Хроническая недостаточность кровообращения: классификация, лечение. Хроническая сердечная недостаточность кровообращения

Синдром недостаточности кровообращения (НК) – патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования в состоянии покоя, а так же при физической и эмоциональной нагрузке.

Недостаточность кровообращения, или сердечная недостаточность встречается в популяции с частотой, равной 1%, а годовой прирост заболеваемости составляет 3 на 1000 человек. Около 35% всех больных госпитализируются ежегодно в связи с сердечной недостаточностью.

Принято различать сердечную недостаточность, связанную в основном с поражением сердца, и сердечную недостаточность, отражающую преимущественное влияние сосудистого компонента в механизмах нарушений кровообращения. Клиническими примерами сосудистой недостаточности являются коллапс, ортостатическая гипотензия, шок.

Острая недостаточность кровообращения

Термином острая недостаточность кровообращения принято обозначать кардиальную астму, отек легких, которые требуют проведения ургентных лечебных мероприятий.

Острая НК развивается внезапно на фоне миокарда, миокардита, длительно существующей НК и другой патологии. Развитие острой НК рассматривается в качестве одного из надежных клинических признаков прогностически неблагоприятного течения заболевания, и предиктора возможной гибели больного.

Хроническая недостаточность кровообращения

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) развивается в срок от нескольких недель до нескольких лет. Она проявляется постепенным (в течение нескольких недель, месяцев или лет) снижением толерантности к физической нагрузке, увеличением ФК и стадии НК. Для оценки степени тяжести ХНК удобно пользоваться классификацией, предложенной Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко в 1935 г., которая была принята XII Всесоюзным съездом терапевтов. Эта классификация удобна в повседневной работе, так как основана только на клинических симптомах НК.

Симптомы недостаточности кровообращения:

Симптомы недостаточности кровообращения не всегда очевидны. На ранних стадиях у некоторых больных не наблюдается никаких симптомов, другие могут чувствовать усталость или затрудненное дыхание.

Но иногда симптомы более очевидны. Из-за неспособности сердца эффективно доставлять кровь в органы (например, почки и головной мозг), больные испытывают ряд симптомов, в том числе:
- Затрудненное дыхание
- Отек ног и стоп
- Недостаток энергии, чувство усталости
- Проблемы со сном ночью из-за проблем с дыханием
- Отек живота, потеря аппетита
- Кашель с мокротой
- Усиление мочеиспускания в ночное время
- Психическая путаница
- Нарушения памяти

Недостаточность кровообращения причины:

1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
а) первичная – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;
б) вторичная – ИБС: атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз; тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения сердца при диффузных болезнях соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит; амилоидоз (наследственный, семейный, старческий, средиземноморская лихорадка); токсико-аллергические поражения (сульфаниламиды, пенициллин, сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и т. д.).
2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
а) давлением – стенозы левого, правого АВ-отверстия, устья аорты, легочной артерии, гипертония малого (тромбоз, тромбоэмболия в системе легочной артерии, первичная мышечная гипертония) и большого круга кровообращения. Поэтому очень важно регулярно измерять давление с помощью тонометра. Тонометр лучше выбрать хороший, например как на Тонометр-Шоп .
б) объемом – недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов;
в) давлением и объемом (комбинированная) – сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, опухоли сердца.
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков – слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия (эо-зинофильный фиброз, париетальный фибропластический эндокардит Леффлера).
Миокардит Фидлера не включен в общую классификацию, хотя также вызывает ХСН.

Лечение

Фармакотерапия ХСН направлена на улучшение инотропной функции миокарда, выведение избыточного количества жидкости. Одновременно проводят лечение заболеваний, вызывающих или усугубляющих ХСН, – противовоспалительную терапию (при миокардитах, перикардитах, активном ревматическом процессе, подостром септическом эндокардите и других очагах инфекции), антиангинальную (при ИБС), антиаритмическую или противогипертензивную терапию.
Для улучшения инотропной функции миокарда применяют кардиоселективные р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы фосфодиэстеразы, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ. Назначение этих препаратов обусловлено патологическими факторами и клиническими проявлениями ХСН.

Кардиоселективные р-адреноблокаторы (бисопролол, атенолол, метопролол, корданум) назначают для уменьшения активности симпатоадреналовой системы у больных, страдающих АГ, синусовой тахикардией, пароксизмами наджелудоч-ковых тахикардии. Действие этих препаратов нередко сопровождается улучшением, а иногда и нормализацией диастоли-ческой функции миокарда.
Сердечные гликозиды (коргликон, строфантин, цел анид, ди-гоксин, дигитоксин) оказывают прямое положительное влияние на сократимость миокарда. Они по-прежнему занимают одно из лидирующих положений в лечении сердечной недостаточности.
Следует принимать во внимание многократно проверенное практикой положение: чем тяжелее поражение миокарда и
ХСН, тем осторожнее врач должен подходить к выбору сердечного гликозида, способа его введения и доз.
Блокаторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон и др.) также оказывают положительный инотропный и вазодилати-рующий эффект. Клиническое применение этих лекарств ограничено из-за возможности возникновения желудочковых аритмий и риска внезапной смерти больного.

Периферические вазодилататоры (нитраты, корватон и др.) также широко используют для лечения ХСН, в том числе тяжелых стадий. Уменьшая пред- и постнагрузку, эти лекарства улучшают сократимость миокарда.
Ингибиторы АПФ (перидоприл, фосиноприл, каптоприл, эналаприл и др.) и антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) снижают активность ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы. Они имеют также периферический вазоди-латирующий эффект, что улучшает сократимость миокарда.
Мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, гидрохлортиазид, оксодолин, клопамид) назначают с целью выведения избыточного количества воды и натрия.
Назначение ингаляций кислорода, сеансов гипербарической оксигенации улучшает метаболизм миокарда.
Витамины, рибоксин, анаболические стероиды (ретаболил), эссенциальные фосфолипиды, фосфаден используют в качестве трофических и анаболических средств.

Эффективность лечения ХСН

Эффективность лечения ХСН оценивают в соответствии с общепринятыми критериями.
Лекарственное лечение ХСН продолжают до тех пор, пока не наступит значительное улучшение состояния больного, затем суточные дозы лекарств постепенно уменьшают, а у больных ХСН II ФК иногда полностью отменяют, при этом перерывы в лечении могут продолжаться несколько месяцев. При ХСН III- IV ФК лечение длительное (практически пожизненное, о чем больного не следует информировать из гуманных соображений); проводят комбинированную терапию с периодами уменьшения суточных доз препаратов при улучшении состояния.
С увеличением стадии ХСН нарастает риск гибели больного, поэтому очень важно своевременно направить его для лечения в стационар.

Показания к госпитализации:
отек легких или приступы сердечной астмы;
ХСН ПБ – III стадии;
возникновение нарушений сердечного ритма;
тромбоэмболические осложнения, изменяющие клинические проявления ХСН;
ХСН, возникшая на фоне любого активного воспалительного процесса (миокардит, перикардит, активный ревматизм, подозрение на подострый септический эндокардит и т. д.);
ХСН неясного генеза;
плановое обследование больного для решения экспертных вопросов.
Правила проведения терапии сердечными гликозидами, позволяющие предупредить осложнения. Сердечные гликозиды назначают при НА-III стадии НК. Разовую и суточную дозы подбирают индивидуально, учитывая стадию НК, возраст больного, переносимость назначаемых препаратов (с учетом результатов острой пробы и данных анамнеза).
При быстрой дигитализации полную терапевтическую дозу сердечных гликозидов назначают в течение 24-36 ч, при умеренно быстрой – 3-4 дней, медленной – 7-10 дней.
Наибольшее распространение получил медленный тип дигитализации, который позволяет избежать тяжелых осложнений и индивидуально подобрать суточную дозу для курсового лечения. Следует знать, что снижение суточной дозы гликозидов определяется наступлением клинического эффекта. Время наступления клинического эффекта может варьировать от 3 до 8 дней.
Больным пожилого и старческого возраста, имеющим бра-дикардию или брадиаритмию, сердечные гликозиды назначают через день или с перерывами на 1-2 дня, когда эти лекарства не принимают.

