☰

Гиперкапния и гипоксемия – последствия и лечение. Возможные осложнения и последствия. Гипервентиляция как «провокатор» гиперкапнии

ГИПЕРКАПНИЯ (греч. hyper- + kapnos дым) - повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Нормальное напряжение углекислоты в артериальной крови у людей, обозначаемое термином «нормокапния», равно 35-45 мм рт. ст.

Состояние Г. может быть вызвано экзогенными и эндогенными причинами. Г. экзогенного происхождения возникает при вдыхании воздуха, содержащего повышенное количество углекислого газа (см.). Это может быть связано с пребыванием в небольших изолированных помещениях, в шахтах, колодцах, в подводных лодках, кабинах космических кораблей и автономных водолазных и космических скафандрах в случае неисправности системы регенерации атмосферы, а также при некоторых врачебных вмешательствах, напр, в случае неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры или при вдыхании карбогена. Г. может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа и др.

Г. эндогенного происхождения наблюдается при различных патол, состояниях, сопровождающихся недостаточностью внешнего дыхания, нарушением газообмена (см.), и всегда сочетается с гипоксией (см.).

Патофизиологические механизмы и клинические проявления

Влияние Г. на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиол, процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиол, картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза.. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0-6,5.

При Г. происходит перераспределение ионных градиентов на клеточных мембранах (напр., ион Cl - перемещается в эритроциты, ион K + из клеток переходит в плазму). Г. сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к снижению насыщения кислородом артериальной крови, несмотря на нормальное и даже повышенное парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе.

В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3-6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Г. приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO 2): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10-25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO 2 превышает 90-100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.

Г. умеренной степени (pCO 2 50- 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хрон, дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патол, рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.

Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.

На нервную систему Г. оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением - так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.

Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к Г. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1-3% углекислого газа возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5-3% углекислого газа в течение 20-100 дней, отмечены задержка роста и гистол, изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2- 3% - в течение нескольких дней, при 4-5% - в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10% состояние человека нарушается через 5-10 минут, а при 15% - помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15-20% может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация - 30-35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5-7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.

Четкой зависимости между уровнем pCO 2 и клин, проявлениями Г. нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO 2 клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем - эндогенным или экзогенным - произошло увеличение содержания углекислоты в организме.

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.- депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO 2 примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO 2 до 90-120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патол, рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хрон. Г.- изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патол, дыхание, может наступить полная остановка дыхания.

В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO 2 в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).

Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Диагноз

Состояние Г. можно установить по показаниям приборов, а также предположить по субъективным признакам и объективным показателям. Однако единственным надежным критерием как острой, так и хрон. Г. служит определение pCO 2 в артериальной крови. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) обнаруживает декомпенсированные дыхательный ацидоз (см.), который в последующем компенсируется за счет возникновения метаболического алкалоза (см.).

Инструментальная диагностика Г. основана на прямом или косвенном измерении напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Прямое измерение производится в пробе артериальной или артериализованной крови, взятой из пальца, электрохимическим методом по изменению ЭДС электродной системы при контакте последней с анализируемой средой. Электродная система представляет собой стеклянный электрод для измерения pH и вспомогательный хлорсеребряный электрод, погруженные в буферный раствор, содержащий бикарбонат Na или К. Оба электрода соединены электрической цепью с высокоомным усилителем. Электролит и pH-электрод отделены от пробы крови мембраной, проницаемой для углекислого газа, но непроницаемой для жидкости. При контакте с газопроницаемой мембраной углекислый газ, растворенный в крови, диффундирует через мембрану в бикарбонатный раствор электрода, изменяя при этом его pH, что в свою очередь приводит к изменению величины ЭДС в электрической цепи. Такая электродная система для прямого измерения pCO 2 крови является основным узлом ряда зарубежных моделей газоанализаторов. Выпускаемый отечественной промышленностью газоанализатор АЗИВ-2 обеспечивает косвенное определение pCO 2 по номограмме О’Сигор-Андерсена на основе определения pH крови. В некоторых случаях Г. может быть косвенно установлена измерением и записью концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе - капнографией с помощью оптико-акустического газоанализатора, действие к-рого основано на измерении степени избирательного поглощения инфракрасной радиации углекислым газом. Отечественной промышленностью выпускается газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3, позволяющий произвести экспресс-диагностику (см. Газоанализаторы , Газовый анализ).

