35. ПРОТОКОЛ : КРАПИВНИЦА. АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК (ОТЕК КВИНКЕ)
Крапивница. Ангионевротический отек (отек Квинке) – острые аллергические заболевания, обусловленные повышенной чувствительностью иммунной системы к различным экзогенным антигенам (аллергенам). Они характеризуются внезапным началом, непредсказуемым течением, высоким риском угрожающих жизни состояний.
Локализованная крапивница манифестирует внезапным появлением на ограниченном участке кожных покровов уртикарных элементов с четкими границами, как правило, красного цвета, диаметром от нескольких элементов до нескольких сантиметров, на фоне гиперемии, сопровождающихся кожным зудом.
Генерализованная крапивница характеризуется тотальным поражением кожных покровов, нередко наблюдается сливание описанных выше элементов.
Отек Квинке (ангионевротический отек) проявляется локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и/или слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, щек, век, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Аллергический отек ЖКТ сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой. При отеке Квинке, локализующемуся в области гортани, наблюдается кашель, осиплость голоса, нарушение глотания, удушье, стридорозное дыхание. В 50% случаев ангионевротический отек сочетается с крапивницей.
Генерализованная крапивница и ангионевротический отек (отек Квинке) являются тяжелыми (прогностически неблагоприятными) острыми аллергическими заболеваниями.
КРАПИВНИЦА Прекращение по- ОТЕК КВИНКЕ
ступления аллергена
Димедрол 1% -2 мл внутривенно
Преднизолон
внутривенно 90-150 мг
При распространении отека на гортань и глотку:
адреналин
внутривенно 0,3 мл 0,1% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида
Оксигенотерапия.
Готовность к экстренному восстановлению проходимости ВДП (интубация трахеи, коникотомия )
Госпитализация (при генерализованной форме крапивницы и отеке Квинке)
36. ПРОТОКОЛ : СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА
Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) –
это тяжелый токсико-аллергический дерматоз инфекционной или медикаментозной природы, характеризующийся внезапным бурным некрозом поверхностных участков кожи и слизистых оболочек с образованием крупных пузырей, которые быстро вскрываются. Сопровождается тяжелой общей интоксикацией.
Диагностика:
Отмечается сильная гиперестезия пораженных участков. Поражение распространяется на слизистую оболочку глаз, рта, полости носа, глотки, половых органов. С отторжением эпидермиса формируется обширная эрозия. Присоединившаяся инфекция приводит к сепсису, полиорганной недостаточности, синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрому)
Прекращение поступление аллергена
Оксигенотерапия
Обеспечение проходимости ВДП
Внутривенное е введение жидкости (полиглюкин, реопо-
лиглюкин, 0,9 % раствор натрия хлорида или 5 % раствор глюкозы)
Адреналин внутривенно 0,3 мл 0,1% р-ра в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида
Преднизолон внутривенно 90-150 мг
Димедрол 1% -2 мл внутривенно
При бронхоспазме: | ||||
если больной может делать эффек- | ||||
тивный вдох - сальбутамол 2,5 мг | ||||
(1 небула) или беродуал 1 мл (20 | ||||
капель) через небулайзер. | ||||
При отсутствии небулайзера или | ||||
тяжелом состоянии больного – эу- | ||||
филлин 5-6 мг/кг (10 – 15 мл 2,4% | Протокол |
|||
раствора) внутривенно | ||||
Госпитализация под контролем витальных функций Использование стерильного белья
37. ПРОТОКОЛ : ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА (ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ)
Диабетическая кома – острое нарушение углеводного обмена, вызванное снижением уровня инсулина, значительным повышением концентрации глюкозы в крови и связанными с этим нарушениями водно-электролитного баланса. Как правило, известно, что больной страдает сахарным диабетом, реже диабетическая кома становится первым симптомом сахарного диабета.
Повышение уровня глюкозы может быть спровоцировано:
недостаточной дозой инсулина;
нарушениями диеты;
интеркуррентными инфекционными и другими заболеваниями;
стрессом (оперативное вмешательство, несчастный случай, пси-
Различают две основные формы диабетической комы:
Диабетическая кетонемическая кома:
В основе данной комы лежит абсолютная недостаточность инсулина, что приводит к повышению уровня липолиза, продукции кетоновых тел и выраженному метаболическому ацидозу. В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа, но сведений о диабете может и не быть. Основные признаки диабетической кетонемической комы – бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия (16 - 33,3 ммоль/л), кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия. Глубокое, редкое, шумное дыхание (дыхание Куссмауля), запах ацетона.
Диабетическая некетонемическая гиперосмолярная кома:
Как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета II типа у больных старше 40 лет. Развитие комы постепенное, характерны неврологические расстройства, сильная одышка у всех больных, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, низкий диурез вплоть до анурии, глюкозурия без кетонемии. Гипергликемия более 33,3 ммоль/л. Дыхание Куссмауля и запах ацетона не характерны. Встречается значительно реже, чем кетонемическая кома.
Осмотр пациента. Глюкометрия
Обеспечение проходимости ВДП. Оксигенотерапия. Венозный доступ.
Регидратация:
раствор натрия хлорида 0,9% 1 л в час (в/венно капельно) Избыточно быстрый темп регидратации может вызвать отек головного мозга (необходимы снижение скорости введения жидкости и внутри-
При тяжелом коллапсе допамин 200 мг в 200 мл 5% глюкозы в/в со скоростью 4-5 мкг/кг/мин
При длительном течении комы гепарин 10000 ЕД внутривенно струйно
Госпитализация под контролем витальных функций
38. ПРОТОКОЛ : ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
Возникает, как правило, у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахаропонижающими препаратами второго и третьего поколения: глибенкламидом (манинил), гвиквидоном (глюренорм), гликлазидом (диабетон, предиан).
Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов.
К редким причинам гипогликемических состояний относят инсулиному, болезни накопления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.
Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, прием этанола, салицилатов, - адреноблокаторов. Последние также затушевывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты ее проявлений.
На стадии предвестников наблюдаются субъективные ощущения (не у всех больных) внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.
На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда - повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.
Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.
Дифференциальная диагностика
Дифференцирование с диабетической некетонемической комой основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.
Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.
Тяжелая длительно некупированная гипогликемия прогрессирует в кому; судороги и потоотделение прекращаются, развиваются арефлексия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии на этой стадии гипогликемического состояния не приводит к успеху.
У больных с ишемической болезнью сердца и головного мозга гипогликемическое состояние может провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения; пациентам этой категории необходима регистрация ЭКГ и экстренная госпитализация.
Осмотр пациента. Глюкометрия
Обеспечение проходимости ВДП. Венозный доступ.
Глюкоза 40% р-р 20-50 мл внутривенно струйно.
сознания |
|||||||||||
нет эффекта | |||||||||||
восстановление |
|||||||||||
Глюкоза 40% р-р 20-50 мл внутривенно струйно. | |||||||||||
(до достижения уровня гликемии 8-9 ммоль/л) | |||||||||||
нет эффекта | |||||||||||
Преднизолон 30-60 мг внутривенно | |||||||||||
нет эффекта | |||||||||||
Накормить углеводосодер- |
|||||||||||
жащими продуктами |
|||||||||||
Госпитализация | |||||||||||
(сахар, хлеб, картофель) |
|||||||||||
39. ПРОТОКОЛ : СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
Септический шок на догоспитальном этапе диагностируют при наличии следующих клинических симптомов:
наличие очага инфекции (не всегда)
систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.;
нарушение сознания;
олигурия;
число дыхательных движений (ЧДД) больше 20 в 1 минуту;
число сердечных сокращений (ЧСС) более 90 в 1 минуту;
температура тела выше 38о С или ниже 36о С;
Примечания к терапии:
Скорость введения препаратов подобрать так, чтобы стабилизировать систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.
Введение полиионных растворов не более 1000 мл за время оказания помощи (введение больших объемов кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенки сосудов может привести к нарастанию отека легких, мозга и других органов, утяжелению полиорганной недостаточности)
Экстренную госпитализацию в отделение реанимации и интенсивной терапии проводят после стабилизации артериального давления на фоне продолжающейся ИВЛ и инфузионной терапии.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ
При ЧДД более 40 в 1 мин – Септический шок интубация трахеи и ИВЛ.
Оксигенотерапия.
Мониторинг витальных функций. Венозный доступ. Оксигенотерапия.