Противопоказания к лечению сердечными гликозидами:

- стеноз левого АВ-отверстия;
- стеноз аортального клапана;
- стеноз легочной артерии;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- синусовая брадикардия, синдром ССУ;
- АВ-блокада;
- остро возникшая блокада ножек пучка Гиса;
- синдром ВПУ с обмороками, желудочковыми тахикардиями, наджелудочковыми тахиаритмиями с ЧЖС более 250 в 1 мин; а гипокалиемия; а микседема; а ХПН III степени.

Эффективность лечения ХСН
При ХСН ИБ-III стадии предпочтение отдают введению сердечных гликозидов.
Острая проба сердечными гликозидами позволяет оценить их переносимость, и только после этого решают вопрос о продолжении курсового лечения. Пробу выполняют следующим образом: 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,025 % раствора дигоксина, или 1 мл 0,02 % раствора изола-нида вводят в/в вместе с 10 мл панангина (аспаркама) либо изотонического раствора натрия хлорида в течение 5 мин под мониторным ЭКГ-наблюдением и контролем за пульсом. Наблюдение за больным продолжают в течение 1-1,5 ч. Пробу расценивают положительной при возникновении или учащении желудочковой экстрасистолии, других нарушений сердечного ритма и отрицательной – при отсутствии, урежении или исчезновении желудочковой экстрасистолии.
При положительной пробе от длительного назначения сердечных гликозидов временно воздерживаются, отдавая предпочтение периферическим вазодилататорам (внутривенно и внутрь), ингибиторам АПФ, верошпирону и мочегонным средствам, а через несколько дней вновь повторяют острую пробу сердечными гликозидами.
Положительная гликозидная проба расценивается в качестве фактора риска возникновения желудочковых тахиаритмии. Необходимо учитывать и другие неблагоприятные факторы, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам.

Факторы, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам.

Недостаточность кровообращения ИБ-III стадии (с выраженным отечным синдромом, вторичным альдостеро-низмом, гипокалиемией, снижением выделительной функции печени и почек).
Острый инфаркт миокарда, крупноочаговый кардиосклероз, острая и хроническая постинфарктная аневризма сердца.
Дилатационная кардиомиопатия.
Миокардиты, перикардиты.
Дыхательная недостаточность II-III степени.
Почечная недостаточность с увеличением креатинина более 0,2 ммоль/л.
Гипотиреоз.
Электролитные расстройства.
Нарушения КЩС.
Пожилой и старческий возраст.
Кахексия (масса тела менее 60 кг).

Если поставлен диагноз о том, что у пациента недостаточность кровообращения, нужно провести диагностику, определить стадию заболевания, определить, как будет проходить лечение. Поскольку это заболевание часто связано с другими нарушениями здоровья (большей частью это заболевания сердечно-сосудистой системы), пациенту предстоит подвергнуться обследованию и принять также меры к лечению.

При недостаточности кровообращения кровеносная система человека не способна доставить необходимое количество крови

Речь идёт о патологическом заболевании, при котором кровеносная система человеческого организма не в состоянии доставить нужное количество крови, необходимое организму пациента для нормального функционирования.

Причина происходящего - нарушение сократительной способности левого желудочка при сохранении нормальной жизнедеятельности правого.

Часто это последствие переполнения лёгочных кровеносных сосудов при одновременном перевозбуждении дыхательного центра. Такого рода симптомы способны привести к удушью. Часто возникают в ситуациях, когда имел место или .

Классификация заболевания

Разновидности различаются по скорости, с которой заболевание развивается.

Острая недостаточность возникает тогда, когда, болезнь достигает полного развития только за пару часов. Иногда это время исчисляется только минутами.

При хроническом протекании заболевания, развитие происходит гораздо медленнее. Продолжительность составляет сутки или даже недели.

Само заболевание проявляется несколькими способами:

1. Наступление или шока — острая сосудистая недостаточность
2. Когда случается отёк лёгких или - речь идёт о
3. Когда наступает сердечно-сосудистая недостаточность - наступает кардиогенный шок

Используется классификация Василенко-Стриженко, характеризующая этапы развития болезни и предусматривающая следующие стадии:

• Первая - начальная стадия. В это время, как правило, болезненные процессы происходят скрытно. Болезнь стремительно развивается, при этом больной сначала жалоб не имеет. Затем начинает появляться , . Причём это происходит только при интенсивной физической нагрузке.Возможно обнаружить лёгкий цианоз кожи при осмотре больного. Характерно быстрое утомление, уменьшение работоспособности.
• Вторая делится на два этапа. В это время присутствуют крайние клинические проявления. В это время симптомы проявляются при нагрузке и в спокойном состоянии. Появляются признаки сердечной астмы, отёка лёгких. Большой круг кровообращения демонстрирует наличие застойных явлений. Печень, селезёнка увеличиваются, возникают . Одышка становится постоянной.
• Последняя стадия является терминальной. Признаки заболевания усиливаются. Отёки увеличиваются в размерах. Функция кишечника действует с нарушениями. Возникает гидроторакс. В сердце возникают сильные боли. Присутствует , сердцебиение. Проявляется цианоз кожных покровов. Происходит расширение тканей сердца. Состояние больного становится особенно тяжёлым.

При этом на последней стадии заболевания происходят дистрофические изменения в тканях. В некоторых случаях дальнейшее развитие заболевания приводит к смертельному исходу.

Из-за чего возникает хроническая недостаточность кровообращения

Ишемическая болезнь сердца может сопутствовать недостаточности кровообращения

Основная причина - нарушение сократительной способности миокарда. При этом могут иметь место ряд сопутствующих заболеваний.

В том числе:

Классические симптомы

Острое развитие болезни сопровождается рядом неприятных симптомов:

• Сильная одышка
• Больному приходится занимать вынужденное положение, при котором действие неприятных и болезненных симптомов ослабевает
• На коже виден цианоз по причине недостаточного кровенаполнения
• У больного ощущается , причём наполнение - слабое и недостаточное
• Если прислушаться к дыханию пациента, различаются тихие, влажные и мелкопузырчатые хрипы, постоянно сопровождающие дыхание
• Постепенно усиливается удушье
• Дыхание постепенно приобретает клокочущий звук
• Возможна пенистая мокрота, у которой лёгкий розоватый оттенок

Диагностика заболевания

Для диагностики недостаточности кровообращения используют метод велоэргометрии

Для того чтобы диагностировать наличие заболевания на ранней стадии, используется велоэргометрия или аналогичные способы.

Дело в том, что на указанной стадии симптомы недостаточности кровообращения никак себя не проявляют в обычном, ненагруженном состоянии организма. Их наблюдают только при наличии существенной физической нагрузки.

Если в процессе проверки даже при относительно небольшой физической нагрузке частота пульса возрастает очень сильно, можно констатировать наличие одного из признаков заболевания.

Однако аналогичные симптомы могут иметь место при нетренированности сердца. Для того чтобы сделать обоснованный вывод, необходимо исключить наличие последнего объяснения резкого повышения пульса у пациента.

Важным моментом при проведении велоэргометрии является определение уровня молочной кислоты в крови.

Другой метод диагностики состоит в том, что во время физической нагрузке берётся кровь у пациента для определения содержания углекислоты и кислорода у пациента. Этот вид анализа называется оксигемометрией. В случае наличия недостаточности кровообращения у пациента будут наблюдаться гипоксемия наряду с гиперкапнией.

Хотя перечисленные методы играют важную роль в процедуре диагностики на ранних стадиях заболевания, но наиболее точным и надёжным считается следующий метод. Это применение при пробе с одновременной физической нагрузкой. При этом максимально точно определяются параметры систолического движения левого желудочка сердца. Это позволяет с высокой надёжностью выявить начальную стадию рассматриваемого заболевания.

При проведении диагностики приходится учитывать, что в человеческом организме могут иметь место нарушения, которые демонстрируют схожие признаки с данным заболеванием. В процессе диагностики такие возможные варианты необходимо уметь исключить. Один из таких вариантов - это бронхиальная астма.

В последнем случае может присутствовать одышка, но при этом она будет носить экспираторный характер. Последняя характеристика означает, что данное нарушение проявляется именно на выдохе. Также возможен цианоз, но его можно характеризовать, как имеющий более «тёплый» оттенок.

На пятом десятке как женщины, так и мужчины жалуются на наличие отёков на теле. Они могут проявляться на лице, кистях, голенях. Однако это обычно связано не с недостаточностью кровообращения, а с возрастными процессами. Гидрофилия характерна при климактерических процессах, происходящих в организме в указанный период.

