Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда р-ва ф-ции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Этиология. Родовая травма - более широкое понятие, чем акушерская травма, акушерское пособие одно из причин родовой травмы. Травматичность определяется не только акушерскими навыками, но и тем каким плод вступает в роды. Продолжающаяся ву гипоксия, интранатальная асфиксия увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов. Предрасполагающие факторы: ягодичное и др. аномальные предлежания, макросомия, большие размеры головы плода, переношенность, затяжные и стремительные роды, аномалии развития плода, малые размеры таза, повышенная ригидность половых путей (пожилые первородящие), акушерские пособия (наложение щипцов, повороты плода на ножку). Клинические формы. 1) Травма мягких тканей - петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела, они м.б. на предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови плода, м б в рез-те оказания реанимационных мероприятий, при в/у пособиях. Небольшие повреждения требуют обработку анилиновыми красителями. 2) Адипонекроз - очаговый некроз ПЖК, хорошо ограниченные плотные узлы размером от 1-5 см. Появляются на 1-2 нед жизни. Общее состояние ребенка не нарушено, температура нормальная. Ведущей причиной адипонекроза считают - наложение щипцов и др. травмы, в/у гипоксия, переохлаждение. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения ч-з несколько недель, иногда ч-з 3-5 мес. Иногда вскрываютя с выделением белой крошковатой массы. 3) Повреждение и кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу - при наложении щипцов, ручных пособий, особенно при ягодичном предлежании. Разрыв мышцы обычно возникает в н/3 (стернальной части). В области повреждения - гематома, опухоль тестоватой консистенции. Иногда диагносцируется к концу первой недели, когда развивается кривошея - голова наклонена в поврежденную сторону, а подбородок повернут в противоположную сторону. Диагноз ставят при нарушении положения головы,ассиметрии лица, уменьшении ушной раковины на стороне поражения. Лечение - коррегирующее положение головы, (валик) применение сухого тепла, физиотерапия, при неэффективности хирургическое лечение. 4) Родовая опухоль - припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на мете наложения вакуум-экстрактора. Нередко синюшного цвета. М.б. причиной гипербилирубинемии, проходит ч-з 1-2 дня. 5) Кровоизлияние под апоневроз - тестоватая припухлость, отек теменной и затылочной обл-ти головы. В отличие от кефалогематомы не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли отличается- может увеличивается по интенсивности после рождения. Факторами риска являются – вакуум-экстрактор, акушерское пособие в родах, может стать причиной постгеморрагической анемией, т к может содержать до 260 мл крови, а далее причиной – гипербилирубинемии. Необходимо делать рентгенограмму для исключения переломов, наблюдение т.к. м.б. инфицирование. Рассасывается ч-з 2-3 нед. 6) Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу к-л кости свода черепа, может появиться ч-з несколько часов после родов (чаще в обл-ти теменных, реже затылочной кости). Вначале упругой консистенции, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, бболезненна, при пальпации- флюктуирует, поверхность кожи как правило надней не изменена. На 2-3 нед начинает уменьшаться и резорбцируется на 6-8 нед. М.б. обызвествление, редко - нагноение. Причина – отслойка надкостницы при движении головы в момент прорезывания, реже - трещины черепа, поэтому делают рентгенограмму при кефалогематоме больше 6 см. Лечение - первые 3-4 дня кормят сцеженным молоком из бутылки, витамин К однократно вм. Кефалогематомы больше 6-8 см принято пунктировать в конце первой недели. 7) Палалич лицевого нерва. При наложении щипцов происходит повреждение нерва и его переферических ветвей. Клиника - опущение и неподвижность угла рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неполное смыкание век больной стороны, асимметрия рта при крике, слезотечение. 8) Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения. Этиология - повреждение спинного мозга вследствие форсированного увеличения расстояния между плечиками и основанием черепа, что м.б. при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации, при наложении щипцов. Патогенез - дефект позвоночника (подвывих в суставах 1 и 2 шейных позвонков, смещение тел позвонков, перелом шейных позвонков, аномалии развития позвонков); кровоизлияние в спинной мозг и его оболочки; ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма, отека спинного мозга; повреждение межпозвоночных дисков. На первом месте- нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Клиника зависит от локализации повреждения. При повреждении шейного отдела – имеется болевой симптом, м.б. кривошея, кровоизлияния над местом поражения. Повреждение С1-С IV – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипо- и арефлексия, сухожильные рефлексы резко снижены, спастический тетрапарез ниже места травмы. С-м дыхательных расстройств (тахипноэ, аритмия дыхания, живот вздут), м.б. апноэ. Задержка мочеиспускания или периодическое недержание мочи, у ребенка поза «лягушки». М.б. поражения III, VI, VII, IX, X ЧМН и вестибулярной порции VIII нерва. Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - травма плечевого сплетения на уровне C III- CIV. Чаще бывает в сочетании с левостороннем параличом Дюшенна-Эрба. Ведущий симптом - дыхательные рас-ва: одышка, аритмическое дыхание, приступы цианоза, ассиметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны, олабление дыхания на стороне поражения, крепетирующие хрипы. Исход- м б пневмония, смещение органов средостения в противоположную сторону, что сопровождается ссосудистой нед-ю. Восстановление ч-з 6-8 нед. Парезы и параличи Дюшенна- Эрба - при поражении спинного мозга на уровне C V- C VI или плечевого сплетения. Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротированна в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретическая конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (« симптом кукольной руки» Новика). Пассивные движения в паретической конечности бб, снижены рефлексы Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мм., возможен вывих и подвывих головки плечевой кости (с-м Финка, те щелканья).Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке - возникает при травме спинного мозга на уровне C VII- TI или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается нарушение ф-ии руки в дистальном отделе - нет ф-ии сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мм кисти, мм тенора и гипотенора. Мышечный тонус в дистальных отд-х руки снижен, нет движения в локтевом суставе, кисть в виде « тюленьей лапки». При осмотре кисть бледная с цианотичным оттенком (« ишемическая перчатка»), холодная, кисть уплощается, мм атрофируются. Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) - при повреждении C V-TI спинного м-га или плечевого сплетения, чаще односторонний. Активные движения отсутствуют, резкая мм гипотония, отсутствие врожденных и сухожильных рефлексов, трофические р-ва. Повреждения грудного отдела - TI- T XII клиника дыхательных расстройств, т.к. нарушаются ф-ии дых мм: западение мреберных промежутков на вдохе, спастический нижний парапарез. Травма нижнегрудных сегментов – с-м «распластонного живота», крик у детей слабый, при надавливании на брюшную стенку крик становится более громким. Травма пояснично-крестцовой области - нижний вялый парапарез при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко снижены находятся в положении « лягушки». Исход - при легкой травме спинного м-га может наступать спонтанное выздоровление в течении 3-4 мес, паретические конечности менее активны, особенно руки. При среднетяжелом течении, когда есть органические повреждения восстановление идет медленно, требуется долгое лечение. При грубых нарушениях - развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, вывих бедра, косолапость, которые требуют ортопедического лечения.
Конец работы -
Эта тема принадлежит разделу:
Неонатология. Понятие о недоношенности. Классификация. Причины недонашивания. Профилактика недонашивания беременности
Понятие о недоношенности классификация причины недонашивания профилактика.. недоношенные дети родившиеся до истечения нед бер ти и имеющие массу тела менее г и длину менее см..
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
| Твитнуть |
Все темы данного раздела:
Клинические проявления незрелости у недоношенных. Факторы, способствующие повышенной заболеваемости и летальности недоношенных
1)Своеобразное телосложение: а) относительно большая голова (1/3 от длины тела) с преобладанием мозгового черепа; б) открытые черепные швы, малый и большой роднички; в) низкое расп
Гемолитическая болезнь новорожденных по резус-фактору. Этиология. Патогенез. Основные клинические формы. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение
ГБН – заб-ние, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. В основе – гемолиз эритроцитов вследствие из
Заболевания пупочного канатика, пупочной ранки. Рабочая группировка. Свищи и кисты пупка. Клиника. Лечение
Различают: I. Неинфекционные заб-ния: 1) Кожный пупок- представляет собой переход кожи передней брюшной стенки на оболочку пуповины. Величина кожного выроста обычно н
Первичный туалет новорожденного. Особенности у недоношенного ребенка
Для каждого ребенка в род.зале необходимо иметь: 1) индивидуальный комплект стерильного белья (одеяло, 3 бязевые или бумажные пеленки, которые хранятся в специальном термостату или в шкафу с обогре
Физиологические (пограничные) состояния новорожденных
- это все физиологические состояния, возникающие к концу 2-х, началу 3-х суток и заканчивающиеся к 5-7 дню. 1) Родовой катарсис - ребенок в 1-е секунды жизни обездвижен, не
Вскармливание недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии, с внутричерепной родовой травмой и с синдромом дыхательных расстройств
Первые 2 недели жизни после рождения недоношенного ребенка являются критическим периодом по влиянию вскармливания на дальнейшее умственное развитие. Особенности недоношенных детей:
Клинические проявления легкой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия
Под гипоксией плода понимают комплекс изменений, вызванных недостаточным снабжением плода кислородом. Клиника. При легкой гипоксии состояние ребенка
Клинические проявления тяжелой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия
Клиника. При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении бывает средней тяжести или тяжелым. Мышечный тонус и двигательная активность низкие. Реакция на осмотр может отс
Пневмопатии. Болезнь гиалиновых мембран. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение
Пневмопатии - условный термин, которым обозначают группу дыхательных расстройств неинфекционного генеза. К пневмопатиям относят болезнь гиалиновых мембран (СДР), ателектазы
Пневмопатии. Полисегментарные ателектазы легких. Массивная аспирация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз
Синдром аспирации мекония.Считается, что примерно у половины детей, если при родах амниотическая жидкость была окрашена меконием, первородный кал имеется и в трахеи, но лишь
Отечно-геморрагический синдром легких у новорожденных. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение
Отек легких.Патогенетические механизмы отека легких Бленд сформировал на основании вызывающих их этиологических факторов: 1) повышение давления в легочных капилляах:
Дифференциальный диагноз пневмоний и пневмопатий у новорожденных
Пневмония – воспалительно-инфекционный процесс в респираторных отделах ткани легких, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения какого-либо заб-ния.
Геморрагическая болезнь новорожденного. Причины. Патогенез. Клинические формы. Диагностика
ГрБН -любые кровотечения, связанные с дефицитом вит.К и сниженной активностью свертывающих факторов II, VII, IX, X у исходно здоровых детей при отсутствии профилактики вит.К
Особенности эмбрио- и фетопатий, связанных с токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом. Диагностика
Токсоплазмоз – протозойное заб-е; возбудитель – токсоплазма Гонди, обладающая тропизм к клеткам нервной системы. Путь заражения при врожденной форме – в/у от явно или латент
Асфиксия. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, родившихся в асфиксии
Асфиксия новорожденного - отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье - неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности. Разл
Асфиксия. Реанимационные мероприятия
См В. 32. Реанимация - восстановление легочных или сердечных ф-ций после прекращения их деятельности (т.е. после периода отсутствия дыхания и сердцебиения). 3-и принципа реа
Понятие о морфологической и функциональной зрелости недоношенных новорожденных. Клинические признаки морфофункциональной незрелости новорожденных
Первичная оценка функционального состояния новорождённого ребёнка проводится по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни: 8-10 баллов - здоровые дети; 6-7 баллов - свидетельствует о н
Пренатальная гипотрофия. Дифференциальный диагноз с внутриутробной гипотрофией и недоношенностью
Гипотрофия - хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных в-в или нарушением их усвоения; хар-ется дефицитом массы тела
Внутриутробные инфекции. Токсоплазмоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение
Возбудитель: протозойное заболевание, возбудителем которого явл-ся токсоплазма Гонди, обладающая тропизмом к клеткам нервной системы. Пути заражения:
Дифференциальный диагноз внутриутробных инфекций
Клиника в/у инфекций разнообразна и зависит от времени инфицирования и вида возбудителя. Пороки развития типичны для эмбриопатий (3-12 нед в/у жизни). Отставание плода в раз
Внутриутробная пневмония новорожденных. Клинические проявления. Диагностика, лечение, профилактика
Пневмония – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения какого-либо заболевания. Частота: 0,5-1,0% у
Понятие о синдроме дыхательных расстройств у новорожденных. Причины. Патогенез
Синдром дыхательных расстройств (СДР).Частота развития заболевания зависит от степени недоношенности, при сроке гестации менее 27 нед вероятность заболевания = 80%, при срок
Особенности клинического течения внутричерепной родовой травмы у недоношенных. Принципы лечения, Диспансерное наблюдение
Недоношенные дети -варианты протекания внутричерепных кровоизлияний: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; 2) с доминированием признаков дыхательной нед-ти, прис
Рахит. Фаза разгара. Клиника. Диагностика. Лечение
Фаза разгара. I. Центральная и вегетативная НС: 1) усиление потливости; 2) нарастание общей слабости; 3) отставание в психомоторном развитии; 4) эмоциональная лабильн
Синдром спазмофилии. Причины, клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальный диагноз. Профилактика
Спазмофилия - склонность к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена (снижение концентрации ионизированного Са) и кислотно-основного
Гипервитаминоз Д. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика
Возникает при передозировке вит. Д; возникают общие симптомы интоксикации, признаки поражения ЖКТ, мочевой и костно-мышечной систем, дисметаболические и электролитные расстройства. Клини
Регидратационная терапия различных видов токсикоза с обезвоживанием у детей раннего возраста
При I-II стадии проводят оральную регидратацию – глюкозо-солевыми р-рами (р-ры «Регидрон», «Оролит»).