Инфузия коллоидных растворов (полиглюкин, реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал)
Преднизолон
внутривенно 90-150 мг
Инфузия кристаллоидных полиионных растворов
Госпитализация после стабилизации АД
40. ПРОТОКОЛ4: ПНЕВМОНИЯ
Диагностический алгоритм
СИМПТОМЫ: | |||||||||||||||||||||||
появившийся или усилившийся | |||||||||||||||||||||||
боль в груди, связанная с дыха- | |||||||||||||||||||||||
наличие гнойно-слизистой мок- | |||||||||||||||||||||||
лихорадка 38,0 С и более. | |||||||||||||||||||||||
Пневмония | |||||||||||||||||||||||
маловероятна | |||||||||||||||||||||||
физикальные симптомы | |||||||||||||||||||||||
влажные хрипы; | |||||||||||||||||||||||
Нет ни одного симптома | бронхиальное дыхание; | ||||||||||||||||||||||
укорочение перкуторного | |||||||||||||||||||||||
Наличие хотя бы | ослабление дыхания на | ||||||||||||||||||||||
одного симптома | ограниченном участке. | ||||||||||||||||||||||
ПНЕВМОНИЯ | |||||||||||||||||||||||
нарушение сознания; | |||||||||||||||||||||||
Нетяжелая | |||||||||||||||||||||||
ЧДД 30 в 1 мин и более; | |||||||||||||||||||||||
АД менее 90/60 мм рт.ст. | пневмония | ||||||||||||||||||||||
неблагоприятного прогноза: | |||||||||||||||||||||||
Возраст старше 60 лет; | пневмония | ||||||||||||||||||||||
Лечебный алгоритм
Нетяжелая пневмония Амбулаторное
Тяжелая пневмония
Протоколы: «Острая дыхательная недостаточность», «Септический шок», «Отек легких»
Уложить больного с приподнятыми под углом 15-20° нижними конечностями; в/в струйно – плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглю-
кин, желатиноль, 5% раствор глюкозы); общий объем инфузионной терапии – не менее 1000-1500 мл; глюкокортикоидные гормоны в/в струйно в перерасчете на преднизолон
вазопрессоры (норадреналин) 2 - 4 мл 0,2 % в/в капельно или допамин 200 мг на 200 мл плазмозамещающего раствора, увеличивая скорость вливания до достижения систолического давления 90-100 мм рт. ст.; оксигенотерапия кислородно-воздушной смесью с содержанием кислорода не более 30-40 %; гепарин 5000-10000 ЕД внутривенно капельно или струйно.
При делириозном синдроме:
надежная фиксация пациента;
внутривенно диазепам 0,2-0,3 мг/кг; повторное введение не раньше 15 минут до достиженияседативного эффекта; при недостаточном эффекте от введения диазепама - 40-50 мл 20 %
раствора натрия оксибутирата (80-100 мг/кг) внутривенно медленно.
Госпитализация
41. ПРОТОКОЛ : БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Клиническая картина:
часто в дебюте – кашель;
удлиненный выдох;
шумное свистящее дыхание;
в некоторых случаях стридор;
тахикардия и артериальная гипертензия;
беспокойство, чувство страха, потливость;
набухшие шейные вены;
«Симптомы тревоги» жизнеугрожающего приступа бронхиальной астмы:
быстро нарастающая одышка (у взрослых более 25 в 1 минуту);
невозможность говорить из-за одышки;
участие в дыхании вспомогательной мускулатуры;
тахикардия более 110 в минуту;
Признаки угрозы для жизни:
цианоз кожи с сероватым оттенком;
спутанность сознания или кома;
слабый вдох, ЧДД более 30 в минуту или менее 12 в минуту;
ЧСС более 120 в минуту или брадикардия;
артериальная гипотензия;
дыхательные шумы при аускультации не выслушиваются («немое легкое»);
Примечания к терапии:
Противопоказаны: психотропные препараты, наркотические анальгетики, седативные средства, антигистаминные препараты первого поколения, муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, препараты кальция, диуретики, ацетилсалициловая кислота, атропин.
Не допускать массивной гидратации.
Предпочтительнее использовать ингаляционную терапию через небулайзер и инфузионные формы лекарственных средств.
Селективные В2-адреноагонисты короткого действия применяют, если ЧСС меньше 130 в 1 минуту.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
Легкий приступ: | ||
ЧД до 22 в мин., | через небулайзер в течение 5 – 15 минут; |
|
ЧСС 100 в мин.; | ||
дыхание свистящее | беродуал 1 мл (20 капель) |
|
в конце выдоха | ||
При отсутствии небулайзера или неэффек- |
||
После купирования | тивности терапии небулайзером: |
|
эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в в |
||
приступа пациента | ||
течение 5-7 минут) |
||
можно оставить дома | ||
Среднетяжелый приступ:
ЧД 25-30 в мин., ЧСС 100-120 в мин при аускультации: дыхание свистящее на вдохе и на выдохе
После купирования приступа пациента можно оставить дома
Тяжелый приступ:
ЧД > 30 в мин., ЧСС > 120 в мин; при аускультации:
дыхание громкое свистящее на вдохе и на выдохе
Сальбутамол 1,25 - 2,5 мг (0,5 – 1 небула)
через небулайзер в течение 5 – 15 минут; или
беродуал 1 мл (20 капель)
через небулайзер в течение 10 – 15 минут.
При отсутствии небулайзера или неэффективности терапии небулайзером:
эуфиллин 5 - 6 мг/кг (10-15 мл 2,4% в/в
в течение 5-7 минут)
Преднизолон 60 – 150 мг в/в.
Оксигенотерапия (смесь, содержащая 30-
40 % кислорода).
Нет эффекта – госпитализация
При необходимости вызов реанимационной бригады
42. ПРОТОКОЛ : АЛКОГОЛЬНЫЙ АБСТИНЕНТНЫЙ
Алкогольный абстинентныйСИНДРОМсиндром (ААС) развивается при дли-
тельной (от 3-х и более суток) алкоголизации, как ответная реакция организма на отмену алкоголя.
Тяжесть ААС определяется степенью выраженности адренергического синдрома.
Легкая степень: Симптомы появляются в первые сутки после снижения количества обычно употребляемого спиртного или полного прекращения его употребления.
Адренергический синдром (+):
ЧСС до 100 в мин;
диастолическое АД не менее 100 мм рт. ст.,
нормальная температура тела.
критика сохранена;
отсутствие делирия и галлюциноза.
При отсутствии осложнений больные могут находиться в домашних условиях.
Средняя степень: Симптомы появляются спустя сутки и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2-3 дню, и включают: бессонницу, тремор, тревогу, тошноту, гипергидроз, гиперрефлексию.
Адренергический синдром (++):
ЧСС 100-120 в мин;
диастолическое АД 100-110 мм рт. ст.,
субфебрилитет (до 38°С) или нормальная температура тела;
Критика сохранена (обманы восприятия оцениваются пациен-
том критически). Отсутствие делирия и галлюциноза. Больные нуждаются в детоксикации и наблюдении.
Тяжелая степень : Симптомы появляются спустя 2-е суток и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2-4 дню. Адренергический синдром:
ЧСС более 120 в мин;
диастолическое АД более 110 мм рт. ст.;
увеличение температуры тела (38°С и выше);
Критика, как правило, сохранена. Возможна дезориентация,
зрительные галлюцинации, делирий, судороги.
Больные нуждаются в госпитализации в ПИТ или ОРИТ Транспортировка в положении лежа.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ААС
Алкогольный абстинентный синдром
Обеспечение проходимости ВДП. Мониторинг витальных функций.
Инфузионная терапия: раствор глюкозы 5% 400 мл
Тиамин 100 мг внутривенно медленно
При артериальной гипертензии (систол. АД > 160 мм рт. ст.,
диастол. АД > 110 мм рт. ст.):
нифедипин (внутрь) по 10 мг,пропранолол 20-40 мг (внутрь), диазепам 20-40 мг (внутримышечно);
при неэффективности: диазепам 20 мг идроперидол 2,5-5 мг (внутримышечно). При неэффективности введение препаратов повторить через 20-30 мин.
При артериальной гипотензии (систол. АД< 90 мм рт. ст.):
Реополиглюкин 400 мл;
- при неэффективности - преднизолон 30-60 мг в/венно;
- при неэффективности допамин капельно (со скоростью, не-
обходимой для поддержания САД в пределах 100-110 мм рт. ст.)
При коме: тиамин 100 мг внутривенно медленно дробно;налоксон 0,4 мг в 40 мл 40 % раствораглюкозы (вещества совместимы друг с другом)
При судорогах: протокол «Судорожный синдром»
Госпитализация пациента с тяжелым и (или) осложненным ААС.
43. ПРОТОКОЛ : МЕДИАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ
Симпатические синдромы Адренергический синдром: мидриаз, зрачки не изменены, гипертен-
зия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении -адренергических систем), тахикардия (при возбуждении β-адренергических систем), тоны сердца громкие, ритм галопа, 3-й тон; сухие слизистые оболочки, бледные, влажные кожные покровы (при возбуждении - адренергических систем), перистальтика кишечника снижена, гипертонус мышц, рабдомиолиз.
Токсические агенты: кокаин, эфедрон, амитриптилин (в ранней фазе действия), средства от насморка с адреномиметиками, синтетические амфетамины, эуфиллин, кофеин, фенциклидин, LSD, МАО, тиреоидные гормоны.
Симпатолитический синдром : миоз, гипотензия, брадикардия, тоны сердца глухие, раздвоены, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц.
Токсические агенты: симпатолитики, клофелин, (β-адреноблокаторы, блокаторы каналов кальция, резерпин, опиаты и их гомологи (в поздней фазе действия).
Парасимпатические синдромы Холинергический синдром: миоз, спазм аккомодации, брадикардия, тахикардия, тоны сердца глухие, бронхорея, хрипы в легких, диарея, влажная кожа и слизистые оболочки, лакримация, саливация, дефекация, уринация, миофибрилляции, судороги.