Лечeние

При признаках острой Г. экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации - срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния - экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание , искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хрон, дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Прогноз

Легкая Г. (до 50 мм рт. ст.) не оказывает на жизнедеятельность организма существенного влияния даже при длительном воздействии: от 1-2 мес.- на лиц, работающих в герметически закрытых помещениях, до многих лет - на больных, страдающих хрон, дыхательной недостаточностью. Переносимость и исход Г. при более высоком pCO 2 определяется тренированностью, составом вдыхаемой газовой смеси (воздух или кислород) или наличием заболевания сердечно-сосудистой системы.

При дыхании воздухом повышение pCO 2 до 70-90 мм рт. ст. вызывает выраженную гипоксию, к-рая при дальнейшем прогрессировании Г. может служить причиной смерти. На фоне дыхания кислородом достижение pCO 2 90-120 мм рт. ст. вызывает коматозное состояние, требующее экстренных леч. мер.

Точный срок, после которого еще возможно вывести человека из коматозного состояния, неизвестен; этот срок тем короче, чем тяжелее общее состояние больного. Однако своевременным экстренным лечением возможно предупредить смертельный исход, даже если человек находится в коматозном состоянии в течение нескольких часов и даже суток.

Известны случаи благополучного исхода Г., возникшей во время анестезии, с повышением pCO 2 до 160- 200 мм рт. ст.

Профилактика

Профилактика предусматривает обеспечение поглощения углекислого газа при работе в герметически закрытых помещениях, соблюдение правил работы с аппаратами для наркоза и искусственной вентиляции легких и принципов проведения общей анестезии, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся острой или хрон, дыхательной недостаточностью. Специфические методы повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа еще не разработаны.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Г. маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Г. существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиол, пределов не допускается (1% - для дней полетов и 2-3% - для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 - 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Г. в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8-1% (6-7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Ш а р о в С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич* биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и X р о-мушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбeлл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971* Физиология в космосе, пер. с англ., KHt i-2, М., 1972; В u s b у D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

H. И. Лосев; В. А. Гологорский (общ. тер.), И. H. Черняков (ав. мед.), В. М. Юревич (инстр. диагн.).

При нахождении на протяжении продолжительного времени в закрытом помещении с большим количеством людей у человека появляются тошнота, сонливость и головные боли. Это говорит о том, что возможно появление гиперкапнии.

Чтобы понимать, насколько опасно может быть такое состояние, необходимо разобраться, что это такое и с чем может быть связано.

Описание патологии

Гиперкапния характеризуется повышенным уровнем углекислого газа в крови. Первоначально такое состояние связано с нарушением дыхания.

Чтобы более полно разобраться в нюансах данного заболевания, важно не забывать о таком понятии, как кислотно-основное состояние (КОС), которое характеризуется выработкой и выделением кислоты в человеческом организме, направленных на поддержание рН крови на нормальном уровне. Допустимая величина данного показателя — 7,35-7,45.

По своему происхождению гиперкапния подразделяется на:

  • Экзогенную, ее развитию способствует повышенный уровень газообразной углекислоты. При нахождении человека в такой среде CO 2 в составе его крови патологически повышается.
  • Эндогенную. Провокаторами ее развития становятся различные патологии, происходящие непосредственно внутри организма и сопровождающиеся дыхательной недостаточностью.

Отмечается тесная связь гиперкапнии с гипоксией и респираторным ацидозом.

Что провоцирует развитие заболевания

Выделяют ряд причин гиперкапнии, которые условно можно распределить по трем группам.

В нормальном состоянии выход углекислого газа происходит через легкие посредством проникновения из сосудов в альвеолы. По причине нарушения дыхания или кровообращения в органе происходит его задержка.

Помимо этого, повышенному содержанию CO 2 в организме могут способствовать некоторые происходящие в нем процессы:

  • лихорадка;
  • избыток питания;
  • сепсис;
  • политравма;
  • гипертермия злокачественной формы.