Объемы регидратационной терапии per os:
Гипотрофия I степени. Клиника. Лечение
Гипотрофия – хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением трофической ф-ции орг-ма, обмена в-в, нарушением ф-ций различных органов и систем с задержкой физи
Гипотрофия II степени у детей раннего возраста. Клиника. Лечение
Клиника: дефицит массы тела 20-30%; выраженное похудание; ПЖК на животе исчезает, на груди и конечностях уменьшается, на лице сохранена; мышечная масса уменьшена; тургор тка
Гипотрофия III степени. Клиника. Лечение. Исходы
Клиника: дефицит массы тела >30%; резкое истощение; ПЖК отсутствует на животе, груди, конечностях и лице; отставание в росте; кожа «старческая», бледно-серая, сухая, шелу
Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста
Может протекать по 3 вариантам: 1) сегментарный отек легких при вирусных инфекциях – не диагностируются, т.к. фокальные изменения держаться лишь несколько дней, а ДН, интоксикации, иногда даже кашл
Острые пневмонии у детей раннего возраста. Особенности течения. Прогноз
Особенности течения: 1) очаговая пневмония имеет доброкачественное течение и хорошо подается лечению, особенно пневмококковой этиологии; 2) сегментарная пне
Принципы лечения и профилактики острой пневмонии у детей раннего возраста
Принципы лечения. В зависимости от возраста реб-ка и тяжести заб-я лечение можно проводить в стационаре и на дому. 1) Постельный режим показан на весь лихор
Острая очаговая пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Принципы лечения
Клиника: на первый план выступают признаки ДН, интоксикации, а локальные физикальные изменения в легких чаще выявляются позже, процесс иногда двустороннего хар-ра. В начальн
Нейротоксикоз при острой пневмонии у детей раннего возраста. Патогенез. Клинические проявления
Нейротоксикоз -быстропрогрессирующая гиперэргическая р-ция орг-ма на инфекцию, хар-щаяся тяжелым состоянием б-го, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения,
Токсикоз с обезвоживанием у детей раннего возраста. Клиника различных видов обезвоживания
Токсикоз с обезвоживанием -генерализованная р-ция орг-ма защитного характера на воздействие инфекционных и неинфекционных агентов, проявляется нарушением ЦНС, ССС, межуточно
Деструктивная пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз
Клиника: зависит от этиологических и патогенетических особенностей и формы процесса. 1) Первичная бронхогенная деструкция (односторонняя, в пределах одной реже нескольких до
Острые расстройства пищеварения у детей. Клиника. Виды токсикоза с эксикозом
К острым расстройствам пищеварения относят: 1) простая диспепсия – это б-нь детей грудного возраста, возникающая вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологичес
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Клиника. Диагностика. Лечение
ДМПП -относится к врожденным порокам сердца белого типа с обогащением кровообращения МКК. ДМПП - патологическое сообщение м/у левым и правым предсердиями. Классиф
Коарктация аорты. Проявления в раннем детском возрасте. Диагностика
Коарктация аорты(врожденный порок сердца белого типа с обеднением БКК) - врожденное сужение аорты на ограниченном участке, чаще ниже устья левой подключичной артерии => п
Тетрада Фалло. Клиника. Диагностика. Лечение
- ВПС синего типа, сочетающий: 1) стеноз легочной артерии; 2) высокий дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП); 3) декстрапозицию аорты; 4) гипертрофию правого желудочка. Возможны также: триада
Дефект межжелудочковой перегородки. Клиника. Лечение
(ВПС белого типа с обогащением МКК). ДМЖП – наличие сообщения м/у левым и правым желудочками, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую.
Гиповитаминозы у детей. Причины. Клиническая картина. Принципы лечения, профилактика
Гиповитаминоз - недостаток какого-либо витамина в орг-ме. Вит. А: (сут. потребность 1,5 мг), при его недостатке развивается: куриная слепота (нарушен
Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение
I. Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки жел-ка неинфекционной этиологии. Этиология и патогенез. 1) Нарушение в приеме пищи (п
Острый пиелонефрит. Клиника. Диагностика
Клиника. Симптомы общего инфекционного процесса + местные проявления. Наиболее частый симптом – бледность кожных покровов, пастозность век; болевой синдром (боли в животе, р
Хронический гломерулонефрит. Нефротическая форма. Клиническая диагностика, дифференциальный диагноз
Нефротическая форма ХГН (хр. гломерулонефрит) обычно развивается у детей преддошкольного возраста и по клинико-лабораторным признакам явл-ся эквивалентом нефротического синд
Холециститы у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Диспансерное наблюдение. Дифференциальный диагноз
- острое воспаление желчного пузыря (у детей встречается редко). Острый холецистит (ОХЦ). Этиология: 1) кишечная палочка; 2) стрепто- и стафилококки; 3) реже анаэробн
Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения
ДЖВП – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением моторики желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, в рез-те чего страдает гепатоцит и выработка желчи.
Желчекаменная болезнь. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика
ЖКБ – заб-ние, в основе которого лежит нарушение процессов желчеобразования и желчевыделения, приводящее к образованию конкрементов и сопровождающееся непосредственно текущи
Наследственный сфероцитоз. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение
Наследственный сфероцитоз – наследственное заб-ние, передающееся по аутосомно-доминантному типу и хар-ся триадой: гемолитической анемией, желтухой и спленомегалией.
Приобретенные (иммунные) гемолитические анемии. Клиника. Диагностика. Лечение
- это анемии, хар-ся развитием гемолиза в рез-те выработки аутоантител против антигенов эритроцитов или эритрокариоцитов. Клиника. Отмечают бледность кожных покровов, общую
Острый лимфобластный лейкоз. Лечение
Общая схема терапии детей с острым лимфобластным лейкозом: 1) индукция ремиссии (4-6 нед): а) винкристин 1,5 мг/м2 (maх 2 мг) 1 р/нед в/в; б) преднизолон 40 мг/м2
Тромбоцитопеническая пурпура. Гематологические показатели. Дифференциальный диагноз
Гематологические показатели. 1) хар-рен петехиально-пятнистый тип геморрагического синдрома; 2) тромбоцитопения – при снижении менее 100 х 109/л – появл-ся клинич
Гемофилия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Диспансерное наблюдение
Гемофилия – наследственная б-нь, передаваемая по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу, характеризующееся резко замедленной свертываемостью крови и повышенной кровот
Энтеробиоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика
Энтеробиоз -контактный кишечный гельминтоз, наиболее часто встречающийся у детей и характеризуется зудом кожных перианальных складок, расстройством нервной системы, функцион
Аскоридоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение
Аскаридоз -распространенный гельминтоз, для острой стадии которого характерны аллергические проявления, хронической - морфофункциональные изменения органов пищеварения, реже
Крупозная пневмония. Дифференциальный диагноз
Крупозную пневмонию наблюдают в основном у детей старше 3 лет, она характеризуется поражением доли лёгкого или нескольких сегментов. Наиболее часто воспаление локализуется в верхней или нижней до
Особенности острой очаговой и сегментарной пневмоний у детей старшего возраста
Клиника острой очаговой пневмонии у детей старшего возраста складывается из «легочных» (респираторных) жалоб, симптомов интоксикации, признаков ДН, локальных физикальных изм
Хроническая пневмония. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение в период обострения
Хр. пневмония – хр. неспецифическое заб-е легких, проявляющееся рецидивами инфекционного воспаления в бронхолегочной системе, имеющее в своей основе необратимые морфологичес
Хроническая пневмония. Клиника. Лечение
Клиника: 1) «малые» формы б-ни: общее состояние удовлетворительное, нет существенного отставания в физическом развитии, обострения бывают 1-2 р/год, протекают по типу острой
Особенности астматического статуса у детей. Диагностика. Осложнения. Лечебные мероприятия при астматическом статусе
Об астматическом статусе свидетельствует приступ, не купируемый в течение 6 ч и более. Опасность астматического статуса связана с отсутствием положительной динамики при применении обычных противоа
Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда р-ва ф-ции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Этиология. Родовая травма - более широкое понятие, чем акушерская травма, акушерское пособие одно из причин родовой травмы. Травматичность определяется не только акушерскими навыками, но и тем каким плод вступает в роды. Продолжающаяся в\у гипоксия, интранатальная асфиксия увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов. Предрасполагающие факторы: ягодичное и др. аномальные предлежания, макросомия, большие размеры головы плода, переношенность, затяжные и стремительные роды, аномалии развития плода, малые размеры таза, повышенная ригидность половых путей (пожилые первородящие), акушерские пособия (наложение щипцов, повороты плода на ножку). Клинические формы. 1) Травма мягких тканей - петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела, они м.б. на предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови плода, м б в рез-те оказания реанимационных мероприятий, при в/у пособиях. Небольшие повреждения требуют обработку анилиновыми красителями. 2) Адипонекроз - очаговый некроз ПЖК, хорошо ограниченные плотные узлы размером от 1-5 см. Появляются на 1-2 нед жизни. Общее состояние ребенка не нарушено, температура нормальная. Ведущей причиной адипонекроза считают - наложение щипцов и др. травмы, в/у гипоксия, переохлаждение. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения ч-з несколько недель, иногда ч-з 3-5 мес. Иногда вскрываютя с выделением белой крошковатой массы. 3) Повреждение и кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу - при наложении щипцов, ручных пособий, особенно при ягодичном предлежании. Разрыв мышцы обычно возникает в н/3 (стернальной части). В области повреждения - гематома, опухоль тестоватой консистенции. Иногда диагносцируется к концу первой недели, когда развивается кривошея - голова наклонена в поврежденную сторону, а подбородок повернут в противоположную сторону. Диагноз ставят при нарушении положения головы,ассиметрии лица, уменьшении ушной раковины на стороне поражения. Лечение - коррегирующее положение головы, (валик) применение сухого тепла, физиотерапия, при неэффективности хирургическое лечение. 4) Родовая опухоль - припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на мете наложения вакуум-экстрактора. Нередко синюшного цвета. М.б. причиной гипербилирубинемии, проходит ч-з 1-2 дня. 5) Кровоизлияние под апоневроз - тестоватая припухлость, отек теменной и затылочной обл-ти головы. В отличие от кефалогематомы не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли отличается- может увеличивается по интенсивности после рождения. Факторами риска являются – вакуум-экстрактор, акушерское пособие в родах, может стать причиной постгеморрагической анемией, т к может содержать до 260 мл крови, а далее причиной – гипербилирубинемии. Необходимо делать рентгенограмму для исключения переломов, наблюдение т.к. м.б. инфицирование. Рассасывается ч-з 2-3 нед. 6) Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу к-л кости свода черепа, может появиться ч-з несколько часов после родов (чаще в обл-ти теменных, реже затылочной кости). Вначале упругой консистенции, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, б\болезненна, при пальпации- флюктуирует, поверхность кожи как правило надней не изменена. На 2-3 нед начинает уменьшаться и резорбцируется на 6-8 нед. М.б. обызвествление, редко - нагноение. Причина – отслойка надкостницы при движении головы в момент прорезывания, реже - трещины черепа, поэтому делают рентгенограмму при кефалогематоме больше 6 см. Лечение - первые 3-4 дня кормят сцеженным молоком из бутылки, витамин К однократно в\м. Кефалогематомы больше 6-8 см принято пунктировать в конце первой недели. 7) Палалич лицевого нерва. При наложении щипцов происходит повреждение нерва и его переферических ветвей. Клиника - опущение и неподвижность угла рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неполное смыкание век больной стороны, асимметрия рта при крике, слезотечение. 8) Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения. Этиология - повреждение спинного мозга вследствие форсированного увеличения расстояния между плечиками и основанием черепа, что м.б. при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации, при наложении щипцов. Патогенез - дефект позвоночника (подвывих в суставах 1 и 2 шейных позвонков, смещение тел позвонков, перелом шейных позвонков, аномалии развития позвонков); кровоизлияние в спинной мозг и его оболочки; ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма, отека спинного мозга; повреждение межпозвоночных дисков. На первом месте- нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Клиника зависит от локализации повреждения. При повреждении шейного отдела – имеется болевой симптом, м.б. кривошея, кровоизлияния над местом поражения. Повреждение С1-С IV – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипо- и арефлексия, сухожильные рефлексы резко снижены, спастический тетрапарез ниже места травмы. С-м дыхательных расстройств (тахипноэ, аритмия дыхания, живот вздут), м.б. апноэ. Задержка мочеиспускания или периодическое недержание мочи, у ребенка поза «лягушки». М.б. поражения III, VI, VII, IX, X ЧМН и вестибулярной порции VIII нерва. Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - травма плечевого сплетения на уровне C III- CIV. Чаще бывает в сочетании с левостороннем параличом Дюшенна-Эрба. Ведущий симптом - дыхательные рас-ва: одышка, аритмическое дыхание, приступы цианоза, ассиметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны, олабление дыхания на стороне поражения, крепетирующие хрипы. Исход- м б пневмония, смещение органов средостения в противоположную сторону, что сопровождается с\сосудистой нед-ю. Восстановление ч-з 6-8 нед. Парезы и параличи Дюшенна- Эрба - при поражении спинного мозга на уровне C V- C VI или плечевого сплетения. Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротированна в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретическая конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (« симптом кукольной руки» Новика). Пассивные движения в паретической конечности б\б, снижены рефлексы Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мм., возможен вывих и подвывих головки плечевой кости (с-м Финка, те щелканья).Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке - возникает при травме спинного мозга на уровне C VII- TI или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается нарушение ф-ии руки в дистальном отделе - нет ф-ии сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мм кисти, мм тенора и гипотенора. Мышечный тонус в дистальных отд-х руки снижен, нет движения в локтевом суставе, кисть в виде « тюленьей лапки». При осмотре кисть бледная с цианотичным оттенком (« ишемическая перчатка»), холодная, кисть уплощается, мм атрофируются. Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) - при повреждении C V-TI спинного м-га или плечевого сплетения, чаще односторонний. Активные движения отсутствуют, резкая мм гипотония, отсутствие врожденных и сухожильных рефлексов, трофические р-ва. Повреждения грудного отдела - TI- T XII клиника дыхательных расстройств, т.к. нарушаются ф-ии дых мм: западение м\реберных промежутков на вдохе, спастический нижний парапарез. Травма нижнегрудных сегментов – с-м «распластонного живота», крик у детей слабый, при надавливании на брюшную стенку крик становится более громким. Травма пояснично-крестцовой области - нижний вялый парапарез при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко снижены находятся в положении « лягушки». Исход - при легкой травме спинного м-га может наступать спонтанное выздоровление в течении 3-4 мес, паретические конечности менее активны, особенно руки. При среднетяжелом течении, когда есть органические повреждения восстановление идет медленно, требуется долгое лечение. При грубых нарушениях - развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, вывих бедра, косолапость, которые требуют ортопедического лечения.