Токсические агенты: ФОС, инсектициды (карбаматы).
Антихолинергический синдром : возбуждение/ажитация, делирий,
мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны сердца усилены, 3-й тон, нормотензия, слизистые оболочки и кожные покровы сухие, кожа теплая, розовая (увеличение температуры тела у детей), перистальтика кишечника снижена, нарушение оттока мочи.
Токсические агенты: антигистаминные препараты, антидепрессанты, нейролептики с седативным эффектом, холиноблокаторы, алкалоиды белладонны.
Токсические агенты, при отравлении которыми могут наблюдаться симптомы "острого живота":
Холиномиметики и холинсенсибилизирующие средства - сердечные гликозиды, резерпин, отравления грибами; ботулинический токсин; тяжелые металлы (свинец, мышьяк, ртуть); яд паука (черная вдова); тиазидные диуретики; стероидные гормоны; азатиоприн; коррозивные яды; оральные контрацептивы; антикоагулянты.
Запахи некоторых токсичных соединений
Вещество, состояние | ||
Горького миндаля |
||
Сероводород, меркаптаны, тетурам | Тухлых яиц |
|
Фенол, креозот | Дезинфектантов |
|
Фосфор, теллур, селен, таллий, мышьяк | ||
Марихуана, опий | Горелой травы |
|
"Алкогольный" запах |
||
Хлороформ, трихлорэтилен, | ||
хлористый метил, изопропанол | (сладкий, фруктовый) |
|
Аммиачный |
||
Диабет, кетоацидоз | Фруктовый |
44. ПРОТОКОЛ : ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Отравления - патологические состояния, вызванные проникновением в организм человека извне токсических веществ различного происхождения.
Тяжесть состояния при отравлении обусловлена дозой яда, путем его поступления, временем экспозиции, преморбидным фоном больного, осложнениями (гипоксия, кровотечение, судорожный синдром, острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.).
Медицинскому работнику догоспитального этапа необходимо:
соблюдать "токсикологическую настороженность" (условия окружающей среды, в которых произошло отравление, могут представлять опасность для бригады скорой помощи);
выяснить обстоятельства, сопутствовавшие отравлению (ко-
гда, чем, как, сколько, с какой целью), у больного, если он находится в сознании, или у окружающих лиц;
собрать вещественные доказательства (упаковки лекарств, по-
рошки, шприцы), биосреды (рвотные массы, мочу, кровь, промывные воды) для химико-токсикологического или судебно-химического исследования;
зарегистрировать основные симптомы (синдромы), которые наблюдались у больного до оказания медицинской помощи, в том числе медиаторные синдромы, являющиеся результатом усиления или угнетения симпатической и парасимпатической
Если антидота нет – необходимо провести коррекцию показателей депрессии гемодинамики и дыхания.
Оценка состояния больного.
Выявление яда и пути поступления яда в организм
Обеспечить нормализацию дыхания и сердечной деятельности
Антидотная терапия
Если антидота нет – необходимо провести коррекцию показателей гемодинамики и дыхания.
Прекращение поступления яда в организм
Пероральное | Ингаляционное | Перкутанное |
|||||||||
отравление | отравление | отравление |
|||||||||
Зондовое промывание же- | Удалить по- | ||||||||||
лудка водой (до 180 С) | страдавшего | ||||||||||
Реакции нейтрализации яда в | из зараженной | ||||||||||
желудке не проводить! | |||||||||||
атмосферы | сток кожи |
||||||||||
Наличие крови не является | |||||||||||
раствором |
|||||||||||
противопоказанием для ЗПЖ | |||||||||||
антидота |
|||||||||||
Энтеросорбция | |||||||||||
(до 180 С) |
|||||||||||
Очистительная клизма | |||||||||||
Мероприятия, направленные на удаление всосавшегося яда |
|||||||||||
Инфузионная терапия | Гипервентиляция | Искусственные ме- |
|||||||||
с последующим форсиро- | тоды детоксикации |
||||||||||
ванным диурезом | (гемо- и плазмосорб- |
||||||||||
ция, перитонеальный |
|||||||||||
диализ и пр.) |
|||||||||||
Симптоматическая терапия | |||||||||||
Патофизиология
Септический шок является формой шока, возникающего вследствие особого распределения крови в организме, когда объем циркулирующей крови как бы выходит в значительно расширенные периферические сосуды. Другие причины такого нарушения распределения крови включают анафилаксию, повреждение спинного мозга и вазовагальные реакции. В данном разделе основное внимание сконцентрировано на более часто встречающемся и обычно более серьезном септическом шоке.
Септический шок вызывается бактериями и их токсинами, циркулирующими в крови. Хотя шок способны вызвать и грамотрицательные, и грамположительные микроорганизмы, наиболее часто его причиной служат грамотрицательные бактерии, особенно грамотрицательные палочки. Поэтому большая часть данного раздела будет посвящена именно грамотрицательным бактериям-палочкам и результату их воздействия — септическому шоку, возникающему примерно в 40 % случаев.
Хотя значение грамотрицательной бактериемии было осознано еще в начале 50-х годов, это заболевание остается весьма серьезным, смертность при нем достигает 25 %. Если же заболевание осложняется шоком, то смертность составляет 35- 50 %. Начиная с 50-х годов отмечается постоянное возрастание частоты данного синдрома; в настоящее время его частота составляет 12,75 на 1000 госпитализаций. Ежегодно заболевают 330 000 человек.
Синдром встречается во всех возрастных группах, но чаще у пожилых, причем пик частоты приходится на седьмое десятилетие жизни. Ряд факторов может предрасполагать к грамотрицательной бактериемии, в том числе иммунодефицит, связанный с химиотерапией или применением иммуносупрессивных препаратов; предшествующие злокачественные новообразования; аутоиммунные заболевания; манипуляции на генитоуринарном тракте, манипуляции на дыхательных путях, включая трахеостомию и биопсию.
Больные с удаленной селезенкой также имеют повышенный риск в отношении грамотрицательного сепсиса. У таких больных сепсис чаше всего вызывается Streptococcus pneumoniae, однако синдром может быть вызван и рядом других микроорганизмов, в том числе Escherichia coli и Pseudomonas. Наиболее часто источником инфекции, приводящей к грамотрицательной бактериемии, является мочевой тракт (34 % случаев). Следующей по частоте причиной инфекции является бактериемия, источник которой неизвестен; на нее приходится 30 % случаев грамотрицательной бактериемии. Источники бактериемии и частота инфекции приведены в табл. 1.
Таблица 1. Источники и частота бактериемии
Инфекция, возникающая в билиарном, генитоуринарном и репродуктивном трактах, имеет относительно более благоприятное течение (смертность 15 %). Это особенно заметно в сравнении со смертностью в 30 % в тех случаях, когда источник инфекции находится в дыхательных путях или желудочно-кишечном тракте или же когда источник неизвестен.
Как уже отмечалось, фоновое заболевание имеет большое значение в отношении предрасположенности к бактериемии; оно также обусловливает более высокую смертность при бактериемии. Предшествующие заболевания можно разделить на следующие категории: быстро приводящие к смерти; безусловно фатальные; нефатальные. Смертность в этих трех группах грамотрицательной бактериемии составляет соответственно 40,31 и 15 %.
Самым частым микроорганизмом при грамотрицательной бактериемии является E.coli, на которую приходится 31 % всех случаев заболевания. Бактериемию и шок могут вызвать и многие другие грамположительные микроорганизмы. Наиболее часто встречающиеся микроорганизмы перечислены в табл. 2.
Таблица 2. Микроорганизмы, вызывающие грамотрицательную бактериемию
Хотя единого мнения не существует, большинство клиницистов связывают патофизиологические эффекты септического шока с эндотоксином. Эндотоксин является липополисахаридом, находящимся в клеточной оболочке грамнегативных палочек.
Если говорить точнее, эндотоксины имеют три составные части: олигосахаридные боковые цепи, осевой полисахарид и липид А, ответственный за токсические эффекты эндотоксинов. У различных видов микроорганизмов боковые цепи варьируют, в то время как комплекс из осевого полисахарида и липида А относительно постоянен независимо от вида микроба.
Экспериментальный эндотоксиновый шок не может быть идентичным шоку, вызванному грамотрицательной бактериемией у человека, однако между ними есть поразительное сходство. При обоих состояниях имеют место лихорадка, шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, активизация комплемента и преходящая лейкопения, сменяемая лейкоцитозом.
Таким образом, трудно отрицать важную (если не доминирующую) роль эндотоксина в возникновении симптомов септического шока. Однако точно неизвестно, какие бактерии или их эндотоксины обусловливают клиническую картину септического шока. Сложность первичных и вторичных эффектов бактериемии затрудняет создание простой, единой теории септического шока. Некоторые из продемонстрированных патофизиологических механизмов будут рассмотрены ниже.
