به طور معمول، تعداد نسبی لنفوسیت های T کمکی در خون بزرگسالان 36-55٪ است، عدد مطلق 0.4-1.1x10 9 / l است.
لنفوسیت های T کمک کننده القاء کننده پاسخ ایمنی هستند، قدرت پاسخ ایمنی به Ag خارجی را تنظیم می کنند و پایداری محیط داخلی بدن را کنترل می کنند (هومئوستاز آنتی ژنی). افزایش تعداد لنفوسیت های T کمک کننده نشان دهنده بیش فعالی ایمنی است، در حالی که کاهش نشان دهنده کمبود ایمنی است.
ارزش پیشرودر ارزیابی شرایط سیستم ایمنیدارای نسبت کمک کننده های T و سرکوبگرهای T در خون محیطی است، زیرا شدت پاسخ ایمنی به این بستگی دارد. به طور معمول، سلولهای سیتوتوکسیک و آنتی‌بادی‌ها باید به اندازه‌ای که برای از بین بردن یک Ag خاص لازم است تولید شوند. فعالیت ناکافی سرکوبگرهای T منجر به غلبه تأثیر T-helpers می شود که به پاسخ ایمنی قوی تر (تولید آنتی بادی برجسته و / یا فعال شدن طولانی مدت T-effectors) کمک می کند. فعالیت بیش از حدبرعکس، سرکوبگرهای T منجر به سرکوب سریع و سیر ناقص پاسخ ایمنی و حتی پدیده های تحمل ایمنی می شود (پاسخ ایمنی به Ag ایجاد نمی شود). با یک پاسخ ایمنی قوی، توسعه خود ایمنی و فرآیندهای آلرژیک. فعالیت عملکردی بالای سرکوبگرهای T اجازه ایجاد یک پاسخ ایمنی کافی را نمی دهد و بنابراین تصویر بالینینقص ایمنی تحت سلطه عفونت ها و استعداد رشد بدخیم است. مقدار شاخص CD4/CD8 1.5-2.5 مربوط به یک حالت نرمال است. بیش از 2.5 - بیش فعالی؛ کمتر از 1 - نقص ایمنی. در دوره شدید فرآیند التهابینسبت CD4/CD8 ممکن است کمتر از 1 باشد. این نسبت در ارزیابی سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به عفونت HIV اهمیت اساسی دارد. HIV به طور انتخابی به لنفوسیت های CD4 حمله کرده و آنها را از بین می برد و باعث می شود نسبت CD4/CD8 به مقادیر قابل توجهی کمتر از 1 کاهش یابد.
افزایش در نسبت CD4/CD8 (تا 3) اغلب در مورد مشاهده می شود فاز حادبیماری های التهابی مختلف، به دلیل افزایش تعداد T-helpers و کاهش T-suppressor ها. در وسط بیماری التهابیتوجه داشته باشید کاهش آهستهمحتوای T-helpers و افزایش T-suppressors. هنگامی که روند التهابی فروکش می کند، این شاخص ها و نسبت های آنها عادی می شوند. افزایش نسبت CD4/CD8 مشخصه تقریباً همه بیماری های خود ایمنی است: کم خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی ایمنیتیروئیدیت هاشی موتو، کم خونی خطرناکسندرم گودپاسچر، SLE، روماتیسم مفصلی. افزایش نسبت CD4/CD8 به دلیل کاهش تعداد لنفوسیت های CD8 در طول بیماری های ذکر شدهمعمولاً در هنگام تشدید و فعالیت بالاروند. کاهش نسبت CD4/CD8 به دلیل افزایش تعداد لنفوسیت های CD8 مشخصه تعدادی از تومورها، به ویژه سارکوم کاپوزی است. بیماری ها و شرایطی که منجر به تغییر در تعداد لنفوسیت های CD4 در خون می شود در جدول ارائه شده است.