Родовая травма ЦНС. Роль дополнительных методов исследования в диагностике. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, перенесших родовую травму. Профилактика.
Внутричерепные кровоизлияния - субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные, пери и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в глубоких слоях белого в-ва мозга после ишемического (тромбоза или эмболии) размягчения мозга возникают кровоизлияния. Этиология: родовой травматизм, перинатальная гипоксия, связанная с гемодинамическими нарушениями и метаболическими нарушениями (ацидоз, активация ПОЛ), нарушение перинатального (деф-т вит К) и тромбоцитарного гемостаза (наследственные тромбоцитопатия), отсутствие способности к ауторегуляции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, в\утробные вирусы и микоплазменные инфекции, вызывающие поражение стенки сосудов, так и печени, мозга, нерациональный уход и ятрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими параметрами). Непосредственной причиной родовой травмы головного м-га - являются несоответствие м-му размерами костного таза матери и головы плода, стремительные, затяжные роды, неправильно выполненные акушерские пособия, тракции за голову, наложение щипцов. Однако для плода, испытавшего хроническую в\у гипоксию даже нормальный механизм родов может оказаться травматичным. Родовая травма и гипоксия патогенетически связаны друг с другом. Патогенез - субдуральные и эпидуральные кровоизлияния в в-во головного м-га, мозжечка, как правило имеют травматический генез, особенно если сочетаются с проявлениями родовой травмы - кефалогематомой, кровоизлиянием под апоневроз, перелом ключицы. Внутрижелудочковые (ВЖК) и привентрикулярные (ПВК), мелкоточечные кровоизлияния обычно связаны с гипоксией. Субарахноидальные кровоизлияния имеют как гипоксический, так и травматический генез. Причины ВЖК - артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток- разрыв каппиляров; артериальная гипотензия и снижение мозгового кровотока - ишемические повреждения капилляров; повышение церебрального венозного давление - венозный стаз, тромбозы; изменение системы гемостаза. Клиника. Типичные проявления любых ВЖК у н\р является: внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда периоды гипервозбудимости; изменение хар-ра крика и потеря коммуникабельности при осмотре; выбухание большого родничка или его напряжение; аномалии движения глазных яблок; нарушение терморегуляции, вегетовисцеральные расстройства (срыгивание, убыль массы тела, тахипноэ, тахикардия), псевдобульбарные и двигательные р-ва, судороги, расстройства мышечного тонуса.Эпидуральные кровоизлияния - локализуются м-ду внутренней пов-тью костей черепа и твердой мозговой об-кой и не распространяется за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой об-ки. После непродолжительного светлого промежутка от 3 до 6 ч развивается «синдром сдавления мозга», который сначала ч-з 6-12 ч проявляется резким беспокойством, а затем развивается угнетение сознания вплоть до комы ч-з 24 ч. С-мы: расширение зрачка, на стороне поражения, фокальные и диффузные клонико-тонические судороги, гемипараз на стороне, противоположной кровоизлиянию, приступы асфиксии, снижение АД, застойный диск зрительного енрва. Показание - нейрохирургическое лечение.Субдуральное кровоизлияние - при деформации черепа со смещением его пластин. Излюбленная локализация - задняя черепная ямка, реже - теменная область. Источник - вены впадающие в верхний сагиттальный синус и поперечный синус, сосуды мозжечкового намета. Клиника зависит от локализации: при супратенториальном кровоизлиянии - 2-4 дня период мнимого благополучия, хотя м б желтуха, анемия, умеренно выражены признаки повышения ВЧД. Затем резко нарастает гипертензионно-гидроцефалический и дислокационный синдромы: беспокойство, увеличение головы, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность мышц затылка, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне поражения, поворот глазных яблок в сторону поражения, возможны судороги Приступы апноэ, брадикардия, ступор, кома. Диагноз ставится при нейросонографии, КТ. Показано нейрохирургическое лечение. При нелечении - инкапсуляция и сдавление мозга. При субтенториальной локализации - (разрыв намета мозжечка и кровоизлияние в заднюю черепную ямку) - состояние тяжелое с момента рождения, нарушение сосания, глотания, с-мы сдавления ствола мозга: ригидность мм затылка, анизокория, отведение глаз в сторону, не исчезающий при повороте головы, вертикальный нистагм, «плавающие глазные яблоки» В динамике нарастает вялость, бледность, расстройство дыхания, брадикардия, мышечная гипотония. При раннем удалении гематомы – прогноз благоприятный в 50%, у остальных остается неврологическая симптоматика- гидроцефалия. При разрыве намета- гибель в пер-де новорожденности. Субарохноидальное кровоизлияние - нарушение целостности менингеальных сосудов. Локализуется чаще в теменно-височной обл-ти большого мозга и в обл-ти мозжечка. В клинике менингеальный, гипертензионно-гидроцефальный с-м, а так же симптомы выпадения в зав-ти от локализации. Клиника возникает сразу после рождения, либо ч-з несколько дней. Появляются прзнаки общего возбуждения (мозговой крик, судороги, инверсия сна, выражение лица тревожное). Повышенная двигательная активность при малейшем раздражении, усиление врожденный рефлексов, повышение мм тонуса. Гипертензионно-гидроцефальный синдром - запрокидывание головы, судорожная готовность, судороги, выпадение ф-ии черепных нервов: косоглазие, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение швов, увеличение окружности головы. Соматический статус- желтуха, гипо- ,чаще гипертермия на 3-4-й день жизни, анемия, потеря массы тела. Диагностика (см выше) + люмбальная пункция - большое кол-во эритроцитов в ликворе, ксантохромия его, повышение уровня белка (протеиноррахия) лимфоцитарный и макрофагальный цитоз Ксантохромия ликвора- равномерное розовое или красное окрашивание в первой и последующих порциях- аргумент против «путевой» крови. Прогноз благоприятный. В/желудочковые кровоизлияния. М.б. одно- и двухсторонними. Часто у детей до 28 нед гестации. Происходят в первые 2 дня жизни. По данным УЗИ 4 степени: 1 ст - кровоизлияние в герминальный матрикс (с минимальными или отсутствующими в/желудочковыми); 2 ст - ВЖК с нормальными размерами желудочков; 3 ст ВЖК с острой делятацией хотя бы одного желудочка; 4 ст – ВЖК с наличием паренхиматозного (в белое в-во) кровоизлияния. Клиника - снижение гематокрита без видимой причины и развитием анемии; выбухание большого родничка; изменение двигательной активности; падение мышечного тонуса, исчезновение сосательного и глотательного рефлекса; приступы апноэ; горизонтальный или вертикальный нистагм, отсутствие р-ции зрачка на свет, снижение АД. Клиника ВЖК развивается в первые 30 час жизни. Прогноз зависит от клиники и гестационного возраста ребенка, 1-2 ст рассасывается у большинства детей, но Мб в дальнейшем отмечены кисты. 3-4 ст выживание детей составляет 50-70 и 20-40% соответственно. Методы исследования - в первые сутки всем детям, поступающими в отделение патологии н/р проводят нейросонографию головного мозга (НСГ), повторяют по клиническим показаниям. При диагностики ВЖК 3-4 ст в НСГ- мониторинг включают вентрикулометрию боковых и 3-го желудочка, оценивают проходимость ликворных путей и межполушарной щели. Доплеровское ис-е головного мозга для выявления признаков гиперфузии стволовых структур., ранние клинические признаки окклюзии и субокклюзии связаны с дисфункцией ствола мозга и выглядят как внезапно развившаяся вялость, мм гипотония, апноэ, реже судороги. При окклюзионной гидроцефалии клиника может появить ч-з несколько недель, что гораздо раньше видно при доплеровском ис-ии, это повод для консультации нейрохирурга. Проведение люмбальной п-ции для диагностических и лечебных целей (для восстановления проходимости ликворных путей) Увеличение в ликворе белка до 2г\л и более свидетельствует о повторном кровоизлиянии, либо о развитии инфекции. В/мозговые кровоизлияния - возникают чаще при повреждении концевых ветвей передних и задних мозговых артерий. Вялость, срыгивание, нарушение мм тонуса, очаговые с-мы, нистагм, анизокория, судороги., нарушение сосания, глотания, см « открытых глаз». Снижение сухожильных рефлексов. При глубокомотеке мозга- стон. Отсутствие глотания и сосания, из врожденных рефлексов иногда сохраняется только хватательный, слабая р-ция на осмотр, в виде тихого плача, анизокория, судороги, чаще клонические, брадикардия. Течение родовой травмы - острый период (7-10 дн), подострый (3-4, иногда до 6 мес), поздний восстановительный (от 4-6 мес до 1-2 лет). Недоношенные дети - варианты протекания ВЧК: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; 2) с доминированием признаков дыхательной нед-ти, приступов апноэ; 3) превалирования в клинике с-ма общего угнетения (мышечная гипотония, адинамия, гипорефлексия, отс-е сосательного и глотательных рефлексов, рвота, брадикардия); 4) преобладание с-мов повышенной возбудимости (гипервозбудимость, гиперрефлексия, судороги, атетоз, тремор), частичное или полное выпадение рефлексов врожденного автоматизма, гипертензионно-гидроцефальным с-м. Трудности диагностики у недоношенных обусловлены незрелостью НС, антенатальным поражение мозга, появления с-в поражения мозга при различных заболеваниях (СДР, в\у инфекции, метаболические нарушения). Для уточнения д-за необходимы дополнительные методы обследования. Лечение в первые дни жизни. 1)охранительный режим - минимальное кол-во манипуляций, звуковых и световых раздражителей; 2) температурная защита, участие в уходе матери, ребенок не должен голодать. Кормят в зав-ти от состояния- парентерально, либо ч-з транспилорический или разовый зонд. 3) Мониторирование основных показателей жизнедеятельности - АД, пульса, ЧД, диуреза, оксигенации гемоглобина и напряжение углекислого газа в крови, следят за параметрами КОС, натрия, калия, кальция, глюкозы. Целесообразно постановка сосудистого катетера, что позволяет осуществлять парентеральное питание и лабораторный контроль. Т.о основа лечения ВЧК - поддерживающее симптоматическое лечение. Хирургическое лечение необходимо детям с быстро прогрессирующей субдуральной гематомой, кровоизлияниями в заднечерепную ямку Медикаментозная и другая терапия зависит от характера сопутствующей патологии, тяжести и локализации кровотечения. Если у ребенка с ВЧК есть признаки геморрагической болезни новорожденных или коагулопатия потребления, то переливают свежезамороженную плазму. Рутинное переливание плазмы всем детям не рекомендуется. Медикаментозное лечение по поводу лишь ВЧК не проводят. В литературе нет единого мнения о назначении дицинона, рибоксина, вит Е, миорелаксантов, ноотропов. Все согласны лишь с назначением профилактической дозы вит К. Особенно важно проведение ИВЛ у детей с ВЧК. Очень важно не допустить гипоксемии или гиперкапнии, избегать жестких параметров вентиляции (высокого пикового давления на вдохе), надо приспосабливать параметры ИВЛ под его самостоятельное дыхание. Использование миорелаксантов или ганглиоблокаторов для отключения самостоятельного дыхания ребенка-опасно, т.к. снижает скорость мозгового кровотока. Профилактика: предотвращение преждевременного рождения ребенка, раннее выявление и предотвращение всех тех состояний, которые явл-ся факторами риска. Имеются указание на профилактическое назначение матери перед родами (если имеются факторы риска асфиксии плода и н\р) дексаметазона, фенобарбитала, вит К, пирацетама, а также дицинона, индометацина ребенку для уменьшения риска и тяжести ВЧК. Дексаметазон - стабилизирует эндотелий сосудов. В настоящее время нет рутинного назначения этих препаратов для проф-ки.