На клеточном уровне отмечается нарушение утилизации энергии. В эксперименте на животных показано уменьшение трансмембранного потенциала с одновременным увеличением в клетке натрия, калия и воды, предположительно вследствие слабости Na-К-насоса. Аналогичная ситуация наблюдается при тяжелом геморрагическом шоке. Однако в последнем случае эти изменения обусловлены истощением поступления АТФ. При эндотоксическом шоке (даже перед смертью) содержание АТФ в клетке остается нормальным. Эта находка предполагает возможность ингибирования АТФазы, фермента, необходимого для утилизации АТФ при функционировании Na-К-насоса.
Помимо ухудшения энергетической утилизации, при септическом шоке наблюдаются признаки нарушения продукции клеточной АТФ в цикле Кребса. Субоптимальная продукция энергии отражается в снижении потребления кислорода, которое отмечается на ранних стадиях септического шока. На его поздних стадиях повреждение митохондрий и в конечном итоге клеточный аутолиз обусловлены ухудшением транспорта кислорода и последующим клеточным ацидозом.
На макроскопическом уровне McCabe популяризировал патофизиологическую теорию, основанную на одновременной стимуляции фибринолиза и активации внутренней свертывающей системы крови. Теория постулирует сложные изменения и взаимодействия коагулирующей, фибринолитической, кининовой и комплементарной систем. Весь этот сложный процесс начинается с активации фактора Хагемана (фактор XII) эндотоксином.
Активированный фактор Хагемана активизирует внутреннюю свертывающую систему и превращает плазминоген в плазмин. Плазмин же стимулирует фибринолиз и, кроме того, подвергает разрушению активированный фактор Хагемана. Фрагменты этого фактора затем активизируют кининовую систему, приводя к высвобождению брадикинина; последний является сильным вазодилататором. В конечном итоге система комплемента активизируется и непосредственно грамотрицательными бактериями, и плазмином. Активация комплемента приводит к образованию анафилатоксина, хемотаксических факторов и гистамина.
Конечным результатом активации комплемента является повышение проницаемости капилляров. Таким образом, многие клинические проявления септического шока, в том числе гипотензия, вазодилатация, транссудация жидкости через капиллярные мембраны и ДВС могут быть объяснены с позиций теории McCabe. Эта теория имеет и экспериментальные подтверждения. Клинические исследования подтвердили активацию фактора Хагемана, образование брадикинина и его высвобождение, а также истощение третьего компонента комплемента при грамотрицательной бактериемии.
Имеются также данные, свидетельствующие о способности эндотоксина изменять микроциркуляцию, что приводит к потере жидкости через капиллярные мембраны. Эти исследования продемонстрировали утолщение эндотелиальных клеток и экстравазацию эритроцитов после инфузии эндотоксина. Считается, что повышение капиллярной проницаемости обусловлено набуханием и гидратацией эндотелиальных клеток, что приводит к образованию щелей между ними.
Другие факторы, принимающие участие в патофизиологических механизмах септического шока, включают эндорфины, вазопрессин, простагландины и угнетение функции миокарда. Бета-эндорфины являются эндогенными опиатами, секретируемыми теми же клетками в гипоталамусе, которые секретируют АКТГ. Следовательно, при воздействии любого стимула, способствующего высвобождению АКТГ, высвобождается и бета-эндорфин. Опиаты могут вызывать гипотензию посредством угнетения миокарда и снижения периферического сосудистого сопротивления.
Таким образом, гипотензивный эффект эндогенных опиатов также может внести свой вклад в клиническую картину септического шока. Купирование гипотензии с помощью налоксона, особенно на ранних стадиях шока, подтверждает гипотезу о том, что гипотензия при септическом шоке может частично опосредоваться бета-эндорфинами. Последние исследования показали наличие очень высокого уровня вазопрессина в крови при септическом шоке.
В ранее проведенных исследованиях было отмечено, что вазопрессин вызывает сокращение гладкой мускулатуры кишечника, вазоконстрикцию, снижение кровотока в верхней мезентериальной артерии, а также угнетение миокарда. Опять-таки некоторые из этих эффектов могут вносить свой вклад в симптоматику септического шока.
Накапливается все больше данных в пользу того, что простагландины могут играть определенную роль в патофизиологии септического шока. Тромбоксан А2 (ТХА2) является сильным вазоконстриктором и агрегатором тромбоцитов, тогда как простациклин (PGI2) вызывает расширение сосудов и предупреждает агрегацию тромбоцитов. Такое комбинированное воздействие может привести к легочной гипертензии, системной гипотензии и ДВС, наблюдаемым при септическом шоке.
Простагландины образуются из арахидоновой кислоты с помощью фермента циклооксигеназы. В ряде исследований показано, что как ТХА2, так и PGI2 при септическом шоке повышены. Эти исследования показали также, что применение индометацина, ингибирующего циклооксигеназу, предупреждает такое повышение. Аналогично этому у животных, получавших индометацин предварительно или после начала шока, наблюдались менее выраженная гипотензия и более высокая выживаемость по сравнению с контролем.
В других исследованиях подтвердилось повреждающее действие тромбоксана, но не было показано повышения уровня PGI2 и действительно было документировано благоприятное действие PGI2. Несмотря на противоречивость полученных данных, очевидно, что по крайней мере один простагландин вносит свой вклад в патофизиологию септического шока. Поэтому в будущем в лечение этого заболевания, возможно, будет включено ингибирование образования простагландинов.
Как было показано, при септическом шоке снижается сократимость миокарда. Насколько это изменение влияет на сердечный выброс и способствует развитию шокового состояния, точно неизвестно. Неизвестна и причина изменения сократимости миокарда, хотя и постулируется прямое влияние на него эндотоксина. Имеются доказательства возникновения глобальной субэндокардиальной ишемии во время септического шока, но пока неясно, являются ли эти аномалии причиной снижения сократимости миокарда.
Клинические проявления
Клинические проявления септического шока в типичных случаях могут быть разделены на две фазы. В ранней фазе превалирует расширение сосудов; кожа больного теплая, лицо гиперемировано; отмечается гипердинамичность больного; сердечный выброс обычно нормальный или повышенный. Часто наблюдаются возбуждение или спутанность сознания, а также повышение температуры тела и гипервентиляция. Лихорадка и гипервентиляция часто являются самыми ранними признаками септического шока; они требуют активного лечения ввиду их влияния на исход заболевания. На этой стадии гипотензия может отсутствовать, что зависит от степени компенсации.
В более поздней фазе данного синдрома превалирует уже более типичное шоковое состояние. Ухудшается периферическая перфузия, а также перфузия жизненно важных органов. В наиболее тяжелых случаях больные заторможены и безучастны к окружающему; количество отделяемой мочи резко уменьшается, минутный объем и АД снижены, появляется вазоконстрикция периферических сосудов. Могут наблюдаться и признаки тяжелого ДВС, включая экхимозы или явную кровоточивость.
Приведенное выше описание представляет типичную клиническую картину септического шока. К сожалению, когда больной наблюдается впервые, он может находиться в промежуточной стадии развития шока или же проявления заболевания могут быть атипичными. К менее типичным проявлениям септического шока относятся наличие одной лишь лихорадки, необъяснимый респираторный алкалоз, спутанность сознания, ацидоз или гипотензия. Любое из этих проявлений должно насторожить врача в отношении возможного септического состояния, особенно у пожилых и очень ослабленных больных.
Помимо анамнеза и объективного исследования, большое значение в диагностике септического шока имеют лабораторные данные. Для бактериемии характерно наличие преходящей начальной лейкопении, сменяющейся лейкоцитозом со сдвигом влево. Степень лейкоцитоза весьма вариабельна.
Исследование газов артериальной крови вначале выявляет респираторный алкалоз, обусловленный центральной стимуляцией дыхательного центра. По мере развития явного шока устанавливается молочнокислый ацидоз, что является результатом неадекватной перфузии тканей и реверсии анаэробного метаболизма.
Нарушения коагуляции крови часто наблюдаются при грамотрицательной бактериемии. В ретроспективном анализе 222 случаев Kreger отметил некоторые дефекты свертывания.В 64 % эти дефекты можно разделить на три группы: тромбоцитопения; ДВС; другие дефекты с тромбоцитопенией или без нее. Тромбоцитопения сама по себе или в сочетании с другими нарушениями в системе свертывания крови отмечается у 56 % больных. И наоборот, другие дефекты свертывания в сочетании с тромбоцитопенией или без нее имели место у 31 % больных.
Хотя ДВС наблюдалось у 11 % больных, клинические признаки кровоточивости имелись у 3 % из них. Другие авторы отмечают ДВС-синдром у 5 % больных с грамотрицательной бактериемией. В серии Kreger частота коагуляционных нарушений была выше у больных с быстро прогрессирующим фатальным основным заболеванием. Кроме того, показано, что шок со смертельным исходом чаще имел место у больных с коагулологическими нарушениями. Аналогично этому больные с ДВС-синдромом чаще имели картину септического шока или фатальный исход, чем больные с другими нарушениями в системе свертывания.
Посев крови, безусловно, необходим для подтверждения бактериемии. К сожалению, результаты посева не являются положительными в 100 % случаев. Следовательно, не исключено, что в некоторых случаях бактериемия не будет идентифицирована с помощью посева. По данным Kreger, результаты оказались положительными лишь в 69 % случаев (из 1258 посевов крови).