Ещё один вид заболевания, который может понадобиться исключить - это ожирение. При наличии физической нагрузке в подобной ситуации могут проявляться рассматриваемые симптомы. Однако одышка и частый пульс здесь возникают не по причине заболевания сердца, а из-за высокого положения диафрагмы, которое существенно ограничивает возможность пациента полноценно дышать.

Лечение с помощью медикаментов

Дигоксин назначают при недостаточности кровообращения для усиления сократительной способности миокарда

Недостаточность кровообращения является достаточно опасным заболеванием. Для того, чтобы добиться при лечении положительных результатов, необходимо к лечению больного подходить комплексным образом.

Прежде всего больному необходимо обеспечить покой. Поскольку речь фактически идёт о сердечных заболеваниях, рекомендации врача должны носить индивидуальный характер, который учитывает особенности протекания заболевания в конкретном случае.

Часто возникновение заболевания происходит по одной и той же схеме. На фоне сердечного заболевания у больного происходит сильный стресс, который вызывает развитие сердечной недостаточности. В качестве стресса может выступать не только сильное волнение, но и боль, переохлаждение и другие виды физического или психологического перенапряжения.

Физическая нагрузка при этом должна быть строго ограничена. Постельный режим поможет справиться с обострением заболевания. Благотворное воздействие на пациента может оказать спокойный и глубокий сон.

При данном способе лечения активно применяются седативные препараты, которые способствуют отдыху больного и активизации восстановительных процессов. Здесь может использоваться раствор бромида натрия, настойка валерианы и другие аналогичные препараты. При их назначении важно убедиться, что у пациента нет противопоказаний к их использованию.

Заболевание можно эффективно лечить на основе применения лекарственных средств:

1. С целью увеличения сократительной способности миокарда больному прописывают Коргликон, Строфантин, Дигитоксин, Дигоксин. Дозы подбираются в индивидуальном порядке.
2. Другое направление лечебного воздействия - улучшение водно-электролитного баланса. Для достижения этой цели пациенту прописываются мочегонные препараты. Вот некоторые из них: Верошперон, . Можно применять Диокар в комплексе с использованием препаратов калия. Больному может быть рекомендована калиевая диета.
3. Допустимо применение периферических вазодилетаторов с целью уменьшения нагрузки, которую испытывает сердце. Для этого применяют Апрессин и . Могут помочь лекарственные средства, которые действуют на периферические вены: Нитронг, Эринит, Корвитон.
4. Важной лечебной мерой является улучшение обменных процессов, которые происходят в миокарде. Для этого полезны Кокоборсиласа, АТФ, витамин B6 и другие аналогичные препараты.

Обычно при лечении можно выделить два основных этапа:

• Первый из них называется начальной дигитализацией. В это время производится лечение обострения, приведение организма больного в относительно нормальное состояние.
• Далее наиболее важным приоритетом является не процедура самого лечения, а меры по поддержанию достигнутого относительно нормального состояния.

Народное лечение

Корень девясила можно использовать при лечении недостаточности кровообращения

Важно понимать, что недостаточность кровообращения - это очень серьёзная и опасная болезнь. Если её вообще не лечить, она в некоторых случаях способна привести к смертельному исходу.

Поэтому при малейших подозрениях на наличие заболевания, важно при первой возможности обратиться к врачу и проходить лечение под его контролем.

Однако существуют народные, общедоступные средства, способные оказать некоторую помощь.

Один из вариантов - это приготовление лекарства из корня девясила:

• Необходимо взять корень девясила, помыть, порезать и просушить, например, в духовке.
• Приготовить овсяной отвар можно следующим образом. Для этого берут половину стакана неочищенных зёрен, промывают их водой, затем заливают половиной литра воды. После этого ставят на огонь, доводят до кипения и выключают.
• Залить измельчённый и просушенный корень девясила приготовленным отваром овса.
• Раствор ставят на слабый огонь и постепенно доводят до кипения, затем снимают с огня.
• В течение двух часов полученную смесь настаивают. Процеживают и добавляют немного мёда (несколько чайных ложек).
• Принимают средство по половине стакана перед каждым приёмом еды.

Ещё одно народное средство возможно сделать из фасоли. При этом годятся как зелёные стручки, так и сушёную фасоль.

Для приготовления измельчают сырьё, затем заливают кипячёной водой. После этого надо прокипятить смесь в течение двадцати минут.

В кастрюлю предстоит добавить по чайной ложке следующих растений:

• мелисса
• пустырник

После этого кипячение продолжают ещё в течение пяти минут. В течение четырёх часов средство нужно настаивать.

Принимают ежедневно по три столовых ложки.

Если использовать берёзовые листья и сосновую хвою, возможно подготовить ещё одно лекарство. Листья, хвою нужно измельчить, залить водой, затем кипятить в течение двадцати минут.

Полученный отвар при употреблении немного подогревается. Лекарство принимают по четверти стакана неоднократно в течение дня.

Соблюдение специальных диет

Бессолевая диета полезна при недостаточности кровообращения

При лечении заболевания существенное значение имеет не одно только питание, это относится к режиму питья жидкости.

Для употребления предпочтительны отварные блюда.

Примеры полезных блюд:

• кисели
• овощи

Если в печени, в области воротной вены, застой, диетическому питанию уделяют серьёзное внимание.

Для лечения принято применять калиевую , которую рекомендуется сочетать с разгрузочными днями. Возможно использовать яблочный или творожный варианты. Поскольку употребление соли важно в это время ограничивать, недостаток возможно отчасти компенсировать использованием горчицы.

Употребление жидкости также важно ограничить при недостаточности кровообращения. Ограничения по соли предпочтительнее по сравнению с ограничениями жидкости. При налаженной бессолевой диете разрешается увеличить суточное потребление жидкости до полутора литров. Это полезно для больного, потому что при этой болезни жажда пациентом переносится трудно.

Смотрите видео о пользе бессолевой диеты:

Эта болезнь возникает на основе серьёзных нарушений здоровья. Если присутствуют опасения в том, что протекает это заболевание, требуется отнестись к этому серьёзно. Поставить надёжный диагноз может только врач. При лечении важно не концентрироваться на недостаточности кровообращения, но и учитывать сопутствующие заболевания.

Содержание статьи

Острая недостаточность кровообращения может проявляться в результате преимущественного ослабления сердца (острая недостаточность сердца) или сосудистой системы (острая сосудистая недостаточность). В ряде случаев наблюдается общая недостаточность кровообращения с выраженными симптомами со стороны сердца и сосудов. Наиболее серьезным осложнением этих состояний является остановка сердца.

Этиология острой недостаточности кровообращения

Этиология:
1) поражение сердца воспалительным процессом (мио-, эндомио-, пери- и панкардит);
2) токсическое поражение сердца (отравление ядами, влияние бактериальных токсинов при общих и очаговых инфекциях);
3) токсико-рефлекторные влияния на сердце и сосуды при поражении других органов (пневмония, гломерулонефрит);
4) механическое влияние на сердце при заболеваниях смежных органов (медиастинит, плеврит, патологические процессы в легких, лимфатических узлах средостения);
5) хронические нарушения функции сердца и других органов средостения, остро проявляющиеся под влиянием неблагоприятных факторов (интеркуррентная инфекция, физическая перегрузка и др.);
6) поражение сосудов при вышеперечисленных заболеваниях;
7) нарушение нейроэндокринной регуляции работы сердца и сосудов.

Острая недостаточность сердца

Нарушение сократительной способности мышцы сердца вызывает острое нарушение кровообращения. При этом может поражаться преимущественно левый или правый желудочек, в связи с чем выделяют лево- и правожелудочковую недостаточность. В детском возрасте чаще встречается вторая.

Правожелудочковая недостаточность сердца

Правожелудочковая недостаточность сердца может возникнуть в результате стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия, бронхиальной астмы, пневмонии, спонтанного пневмоторакса, сужения легочной артерии или ее эмболии. Острая недостаточность правой половины сердца может возникнуть при быстром переливании большого количества цитратной крови или какой-либо другой жидкости, в результате резкого спазма сосудов малого круга кровообращения и внезапной перегрузки правого желудочка.
Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к тому, что в сосудах, по которым кровь притекает к правой половине сердца, развивается ее застой. В сосуды малого круга попадает крови меньше, с чем связано уменьшение кровенаполнения легких, а следовательно, недостаточная оксигенация крови.