Родовая травма (РТ) - это нарушение целостности тканей или органов плода во время родов, развивающееся вследствие местного действия на плод механических сил. Частота травмы в родах составляет 14-33 случаев на 1000 родившихся живыми, в том числе, тяжелая родовая травма 2-7 случаев на 1000 родившихся живыми. Частота выявления внутричерепной РТ варьируется от 0,1 до 65-75%, в зависимости от возраста плода, квалификации акушеров и их тактики, диагностических возможностей клиники. Смерть новорожденных встречается в 2-3% от всего количества случаев тяжелой родовой травмы головного мозга.
Факторы риска возникновения родового травматизма
Среди факторов, способствующих родовому травматизму, наиболее существенными является неправильное соотношение между размерами таза матери и плодом. Со стороны матери - это суженный таз, ригидность мягких тканей родового канала, первые роды, стремительные роды, слабость родовой деятельности, многоплодная беременность, маловодность. Со стороны плода - это большая голова, аномальное предлежание, пороки развития, недоношенность, переношенность, гипоксия. Травмирование может происходить при акушерских манипуляциях (наложение акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, проведения мониторинга состояния плода, разрезание скальпелем). Развитию родового травматизма способствуют нарушения формирования эластичных и коллагеновых волокон плода вследствие патологического течения беременности, внутриутробной инфекции, а также венозный застой, отек и разрыхления тканей плода под действием .
От родовой травмы следует отличать повреждения в родах, которые по клиническим проявлениям напоминают родовую травму (кровоизлияние в мозг, другие органы, некрозы), но происходят под действием перинатальной гипоксии, дефицита факторов свертывания крови и тромбоцитов, недоношенности, внутриутробной инфекции, ятрогенных причин.
В основе травматических повреждений плода лежит неправильная гинеколого-акушерская тактика проведения родов, одновременно в большинстве случаев существует сочетание гипоксично-ишемических повреждений и собственно родовой травмы. На травматический характер повреждения могут указывать данные анамнеза, а также одновременное выявление РТ другой локализации.
Патогенез родовых травм плода
Во время родов на плод действуют силы изгнания со стороны матки и диафрагмы, с одной стороны, и силы, которые им противодействуют, со стороны мягких тканей и костей родового канала, что приводит к сжатию, вытягиванию, сгибанию, смещению тканей плода. Сжатия и конфигурация головы плода во время родов может сопровождаться разрывом артериол (мелких сосудов), синусов вне мозга – эпидуральные (в оболочку мозга), субдуральные (под оболочку мозга), субарахноидальные (в паутинную оболочку мозга), кровотечения в паренхиму (тело) мозга или в его желудочки, а также диффузное аксональное повреждение белого вещества мозга (нервных волокон).
Кроме нарушения целостности структур мозга - паренхимы, сосудов и оболочек-в патогенезе травмы важную роль играет высвобождение медиаторов воспаления в мозгу, ишемия вследствие действия вазоактивных веществ, окислительный стресс, нарушение гематоэнцефалического барьера, гипер-осмолярность в месте некроза, цитотоксический отек мозга с последующей внутричерепной гипертензией. При родовой травме в центральной нервной системе возрастает уровень возбуждающих медиаторов (глютамата, аспартата), активируются КМОА-рецепторы и соответствующие ферменты, что ведет к дальнейшей дегенерации и гибели нейронов путем некроза. Именно эти изменения могут определять течение и прогноз РТ.
Основные виды родовой травмы
Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние в мозг – это наиболее часто встречающиеся виды родовой травмы. К травматическим внутричерепным кровоизлияниям (ВЧК) относят эпидуральные, субдуральные кровоизлияния, почти исключительно связанные с травмой, а также субарахноидальные, внутрижелудочковые, внутримозговые и внутримозжечковые кровоизлияния, причиной которых могут быть травматические поражения (гипоксия, дефицит факторов свертывания и т.п.)
Признаки многих видов внутричерепного кровоизлияния похожи и включают изменение поведения новорожденного (возбуждение, угнетение, сонливость, нарушение сознания до комы), симптомы, связанные с кровопотерей (бледность, желтуха, анемия, артериальная гипотония, шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), признаки повышенного внутричерепного давления (выпячивание родничка, различия черепных швов, напряженность мышц затылка, закидывание головы, срыгивания и рвота, тремор конечностей), признаки сдавления ствола мозга (апноэ (отсутствие дыхания или его затруднение), брадикардия (снижение частоты пульса), нестабильная температура тела, нестабильное артериальное давление) симптомы поражения черепных нервов. Проявлениями ВЧК являются судороги различного типа, парезы (неполные параличи конечностей), изменение тонуса мышц, изменение периостальных рефлексов и рефлексов орального и спинального автоматизма.
Течение ВЧК может быть постепенным, стремительным, а также бессимптомным.
В зависимости от локализации повреждения, клиническая картина может отличаться по последовательности развития симптомов: иногда тяжелое состояние отмечается уже с момента рождения; в большинстве случаев наблюдается "светлый" промежуток с последующим ухудшением общего состояния, иногда течение может быть подострым (появление клинических симптомов через 4 -14 суток) или даже хроническим.
Эпидуральное кровоизлияние (ЭДК, "внутренняя кефалогематома") локализуется между костью и надкостницей на внутренней поверхности черепа. Частота её составляет примерно 2% от всех случаев внутричерепных кровоизлияний. Патоморфология: причиной кровоизлияния чаще являются перелом костей черепа, а источником - средняя мозговая артерия или главный венозный синус, откуда кровь изливается в эпидуральное пространство.
Патогенез: перелом костей черепа со смещением отломков способствует разрыву терминальных отделов средней мозговой артерии или главного венозного синуса. ЭДК без перелома костей, скорее всего, является следствием последовательного смещения костей внутрь и наружу с последующим разрывом артериол.
Признаки: через 6-72 часа после латентного периода у ребенка возрастают симптомы внутричерепной гипертензии, судороги, нарушение сознания, гемипарез на противоположной кровоизлиянию стороне, расширение зрачка на стороне поражения с постепенной утратой реакции зрачка на свет и парезом приведения этого глаза, птозом.
Субдуральное кровоизлияние (СДК) локализуется между твердой и мягкой (паутинной) мозговыми оболочками. Частота СДК составляет 27-54% всех внутричерепных кровоизлияний и чаще развивается у доношенных новорожденных. Патоморфология: главным источником кровоизлияния является разрыв намета мозжечка и серповидного отростка, разрыв твердой мозговой оболочки и крупных вен, проходящих между головным мозгом и синусами. Травмирование влечет нарушение конфигурации головы во время родов. Кроме травмы, СДК может возникнуть при гнойном менингите, внутрижелудочковом или субарахноидальном кровоизлиянии. Нередко субдуральное кровоизлияние сочетается с кровоизлияниями другой локализации, ишемическим поражением мозга.
Клиника субдурального кровоизлияния зависит от локализации и размера кровоизлияния, сопутствующих повреждений. Кровоизлияние расположенное над большими полушариями, дает длительный скрытый период. Симптомы развиваются чаще всего через несколько часов - дней после рождения и состоят из внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, судорог, нарушения сознания и локальных мозговых симптомов, анизокория, коньюгационно-резорбционой гипербилирубинемии и анемии. Сопутствующие кровоизлияния в сетчатку глаза считаются сопутствующими для этого вида родовой травмы. Субдуральное кровоизлияние, локализованное на небольшом пространстве задней черепной ямки, проявляется обычно сразу после рождения в виде нарушения сознания до комы, угнетения врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса, симптомов сдавления ствола мозга (нарушение дыхания, апноэ, артериальная гипотония, температурная нестабильность, бульбарные нарушения), внутричерепной гипертензии, тонических судорог.
Разрыв намета мозжечка развивается вследствие нарушения конфигурации головы во время родов и проявляется крайне тяжелым состоянием сразу после рождения, симптомами растущей внутричерепной гипертензии, стволовыми нарушениями, нарушением дыхания и гемодинамики, тоническими судорогами.
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) локализуется между мягкой мозговой оболочкой и поверхностью головного мозга, обычно связано с родовой травмой и является следствием кровотечения из вен в субарахноидальное пространство. Частота: субарахноидальное кровоизлияние является наиболее распространенным внутричерепным травмированием, доля его составляет 40-65%. Частота возникновения субарахноидального кровоизлияния обратно пропорциональна внутриутробному возрасту, но увеличивается при массе тела более 4000 г. САК может быть изолированным или сочетаться с субдуральным или паренхиматозным кровоизлиянием, определяющим клиническую картину и прогноз.
Патоморфология: характерными патоморфологическими признакам САК травматического генеза является сочетание с субдуральным кровоизлиянием, крупные очаги кровоизлияния. Различают субарахноидальные, смешанные кровоизлияния. Гематомы конечно односторонние, локализуются в височных и теменно-затылочных областях мозга. В коре и субкортикальном белом веществе мозга под САК развивается отек, стаз, отдельные васкулярные кровоизлияния, могут проявляться изменения нейронов коры, очаги субкортикальной лейкомаляции (повреждение серого вещества головного мозга), пролиферация (разрастание клеток) и гипертрофия (увеличение в размерах) астроцитов белого вещества мозга. Клиническая картина характеризуется возбуждением, гиперестезией, бодрствованием с широко открытыми глазами, рвотой, могут проявляться менингеальные симптомы, нистагм (повышенная двигательная активность глазных яблок), типичными являются судороги. В некоторых случаях единственным проявлением могут быть судороги. При большом объеме САК, совмещенном с кровоизлиянием другой локализации, состояние новорожденного быстро ухудшается, растет внутричерепная гипертензия, угнетение сознания до комы, быстро появляются менингиальные симптомы, стволовые симптомы, симптомы кровопотери – бледность кожных покровов, вплоть до синюшного оттенка, шок, артериальная гипотония.