Метод забора крови для посева, как и ее количество, имеют прямое отношение к проценту высевания патогенной культуры. У больных, за исключением новорожденных, осуществляется многократный забор крови на посев. Wachington сообщает, что положительное высевание культуры возрастает соответственно от 80 до 89 и 99 % в зависимости от забора крови для посева в одну, две или три пробирки. Рост культуры в этом исследовании оценивался по истечении 24 ч.
К сожалению, даже такая продолжительность ожидания результатов часто бывает неприемлемой ввиду необходимости срочного введения антибиотиков. В связи с этим Мартин рекомендует по крайней мере троекратное взятие образцов крови; правда, временные интервалы между заборами не уточняются.
Лечение
Лечение септического шока любой этиологии может быть разделено на три этапа: проведение поддерживающей терапии; дренаж гноя; введение антибиотиков. Выбор поддерживающей терапии зависит от тяжести состояния больного; лечение включает в себя заместительную жидкостную терапию, применение вазопрессоров и поддержание проходимости дыхательных путей у тяжелых больных.
Начальное лечение шока состоит во введении адекватного количества кристаллоидных растворов. В менее тяжелых случаях количество внутривенной жидкости определяется ответной реакцией больного на уже введенный объем. В более сложных случаях или у больных, нуждающихся в вазопрессорах, осуществляется мониторинг ЦВД или давления в левом желудочке. Больным, у которых не удается поднять АД адекватным введением жидкости, необходима поддержка вазопрессорами.
Препаратом выбора в таком случае является допамин. Чисто а-адренергические препараты не следует применять, так как они повышают давление за счет ухудшения периферической перфузии и, следовательно, могут оказывать повреждающее действие на клеточном уровне. Кроме того, допамин имеет преимущества положительного инотропного агента при его использовании в небольших дозах и не нарушает перфузии почек, поэтому его применение предпочтительно.
В остальном поддерживающая терапия заключается в проведении ряда мероприятий. При любом виде терапии следует исходить прежде всего из интересов больного. При ее проведении врач должен сделать все возможное для установления источника септицемии. Во многих случаях для этого бывает достаточно тщательного осмотра больного и получения лабораторных данных. Но не следует переоценивать выяснение источника инфекции, так как адекватность начальной антибиотикотерапии зависит от точного определения микроорганизма, вызвавшего септическое состояние.
Второй этап лечения состоит в хирургическом дренаже. При формировании абсцесса выздоровление в большинстве случаев невозможно, пока абсцесс не дренирован или не иссечен. Хирургическое вмешательство при этом заключается в эвакуации гноя (как, например, при параректальном абсцессе) или удалении пораженного органа (например, гангренозного мочевого пузыря).
Последний этап лечения септического шока - оперативное и целенаправленное применение антибиотиков. Целесообразность назначения антибиотиков при сепсисе не подвергается сомнению, но выбор препарата нередко оказывается не столь единодушным. Одним из источников такой противоречивости является существование множества схем лечения антибиотиками. Некоторые считают одновременное применение определенных антибиотиков синергическим и полезным, другие же находят эти сочетания нецелесообразными или даже вредными.
Разумный подход к выбору антибиотика основывается на установлении источника инфекции и определении микроорганизма, способного вызвать эту инфекцию у данного больного, с учетом того, что выбранный препарат обеспечит специфическое "прикрытие инфекции". К сожалению, в 30 % случаев специфический источник инфекции остается неустановленным. В таких случаях может потребоваться введение двух-трех антибиотиков широкого спектра действия, так как необходимо учитывать возможное присутствие как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов.
Использование кортикостероидов при септическом шоке остается противоречивым. В некоторых исследованиях не было показано положительного эффекта кортикостероидов при септическом шоке, а в ретроспективном исследовании Kreger отмечается даже их повреждающее действие. В случае применения стероидов их следует назначать в больших дозах (30 мг/кг - метилпреднизолон или более 1 г - гидрокортизон). Судя по последним данным, лучше избегать их применения при септическом шоке.
Недавно было проведено проспективное исследование Ziegler и соавт., охватывающее 212 больных с грамотрицательным сепсисом, для лечения которых использовалась антисыворотка к эндотоксину. Применялась антисыворотка против g-5 мутанта одного из штаммов E.coli, который содержит лишь осевую детерминанту. Результаты оказались хорошими. Смертность в контрольной группе составила 39 %, тогда как в группе больных, леченных антисывороткой, - лишь 22 %. Смертность крайне тяжелых больных с глубоким шоком, которые получали антисыворотку, и в контрольной группе составила соответственно 44 и 77 %. И хотя в настоящее время такая антисыворотка недоступна для клинического применения, в будущем она займет достойное место в лечении грамотрицательной бактериемии.
Резюме
Хотя клинические проявления шока были известны врачам в течение веков, на многие вопросы относительно его патофизиологии и лечения еще предстоит ответить. И хотя в основе различных форм шока лежат весьма отличные друг от друга патогенетические процессы, все его разновидности приводят к единому результату - повреждению организма на клеточном уровне.
Продолжающиеся исследования изменений, происходящих при шоке на клеточном уровне, а также методов, направленных на предупреждение этих изменений, помогут найти ключ к его успешному лечению в будущем, которое, вероятно, будет включать в себя мероприятия, предусматривающие воздействие на саму клетку. Хочется надеяться, что проводимые исследования улучшат прогноз этого грозного и распространенного сегодня заболевания, имеющего высокую смертность.
Септический шок - последняя стадия сепсиса, опасная отказом органов и смертью человека.
Основная причина развития - игнорирование нарастающих симптомов общего сепсиса, молниеносное течение некоторых инфекционных заболеваний, нежелание обращаться к врачам (или отсутствие должного внимания медицинского персонала к больному).
При обнаружении первых симптомов патологии нужно срочно вызывать скорую, поскольку возможность выживания зависит от скорости начала терапии и степени поражения органов.
Септический шок - это осложнение инфекционного процесса, которое проявляется нарушением микроциркуляции и проницаемости тканей для кислорода.
По сути - это тяжелое отравление организма бактериальными ядами и продуктами распада поврежденных в процессе болезни тканей. Патология крайне опасна для жизни и имеет высокий процент смертности, до 50%.
В МКБ 10, болезнь указывается вместе с основным заболеванием дополнительным кодом R57.2.
Почему он возникает?
Предшественником патологии считается разлитой инфекционный процесс, или сепсис.
Инфекция вызывается попаданием внутрь организма бактерий, простейших, вирусов и других агентов, а также ответной иммунной реакцией на различные инородные вещества в кровотоке.
Одно из проявлений процесса - воспаление, выступающее ключевым звеном патогенеза.
Иммунитет организма отвечает на появление инородных тел двумя путями:
- Активацией лимфоцитов, которые распознают и поглощают инфекционные агенты.
- Выделением цитокинов, иммунных гормонов.
В норме - это ускоряет борьбу с заболеванием. Однако, при длительной по времени и разлитой по локализации инфекции цитокины приводят к сильному расширению сосудов и падению артериального давления.
Данные факторы приводят к нарушению всасываемости кислорода и питательных веществ в стенки сосудов, вызывая гипоксию органов и нарушение их функции.
Фазы развития
Септический шок имеет три последовательных стадии:
- Гипердинамическая, теплая.
- Гиподинамическая, холодная.
- Терминальная, необратимая.
Первая характеризуется сильным подъемом температуры, до 40-41 градуса по Цельсию, падением артериального давления вплоть до коллапса, учащением дыхания и сильными мышечными болями. По времени протекает от 1-2 минут до 8 часов. Является первичным ответом организма на выделение цитокинов.
Дополнительно в первую стадию могут нарастать симптомы поражения нервной системы - появление галлюцинаций, угнетение сознания, непрекращающаяся рвота. Особенно важно предотвращение коллапса для акушерства - новорожденные очень тяжело переносят нарушения кровообращения.
Признак второго этапа - падение температуры до 36 градусов и ниже. Гипотензия не уходит, оставляя угрозу коллапса. Нарастают симптомы сердечной и дыхательной недостаточности - нарушение ритма, тахикардия, которая резко сменяется брадикардией, сильное учащение дыхания. На коже лица и слизистых появляются некротические участки - небольшие темные пятна.
Гиподинамический септический шок является обратимым - кислородное голодание еще не привело к терминальным изменениям в органах, а большинство возникших побочных патологий еще поддаются терапии. Обычно длительность составляет от 16 до 48 часов.
Необратимая стадия - последняя фаза септического шока, которая заканчивается полиорганной недостаточностью и смертью. Прогрессирует процесс разрушения сердечной мышцы, начинается массивный некроз легочной ткани с нарушением процесса газообмена. У больного может развиться желтуха, кровоизлияния, вызванные ухудшением свертываемости крови. Во всех органах и тканях образуются участки омертвения.
Если пациент смог выжить, то основной проблемой является отказ органов и последствия кровоизлияний из-за сопутствующего ДВС-синдрома. Прогноз на данной стадии осложняется и замедлением тока крови, что затрудняет и без того нарушенное кровообращение.
А также, септический шок имеет классификацию по стадиям компенсации:
- Компенсированный.
- Субкомпенсированный.
- Декомпенсированный.
- Рефрактерный.
Разновидности имеют важность для выбора метода лечения. Для человека они различаются количеством симптоматики - чем дальше заходит заболевание, тем сильнее ощущаются негативные эффекты. Последняя стадия не поддается лечению.
Также заболевание классифицируют по месту первичной инфекции. Такое деление имеет важность при хирургическом лечении, когда вмешательство направляется на удаление гнойного образования.
Основные признаки
На развитие септического шока указывают следующие симптомы:
- Температура свыше 38 градусов или ниже 36.
- Тахикардия, ЧСС свыше 90 ударов в минуту, аритмия.
- Увеличенная частота дыхания, более 20 сокращений грудной клетки в минуту.
- Высокое, более 12х10^9/л, или низкое, менее 4х10^9/л, количество лейкоцитов в крови.
Температура зависит от этапа заболевания и вариант с повышением - показатель того, что организм еще борется.
Тахикардия может сменяться резкими падениями частоты пульса, что особенно опасно при наличии патологии сердечной мышцы. Частота дыхания отображает тотальную нехватку кислорода тканям и попытку организма рефлекторно восстановить баланс.
А также отдельными симптомами септического шока могут выступать:
- Галлюцинации, изменение восприятия, угнетение сознания, кома.
- Появление некротических пятен на коже.
- Непроизвольная дефекация и мочеиспускание, кровь в кале или моче, малое количество мочи или ее отсутствие.
Данные клинические критерии позволяют выделить конкретные поражения организма. Первая группа отображает нарушения в головном мозге, например, инсульт.
Некротические пятна отображают сильный недостаток крови поверхностным тканям. Последняя группа говорит о поражении пищеварительной и выделительной системы, с поражением мышечной.
Снижение количества мочи говорит о развитии почечной недостаточности и необходимости искусственного очищения крови - диализа.
Диагностические методы
Исследование на септический шок начинается с исследования крови - иммунограммы.
Важными диагностическими показателями являются:
- Общий уровень лейкоцитов.
- Уровень цитокинов.
- Лейкоцитарная формула.
Патология связана напрямую с иммунной системой, и ее измененное состояние - прямой показатель. Лейкоциты могут быть снижены или увеличены - в зависимости от стадии и силы ответа. Чаще у пациентов с данным диагнозом отмечается превышение нормы в полтора - два раза.
Поскольку этот процесс - результат поступления огромного количества цитокинов в кровь, то их уровень будет значительно превышен. В некоторых случаях цитокинов может не обнаруживаться.
Лейкоцитарная формула помогает определить причину патологии. При микробиологической причине отмечается повышенное количество молодых форм лейкоцитов, которые образуются для ответа возникшей инфекции.
Общий лабораторный анализ крови также поможет провести дифференциальное изучение на исключение отдельных патологий. При септическом шоке будет значительно увеличена СОЭ, как следствие изменения белкового состава крови - увеличение концентрации маркеров воспалительного процесса.
Важным является бактериологический анализ отделяемого для определения инфекционного агента. Материал может забираться из слизистых носоглотки или гнойного очага. Обязательно делается посев крови.
Определение вида возбудителя позволяет более точно подобрать антибиотики.
Еще один метод диагностики - изучение гемодинамики, со стороны количества переносимого кислорода и выносимого углекислого газа. При шоке отмечается резкое снижение количества CO2, что обозначает уменьшенное потребление кислорода.
Для диагностики поражений миокарда применяют ЭКГ. При шоковом состоянии отмечают признаки ишемической болезни сердца - значительный скачок сегмента ST («кошачья спинка»).
Как проводится лечение?
Терапия септического шока состоит из мероприятий первой помощи, медикаментозного и оперативного лечения.
Неотложная помощь
Большинство больных с сильной инфекцией направляют в стационар для наблюдения за развитием патологии. Однако, люди нередко отказываются от специализированной помощи.
Если это состояние развилось вне больницы, то следует срочно вызвать скорую, точно определить стадию больного и оказать неотложную помощь.
Гипертермическая стадия определяется при наличии:
- Температуры свыше 39-40 градусов.
- Судорог.
- Тахикардии, свыше 90 ударов в минуту.
- Тахипноэ, количество дыханий - свыше 20 в минуту.
При подъеме температуры тела свыше 41-42 градусов начинается коагуляции белка с последующей смертью, останавливается работа ферментов.
Судороги также говорят о начале повреждения нервной ткани. Охлаждение тела можно проводить с помощью ледяных грелок или ванны с холодной водой.
Определить гипотермическую стадию можно по:
- Температуре ниже 36 градусов.
- Посинении кожных покровов.
- Уреженному дыханию.
- Падению ЧСС.
При низкой частоте пульса есть риск остановки сердца, потому надо быть готовым к началу сердечно-легочной реанимации.
Врачи скорой для облегчения состояния могут ввести средства, повышающие тонус сосудов и поддерживающие работу сердца. При необходимости проводится искусственная вентиляция легких и подача кислорода для улучшения оксигенации мозга и остальных тканей.
В больнице, пациента подключают к аппарату ИВЛ, проводят снижение или подъем температуры.
Расположение в отделении реанимации позволяет бригаде быстро отреагировать на поражение органов, остановку сердца и провести мероприятия по восстановлению деятельности сердечно-сосудистой системы.
Медикаментозная терапия
При септическом шоке, алгоритм медикаментозного лечения состоит в:
- устранении риска токсических поражений;
- снижении гипогликемии;
- предотвращении сворачивания крови;
- облегчении проникновения кислорода через сосудистую стенку и ускорение его усвоения в клетках;
- устранении основной причины заболевания - сепсиса.
Первым шагом является дезинтоксикация организма и восстановление электролитического баланса, необходимого для легкого переноса кислорода и питательных веществ. Для этого могут использовать инфузионную терапию с помощью глюкозо-солевых растворов, введение сорбентов.
Гипогликемию устраняют путем введения глюкозы и глюкокортикоидов, которые ускоряют обменные процессы в клетках. Они также позволяют устранить сворачивание крови, поэтому обычно их вводят вместе с Гепарином.
Стероидные противовоспалительные препараты увеличивают проницаемость клеток. А также достижению этой цели способствуют вазопрессорные вещества - Адреналин, Норадреналин, Допамин. Дополнительно назначаются инотропные средства вроде Дофамина.
При наличии острой почечной недостаточности введение растворов противопоказано - слишком большое количество жидкости в организме вызовет отеки и интоксикацию, поэтому для таких больных проводят очистку крови при помощи гемодиализа.
Хирургическое вмешательство
Сам септический шок не лечится оперативным путем, но побочные процессы вроде нагноения, некроза и абсцессов могут значительно помешать выздоровлению. Осложнением для проведения операции может быть дыхательная и сердечная недостаточность, а потому, показания к операции определяются консилиумом врачей.
Радикальное хирургическое вмешательство проводится при наличии гнойных поражений на конечностях - к примеру, газовой гангрены. В таком случае конечность ампутируют, предотвращая дальнейшее развитие септикопиемии (или септицемии).
При скоплениях гноя в отдельных частях тела проводят их вскрытие и санацию для его удаления, с предотвращением дальнейшего распространения по организму. С целью облегчения воздействия на сердце, санацию проводят под местной анестезией.
Особую сложность имеют вмешательства у беременных. Гинекологический сепсис имеет очень сложную специфику по причине опасности нарушения беременности. Распространение бактериального заражения нередко приводит к тому, что ребенок погибает в утробе.
Как осуществляется профилактика?
Предотвратить развитие септического шока возможно своевременным лечением его причины.
Для этого следует вовремя обращаться в поликлинику при развитии симптомов, характерных для бактериальных поражений организма.
При тяжелой инфекции для этого следует вовремя начать лечение антибиотиками, которые интенсивно воздействуют на имеющуюся патогенную микрофлору. Хирургическая коррекция представляет собой своевременное удаление гнойных очагов.
Последствия септического шока
Главное возможное осложнение - полиорганная недостаточность. Постепенный отказ органов приводит к гибели больного.
Из-за большой токсической нагрузки, первой развивается почечная и печеночная недостаточность с ухудшением течении картины, а после - легочная и сердечная.
Еще одним возможным последствием является ДВС-синдром. Клинически имеют значение две стадии: гиперкоагуляции и .
Первая характеризуется массивным тромбозом, а вторая - кровоточивостью.
Массивное внутреннее кровотечение осложняет ситуацию, которую создала гипотония, и больной погибает за несколько дней. Предотвратить синдром можно либо в первую стадию, при помощи введения гепарина, либо во вторую, переливая плазму с свертывающими элементами, которые предотвращают кровотечение.
Очень часто клиника синдрома развивается как последствие тяжелых родов, что при септическом шоке опасно и для матери, и для ребенка, иммунная система которого не готова к ответу на бактериальный агент. Младенец зачастую погибает.
В целом, даже у больных с более легкими диагнозами ДВС-синдром зачастую летален, а при условиях сильного сепсиса он становится первоочередной причиной гибели. Медицинская статистика показывает, что шанс выживания значительно выше при начале лечения в первую фазу.
