. При неосложненном послеоперационном течении первую перевязку производят на 10-12-й день после пересадки, когда лоскуты обычно уже приживают.

При обширных ожогах наряду с аутопластикой применяют и гомопластическую пересадку кожи. Пересаживают кожу от трупов людей, погибших от случайных причин, или взятую у живых доноров, в т. ч. и «утильную» кожу, добытую во время хирургических операций. При пересадке кожи, полученной от другого человека, необходимо, как при взятии крови для переливания, располагать достоверными данными о том, что донор не страдал инфекционными заболеваниями (сифилис, туберкулез, малярия и пр.), а также злокачественными опухолями. В частности, во всех случаях обязательна постановка реакции Вассермана. При использовании трупной кожи необходимо учитывать данные секции.

Кожные гомотрансплантаты вследствие иммунологической несовместимости приживают лишь временно (в т. ч. и трансплантаты, взятые у ближайших родственников пострадавшего). Они обычно отторгаются или рассасываются в ближайшие дни или недели после пересадки. Однако временное приживление трансплантатов позволяет нередко выиграть время для ликвидации опасной гипопротеинемии и лучшей подготовки больного к последующей аутопластике.

Кожные гомотрансплантаты можно заготовлять впрок, с этой целью их консервируют в различных жидких средах или методом лиофилизации. В последнем случае кусочки кожи подвергают (в специальных аппаратах) замораживанию до -70° и одновременному высушиванию в вакууме. Обработанные таким способом трансплантаты хранят затем в специальных ампулах в условиях вакуума неограниченное время. Перед употреблением их погружают на 2 часа для размачивания в ¼% раствор новокаина.

В ряде случаев больным с обширной ожоговой поверхностью с успехом применяют комбинированную ауто- и гомопластику. При этом способе небольшие по размерам ауто- и гомотрансплантаты размещают на поверхности грануляций в шахматном порядке. При комбинированной пластике гомотрансплантаты способствуют оживлению репарационных процессов и, в частности, более быстрому приживлению и разрастанию аутотрансплантатов. Последние, разрастаясь, могут незаметно заместить гомотрансплантаты до их отторжения. Гомопластику, комбинированную пластику, равно как и марочный метод аутопластики, применяют преимущественно при ожогах туловища и крупных сегментов конечностей (кроме области суставов).

Для предупреждения развития уродующих рубцов, тугоподвижности и контрактуры суставов наряду с применением кожной пластики большое значение, особенно в фазе реконвалесценции, приобретают различные методы физио- и бальнеотерапии (парафиновые, озокеритовые аппликации, грязевые, сероводородные и др. ванны, гальванизация, ионтофорез, массаж, механотерапия и др.) и лечебной гимнастики.

Осложнения. При обширных термических ожогах нередко наблюдаются различные осложнения. Сама ожоговая болезнь является наиболее часто встречающимся осложнением обширных поражений. Кроме того, встречаются осложнения со стороны внутренних органов и местные осложнения. Изменения внутренних органов, наступающие в течение первых двух недель после ожога, очень часто являются обратимыми (И.А. Криворотое, А.Е. Степанов).

Изменения со стороны почек при ожоге выражаются в первые часы и дни после получения травмы в олигурии, а иногда и анурии. Нередко возникает преходящая ложная альбуминурия. В последующие периоды могут наблюдаться пиелиты, нефриты и кефрозонефриты.

Бронхиты, пневмонии, отек легких нередко встречаются при обширных ожогах. Если ожог сопровождался вдыханием раскаленных паров и дымов, то у пострадавших наблюдаются гиперемия и отек легких, мелкие инфаркты и ателектазы, а также эмфизема отдельных сегментов. У тяжелобольных, особенно при ожогах груди, пневмонии часто не распознаются из-за невозможности применить физикальные методы исследования. Отек легких угрожает преимущественно в периоде шока и токсемии. Бронхиты и пневмонии могут возникнуть на протяжении всего периода ожоговой болезни. Осложнения со стороны органов пищеварения нередко сопутствуют ожоговой болезни. Особенно часто наблюдаются преходящие нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Иногда возникают острые язвы желудка двенадцатиперстной кишки, являющиеся источником гастродуоденальных кровотечений или вызывающие перфорацию стеики (А.Д. Федоров). Изредка возникают острые панкреатиты. Часто нарушаются функции печени (Н.С. Молчанов, В.И. Семенова и др.), при обширных ожогах возможны некрозы печеночной ткани. Наблюдаются также осложнения со стороны сердечно-сосудистой (токсические миокардиты, сердечно-сосудистая недостаточность) и нервной системы. Иногда наблюдается тромбоэмболия (А.В. Зубарев), обусловленная изменениями дисперсности белков крови и их состава, химизма крови, изменением сосудистой стенки, наличием инфекции и пр. Нарушается- функция эндокринных желез.