Внутримозговые кровоизлияние (ВМК) . Частота ВМК неизвестна, диагноз нередко выставляется только при патологоанатомическом исследовании (на вскрытии трупа). Однако внутримозговые родовые травмы развивается нечасто, что объясняется высокой упругостью костей черепа и меньшей вероятностью значительного перемещения вещества мозга в момент травмы.
Патоморфология: участок внутримозгового кровоизлияния обычно расположен в коре и прилегающей подкорковом белом веществе мозга и сочетает как зоны некроза, так и зоны кровоизлияния. Это также может быть участок разрывов и кровоизлияний в белом веществе полушарий, что распространяется на кору мозга или стенки боковых желудочков. Участки церебрального омертвения и гемморагические кровоизлияния являются следствием прямого сдавления при родах. Развитию ВМК способствует недостаток миелина в белом веществе незрелого мозга, гипоксия, пороки развития сосудов мозга.
Клиника внутримозгового кровоизлияния включает в себя угнетение сознания и врожденных рефлексов, мышечную гипотонию, нистагм, тонические судороги, стволовые нарушения, локальные неврологические симптомы в виде парезов, движения глазных яблок в сторону очага.
Внутрижелудочковые травматическое кровоизлияние (ВЖК) у доношенных новорожденных, в отличие от недоношенных, развивается, как правило, вследствие разрыва сосудов и обычно сопровождается значительным отеком мозга. Клиника: признаки сдавления ствола мозга (нарушение гемодинамики, асфиксия, температурная нестабильность, бульбарные симптомы), внутричерепная гипертензия, тремор, судороги, признаки кровопотери. При офтальмоскопии обнаруживают отек сетчатки и кровоизлияния на глазном дне.
Диагностические методы при родовых травмах
Диагностика внутричерепного кровоизлияния предусматривает осмотр невролога, окулиста, нейрохирурга. Результаты люмбальной пункции (спино-мозговой) зависят от типа кровоизлияния: При внутрижелудочковом, субарахноидальном и судбуральном кровоизлиянии - измененные и неизмененные эритроциты, нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз, повышение уровня белка, при эпидуральном и внутримозговом кровоизлиянии - белково-клеточная диссоциация. Люмбальную пункцию следует проводить для исключения инфекционно-воспалительного процесса в центральной нервной системе, но желательно не ранее 4 дня жизни.
Нейросонография является информативным методом для выявления отека, аномалий развития, гематом, опухолей и кист головного мозга. При эпидуральном кровоизлиянии дает косвенные признаки в виде гиперэхогенности пораженного полушария, асимметрии боковых желудочков мозга; при субдуральном кровоизлиянии может выявить локализацию кровоизлияния, но неинформативная при его малых размерах; при субарахноидальном кровоизлиянии может выявить расширение субарахноидального пространства, но также неинформативная при малых размерах кровоизлияния; наиболее эффективна в диагностике родовых травм головного мозга. Значительно расширились возможности УЗИ благодаря допплерографии - исследование кровотока в мозговых сосудах.
Диагноз внутричерепного кровоизлияния подтверждается методами компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) мозга, радиоизотопным исследованием с применением технеция или ксенона.
Проводят методы обследования: общий анализ крови, определяют гематокрит, тромбоциты, время свертываемости крови, длительность кровотечения. Определяют группу крови, и резус на случай гемотрансфузии. Проводят бактериологическое и иммунологическое обследование для исключения внутриутробной инфекции. Проводят мониторинг жизненных функций организма.
Внутричерепные кровоизлияния при родовых травмах следует дифференцировать (сравнивать) с пороками развития мозга, гипоксически-ишемическим поражением, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).
Лечение родовых травм головного мозга
Лечение внутричерепных кровоизлияний направлено, прежде всего, на поддержание жизненно важных функций организма - дыхания, гемодинамики, а также создание предохраняющего режима. В зависимости от состояния ребенка, проводится парентеральное (внутривенное) или энтеральное питание, контроль диуреза, артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, температуры, массы тела. Проводят коррекцию анемии, гипербилирубинемии. Важно лечить судороги. Лечение крупных очагов внутричерепных кровоизлияний предусматривает проведение нейрохирургического вмешательства для удаления кровоизлияния и декомпрессии. Инкапсулированное (длительное время не рассысавающееся) кровоизлияние удаляют хирургическим путем.
Прогноз для жизни новорожденного при родовой травме головного мозга зависит от величины кровопотери, ее локализации, наличия сопутствующих поражений. Прогноз эпидурального кровоизлияния чаще всего неблагоприятный, без нейрохирургической операции новорожденные умирают в течение 24-72 часов. Прогноз субдурального кровоизлияния серьезный, смерть новорожденных может наступить при сдавлении ствола мозга от дыхательной и сердечной недостаточности. Этот вид гематомы также может инкапсулироваться с последующим превращением в костную ткань. Прогноз при разрыве намета мозжечка неблагоприятный. Следствием субарахноидального кровоизлияния может быть выздоровление, смерть, асептический менингит. Любой прогноз при внутримозговом кровоизлиянии зависит от его размеров и локализации.
РОДОВАЯ ТРАВМА (trauma obstetricum ; греч. trauma рана, увечье) - повреждения тканей и органов плода в родах, обусловленные патологией внутриутробного или интранатального периода.
Частота Р. т., по данным И. С. Дер-гачева (1964), составляет от 2,1 до 7,6% от числа детей, родившихся живыми, и 40,5% от числа мертворожденных и умерших новорожденных. По данным И. II. Елизаровой (1977), родовая травма является непосредственной причиной смерти 0,2% доношенных детей и 1,4% недоношенных детей, родившихся живыми. Среди причин перинатальной смертности (см.) родовая травма, по данным Е. И. Андреевой (1973), составляет ок. 11%.
Факторами, предрасполагающими к возникновению Р. т., являются различные патол. состояния плода, особое место среди к-рых занимает гипоксия (см.), способствующая повышению проницаемости сосудов (см. Асфиксия плода и новорожденного). Неблагоприятное течение беременности, инф. болезни, сердечно-сосудистые и эндокрннные заболевания матери, токсикозы беременных, резус-несовместимость, недонашивание и перенашивание беременности обусловливают состояние хрон. гипоксии и понижение адаптационных способностей плода. В таких случаях даже нормально протекающие роды могут оказать на плод повреждающее влияние. В патогенезе Р. т. ведущая роль принадлежит двум факторам: механическим воздействиям, возникающим при прохождении плода по родовым путям н при акушерских вмешательствах, и расстройствам кровообращения общего и местного характера, вызванным внутриутробной гипоксией. Механические воздействия на плод, превышающие его устойчивость, возникают при значительном несоответствии между размерами плода и таза матери (клинически или анатомически узкий таз и др.), аномалиях иредлежания (разгибательное предлежание: переднетеменное, лобное, лицевое), при затяжных и стремительных родах, а также нарушениях техники акушерских родоразрешающих операций и пособий (наложения акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, поворота плода на ножку, оказания пособия при ягодичном предлежании).
Различают Р. т. нервной системы (черепно-мозговую родовую травму, родовую травму позвоночника и спинного мозга, родовую травму периферической нервной системы), мягких тканей, костей, внутренних органов и др.
Черепно-мозговая родовая травма
Черепно-мозговая родовая травма - повреждение головного мозга новорожденного в родах, чаще на фоне внутриутробной гипоксии плода. Вследствие поражения сосудов головного мозга и его оболочек возникают субдуральные, первичные субарахноидальные, внутримозговые (интра-, перивентрикулярные и внутримозжечковые) кровоизлияния.
Субдуральное кровоизлияние возникает при разрывах намета мозжечка, прямого, поперечного, затылочного и нижнего сагиттального синусов, большой мозговой вены (вены Галена), поверхностных мозговых вен. Кровь, изливающаяся под твердую мозговую оболочку, приводит к сдавлению и смещению головного мозга. Субдуральные гематомы (см. Подоболочечные кровоизлияния) могут быть одно- или двусторонними, сочетаться с паренхиматозными кровоизлияниями, возникающими в результате гипоксии.
При быстром нарастании гематомы состояние новорожденных крайне тяжелое, появляются симптомы сдавления мозгового ствола, бледность кожи, похолодание конечностей, тахипноэ (см.), брадикардия (см.), аритмия (см. Аритмии сердца), слабое наполнение пульса. Отмечается мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, периодическая рвота, иногда опистотонус (см.), судороги (см.). Характерны девиация глазных яблок, не исчезающая при перемещении головы, анизокория (см.), вялая реакция зрачков на свет (см. Зрачковые рефлексы). В течение минут или часов по мере увеличения гематомы развивается кома (см.). Наблюдается расширение зрачков, появляются симптомы поражения нижних отделов мозгового ствола: аритмичное дыхание, маятникообразные движения глаз. Летальный исход может наступить в первые сутки вследствие сдавления жизненно важных центров мозгового ствола. При постепенном увеличении гематомы неврол. нарушения могут появиться к концу первых суток или даже через несколько дней. Наблюдаются возбуждение, срыгивания, рвота, аритмичное дыхание, выбухание большого (переднего) родничка, симптом Грефе, иногда очаговые судорожные приступы, гипертермия.
При разрыве поверхностных мозговых вен клин, проявления зависят от величины гематомы. Небольшая гематома вызывает легкое возбуждение, нарушение сна, срыгивание. В более тяжелых случаях на 2-3-й день появляются очаговые симптомы - судороги, гемипарез (см. Гемиплегия), девиация глазных яблок в сторону, противоположную гемипарезу. Иногда отмечают поражение III пары черепномозговых (черепных, Т.) нервов, проявляющееся мидриазом (см.). Симптомы поражения мозгового ствола чаще свидетельствуют об инфратенториальной гематоме, возникшей в результате разрыва намета мозжечка. Симптомы, характерные для поражения полушарий головного мозга, указывают на конвекситальную субдуральную гематому. Клин, диагноз подтверждается пункцией субдурального пространства, краниографией (см.), эхоэнцефалографией (см.), компьютерной томографией мозга (см. Томография компьютерная).
Дифференциальную диагностику субдуральной гематомы проводят с внутриутробным поражением мозга, абсцессом, опухолью мозга (см. Головной мозг), менингитом (см.).
При разрывах намета мозжечка, синусов твердой мозговой оболочки, серпа головного мозга, вызывающих тяжелые повреждения мозгового ствола, прогноз для жизни обычно неблагоприятный. Однако раннее удаление гематомы может спасти новорожденного. При поверхностном субдуральном кровоизлиянии прогноз благоприятен, если своевременно произведена субдуральная пункция, удалена гематома и снижено внутричерепное давление (см.). При неэффективности субдуральной пункции необходимо нейрохирургическое вмешательство (см. Трепанация черепа). В дальнейшем субдуральное кровоизлияние может стать причиной гидроцефалии (см.), очаговых неврол. симптомов, задержки психомоторного развития.
Первичное субарахноидальное кровоизлияние в отличие от вторичного, связанного с интра- и перивентри-кулярными кровоизлияниями, разрывом аневризмы, возникает в результате повреждения крупных и мелких сосудов мягких мозговых оболочек (см.). Чаще бывает у недоношенных детей. В развитии первичного субарахноидального кровопз-лняния большое значение имеет гипоксия ткани мозга. Кровоизлияние располагается между выступающими участками мозга, чаще в области височных долей и в задней черепной ямке. Ткань мозга отечна, сосуды переполнены кровью. Тяжелое первичное субарахноидальное кровоизлияние иногда сопровождается ко-агулопатией, усугубляющей тяжесть состояния ребенка.
Неврол. нарушения варьируют в зависимости от величины кровоизлияния и наличия других кровоизлияний. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние характеризуется минимальной неврол. симптоматикой: срыгиванием, легким тремором при перемене положения тела, повышением сухожильных рефлексов. Иногда неврол. симптомы появляются на 2-3-й день после прикладывания ребенка к груди. Более массивное кровоизлияние часто сочетается с асфиксией (см.Асфиксия плода и новорожденного) или является ее причиной, сопровождается возбуждением, срыгиванием, рвотой, тремором, расстройством сна, судорогами. Судороги чаще наблюдаются у доношенных детей, обычно на 2-й день жизни. Отмечаются повышение мышечного тонуса, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, спонтанные рефлексы Моро и Бабинско-го. Патология черепно-мозговых нервов проявляется косоглазием (см.), нистагмом (см.), симптомом Грефе. На 3-4-й день после рождения может наблюдаться синдром Арлекина - преходящее (от 30 сек. до 20 мин.) периодически повторяющееся изменение окраски кожи половины тела новорожденного от розового до цианотпчного, наиболее выраженное при положении ребенка на боку. При изменении окраски кожи самочувствие ребенка не нарушается.