А также нередко при развитии тяжелого сепсиса или септического шока у больного начинает развиваться суперинфекция - повторное заражение другим бактериальным или вирусным агентом.
Прогноз жизни
Как уже говорилось, патология имеет летальность до 50%. Выздоровление зависит от того, как быстро было начато лечение, насколько адекватно были подобраны антибиотики и насколько тяжелыми были осложнения.
Роль играет и инфекционный агент, который вызвал септическое поражение. Самыми опасными считаются госпитальные штаммы, к примеру - золотистый стафилококк. Обычно он резистентный к большинству антибиотиков, потому процесс проходит наиболее тяжело для организма больного.
Симптомы часто начинаются с озноба и включают в себя лихорадку и гипотонию, олигурию и спутанность сознания. Может наблюдаться острая недостаточность нескольких органов, таких как легкие, почки и печень. Лечение - интенсивная инфузионная терапия, антибиотики, хирургическое удаление зараженных или некротических тканей и гноя, поддерживающая терапия, а иногда контроль уровня глюкозы крови и введение кортикостероидов.
Сепсис - инфекция. Острый панкреатит и серьезная травма, включая ожоги, может проявиться симптомами сепсиса. Воспалительная реакция, как правило, проявляется двумя и более признаками:
- Температура >38 °С или <36 °С.
- Сердечный ритм >90 уд/мин.
- Частота дыхания >20 в минуту или РаСO 2 <32 мм рт.ст.
- Количество лейкоцитов >12х109/л или <4х109/л или >10% незрелые формы.
Однако в настоящее время наличие данных критериев является лишь предполагающим фактором не является достаточным для постановки диагноза.
Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся признаками недостаточности, по крайней мере одного органа. Сердечно-сосудистая недостаточность, как правило, проявляется гипотонией, нарушение дыхания - гипоксемией.
Септический шок тяжелый сепсис с гипоперфузией и гипотонией, которые не устраняются на фоне адекватной интенсивной инфузионной терапии.
Причины септического шока
Септический шок встречается чаще у новорожденных, пациентов старше 35 лети беременных женщин. Предрасполагающие факторы включают сахарный диабет; цирроз печени; лейкопению.
Патофизиология септического шока
Патогенез септического шока полностью не изучен. Воспалительные агенты (например, бактериальный токсин) приводят к выработке медиаторов, включая фактор некроза опухоли и IL-1. Эти цитокины вызывают нейтрофильно-эндотепиально-клеточную адгезию, активируют механизмы свертывания крови и приводят к образованию микротромбов. Они также способствуют высвобождению других медиаторов, включая лейкотриены, липоксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и IL-2. Им противостоят противовоспалительные медиаторы,такие как IL-4 и IL-10, в результате механизма обратной отрицательной связи.
Сначала артерии и артериолы расширяются, сердечный выброс, увеличивается. Позже, сердечный выброс может уменьшиться, падает АД, и появляются типичные признаки шока.
Даже на стадии увеличенного сердечного выброса, вазоактивные медиаторы приводят к тому, что кровоток минует капилляры (распределительный дефект). Капилляры выпадают из этого шунтирования наряду с капиллярной обструкцией микротромбами, которые уменьшают доставку 02 и снижают выведение С02 и других ненужных продуктов. Гипоперфузия приводит к дисфункции.
Коагулопатия может развиться из-за внутри-сосудистой коагуляции с участием основных факторов свертывания крови, усиленного фибринолиза, и чаще комбинации обоих.
Симптомы и признаки септического шока
У пациентов с сепсисом,как правило, отмечаются:лихорадка,тахикардия и тахипноэ; АД сохраняется нормальным. Также обычно присутствуют другие признаки инфекции. Первым признаком, как тяжелого сепсиса, так и септического шока, может быть спутанность сознания. АД обычно падает, но как это ни парадоксально, кожа остается теплой. Может отмечаться олигурия (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.
Диагноз септического шока
Сепсис подозревают, когда у пациента с известной инфекцией развиваются системные симптомы воспаления или органной дисфункции. При наличии признаков системного воспаления, больной должен быть обследован на наличие инфекции. При этом необходимо тщательное изучение анамнеза, медицинский осмотр и проведение лабораторных тестов, включая общий анализ мочи и посев мочи (особенно у пациентов с постоянными катетерами), исследование гемокультур подозрительных жидкостей организма. При тяжелом сепсисе уровни прокальцитонина и С-реактивного белка в крови повышены и могут облегчить диагностику, но эти показатели не являются специфичными. В конечном счете диагноз основывается на клинике.
Другие причины шока (например, гиповолемия, инфаркт миокарда) должны быть выявлены с помощью сбора анамнеза, медицинского осмотра, кардиограммы и сывороточных сердечных маркеров. Даже без ИМ гипоперфузия может привести к появлению признаков ишемии на кардиограмме, включая неспецифические отклонения ST-T, инверсии зубца Т и наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии.
Гипервентиляция с дыхательным алкалозом (низкий PaCO 2 и повышенный рН крови) появляется рано, как компенсация метаболического ацидоза. Сывороточный НСО; обычно низкий, а уровень лактата сыворотки крови повышен. Шок прогрессирует, метаболический ацидоз ухудшается, и снижается рН крови. Раннее нарушение дыхания приводит к гипоксемии с Ра02 <70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.
Практически у 50% пациентов с тяжелым сепсисом развивается относительная надпочечниковая недостаточность (т.е. нормальный или немного повышенный базальный уровень кортизола. Функция надпочечников может быть проверена путем измерения сывороточного кортизола в 8 часов утра.
Измерения гемодинамики могут использоваться, когда неясен тип шока или когда необходимы большие объемы жидкости. Эхокардиография (включая чреспищеводную эхокардиографию) - основной метод оценки функционального состояния сердца и наличия вегетаций.
Лечение септического шока
- Инфузионная терапия 0,9% физиологическим раствором.
- 02-терапия.
- Антибиотики широкого спектра действия.
- Дренирование абсцессов и удаления некротических тканей.
- Нормализация уровня глюкозы крови.
- Заместительная терапия кортикостероидами.
Пациенты с септическим шоком должны лечиться в отделении интенсивной терапии. Показан постоянный контроль следующих параметров: системное давление; CVP, РАОР или и то и другое; пульсоксиметрия; ABGs; глюкоза крови, лактат и уровень электролитов; функция почек, и, возможно, сублингвальное PCO 2 . Контроль диуреза.
При сохраняющейся гипотонии можно назначить допамин, чтобы увеличить средние цифры кровяного давления, по крайней мере, до 60 мм рт.ст. Если доза допамина превышает 20 мг/кг/мин, может быть добавлен другой вазоконстриктор, как правило, норадреналин. Однако сужение сосудов, вызванное повышенной дозой допамина и норадреналина, создает угрозу и органной гипоперфузии и ацидоза.
02 дается с помощью маски. Интубация трахеи и ИВЛ могут быть необходимы впоследствии при нарушении дыхания.
Парентеральное введение антибиотиков должно быть назначено после взятия крови, различных сред (жидкостей, тканей организма) на чувствительность к антибиотикам и посев. Ранняя эмпирическая терапия, начатая немедленно после подозрения на сепсис, важна и может быть решающей. Выбор антибиотика должен быть обоснованным, основан на предполагаемом источнике, на клинических условиях.
Схема терапии септического шока неизвестной этиологии: гентамицин или тобрамицин, в комбинации с цефалоспоринами. Кроме того, может быть использован цефтазидим в сочетании с фторхинолонами (например, ципрофлоксацин).
Ванкомицин должен быть добавлен, если подозреваются резистентные стафилококки или энтерококки. Если источник локализован в брюшной полости, в терапию должен быть включен препарат, эффективный в отношении анаэробов (например, метронидазол).
При терапии кортикостероидами используются заместительные дозы, а не фармакологические. Схема состоит гидрокортизона в сочетании с флудрокортизоном при гемодинамической нестабильности и в течение 3 последующих дней.
ИТШ или инфекционно-токсический шок – это резкое понижение артериального давления, по причине поражения человека инфекционными бактериями. Их токсическое воздействие подвергает организм в шоковое состояние. Синдром вызывается действием эндо- и экзотоксинами или вирусами и нарушает работу жизненно важных систем, в первую очередь сердечно-сосудистую, нервную и дыхательную. При данном обострении необходимо безотлагательное медицинское вмешательство, без которого повышается риск смертельного исхода.
Причины
Инфекционно-токсический шок вызывает ряд бактерий, таких как стрептококки, золотистый стафилококк и сальмонелла, поэтому велик риск развития ИТШ в период различных инфекционных заболеваний, в том числе и гриппа со штаммом А. Стоит отметить, что существует также факторы риска ИТШ:- открытые раны (ожоги);
- положительный ВИЧ статус;
- развитие инфекции на послеоперационных швах (либо занесенная во время операции);
- сепсис (послеродовой);
- брюшной тиф и другие ;
- употребление наркотиков (внутривенное);
- использование тампонов.
На сегодняшний день есть мнение, что нестероидные противовоспалительные препараты, могут вызывать инфекционно-токсический шок. Но на 100% подтвержденных данных нет.