این گروه از سلول ها از چندین گونه تشکیل شده است که زیر مجموعه های لنفوسیتی نیز نامیده می شوند. برای مدت طولانیتنها سه نوع شناسایی شد: لنفوسیت های T کمک کننده، کشنده و سرکوبگر. با این حال، در سال های گذشته، با شروع از 1990-2000s، ایده آنها انواع موجوددستخوش تحول دیگری شده است. علاوه بر سلول های شناخته شده، کارشناسان وجود انواع دیگری را نیز مشخص کرده اند: سلول های T حافظه و سلول های تقویت کننده. بیایید همه چیز را در نظر بگیریم گونه های موجودلنفوسیت ها برای جزئیات بیشتر
سلول های T کشنده:
سلول های T کشنده معروف ترین زیرجمعیت لنفوسیت ها هستند. آنها توانایی تخریب سلول های معیوب بدن را از طریق تماس مستقیم با آنها دارند. آنها همچنین لنفوسیت های سیتوتوکسیک نامیده می شوند: "cyto" در ترجمه به معنای "سلول" است، معنای کلمه "سمی" نیازی به توضیح ندارد.
سلول های T کشنده، که به شدت نظارت ایمنی را انجام می دهند، به پروتئین های خارجی واکنش تهاجمی نشان می دهند. آنها هستند که باعث رد پیوند در طول پیوند عضو می شوند. به همین دلیل، زمانی که فرد با هر عضوی پیوند می خورد، برای مدتی داروهای خاصی به او داده می شود که سیستم ایمنی را سرکوب می کند: کاهش افزایش محتوالنفوسیت ها و برهم کنش آنها را مختل می کند. در غیر این صورت، هر گونه عمل جراحی منجر به رد یک عضو یا بافت جدید و شاید حتی مرگ بیمار تحت چنین مداخله ای می شود.
مکانیسم عملکرد این سلول ها جالب است. بر خلاف فاگوسیت ها که به طور فعال به ذرات خارجی حمله می کنند، می بلعند و هضم می کنند، تی کیلرها در نگاه اول کاملاً محدود رفتار می کنند. آنها با فرآیندهای خود شیء را لمس می کنند و سپس تماس را قطع می کنند و "به کار خود می روند". سلولی که لنفوسیت به آن دست می زند بعد از مدتی می میرد... چرا؟
واقعیت این است که در طول "بوسه مرگ" T-Killer ها ذرات غشای خود را بر روی سطح سلولی که از بین می برند باقی می گذارند. در نقاط تماس، ذرات سطح شی مورد حمله را "خورده" می کنند. در نتیجه، در سلولی که محکوم به مرگ است، در واقع یک سوراخ ایجاد می شود. یون های پتاسیم، یون های سدیم و آب را از دست می دهد - از آنجایی که سد سلولی شکسته شده است، محیط داخلیشروع به برقراری ارتباط مستقیم با خارج می کند... در نتیجه سلول با آبی که به داخل آن نفوذ کرده متورم می شود، پروتئین های سیتوپلاسمی از آن خارج می شوند، اندامک ها از بین می روند... می میرد و سپس فاگوسیت ها به آن نزدیک می شوند و آن را می بلعند. باقی. این مجازات وحشتناکی است که بدن برای تمام سلول هایی که توسط سیستم ایمنی به عنوان "اشتباه" یا خارجی تشخیص داده شده اند، آماده می کند.
سلول های T کمکی:
وظیفه مددکاران نیز در نگاه اول کاملاً آشکار است. 
اینها سلولهای کمکی هستند ("کمک" به معنای "کمک کردن" است). به چه کسی یا چه چیزی کمک می کنند؟ آنها یک پاسخ ایمنی را القا می کنند و تحریک می کنند: تحت تأثیر آنها، لنفوسیت های سیتوتوکسیک کار آنها را افزایش می دهند. کمک کننده ها همچنین اطلاعات حضور در بدن را منتقل می کنند پروتئین خارجیلنفوسیت های B که بر علیه آنها ترشح می کنند آنتی بادی های محافظ. در نهایت، کمک کننده ها بر روی کار فاگوسیت ها، عمدتا مونوسیت ها، اثر تحریک کننده دارند.