К числу местных осложнений относятся разнообразные гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, развивающиеся обычно в окружности ожога (пиодермия, фурункулез, флегмоны). Последствия глубоких ожогах - обезображивающие рубцы и контрактуры, длительно не заживающие язвы - нередко заставляют прибегать к сложным методам восстановительной хирургии.

Летальность при ожогах колеблется в значительных пределах. Она зависит от глубины и площади поражения, от возраста пострадавших, от быстроты их доставки в лечебное учреждение и от примененного лечения. Одна из довольно благоприятных крупных статистик летальности при ожогах представлена институтом скорой помощи им. Ю.Ю. Джанелидзе. В этом учреждении за 5 лет (1946-1950) на 2088 обожженных общая летальность составила 3,2% (Б. Н. Постников). Основной причиной смерти явилась острая токсемия (70,3%), второе место по частоте занимает ожоговый шок (20,2%).

В связи с введением в практику таких средств лечения, как переливание крови, антибиотики и др., пришлось пересмотреть вопрос о зависимости летальности от площади ожога. Если в прошлом ожоги свыше 30% кожи расценивался как безусловно смертельный, то при использовании современных терапевтических средств он оказывается несовместимым с жизнью лишь в случае большой глубины поражения (третья и четвертая степень), больных же с преобладанием поверхностных ожогах удается спасать и при большей площади поражения. Осложнения со стороны легких как причина смерти имеют сравнительно небольшой удельный вес (5,8%), а сепсис занимает предпоследнее место (2,4%). По сводной статистике Р.В. Богославского, И.Э. Белика и 3.И. Стукало, на 10 772 обожженных летальность составила 4,7% (27 Всесоюзный съезд хирургов, 1960 г.).

Изучению проблемы лечения обожженных в известной мере препятствует рассеивание сравнительно небольшого числа пострадавших от ожогов в мирное время по многочисленным хирургическим и травматологическим отделениям больниц. Поэтому во многих странах начали организовываться в больницах и клиниках специализированные отделения для обожженных, так наз. ожоговые центры. Специализированные отделения для обожженных имеют своей основной целью изучение патогенеза ожогов, разработку наиболее рациональных методов лечения обожженных, а также педагогическую деятельность

Химические ожоги

Химические ожоги возникают от действия на ткани различных веществ, способных вызвать местную воспалительную реакцию, а при значительной концентрации и экспозиции - коагуляцию клеточных белков и некроз (крепкие кислоты и едкие щелочи, растворимые соли некоторых тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества кожнонарывного действия и др.). В отличие от термических ожогов, химические нередко возникают на слизистой оболочке внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта. Некоторые из химических веществ, в особенности соли тяжелых металлов, оказывают прижигающее действие, главным образом на слизистые оболочки, тогда как ожоги кожи могут вызвать лишь в исключительных условиях (напр., азотнокислое серебро). Особенностью химических ожогов, по сравнению с термическими, является необходимость при них более продолжительной экспозиции повреждающего агента, что допускает в ряде случаев успешное применение нейтрализаторов, способных предотвратить или уменьшить поражающий эффект химического воздействия. По тяжести наступивших изменений химические ожоги классифицируют по той же старой схеме Буайе, т. е. различают три степени их тяжести. Но и к этим ожогам вполне может быть применена современная классификация, принятая для термических ожогов. При химическом ожоге третьей степени возможен некроз как сухой (мумификация), так и влажный. Мумификация характерна для ожогов крепкими кислотами; при ожогах едкими щелочами омертвевшие ткани подвергаются разжижению (колликвационный некроз). Для тяжелых химических ожогов, особенно вызванных боевыми отравляющими веществами, характерны значительные изменения в тканях, окружающих зону некроза и не утративших жизнеспособности. Возникающие нарушения жизнедеятельности этих тканей могут распространиться па большое протяжение и служить причиной весьма медленного заживления ожогов. Химические ожоги некоторыми веществами, обладающими общетоксическим действием (иприт, люизит), могут сопровождаться и явлениями общего отравления организма. Первая помощь при химических ожогах кожи сводится к скорейшему удалению химического вещества путем смывания или нейтрализации. При ожогах внутренних органов в качестве противоядия назначается тот или иной нейтрализатор.