Клиника правожелудочковой недостаточности сердца

Одышка, границы сердца расширены вправо, ритм галопа, тахикардия, прогрессирующее снижение артериального давления, резкое повышение венозного давления, цианоз кожи и слизистых оболочек. Поверхностные вены, в том числе шейные, набухшие, асцит, печень увеличена, отеки на нзгах, олигурия, метаболический ацидоз.

Неотложная помощь при правожелудочковой недостаточности сердца

Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон) с изотоническим раствором натрия хлорида. Введение жидкости следует регулировать с учетом центрального венозного давления из-за опасности переполнения сосудистого русла, что еще больше затрудняет работу мышцы сердца. Для улучшения реологических свойств крови показано переливание низкомолекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин), поляризующей смеси (1 л 10 % раствора глюкозы, 3 г калия хлорида, 25 ЕД инсулина). Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение препаратов кальция, которые нельзя вводить ни одновременно, ни сразу после введения сердечных гликозидов из-за опасности кумуляции тонизирующих сердце препаратов (не ранее чем через 2 ч после введения строфантина). Назначают диуретические средства (лазикс, эуфиллин), промедол, АТФ, кокарбоксилазу. При асците удаляют жидкость. Проводят коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Вводят спазмолитические средства - но-шпу внутримышечно, подкожно или внутривенно (0,5 - 1,5 мл), эуфиллин, папаверин.
При крайне тяжелом состоянии с целью разгрузки большого круга кровообращения показано кровопускание (100 - 150 мл).
Можно применить жгуты на нижние конечности, манжеты от аппарата Рива-Риччи (с нагнетанием воздуха до уровня минимального давления при сохранении артериального пульса).

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при аортальных пороках, в частности при стенозе отверстия аорты, гипертонической болезни, миокардите, экссудативном перикардите.
Поскольку мышца левого желудочка не в состоянии перекачать кровь, притекающую из легочных вен и левого предсердия, появляется застой крови в сосудах малого круга кровообращения. Левая половина сердца переполнена кровью, давление в ней и в малом круге кровообращения повышено. При этом работоспособная мышца правого желудочка в течение некоторого времени продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения, что еще больше увеличивает давление в нем. Развивается сердечная астма, которая может перейти в отек легких.

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

Резкая одышка, ортопноэ. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга, почек, печени появляются приступы головокружения с потерей сознания. При большом застое в малом круге кровообращения в альвеолы пропотевают плазма и клетки крови (кровохарканье). Если приступ не купировать, может развиться отек легких. Усиливается одышка, появляется обильная пенистая мокрота, в легких - множество влажных хрипов, пульс учащен, слабого наполнения, иногда отмечается дефицит пульса. Артериальное давление падает, венозное давление повышается, снижается диурез. Резко ухудшается общее состояние.

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Цель терапевтических мероприятий - повышение сократительной способности сердечной мышцы и увеличение ударного объема сердца, расширение сосудов легких, повышение диуреза. Внутривенно медленно вводят строфантин с изотоническим раствором натрия хлорида, кокарбоксилазу, эуфиллин (3 - 5 мл 2,4 % раствора - 1 мл на год жизни), лазикс (2 - 3 мг/кг); через 2 ч после введения строфантина - капельно 10 % раствор кальция глюконата. При брадикардии строфантин вводят после предварительной инъекции эфедрина (0,1 - 0,5 мл 5 % раствора). Снижение артериального давления у таких больных - результат уменьшения сердечного выброса, который увеличивается под влиянием строфантина. Если давление резко снижено и не повышается после введения строфантина, осторожно вводят норадреналин или мезатон. Важное значение имеет отсасывание экссудата из дыхательных путей, оксигенотерапия. При левожелудочковой недостаточности, возникающей на фоне высокого артериального давления, на 15 - 30 мин накладывают жгуты на нижние конечности (следят за пульсом на тыле стопы; конечности должны быть теплыми), показано кровопускание. Внутривенно вводят производные фенотиазина (1 мг/кг 2,5 % раствора дипразина или аминазина) и ганглиоблокаторы (пентамин или бензогексоний). При низком артериальном давлении ганглиоблокаторы и аминазин противопоказаны (!)

Тотальная недостаточность сердца

Тотальная недостаточность сердца развивается при прогрессировании недостаточности по лево- или правожелудочковому типу. 11ри этом резко падает артериальное давление, а затем может наступить остановка сердца.

Клиника тотальной недостаточности сердца

Клиническая картина тотальной недостаточности сердца сходна с правожелудочковой в связи с преобладанием недостаточности более слабого правого желудочка.

Неотложная терапия при тотальной недостаточности сердца

Неотложная терапия аналогична таковой при правожелудочковой недостаточности. При мерцательной аритмии, тахикардии и экстрасистолии - лидокаин или тримекаин (0,1 - 0,5 мл 1 % раствора - 1 - 5 мг/кг).

Остановка сердца

Асистолия представляет собой наиболее серьезное осложнение нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Оно заключается в прекращении сокращения миокарда и вследствие этого - остановке кровообращения. Даже при полной остановке сердца применение современных методов реанимации может спасти жизнь больному, если нет несовместимых с жизнью повреждений.

Этиология остановки сердца

Инфаркт миокарда, воздушная эмболия при травмах и операциях, поражение электрическим током, асфиксия, утопление, асфиксия новорожденных, отравление окисью углерода, быстрое опорожнение переполненного мочевого пузыря, быстрое выпускание асцитической жидкости, тяжелые операции и неправильно проводимый наркоз. Остановка сердца может развиться внезапно в течение 2 - 3 мин, однако нередко появляются продромальные симптомы: резкое снижение артериального давления, брадикардия, одышка, бледность кожи и слизистых оболочек с цианозом, аритмия. Особенно опасны групповые желудочковые экстрасистолы, идиовентрикулярный ритм, полная предсердно-желудочковая блокада с брадикардией, резкая синусная брадикардия, не исчезающая после вдыхания кислорода.

Диагноз остановки сердца

Диагноз сводится к определению гипосистолии, асистолии или фибрилляции желудочков, ведущих к прекращению кровообращения. При этом резко снижается и не определяется артериальное давление, исчезает пульс на крупных сосудах, в течение 30 - 60 с появляется терминальное судорожное дыхание, а затем - остановка его. Кожа резко-бледная или пепельно-серая. Зрачки расширяются. Тоны сердца не прослушиваются. Наиболее убедительный признак - исчезновение пульса на крупных артериях. Асистолия четко видна на ЭКГ.