سلول های کمکی T
سرکوبگرهای T:
«سرکوب» به معنای «سرکوب» است. اگر لنفوسیت های T کمک کننده پاسخ ایمنی را تقویت کنند، برعکس، سرکوبگرها سرکوب می شوند. علاوه بر این، این سلول ها فرآیندهای ایمنی را خراب نمی کنند و به سلامت ما آسیب نمی رسانند. آنها به سادگی قدرت پاسخ ایمنی را تنظیم می کنند، که به سیستم ایمنی اجازه می دهد تا با محدودیت و نیروی متوسط به محرک ها پاسخ دهد.
لنفوسیت های تقویت کننده:
پس از ورود یک مهاجم به بدن، افزایش محتوای لنفوسیت ها در خون و بافت ها مشاهده می شود. تعداد آنها به معنای واقعی کلمه در عرض چند ساعت افزایش می یابد و می تواند بیش از دو برابر شود. چرا افزایش تعداد سلول ها اینقدر سریع اتفاق می افتد؟ فقط بدن ذخایر خاصی از آنها را دارد.
لنفوسیت های بالغ و کامل در طحال و تیموس زندگی می کنند. تفاوت آنها با دیگران فقط در این است که آنها "تصمیم نگرفته اند" به چه نوع لنفوسیت تعلق دارند. اینها سلولهای تقویت کننده هستند و در صورت لزوم در افزایش تعداد سایر لنفوسیت های T شرکت می کنند.
سلول های T حافظه:
پس از مقابله با تهدید بعدی، لنفوسیت ها آن را به یاد می آورند. کلون خاصی از سلول ها در بدن انسان تشکیل می شود که این "خاطرات" را ذخیره می کند. هر کلون حاوی اطلاعاتی در مورد یک فرم خاصتهدیدها اگر یک مهاجم که سیستم ایمنی قبلا با آن مواجه شده است وارد بدن شود، کلون مربوطه تکثیر می شود و به سرعت یک پاسخ ایمنی ثانویه را تشکیل می دهد.
گفتگو در مورد انواع لنفوسیت ها و عملکرد آنها بسیار طولانی است. در اینجا این موضوع به مقبول ترین و ساده ترین شکل و بدون بارگذاری با اصطلاحات خاص و نام های نامشخص ارائه شد. بیایید امیدوار باشیم که هر خواننده، حتی بدون آموزش پزشکی، تقریباً متوجه شد که آنها چگونه در بدن او عمل می کنند انواع متفاوتلنفوسیت های T
از همه اینها می توانید درست کنید نتیجه گیری آشکار: برای زندگی کامل زندگی سالم، باید سیستم ایمنی قوی داشته باشید. لازم است فرآیندهایی که بسیاری به آن فکر نمی کنند و همچنین مقدار زیادمردم حتی نمی دانند، آنها همانطور که باید اتفاق افتادند.
اگر طبیعت با ایمنی پایدار به شما پاداش نداده است، باید خودتان به فکر تقویت آن باشید. برای انجام این کار، می توانید شروع به استفاده از Transfer Factor کنید. حاوی مولکول های اطلاعاتی است که لنفوسیت ها به طور معمول با یکدیگر ارتباط برقرار کرده و کنترل می کنند. فرآیندهای مختلفو آنها را هماهنگ کنید. برای جبران کمبود مولکول های اطلاعات طبیعی، محصول یکی از توصیه شده ترین و داروهای موثربرای عادی سازی سیستم ایمنی، بهبود سلامت و جلوگیریبیماری ها
سلول های ایمنی حافظه دارند
و اطلاعات را به یکدیگر منتقل کنند
سلول های T در واقع ایمنی اکتسابی هستند که می توانند در برابر اثرات مخرب سیتوتوکسیک بر بدن محافظت کنند. ورود سلول های مهاجم خارجی به بدن باعث "آشوب" می شود که ظاهراً خود را در علائم بیماری ها نشان می دهد.