Стадии инфекционно-токсического шока
После попадания токсинов в кровь, инфекционно-токсический шок развивается в три этапа:
- Ранняя стадия – компенсированный шок.
Больной находится в ясном сознании, но присутствует тревожное возбуждение. Слизистые и язык окрашиваются в красный цвет (в некоторых случаях стопы и ладони), происходит отек лица, дыхание сбивчивое, пульс колеблется от 110 до 120 уд/мин, но может временами приходить в норму. Повышается АД, и возникают сложности с мочеиспусканием (снижается выделение мочи). Диарея и болезненные ощущения в верхней части живота, чаще всего присущи детям.
- Выраженная стадия – субкомпенсированный шок.
Пациента охватывает апатия, его действия и мыслительный процесс затруднены. Кожа становиться холодной, влажной и бледной. Ногти и конечности синеют, температура критически снижается, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, который может достигать до 160 уд/мин. АД также снижается до критических показателей, выделение мочи затруднено (чаще всего, на второй стадии отсутствует). На кожном покрове проявляются отметины похожие на синяки или сыпь, которая напоминает солнечные ожоги. Не исключается возможность желудочного кровотечения.
- Последняя стадия – декомпенсированный шок.
Сознание пациента спутано, отсутствует реакция на окружающий мир, не исключаются постоянные обмороки. Конечности синеют, температура тела снижается ниже нормальных показателей, АД временами не отслеживается. Мочеиспускание отсутствует полностью, увеличивается одышка. В некоторых случаях больной может впасть в кому.
Симптомы
Заболевание может стремительно прогрессировать и без оперативного вмешательства, смерть может наступить уже на второй день. Очень важно распознать первые симптомы инфекционно-токсического шока:- возникновение симптомов схожих с признаками гриппа (боль в горле, ломота, неприятные ощущения в животе);
- резкий подъем температуры до 39 градусов;
- сознание путается, начинается рвота, обмороки, беспричинная тревога;
- появляется сыпь в паху, подмышках. Покраснение слизистой оболочки;
- болезненные ощущения в районе инфицированной раны.
- отшелушивание кожи на конечностях;
- заражение крови;
- : блефарит, и пр.;
- невроз кожи.
Диагностирование
По причине того, что инфекционно-токсический шок стремительно прогрессирует, диагностируют его только по проявившимся симптомам. Лечение назначается до ответа лабораторных исследований, так как анализы только устанавливают тип возбудителя инфекции. Для этого необходим следующий ряд анализов:- рентген грудной клетки;
- анализ крови;
- анализ мочи (если пациент находиться в первой стадии ИТШ);
- мазки слизистых оболочек.
Лечение
Лечение инфекционно-токсического шока производиться в стационаре (на последних стадиях в реанимации). Устранение заболевания подразумевает следующие действия:- внутривенное введение препаратов типа Допамин и Дексаметазон;
- необходимо применение антибиотиков и антибактериальных препаратов (цефалоспорины);
- устранение аллергических реакций;
- устранение кислородного голодания (при ухудшении состояния подключают к аппарату искусственного дыхания);
- для устранения интоксикации применить препарат Энтеросгель либо его аналог, но при этом защитить организм от обезвоживания;
- очищение крови физраствором, введение альбумина или эуфиллина для ликвидации гемореологических нарушений;
- назначается терапия, направленная на восстановление иммунной системы;
- первые дни питание больного происходит через катетер, чтобы разгрузить желудок и дать ему время на восстановление;
- при необходимости хирургическим методом удалить очаг инфекции.
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке
Беспокойство человека, наряду с повышением температуры, побледневшей кожей и двигательным возбуждением, требует немедленного вызова врача, ввиду всех симптомов ИТШ. На этом этапе стоит давать больному теплую воду. Она хорошо усваивается в желудке, питая организм необходимой влагой.Если первые симптомы остались незамеченными, кожный покров стал бледным и холодным, происходит отшелушивание кожи на конечностях, а ногти принимают синий оттенок и при нажатии на них белые отметины держатся более трех секунд – это говорит об ухудшении ситуации и наступления второй стадии. До приезда скорой, больному необходимо оказать самостоятельную первую медицинскую помощь:
- освободить от тесной одежды;
- положить на спину, слегка приподняв голову;
- согреть ноги;
- дать больному постоянный доступ к свежему воздуху.
- увеличение притока кислорода (кислородная маска);
- установка внутривенного катетера;
- введение глюкокортикоида (дексаметазон и преднизолон);
- срочная госпитализация больного в стационар (на последних стадиях в реанимацию).
Частные случаи
Инфекционно-токсический шок может возникать и в отдельных случаях – в детском возрасте, акушерстве и при пневмонии. Причем симптоматика, лечение и методы оказания первой помощи могут разниться. Для того, чтобы правильно определить ИТШ в частных случаях, необходимо с ними подробней ознакомиться.У детей
Как и у взрослых пациентов, инфекционно-токсический шок у детей наступает вследствие инфекционных заболеваний. Наиболее частые случаи ИТШ случаются при гриппе, дифтерии, дизентерии и скарлатине. Синдром развивается стремительно и может достичь максимального распространения уже за двое суток.Первый симптом – высокая температура, порой достигающая критических пределов в 41 градус. Сознание ребенка спутанное, присутствует двигательное возбуждение, рвота, головная боль. Возможно появление судороги. Слизистые оболочки и кожный покров бледнеют, наступает сильный озноб, пульс слабо прощупывается, а сердечный ритм увеличивается. Артериальное давление понижается, что может привести к острой почечной недостаточности.
Помимо заболеваний, инфекционно-токсический шок может спровоцировать расчесывание царапин, ожогов или ссадин. Стоит внимательно относиться ко всем, даже незначительным травмам ребенка, своевременно обрабатывая их и меняя повязки. Инфекционно-токсический шок требует немедленной госпитализации в реанимационное отделение, так как любое промедление может грозить летальным исходом.
В акушерстве
Инфекционно-токсический шок в акушерстве чаще всего именуется, как септический шок. Среди акушерских инфекций и осложнений, вызывающих данное состояние, можно назвать следующие факторы:- аборты, во время которых в организм была занесена инфекция;
- кесарево сечение;
- хориоамнионит.
Симптомы начинают проявляться уже через несколько часов в виде повышения температуры до 39-40 градусов, учащенного сердцебиения и хрипов в легких. Прогрессирует легочная недостаточность, переходя в отек легких, чувство беспокойства может резко меняться апатичным состоянием, кожа принимает багровый оттенок, а губы и кончики пальцев синеют. Через 12 часов проявляется сыпь геморрагического характера, артериальное давление снижается. По мере нарастания шока, наблюдается частичный или полный отказ некоторых внутренних органов, развивается острая почечная недостаточность.
Лечение должно быть назначено без промедлений, ведь в таких случаях вероятность летального исхода достигает 60-70%. Назначается антибактериальная терапия с удалением гнойного очага или дренированием матки.
При пневмонии
Так как - это бактериальное заболевание легких, поражающее альвеолы, одним из серьезнейших ее обострений является инфекционно-токсический шок. При малейших подозрениях на ИТШ, больного переводят в палату интенсивной терапии для постоянного контроля за работой всех внутренних органов. Вероятность летального исхода достаточно велика и составляет 40-50% случаев.Среди начальных симптомов может наблюдаться респираторный алкалоз, церебральные нарушения, выраженные посредством апатичности или тревоги, гипервентиляция. Зачастую эти симптомы могут не привлекать внимания, что не позволяет вовремя выявить заболевание, тем ухудшая прогноз на выздоровление. С прогрессированием токсического шока нарастает одышка, появляется тахикардия и склонность к гипертензии. Кожа становиться теплой и сухой.
Лечение производиться антибактериальной терапией под постоянным наблюдением и записью всех клинических данных.
Последствия и прогноз
Последствия инфекционно-токсического шока могут быть весьма серьезными, если не приступить к лечению вовремя.Возможные осложнения:
- рабдомиолиз;
- почечная и печеночная недостаточность;
- ДВС-синдром;
- отек головного мозга;
- энцефалопатия.
Профилактика
Предупредить заболевание не так сложно. Достаточно соблюдать несколько простых правил, которые помогут обойти стороной не только инфекционно-токсический шок, но и массу других инфекционных заболеваний.- бросить вредные привычки, разрушающие иммунитет;
- все возможные заболевания лечить по возможности сразу и до конца;
- принимать витамины, минералы, укрепляющие иммунную систему;
- обрабатывать все повреждения кожи антисептиком, своевременно менять повязки;
- не давать детям расчесывать раны от ветрянки;
- не заниматься самолечением инфекционных заболеваний;
Женщинам после родов, в профилактических мерах лучше воздержаться от использования тампонов.
Придерживаясь нехитрых советов, вы ограждаете себя от всех неприятных инфекционных заболеваний. Но стоит помнить, что если обнаружились первые симптомы инфекционно-токсического шока – необходимо срочно госпитализировать человека, где ему окажут профессиональную помощь. Ведь минутное промедление может стоить жизни или долгих месяцев реабилитации.
Следующая статья.