Лечение при химических ожогах кожи, вызванных кислотами и щелочами, проводится, как и при ожогах термических.

В военное время особое значение может приобрести вопрос о лечении ожогов, вызванных отравляющими веществами кожнонарывного действия. При химических ожогах внутренних органов лечение определяется нарушениями, связанными с локализацией ожога.

Лучевые ожоги

В повседневной врачебной практике чаще всего приходится встречаться с лучевым ожогом, вызванным ультрафиолетовым облучением. Первая степень этого ожога возникает при назначении с лечебной целью эритемных доз ультрафиолетовых лучей. Как нозологическая форма ожога ультрафиолетовыми лучами возникает обычно при злоупотреблении солнечными ваннами - так называемые пляжные ожоги. Эти ожоги, достигая I и лишь изредка II степени, могут быть весьма обширными. В этих случаях они вызывают довольно тяжелые, но непродолжительные нарушения общего состояния и мучительную болезненность.

Лечение сводится к смазыванию покрасневшей кожи индифферентным жиром; при выраженных общих расстройствах хороший лечебный эффект может дать большая доза какого-либо слабительного, которое оказывает иногда абортивное действие и способно предупредить образование пузырей при более тяжелых солнечных ожогов.

Тяжелее протекают ожоги, вызванные радиоактивными излучениями - проникающей радиацией. Термин «лучевые» в своем узком значении применяется именно к этим ожогам. Чаще всего эти ожоги могут возникать в условиях локального однократного воздействия в дозах 800-1000 бэр и более.

Первые сообщения о лучевых ожогах появились вскоре после открытия рентгеновых лучейи получения радия. В них указывалось на высокую биологическую эффективность проникающих излучений и давалось клиническое описание язв, возникавших как у самих исследователей, так и у лиц, подвергавшихся исследованиям при помощи рентгеновых лучей. В 1952 Л. Гемпельман с сотр. сообщили о тяжелых лучевых ожогах у работников атомной промышленности.

Характер и степень поражения тканей при лучевых ожогах, их клиническое течение и исход зависят от количества энергии, поглощенной тканями, вида ионизирующего излучения, длительности экспозиции, размера и локализации поражения. Наиболее чувствительными к облучению являются участки кожи, обильно снабженные нервными окончаниями и богатые сальными и потовыми железами: ладонные поверхности кистей рук, подошвенные поверхности стоп, внутренние поверхности бедер, паховые и подмышечные области. Физические и химические факторы (свет, тепло, механическое раздражение, кислоты, щелочи, тяжелые металлы, галоиды), вызывающие гиперемию и раздражение кожных покровов, отягощают течение лучевых ожогах. Неблагоприятное влияние на их течение оказывают также и некоторые хронические заболевания (туберкулез, малярия, сифилис, нефрит, болезни обмена веществ, базедова и аддисонова болезни, экзема). Наиболее восприимчива к радиационному поражению кожа детей и женщин, особенно блондинок и рыжеволосых. Повышение радиочувствительности кожи отмечается также и в период менструации. С возрастом резистентность кожи к действию ионизирующего излучения повышается. Первые морфологические изменения в облученных тканях обнаруживаются спустя несколько минут после облучения. В коже и подкожной жировой клетчатке выявляется расширение капиллярной сети. Число функционирующих капилляров значительно увеличивается (первая волна гиперемии). В дальнейшем на протяжении нескольких часов или суток в зависимости от количества поглощенной энергии облученные ткани сохраняют неизмененную структуру. Затем постепенно в них начинают проявляться некробиотические и дистрофические процессы и в первую очередь - в элементах нервной системы. Набухают миелиновые оболочки кожных нервов, чувствительные нервные волокна приобретают повышенную аргентофилию. Распадаются окончания трофических и чувствительных нервов. Одновременно с поражением нервных окончаний выявляются изменения в эпидермисе. Клетки мальпигиева слоя выражены не отчетливо, набухают. Гибнут волосяные луковицы, сальные и потовые железы. Коллагеновые волокна набухают, расщепляются, превращаются в базофильные и затем разрушаются. Отмечается расширение капилляров и стаз крови в них (вторая волна гиперемии). В артериях и венах набухают клетки внутренней оболочки. Указанные изменения в более тяжелых случаях лучевых ожогов заканчиваются некрозом облученных тканей. При этом образование лейкоцитарного вала по границе некротической зоны не происходит.

Местные симптомы ожогов различны и зависят от степени.

Ожоги I степени протекают с асептическим воспалением кожи: покраснение, отек, боль. Они обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной экссудацией. В области ожога кожа резко гиперемирована, несколько припухает, резко болезненна (гиперестезия - повышенная болевая чувствительность). Через 3-4 дня верхний слой эпидермиса высыхает, становится более темным и морщинистым, слущиваются.

Ожоги II степени характеризуются более выраженными воспалительными явлениями. Расширение капилляров и нарушение их проницаемости сопровождаются выходом жидкости под эпидермис, отчего связь между клетками его базального и вышележащих слоев нарушается, сосочковый слой сохраняется. Более выражен отек тканей. Под эпидермальным слоем скапливается серозный выпот, который отслаивает, приподнимает эпидермис через несколько минут после ожога. Появляются пузыри. Если целость отслоенного эпидермиса сохраняется, то пузыри постепенно увеличиваются в течение первых 2 суток. На протяжении этого периода пузыри могут

появляться в местах, где их при первичном осмотре не было. Дно пузыря образует ростковый слой эпидермиса. Содержимое ожоговых пузырей по составу близко к плазме крови. К концу первого дня в нем появляются лейкоциты. Небольшое их количество обнаруживают также в сосочковом слое вблизи волосяных фолликулов и потовых желез. Через 2-3 дня содержимое пузырей густеет и становится желеобразным. Обычно содержимое пузырей стерильно, но может быстро инфицироваться. Область ожога более болезненна, чем при поражениях I степени. Заживление ожогов II степени, как правило, происходит в течение 7-14 дней.

При ожогах IIIА степени местами поражен поверхностный слой

кожи, местами ожог распространяется на всю ее толщу, с полным некрозом сосочкового слоя. В зависимости от вида вызвавшего ожог агента образуется поверхностный сухой светло-коричневый или белесовато-серый струп, который отторгается от живых тканей с образованием демаркационного вала. Гнойно-демаркационное воспаление протекает на уровне соединительнотканной основы

кожи. Расплавление струпа продолжается 2-3 недели. Ожоговая поверхность в это время приобретает характерный вид: на фоне гнойно-расплавленных белесовато-серых омертвевших тканей проступают розово-красные сосочки кожи. На 3-й неделе вид раны весьма характерен: на тонком слое грануляций появляются множественные островки эпителизации. Одновременно эпителий

растет и со стороны здоровой кожи. Обычно к концу 1-го - середине 2-го месяца ожоги III А степени, даже весьма обширные, полностью

эпителизируются. Ожоги IIIБ степени характеризуются поражением всего сосочкового слоя кожи и подкожной клетчатки. Кожа бледно-серого цвета, пятнистая. Наблюдается гипестезия или полная анестезия. Первичные клинические и морфологические изменения проявляются в трех основных формах:

1) коагуляционной (сухой некроз); 2) «фиксации» кожи под действием тепла;

3) влажного колликвационного некроза.

Коагуляционный некроз обычно возникает при действии пламени, контакте с раскаленными предметами. Пораженная кожа плотная, сухая, темнокрасного, бурого или почти черного цвета. В области крупных суставов она сморщивается, образуя грубые складки. Зона гиперемии вокруг очага поражения узкая, отек сравнительно невысок. Формирование демаркационного вала и отграничение некроза часто завершаются только к концу 1 -го - середине 2-го месяца, и лишь тогда происходит полное отторжение струпа. Своеобразной клинической формой глубоких ожогов III Б степени является «фиксация» кожи. Она характерна для так называемых дистанционных ожогов, возникающих от интенсивного инфракрасного излучения. При этом одежда над ожогом может не воспламениться. В первые 2-3 дня кожа

бледнее и холоднее окружающих тканей, в окружности видна неширокая зона гиперемии и отека. Через 3-4 дня образуется сухой струп. Влажный некроз развивается при ошпаривании, иногда при тлении одежды на теле. Погибшая кожа отекшая, пастозная. Гнойно-демаркационное воспаление в очагах влажного некроза не столько носит отграниченный характер, сколько направлено на расплавление омертвевших тканей. Рана очищается от влажного некроза на 10-12 дней раньше, чем при сухом струпе. При заживлении на месте поражения образуются грубые, малоэластичные келлоидные рубцы белого цвета.

Ожоги IV степени обычно возникают при большой продолжительно-сти теплового воздействия в областях, не имеющих толстого подкожно-жирового слоя. Чаще страдают мышцы и сухожилия, затем кости. Как правило, наблюдается одновременное поражение трех и более различных тканей, а в 13% случаев наступает гибель сегмента

конечности.

Клиническая симптоматика поражения зависит от вида теплового агента и обстоятельств травмы, проявляясь в различных формах. Первая форма характеризуется образованием плотного струпа темно-коричневого или черного цвета. При второй форме отмечается обугливание. Третья форма поражения наблюдается при длительном воздействии относительно малоинтенсивых тепловых агентов, когда гипертермия тканей не превышает 50 °С. Образуется белесоватый струп тестоватой консистенции. Под ним и в окружности редко выражен отек. Самостоятельное заживление этих ожогов невозможно.

Часто необходимо производить глубокие некрэктомии и даже ампутации.

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ.

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих

практически все жизненно важные системы, взывая ожоговую болезнь. Она развивается в выраженной форме

при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких более 10%. У маленьких детей и лиц пожилого возраста ожоговая болезнь может развиваться и при менее обширных ожогах (8-10% поверхности тела). Ее тяжесть, частота осложнений и исход зависят в основном от площади глубокого поражения. Критическим состоянием считают тотальный (100%) ожог I степени и ожог II или III А степени более 30% поверхности тела. Опасными для жизни являются также ожоги III Б и IV степени лица, гениталий и промежности, если они превышают 10%, и ожоги конечностей площадью более 15%. Для прогнозирования тяжести ожога и его вероятного исхода у взрослых Н.

Frank предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах.

Показатель (индекс Франка) рассчитывается по формуле

И= Sn + 3 х Sr,

где Sn - сумма площадей ожога I, II, ША степени, %; 3 - множитель, учитывающий прогностическую поправку; Sr - сумма площадей ожога III Б и IV степени, %. При И менее 30 прогноз благоприятен, от 30 до 60 - относительно благоприятен, от 61 до 90 - сомнителен, при 91 и более - неблагоприятен. В течении ожоговой болезни различают четыре стадии (ожоговый шок, острая токсемия, септикотоксемия, или сепсис, и реконвалесценция).

ОЖОГОВЫЙ ШОК.

Ожоговый шок продолжается от 1 до 3 суток при ожогах

наступает интенсивная транссудация плазмы в ткани, что приводит к

выраженному отеку. Уже в первые часы после обширного ожога количество плазмы в крови уменьшается на 25-33% - кровь сгущается. Из-за уменьшения ОЦК и гемолиза нарастает тканевая гипоксия. Именно по этим причинам необходимы более интенсивная оксигенотерапия и переливание большого количества крови и кровезаменителей. В первые 2-3 ч надо ввести 0,8-1,2 л крови или плазмы, 1,5-2 л изотонического раствора натрия хлорида и до 1 л

5% раствора глюкозы, до 1 л реополиглюкина. Важное значение имеет

борьба с болью (введение наркотических препаратов, антигистаминных средств, проведение новокаиновых блокад).

Затем наступает период острой токсемии, длящейся до 10-15 дней после травмы.Состояние больных зависит от обширности, глубины и локализации ожога.При глубоких, особенно распространенных, ожогах появляется гнойно-резорбтивная лихорадка, чаще всего температурная кривая ремиттирующая, в виде неправильных волн, до 38-39 °С, черты лица заостряются, глаза «впадают», губы цианотичны, кожные покровы становятся серыми, сухими. Появляются головная боль, рвота, тошнота. Отмечаются различные функциональные нарушения ЦНС. Типичны многообразные эмоциональные расстройства, нарушение сна, психотические расстройства с дезориентацией в происходящем. Психозы, возникающие нередко уже на 3-5-й день, имеют интоксикационный характер и проявляются делирием.

Период септикотоксемии,

начало которого совпадает по времени и патогенетически

связано с началом отторжения омертвевших тканей. Продолжительность этого периода различна и определяется сроком существования ожоговых ран. После их заживления или операции (восстановление кожного покрова) начинается четвертый период ожоговой болезни - реконвалесценция, который определяет обратное развитие типичных для ожоговой болезни нарушений.

Септикотоксемия - третий период ожоговой болезни, который делится на две фазы:

От начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;

Фаза гранулирующих ран до полного их заживления.

Клиническая симптоматика связана с характером раневого процесса.

Первая фаза сепсиса, или септикотоксемии, имеет много общего с периодом токсемии. Основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.

Состояние больных остается тяжелым

РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ

При благоприятном исходе наступает четвертая стадия - реконвалес-ценция - заключительный этап заболевания, характеризующийся постепенным восстановлением функций, нарушенных ранее.Состояние больных улучшается, появляется аппетит, увеличивается массатела. Температура тела нормализуется. Улучшается настроение.Нормализуются показатели крови. Стабилизируется «состояние» внутреннихорганов.

В этот период ограничивают медикаментозную терапию, переливание

кровезаменителей продолжают. Производят пересадку кожи. Большое внимание уделяют лечебной физкультуре и другим реабилитационным мероприятиям.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОЖОГАХ:

Первая помощь - вынос пострадавшего из зоны пламени, погасить
огонь из одежды. Ожоговую поверхность можно обработать спиртом. По
возможности ожоговую поверхность охладить струей холодной воды до
исчезновения болей (в течение 15-20 мин) .Накладывают стерильные повязки. Запрещается самостоятельно обрабатывать поверхность ожога, прокалывать или обрезать пузыри. Для профилактики
шока вводятся наркотические анальгетики. При ожогах II-IY степени проводится экстренная профилактика столбняка.
В период шока - возможно раннее начало инфузионной терапии, пере-
ливание крови, плазмы, кровозаменителей, реополиглюкин, наркотические анальгетики, нейролептанальгезия. В период ожоговой токсемии - дезинтоксикационная терапия, кровь, плазма, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, лактасол, альбумин, кристаллоиды, бикарбонат натрия, раствор глюкозы. При явлениях анурии-
гемосорбция, искусственная почка, лазикс, контрикал.
В септической стадии - лечение сепсиса: антибиотики широкого
спекта, коррекция иммунных сил - тималин, Т-активин, гормонотерапия.
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ.
Ожоги I степени - не требуют местного лечения.
Ожоги II-IIIа степени: ожоги лица - открытое ведение с применени-
ем аэрозолей, облепихового масла. Ожоги кисты - повязки "перчатки" с
водорастворимыми мазями "Левосин", "Левомиколь", "Диоксиколь", "Мафенид-ацетат", которые необходимо менять через 2-3 суток. Ожоги туловища, конечностей - перевязки с указанными мазями, при отсутствии нагноения менять их через 3-5 суток, т.к. при частой смене повязок повреждаются грануляции. При нагноении ран их следует обрабатывать раствором перекиси водорода. Повязки снимают после обильного их смачивания растворами антисептиков для предупреждения повреждения регенерирующих тка-
ней. Глубокие ожоги IIIб-IY степени: в первое время - влажные повязки
с антисептиками, высушивание струпа тепловентиляторами, лампами. При длительном сохранении струпа (2-3 недели) развивается подтрупное нагноение, что может привести к септическим осложнениям. Для предупреждения их необходимы ранняя (на 4-5 сутки), отсроченная (8-10 сутки) и поэтапная (2-3 недели) некрэктомии. Некрэктомия выполняется в условиях операционной, под наркозом. Образовавшаяся рана закрывается мазевыми повязками, алло- и ксенотрансплантатом (т.е.пересадка кожи). При ограниченных глубоких ожогах ожоговый струп может быть удален путем химического некролиза с помощью 40% мази салициловой кислоты. Мазь наклыдывают на 2 стуок, после чего отслоенный струп удаляют во время перевязки под наркозом. При обширных ожогах туловища ведение больных лучше на специальных кроватях с воздушным потоком типа "Клинитрон". Кровать представляет собой устройство в виде большой ванны с воздухопроницаемым мешком, заполненным кремниевыми сферами микронного размера. При массивной подаче воздуха в нижнюю часть мешка микросферы образуют кипящий слой - «псевдожидкость». Таким образом, когда кровать функционирует, пациент погружен в «псевдожидкость» на глубину приблизительно 10 см. Было вычислено, что при этом давление на поверхность тела составляет менее - 10 мм рт.ст. Кроме того, такое устройство позволяет более равномерно распределять давление, оказываемое на участки тела, которые соприкасаются с поддерживающей поверхностью (голова, спина, крестцовая область и пятки), в результате ткани на этих участках лучше насыщаются кислородом. Так, при использовании обычной кровати показатели напряжения кислорода (рО 2) в тканях крестцовой области пациента составляют 15-20 мм Hg, а с работающей флотационной системой кровати типа «Клинитрон» рО 2 в этих тканях возрастает до 70-75 мм Hg.

Термические ожоги

Описание: Ожоги термические - это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги.

Симптомы Термических ожогов:

Тяжесть течения ожоговой травмы в значительной мере зависит от площади и глубины повреждения тканей. В нашей стране принята классификация ожогов, основанная на патологоанатомических изменениях поврежденных тканей.

Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи.

Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполнснных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся слоем эпидермы остается обнаженный базальный слой. При ожогах I-II; степени отсутствуют морфологические изменения в коже, чем они принципиально отличаются от более глубоких поражений.

Ожоги III степени подразделяют на два вида: ожоги IIIА степени - дермальные - поражение собственно кожи, но не на всю ее толщу. При этом сохраняются жизнеспособные глубокие слои кожи или придатки (волосяные сумки, потовые и сальные железы, их выводные протоки). При ожогах IIIБ степени происходит омертвение кожи и образуется некротический струп. Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей, суставов).

В связи с особенностями лечения ожоги целесообразно подразделять на две группы. Первая - поверхностные ожоги IIIА степени, при которых погибают лишь верхние слои кожи. Они заживают под влиянием консервативного лечения благодаря эпителизации из сохранившихся элементов кожи. Вторую группу составляют глубокие ожоги - поражения IIIБ и IV степени, при которых обычно необходимо хирургическое лечение с целью восстановления кожного покрова.

Осложнения термических ожогов: Ожоговая болезнь

Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1 - 3 нед, не отражаясь на о б щ е м состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервноболевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению регулирующей функции центральной нервной системы.

Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в центральной и периферической нервной системе приводят к патологическим реакциям и морфологическим изменениям в сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, почках, печени, желудочно-кишечном тракте. У пострадавших возникают нарушения всех видов обмена веществ и окислительно-восстановительных процессов, развивается ожоговая болезнь с многообразными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервно-дистрофические процессы.

В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направленностью и усилением протеолиза.

В течение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконвалесценции.

Ожоговый шок - это ответная реакция организма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам центральной, регионарной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного; происходит централизация кровообращения. Длительное болевое раздражение приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятельности всех систем организма.

Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентрацией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недостаточным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются выраженные нарушения водноэлектролитного баланса, белкового, углеводного, жирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо и диспротеинемия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения проницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени - в результате патологического депонирования в капиллярной сети изза расстройств микроциркуляции.

Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивления кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вызываемого повышением активности симпатикоадреналовой системы, а также увеличением вязкости крови из-за гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств.

Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10-15% поверхности тела. У детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей площади поражения.

По тяжести и длительности течения различают легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.

Длительность ожогового шока 24-72 ч. Критериями выхода из состояния шока и перехода во второй период ожоговой болезни являются стабилизация показателей гемодинамики, восстановление ОЦК, МОК, отсутствие гемоконцентрации, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления и диуреза, повышение температуры тела.

Диагностика шока основана на определении общей площади ожогов и так называемого индекса Франка (ИФ), выявлении нарушений гемодинамики и выделительной функции почек. Общая площадь ожога включает поверхностные и глубокие поражения. ИФ - суммарная величина поверхностного и глубокого ожога, выраженная в единицах. Индекс Франка предполагает, что глубокий ожог воздействует на человека в 3 раза сильнее, чем поверхностный. В связи с этим 1 % поверхностного ожога составляет 1 ед. ИФ, а 1% глубокой - 3 ед. ИФ. Сопутствующее поражение дыхательных путей эквивалентно 15-30 ед. ИФ.

Ожоговая токсемия - второй период ожоговой болезни - возникает на 2-3й сутки после травмы и продолжается 7-8 дней. Она характеризуется преобладанием выраженной интоксикации вследствие влияния на организм токсичных продуктов, поступающих из пораженных тканей, и бактериальной инфекции, увеличения количества продуктов протеолиза, расстройств процессов утилизации антигенов кожи, нарушения функции белков - ингибиторов процесса образования продуктов протеолиза и нейроэндокринной регуляции в организме.

Токсичные вещества в крови обожженного обнаруживают уже через несколько часов после травмы. Однако влияние ожоговых токсинов на организм в период шока менее выражено, так как в этот период ожоговой болезни отмечаются выход большого количества жидкости из сосудистого русла и образование интерцеллюлярного отека. Нормализация или значительное улучшение гемодинамики, сосудистой проницаемости и ликвидация других нарушений, характерных доя ожогового шока, способствуют возвращению отечной жидкости и токсичных продуктов из тканей в сосудистое русло, в результате чего увеличивается интоксикация организма.

В период ожоговой токсемии увеличивается объем циркулирующей плазмы, но количество эритроцитов прогрессивно уменьшается вследствие их ускоренного разрушения и угнетения костного кроветворения. У больных развивается анемия, вследствие чего сохраняется недостаточность обеспечения тканей кислородом.

Артериальное давление в этот период ожоговой болезни в пределах нормы, но у некоторых больных отмечается тенденция к развитию умеренной гипотонии. Ухудшается вентиляционная функция легких, усиливается одышка, вызывающая увеличение выделения кислоты, развивается дыхательный алкалоз. Резко возрастают распад белка и выделение азота с мочой, отмечается выраженное расстройство водноэлектролитного баланса.

При ожоговой токсемии, как правило, наблюдаются" уменьшение аппетита, нарушение моторной функции кишечника, расстройства сна, явления общей астенизации, нередко заторможенность или двигательное возбуждение с явлениями интоксикационного психоза, зрительными галлюцинациями, утратой сознания.

Тяжесть течения ожоговой токсемии в значительной мере зависит от характера повреждения тканей. При наличии сухого некроза период токсемии протекает легче. При влажном некрозе нагноение раны развивается быстрее и у пострадавшего наблюдаются тяжелая интоксикация, ранняя септицемия, нередко возникает желудочно-кишечное кровотечение. У них происходит значительное уменьшение защитных сил организма, на фоне которого наиболее часто развивается пневмония, особенно при ожогах дыхательных путей. Окончание периода ожоговой токсемии, как правило, совпадает с выраженным нагноением в ране.

Ожоговая септикотоксемия Период септикотоксемии условно начинается с 10-12х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей.

В ожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригоспитальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Некротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойнорезорбтивной лихорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо и диспротеинемия, водноэлектролитные сдвиги. Прогрессируют нарушения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрицательным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела. В тяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1 - 2 месне удается хирургическим путем восстановить целость кожных покровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение. Сущность его заключается в развитии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, эндокринной недостаточности, глубоком нарушении обменных процессов, резком уменьшении защитных сил организма и прекращении репаративных процессов в ране. Характерными проявлениями ожогового истощения в клинике служат кахексия, пролежни, адинамия, генерализованный остеопороз, нарушения деятельности сердечнососудистой системы, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени с развитием гепатита. Уменьшение массы тела может достигать 20-30% от исходной, т. е. до получения термической травмы.

Период септикотоксемии, как и предшествующие, не имеет четких границ. Восстановление кожного покрова, постепенная нормализация функций органов и систем организма, мобильности свидетельствуют о начале периода выздоровления. Однако нарушения деятельности сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться спустя 2-4 года после тяжелой ожоговой травмы.

Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахами температуры тела 2-3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочно-кишечного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повышением уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечнососудистая и дыхательная недостаточность, нередко развивается отек легких, и через 1 - 2 дня наступает смерть.

Генерализация инфекции может произойти и в поздний период ожоговой болезни, но течение сепсиса приобретает затяжной характер. У больных возникает геморрагический васкулит, нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, повышается СОЭ, выявляются юные формы нейтрофилов, токсическая зернистость, непостоянная бактериемия, субфебрильная температура тела, развиваются септический эндокардит, несмотря на повторные гемотрансфузии, прогрессирует анемия, развивается пневмония. При этом выявляется ареактивное течение раневого процесса, некротизированные ткани плохо отторгаются, а появившиеся грануляции истончаются или исчезают, эпителизация отсутствует, возникают вторичные некрозы.

Дифференциальная диагностика сепсиса и гнойнорезорбтивной лихорадки затруднена. При лихорадке колебания суточной температуры тела менее выражены и она снижается под влиянием дезинтоксикационной терапии и выполнения свободной кожной пластики. Тяжелое общее состояние, острое течение заболевания, гектическая температура тела, анемия, гиперлейкоцитоз, парез желудка и кишечника, петехии, метастатические гнойные очаги (артриты, абсцессы, флегмоны), извращение раневого процесса свидетельствуют о сепсисе.

Наиболее частым осложнением ожоговой болезни является пневмония, которая возникает у 9,4% обожженных и значительно чаще - у 30% и более - при глубоких ожогах, занимающих свыше 30% поверхности тела. Ее выявляют почти у каждого умершего во II и III периоды ожоговой болезни.

Течение ожоговой болезни ухудшается при гепатите, который в наших наблюдениях отмечен у 5,6% больных. Наиболее тяжело протекает токсический гепатит, наблюдающийся у 2,3% обожженных в остром периоде ожоговой болезни. Более благоприятное течение отмечается при вирусном гепатите, обычно выявляющемся в период выздоровления у больных, которым проводили гемотрансфузии или вливания нативной плазмы.

Причины Термических ожогов: Термические ожоги могут возникать в результате воздействия светового излучения, пламени, кипятка или другой горячей жидкости, пара, горячего воздуха или горячих предметов.