سلول های مهاجم در طول فعالیت خود به هر چیزی که می توانند در بدن آسیب می رسانند و به نفع خود عمل می کنند. و وظیفه سیستم ایمنی یافتن و از بین بردن تمام عناصر خارجی است.
محافظت ویژه از بدن در برابر تهاجم بیولوژیکی (مولکول های خارجی، سلول ها، سموم، باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و غیره) با استفاده از دو مکانیسم انجام می شود:
- تولید آنتی بادی های خاص در پاسخ به آنتی ژن های خارجی (مواد بالقوه خطرناک برای بدن).
- تولید عوامل سلولیایمنی اکتسابی (سلول های T).
هنگامی که یک "سلول مهاجم" وارد بدن انسان می شود، سیستم ایمنی ماکرومولکول های خارجی و اصلاح شده خود (آنتی ژن ها) را می شناسد و آنها را از بدن خارج می کند. همچنین در تماس اولیه با آنتی ژن های جدید، آنها به خاطر سپرده می شوند که به افزایش آنها کمک می کند حذف سریع، در صورت ورود ثانویه به بدن.
فرآیند به خاطر سپردن (ارائه) به دلیل گیرنده های تشخیص آنتی ژن سلول ها و کار مولکول های ارائه دهنده آنتی ژن (مولکول های MHC- مجتمع های سازگاری بافتی) رخ می دهد.
سلول های T سیستم ایمنی چیست و چه وظایفی را انجام می دهند؟
عملکرد سیستم ایمنی توسط کار تعیین می شود. اینها سلول های سیستم ایمنی هستند که هستند نوعی لکوسیت است و به شکل گیری ایمنی اکتسابی کمک می کند. از جمله آنها عبارتند از:
- سلول های B (شناسایی "متجاوز" و تولید آنتی بادی برای آن).
- سلول های T (به عنوان یک تنظیم کننده عمل می کنند ایمنی سلولی);
- سلول های NK (از بین بردن ساختارهای خارجی مشخص شده توسط آنتی بادی ها).
با این حال، لنفوسیت های T علاوه بر تنظیم پاسخ ایمنی، قادر به انجام یک عملکرد موثر، تخریب تومور، سلول های جهش یافته و خارجی، مشارکت در شکل گیری حافظه ایمونولوژیک، شناسایی آنتی ژن ها و القای پاسخ های ایمنی هستند.
برای مرجع. ویژگی مهمسلول های T توانایی آنها برای پاسخ دادن فقط به آنتی ژن های ارائه شده است. یک لنفوسیت T فقط یک گیرنده برای یک آنتی ژن خاص دارد. این تضمین می کند که سلول های T به اتوآنتی ژن های خود بدن واکنش نشان نمی دهند.
تنوع عملکرد لنفوسیت‌های T به دلیل وجود زیرجمعیت‌هایی در آنها است که توسط کمک‌کننده‌های T، کشنده‌های T و سرکوبگرهای T نشان داده می‌شوند.
زیر جمعیت سلول ها، مرحله تمایز (توسعه) آنها، درجه بلوغ و غیره. با استفاده از خوشه های ویژه تمایز، که به عنوان CD تعیین می شوند، تعیین می شود. مهمترین آنها CD3، CD4 و CD8 هستند:
- CD3 در تمام لنفوسیت های T بالغ یافت می شود و انتقال سیگنال از گیرنده به سیتوپلاسم را تسهیل می کند. این نشانگر مهمعملکرد لنفوسیت ها
- CD8 نشانگر سلول های T سیتوتوکسیک است.
- CD4 نشانگر سلول های کمکی T و گیرنده ای برای HIV (ویروس نقص ایمنی انسانی) است.