Неотложная помощь при остановке сердца

Врачу, проводящему реанимацию при остановке сердца, необходимо учесть, что нельзя терять ни минуты на обследование (аускультацию сердца, определение глазных рефлексов, измерение артериального давления). Следует сразу приступить к реанимации, успех которой зависит от быстроты проводимых мероприятий. Восстановление кровообращения должно быть закончено через 3 - 4 мин после остановки сердца. Немедленно после установления диагноза начинают искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», лучше с помощью аппарата (по возможности чистым кислородом). Параллельно проводят непрямой массаж сердца, уложив больного спиной на твердую поверхность. Обеими ладонями, сложенными накрест (у детей одной рукой, а у грудных детей двумя пальцами), ритмично надавливают на грудину между средней и нижней ее третью строго по вертикали с частотой 50 - 60 в 1 мин. При этом грудина вдавливается в грудную клетку на 1 - 3 см. Если оказывает помощь один человек, чередуется последовательно 1 вдох и 5 искусственных систол (надавливаний на грудину). При этом следят за реакцией зрачков и цветом кожи. Пульс должен определяться через 1 - 2 мин. Если пульс не появляется, вид больного не улучшается и зрачки не суживаются, применяют фармакологические стимуляторы миокарда - внутрисердечно вводят 0,1 мл на год жизни (не более 0,4 мл) раствора адреналина, 0,1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 - 10 мл 10 % раствора кальция хлорида. Продолжая массаж сердца, внутрисердечно вводят 1 - 2 ммоль/кг натрия гидрокарбоната, 10 мл 20 % раствора глюкозы. (Следует помнить, что введение лекарственных средств без массажа сердца, а также массаж сердца без одновременной ИВЛ неэффективны!)
Если на ЭКГ выявляется фибрилляция желудочков, проводят дефибрилляцию электрическим методом с помощью специальных высоковольтных дефибрилляторов (500 - 3500 В). Воздействие тока непродолжительно - десятые доли секунды. При недостаточном тонусе сердечной мышцы (низкое артериальное давление) капельно вводят норадреналин или мезатон (1 - 2 мг в 500 мл изотонического раствора глюкозы). Все мероприятия по реанимации пострадавшего надо проводить комплексно, в разумной последовательности, сосредоточенно.
После восстановления деятельности сердца больного на специальной машине доставляют в лечебное учреждение, где продолжают интенсивную терапию: внутривенно вводят солевые растворы (натрия гидрокарбонат, ТРИС-буфер, натрия лактат) для устранения метаболического ацидоза; поддерживают артериальное давление на уровне 12 - 13,3 кПа, или 90 - 100 мм рт. ст. (при показаниях - капельным введением норадреналина), чтобы добиться стабильной работы сердца. Если самостоятельное дыхание не вполне удовлетворительно, продолжают ИВЛ с вдыханием кислорода в течение нескольких часов. После восстановления работы сердца проводят мероприятия по предупреждению отека мозга (лечебная гипотермия, вагосимпатическая блокада, введение плазморасширяющих растворов, 100 - 150 мл сухой, разведенной в бидистиллированной воде плазмы крови, 10 - 12 мл/кг 30 - 40% раствора сорбита или ксилита). При гипертермии, судорогах(отек мозга) вводят раствор натрия оксибутирата - ГОМК. (70 - 120 мг/кг), аминазин, гидрокортизон (до 10 мг/кг). Для поддержания работы сердечной мышцы назначают строфантин. Вводят 15 - 30 % раствор маннита (1 - 1,5 г/кг) с изотоническим раствором глюкозы. Если судороги не прекращаются, применяют барбитураты. Тиопентал-натрий или гексенал вводят внутривенно медленно (2 - 4 мг/кг 1 % раствора). При возникновении брадипноэ следует прекратить введение и регулировать дыхание. Тиопентал-натрий можно вводить и в клизме (5 % раствор из расчета 0,04 г на год жизни детям до 3 лет и 0,05 г - до 7 лет). Раствор подогревают до 32 - 35 °С.
При отсутствии сознания и самостоятельного дыхания в течение получаса после возобновления деятельности сердца применяют лечебную гипотермию (температура в прямой кишке до 30 - 32 °С) в течение 2 - 5 дней.
При неэффективности реанимационных мероприятий на протяжении 15 мин дальнейшее проведение их нецелесообразно (глубокие, необратимые изменения центральной нервной системы).

Острая сосудистая недостаточность

В патогенезе острой сосудистой недостаточности решающее значение имеет несоответствие между емкостью сосудов и количеством циркулирующей в них крови. Чаще всего потеря тонуса и расширение сосудов наблюдаются в органах брюшной полости. Застой крови в них приводит к выключению из кровообращения большого количества крови. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови отмечается недостаточное кровоснабжение головного мозга и других органов. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови наблюдается при кровопотерях, травмах, шоке, дегидратации. Острая сосудистая недостаточность клинически может проявляться в виде обморока, коллапса и шока. Причинами могут являться интоксикация, гипертермия, психические и физические травмы, хирургическое вмешательство, особенно с большой кровопотерей, и т. д.

Обморок (syncope)

Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга. Чаще наблюдается у девочек в период полового созревания, а также у эмоционально лабильных детей, у которых легко рефлекторно возникает перераспределение крови под влиянием различных психогенных воздействий.

Клиника обморока

Внезапно появляется чувство слабости, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает - 6,7 - 8,0 кПа(50 - 60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс замедлен (40 - 50 в 1 мин) или ускорен, тоны сердца приглушены. Дыхание редкое, поверхностное (иногда глубокое). Резкая бледность кожи и слизистых оболочек. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.

Неотложная помощь при обмороке

Больного необходимо уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати или с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка). Эффективно вдыхание паров раствора аммиака. Этого обычно достаточно для возвращения сознания и улучшения состояния. В более тяжелых случаях - введение эфедрина, кофеина, кордиамина. До восстановления сознания, нормализации кровообращения и дыхания больного следует лечить на месте. Затем при необходимости поместить в стационар для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов и внутреннего кровотечения.

Коллапс (collapsus)

Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса сосудов (расширение и парез), особенно в органах брюшной полости. Это приводит к скоплению крови в органах брюшной полости и ишемии головного мозга.

Этиология коллапса

Причины коллапса - тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы.
В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.

Клиника коллапса

Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, ребенок вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс - неправильный, затем эмбриокардия,частый, малого наполнения. В дальнейшем ребенок апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях.
В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.
Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении.
Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников.
Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.

Неотложная помощь при коллапсе

Неотложная помощь проводится энергично: от этого зависит прогноз. Поскольку клинически не всегда возможно определить форму коллапса, лечение следует проводить при постоянном наблюдении за артериальным давлением (максимальным, минимальным и пульсовым), а также центральным венозным давлением и диурезом (постоянный катетер в мочевом пузыре).
В первую очередь необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем гемотрансфузии (при кровопотере), внутривенного введения плазмы крови или плазмозаменителей - реополиглюкииа, полиглюкина, желатиноля под контролем содержания гемоглобина, электролитов, показателей гематокрита и кислотно-щелочного состояния. Проводимая терапия одновременно является дезинтоксикационной.
Проводят мероприятия по нормализации тонуса периферических сосудов. При симпатотоническом коллапсе назначают средства, снимающие спазм, - 0,2 - 0,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пипольфена внутримышечно 3 - 4 раза вдень; новокаин 0,5 - 2 мл 0,5 % раствора внутривенно. Кордиамин, коразол, кофеин противопоказаны (повышают тонус сосудов!).
При ваготоническом и паралитическом коллапсе (например, при менингококкцемии) параллельно с инфузионной терапией показано введение вазопрессорных средств - 5 % раствор эфедрина; 0,1 % раствор норадрсналина (0,1 мл на год жизни); 0,1 мл 1 % раствора мезатона (повторно); кордиамин внутримышечно (0,1 мл на год жизни) через каждые 3 - 5 ч; 0,1 - 0,15 мл 0,1 % раствора стрихнина подкожно.
Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). При показаниях вводят анти гнетами иные препараты. Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин (0,2 - 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон.

Шок (shock)

Шок (shock) - комплекс грозных симптомов, развивающихся в ответ на чрезвычайное воздействие, сопровождающееся резким нарушением нервной регуляции жизненно важных функций органов и систем (нарушение кровообращения, дыхания, метаболизма, функций центральной нервной системы и др.). Существует мнение, что коллапс и шок - последовательно развивающиеся стадии одного и того же процесса - прогрессирующей сосудистой недостаточности.

Этиология шока

Причиной чаще всего является грубая травма с обширным размозжением ткани (ушиб, операция), кровопотеря, особенно на фоне резкого психического возбуждения или угнетения. Патогенез шока зависит от его причины, при этом играют роль уменьшение объема циркулирующей крови (переход плазмы в ткани), увеличение ее вязкости, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции, уменьшение минутного объема сердца, гипоксемия, гипоксия, ацидоз, азотемия, ацетонурия, гипотермия, олигурия, анурия, резкое снижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Клиника шока

Целесообразно выделить несколько стадий в развитии шока:
1) компенсированный обратимый;
2) декомпенсированный обратимый;
3) необратимый.
Компенсированный обратимый - сознание больного обычно сохранено, отмечается некоторое возбуждение. Кожа бледная, конечности холодные. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление нормальное, в отдельных случаях - повышенное.
Декомпилированный обратимый - характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения. Снижается артериальное давление. Кожа бледная с землистым и цианотичным оттенком. Усиливается похолодание конечностей, тахикардия, одышка. Тоны сердца глухие. Больной в сознании, но апатичен, заторможен, безразличен к окружающему.
При дальнейшем прогрессировании шока наступают еще более глубокие нарушения функций жизненно важных органов и систем. Сознание угнетается, артериальное давление быстро падает. Сухожильные, кожные рефлексы и чувствительность резко снижены. Анурия.