Диагноз устанавливают на основании клин, проявлений, наличия крови и повышенного содержания белка, а затем и цитоза в цереброспинальной жидкости (см.), результатов компьютерной томографии мозга ультразвукового исследования.
Лечение в остром периоде направлено на коррекцию сердечно-сосудистых, дыхательных, метаболических расстройств и остановку кровотечения. Показана спинномозговая пункция с целью снижения внутричерепного давления и удаления крови. При обнаружении воспалительных изменений проводят антибактериальную терапию. При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании гидроцефалии показано оперативное вмешательство (см. Гидроцефалия).
Прогноз зависит от тяжести гипоксии и повреждения мозга. При субарахноидальном кровоизлиянии, сопровождающемся легкой гипоксией, прогноз благоприятный. При длительной гипоксии мозга новорожденные часто погибают. У выживших детей наблюдаются гидроцефалия, судороги, двигательные нарушения.
Внутримозговое кровоизлияние . Интравентрикулярное и перивентрикулярное кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей. Их развитию способствует незрелость сосудистых сплетений желудочков головного мозга. Нарушение саморегуляции мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение), наиболее выраженное в условиях гипоксии, легко приводит к повышению АД и разрыву сосудов. У недоношенных детей кровоизлияния чаще происходят в области хвостатого ядра, у доношенных -в области сосудистого сплетения бокового желудочка. При перивентрикулярном кровоизлиянии в 75% наблюдений отмечается проникновение излившейся крови в желудочки головного мозга. Кровь, проходя через отверстия Мажанди (срединная апертура четвертого желудочка) и Лушки (латеральная апертура четвертого желудочка), скапливается в задней черепной ямке. В результате этого через несколько недель развивается облитерирующий фиброзный арахноидит (см.), к-рый в дальнейшем вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости.
Неврол. симптоматика зависит от обширности кровоизлияния и быстроты его распространения по желудочкам головного мозга. При молниеносном течении клин, симптомы развиваются в течение нескольких минут или часов. Новорожденный находится в коматозном состоянии, отмечаются аритмичное дыхание, брадикардия, снижение АД, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, напряжение большого родничка, мышечная гипотония, тонические судороги, резкое угнетение безусловных рефлексов (дети не сосут и не глотают), метаболический ацидоз (см.), нарушение водно-электролитного баланса (см. Водно-солевой обмен), гипо- или гипергликемия (см. Гипогликемия , Гипергликемия). Могут наблюдаться случаи с более медленным развитием клин, картины. При интравентрикулярном кровоизлиянии у 50% новорожденных симптоматика почти отсутствует. Для уточнения диагноза производят спинномозговую пункцию (цереброспинальная жидкость в первые дни кровянистая, затем ксан-тохромная, с повышенным содержанием белка и пониженным содержанием глюкозы), ультразвуковое исследование и компьютерную томографию мозга.
Интравентрикулярные кровоизлияния возникают и развиваются в первые два дня жизни новорожденного, поэтому целесообразно проведение профилактических мероприятий (поддержание метаболического гомеостаза, нормализация АД, обеспечение постоянной вентиляции, ограничение излишних манипуляций с ребенком).
Неотложные мероприятия в остром периоде направлены на предупреждение гпповолемии (внутривенное введение жидкостей), снижение внутричерепного давления (применение глицерола, магнезии, маннитола) и коррекцию метаболических нарушений с помощью кислородной терапии (см.), введения бикарбоната натрия, глюкозы, электролитов. Эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью из-за возможной парадоксальной реакции. В дальнейшем производят повторные спинномозговые пункции с целью удаления элементов крови, снижения внутричерепного давления и контроля за составом цереброспинальной жидкости, а также вводят препараты, предупреждающие развитие гидроцефалии (диакарб, лазикс, глицерол). Если расширение желудочков головного мозга прекращается, лечение продолжают в течение 3-4 мес. и более. При назначении дегидратирующих средств необходимо следить за осмолярностью крови, содержанием в ней натрия, глюкозы, азота, мочевины. При неэффективности консервативной терапшг и развитии гидроцефалии прибегают к нейрохирургическому вмешательству.
Прогноз зависит от тяжести и распространенности кровоизлияния.
При массивном кровоизлиянии новорожденные часто погибают. В остальных случаях прогноз более благоприятен, однако в дальнейшем возможны возникновение гидроцефалии и задержка психомоторного развития. Поражение перивентрикулярного белого вещества приводит к спастическим параличам (см. Параличи, парезы).
Внутримозжечковое кровоизлияние чаще встречается у недоношенных детей. К его возникновению предрасполагает мягкость костей черепа, обильная васкуляризация мозжечка и нарушение сосудистой ауто-регуляции, а также гипоксия, способствующая сердечно-сосудистым расстройствам, повышению давления в сосудах мозга. При патологоанатомическом исследовании выявляется разрыв сосудов мозжечка, большой вены мозга или затылочного синуса.
В клин, картине преобладают симптомы поражения мозгового ствола: маятникообразные движения глаз, отведение пх в одну сторону, поражение каудальной группы черепно-мозговых нервов (IX - XII пары). Апноэ и брадикардия возникают в результате вовлечения в патол. процесс продолговатого мозга.
Диагноз устанавливают на основании клин, картины, обнаружения крови в цереброспинальной жидкости и компьютерной томографии, подтверждающей наличие крови в задней черепной ямке. При гематоме в области мозжечка (см.) люмбальную пункцию следует производить с осторожностью, т. к. при этом возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (см. Дислокация мозга).
Лечение заключается в эвакуации гематомы из задней черепной ямки. Эффективность лечения зависит от тяжести неврол. расстройств и степени нарушения функции других органов и систем.
Прогноз неблагоприятный, летальность в остром периоде высокая. У перенесших внутримозжечковое кровоизлияние в дальнейшем обнаруживаются нарушения, вызванные деструкцией мозжечка.
Родовая травма позвоночника и спинного мозга
Родовая травма позвоночника и спинного мозга чаще возникает при ягодичном предлежании плода в тех случаях, когда угол разгибания головки превышает 90°, что может быть обусловлено врожденной аномалией шейного отдела позвоночника, выраженной мышечной гипотонией. При головном предлежании Р. т. спинного мозга происходит при наложении полостных акушерских щипцов. Повреждение спинного мозга в родах возникает в результате интенсивной продольной тракции (при ягодичном предлежании) или торсии (при головном).
В остром периоде наблюдаются отек мозговых оболочек и вещества спинного мозга, эпидуральные и ин-трамедуллярные кровоизлияния, к-рые могут сочетаться с растяжением и разрывом спинного мозга, отрывом передних и задних корешков спинномозговых нервов. Повреждения позвоночника обнаруживают гораздо реже. Позднее образуются фиброзные тяжи между твердой оболочкой спинного мозга и спинным мозгом, очаги некроза в ткани спинного мозга с последующим образованием кистозных полостей. При ягодичном предлежании чаще повреждаются нижние шейные и верхние грудные сегменты спинного мозга, при головном - верхние шейные сегменты; изменения могут наблюдаться также на всем протяжении спинного мозга. Путем определения уровня чувствительности к уколу можно установить верхнюю границу повреждения спинного мозга. Травма в области верхних шейных сегментов может сочетаться с внутричерепными повреждениями (разрывом намета мозжечка, повреждением мозжечка).
Неврол. симптоматика зависит от локализации и степени тяжести травмы. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы спинального шока (см. Диасхиз): выраженная вялость, адинамия, слабый крик, вдавление грудной клетки, парадоксальное дыхание, втяжение межреберных промежутков, вздутие живота. Отмечается резкая мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и безусловных рефлексов. Спонтанные движения слабо выражены или отсутствуют, однако рефлекс отдергивания в ответ на укол может быть усилен. Наблюдается нарушение функции верхних конечностей: в одних случаях - асимметрия мышечного тонуса, спонтанных движений, в других - сохранение функции двуглавых мышц плеча при параличе трехглавых, что проявляется характерным сгибанием рук на фоне гипотонии мышц. Иногда выявляется парез кистей (поза «пистолета») при относительно сохранных движениях в проксимальных отделах рук. В первые дни жизни отмечается дисфункция мочевого пузыря. При одновременной травме спинного мозга и плечевого сплетения наблюдаются параличи Дюшенна-Эрба (см. Дюшеина-Эрба паралич), Дежерин-Клюмпке (см. Дежерин-Клюмпке паралич), парез диафрагмы, синдром Бернара - Горнера (см. Бернара - Горнера синдром). При сочетании травмы верхних шейных сегментов спинного мозга с повреждением мозгового ствола отсутствует спонтанное дыхание, поэтому применяют искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).
При легких травмах спинного мозга неврол. симптоматика выражена нерезко. Отмечается преходящая мышечная гипотония, ослабленный крик, легкие нарушения дыхания. В дальнейшем у нек-рых детей мышечная гипотония и арефлексия (см.) сохраняются длительное время, у других - через несколько месяцев в пораженных конечностях нарастает мышечный тонус (см.), повышаются сухожильные рефлексы (см.), появляются клонусы (см.) и патол. рефлексы (см. Рефлексы патологические).
Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины и данных миелографии (см.), с помощью к-рой в первые дни жизни можно выявить блок субарахнои-дального пространства, возникший в результате кровоизлияния, а в дальнейшем - локальную атрофию спинного мозга. При рентгенол. исследовании в боковой проекции иногда определяется смещение одного из позвонков от средней линии.
Дифференциальную диагностику следует проводить с болезнью Верднига-Гоффманна (см. Амиотрофия), врожденными миопатиями (см.) и аномалиями развития спинного мозга (см.).
Лечение заключается в иммобилизации позвоночника (см.) с полным ограничением подвижности его шейного отдела, назначении кровоостанавливающих средств. При развитии стойких очаговых неврол. нарушений необходимо длительное проведение реабилитационных мероприятий. Прогноз зависит от тяжести повреждения спинного мозга.
Родовая травма периферической нервной системы
Родовая травма периферической нервной системы включает акушерские парезы рук, парез диафрагмы, мимической мускулатуры.
Акушерские парезы рук - нарушения функции мышц верхних конечностей вследствие повреждения в родах периферического мотонейрона переднего рога спинного мозга. Частота их составляет 2-3 на 1000 новорожденных. В зависимости от локализации различают верхний тип Дюшенна - Эрба (см. Детские параличи , Дюшенна - Эрба паралич), нижний тип Дежерин-Клюмпке (см. Детские параличи , Дежерин-Клюмпке паралич) и тотальный тип акушерского пареза. Последний развивается в результате травмы верхнего и нижнего стволов плечевого сплетения или корешков спинномозговых нервов Cv-Thi и является наиболее тяжелым. При этом типе акушерского пареза происходит повреждение всех мышц руки и отмечается полное отсутствие в остром периоде активных движений, рано развивается мышечная атрофия, особенно в дистальных отделах конечности, болевая и температурная чувствительность в области нижней части плеча, предплечья и кисти снижена, сухожильные рефлексы не вызываются.
Лечение следует начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и непрерывным. Применяют ортопедические укладки, ЛФК, массаж, медикаментозную терапию.
Прогноз в легких случаях благоприятный, восстановление функции начинается с первых дней жизни и через 3-5 мес. объем активных движений становится полным (иногда мышечная слабость сохраняется длительно). В тяжелых случаях восстановление, как правило, бывает неполным из-за дегенерации нервных волокон, мышечных атрофий и развившихся контрактур.
Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - ограничение функции диафрагмы в результате повреждения диафрагмального нерва (чаще левого) или корешков спинномозговых нервов С3-C4. Проявляется повторными приступами цианоза, учащенным, нерегулярным дыханием, выбуханием грудной клетки и шеи на стороне поражения, парадоксальным дыханием. При аускультации на стороне пареза выслушивается ослабленное дыхание, иногда единичные хрипы в верхних отделах легких. Парез диафрагмы часто обнаруживают лишь при рентгенол. исследовании грудной клетки по высокому стоянию диафрагмы, парадоксальному ее движению (подъем парализованной половины диафрагмы при вдохе и опускание при выдохе) и ателектазу в основании легкого на стороне поражения. Парез диафрагмы часто сочетается с акушерским парезом руки верхнего типа (см. Дюшенна - Эрба паралич).
Лечение такое же, как при других видах периферических параличей (см. Детские параличи).
Парез мимической мускулатуры как результат поражения лицевого нерва возникает вследствие длительного стояния головки в родовых путях, прижатия ее к костям таза матери, сдавления акушерскими щипцами, кровоизлияния в ствол нерва или в продолговатый мозг, а также перелома височной кости в области сосцевидного отростка.
Периферические парезы травматического характера имеют тенденцию к быстрому восстановлению, иногда и без специфического лечения. При выраженных изменениях применяют физиотерапию и лекарственные средства (см. Детские параличи).
Дети, перенесшие Р. т. нервной системы, нуждаются в лечении в условиях неврол. стационара для новорожденных и грудных детей и в последующем диспансерном наблюдении невропатолога.
Неврологические нарушения и психические расстройства в отдаленном периоде родовой травмы нервной системы
К ним относятся следующие неврол. нарушения: гидроцефалия (см.), судороги (см.), детские параличи (см.), задержка возрастного психомоторного развития, изолированные поражения черепно-мозговых нервов, малые мозговые и мозжечковые нарушения (см. Мозжечок).
Задержка психомоторного развития в раннем возрасте проявляется запаздыванием становления двигательных и психических функций. Она может быть тотальной, когда запаздывание развития тех и других функций происходит относительно равномерно, или парциальной, при к-рой двигательное развитие отстает от психического, или наоборот. Можно наблюдать также диспропорцию развития в пределах одной функциональной системы. Напр., в пределах двигательной функции становление статических функций запаздывает, а произвольные движения развиваются своевременно. Поражения черепномозговых нервов проявляются расходящимися косоглазием (см.), птозом (см.) при поражении глазодвигательного нерва (см.), сходящимся косоглазием при поражении отводящего нерва (см.), центральным и периферическим поражением лицевого нерва (см.), бульбарным параличом при поражении языкоглоточного нерва (см.), блуждающего нерва (см.), подъязычного нерва (см.). Часто поражения черепно-мозговых нервов сочетаются с двигательными и психическими нарушениями, но могут быть и изолированными.
Малые мозговые нарушения проявляются асимметрией мышечного тонуса, кожных и сухожильных рефлексов, произвольных движений, моторной неловкостью рук, нарушением походки. Эти изменения могут сочетаться с недостаточностью высших корковых функций (речи, внимания, памяти и др.).
Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме
Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме выражаются в различных проявлениях психоорганического синдрома (см.). В детском возрасте они соответствуют синдромам ранней церебральной недостаточности или органического дефекта. Выраженность психоорганического синдрома так же, как и неврол. симптоматики, при Р. т. зависит от тяжести и локализации повреждения головного мозга (гл. обр. кровоизлияний). Достоверных данных о частоте психических расстройств, обусловленных черепно-мозговой Р. т., нет.
Психические расстройства в отдаленном периоде черепно-мозговой Р. т. проявляются состояниями, характеризующимися интеллектуальной недостаточностью (олигофрения, вторичные задержки психического развития и др.), состояниями с преобладанием нарушений поведения (психопатоподобные синдромы), состояниями, сопровождающимися судорожными проявлениями (эпилептиформные синдромы, симптоматическая эпилепсия), а также астеническими состояниями и психотическими расстройствами.
Олигофрения, связанная с Р. т., встречается относительно редко. Ее отличительной особенностью является сочетание психического недоразвития с признаками психоорганического синдрома (астенические, психопатоподобные, эпилептиформные расстройства) и резидуальноорганическими неврол. симптомами. Структура слабоумия представляется более сложной, чем при простой (неосложненной) олигофрении (см.). В тяжелых случаях клин, картина во многом соответствует органической деменции (см. Слабоумие).
Вторичные задержки психического развития, возникающие на резидуально-органической почве, отличаются более легкой интеллектуальной недостаточностью и обратимым характером нарушений по сравнению с олигофренией. Клинически они выражаются в задержках темпа психического развития, в частности в форме органического психического (или психофизического) инфантилизма (см.).
Психопатоподобные синдромы в отдаленном периоде Р. т. характеризуются преобладанием эмоционально-волевых расстройств и особого психомоторного возбуждения. Чаще всего наблюдаются повышенная возбудимость, двигательная расторможенность, неустойчивость, усиление грубых влечений, сочетающиеся с различно выраженными астеническими расстройствами, а иногда и снижением интеллекта. Характерны также агрессивность и брутальность. В условиях безнадзорности и неблагоприятного микросоциального окружения на этой почве легко возникают различные патол. реакции и патологическое развитие личности (см .).
Эпилептиформные проявления в отдаленном периоде Р. т. бывают разнообразны и выражены в различной степени в зависимости от локализации и тяжести повреждения головного мозга. Сопровождающие их психические нарушения также неоднородны: наряду с органическим снижением уровня личности (см. Психоорганический синдром) возможны эпилептические изменения личности, особенно в случаях злокачественно протекающей симптоматической эпилепсии (см.).
Астенические состояния наблюдаются почти при всех формах отдаленных последствий черепно-мозговой Р. т. Обычно они проявляются в форме затяжного астенического синдрома (см.). Значительное место в клинической картине принадлежит другим неврозоподобным расстройствам, отличительная особенность к-рых заключается в их лабильности и обратимости. Однако под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов (инфекции, травмы, психогении, возрастные кризы и др.) легко может возникнуть декомпенсация состояния.
Психотические расстройства в отдаленном периоде Р. т. наблюдаются редко и имеют сложный патогенез. Определенное значение имеет, по-видимому, и наследственное предрасположение. Клин, картина во многом соответствует органическим психозам (см.), в частности периодическим и эпизодическим психозам на органически неполноценной почве. Затяжные формы нередко протекают с различными шизофреноподобными картинами.
Лечение психических расстройств, как правило, симптоматическое. Большое значение имеют дегидра-тационная, общеукрепляющая и стимулирующая терапия. При необходимости применяют противосудорож-ные и психотропные препараты, в т. ч. ноотропные средства. Для социальной реадаптации большое значение имеют лечебно-педагогические мероприятия и специальные методы обучения.
Прогноз психических расстройств, обусловленных Р. т., зависит от тяжести первоначального повреждения головного мозга и особенностей клин, картины. В легких случаях он относительно благоприятен.
Профилактика неврол. и психических расстройств сводится к профилактике Р. т.
Родовая травма мягких тканей
Родовая опухоль относится к повреждениям мягких тканей предлежащей части плода и характеризуется отеком и нередко гематомой. Гематома, образовавшаяся под надкостницей одной из костей черепа на его поверхности, называется кефалгематомой (см.). Родовая опухоль (см. Caput succedaneum) чаще располагается на головке плода в теменной и затылочной областях. В отличие от кефалгематомы отек при родовой опухоли может распространяться за пределы одной черепной кости. При предлежании других частей плода родовая опухоль возникает соответственно на лице, ягодицах, промежности, голени. Клин, проявления зависят от ее размеров и локализации, а также от сочетания с другими видами Р. т.
При ягодичном предлежании родовая опухоль возникает в области половых органов (больших и малых половых губ - у девочек, мошонки и яичек - у мальчиков). Кровоизлияние в мошонку и яички может сопровождаться болевым шоком.
При лицевом предлежании родовая опухоль располагается в области лба, глазниц, скуловых дуг, рта, иногда сопровождается значительным отеком конъюнктивы и слизистой оболочки губ, петехиальными и более крупными кровоизлияниями, часто сочетается с черепно-мозговой родовой травмой. Отек слизистой оболочки губ затрудняет акт сосания, ребенка вскармливают через зонд. При лечении родовой опухоли применяют местно холод, внутрь кровоостанавливающие средства (хлористый кальций, рутин, викасол).
Обычно родовая опухоль рассасывается на 2-3-и сутки жизни ребенка.
Нередко при родах наблюдаются кровоизлияния в склеру, к-рые встречаются у крупных новорожденных при затрудненном прохождении плечевого пояса через родовые пути матери, а также при стремительных родах и тугом обвитии пуповины вокруг шеи. Кровоизлияния в склеру одного или обоих глаз имеют форму полумесяца. При таких нарушениях применяют кислородную терапию (см.), кровоостанавливающие средства, промывание конъюнктивы 2% р-ром борной к-ты. Кровоизлияния рассасываются в течение 12- 14 дней.
Кровоизлияния в сетчатку глаз сочетаются с черепно-мозговой Р. т. При исследовании глазного дна (см.) в этом случае по отеку диска зрительного нерва, расширению вен и наличию очагов кровоизлияний можно установить внутричерепную гипертензию. Новорожденные с кровоизлиянием в сетчатку нуждаются в дегидратационной терапии.
Повреждения кожи и подкожной клетчатки происходят в результате сдавления и локализуются в местах прижатия тканей к мысу крестца костного таза матери, а также в области наложения электродов монитора, акушерских и кожно-головных щипцов, чашечки вакуум-экстрактора, что особенно неблагоприятно. Участки поврежденной кожи обрабатывают 0,5% спиртовым р-ром йода и накладывают сухую асептическую повязку. При образовании пузырей с геморрагическим содержимым показаны мазевые повязки с 1% синто-мициновой эмульсией, антибактериальная терапия.
Асептический некроз подкожной клетчатки в виде сливающихся узловатых уплотнений и яркой гиперемии кожи над ними отмечается в подлопаточной области и области плечевого пояса. Причиной его является сдавление тканей ребенка, в результате к-рого происходит накопление кислых продуктов обмена и выпадение жирных к-т (стеариновой и пальмитиновой) с образованием олеогранулем. Чаще наблюдается у крупных плодов, а также у плодов, перенесших диабетическую фетопатию (см.). Прогноз благоприятный. Инфицирования, как правило, не происходит. Возможно полное рассасывание участков уплотнения через 2-3 нед. или частичное пропитывание их солями кальция. Рассасыванию уплотнений способствуют мазевые повязки и теплые ванны. При подозрении на инфицирование проводят антибактериальную терапию.
Повреждения мышц плода могут возникать при грубом акушерском пособии. Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы происходит при экстракции плода за тазовый конец, наложении акушерских щипцов и затруднении в выведении головки при ягодичном предлежании. Гематома, сопровождающая разрыв волокон грудино-ключично-сосцевидной мышцы, обнаруживается по сливообразному утолщению этой мышцы в средней или нижней ее трети. Новорожденный при этом наклоняет голову в больную сторону, отмечается кривошея в связи с укорочением н утолщением пораженной мышцы, исчезающих после применения УВЧ, специальной укладки головы и массажа мышц шейно-плечевой области. Кривошея, неизлеченная в грудном возрасте, требует в дальнейшем ортопедо-хирургического лечения (см. Кривошея). Р. т. мышц лица может произойти в результате сдавления его ложками акушерских щипцов, характеризуется образованием гематомы и припухлости в области щеки ребенка, иногда затрудняет сосание.
Родовая травма костей
Перелом ключицы - одна из наиболее частых родовых травм (1-2%), причиной к-рой является клин, несоответствие между размерами таза матери и плечевого пояса крупного плода. Перелом ключицы наблюдается при стремительных родах, когда плечевой пояс не успевает совершить поворот в прямом размере и рождается через более узкий размер выхода из таза. Нередко причиной перелома ключицы является неправильное оказание ручного пособия в родах, с преждевременным выведением заднего плечика плода и чрезмерно сильным прижатием переднего плечика плода к лобковому симфизу матери. Чаще наблюдается перелом правой ключицы, поскольку роды обычно происходят в первой позиции плода. Перелом ключицы обнаруживается сразу после рождения по крепитации и ограничению активных движений руки. Поднадкостничный перелом ключицы и перелом без смещения могут быть обнаружены лишь на 5-7-й день жизни ребенка, после образования хрящевой мозоли. При переломе ключицы накладывают фиксирующую повязку на плечевой пояс и руку ребенка, под плечо подкладывают валик и руку отводят от грудной клетки, а предплечье сгибают в локтевом суставе и приводят к туловищу. Перелом ключицы срастается на 7-8-й день, активные движения в руке восстанавливаются. При давлении смещенных отломков на область плечевого сплетения или образовании гематомы возможно возникновение травматического плексита (см.).
Перелом плечевой кости встречается в одном случае на 2 тыс. родов. Возникает при затруднении извлечения ручки плода во время оказания акушерского пособия при тазовом предлежании. Чаще происходит в средней трети плеча, сопровождается незначительным смещением отломков. Распознается по крепитации отломков и образованию опухоли на месте гематомы. Лечение заключается в фиксации руки вдоль тела или наложении гипсовой шины с тыльной стороны плеча. Сращение происходит через 2-3 нед. Перелом возможен и в области эпифиза плеча, что может сопровождаться отрывом его от диа-физа кости, разрывом связок и образованием внутрисуставной гематомы. Рука на стороне повреждения висит, приведена к телу, ротирована внутрь. В этом случае на поврежденную конечность накладывают шину и руке придают положение отведения и ротации кнаружи. Излечение наступает через 3 нед.
Переломы костей предплечья и ребер встречаются очень редко и обусловлены не Р. т., а реанимационными мероприятиями.
Переломы костей бедра и голени у новорожденных наблюдаются в одном случае на 4 тыс. родов и возможны при экстракции плода за ножку в родах или извлечении плода за ножки при кесаревом сечении. Перелом бедренной кости отмечается чаще в средней трети, определяется по укорочению бедра, связанному с сильной ретракцией мышц, и образованию припухлости, а также по болезненной реакции ребенка. Диагноз подтверждается при рентгенол. исследовании. Лечение проводят скелетным вытяжением. Излечение происходит на 4-й неделе жизни. Перелом костей голени определяют по крепитации отломков, отечности конечности, болезненной реакции ребенка. Подтверждается рентгенологически. Необходима иммобилизация конечности с помощью шины. Костная мозоль образуется на 3-й неделе жизни ребенка.
В случае затяжных родов при ягодичном предлежании и в результате механического сдавления тазового конца плода возможна травма лобкового симфиза. При лечении применяют обезболивающие (дроперидол) и кровоостанавливающие средства, местно холод, аппликации с 0,25% р-ром новокаина или свинцовые примочки. Ребенку создают охранительный режим и укладывают на спине с разведенными бедрами. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Родовая травма внутренних органов
Родовая травма внутренних органов составляет примерно 30% от общего числа Р. т., явившихся причиной смерти новорожденных. Чаще повреждаются печень, надпочечники и почки. Травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства, полученная во время родов, может быть причиной гибели ребенка в первые часы или дни жизни. Происходит чаще у крупных и недоношенных плодов, при стремительных или затяжных родах, сопровождающихся гипоксией. Травме печени способствуют ее увеличение (при гемолитической болезни, сосудистых опухолях) и неправильное расположение. Даже при небольшой травме печени постепенно увеличивающаяся гематома ведет к обширной отслойке капсулы, а затем ее разрыву с последующим кровотечением в брюшную полость. Тяжесть картины зависит От степени повреждения и размера гематомы. Отмечается бледность кожи, вялость, вздутие, асимметрия, напряжение и болезненность живота, рвота желчью, иногда просвечивание гематомы через переднюю брюшную стенку, снижение содержания гемоглобина в крови. Для подтверждения диагноза производят пункцию брюшной полости (см. Лапароцентез). Лечение заключается в неотложной лапаротомии (см.), гемигепатэктомии (см.), переливании крови.
При повреждении почки общее состояние ребенка вскоре после рождения прогрессивно ухудшается, появляется кровь в моче, срыгивание, рвота, припухлость в поясничной области. Диагноз подтверждается при урологическом обследовании. Показана кровоостанавливающая и антибактериальная терапия.
Кровоизлияния в надпочечники характеризуются резко выраженной общей слабостью, развитием коллапса (см.) и анемии (см.). Лечение проводят гидрокортизоном и кровоостанавливающими средствами.
Прогноз при Р. т. внутренних органов серьезный, летальность высокая.
Библиография: Бадалян Л. О., Журба Л. Т. и Всеволожская H. М. Руководство по неврологии раннего детского возраста, Киев, 1980; Бараш-н е в Ю. И. Болезни нервной системы новорожденных детей, М., 1971, библиогр.; Дергачев И. С. Патологическая анатомия и патогенез болезней новорожденных, детей грудного и раннего возраста, М., 1964, библиогр.; Елизарова И. П. Церебральные нарушения у новорожденных, перенесших родовую травму и асфиксию, JI., 1977, библиогр.; Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста, с. 280, М., 1979; Лебедев Б. В., Барашнев Ю. И. и Якунин Ю. А. Невропатология раннего детского возраста, М., 1981; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1, с. 57, М., 1981; Слепых А. С. Родовой травматизм матери и плода, Л., 1978; Сухарева Г. Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста, т. 1, с. 275, 428, М., 1955; она же, Лекции по психиатрии детского возраста, с. 99, 121, М., 1974; Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей, Л., 1967; Фан-кони Г. и Вальгрен А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., М., 1960; Шухова Е. В. Реабилитация детей с заболеваниями нервной системы, М., 1979, библиогр.; Я к у н и н Ю. А. и д р. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, М., 1979, библиогр.; Clinical management of mother and newborn, ed. by G. F. Max, B., 1979; Fenichel G. M. Neonatal neurology, N. Y.-L., 1980; Harbauer H. u. a. Lehrbuch der speziellen Kinder-und Jugendpsychiatrie, S. 352, B. u. a., 1980; К 1 о o s К. u. Vogel M. Patho-logie der Perinatalperiode, S. 232, Stuttgart, 1974; Neonatal medicine, ed. by F. Cockburn а. С. M. Drillien, L., 1974; Das Neugeborene, ed. by H. Haupt, Stuttgart, 1971; Perinatal medicine, ed. by E. Kerpel-Fronius a. o., Budapest, 1978; Potter E. a. Craig J. M. Pathology of the fetus and the infant, p. 103, L., 1976; Schaffer A. J. a. Avery М. E. Disease of the newborn, Philadelphia a. o., 1977; Volpe J. J. Neurology of the newborn, Philadelphia a. o., 1981.
И. П. Елизарова; Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба (невр.), М. Ш. Вроно (психиат.).
—
Актуальность
: РТ в структуре заболеваемости новорожденных составляет 26,3-41,9%, а у умерших доношенных новорожденных - 37,9%. По данным Е.П. Сушко и соавт., частота РТ составляет 3-8% среди всех родившихся детей. Перинатальные поражения нервной системы ведут к инвалидизации в 35-40% случаев. Среди всех перинатальных факторов, способствующих развитию ДЦП и других поражений нервной системы у детей, важнейший - родовой травматический фактор, вызывающий как механические повреждения, так и различные нарушения церебральной гемодинамики.
РТ новорожденных - различные повреждения плода, возникающие в процессе родового акта. Среди РТ новорожденных встречаются повреждения мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы. РТ новорожденных диагностируется с учетом акушерско-гинекологического анамнеза матери, особенностей течения родов, данных осмотра новорожденного и дополнительных исследований (ЭЭГ, УЗИ, рентгенографии, офтальмоскопии и др.). Лечение РТ новорожденных проводится дифференцированно с учетом вида и тяжести повреждения.
РТ диагностируются у 8-11% новорожденных, нередко сочетаются с родовыми травмами матери (разрывы вульвы, влагалища, промежности, матки, мочеполовые и влагалищно-прямокишечные свищи и др.).
Причинами родового травматизма во время беременности могут быть: наличие экстрагенитальной патологии, осложнения беременности, в особенности хроническая маточно-плацентарная недостаточность, ведущая к возникновению хронической гипоксии плода и его гипотрофии, низкий социальный статус и вредные привычки беременной, такие как курение, злоупотребление алкоголем, наркомания. Играют роль также неполноценное питание беременной, профессиональные вредности.
Во время родового акта на формирование РТ у новорожденных влияют: чрезмерная сила мышечных сокращений матки при ситуации, предрасполагающей к травме, аномалии расположения плода, его крупная масса, уменьшение размеров и ригидность родовых путей, затяжные, быстрые и стремительные роды.
Предрасполагающие состояния (длительная гипоксия, нарушения питания и роста плода, внутриутробные инфекции, недоношенность) во время беременности и в родах увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов.
Важную роль в возникновении РТ играют нарушение биомеханизма родов во время родового акта, особенно при тазовом предлежании плода и разгибательных вставлениях, и погрешности оказания акушерского пособия во втором периоде родов.
РТ новорожденных могут оказывать серьезное влияние на дальнейшее физическое здоровье и интеллектуальное развитие ребенка. Все это делает родовой травматизм одной из актуальнейших проблем акушерства и гинекологии, неонатологии и педиатрии, детской неврологии и травматологии.
Клинические формы родовой травмы новорожденных
В зависимости от локализации повреждения и преимущественного нарушения функций выделяют следующие виды РТ новорожденных:
- мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц, родовая опухоль);
- костно-суставной системы (трещины и переломы ключицы, плечевых и бедренных костей; травматический эпифизеолизплечевой кости, подвывих суставов СI-СII, повреждение костей черепа, кефалогематома и др.);
- внутренних органов (кровоизлияния во внутренние органы: печень, селезенку, надпочечники);
- центральной и периферической нервной системы:
а) внутричерепные (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интравентрикулярные кровоизлияния);
б) спинного мозга (кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки);
в) периферической нервной системы (повреждение плечевого сплетения - парез/паралич Дюшена - Эрба или паралич Дежерин - Клюмпке, тотальный паралич, парез диафрагмы, повреждение лицевого нерва и др.).
Цель:
определить структуру РТ в нашей клинике и выявить основные факторы риска, влияющие на ее формирование.
Материал и методы:
проведен ретроспективный анализ 132 историй новорожденных с РТ, которые родились в родильном доме КГБУЗ «КМКБ № 20 им. И.С. Берзона» в 2013 г.
Результаты и их обсуждение:
в родильном доме в 2013 г. родились живыми 2820 детей, из них 1306 - с различными заболеваниями. С РТ родились 132 ребенка, что составило 10,1% от всей заболеваемости. Родовой травматизм занимает 6-е место в структуре общей заболеваемости. По сравнению с 2012 г. в 2013 г. процент травматизма несколько ниже (в 2012 г. родилось 2993 детей, из них с травмами - 158, что составило 11% от всей заболеваемости) (рис. 1).
Вероятно, причинами снижения родового травматизма являются повышение уровня квалификации персонала, изменение подходов к ведению родов с учетом разработанных клинических протоколов МЗ РФ.
Среди 132 детей, родившихся с травмами, было 59 (44,8%) мальчиков и 73 (55,2%) девочки. 74 новорожденных с сопутствующими заболеваниями, сочетанными травмами были переведены в стационар. Остальные 58 детей были выписаны домой под наблюдение участкового педиатра.
По родильному дому в структуре РТ в 2013 г. ведущее место занимают кефалогематомы (49,3%) и переломы ключиц (23,5%) (рис. 2).
Четыре новорожденных (10,5%) были рождены путем кесарева сечения, остальные 118 - через естественные родовые пути. Доношенных из общего числа новорожденных было 128 (97,4%), недоношенных - 4 (2,6%).
При анализе структуры РТ наиболее часто встречаются РТ черепа: кефалогематомы у 65 (49,3%) новорожденных, на 2-м месте - переломы ключиц (31 (23,5%) ребенок), на 3-м месте - травмы центральной и периферической нервной системы: у 4 (3%) - парез Эрба, у 17 (12,8%) - поражение шейных позвонков, у 15 (11,4%) - комбинированная РТ.
Из вышеприведенного следует, что чаще всего у детей с РТ регистрировались такие осложнения раннего неонатальногопериода, как асфиксия (15,9%) и неонатальная желтуха (23,5%) (табл. 1). Это, вероятно, связано с тем, что предрасполагающим фактором развития данных осложнений является внутриутробная гипоксия.
При анализе историй родов, которые закончились формированием РТ новорожденного, были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся осложнения беременности: преэклампсия - у 34 (26%) родильниц, узкий таз - у 7 (5,3%), масса плода превышала среднюю в 59 (44,7%) случаях (рис. 3).
Среди осложнений родов выявлены нарушения биомеханизма родов в 21 (15,8%) случае, первичная слабость родовой деятельности - в 10 (7,9%). Характерным явилось наличие у многих обследованных родильниц (45 (34,2%)) преждевременного излития околоплодных вод (как дородового, так и раннего). В 3-х случаях роды были стремительными (рис. 3).
Таким образом, основными факторами риска, влияющими на формирование РТ новорожденных, являются осложнения беременности, особенно большая масса плода, преэклампсия, сопровождающаяся маточно-плацентарной недостаточностью, а среди осложнений течения родов отмечены преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, нарушение биомеханизма родов. Поэтому в современном родильном доме с целью снижения родового травматизма необходимо:
- проводить раннюю диагностику гипоксии плода;
- осуществлять рациональное ведение родов при крупной массе плода со своевременным решением вопроса об изменении тактики родов;
- постоянно совершенствовать профессиональные навыки врачей и акушерок при оказании акушерского пособия;
- внедрять в практику современные перинатальные технологии и достижения клинической неонатологии.