سلول های کمکی T
حدود نیمی از لنفوسیت های T دارای آنتی ژن CD4 هستند، یعنی سلول های کمکی T هستند. اینها دستیارهایی هستند که فرآیند ترشح آنتی بادی ها توسط لنفوسیت های B را تحریک می کنند، کار مونوسیت ها، ماست سل ها و پیش سازهای کشنده T را تحریک می کنند تا در پاسخ ایمنی "شامل" شوند.برای مرجع.عملکرد کمک کننده ها از طریق سنتز سیتوکین ها (مولکول های اطلاعاتی که تعامل بین سلول ها را تنظیم می کنند) انجام می شود.
بسته به سیتوکین تولید شده، آنها به موارد زیر تقسیم می شوند:
- سلول های کمکی کلاس 1 T (اینترلوکین 2 و اینترفرون گاما را تولید می کنند و پاسخ ایمنی هومورال را به ویروس ها، باکتری ها، تومورها و پیوندها ارائه می دهند).
- سلول های T-helper کلاس 2 (اینترلوکین های 4، -5، -10، -13 ترشح می کنند و مسئول تشکیل IgE و همچنین پاسخ ایمنی با هدف باکتری های خارج سلولی هستند).
T-helper نوع 1 و 2 همیشه به صورت متضاد با هم تعامل دارند افزایش فعالیتنوع اول عملکرد نوع دوم را مهار می کند و بالعکس.
کار کمک‌کنندگان، تعامل بین تمام سلولهای ایمنی را تضمین می‌کند، و تعیین می‌کند که کدام نوع پاسخ ایمنی غالب است (سلولی یا هومورال).
مهم.اختلال در کار سلول های کمکی، یعنی نارسایی عملکرد آنها، در بیماران مبتلا به نقص ایمنی اکتسابی مشاهده می شود. سلول های T کمک کننده هدف اصلی HIV هستند. در نتیجه مرگ آنها، پاسخ ایمنی بدن به تحریک آنتی ژن ها مختل می شود که منجر به توسعه می شود. عفونت های شدید، رشد تومورهای انکولوژیک و نتیجه کشنده.
اینها به اصطلاح T-effectors (سلول های سیتوتوکسیک) یا سلول های کشنده هستند. این نام به دلیل توانایی آنها در از بین بردن سلول های هدف است. انجام لیز (لیز (از یونانی λύσις - تقسیم) - انحلال سلول ها و سیستم های آنها) اهداف حامل یک آنتی ژن خارجی یا اتوآنتی ژن جهش یافته (پیوندها، سلول های تومورآنها واکنش های محافظتی ضد تومور، پیوند و ایمنی ضد ویروسیو همچنین واکنش های خود ایمنی.
سلول های T کشنده با استفاده از مولکول های MHC خود، یک آنتی ژن خارجی را تشخیص می دهند. با اتصال به آن در سطح سلول، پرفورین (پروتئین سیتوتوکسیک) تولید می کنند.
پس از لیز کردن سلول "متجاوز"، سلول های T کشنده زنده می مانند و به گردش در خون ادامه می دهند و آنتی ژن های خارجی را از بین می برند.
کشنده های T تا 25 درصد از کل لنفوسیت های T را تشکیل می دهند.
برای مرجع.علاوه بر ارائه پاسخ‌های ایمنی طبیعی، T-effectors می‌توانند در واکنش‌های سمیت سلولی وابسته به آنتی‌بادی شرکت کنند و به ایجاد حساسیت نوع ۲ (سیتوتوکسیک) کمک کنند.
این ممکن است خود را نشان دهد آلرژی داروییو متنوع بیماری های خود ایمنی (بیماری های سیستمیک بافت همبند, کم خونی همولیتیکماهیت خود ایمنی، میاستنی گراویس بدخیم، تیروئیدیت خود ایمنی، و غیره.).
برخی مکانیسم عمل مشابهی دارند. داروها، قادر به تحریک فرآیندهای نکروز سلولی تومور است.
مهم.داروهای با اثرات سیتوتوکسیک در شیمی درمانی سرطان استفاده می شود.