Неотложная помощь при шоке

Неотложная помощь зависит от этиологии шока и его стадии. Больного необходимо согреть, при болевом шоке (травма) ввести наркотики (пантопон, морфин) и нейроплегические препараты (аминазин, дипразин). При кровопотере крайне необходимо переливание одногруппной резус-совместимой крови, плазмы, плазмозаменителей, обладающих гемодинамическим и реологическим действием. Показана вагосимпатическая блокада в зависимости от локализации травматического повреждения: шейная, паранефральная, местная в области переломов (10 - 20 мл 2 % раствора новокаина в зону перелома). В стадии клинической смерти - реанимационные мероприятия. При геморрагическом шоке основной является трансфузионная терапия: необходимо восполнить объем циркулирующей крови внутривенным вливанием донорской крови или ее заменителей. В таких случаях применение средств, стимулирующих сердечно-сосудистую систему, не обоснованно, поскольку функция сердца восстановится самостоятельно после нормализации объема крови в сосудистом русле. До восполнения объема крови нет смысла также в применении сосудосуживающих препаратов, так как имеется компенсаторное сужение периферических сосудов. Больных в шоке срочно доставляют в стационар, где оказывают необходимую помощь.

Недостаточностью кровообращения называется такое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это может обусловливаться поражением только сердца или только сосудов либо возникать в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосудистой системы в целом. В клинике преобладает недостаточность кровообращения, связанная с сердечной недостаточностью, которая при прогрессировании обычно приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения.

Сердечная недостаточность. Она связана с уменьшением сократительной способности миокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и сопротивление, которое преодолевает миокард при изгнании крови в сосуды, превышают способность сердца перемещать всю кровь, притекающую из вен в артериальное русло. Многообразные причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Сердечная недостаточность, связанная с заболеваниями, первично поражающими миокард и нарушающими в нем обмен веществ. Это наблюдается при следующих видах патологии: а) инфекционно-воспалительных и токсических поражениях миокарда (миокардиты различной этиологии, интоксикациямиокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами); б) недостаточном кровоснабжении миокарда (нарушение коронарного кровообращения, анемии); в) обменных нарушениях, авитаминозах, расстройствах функции эндокринной системы; г) кардиомиопатии.

2. Сердечная недостаточность, обусловленная перегрузкой или перенапряжением миокарда, возникающим при патологических изменениях в самом сердце или кровеносном русле (пороки сердца, повышение давления в большом или малом круге кровообращения). Различные причины приводят к преимущественной перегрузке левого или правого желудочка либо к перегрузке всего сердца.

Перегрузка левого желудочка возникает в следующих случаях: 1) при наличии препятствия к изгнанию крови из желудочка (сужение устья или перешейка аорты, резкое и длительное повышение артериального давления); 2) при диасто-лическом переполнении левого желудочка у больных с недостаточностью аортального клапана, митральной недостаточностью.

Перегрузка правого желудочка наблюдается в следующих случаях: 1) при затруднении изгнания крови из этого желудочка в результате сужения устья легочного ствола, повышения давления в сосудах малого круга, тромбоэмболии ветвей легочной артерии и др.; 2) при диастолическом переполнении правого желудочка, связанном с недостаточностью правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана или клапана легочного ствола.

Перегрузка обоих желудочков возникает при сочетанных пороках сердца, при некоторых врожденных пороках сердца, слипчивом перикардите и др. Нередко в развитии сердечной недостаточности играют роль и первичное поражение миокарда и его перегрузка. Например, у больного ревматизмом причиной недостаточности кровообращения могут послужить ревматический миокардит и ревматический порок сердца. Сердечная недостаточность усугубляется такими факторами, как различные инфекции и интоксикации (в том числе алкогольная, физическое напряжение, беременность, травмы, операции). Эти же факторы могут стать непосредственной причиной проявления сердечной недостаточности у больных с пороками сердца, кардиосклерозом и др.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая сердечная недостаточность может развиться при остром инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелых расстройствах сердечного ритма: пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков и др. Она сопровождается резким падением минутного объема и наполнения кровью артериальной системы и клинически очень похожа на недостаточность кровообращения сосудистого происхождения (иногда ее обозначают как острый сердечный коллапс). Проявляется она внезапной резкой слабостью, иногда обмороками вследствие ишемии мозга, бледностью и цианозом кожных покровов, похолоданием конечностей, малым или нитевидным пульсом, снижением артериального давления. О сердечном происхождении этой недостаточности кровообращения свидетельствуют изменения самого сердца (наличие клапанного порока или аритмии, расширение границ, изменение тонов сердца, ритм галопа). Развивающийся при этом венозный застой сопровождается одышкой, набуханием шейных вен, появлением хрипов над легкими, увеличением печени. Острая сердечная недостаточность может обусловливаться ослаблением функции не всего миокарда в целом, а одного из отделов сердца: левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболеваниях, протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является приступ сердечной астмы (приступ тяжелой одышки,обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместить всю кровь из малого в большой круг кровообращения). При наличии хронических заболеваний приступы сердечной астмы могут провоцировать физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует и то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляется кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое, ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и форменные элементы из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими на всем их протяжении выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом) при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.

Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко проявляется при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая право-желудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно, иногда годами.

Наличие изменений в сердечно-сосудистой системе и препятствий для нормальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой. Кроме того, включается ряд экстракардиальных факторов, обеспечивающих приспособление системы кровообращения к повышенным запросам организма: 1) возрастает сила сердечных сокращений вследствие нейроген-ной компенсации; 2) увеличивается число сердечных сокращений, так как приповышении давления в устьях полых вен рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) учащается сердечный ритм; 3) снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца; 4) повышается использование тканями кислорода.

Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови; это служит причиной переполнения желудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить еще и порцию крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает так называемая тоногенная дилатация миокарда. Эта дилатация и связанное с ней растяжение мышечных волокон вызывают (по закону Старлинга) усиление сократительной функции миокарда, его гиперфункцию, которая со временем приводит к его гипертрофии. Компенсаторная гипертрофия миокарда обеспечивает усиление сердечной деятельности, направленное на поддержание кровообращения.

Однако длительно существующая гиперфункция миокарда приводит к его изнашиванию, развитию в нем дистрофических и склеротических процессов. Этому способствует ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, так как при гипертрофии сердца увеличивается только масса миокарда, а не коронарная сеть. В этих условиях страдает энергообеспечение миокарда (нарушается электролитный обмен, ресинтез АТФ), благодаря чему сократительная способность миокарда снижается настолько, что даже значительное растяжение его во время диастолы не приводит к увеличению сократимости. Падение сократимости и тонуса миокарда сопровождается значительным расширением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной дилатации называется миогенной дилатацией. Такая миогенная дилатация может возникать и без предшествующей гипертрофии миокарда при первичном поражении сердечной мышцы (миокардите, инфаркте миокарда).

Тахикардия, вначале появляющаяся как компенсаторный механизм и позволяющая при уменьшении сердечного выброса сохранить нормальный минутный объем, с течением времени сама становится источником ослабления миокарда, так как при ней укорачивается диастола и сокращается время восстановительных биохимических процессов в миокарде.

Следовательно, такие механизмы, как тоногенная дилатация и гипертрофия сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся в сердечно-сосудистой системе нарушения лишь до известного предела, а затем сами оказывают на миокард неблагоприятное влияние. Дальнейшее падение сократимости миокарда приводит к прогрессирующему снижению сердечного выброса и недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Это в свою очередь включает в патологический процесс ряд других механизмов. Повышается активность симпа-тико-адреналовой системы, что приводит к сужению периферических сосудов и способствует поддержанию нормального уровня артериального давления в большом круге кровообращения при сниженном сердечном выбросе. Одновременно наблюдающееся при этом сужение почечных артерий усугубляет ишемию почек и активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон. Избыточное количество альдостерона способствует увеличению реабсорбции натрия в извитых канальцах почек и задержке жидкости в тканях. Кроме того, повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивающего реабсорбцию воды. Эти нарушения водно-солевого обмена приводят к увеличению объема плазмы крови, повышению венозного и капиллярного давления и усилению транссудации жидкости в ткани.

Таким образом, при выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатациижелудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; 2) сердечный выброс и минутный объем крови уменьшены; 3) масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способствует задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов (в условиях гипоксии наблюдается усиление кроветворения как компенсаторная реакция); 4) скорость кровотока замедляется; 5) изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60-70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноград-ной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-основное равновесие и приводит к понижению резервной щелочности. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет оксид углерода (IV) (углекислоту), который выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и углекислота не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз.

Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолженность.

Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточности.

Клинические проявления недостаточности кровообращения. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности кровообращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с щелочами бикарбонатов, вытесняет углекислоту, раздражающую дыхательный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Особенно резкие нарушения газообмена возникают при застое крови в малом круге кровообращения, когда уменьшается дыхательная поверхность и ухудшается альвеолярно-капиллярная диффузия кислорода. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральных полостях и брюшной полости, затрудняющее дыхательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической нагрузке, увеличивается после еды, в лежачем положении больного. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. развивается приступ сердечной астмы.

Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых оболочек связана с повышением содержания в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. «Просвечивая» через кожные покровы, темная кровь придает им синеватый цвет, наиболее выраженный в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины). Развитие цианозау больного с патологией сердца может обусловливаться двумя причинами: 1) застоем крови в малом круге кровообращения и нарушением нормальной арте-риализации крови (центральный цианоз); 2) замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями (периферический цианоз). Поскольку замедление кровотока больше выражено в отдаленных от сердца частях тела, синюшная окраска при периферическом цианозе больше выражена на конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Появлению цианоза способствует расширение кожной венозной сети, увеличение массы циркулирующей крови и повышенное содержание гемоглобина в крови.

Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отеки. В их происхождении играют роль следующие факторы: 1) повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока, что способствует транссудации жидкости в ткани; 2) нарушение нормальной регуляции водно-солевого обмена, приводящее к задержке натрия и воды; 3) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается белковообразова-тельная функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего нарушается онкотическое давление плазмы крови; кроме того, снижение деток-сикационной функции печени приводит к уменьшению инактивации в ней антидиуретического гормона и альдостерона.

Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в организме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на наиболее низко расположенных частях тела: на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце, если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный застой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в портальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать над водянкой других полостей.

При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Застойные легкие становятся ригидными, что проявляется малой дыхательной экскурсией грудной клетки и ограничением подвижности нижнего легочного края. Развивается застойный бронхит. У больных появляется кашель, сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты. При аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, отмечаются сухие хрипы, больше в задненижних отделах грудной клетки, а затем и влажные хрипы. Длительный венозный застой в малом круге кровообращения способствует развитию соединительной ткани в легких (кардиогенный пневмосклероз), что в свою очередь ухудшает газообмен. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появлением примеси крови в мокроте. Незначительные кровоизлияния, а также диапедез эритроцитов способствуют отложению кровяного пигмента в легких и развитию «бурой индурации»; в мокроте появляются так называемые клетки сердечных пороков.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются рядом симптомов, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов. У больного можно отметить набухание шейных вен, расширение сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию; иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжеломпоражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно ослабевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функциональные шумы, связанные с относительной недостаточностью предсердно-же-лудочковых клапанов.

При застое крови в большом круге кровообращения быстро «реагирует» печень; она увеличивается, растягивается ее капсула (глиссонова), и больные жалуются на боли в области правого/подреберья. Если застой развивается постепенно, больные чаще ощущают тяжесть в надчревной области и в правом подреберье.

Длительный венозный застой в печени приводит к развитию в ней соединительной ткани (сердечный фиброз печени) с последующим нарушением ее функции и повышением давления в портальной системе.

Нарушается функция желудочно-кишечного тракта, развивается застойный гастрит, нарушается функция кишечника. Больные жалуются на тошноту, рвоту, потерю аппетита, у них отмечаются метеоризм, склонность к запорам. В результате диспепсических расстройств и обменных нарушений страдает питание больных, они худеют, а с прогрессированием недостаточности кровообращения появляется тяжелое истощение больных (сердечная кахексия).

Венозный застой в почках приводит к уменьшению суточного количества мочи, а следовательно, к повышению ее относительной плотности. При лабораторном исследовании мочи нередко обнаруживают небольшое количество белка, эритроцитов, цилиндров.

При недостаточности кровообращения рано нарушается функция центральной нервной системы. Характерны быстрая утомляемость, понижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройства сна, иногда наблюдается депрессивное состояние.

Клинические проявления сердечной недостаточности и изменения функций различных органов зависят от степени недостаточности, ее продолжительности и от того, какая половина сердца (правая или левая) поражена.

Учитывая эти факторы, Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко создали классификацию недостаточности кровообращения, которая была утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Согласно этой классификации, выделяются следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения. Может обусловливаться острой сердечной недостаточностью или какого-либо отдела сердца (левого и правого желудочка, левого предсердия) или вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения. В ее развитии выделяют 3 стадии.

Стадия I (начальная) - скрытая недостаточность кровообращения. Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одышка, сердцебиения, кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц. Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

Стадия II - выраженная длительная недостаточность кровообращения, при которой отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) не только при нагрузке, но и в покое. В этой стадии выделяют два периода.

В периоде А (начальном) одышка появляется при обычной физической нагрузке (например, при ходьбе), трудоспособность резко снижается. При осмотре больных отмечают нерезкий цианоз, пастозность голеней. При исследовании легких можно найти признаки нерезкого застоя: ограничение дыхательной подвижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края,жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. Отмечается небольшое увеличение печени. Венозное давление повышается.

Период Б (конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, резко выраженными признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Одышка появляется и в покое, она усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные полностью нетрудоспособны. При исследовании выявляются типичные симптомы сердечной недостаточности: цианоз, отеки, асцит, расстройство функции органов.

Стадия III - конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфологические необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко нарушается обмен веществ, отмечается истощение больных. Эту совокупность процессов измененного обмена веществ при недостаточности кровообращения В. X. Василенко объединяет под общим названием «циркуляторная дистрофия».

Хроническая сердечная недостаточность, так же как и острая, в начальных стадиях может быть не тотальный, а обусловливаться преимущественной недостаточностью одного из отделов сердца. При многих заболеваниях, поражающих левый желудочек сердца (аортальный порок, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, артериальная гипертензия, коронарная недостаточность, преимущественно поражающая левый желудочек, и др.), развивается синдром хронической левожелудочковой недостаточности. Он сопровождается длительным застоем крови в малом круге кровообращения. ЖЕЛ уменьшается, скорость кровотока через сосуды малого круга замедляется, газообмен нарушается. У больных появляются одышка, цианоз, развивается застойный бронхит.

Застой крови в малом круге кровообращения еще больше выражен при синдроме хронической недостаточности левого предсердия, у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом). Он проявляется одышкой, цианозом, кашлем, кровохарканьем; длительный венозный застой в малом круге кровообращения вызывает разрастание соединительной ткани в легких и склероз сосудов. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга кровообращения. Давление в легочной артерии повышается и создается увеличенная нагрузка для работы правого желудочка, что впоследствии приводит к его недостаточности.

Синдром хронической правожелудочковой недостаточности развивается при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, некоторых врожденных пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения. У больных отмечается цианоз, иногда кожа приобретает желтушно-цианотичный оттенок. Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличивается печень.

Первичное ослабление функции одного из отделов сердца с течением времени приводит к тотальной недостаточности сердца, для которой характерно развитие венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением функции всего аппарата кровообращения, возникает при заболеваниях, поражающих миокард (миокардиты, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, интоксикации и др.).

Сосудистая недостаточность. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивает-ся при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса. Наиболее часто падение сосудистого тонуса зависит от следующих факторов: 1) от рефлекторного нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.; 2) от нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии промежуточного мозга, психогенных реакциях); 3) от пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях. Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распределения крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой уменьшение венозного притока к сердцу, падение сердечного выброса, снижение артериального и венозного давления. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения чаще бывает острой.

Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение артериального давления приводят к ишемии мозга, поэтому для острой сосудистой недостаточности характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследовании больного отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда нитевидный пульс, снижение артериального давления.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кровоснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном помещении. Он связан с нарушением центральной нервной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосудах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астенической конституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним переутомление, анемия, перенесенное инфекционное заболевание. Такие обмороки называют ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата, вследствие чего при перемене положения тела кровь отливает от верхней половины тела в сосуды нижних конечностей и брюшной полости.