Также не меньшее влияние на организм и развитие гиперкапнии оказывают и такие причины, как:

  • поломка аппаратуры во время проведения операции, когда пациент находится под наркозом;
  • вдыхание угарного газа, например, при пожаре;
  • нахождение в плохо проветриваемых комнатах на протяжении длительного времени.

Погружение на достаточно большую глубину также приводит к повышению уровня углекислоты в крови человека.

Основные проявления, признаки

Патология может иметь острую или хроническую форму.

Первая характеризуется такими симптомами гиперкапнии, как:

  • одышка;
  • боли в области груди;
  • покраснение кожного покрова;
  • тошнота;
  • учащенный пульс;
  • головные боли и головокружение;
  • сонливость;
  • спутанность сознания.

Уровень углекислого газа в крови напрямую будет влиять на степень выраженности симптомов.

При кратковременном воздействии (на протяжении нескольких часов) будут наблюдаться:

  • апатия;
  • плохая концентрация внимания;
  • нехватка свежего воздуха;
  • чувство жара;
  • усталость;
  • раздражение глаз.

В результате регулярного воздействия CO 2 на протяжении нескольких дней или лет происходят нарушения многих функций. Рассмотрим, как это проявляется.

  1. Со стороны носоглотки и дыхательной системы:
  2. Влияние на сон:
    • усиленный храп;
    • бессонница;
    • отсутствие бодрости после пробуждения.

Клинические проявления могут быть:

  • Ранние . Состояние характеризуется расширением сосудов, покраснением кожи и обильным потоотделением. В дальнейшем высокое содержание углекислоты побуждает организм к задействованию механизмов со стороны сосудов и сердца с целью компенсации. В результате начинает развиваться тахикардия, отмечается увеличение частоты сердцебиения, повышается тонус вен . Такая симптоматика информирует о попытке организма восстановить кровообращение, что необходимо для насыщения кислородом ЦНС. Кровь начинает поступать к мозгу и сердцу.
  • Поздние . Они показывают декомпенсацию за счет нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Выражается это синевой кожи, перевозбуждением или заторможенным состоянием.

Признаки гиперкапнии в зависимости от того, какую степень тяжести имеет патология:

Хроническая форма гиперкапнии характеризуется проявлением следующих признаков:

Следует отметить, что при такой форме заболевания изменения наблюдаются редко. Это связано с постепенным развитием патологии, что дает возможность организму привыкнуть к такому состоянию.

Как диагностируется заболевание

Для диагностики гиперкапнии используют следующие методы:

  1. Клинические данные. Прежде всего должна быть оценена симптоматика, сопровождающая подобное состояние: цианоз, одышка, вынужденное положение и другие характерные признаки.
  2. Лабораторные исследования:
  • аэротонометрия — определение содержания газа в крови;
  • анализ кислотно-основного состояния.

Только после получения результатов врач сможет поставить окончательный диагноз и назначить верное лечение гиперкапнии.

Лечебные мероприятия

При обнаружении патологии первым делом необходимо устранить причину, которая спровоцировала нарушения дыхания, что привело к большому скоплению углекислоты в организме. При экзогенной форме заболевания рекомендуется:

На начальной стадии развития дыхательной недостаточности не исключено использование народных средств в виде травяных отваров.

При заметном ухудшении состояния важно незамедлительно обратиться за помощью к специалистам, которые после осмотра и подтверждения диагноза назначат при необходимости лечебную терапию, включающую:

  • прием бронхорасширяющих препаратов;
  • кислородотерапию;
  • введение жидкости через вену;
  • подключение аппарата искусственной вентиляции легких (метод используется в крайних случаях).

Кроме этого, в зависимости от формы протекания болезни могут быть назначены препараты следующих групп:

  • гормональные;
  • антибиотики;
  • противовоспалительные;
  • иммуностимулирующие.

Для контроля приступов используют такой прибор, как капнограф. Он определяет концентрацию углекислоты в воздухе, выдыхаемом людьми.

Возможные осложнения и последствия

Такое заболевание, как гиперкапния, способно как пройти незаметно для человека, так и вызвать ряд серьезных осложнений. Все будет зависеть от того, какую степень тяжести имеет патология и насколько правильно была подобрана лечебная терапия.

Дыхательная недостаточность способна спровоцировать множество последствий у плода или новорожденного, если в период беременности у будущей мамочки наблюдался респираторный ацидоз. Повышенное содержание углекислого газа в организме негативным образом сказывается на не до конца сформированной нервной системе плода.

В результате это может обернуться:

  • задержкой в развитии не только умственном, но и психомоторном;
  • церебральным параличом;
  • эпилепсией и другими достаточно серьезными заболеваниями.

Наиболее тяжелым осложнением считается гиперкапническая кома, которая может привести к остановке дыхания и сердца, что в результате заканчивается летальным исходом .

Профилактические мероприятия

Для предотвращения развития патологии эндогенного характера важно вовремя принимать меры по устранению болезней органов дыхания, особенно тех, которые способны привести к дыхательной недостаточности.

Меры по профилактике патологии хронического экзогенного вида заключаются в:

  • частом нахождении на свежем воздухе;
  • регулярном проведении дыхательной гимнастики;
  • проветривании помещений закрытого типа;
  • своевременной проверке аппаратов, используемых для наркоза.

Большинство людей, пожалуй, не раз сталкивались с ранними симптомами повышенного уровня углекислоты в крови. Следует помнить, что легкая форма заболевания не представляет никакой опасности для человеческого организма.

Более серьезные последствия может вызывать глубокая форма патологии. Поэтому так важно соблюдать элементарные меры профилактики, а при первых признаках ухудшения своевременно обращаться за медицинской помощью.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.

Определение

Гиперкапнией называется повышенный уровень концентрации СО2 в крови или газовой смеси в конце выдоха.

Этиология

Альвеолярная вентиляция, неадекватная продукции СО,. Компенсаторный механизм метаболического алкалоза.

Типичные случаи

Повышение продукции СО,:

Гипертермия, сепсис;

Парентеральное питание с высокой нагрузкой глюкозой;

Злокачественная гипертермия. Снижение выделения СО2:

Угнетение дыхательного центра, медикаментозное либо вследствие неврологических поражений; обструкция дыхательных путей;

Механические неисправности вентилятора, дыхательного контура или ЭТТ;

Нервно-мышечные заболевания либо остаточное действие мышечных релаксантов;

Снижение дыхательного объема, вызванное болью, после операций на органах грудной клетки или на верхних отделах брюшной полости.

Изменение легочной биомеханики.

Остановка сердца.

Профилактика

Используйте соответствующие ситуации параметры ИВЛ:

Дыхательный объем 10-15 мл/кг;

Частота дыхания 6-10 в минуту (у взрослых). Избегайте избыточных доз или комбинаций препаратов, угнетающих дыхание.

Установите сигнал тревоги на респираторе и капнографе, предупреждающий о гиповентиляции. Следите за уровнем СО2 в конце выдоха.

Клинически мониторируйте вентиляцию пациента с самостоятельным дыханием:

Что особенно важно в послеоперационном периоде у пациентов, получавших опиаты спинально.

Проявления

Повышение концентрации СО2 в конце выдоха. Клинические признаки гиперкапнии (могут быть смазаны у пациента под общим наркозом). Симпатико-адреналовая стимуляция, инициируемая ЦНС:

Гипертензия;

Тахикардия;

ПСЖ. Тахипноэ у самостоятельно дышащего пациента:

При частичной релаксации затруднена синхронизация аппарата искусственной вентиляции с дыханием больного;

Периферическая вазодилатация. Невозможность полной реверсии мышечных релаксантов.

Затруднение в пробуждении пациента вследствие анестезирующего эффекта повышения артериального СО, (см. Ситуацию 45, Послеоперационные изменения сознания}.

Ситуации с похожими признаками

Физиологическое повышение артериального рСО, до 45-47 мм

Рт. ст. во время сна. Артефакты капнографа.

Как действовать

Преходящая либо легкая гиперкапния (артериальное рСО, 45- 50 мм рт. cm.) во время анестезии обычна (особенно при самостоятельном дыхании) и редко наносит вред пациенту.

Убедитесь в адекватности оксигенации.

Если насыщение 02 понижено или снижается, увеличьте ПО,. Убедитесь в адекватности вентиляции. При самостоятельном дыхании

Обеспечьте проходимость дыхательных путей, применяя, если необходимо, механические средства;

Уменьшите глубину анестезии;

Если гиперкапния или гипоксемия не купируются,

Интубируйте пациента и переходите на ИВЛ. У пациента на ИВЛ:

Увеличьте минутную вентиляцию;

Убедитесь в отсутствии неисправностей в работе респиратора и значительных утечек в наркозном дыхательном контуре (см. Ситуацию 61, Неисправность респиратора, и Ситуацию 57, Значительные утечки наркозного дыхательного контура}. Проверьте уровень вдыхаемого СО2; присутствие более 1-2 мм рт. ст. СО2 во вдыхаемой смеси указывает на повторное вдыхание СО2 вследствие:

Неисправности клапана дыхательного контура (см. Ситуацию 50, Открытие дыхательного контура заклинившим клапаном};

Истощения поглотителя СО, в абсорбере;

Увеличьте подачу свежей газовой смеси для перехода на дыхание по полуоткрытому контуру;

Уровень вдыхаемого СО, должен значительно снизиться;

Применения экзогенного СО2.

Для подтверждения гиперкапнии исследуйте ГАК. Ищите причины повышения продукции СО2:

Гипертермия;

Злокачественная гипертермия (продукция СО, резко нарастает).

При гиперкарбии, развившейся после выхода из анестезии:

Поддерживайте контролируемую вентиляцию до полного восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Если ЭТТ еще не удалена, оставьте ее на месте. Если ЭТТ удалена, поддерживайте проходимость дыхательных путей и при необходимости реинтубируйте пациента.

Убедитесь в адекватности реверсии нейромышечного блока (см. Ситуацию 46, Послеоперационная дыхательная недостаточность).

Определите нервный ответ на электростимуляцию:

Четырехкратная проба;

Тетаническая проба;

Двойная залповая стимуляция. Убедитесь в способности пациента удерживать голову над подушкой по крайней мере не менее 5 с. Проверьте максимальную силу вдоха:

Более 25 см Н,0 достаточно для дыхания, но защитные рефлексы дыхательных путей могут быть не вполне адекватны. Если реверсия нейромышечного блока окажется недостаточной:

Введите дополнительную дозу антихолинэстеразных препаратов до максимальной общей дозы 70 мкг/кг в пересчете на неостигмин;

До разрешения сомнений продолжайте ИВЛ.

Реверсия лекарств, угнетающих дыхание:

Действие опиатов блокируется налоксоном в/в, 40 мкг дробно;

Действие бензодиазепинов блокируется флумаженилом в/в, 1 мг дробно.

Проверьте, не произошла ли случайная подмена ампул или шприцев (см. Ситуацию 60, Случайная подмена шприцев или ампул}.

Осложнения

Гипертензия и тахикардия.

Легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность. Гипоксемия. Аритмии. Остановка сердца.

Иногда заметное нарушение самочувствия объясняется совершенно естественными факторами, которые можно без труда скорректировать. Нужно только владеть информацией о них, и об их возможном негативном влиянии на человека. Так, наверное, каждый из нас знает, что для сохранения бодрости и работоспособности нужно систематически проветривать в помещении – дышать свежим воздухом. В противном случае может развиться гиперкапния, давайте уточним на этой странице «Популярно о здоровье» что это за состояние, обсудим его симптомы, лечение и причины возникновения.

Под термином гиперкапния подразумевают состояние, при котором аномально возрастает количество углекислого газа (СО2) в организме (в артериальной крови, клеточках и тканях). Некоторые медики сравнивают такое нарушение с отравлением двуокисью углерода.

Гиперкапния - причины

Существует два основных фактора, способных вызвать развитие гиперкапнии. В целом такое состояние может быть эндогенным либо экзогенным.
Так гиперкапния возникает при повышении в окружающей среде газообразной углекислоты. Если человек в течение длительного времени дышит таким воздухом, у него увеличивается объем СО2 в крови.

Также возможно эндогенное развитие данного нарушения. В такой ситуации гиперкапния объясняется возникновением каких-то болезненных изменений в организме, которые дополняются синдромом дыхательной недостаточности.

В любом случае гиперкапния находится в тесной взаимосвязи с гипоксией, при которой происходит снижение количества кислорода в крови и развивается кислородное голодание организма, а также респираторный ацидоз.

Медики утверждают, что респираторный либо газовый ацидоз как раз таки стоит рассматривать, как первичную гиперкапнию. При подобном патологическом состоянии нарушается кислотно-щелочное равновесие в теле человека, что объясняется повышением уровня углекислого газа и дополняется нарушением уровня рН.

Эндогенная форма гиперкапнии может наблюдаться при самых разных патологических состояниях, к примеру, при , повреждениях ствола головного мозга (из-за травм, инсульта, рака или воспаления), патологиях спинного мозга и дистрофии мышечных тканей. Также подобное нарушение часто наблюдается у пациентов, сталкивающихся с . Гиперкапния может развиться из-за передозировки некоторых лекарств, по причине миастении, разных деформаций грудной клетки, выраженного ожирения и хронических бронхо-легочных недугов.

В причины гиперкапнии при нормальном функционировании организма можно отнести вдыхание угарного газа во время пожаров, при погружениях на значительную глубину (при занятиях дайвингом), при длительном нахождении в небольших и закрытых помещениях, а также при техническом сбое в функционировании особенной медапаратуры во время проведения оперативных вмешательств под общим наркозом.

Гиперкапния - симптомы

Гиперкапния может быть как острой, так и хронической. В первом случае больной сталкивается с заметным покраснением кожи, его беспокоит одышка, головные боли и головокружение. Увеличиваются показатели артериального давления, возникают боли в груди, чрезмерная сонливость и тошнота. Также в симптомы гиперкапнии относят несколько учащенный пульс, судороги и спутанность сознания. При отсутствии адекватной коррекции у больного заметно нарушается дыхательный ритм – он дышит редко и поверхностно, кожа начинает синеть, увеличивается потоотделение. Может развиться ацидотическая кома, произойти и смерть.

Если гиперкапния носит хронический характер, она дает о себе знать возникновением постоянной усталости, и нарушениями дыхательного ритма. Больные с такой проблемой отличаются особенно нестабильным нервно-психическим состоянием (вместо возбуждения может резко наступить депрессия и наоборот). Также возможна одышка и существенное уменьшение работоспособности.

Если человек подолгу находится в пространстве с повышенным уровнем углекислоты в воздухе, его организм пытается усилить дыхательные движения, нормализовать кислотность крови и пр.

Гиперкапния - лечение

В качестве первой помощи больному необходимо обеспечить достаточное поступление кислорода. Его можно вынести на свежий воздух. В особенно тяжелых ситуациях медики могут проводить интубацию трахеи, также в некоторых случаях возможно применение кислородной терапии. Если же больной впадает в ацидотическую кому – осуществляют искусственную вентиляцию легких.

Чаще всего мер первой помощи вполне достаточно для коррекции гиперкапнии экзогенного происхождения. Если же недуг имеет эндогенную этиологию, то медики в первую очередь стараются устранить основное заболевание или уменьшить выраженность его симптомов, это позволяет нормализовать состояние пациента.

Так, пациентам может быть показана систематическая очистка дыхательных путей для выведения вязкого секрета. Им могут вводить физиологический раствор при помощи капельницы – это помогает разжижить и устранить бронхиальный секрет, а также способствует улучшению кровотока. Также отличный эффект дает организация пребывания больного в прохладном помещении с достаточным уровнем влажности (более 50%). Чтобы устранить респираторный ацидоз, врачи используют щелочные растворы, а для оптимизации альвеолярной вентиляции легких прибегают к бронходилататорам и стимуляторам дыхания.

Стоит отметить, что выраженная гипекапния может сильно навредить организму и даже стать причиной летального исхода. Поэтому ее нужно обязательно диагностировать. Лечение гиперкапнии проводят под присмотром врача.