به عنوان مثال، چنین داروهایی شامل کلربوتین است. این دارو برای درمان لوسمی لنفوسیتی مزمن، لنفوگرانولوماتوز و سرطان تخمدان استفاده می شود.
سلول های T سرکوب کننده و سلول های حافظه
سرکوبگرها عملکرد کمک کننده ها و لنفوسیت های B را سرکوب می کنند. با این حال طبقه بندی مدرنسرکوبگرها را در یک زیرجمعیت جداگانه حمل نمی کند. از آنجایی که ثابت شده است که نقش تعیین کننده در ظلم واکنش ایمنیآپوپتوز و سیتوکین های خاص نقش دارند.علاوه بر لنفوسیت های T اصلی، در بدن انسان نسل هایی از سلول هایی وجود دارد که با آنتی ژن در تماس بوده اند و گیرنده هایی برای آن دارند. اینها سلولهایی هستند که حافظه ایمونولوژیک را فراهم می کنند. آنها می توانند حافظه آنتی ژن را برای ده تا 15 سال حفظ کنند و آن را به سلول های دیگر منتقل کنند.
برای مرجع.به لطف سلول های حافظه، هنگامی که "متجاوز" دوباره وارد بدن می شود، پاسخ ایمنی سریع تضمین می شود.
لنفوسیت های پوچ
اینها شامل لنفوسیت هایی است که نشانگرهای T و B ندارند. آنها تا 10٪ از کل جمعیت لنفوسیتی را تشکیل می دهند. اینها شامل سلول های NK (سلول های کشنده طبیعی) و سلول های K (سلول های قاتل) می شوند.
برای مرجع.تفاوت اصلی بین سلول های NK و سلول های T کشنده توانایی تخریب سلول های هدف غیر حساس است.
سلول های K مسئول سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی هستند. آنها منعکس کننده فعل و انفعالات اجزای هومورال و سلولی ایمنی هستند و همچنین به عنوان "راهنماهای" موثر عمل می کنند (انجام عملکرد در این موردتخریب) سلول های هدف.
سلولهای NK کنترل کیفیت سلول‌ها را فراهم می‌کنند و در تشکیل ایمنی ضد ویروسی شرکت می‌کنند، در برابر رشد تومورها و تکثیر سلولهای جهش‌یافته (معیب) محافظت می‌کنند.
تشخیص ایمنی سلولی
تشخیص پیوند لنفوسیت T و B به ما امکان می دهد وضعیت ایمنی سلولی را ارزیابی کنیم. یک مطالعه اساسی برای اندازه‌گیری درصد سلولهای T-، B- و null برای شناسایی اولیه یا اولیه انجام می‌شود نقص ایمنی ثانویهو همچنین هنگام نظارت بر درمان تحریک کننده ایمنی.
مطالعه جمعیت های اصلی با استفاده از نشانگرهای CD3، 8، 19، 16+5b، و همچنین نسبت بین کمک کنندگان و قاتل ها، امکان ارزیابی جامع وضعیت ایمنی را فراهم می کند. برای تحقیق از خون وریدی استفاده می شود.
تشخیص با شناسایی و نظارت بر دوره انجام می شود:
- بیماری های خود ایمنی (افزایش محتوای سلول های کمکی CD3، CD4)؛
- لوسمی لنفوسیتی (افزایش تعداد لنفوسیت های CD3 T)؛
- نئوپلاسم های بدخیم (افزایش تعداد NK)؛
- HIV (CD3، CD8)؛
- عفونت های مزمن، عکس العمل های آلرژیتیک, آسم برونشو غیره.
برای مرجع.بسته به نتایج تجزیه و تحلیل، ممکن است به بیمار توصیه شود که با یک ایمونولوژیست، هماتولوژیست، متخصص آلرژی، انکولوژیست یا متخصص بیماری های عفونی مشورت کند. با درمان بیشتراز یک متخصص متخصص بیماری زمینه ای.