Хроническая сосудистая недостаточность, как правило, не приводит к тяжелому расстройству кровообращения. Основное ее проявление- стойкое понижение артериального давления. В патогенезе хронической сосудистой недостаточности играют роль эндокринные и конституциональные факторы (нередко наблюдаются у страдающих астенией). У таких больных отмечаются быстрая утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Кожные покровы бледны, конечности холодны на ощупь и цианотичны, сердце малых размеров, имеется тенденция к тахикардии. Хроническая сосудистая недостаточность может иметь вторичный характер и быть проявлением общей астении, развивающейся при переутомлении, истощении, хронических инфекциях, аддисоновой болезни и др.

Принципы лечения больных с недостаточностью кровообращения. Лечение нарушения кровообращения в первую очередь направлено на устранение причины, вызвавшей сердечную недостаточность, т. е. миокардита, ревматизма, гипертонической болезни, ишемической болезни и др. При пороке сердца, слип-чивом перикардите, аневризме сердца необходимо выяснить возможности хирургического лечения, чтобы устранить или уменьшить механическое препятствие для работы сердца.

Больным необходим физический и психический покой, при тяжелой сердечной недостаточности они должны соблюдать строгий постельный режим. По мере улучшения их состояния разрешают дозированные движения, назначают лечебную физкультуру. Ограничивают прием жидкости (до 500-600 мл/сут) и хлорида натрия (поваренной соли) - до 1-2 г. В пище должно содержаться достаточное количество витаминов, но она не должна вызывать вздутия кишечника.

В I стадии нарушения кровообращения для восстановления нормальной функции сердечно-сосудистой системы достаточно отдыха и назначения успокаивающих средств. При выраженном нарушении кровообращения назначают сердечные гликозиды - препараты наперстянки (дигоксин, целанид), строфантин и др., под влиянием которых улучшается работа сердца; широко используют мочегонные средства: салуретики (фуросемид, гипотиазид, урегит), уменьшающие реабсорбцию натрия и воды в различных участках почечных канальцев, блокаторы альдостерона (альдактон, верошпирон) и др. Для уменьшения периферического сосудистого тонуса и венозного притока к сердцу назначают периферические вазодилататоры (нитраты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). При большом венозном застое эффективны кровопускания (200-400 мл). При скоплении жидкости в плевральной и брюшной полостях показано ее удаление путем пункции. Назначают кислородную терапию, уменьшающую гипоксию тканей. С целью улучшения обмена веществ в миокарде назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты калия, рибоксин и др.

При острой сосудистой недостаточности больному придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом кровати. Устраняют причину острой сосудистой недостаточности: останавливают кровотечение, вводят обезболивающее средство при шоке, согревают больного. Внутривенно вводят изотонический раствор хлорида натрия, противошоковую жидкость, кровезаменители (реополиглюкин, плазму крови и др.); при кровопотерях показаны трансфузии эритроцитной массы. Для повышения сосудистого тонуса применяют кофеин, кордиамин, мезатон, кортикостероидные гормоны.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одно из первых мест в клинике внутренних болезней. Они широко распространены, часто являются причиной ранней потери трудоспособности и во всем мире занимают одно из первых мест среди причин смертности. Наиболее часто встречаются ишемиче-ская болезнь сердца, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндокардиты (ревматический и инфекционный), миокардиты различного происхождения, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др. Встречающиеся при этих заболеваниях неотложные состояния: острая сердечная недостаточность, тяжелые нарушения сердечного ритма, резкие изменения уровня артериального давления (гипер- или гипотензия) - требуют от врача немедленных действий для сохранения жизни больного.

Как известно, главная функция аппарата кровообращения – обеспечить органы и ткани теми продуктами, которые им необходимы для нормальной работы, и одновременно удалить из организма вредные вещества. Недостаточность мозгового кровообращения или проблемы со снабжением кровью сердца возникают в том случае, если вышеупомянутый аппарат перестает справляться со своими задачами. В большинстве случаев в основе нарушений нормального кровоснабжения лежит сердечная недостаточность, то есть, комплекс признаков, проявляющихся в дисфункции одного или обоих желудочков сердца.

Недостаточность кровообращения – классификация заболевания

По степени выраженности симптомов и периодичности приступов различаются острая и хроническая недостаточность кровообращения. В первом случае заболевание возникает вследствие нарушения сократительной способности миокарда и проявляется очень тяжелыми клиническими симптомами: отеком легких, декомпенсированным легочным сердцем и кардиогенным шоком. Независимо от клинической формы, острая недостаточность кровообращения представляет серьезную угрозу жизни человека, поэтому больному показано срочная коррекция состояния, приведшего к столь тяжелым осложнениям.

Хроническая недостаточность кровообращения – это, как правило, результат развития других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В основе патологии лежит опять же нарушение сократительной функции желудочков. Причинами этого могут стать: постинфарктный и атеросклеротический кардиосклерозы, поражения мышцы сердца при миокардитах, врожденные пороки, перикардиты и некоторые другие болезни. В процессе развития патологии постепенно замедляется ток крови, накапливаются недоокисленные продукты обменных процессов, сдвигается кислотно-щелочной баланс в кислую сторону. Если лечение недостаточности кровообращения нерегулярно и не соответствует принятым стандартам, у пациента происходит прогрессирующее снижение функций всех органов, что может привести к летальному исходу.

Степени недостаточности кровообращения и симптомы, характерные для каждой стадии

В современной медицине принято выделять три стадии заболевания, которые определяются на основании степени выраженности симптомов, жалоб пациентов и результатов клинических исследований. Кроме того, при постановке окончательного диагноза принимается во внимание тяжесть проявлений основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.

• I стадия – начальная – больные жалуются на плохой сон, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Ненормально высокий пульс и одышка появляются даже после незначительных физических нагрузок. Отмечаются все признаки основного заболевания со стороны сердца;
• II стадия – развивающаяся недостаточность кровообращения – симптомы выражены значительно сильнее: увеличиваются размеры сердца, отмечается постоянная тахикардия, одышка появляется намного быстрее. Кроме того, у больных отекают стопы и голени, уменьшается выделение мочи, увеличивается в размерах печень. Соответствующее лечение недостаточности кровообращения и соблюдение постельного режима позволят значительно уменьшить степень выраженности симптомов, но они никогда не исчезнут полностью (в отличие от больных с I степенью);
• III стадия – запущенная хроническая недостаточность кровообращения – одышка отмечается даже в состоянии покоя, усиливается цианоз, появляются сильные отеки. Патология настолько прогрессирует, что больные могут спать только в характерном полусидячем положении. У пациентов отмечаются многочисленные приступы тошноты, резкое падение аппетита, снижение мышечной массы тела, значительное увеличение размеров сердца. На III степени недостаточности кровообращения необходимо экстренное лечение, поскольку больной может умереть от нарастающих явлений заболевания.

Лечение недостаточности кровообращения и уход за больными людьми

Пациентам назначается комплекс мероприятий, которые способствуют снижению нагрузки на сердечно-сосудистую систему и позволяют создать оптимальные бытовые условия для поддержания нормальной жизнедеятельности людей. В зависимости от степени недостаточности кровообращения, больным показаны различные лекарственные препараты, призванные восстановить водно-солевой обмен и работу сердечной мышцы.

Если человеку поставлен диагноз недостаточность кровообращения I степени, человек может заниматься физкультурой и спортивными дисциплинами, не требующими значительного напряжения. При наличии II стадии заболевания, тяжелая физическая работа и занятия спортом исключаются. В том случае, если развивается хроническая недостаточность кровообращения III степени, больному показан полупостельный режим, полноценный сон и полный отказ от каких-либо физических нагрузок. Вне зависимости от стадии, пациенты должны ограничить потребление поваренной соли, а также полностью исключить из рациона те продукты питания, которые возбуждают работу сердца – кофе, крепкий чай.

Медикаментозная терапия способствует усилению сократительной функции сердца и своевременному удалению из организма избыточного количества воды. Больным недостаточностью кровообращения назначают сердечные гликозиды, препараты наперстянки (дигоксин, изоланид), строфантин и коргликон при обострениях заболевания. Для удаления избыточной воды желательно использовать мочегонные препараты, но их дозировку обязательно согласовать согласовывают с лечащим врачом. Кроме всего прочего, должны быть созданы оптимальные условия и в тех помещениях, где больной человек проводит большую часть времени. Это касается как температурного баланса (20-22 градуса по Цельсию), так и влажности. Воздух не должен быть слишком сухим. В жилой комнате можно развесить влажные простыни, которые поглотят избыточное тепло.

Видео с YouTube по теме статьи: