واکنش های آلرژیک هومورال و سلولی. تظاهرات یک واکنش آلرژیک سلولی. واکنش های محلی

پاسخ های با واسطه سلول T می تواند به روش های مختلفی رخ دهد. این تا حدی به آنتی ژن بستگی دارد، اما جمعیت سلولی خاص و مکانیسم های ایمنی عملکردهای موثر آنها نیز مهم هستند. می تواند خود را به شکل های زیر نشان دهد:

واکنش سیتوتوکسیک؛

واکنش تاخیری نوع توبرکولین؛

حساسیت تماسی؛

واکنش گرانولوماتوز؛

واکنش جونز-مات یا آلرژی بازوفیلیک پوستی.

این تقسیم بندی در برخی موارد مشکل ساز است. در واکنش های سیتوتوکسیک سلول های T با پتانسیل سیتوتوکسیک نقش تعیین کننده ای دارند و در انواع دیگر واکنش ها علاوه بر عملکرد سیتوتوکسیک، نقش تولید کننده لنفوکین ها را ایفا می کنند. موقعیت ویژه ای توسط آلرژی بازوفیلیک پوست اشغال شده است.

من. واکنش سیتوتوکسیک. مکانیسم های پیچیده این واکنش قبلاً مورد بحث قرار گرفته است. شکل انتخابی سمیت سلولی T-cell بسیار نادر است؛ در بیشتر موارد، ترکیبی از مکانیسم‌های سیتوتوکسیک خاص و غیر اختصاصی مشاهده می‌شود. این واکنش محافظت ایمنی در برابر عوامل بیماری زا و تومورهای ایمنی ایجاد می کند.

II. واکنش های آلرژیک از نوع توبرکولین و مکانیسم های مشابه. در ابتدا، واکنش‌های این نوع با استفاده از مدل تست توبرکولین مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت، اما می‌توان آن‌ها را به روشی مشابه توسط آنتی‌ژن دیگری القا کرد.

واکنش موضعی. نمونه اولیه یک واکنش آلرژیک سلولی، واکنش به تزریق داخل پوستی آنتی ژن مربوطه است. در محل تزریق، اریتم پس از 6-8 ساعت ظاهر می شود که متعاقباً افزایش می یابد. بر خلاف تاول، یک واکنش نوع فوری، نفوذی ایجاد می کند که اندازه آن بسته به درجه حساسیت و دوز آنتی ژن، پس از 24-48 ساعت به حداکثر می رسد.با حساسیت شدید یا دوز بسیار بالای آنتی ژن، مرکزی ممکن است نکروز ایجاد شود. واکنش های آلرژیک سلولی به روشی مشابه در سایر اندام ها رخ می دهد.

در بیشتر مرحله اولیهواکنش تعداد زیادی گرانولوسیت بسیار متحرک را نشان می دهد. یکی دیگر از ویژگی های مشخصه در مراحل بعدی، غلظت سلول های تک هسته ای، به ویژه در نزدیکی عروق کوچک است. نفوذ در ابتدا توسط سلول های T و ماکروفاژها نشان داده می شود و در اطراف موضعی می شود رگ های خونیبا غلبه سلول های CD 4+. پس از 15-24 ساعت، نفوذ به داخل پوست رخ می دهد و سلول ها از نظر فنوتیپی با بیان مارکرها (OCT 9، IL 2-R و کمی بعد OKT 10) مشخص می شوند. این فرآیند به روشی مشابه در شکل سلی جذام رخ می دهد. در شکل لپروماتوز و رد پیوند، برعکس، سلول های CD 8+ همراه با ماکروفاژهای متعدد غالب هستند. قابل توجه است که در طی واکنش توبرکولین، GVHD و حساسیت تماسی، لنفوسیت ها به شدت آنتی ژن های جایگاه MHC DR و همچنین گیرنده ترانسفرین را بیان می کنند.

بدون شک لنفوسیت T در این اتفاقات نقش تعیین کننده ای دارد. آزمایش‌ها با انتقال غیرفعال لنفوسیت‌های نشاندار نشان می‌دهند که در ناحیه واکنش تنها 4-10٪ از سلول‌های T از اهداکننده می‌آیند، یعنی فقط همین مقدار کمی را می‌توان عامل حساس‌سازی در نظر گرفت. بیشتر لنفوسیت ها از طریق فرآیندهای ثانویه و غیراختصاصی، شاید برخی از آنها از طریق واسطه های ناشناخته در واکنش درگیر هستند. با استفاده از رنگ های خاصنشان داده شده است که ماست سل ها بازی می کنند نقش مهمدر مصونیت موضعی آنها با کمک یک عامل اختصاصی آنتی ژن در واکنش ایمنی نقش دارند. متر حدود 70 K، که از سلول های T می آید. واسطه های ماست سل نفوذپذیری رگ های خونی را افزایش می دهند و نفوذ بافت توسط لنفوسیت ها را تضمین می کنند. در آزمایش، این اثر را می توان با پروکسی کرومیل سرکوب کرد، که سوال جداسازی این نوع واکنش از واکنش بازوفیلیک پوست را توجیه می کند. تقریباً تمام سلول های موجود در انفیلترات از جریان خون می آیند. تجمع سلول های تک هسته ای را می توان یک هفته پس از از بین رفتن علائم ماکروسکوپی مشاهده کرد. بسته به میزان حساسیت و عملکرد عوامل موضعی، تغییرات بافتی بسیار متنوع است. به گفته V.N. Waksman، شش شکل اصلی قابل تشخیص است.

1. ضایعات مخرب تهاجمی، که در آلرژی های تماسی، واکنش های پیوندی و برخی شرایط خودایمنی تهاجمی مانند تیروئیدیت ایمنی یافت می شوند. عناصر مهاجم هیستیو و لنفوسیت هستند. آنها باعث ایجاد تغییرات مخرب واکوئل مانند مربوط به سیتوتوکسیک می شوند که در کشت بافت نیز مشاهده می شود. تخریب هر دو ساختار سلولی (بافت همبند) و غیر سلولی (میلین) ذکر شده است. تغییرات تهاجمی-مخرب به ویژه اغلب در مواردی مشاهده می شود که آنتی ژن در بافت خارج از عروق قرار دارد.

2. تغییرات نکروز عروقی که عمدتاً با واکنش های توبرکولین مشاهده می شود. آنها با دژنراسیون فیبرینوئید دیواره عروق، تا نکروز همراه با خونریزی همراه هستند. مشارکت فعال گرانولوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر قابل توجه است، ممکن است آنتی‌بادی‌ها نیز در این واکنش دخیل باشند. فرض بر این است که تماس سلول های T و آنتی ژن در مجرای رگ رخ می دهد ، واسطه هایی که در این مورد آزاد می شوند منجر به نقض نفوذپذیری دیواره های عروق با ترشح اجزای پلاسما و آزاد شدن لکوسیت ها می شود. که در در این موردتعیین تفاوت با پدیده آرتوس دشوار است. خونریزی نادر است.

3. نکروز عظیم که با درجه حساسیت بالا یا دوزهای زیاد آنتی ژن مشخص می شود. علت آن ایسکمی ناشی از انسداد رگ های خونی است. این تا حدی ناشی از عمل عوامل سیتوتوکسیک یا تجمع ماکروفاژهای فعال است. بارزترین تظاهرات در طی واکنش های ایمنی پیوند یا با تجویز داخل جلدی مشاهده می شود دوزهای بالاآنتی ژن این اثرات به آرامی در طی چند هفته ایجاد می شوند. مطالعات بافت شناسی تعداد زیادی سلول غول پیکر اپیتلیوئیدی را نشان می دهد. واکنش های مشابهی نیز در برخی از بیماری های عفونی مانند سل، کریپتوکوکوز، کوکسیدوز و غیره مشاهده می شود.

در تجویز داخل وریدیآنتی ژن، یک واکنش عمومی ممکن است مشاهده شود. تظاهرات آن شامل تب، درد کمر و مفاصل، لنفوپنی و کاهش تعداد مونوسیت ها است. در موارد شدید، علائم شوک مانند با مرگ احتمالی آشکار می شود.

4. حساسیت تماسی. در بدن، عمدتاً در سطوح تماس، به‌ویژه روی پوست رخ می‌دهد و در بیشتر موارد توسط ترکیبات کم مولکولی - هاپتن‌ها که به پوست نفوذ کرده و به پروتئین‌های خود بدن متصل می‌شوند، القا می‌شود. سلول های لانگرهانس نقش تعیین کننده ای در ایمن سازی و توسعه واکنش دارند. یک مثال معمولی تست DNCB است که برای ارزیابی T-link سیستم ایمنی استفاده می شود. با تماس مکرر، انفیلتراسیون سلول های تک هسته ای دور عروقی پوست و نفوذ کانونی اپیدرم رخ می دهد. متعاقباً، هیستوسیت ها در ارتشاح غالب می شوند و ادم رخ می دهد (اسفنجیوز با تشکیل نکروز سطحی). تغییرات پس از 6-8 ساعت شروع می شود و پس از 24 ساعت به حداکثر می رسد.

5. واکنش گرانولوماتوز که در بیماری های عفونی مزمن (سل، جذام) اهمیت بالینی دارد. زیرکونیوم همچنین می تواند باعث ایجاد گرانولوم شود. عامل تعیین کننده، ارائه طولانی مدت آنتی ژن است. گرانولوم ها همچنین با تداوم طولانی مدت کمپلکس های ایمنی ایجاد می شوند؛ این نتیجه تحریک طولانی مدت ماکروفاژها است که به تدریج به سلول های اپیتلیوئید غول پیکر تبدیل می شوند. گرانولوم مشخصه دارای هسته ای از این سلول ها و ماکروفاژها است که توسط لایه ای از لنفوسیت ها احاطه شده است. متعاقباً، نکروز کم و بیش گسترده، تکثیر فیبروبلاست ها و تشکیل کلاژن ممکن است ظاهر شود. نمونه های معمولی واکنش میتسودا به آنتی ژن های جذام و واکنش کوئیم است.

6. حساسیت بازوفیلیک پوست. مطالب ارائه شده به هیچ وجه نباید به این معنا باشد که واکنش های آلرژیک از نوع سلولی منحصراً بیماری زا هستند. هدف اصلی آنها محلی سازی و تخریب آنتی ژن است. اثرات مشاهده شده با حفظ ثابت همراه است محیط داخلیبدن و محافظت در برابر عوامل عفونی و نئوپلاسم ها، یعنی آنچه که مفهوم هموستاز ایمونولوژیک را تشکیل می دهد. در برخی شرایط تمام شده است مکانیسم های سلولیموارد هومورال غالب هستند که به دلیل پتانسیل بالای سیتوتوکسیک آنتی بادی ها است.

رابطه بین اشکال سلولی و هومورال حساسیت. که در شرایط طبیعیمواجهه با اشکال انتخابی حساسیت سلولی یا هومورال کاملاً ممکن است، اما ترکیبی بسیار رایج تر است. دخالت سلول‌های B می‌تواند بر حساسیت سلول‌های T به روش‌های مختلف تأثیر بگذارد: می‌تواند در هر دو فاز اولیه و مؤثر پاسخ ایمنی رخ دهد.

از دیرباز اعتقاد بر این بود که اثرات کمکی و سرکوبگر سلول های T متقابل هستند. این سلول های تنظیم کننده ایمنی را باید به عنوان یک سیستم مستقل در نظر گرفت که با حفظ تعادل پاسخ های سلول های T را تعدیل می کند.

در فاز افکتور، هر دو شکل حساسیت می توانند متقابلاً تقویت یا سرکوب شوند. پدیده تقویت در این زمینه شایسته توجه ویژه است.

اثرات بر حساس شدن سلول های T. تلاش برای تحت تاثیر قرار دادن نوع سلولی از واکنش های آلرژیک است اهمیت عملیبه عنوان مثال، در طول پیوند، درمان ناشی از فرآیندهای خود ایمنی، آلرژی تماسی راه حل ایده آل، سرکوب انتخابی واکنش آلرژیک به یک آنتی ژن خاص است. این نیاز به بهترین وجه با روش های ایمونولوژیک برآورده می شود. با این حال، آنها به اندازه کافی برای استفاده بالینی موفقیت آمیز توسعه نیافته اند.

داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی طیف وسیعی از اثر غیر اختصاصی دارند و در نتیجه باعث عوارض نامطلوب همزمان می شوند.

تحمل ایمونولوژیک. آنتی ژن موجود در ادجوانت فروند معمولا باعث حساسیت سلول های T می شود. با تجویز اولیه آن بدون ادجوانت، امکان ایجاد این واکنش وجود ندارد، اگرچه تولید آنتی بادی ها بدون تغییر باقی می ماند. مکانیسم دقیق این پدیده هنوز نامشخص است: تثبیت آنتی ژن توسط آنتی بادی های مربوطه نمی تواند علت اصلی باشد، زیرا مقدمه غیرفعالآنتی سرم مربوطه را افزایش نمی دهد این اثر. القای چنین "انحراف ایمنی" می تواند اهمیت عملی داشته باشد، به عنوان مثال، در پیوند.

اگر آنتی ژن قبل یا بلافاصله پس از تولد تجویز شود، تحمل ایمنی پایدار می تواند ایجاد شود.

حساسیت زدایی. اصل این است که آنتی ژن را مجدداً در دوزهای افزایش یافته وارد کنید. مکانیسم اثر هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما عوامل زیر نقش مهمی دارند:

واکنش با سلول های حساس این اثر کاملاً کوتاه مدت است. همچنین می تواند در شرایط آزمایشگاهی القا شود.

القای آنتی بادی های مسدود کننده (پدیده افزایش) یا قرار گرفتن در معرض کمپلکس های ایمنی.

نتایج کاربرد بالینیحساسیت زدایی برای آلرژی به سلول T بسیار بحث برانگیز است، اما شواهدی وجود دارد که قرار گرفتن در معرض آنتی ژن طولانی مدت می تواند آلرژی تماسی را سرکوب کند. استفاده موفقیت آمیز از حساسیت زدایی در انواع توبرکولین و تماسی شرح داده شده است

در طول دو دهه گذشته، بروز بیماری های آلرژیک به طور قابل توجهی افزایش یافته است، به ویژه در زمینه اقتصادی کشورهای توسعه یافتهو در کشورهایی که شرایط محیطی نامناسبی دارند. به گفته برخی از دانشمندان، قرن بیست و یکم به قرن بیماری های آلرژیک تبدیل خواهد شد. در حال حاضر بیش از 20 هزار آلرژن شناخته شده است و تعداد آنها همچنان در حال افزایش است و امروزه عوامل مختلفی به عنوان دلایل افزایش فراوانی بیماری های آلرژیک ظاهر می شوند.

1. تغییر در ساختار عوارض عفونی.در حال حاضر، به طور کلی پذیرفته شده است که در سیستم ایمنی انسان در بدو تولد، عملکرد لنفوسیت T نوع 2 به طور معمول غالب است. این به دلیل ویژگی های مکانیسم های ایمنی است که روابط را در سیستم مادر و جنین در دوران بارداری تنظیم می کند. با این حال، پس از تولد، در طول بلوغ سیستم ایمنی، به طور معمول باید تغییری در جهت گیری در نسبت عملکرد لنفوسیت های T- کمک کننده به نفع افزایش عملکرد T-helper نوع 1 ایجاد شود. در این مورد، آنتی ژن های ویروسی و باکتریایی به آنها کمک می کند، که با فعال کردن ماکروفاژها، تولید اینترلوکین 12 توسط اینترلوکین 12 را افزایش می دهند. که گاما-INF تولید می کنند و عملکرد سلول های T-helper نوع 2 را سرکوب می کنند. اگرچه ممکن است متناقض به نظر برسد، امروزه دلایل زیادی وجود دارد که بگوییم بهبود کیفیت زندگی، کاهش تعداد بیماری های ویروسی و باکتریایی در دوران کودکی، از جمله سل، منجر به افزایش عملکرد T-helper نوع 2 و ایجاد آلرژی می شود. واکنش ها در آینده

2. عوامل ارثی.مشخص کرد که استعداد ژنتیکیآلرژی ها ماهیت چند ژنی دارند و عبارتند از:

• کنترل ژنتیکی عملکرد افزایش یافته T-helper نوع 2 برای تولید IL-4 و IL-5.
• کنترل ژنتیکی افزایش تولید IgE؛ ج) کنترل ژنتیکی بیش واکنشی برونش.

3. عوامل محیطی.در سال های اخیر نشان داده شده است که گازهای خروجی اگزوز دود تنباکوبا توجه به محتوای آلاینده های آشکار مانند NO2، S02 یا NO، آنها عملکرد T-helper نوع 2 و تولید IgE را افزایش می دهند. علاوه بر این، آنها با اثر بر روی سلول های اپیتلیال راه های هوایی، فعال شدن آنها و تولید سیتوکین های پیش التهابی (IL-8، alpha-ONF، IL-6) را افزایش می دهند، که به نوبه خود دارای اثر سمیروی سلول های اپیتلیال که در ایجاد التهاب آلرژیک نقش دارند. آلرژی چیست؟ ویژگی های اساسی مکانیسم های اساسی و تظاهرات بالینی آن چیست؟

امروزه آلرژی به طور کلی به عنوان تظاهرات افزایش حساسیت سیستم ایمنی بدن به یک آلرژن (آنتی ژن) در تماس مکرر با آن شناخته می شود، که از نظر بالینی با آسیب عمدتاً به بافت های بدن که از طریق آنها آلرژن نفوذ می کند مشخص می شود: مخاط برونش، مجرای گوارش. ، حفره بینی، پوست، ملتحمه. اصطلاح "آلرژی" برای اولین بار در سال 1906 توسط متخصص اطفال اتریشی K. Pirke برای تعریف تغییرات در واکنش پذیری که او در کودکان مبتلا به بیماری سرم و بیماری های عفونی مشاهده کرد، پیشنهاد شد. K. Pirquet نوشت: "فرد واکسینه شده نسبت به واکسن، سیفلیس - عامل ایجاد کننده سیفلیس، سل - به توبرکولین، که سرم دریافت کرده است - به دومی - متفاوت از فردی است که قبلا با این آنتی ژن ها برخورد نکرده است. . با این حال، او از بی احساسی بودن بسیار دور است. تنها چیزی که می توانیم در مورد او بگوییم این است که واکنش پذیری او تغییر کرده است. برای این مفهوم کلیواکنش پذیری تغییر یافته، من عبارت "آلرژی" را پیشنهاد می کنم (از یونانی allo - other; ergon - action).

1. بنابراین، در همان ابتدای توسعه دکترین آلرژی، نکات اساسی ذکر شد، شرایط برای وقوع واکنش پذیری تغییر یافته، که بعداً به عنوان مراحل یک واکنش آلرژیک واقعی تفسیر شد:
2. وجود تماس اولیه سیستم ایمنی بدن با آلرژن (آنتی ژن)؛
3. وجود یک فاصله زمانی معین برای تغییر واکنش‌پذیری توسعه پاسخ ایمنی، که در این زمینه به عنوان وقوع حساسیت درک می‌شود. با تشکیل آنتی بادی ها و/یا لنفوسیت های T حساس به سیتوتوکسیک خاتمه می یابد.
4. وجود تماس مکرر با همان (خاص) آلرژن-آنتی ژن؛

و در نهایت، توسعه تظاهرات بالینی مشخص، که بر اساس مکانیسم‌های ایمنی موثری است که در بخش کلی این کتاب ذکر شد - یعنی. خود واکنش آلرژیک ایجاد می شود. اقدامی که باعث آسیب می شود.

بر اساس موارد فوق، امروزه سه مرحله از یک واکنش آلرژیک واقعی وجود دارد.

I. مرحله ایمنی - از لحظه تماس اولیه سیستم ایمنی با ماده حساسیت زا تا ایجاد حساسیت ادامه دارد.

II. مرحله پاتوشیمیایی - هنگامی که سیستم ایمنی در تماس مکرر با یک آلرژن خاص قرار می گیرد روشن می شود و با انتشار مقدار زیادی از بیولوژیکی مشخص می شود. مواد فعال.

III مرحله پاتوفیزیولوژیک - با اختلال در عملکرد سلول ها و بافت های بدن تا آسیب آنها تحت تأثیر مواد فعال بیولوژیکی آزاد شده توسط سیستم ایمنی در طول مرحله پاتوشیمیایی مشخص می شود.

همچنین می توان در مورد وجود مرحله IV - بالینی صحبت کرد که مرحله پاتوفیزیولوژیک را کامل می کند و تظاهرات بالینی آن است.

بنابراین، باید به خاطر داشت که سیستم ایمنی بدن، در حال توسعه یک پاسخ ایمنی، اجرای واکنش های هومورال و سلولی به عنوان واکنش های دفاعیبا هدف حفظ هموستاز ایمنی بدن، در برخی موارد می تواند به سلول ها و بافت های خود آسیب برساند. این گونه واکنش ها، طبق سنت تاریخی، واکنش های آلرژیک یا حساسیت بیش از حد نامیده می شود. با این حال، حتی در موارد ایجاد آسیب، واکنش های آلرژیک نیز به عنوان محافظ در نظر گرفته می شود، که به محلی سازی آلرژن وارد شده به بدن و حذف بعدی آن از بدن کمک می کند.

به طور معمول، تمام واکنش های حساسیت، بسته به مدت زمان بین شروع تماس ارگانیسم حساس با آنتی ژن و بروز تظاهرات خارجی (بالینی) یک واکنش آلرژیک، به سه نوع تقسیم می شوند.

1. واکنش های آلرژیک از نوع فوری (حساسیت بیش از حد فوری - IHT) - در عرض 15-20 دقیقه (یا زودتر) ایجاد می شود.
2. واکنش های آلرژیک دیررس (تاخیر) GNT - در عرض 4-6 ساعت ایجاد می شود.
3. واکنش های آلرژیک نوع تاخیری (حساسیت با تاخیر - DTH) - در عرض 48-72 ساعت ایجاد می شود.

طبقه بندی واکنش های حساسیت مفرط بر اساس ژل و کومبز (1964) که شامل چهار نوع است، در حال حاضر بیشترین استفاده را دارد. در سال های اخیر، این طبقه بندی با نوع V تکمیل شده است. مکانیسم واکنش های حساسیت مفرط انواع I، II، III و V بر اساس تعامل آنتی ژن با آنتی بادی ها است. واکنش های حساسیت IV بستگی به حضور لنفوسیت های حساس در بدن دارد که دارای ساختارهای سطحی خود هستند که به طور خاص آنتی ژن را تشخیص می دهند. در زیر مشخصه است انواع متفاوتواکنش های حساسیت مفرط

I. نوع آنافیلاکتیک واکنش های حساسیت. این بیماری در اثر تشکیل نوع خاصی از آنتی بادی های مرتبط با IgE و داشتن میل ترکیبی بالا برای بازوفیل های بافتی (مست سل ها) و بازوفیل های خون محیطی ایجاد می شود. این آنتی بادی ها هموسیتوتروپیک نامیده می شوند، زیرا توانایی اتصال به سلول های گونه های حیوانی مشابهی دارند.

هنگامی که یک آلرژن برای اولین بار وارد بدن می شود، توسط سلول های ارائه دهنده آنتی ژن (ماکروفاژها، لنفوسیت های B، سلول های دندریتیک) جذب شده و تحت هضم (پردازش) قرار می گیرد. در نتیجه هضم تحت تأثیر آنزیم های لیزوزومی، مقدار معینی از پپتیدها از آلرژن تشکیل می شود که در شیارهای اتصال به پپتید مولکول های اصلی کمپلکس سازگاری بافتی بارگذاری می شود و به سطح سلول های ارائه دهنده آنتی ژن منتقل می شود و ارائه می شود. به لنفوسیت های T-helper برای تشخیص. به دلایل خاصی، پپتیدهای آلرژی زا توسط سلول های کمکی نوع 2 T شناسایی می شوند که در لحظه شناسایی فعال می شوند و شروع به تولید IL-4، IL-5، IL-3 و سایر سایتوکاین ها می کنند.

اینترلوکین-4 دو عملکرد مهم را انجام می دهد:

1. لنفوسیت B تحت تأثیر IL-4 و مشروط به حضور یک سیگنال هم‌تحریک به شکل تماس دو مولکول CD40L و CD40، به یک سلول پلاسما تبدیل می‌شود که عمدتاً IgE تولید می‌کند.
2. تحت تأثیر IL-4 و IL-3، تکثیر هر دو نوع بازوفیل افزایش می یابد و تعداد گیرنده های قطعه Fc IgE در سطح آنها افزایش می یابد.

بنابراین، در این مرحله از پاسخ ایمنی، پایه اساسی ایجاد می شود که یک واکنش آلرژیک فوری را از همه واکنش های حساسیت مفرط دیگر متمایز می کند: "تولید" IgE خاص (آنتی بادی های هموسیتوتروپیک یا ریآگین ها) رخ می دهد و تثبیت آنها بر روی بازوفیل های بافتی و محیطی انجام می شود. بازوفیل های خون

تحت تأثیر IL-5، IL-3، ائوزینوفیل ها نیز در "آمادگی رزمی" گنجانده می شوند: فعالیت مهاجرتی و توانایی آنها برای تولید مواد فعال بیولوژیکی افزایش می یابد و طول عمر آنها افزایش می یابد. مولکول‌های چسبنده در مقادیر زیادی روی سطح ائوزینوفیل‌ها ظاهر می‌شوند و به ائوزینوفیل‌ها اجازه می‌دهند به اپیتلیوم، به ویژه ICAM بچسبند.

اگر دوباره ضربه بزنید آلرژن خاصبه بدن به IgE متصل می شود (و بسیار مهم است که آلرژن وزن مولکولی خاصی داشته باشد و به آن اجازه می دهد قطعات Fab دو مولکول IgE را که در مجاورت غشای بازوفیل (یا ماست سل) قرار دارند متصل کند) که منجر به دگرانولاسیون می شود. از هر دو نوع بازوفیل با آزادسازی فاکتور فعال کننده ترومبوس سیت، هیستامین، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها و غیره. انتشار مواد فعال بیولوژیکی در طی گرانولاسیون منجر به موارد زیر می شود:

• فعال شدن پلاکت ها با ترشح سروتونین؛
• فعال شدن مکمل با تشکیل آنافیلوتوکسین - C3 و C5a، فعال شدن هموستاز.
• آزاد شدن هیستامین و افزایش نفوذپذیری عروق؛
• افزایش انقباض صاف (غیر مخطط) بافت ماهیچه ایتحت تأثیر لکوترین ها و پروستاگلاندین ها (به ویژه PGT2alpha).

همه اینها توسعه مرحله حاد واکنش و علائم بالینی آن را تضمین می کند که عبارتند از عطسه، برونش اسپاسم، خارش و اشک ریزش.

واسطه هایی که در طی یک واکنش آلرژیک نوع I آزاد می شوند به دو دسته اصلاح شده (یعنی قبلاً در گرانول های هر دو نوع بازوفیل موجود هستند) و تازه تحت تأثیر فسفولیپاز A2 در طی تجزیه اسید آراشیدونیک در غشای سلولی تقسیم می شوند.

مشارکت ائوزینوفیل ها در واکنش های آلرژیک فوری با دو عملکرد مشخص می شود.

1. واسطه‌ها از ائوزینوفیل‌ها آزاد می‌شوند که شامل پروتئین اصلی اصلی ائوزینوفیل‌ها، پروتئین‌های کاتیونی، پراکسیداز، نوروتوکسین، فاکتور فعال‌کننده پلاکت، لکوترین‌ها و غیره است. التهاب سلولی، تخریب اپیتلیوم، ترشح بیش از حد مخاط، انقباض برونش ها.
2. ائوزینوفیل ها تعدادی از مواد را تولید می کنند که به سرکوب واکنش آلرژیک و کاهش عواقب قدرت مخرب آن کمک می کند:

• هیستامیناز - هیستامین را از بین می برد.
• آریل سولفاتاز - ترویج غیر فعال کردن لکوترین ها؛
• فسفولیپاز D - عامل خنثی کننده فعال کننده پلاکت؛
• پروستاگلاندین E - کاهش ترشح هیستامین.

بنابراین، واکنش های آلرژیک نوع I، مانند سایر واکنش های ایمنی، از نظر اجرای پتانسیل محافظتی ماهیت دیالکتیکی دارند که می توانند ماهیت آسیب زا به خود بگیرند. در ارتباط است با:

• جداسازی میانجی‌های با پتانسیل مخرب؛
• آزادی میانجی هایی که کارکرد اولی را از بین می برند.

در مرحله اول، آزادسازی واسطه‌ها منجر به افزایش نفوذپذیری عروقی، آزادسازی Ig و مکمل در بافت و افزایش کموتاکسی نوتروفیل‌ها و ائوزینوفیل‌ها می‌شود. فعال شدن مکانیسم‌های انعقاد خون و تشکیل لخته‌های خون در بستر میکروواسکولار، منبع نفوذ آلرژن به بدن را محلی می‌کند. همه موارد فوق منجر به غیرفعال شدن و از بین بردن آلرژن می شود.

در مرحله دوم، آزادسازی آریل سولفاتاز، هیستامیناز، فسفولیپاز D، پروستاگلاندین E2 به سرکوب عملکرد واسطه های آزاد شده در مرحله اول کمک می کند.درجه تظاهرات بالینی به نسبت این مکانیسم ها بستگی دارد. به طور کلی، مرحله پاتوفیزیولوژیک واکنش ازدیاد حساسیت نوع T با موارد زیر مشخص می شود:

• افزایش نفوذپذیری عروق ریز:
• انتشار مایع از عروق؛
• توسعه ادم؛
• التهاب سروزی؛
• افزایش تشکیل مدفوع مخاطی

از نظر بالینی، این با آسم برونش، رینیت، ورم ملتحمه، کهیر، آنژیوادم، خارش پوست، اسهال، افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در خون و ترشحات ظاهر می شود.

در پایان در نظر گرفتن واکنش های آلرژیک نوع I، باید توجه داشت که آلرژن هایی که به تولید IgE کمک می کنند دارای وزن مولکولی در محدوده 10-70 KD هستند. آنتی ژن ها (آلرژن ها) با وزن کمتر از 10 کیلو دالتون، اگر پلیمریزه نباشند، قادر به اتصال دو مولکول IgE روی سطح بازوفیل ها و ماست سل ها نیستند و بنابراین قادر به "روشن کردن" یک واکنش آلرژیک نیستند. آنتی ژن هایی با وزن بیش از 70 کیلو دالتون به غشاهای مخاطی دست نخورده نفوذ نمی کنند و بنابراین نمی توانند به IgE موجود در سطوح سلولی متصل شوند.

II. نوع سیتوتوکسیک واکنش های حساسیت مفرط. آن را به همان روش نوع I، توسط آنتی بادی های هومورال درک می کند، با این حال، واکنش دهنده ها IgE نیستند (مانند واکنش های نوع 1)، بلکه IgG (به جز IgG4) و IgM هستند. آنتی ژن هایی که آنتی بادی ها در واکنش های آلرژیک نوع II با آنها تعامل دارند می توانند طبیعی باشند ساختارهای سلولی(تعیین کننده های آنتی ژنی)، به عنوان مثال، هنگامی که سلول های خونی آسیب می بینند، و ساختارهای خارج سلولی، به عنوان مثال، آنتی ژن های غشای پایه گلومرول های کلیوی. اما در هر صورت، این عوامل تعیین کننده آنتی ژنی باید خواص اتوآنتی ژنی را به دست آورند.

دلایلی که باعث می‌شود سلول‌ها خواص اتوآنتی‌ژنیک پیدا کنند ممکن است به شرح زیر باشد:

• تغییرات ساختاری در آنتی ژن های سلولی؛
• آسیب غشاء و ظهور آنتی ژن های جدید "پنهان"؛
• تشکیل کمپلکس آنتی ژن + هاپتن

در نتیجه پاسخ ایمنی، IgG و IgM تولید می شوند که با ترکیب قطعات F(ab)2 خود با آنتی ژن های سلولی، کمپلکس های ایمنی را تشکیل می دهند. تحت تأثیر تشکیل کمپلکس های ایمنی، سه مکانیسم فعال می شود:

• فعال سازی مکمل و اجرای سمیت سلولی با واسطه کمپلمان.
• فعال شدن فاگوسیتوز؛
• فعال سازی سلول های K و اجرای سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی (ADCC).

در مرحله پاتوشیمیایی، فعال شدن کمپلمان با اپسونیزاسیون همراه است. فعال شدن مهاجرت سلول های التهابی، افزایش فاگوسیتوز، انتشار هیستامین تحت تأثیر C3a، C5a، تشکیل کینین ها، تخریب غشای سلولی. فعال شدن نوتروفیل ها، مونوسیت ها، ائوزینوفیل ها منجر به آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی از آنها، تشکیل رادیکال آنیون سوپراکسید، اکسیژن منفرد می شود. همه این مواد در ایجاد آسیب غشای سلولی، در شروع و حفظ اکسیداسیون رادیکال های آزاد لیپیدهای غشای سلولی نقش دارند.

مانند نمونه های بالینیواکنش های آلرژیک نوع دوم می تواند در اثر خودایمنی ایجاد شود کم خونی همولیتیکتیروئیدیت خودایمنی، آگرانولوسیتوز دارویی آلرژیک، ترومبوسیتوپنی، نفریت نفروتوکسیک و غیره.

III. نوع کمپلکس ایمنی واکنش های حساسیت مفرط. آن را به همان روش سیتوتوکسیک نوع II با مشارکت IgG و IgM مشخص می کند. اما برخلاف نوع II، در اینجا آنتی‌بادی‌ها با آنتی‌ژن‌های محلول برهم‌کنش می‌کنند، نه با آنتی‌ژن‌های واقع در سطح سلول‌ها. در نتیجه ترکیب آنتی ژن و آنتی بادی، یک کمپلکس ایمنی در گردش تشکیل می شود که با ثابت شدن در ریز عروق، منجر به فعال شدن کمپلمان، آزادسازی آنزیم های لیزوزومی، تشکیل کینین ها، رادیکال های سوپراکسید، آزادسازی هیستامین، سروتونین می شود. آسیب اندوتلیال و تجمع پلاکتی با تمام رویدادهای بعدی که منجر به آسیب بافتی می شود. نمونه ای از واکنش ها نوع IIIبیماری سرمی، واکنش های موضعی از نوع پدیده آرتوس، آلوئولیت آلرژیک اگزوژن (ریه های کشاورز، ریه های پرورش دهندگان کبوتر و غیره)، گلومرولونفریت، برخی انواع دارو و حساسیت غذایی، آسیب شناسی خود ایمنی.

پتانسیل پاتولوژیک کمپلکس های ایمنی در واکنش های آلرژیک نوع III توسط عوامل زیر تعیین می شود:

1. کمپلکس ایمنی باید محلول باشد، با مقدار کمی آنتی ژن تشکیل شده و دارای وزن مولکولی -900-1000 KD باشد.

2. کمپلکس ایمنی باید شامل IgG و IgM فعال کننده مکمل باشد.

3. کمپلکس ایمنی باید برای مدت طولانی در گردش باشد که در موارد زیر مشاهده می شود:

• ورود طولانی مدت آنتی ژن به بدن؛
• در صورت اختلال در دفع کمپلکس های ایمنی در نتیجه بارگذاری بیش از حد سیستم مونوسیت-ماکروفاژ، مسدود شدن گیرنده های Fc-، C3b- و C4b.

4. نفوذپذیری باید تقویت شود دیواره عروقیچه اتفاقی می افتد تحت تأثیر:

• آمین های وازواکتیو از هر دو نوع بازوفیل و پلاکت.
• آنزیم های لیزوزومی

با این نوع واکنش، ابتدا نوتروفیل ها در محل التهاب، سپس ماکروفاژها و در نهایت لنفوسیت ها غالب می شوند.

IV. واکنش های تاخیری ازدیاد حساسیت (با واسطه سلولی یا حساسیت به توبرکولین). این نوع از حساسیت بر اساس تعامل یک لنفوسیت T سیتوتوکسیک (حساس شده) با یک آنتی ژن خاص است که منجر به آزاد شدن مجموعه ای از سیتوکین ها از سلول T می شود که واسطه تظاهرات افزایش حساسیت تاخیری است.

مکانیسم سلولی زمانی فعال می شود که:

1. کارایی ناکافی مکانیسم هومورال (به عنوان مثال، با محل داخل سلولی پاتوژن - باسیل سل، بروسلا).
2. در موردی که نقش آنتی ژن توسط سلول های خارجی (برخی باکتری ها، تک یاخته ها، قارچ ها، سلول ها و اندام های پیوندی) یا سلول های بافت های خود که آنتی ژن های آنها تغییر می کند (به عنوان مثال، گنجاندن یک آلرژن-) بازی می کند. هاپتن در پروتئین های پوست و ایجاد درماتیت تماسی).

بنابراین، در مرحله ایمونولوژیک، لنفوسیت های T سیتوتوکسیک (حساس شده) در بدن بالغ می شوند.

در طول تماس مکرر با آنتی ژن (آلرژن)، در مرحله پاتوشیمیایی، لنفوسیت های T سیتوتوکسیک (حساس شده) سیتوکین های زیر را آزاد می کنند:

1. عامل بازدارنده مهاجرت ماکروفاژها (MIF)، که توانایی افزایش فاگوسیتوز را دارد و در تشکیل گرانولوم نقش دارد.
2. عاملی که باعث تحریک تشکیل پیروژن های درون زا (IL-1) می شود.
3. عوامل میتوژنیک (رشد) (IL-2، IL-3، IL-6، و غیره)؛
4. عوامل کموتاکتیک برای هر رده سلول سفید، به ویژه IL-8.
5. عوامل تحریک کننده کلنی گرانولوسیت-مونوسیت؛
6. لنفوتوکسین ها؛
7. عامل نکروز کننده تومور؛
8. اینترفرون (آلفا، بتا، گاما).

سیتوکین های آزاد شده از لنفوسیت های T حساس شده سلول های مونوسیت ماکروفاژ را فعال کرده و به محل التهاب جذب می کنند.

در صورتی که عمل لنفوسیت ها علیه ویروس های آلوده کننده سلول ها یا علیه آنتی ژن های پیوندی باشد، لنفوسیت های T تحریک شده به سلول هایی تبدیل می شوند که دارای خواص سلول های کشنده در رابطه با سلول های هدف حامل این آنتی ژن هستند. چنین واکنش هایی عبارتند از: آلرژی هایی که در نتیجه برخی بیماری های عفونی رخ می دهد، رد پیوند و برخی از انواع ضایعات خودایمنی. در شکل 57 نمودار یک واکنش آلرژیک نوع IV (تأخیر افتاده) را نشان می دهد.

بنابراین، در مرحله پاتوفیزیولوژیک، آسیب به سلول ها و بافت ها به دلیل موارد زیر رخ می دهد:

• اثر سیتوتوکسیک مستقیم لنفوسیت های T.
• اثر سیتوتوکسیک لنفوسیت های T ناشی از عوامل غیر اختصاصی (سیتوکین های پیش التهابی، آپوپتوز و غیره)؛
• آنزیم های لیزوزومی و سایر مواد سیتوتوکسیک (NO، اکسیدان) سلول های فعال شدهسری مونوسیت - ماکروفاژ

در واکنش‌های آلرژیک نوع IV، ماکروفاژها در میان سلول‌هایی که به محل التهاب نفوذ می‌کنند، غالب می‌شوند، سپس لنفوسیت‌های T و در نهایت، نوتروفیل‌ها.

نمونه هایی از افزایش حساسیت نوع تاخیری عبارتند از درماتیت تماسی آلرژیک، واکنش رد آلوگرافت، سل، جذام، بروسلوز، قارچ ها، عفونت های تک یاخته ای و برخی بیماری های خودایمنی.

V. نوع تحریک کننده واکنش های افزایش حساسیت. هنگامی که واکنش هایی از این نوع رخ می دهد، آسیب سلولی رخ نمی دهد، بلکه برعکس، عملکرد سلول فعال می شود. ویژگی این واکنش‌ها این است که آنتی‌بادی‌هایی را شامل می‌شوند که فعالیت تثبیت‌کننده مکمل ندارند. اگر چنین آنتی‌بادی‌هایی علیه اجزای سطح سلولی که در فعال‌سازی فیزیولوژیکی سلول نقش دارند، به عنوان مثال، علیه گیرنده‌های میانجی فیزیولوژیکی هدایت شوند، آن‌گاه باعث تحریک آن نوع سلول می‌شوند. به عنوان مثال، برهمکنش آنتی بادی ها با عوامل تعیین کننده آنتی ژن موجود در ساختار گیرنده هورمون تحریک کننده تیروئید منجر به واکنشی شبیه به عملکرد خود هورمون می شود: تحریک سلول های تیروئید و تولید هورمون تیروئید. در واقع، چنین آنتی بادی هایی به عنوان آنتی بادی های خود ایمنی طبقه بندی می شوند. این مکانیسم ایمنی زمینه ساز توسعه بیماری گریوز - گواتر سمی منتشر است. طبقه بندی در نظر گرفته شده واکنش های حساسیت بیش از حد، علیرغم این واقعیت که بیش از 30 سال پیش ارائه شد، به ما امکان می دهد تا یک ایده کلی از انواع واکنش های ایمونولوژیکی که بر سلول ها و بافت ها تأثیر می گذارند به دست آوریم. به ما امکان می دهد تفاوت های اساسی در مکانیسم های زیربنایی آنها و همچنین در اساس تظاهرات بالینی را درک کنیم. و در نهایت به شما اجازه می دهد تا راه های ممکن را توضیح دهید کنترل درمانیدر طول این واکنش ها

توجه به این نکته مهم است که به عنوان یک قاعده، نه یک، بلکه چندین نوع واکنش حساسیت مفرط در مکانیسم های ایجاد اشکال نوزولوژیک فردی شرکت می کنند.

آلرژی(از یونانی alios - "دیگر"، دیگر، ergon - "عمل") یک فرآیند ایمونوپاتولوژیک معمولی است که در پس زمینه قرار گرفتن در معرض یک آنتی ژن آلرژن در بدن با واکنش ایمنی تغییر یافته کیفی رخ می دهد و با توسعه بیماری همراه است. واکنش هایپرارژیک و آسیب بافتی. واکنش های آلرژیک فوری و تاخیری (به ترتیب واکنش های هومورال و سلولی) وجود دارد. آنتی بادی های آلرژیک مسئول ایجاد واکنش های آلرژیک از نوع هومورال هستند. برای اینکه تصویر بالینی یک واکنش آلرژیک آشکار شود، حداقل دو تماس بدن با آنتی ژن آلرژن ضروری است.

اولین دوز قرار گرفتن در معرض آلرژن (کوچک) حساس کننده نامیده می شود. دوز دوم قرار گرفتن در معرض بزرگ (مجاز) است که با ایجاد تظاهرات بالینی یک واکنش آلرژیک همراه است. واکنش های آلرژیک فوری می تواند در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه یا 5 تا 6 ساعت پس از تماس مکرر ارگانیسم حساس با آلرژن رخ دهد. در برخی موارد، ماندگاری طولانی‌مدت آلرژن در بدن امکان‌پذیر است و در ارتباط با این موضوع، تقریباً غیرممکن است که مرز مشخصی بین تأثیرات اولین دوزهای حساس‌کننده و تکراری آلرژن ترسیم کرد.

آنتی ژن ها - آلرژن ها به آنتی ژن های باکتریایی و غیر باکتریایی تقسیم می شوند.

آلرژن های غیر باکتریایی عبارتند از:

1) صنعتی؛

2) خانوار؛

3) دارویی؛

4) غذا؛

5) سبزیجات؛

6) منشا حیوانی دارد.

آنتی ژن های کاملی وجود دارند که می توانند تولید آنتی بادی ها را تحریک کرده و با آن ها تعامل داشته باشند، همچنین آنتی ژن ها یا هاپتن های ناقصی وجود دارند که فقط از گروه های تعیین کننده تشکیل شده اند و تولید آنتی بادی را القا نمی کنند، بلکه با آنتی بادی های آماده تعامل دارند. دسته ای از آنتی ژن های ناهمگن وجود دارد که مشابه ساختار گروه های تعیین کننده هستند.

آلرژن ها می توانند قوی یا ضعیف باشند. آلرژن های قوی تولید مقادیر زیادی آنتی بادی های ایمنی یا آلرژیک را تحریک می کنند.

آنتی ژن های محلول که معمولا ماهیتی پروتئینی دارند، به عنوان آلرژن قوی عمل می کنند. یک آنتی ژن با ماهیت پروتئین قوی تر است، هر چه وزن مولکولی آن بیشتر باشد و ساختار مولکول سفت تر باشد. آنتی ژن های بدنی و نامحلول ضعیف هستند، سلول های باکتریایی، آنتی ژن های سلول های آسیب دیده خود بدن است.

آلرژن های وابسته به تیموس و مستقل از تیموس نیز وجود دارد. آنتی ژن های وابسته به تیموس آنهایی هستند که پاسخ ایمنی را تنها با مشارکت اجباری سه سلول ایجاد می کنند: ماکروفاژ، لنفوسیت T و لنفوسیت B. آنتی ژن های مستقل از تیموس می توانند پاسخ ایمنی را بدون مشارکت لنفوسیت های T کمکی القا کنند.

این نوع بیماری در حال حاضر به عنوان محیطی طبقه بندی می شود. مرتبط با تاثیرات محیطی برخلاف واکنش‌های نرمال سیستم ایمنی که در فصل قبل مورد بحث قرار گرفت، واکنش‌های آلرژیک انحرافی ممکن است رخ دهد. بر همین اساس هستند مکانیسم های ایمنیو هدف آنها یکسان است (حذف شخص دیگری)، اما عواقب آن متفاوت است - نه بهبودی، بلکه بیماری. بیایید این را پیگیری کنیم.

7.1. اشکال پاسخ ایمنی

نورمرژیک	حساسیتی
1. ایمنی هومورال (اثرگذار - آنتی بادی)	طبقه بندی واکنش های آلرژیک بر اساس کومبز: واکنش نوع I تولید یک آنتی بادی با تروپیسم ویژه برای ماست سل ها و بازوفیل ها است: IgE. آنها بطور فعال مستقیماً به غشای سلولی متصل می شوند و با آنتی ژن در تماس هستند. ماست سل ها بدون توجه به جهت آنتی ژنی IgE را متصل می کنند. شوک آنافیلاکتیک- واکنش عمومی: کهیر، ادم Quincke - واکنش های موضعی). واکنش نوع II - آنتی بادی ها (IgG، M، A، D) با یک آنتی ژن ثابت شده روی غشای سلولی با مشارکت مکمل و تشکیل آنافیلوتوکسین (شوک آنافیلاکتیک - عمومی، کهیر، ادم Quincke - واکنش های موضعی) واکنش نشان می دهند. واکنش نوع III - آنتی بادی ها (G) نه روی غشاء، بلکه در مایعات بیولوژیکی با مشارکت مکمل به آنتی ژن متصل می شوند (پدیده آرتوس - موضعی و بیماری سرمی - واکنش های عمومی). همه این واکنش ها به عنوان حساسیت نوع فوری (IHT) طبقه بندی می شوند و هر یک از آنها می تواند تظاهرات عمومی یا موضعی داشته باشد.
II. ایمنی سلولی (اثرگر - سلول های کشنده T)	واکنش نوع IV - آنتی ژن با لنفوسیت های T کشنده حساس تعامل می کند (واکنش توبرکولین، رد پیوند - موضعی، کلاژنوز - واکنش عمومی). بنابراین، حساسیت نوع تاخیری (DTH)، همچنین دارای تظاهرات موضعی و عمومی است.
III. تحمل ایمنی (تنظیم کننده - سرکوبگرهای T)	- خودآلرژی (لغو تحمل ایمنی به پروتئین های خود، تغییر یافته توسط التهاب مزمن، پروتئین های سرد و سوزاننده - اتوآنتی ژن ها) و پروتئین های "مانع" (بافت ها غده تیروئید، بیضه ها، آنتی ژن -Rh-) - رد پیوند

بنابراین، آلرژی نوعی پاسخ ایمنی است. هدف حذف مواد خارجی است، مکانیسم آن فعال کردن التهاب است ( مرحله IIIواکنش های آلرژیک، پاتوفیزیولوژیک).

اصطلاح "آلرژی" در سال 1906 توسط پیرکه پیشنهاد شد. واکنش توبرکولین به نام او کاملاً شناخته شده است. او نوشت: "فرد واکسینه شده با واکسن، سیفلیس - با ویروس سیفلیس، سل - با توبرکولین، کسی که سرم دریافت کرده است - با فردی که با این عوامل مواجه نشده ارتباط متفاوتی دارد. با این حال، بسیار دور از حالت عدم حساسیت است. همه آنچه می توانیم در مورد آن بگوییم - واکنش پذیری آن است که تغییر می کند. برای این مفهوم کلی واکنش تغییر یافته، من عبارت "آلرژی" را پیشنهاد می کنم. واکنش - افزایش حساسیتارگانیسم، پس از تجویز مکرر یک آنتی ژن (آلرژن) رخ می دهد.

مواد خاصی که باعث ایجاد حالت حساسیت مفرط (حساسیت بیش از حد - HS) در انسان و حیوانات می شوند، به عنوان مثال. آلرژی ها آلرژن نامیده می شوند. یک بیماری آلرژیک می تواند در اثر تزریق مکرر یک ماده ژنتیکی خارجی ایجاد شود.

7.2. انواع آلرژن ها

1. آنتی ژن های کامل پروتئین ها (ساختارهای قابل تشخیص سفت و سخت) هستند.
2. فرودست (اتفاق می افتد) - اسیدهای نوکلئیک، پلی ساکاریدها، مواد شیمیایی موجود در خمیر دندان، لوازم آرایشی، فلزات، پلی آکریلات ها برای پروتزهای دندانی.

7.2.1. آلرژن های خارجی [نمایش]

آلرژن های خارجی داروها (مانند آنتی بیوتیک ها)، خون گروهی دیگر، پروتئین های شیر 2-لاکتوگلوبولین ها هستند. بیشتر اوقات، در 30٪ از واکنش ها، علت موادی است که به صورت موضعی استفاده می شود: پنی سیلین (10٪ با تجویز تزریقی)، فلزات: طلا، جیوه، خمیر دندان.

7.2.2. اندوآلرژن ها [نمایش]

اندوآلرژن ها: پروتئین های تغییر یافته بدن (در هنگام سوختگی، قرار گرفتن در معرض سرما، بیماری های چرکی، بدون تغییر - پنهان در پشت موانع هیستوهماتیک: جنین، چشم، بیضه).

7.3. آنتی بادی ها

آنتی بادی ها پروتئین ها هستند - گلوبولین های خون. حدود 100 میلیون از آنها وجود دارد، هزاران آنزیم. هم با ایمنی و هم با HCT، آنتی بادی هایی تولید می شوند که به یک آنتی ژن خاص متصل می شوند (یک آلرژن همچنین یک پروتئین "خارجی" است، همچنین یک آنتی ژن). اما در آلرژی های نوع فوری، آنتی بادی ها یک ویژگی بیولوژیکی متمایز دارند: آنها یا مجموعه آنها با یک آلرژن باعث واکنش های آلرژیک می شوند.

5 کلاس آنتی بادی وجود دارد:

1. IgM اولین موردی است که در واکنش‌های HCT ظاهر می‌شود؛ این آنتی‌بادی‌های پاسخ اولیه هستند، همولیزین، آنتی‌بادی‌های طبیعی گروه خونی نیز نامیده می‌شوند.
2. IgG - دوم ظاهر می شود، اکثر آنتی بادی ها را تشکیل می دهند، اینها آنتی بادی های رسوب کننده هستند. فقط آنها از جفت وارد جنین می شوند و گیرنده های Ig را مسدود می کنند. آنها همچنین در جیب های آدامس تشکیل می شوند.
3. IgA - سکرتین ها با ترشحات خارجی خود بر روی غشاهای مخاطی ترشح می شوند: بزاق، اشک، ترشحات دستگاه تنفسی، بینی، دستگاه گوارش، با شیر انسان

   تمام این آنتی بادی ها توسط لنفوسیت های مشتق شده از کلون B m سنتز می شوند.

4. IgE - reaginها به طور مستقل از B توسط یک کلون جداگانه از لنفوسیت های B E، به عنوان مثال، در زیر مخاط دستگاه گوارش و ریه ها سنتز می شوند. به همین دلیل است که تحریک آنتی ژنی از طریق این مسیرها منجر به بیشتر می شود غلظت بالا IgE.
5. IgD - اینها شامل آنتی بادی های Rh هستند.

7.3.1. مراحل تشکیل آنتی بادی

تشکیل آنتی بادی پس از اولین ورود آنتی ژن به بدن اتفاق می افتد.

1. مرحله القاء، 7-10 روز. در این زمان، تعامل با آنتی ژن ماکروفاژها، لنفوسیت های T-کمک کننده، همکاری آنها با لنفوسیت های B، تکثیر دومی با تبدیل به سلول های پلاسما که آنتی بادی ها را سنتز می کنند، وجود دارد.
2. مرحله تولید، 7-10 روز (تولید آنتی بادی).

ویژگی کار سلول های B (یا بهتر است بگوییم، سلول های پلاسما) این است که آنتی بادی هایی که آنها تولید می کنند، حتی علیه همان آنتی ژن، متعلق به کلاس های مختلف ایمونوگلوبولین ها هستند. در عین حال، مشخص است که یک سلول آنتی بادی های یک کلاس تولید می کند. اما برنامه بیوسنتز ممکن است به پروتئین دیگری - آنتی بادی دیگر، تحت تأثیر یک آنتی ژن تغییر کند.

همه آنتی بادی ها آنتی بادی های در گردش هستند که باعث واکنش هایپرارژیک ایمنی هومورال می شوند. در آلرژی HCHT (واکنش هایپررژیک ایمنی سلولی) لنفوسیت های T حساس درگیر هستند و عوامل فعال - لنفوکین ها را آزاد می کنند.

7.4. حساس سازی فعال و غیرفعال

1. اگر یک آلرژن (آنتی ژن) به حیوان سالم معرفی شود، بدن خود آنتی بادی های هومورال (به دو مرحله تولید آنتی بادی مراجعه کنید) یا لنفوسیت های T حساس تولید می کند. این وضعیت حساسیت فعال (شبیه به مکانیسم تشکیل ایمنی فعال) نامیده می شود. در چنین ارگانیسم حساسی هیچ چیز قابل مشاهده نیست اختلالات پاتولوژیکناشی از معرفی یک آنتی ژن درست است، در 10-60٪ موارد بیماری سرمی ایجاد می شود، اما بعداً بیشتر در مورد آن صحبت می شود.
2. انتقال آنتی بادی های آماده یا لنفوسیت های T حساس شده از یک حیوان حساس به ارگانیسم سالم دیگر باعث ایجاد حساسیت غیرفعال می شود (شبیه به ایمنی غیرفعال). این روش تنها پاسخ صحیح را هنگام طبقه بندی واکنش های آلرژیک می دهد. اگر حساسیت غیرفعال از طریق انتقال آنتی بادی ها رخ دهد، آنگاه یک واکنش آلرژیک HCT است. اگر حساسیت غیرفعال از طریق انتقال لنفوسیت های T رخ دهد، این یک واکنش ایمنی از ایمنی سلولی، HCT است.

7.5. تفاوت بین ایمنی و آلرژی

برای یک پزشک با تفکر علمی، آلرژی یک واکنش ایمنی ناشی از حساسیت بیش از حد ST یا NT است که مانند سایر واکنش های ایمنی باید بدون تمایز بین آنها از نظر مکانیسم بررسی شود.

تفاوت پاتوژنتیکی بین یک پاسخ ایمنی و یک آلرژی به عنوان اشکال پاسخ ایمنی در این است که واکنش ایمنی معمول یک آنتی بادی با یک آنتی ژن با حذف کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی بدون پایان می رسد. پیامدهای پاتولوژیکبرای بدن، در حالی که در HCT کمپلکس روی سطح غشای سلولی می نشیند و باعث آسیب سلولی می شود. شاید چنین روند تهاجمی نتیجه این واقعیت است که با HFNT ظاهر می شود کلاس جدیدآنتی‌بادی‌ها - ریاژین‌ها (IgE)، از غشاهای مخاطی عبور می‌کنند و روی ماست‌سل‌ها در بافت‌ها و بازوفیل‌های خون ثابت می‌شوند. به طور معمول، هنگامی که آنتی ژن دوباره وارد می شود، غلظت IgE افزایش نمی یابد.

نقض این قانون منجر به HFNT می شود که به دلیل موارد زیر رخ می دهد: الف) عمل کرم ها، گرده گیاهان. ب) در بدن افراد مبتلا به کمبود سرکوبگرهای T برای IgE، زیرا سرکوبگرهای T بیوسنتز IgE را سرکوب می کنند. بیوسنتز IgE توسط لنفوسیت های B مستقل است و به بیوسنتز IgG، M و A بستگی ندارد.

حذف آنتی ژن ها و در نتیجه تشکیل IgE یک پدیده هموستاتیک مانند پاسخ ایمنی است. تعمیم فرآیند منجر به انتقال به یک پاسخ پاتولوژیک می شود.

7.6. مراحل واکنش های آلرژیک

اگر یک آنتی ژن دوباره وارد بدن شود، به طور فعال یا غیرفعال حساس شود، به طور مکرر (من تأکید می کنم - مکرر!)، آنگاه یک واکنش متقابل فیزیکوشیمیایی بین آلرژن (آنتی ژن) و آنتی بادی یا لنفوسیت T حساس رخ می دهد (شکل 13). .

مراحل توسعه یک واکنش آلرژیک

7.6.1. مرحله ایمنی

مرحله اول واکنش های آلرژیک ایمنی است. اساس این مرحله متفاوت است: یک واکنش آنتی ژن-آنتی بادی خاص (با HCT) یا آنتی ژن-کشنده T (با HCT)، که در اندام شوک رخ می دهد. "بافت شوک" محل محلی سازی آنتی ژن است، زیرا این جایی است که آنتی بادی یا T-killer ثابت می شود، به عنوان مثال. مرحله ایمنی

7.6.2. مرحله پاتوشیمیایی

بعد، مرحله 2 توسعه می یابد - پاتوشیمیایی (شایع برای HCT و HCT). با تثبیت بر روی غشای سلولی، سلول T کشنده یا کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی باعث آسیب آن می شود. این همراه است پدیده های مختلفبسته به نوع سلول با HCHNT: آنافیلوتوکسین -> آزادسازی Ca2+ -> فعال سازی فسفولیپاز -> آسیب غشایی. با HCT: آزادسازی لنفوکین ها (پرفورین - باعث اثری مشابه آنافیلوتوکسین می شود) که منجر به مرگ سلولی می شود.

تفاوت بین آلرژی کاذب در این است که در پاتوژنز آن مرحله اول درگیری ایمنی وجود ندارد. به عنوان مثال می توان به عمل دگرانولاتورهای ماست سل و فعال کننده های مکمل (پدیده شوارتمن - سمیت مویرگی) اشاره کرد.

اگر این یک سلول از بافت تخصصی باشد، غشاهای لیزوزوم پاره می شوند و آنزیم های هیدرولیتیک وارد سیتوپلاسم سلول می شوند: اتولیز سلولی با ایجاد مرحله 1 التهاب - تغییر.

نتیجه افزایش پروتئولیز تحت تأثیر آنزیم های لیزوزوم، تشکیل مواد فعال بیولوژیکی فعال تر - کینین ها، به ویژه برادی کینین است. پروتئولیز پیشرفته همچنین منجر به تجزیه ماکرومولکول ها به مولکول های کوچکتر می شود که منجر به افزایش فشار انکوتیک در ناحیه التهاب می شود. نوع دیگری از اختلال متابولیک مشخصه التهاب، نتیجه هیپوکسی گردش خون است که منجر به کمبود ATP می شود. اکسیداسیون بی هوازی گلوکز (گلیکولیز) و لیپولیز بطور جبرانی افزایش می یابد که منجر به تجمع اجسام لاکتات و پرووات، استون و کتون می شود.

7.6.3. مرحله پاتوفیزیولوژیک

مرحله سوم واکنش های آلرژیک پاتوفیزیولوژیک است، در واقع - التهاب. این شامل واکنش های موضعی سلول های آسیب دیده و در نتیجه، واکنش های عمومیسیستم ها: موضعی - انتشار مواد فعال بیولوژیکی منجر به اختلال در میکروسیرکولاسیون می شود:

1. ابتدا به اسپاسم (لکوترین ها)، سپس به اتساع فلجی مویرگ ها، پرخونی.
2. کاهش سرعت جریان خون در مویرگ ها، رکود خون، به عنوان مثال. اختلالات میکروسیرکولاسیون منجر به هیپوکسی گردش خون.

علاوه بر این، کینین ها باعث ایجاد احساس درد، هیستامین باعث خارش و اختلال در نفوذپذیری غشای سلولی تحت تأثیر آنزیم های هیدرولیتیک لیزوزوم ها، همراه با افزایش فشار انکوتیک در داخل سلول، منجر به انتقال مایع بین سلولی به آنجا می شود. و تورم سلول نفوذ تک هسته ای ایجاد می شود. مونوسیت ها از تخریب کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی در طول HCT و پاکسازی "تمرکز" در طول HCT اطمینان حاصل می کنند.

اختلالات عمومی (آسیب شناسی سیستم ها):

اگر این پدیده ها در برونش های کوچک (سیستم تنفسی) رخ دهد، به دلیل اسپاسم ماهیچه های صاف آنها (تحت تأثیر لکوترین ها) و ادم (تحت تأثیر لکوترین ها، هیستامین)، لومن نایژه ها و دستگاه تنفسی کاهش می یابد. هیپوکسی ایجاد می شود جبرانی، به منظور حفظ هموستاز ترکیب گاز و تامین اکسیژن، تنگی نفس (تاکی پنه) رخ می دهد.

سیستم قلبی عروقی:پیامد انبساط بستر مویرگی افت فشار خون، حالت کلاپتوئید (عمل کینین ها) خواهد بود. مکانیسم هموستاتیک که فشار خون را حفظ می کند منجر به افزایش ضربان قلب - تاکی کاردی می شود.

تجمع قسمت مایع خون در پوست باعث بروز ادم موضعی در پرکاری تیروئید (کهیر، ادم Quincke) می شود. اما لازم به یادآوری است که اینها فقط تظاهرات قابل مشاهده هستند و تورم بافت های اندام های داخلی نیز می تواند ایجاد شود: با HCT - اریتم اگزوداتیو مولتی فرم (بثورات قهوه ای آبی روی پوست و مخاط دهان).

بیان کلی مرحله پاتوفیزیولوژیک یک واکنش آلرژیک، واکنش بدن به عنوان یک کل است، یعنی برخی از سندرم های آلرژیک یا بیماری های آلرژیک.

7.7. نقش سیستم عصبی مرکزی در واکنش های آلرژیک

در مورد عدم وجود نقش تعیین کننده مرکزی سیستم عصبیمکانیسم های تحریک کننده برای توسعه واکنش به طور قانع کننده ای با این واقعیت اثبات می شود که واکنش های آلرژیک نیز در اندام های جدا شده مشاهده شده است. بنابراین، در سال 1910، شولتز ثابت کرد که عضلات صاف ایلئوم، جدا شده از بدن یک حیوان حساس، در شرایط آزمایشگاهی با انقباضات شدید در پاسخ به تماس با یک آنتی ژن جدا شده پاسخ می دهند.

اساساً مهم است که این واکنش را بتوان با حساسیت غیرفعال در شرایط آزمایشگاهی بازتولید کرد. عضوی از یک حیوان سالم که در محلول با آنتی بادی های آماده نگهداری می شود، در صورت اضافه شدن آنتی ژن اختصاصیبا همان واکنش انقباض قلب و رحم پاسخ می دهد.

7.8. مکانیسم واکنش های آلرژیک

مکانیسم انواع 1، 2 و 3 HFNT شامل تظاهرات موضعی و عمومی است. برای تحریک واکنش های آنافیلاکتیک، توانایی آنتی بادی ها برای اتصال به غشای پلاسماییبازوفیل های خون و ماست سل های بافت همبند (شکل 14). IgE و مکمل این توانایی را دارند. اهمیت بیماری زایی نه به IgE که آزادانه در خون در گردش است، بلکه با ماست سل ها مرتبط است. هنگامی که یک آنتی ژن با عوامل تعیین کننده آنتی ژنی 2 مولکول IgE برخورد می کند، به آنها متصل می شود که باعث تغییرات ساختاری در IgE و غشای پلاسمایی و آزاد شدن Ca2+ می شود که منجر به فعال شدن فسفولیپازها می شود. آنها باعث آسیب به غشاهای زیستی سلولی می شوند. و دگرانولاسیون ماست سل های حاوی هپارین، هیستامین و لکوترین ها. دومی دارای خواص فیزیولوژیکی هیستامین است، اما کندتر عمل می کند.

کمپلکس های ایمنی آنتی ژن با IgM و A به مکمل متصل می شوند. در این مورد، اجزای مکمل C 3 و C 5 شکسته می شوند و آنافیلوتوکسین تولید می کنند. این پپتید نفوذپذیری غشای خارجی سلول های لیزوزوم را افزایش می دهد و علاوه بر این، طبق مکانیسمی که قبلاً توضیح داده شد، دگرانولاسیون ماست سل ها رخ می دهد (شکل 14).

با توجه به قدرت تأثیر مهم ترین واسطه های واکنش های HCT - هیستامین، لکوترین ها، اندام های داخلی به ترتیب زیر مرتب می شوند:

7.8.1. اشکال بالینی تظاهرات HFNT

آنها تاج توسعه مرحله پاتوفیزیولوژیک هستند. اجازه دهید تعدادی مثال بزنیم.

7.8.1.1. شوک آنافیلاکتیک

با توجه به پاتوژنز آن، می توان آن را به عنوان شوک عروقی- محیطی طبقه بندی کرد. این شدیدترین و خطرناک ترین تظاهرات آلرژی است که به طور فزاینده ای در عمل بالینی با آن مواجه می شود. معمول ترین تظاهرات شوک آنافیلاکتیک شامل موارد زیر است:

• تغییرات همودینامیک: گشاد شدن شریان ها، مویرگ ها و تجمع خون در محیط، از دست دادن پلاسما، منجر به کاهش بازگشت وریدی به قلب، افت فشار خون و برون ده قلبیبه سطوح خطرناک؛
• استفراغ، اجابت مزاج غیر ارادی و ادرار، به دلیل وضعیت اسپاستیک عضلات صاف؛
• از دست دادن هوشیاری، خارش؛
• اختلالات متابولیک زمانی برای توسعه ندارند.

نتیجه شوک آنافیلاکتیک اغلب در نتیجه ایست قلبی و تنفسی کشنده است.

7.8.1.2. بیماری سرمی

بیماری سرم یک واکنش آلرژیک نوع III است. برخلاف شوک آنافیلاکتیک که پس از تجویز مکرر آنتی ژن ایجاد می شود، بیماری سرمی می تواند پس از اولین مورد ایجاد شود. در زمان قبل از دوران سولفونامیدها و آنتی بیوتیک ها، از آنجایی که درمان بسیاری از آنها جایگاه پیشرو را به خود اختصاص داد. بیماری های عفونیبا استفاده از سرم حیوانات انجام شد. این نام از اینجا گرفته شده است، اگرچه این واکنش هایپرارژیک می تواند در اثر تجویز پنی سیلین انبار نیز ایجاد شود.

این پدیده مدت ها پیش توصیف شده بود، اما مکانیسم آن اکنون مشخص شده است. بیایید سعی کنیم بفهمیم که چرا در این مورد یک واکنش آلرژیک پس از اولین تزریق آنتی ژن رخ می دهد. در عین حال، ما باید از این موضع اساسی پیش برویم که هرگونه تظاهرات ایمنی هومورال (از این رو HCT) فقط در حضور آنتی بادی ها امکان پذیر است.

2 مرحله در تشکیل آنتی بادی وجود دارد:

1. مرحله القاء 7-10 روز طول می کشد. در طول این مدت، آنتی ژن توسط ماکروفاژ به یک سوپر آنتی ژن تبدیل می شود، آنتی ژن با لنفوسیت های T برهمکنش می کند، تکثیر سلول های T-helper و در نتیجه تبدیل لنفوسیت های B به سلول های پلاسما - تولید کننده آنتی بادی است. جالب است بدانید که این دوره مصادف با دوره حساس شدن تقریباً 1 هفته است.
2. مرحله تولید آنتی بادی پس از 7-12 روز شروع می شود. در بیماری سرمیآنتی بادی های تشکیل شده در این زمان به دلیل معرفی سرم درمانی (آنتی ژن) شروع به ورود به جریان خونو با آنتی ژن مخصوص آنها که هنوز در بدن حفظ می شود واکنش نشان دهند.

فرآیند اصلی در اینجا، مانند هر واکنش ایمنی هومورال، تشکیل کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی است. در بیماری سرمی، آنتی بادی های IgG رسوب کننده تولید می شود. تشکیل رسوبات در عروق همراه با اختلالات میکروسیرکولاسیون در گلومرول کلیه ها، بثورات هموراژیک روی پوست و تورم غشاهای مخاطی (در عین حال افزایش نفوذپذیری مویرگی)، تب (در نتیجه لرز) است. اثر پیروژن لکوسیت بر مرکز تنظیم حرارت).

7.8.1.3. آسم برونش

واکنش آلرژیک نوع 1 با حمله خفگی با مشکل در مرحله بازدم (تنگی نفس) مشخص می شود. پاتوژنز شامل همان 3 مرحله است: ایمونولوژیک، پاتوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک. آسم برونش به تظاهرات سیستمیک آتوپیک آلرژی های نوع فوری اشاره دارد. در این حالت، HFNT در سیستم تنفسی ایجاد می شود. تغییرات پاتولوژیکبیان می شوند اختلال منتشرباز بودن در برونشیل ها

به پدیده های ناشی از لکوترین ها و هیستامین (برونکواسپاسم، اختلالات میکروسیرکولاسیون)، اختلالات هموستاز آب-الکترولیت (ادم غشای مخاطی)، جزء سوم اضافه می شود - ترشح بیش از حد غدد برونشیول های مخاطی و انسداد لومن کوچک. برونش با ترشح چسبناک

7.9. تظاهرات موضعی مرحله پاتوفیزیولوژیک واکنش های آلرژیک انواع 1، 2 و 3

چنین آسیب شناسی شامل کهیر، ادم Quincke و پدیده آرتوس است. از نظر بالینی، آنها خود را به شکل تورم روی پوست و غشاهای مخاطی پوشاننده حفره های بدن از جمله حفره دهان و همچنین به شکل تورم اندام های داخلی نشان می دهند.

اتیولوژی. چنین شرایطی در پاسخ به عملکرد مواد شیمیایی (آنتی ژن های غذایی، داروها) و عوامل فیزیکی (سرما، منجر به تشکیل اتوآنتژن ها) ایجاد می شود.

تفاوت ها: با کهیر، واکنش آنتی ژن-آنتی بادی در پوست رخ می دهد، بنابراین تورم و خارش قابل مشاهده اغلب با هم ترکیب می شوند: با آنژیوادم، واکنش آنتی ژن-آنتی بادی در چربی زیر جلدی رخ می دهد، بنابراین این بیماری با وجود ادم بدون خارش مشخص می شود. از آنجایی که انتهای گیرنده های پوست حساس هستند، اعصاب عمدتاً در پوست قرار دارند.

7.10. ویژگی های هموستاز ایمنی در حفره دهان

در شرایط عادی، میکروارگانیسم های دهان توسط موارد زیر خنثی می شوند: الف) غیر اختصاصی (لیزوزیم، اینترفرون، لکوسیت ها) و ب) مکانیسم های خاص(IgA ترشحی بزاق، پاکت های لثه).

با افزایش پلاک روی لثه ها که در آن باکتری های بی هوازی تکثیر می شوند، تعداد آنها افزایش می یابد. تحت تأثیر آنها، نقض نفوذپذیری غشاهای لیزوزوم بافت رخ می دهد، آزاد شدن آنزیم هایی که باعث تغییر می شود - دوره اولیه التهاب. از آنجایی که این فرآیند در بافت لثه ایجاد می شود، به آن ژنژیویت می گویند. فعال شدن ایمنی هومورال منجر به افزایش مقدار IgM، G می شود. آنها، در تعامل با مکمل، روی بازوفیل ها و ماست سل های لثه زیر مخاطی ثابت می شوند. BAS آزاد شده از آنها باعث اختلال در میکروسیرکولاسیون (تجمع گلبول های قرمز، لخته شدن خون)، کاهش پرفیوژن موثر منجر به هیپوکسی گردش خون با نکروز بعدی (واکنش آرتوس) و تشکیل زخم (التهاب لثه اولسراتیو) می شود.

در برخی موارد، این روند ممکن است با ظهور ژنژیویت اولسراتیو مزمن مزمن شود، که نتیجه استفاده از HCT است، زیرا سلول‌های مرده لثه گاهی اوقات می‌توانند نقش اتوآنتی ژن‌ها را ایفا کنند، که حذف آن توسط واکنش‌های HCT انجام می‌شود. از نظر بالینی، آفتهای مزمن عود کننده مخاطی مشاهده می شود.

در عین حال، در دندانپزشکی، HCT ها اغلب ماهیت عفونی-آلرژیک دارند، که بر اساس واکنش متقاطع HCT ها به آنتی ژن های HLA پاتوژن های عفونی (اریتم مولتی فرم، استوماتیت اولسراتیو) است.

7.11. واکنش های آلرژیک نوع IV (HRT)

7.11.1. واکنش های عمومی

به عنوان مثال فرم بالینیرا می توان کلاژنوز نامید.

مراحل HCT: عنصر موثر در مرحله اول HCT، اثر روی غشای سلولی نه مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی، بلکه اثر لنفوسیت های T کشنده حساس است. لنفوکین هایی که آنها ترشح می کنند نه تنها سلول خارجی را از بین می برند بلکه ماکروفاژها را نیز جذب می کنند و سپس التهاب غیر اختصاصی ایجاد می شود و کانون را پاک می کند و در نتیجه مراحل 2 (پاتوشیمیایی) و 3 (پاتوفیزیولوژیک) آشکار می شود.

در مورد کلاژنوز، پروتئین های بافت همبند خود بدن (رگ ها، پوست، اندام های داخلی) به عنوان آنتی ژن های خارجی درک می شوند.

7.11.2. واکنش های محلی GChZT

مثال کلاسیک HCT رد پیوند است. سیستم نظارت ایمنی بافت خارجی را توسط آنتی ژن های سازگاری بافتی HLA شناسایی می کند. این یک آنتی ژن لکوسیتی شبیه به سیستم آنتی ژن گلبول قرمز ABO است. کد آن در ژن کروموزوم 6 قرار دارد. هیچ HLA روی غشای گلبول قرمز وجود ندارد، بنابراین خون همان نوع را می توان از فردی به فرد دیگر تزریق کرد.

واکنش توبرکولین نمونه کلاسیک دیگری از HCT است. غشای مایکوباکتریوم (باسیل کوخ) حاوی T-لیپوپروتئین است. هر فرد عادی که تماس اولیه با باسیل سل داشته است یا واکسن BCG دریافت کرده است، پس از آزمایش توبرکولین بعدی، HCT را تشخیص می دهد که ایجاد آن بر اساس واکنش های ایمنی سلولی است. در برخی موارد، یک واکنش سیستمیک حتی تا حد شوک رخ می دهد. در اینجا GCNT نیز در پاتوژنز نقش دارد. پس از 24 ساعت، حداکثر واکنش در اطراف محل تزریق توبرکولین ایجاد می شود: تورم، در مرکز - تا نکروز. سلول های تک هسته ای و تنها بخش کوچکی از سلول های T کشنده در اطراف رگ ها به وفور یافت می شوند. ممکن است هنگام مواجهه با توبرکولین بمیرند و در نتیجه واکنش های پاتوشیمیایی، تغییرات پاتوفیزیولوژیکی ایجاد شود: اختلالات میکروسیرکولاسیون، استاز و انسداد رگ های خونی توسط توده های سلولی.

7.12. آلرژی خودکار

اتوآلرژی سومین نوع آسیب شناسی ایمنی است. واکنش‌های ایمنی با آن نیز می‌تواند عمدتاً سلولی، هومورال یا مخلوط باشد.

7.12.1. مفهوم کلون های ممنوعه لنفوسیت B و تئوری تحمل ایمنی

تحقیقات مدوار و هاسک در مورد مشکل تحمل ایمنی، که به خاطر آن جایزه نوبل دریافت کردند، نشان داد که باید آن را به عنوان حالتی از ناتوانی بدن در تولید پاسخ ایمنی به آنتی ژن ها، از جمله پروتئین های خود، درک کرد.

در مورد دوم، این یک پدیده مفید است، زیرا هموستاز را حفظ می کند. بیایید نگاه دقیق تری بیندازیم. مشخص شده است که جنین دارای مجموعه کاملی از سلول‌های لنفاوی است که می‌توانند آنتی‌بادی‌هایی را علیه همه آنتی‌ژن‌ها، از جمله بافت‌های خود تولید کنند. چنین کلون هایی "ممنوع" هستند. ممنوعیت در این واقعیت نهفته است که در طول جنین زایی، این کلون های لنفوسیت های B توسط لنفوسیت های سرکوبگر T سرکوب می شوند و تنها کلون هایی باقی می مانند که فقط پروتئین "خارجی" را تشخیص می دهند. فقط به پروتئین های بافت هایی که شبکه تخلیه لنفاوی و رگ های خونی ندارند (عدسی چشم، مژه ها) تحمل ایمنی وجود ندارد.

نویسندگان مفهوم تحمل ایمنی شواهد اصلی را ارائه می دهند: اگر در روزهای گذشتهجنین زایی، محلولی از هر آنتی ژن از همان گونه حیوانی را به جنین وارد کنید، سپس سلول های خارجی ژنتیکی در این مورد ریشه می گیرند و فرزندان سلول هایی را ایجاد می کنند که قبلاً به عنوان منبع تحریک آنتی ژنی ثابت عمل می کنند. در پاسخ، بدن تعداد سرکوبگرهای T را افزایش می‌دهد که پاسخ‌های ایمنی به آن را سرکوب می‌کنند، بنابراین به عنوان آنتی‌ژن خودش شناخته می‌شود.

از این آزمایش‌ها، نقش سرکوب‌کننده‌های لنفوسیت T در ایجاد واکنش‌های خودآلرژیک به خوبی درک می‌شود: با کمبود لنفوسیت‌های T (نقص ایمنی)، که لنفوسیت‌های B را "سکوت" می‌کند، آنها شروع به واکنش به آنتی‌ژن‌های بافتی می‌کنند و تولید می‌کنند. آنتی بادی ها و حصول اطمینان از توسعه بیماری های خودآلرژیک.

7.12.2. آلرژی خودکار

اتوآلرژی یک بیماری با عملکرد منحرف سیستم ایمنی است که با تشخیص اتوآنتی بادی ها یا لنفوسیت های T کشنده خودحساس شده ظاهر می شود. ماهیت خودآلرژی از بین بردن تحمل ایمنی نسبت به اجزای بدن و ظهور یک کلون فعال خود تهاجمی از سلول‌های دارای ایمنی بدن است که آنتی‌بادی‌ها یا کشنده‌های T را برای پروتئین‌های خود تولید می‌کنند.

سیستم نظارتی ایمنی را می توان با پلیس مقایسه کرد که هدف آن شناسایی مجرم، عنصری بیگانه با جامعه است. این سیستم می تواند پروتئین های خود اما تغییر یافته بدن را با پروتئین های خارجی اشتباه بگیرد که در موارد زیر امکان پذیر است:

• ظهور پروتئین های ذاتی "پنهان" قبلی در پشت موانع بافتی- هماتولوژیکی، یا تغییرات در پروتئین های ذاتی.
• کمبود لنفوسیت‌های T سرکوبگر تحت تأثیر سموم پاتوژن‌های عفونی، سرما، تشعشع یا بیگانه‌بیوتیک‌ها (نقص ایمنی ثانویه).

7.12.2.1. خودآلرژی، که پاتوژنز آن با ظهور "آنتی ژن های سد" همراه است.

تعدادی از آنتی ژن ها با لنفوسیت های T کمکی تماس ندارند، بنابراین بدن از آنها اطلاعی ندارد. آنتی ژن های "فراتر از سد" می توانند به خودآلرژن تبدیل شوند.

قبلاً گفتیم که بافت هایی که توسط موانع هیستوهماتیک جدا شده اند شامل اسپرماتوگونین، عدسی، تیروئید، مژه ها. هیچ تحمل ایمنی نسبت به این اندام ها وجود ندارد، بنابراین، در صورت نقض چنین موانعی (در حین جراحی، در حین التهاب، آسیب)، چنین آنتی ژن هایی با ورود به جریان خون، باعث تشکیل آنتی بادی ها و در نتیجه واکنش آنتی ژن-آنتی بادی می شود. در بافت آسیب دیده رخ می دهد. بنابراین، اگر یک چشم آسیب دیده باشد، چشم دیگر نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد.

مثالی دیگر. علت ناباروری ممکن است ناسازگاری والدین با آنتی ژن های Rh - غشای گلبول های قرمز باشد. در مورد پدر Rh(+) و مادر Rh(-)، جنین Rh(+) را به ارث می برد. همچنین هیچ گونه تحمل ایمنی نسبت به پروتئین های جنینی وجود ندارد، اما توسط یک سد جفتی جدا می شود که از طریق آن آنتی ژن Rh وارد خون مادر نمی شود. در صورت نقض سد جفت (سقط جنین، اولین تولد)، ورود گسترده آنتی ژن های Rh به بدن مادر باعث ایجاد حساسیت به آن می شود. بارداری مجدد منجر به تولد زودرس و مرگ جنین از کرنیکتروس خواهد شد، زیرا آنتی‌بادی‌های مادر با عبور از سد جفت، یک کمپلکس تهاجمی ایمنی را با آنتی‌ژن‌های Rh جنین تشکیل می‌دهند. در حال حاضر بیماری همولیتیکنوزادان را می توان با روش های ایمونولوژیک ریشه کن کرد: در طی 2 روز اول پس از تولد، 150-200 میکروگرم ایمونوگلوبولین های ضد Rh به مادر "درگیری Rh" داده می شود. اثربخشی (93-97٪) این روش به این دلیل است که آنها آنتی ژن Rh - را در بدن مادر متصل می کنند و احتمال حساسیت را به شدت کاهش می دهند.

7.12.2.2. پاتوژنز اتوآلرژی همراه با تغییرات در پروتئین های خود

چنین نمونه ای از یک بیماری خودایمنی نوع سلولی می تواند آلرژی تماسی باشد (بیشتر اساس درماتیت شغلی آلرژیک).

آلرژی تماسی یک واکنش آلرژیک از نوع IV (HRT) است که اغلب در اثر اثر طلا، پلاتین، سرب، جیوه و داروها ایجاد می شود. فلزات سنگین به طور مستقیم با پروتئین های سلول های غشای مخاطی و پوست برهمکنش می کنند و خواص آنتی ژنی آنها را تغییر می دهند و باعث واکنش های ایمنی سلولی می شوند. GCHZT. ترکیبات آلی در سیستم اکسیدازهای میکروزومی به محصولات بسیار فعال اکسید می شوند که به طور برگشت ناپذیر (کووالانسی) به پروتئین های سلولی متصل می شوند که منجر به تغییر در خواص آنتی ژنی دومی می شود. در نتیجه، گروه‌های شیمیایی جدیدی که برای بدن خارجی هستند در مولکول‌های پروتئین ظاهر می‌شوند و خواص پروتئین‌ها را تغییر می‌دهند که هموستاز بدن را تهدید می‌کند. در نتیجه، تهاجم لنفوسیت های حساس علیه خود آنتی ژن ها آغاز می شود. به دنبال ایمونوسیت ها، سلول های تک هسته ای خاص نیز وارد عمل می شوند که به بروز تغییرات التهابی کمک می کنند.

7.12.2.3. واکنش آلرژیک متقاطع

در طول عفونت‌های ویروسی و باکتریایی، واکنش‌های ایمنی سلولی فعال می‌شوند، که در آن لنفوسیت‌های T کشنده به اجسام میکروبی حمله می‌کنند و آن‌ها را با آنتی‌ژن‌های سازگاری بافتی (HLA) شناسایی می‌کنند. واقعیت این است که سلول های بدن آنتی ژن های سازگاری بافتی مشترک با برخی از سویه های پاتوژن های عفونی (آنفولانزا، استرپتوکوک، ویروس استوماتیت آفتی) دارند.

این به معنای امکان هدف قرار دادن خود تهاجمی سلول های T کشنده به پروتئین های تغییر یافته بدن در طول یک بیماری ناشی از چنین پاتوژنی است. به عنوان مثال، پیوند پاتوژنز مشابهی در ضایعات سلی ریه ها و مفاصل، ضایعات استرپتوککی میوکارد، فرم عفونیآسم برونش، استوماتیت آفتی.

7.13. اصول درمان

1. حذف آنتی ژن، اما این همیشه امکان پذیر نیست.
2. درمان حساسیت زدایی برای HDNT، با در نظر گرفتن این واقعیت که حساسیت - ظاهر و گردش ایمونوگلوبولین E در خون، همیشه با مقدار کم آنتی بادی های کلاس G و M ترکیب می شود. با افزایش مصنوعی در مقدار دومی، آنها همچنین آنتی ژن ها را متصل می کنند و سپس IgE فرصت کمتری برای تعامل با آنتی ژن ها و تحریک HCT خواهد داشت. از این رو، ایمن سازی تدریجی بیماران با آنتی ژنی که حساسیت آنها به آن افزایش یافته است منجر به یک اثر درمانی به دلیل افزایش IgG و IgM می شود که برای دریافت آنتی ژن با IgE رقابت می کنند.
3. حذف حالت نقص ایمنیبه عنوان یک علت احتمالی خودآلرژی

یک واکنش آلرژیک تغییر در توانایی بدن انسان برای پاسخ به تأثیرات محیطی پس از مواجهه مکرر با آن است. واکنش مشابهی در پاسخ به تأثیر مواد پروتئینی ایجاد می شود. اغلب آنها از طریق پوست، خون یا اندام های تنفسی وارد بدن می شوند.

چنین موادی پروتئین های خارجی، میکروارگانیسم ها و محصولات متابولیک آنها هستند. از آنجایی که آنها می توانند بر تغییرات حساسیت بدن تأثیر بگذارند، آلرژن نامیده می شوند. اگر موادی که باعث ایجاد واکنش می شوند در اثر آسیب بافتی در بدن ایجاد شوند، آنها را اتوآلرژن یا اندوآلرژن می نامند.

مواد خارجی که وارد بدن می شوند اگزوآلرژن نامیده می شوند. واکنش خود را به یک یا چند ماده حساسیت زا نشان می دهد. اگر مورد دوم رخ دهد، یک واکنش آلرژیک چند ظرفیتی است.

مکانیسم اثر مواد ایجاد کننده به شرح زیر است: بدن در مواجهه اولیه با آلرژن ها آنتی بادی یا آنتی بادی تولید می کند - مواد پروتئینی که در برابر یک آلرژن خاص مقاومت می کنند (به عنوان مثال، گرده). یعنی بدن یک واکنش محافظتی ایجاد می کند.

قرار گرفتن مکرر در معرض همان آلرژن مستلزم تغییر در پاسخ است که یا با کسب مصونیت (کاهش حساسیت به یک ماده خاص) یا با افزایش حساسیت به عمل آن تا حساسیت بیش از حد بیان می شود.

واکنش آلرژیک در بزرگسالان و کودکان نشانه ایجاد بیماری های آلرژیک (آسم برونش، بیماری سرم، کهیر و غیره) است. عوامل ژنتیکی در ایجاد آلرژی نقش دارند که عامل 50 درصد از موارد واکنش است و همچنین محیط(به عنوان مثال آلودگی هوا)، مواد غذایی و آلرژن های موجود در هوا.

عوامل مضر توسط آنتی بادی های تولید شده توسط سیستم ایمنی از بدن دفع می شوند. آنها ویروس ها، آلرژن ها، میکروب ها را متصل می کنند، خنثی می کنند و حذف می کنند. مواد مضرکه از هوا یا با غذا وارد بدن می شوند، سلول های سرطانی، پس از جراحات و سوختگی بافت مرده است.

هر عامل خاص توسط یک آنتی بادی خاص مقاومت می کند، به عنوان مثال، ویروس آنفولانزا توسط آنتی بادی های ضد آنفلوانزا از بین می رود و غیره. اجزای بیگانه ژنتیکی

اندام ها و سلول های لنفاوی در حذف مواد خارجی شرکت می کنند:

• طحال؛
• تیموس
• غدد لنفاوی؛
• لنفوسیت های خون محیطی؛
• لنفوسیت های مغز استخوان

همه آنها یک اندام واحد از سیستم ایمنی را تشکیل می دهند. گروه‌های فعال آن لنفوسیت‌های B و T، سیستمی از ماکروفاژها هستند که به لطف عملکرد آن، واکنش‌های ایمونولوژیکی مختلف تضمین می‌شود. وظیفه ماکروفاژها خنثی کردن بخشی از آلرژن و جذب میکروارگانیسم ها است؛ لنفوسیت های T و B به طور کامل آنتی ژن را از بین می برند.

طبقه بندی

در پزشکی، واکنش های آلرژیک بسته به زمان وقوع، ویژگی های مکانیسم های سیستم ایمنی و غیره متمایز می شوند. بیشترین طبقه بندی که بر اساس آن واکنش های آلرژیک به انواع تاخیری یا فوری تقسیم می شوند. اساس آن زمان بروز آلرژی پس از تماس با پاتوژن است.

با توجه به طبقه بندی، واکنش:

1. نوع فوری- در عرض 15-20 دقیقه ظاهر می شود.
2. نوع کند- ظرف یک یا دو روز پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن ایجاد می شود. عیب این تقسیم بندی ناتوانی در پوشش تظاهرات متنوع بیماری است. مواردی وجود دارد که واکنش 6 یا 18 ساعت پس از تماس رخ می دهد. بر اساس این طبقه بندی، نسبت دادن چنین پدیده هایی به یک نوع خاص دشوار است.

یک طبقه بندی گسترده بر اساس اصل پاتوژنز، یعنی ویژگی های مکانیسم های آسیب به سلول های سیستم ایمنی است.

4 نوع واکنش آلرژیک وجود دارد:

1. آنافیلاکتیک؛
2. سیتوتوکسیک؛
3. آرتوس؛
4. افزایش حساسیت تاخیری

واکنش آلرژیک نوع Iهمچنین به آن واکنش های آتوپیک، نوع فوری، آنافیلاکتیک یا ریاژینیک نیز گفته می شود. در عرض 15-20 دقیقه رخ می دهد. پس از تداخل آنتی بادی های ریگین با آلرژن ها. در نتیجه، واسطه ها (مواد فعال بیولوژیکی) در بدن آزاد می شوند که از آنها می توان تصویر بالینی یک واکنش نوع 1 را مشاهده کرد. این مواد عبارتند از سروتونین، هپارین، پروستاگلاندین، هیستامین، لکوترین و غیره.

نوع دوماغلب با وقوع مرتبط است آلرژی دارویی، به دلیل حساسیت مفرط به داروها ایجاد می شود. نتیجه یک واکنش آلرژیک ترکیب آنتی بادی ها با سلول های اصلاح شده است که منجر به تخریب و حذف دومی می شود.

حساسیت نوع 3(پرسیتیپین یا immunocomplex) در نتیجه ترکیب ایمونوگلوبولین و آنتی ژن ایجاد می شود که با هم منجر به آسیب بافتی و التهاب می شود. علت واکنش پروتئین های محلول است که مجدداً در مقادیر زیاد وارد بدن می شوند. چنین مواردی شامل واکسیناسیون، تزریق پلاسمای خون یا سرم، عفونت با قارچ ها یا میکروب های پلاسمای خون است. توسعه واکنش با تشکیل پروتئین در بدن در طول تومورها، کرم ها، عفونت ها و سایر فرآیندهای پاتولوژیک تسهیل می شود.

بروز واکنش های نوع 3 ممکن است نشان دهنده بروز آرتریت، بیماری سرمی، ویسکولیت، آلوئولیت، پدیده آرتوس باشد. پری آرتریت ندولرو غیره.

واکنش های آلرژیک نوع IV، یا عفونی-آلرژیک، با واسطه سلولی، توبرکولین، تاخیری، به دلیل تعامل لنفوسیت های T و ماکروفاژها با حامل های یک آنتی ژن خارجی ایجاد می شود. این واکنش ها خود را در هنگام درماتیت تماسی با ماهیت آلرژیک، آرتریت روماتوئید، سالمونلوز، جذام، سل و سایر آسیب شناسی ها احساس می کنند.

آلرژی ها توسط میکروارگانیسم هایی تحریک می شوند که باعث بروسلوز، سل، جذام، سالمونلوز، استرپتوکوک، پنوموکوک، قارچ ها، ویروس ها، کرم ها، سلول های تومور، پروتئین های تغییر یافته بدن (آمیلوئیدها و کلاژن ها)، هاپتن ها و غیره. تظاهرات بالینی واکنش ها متفاوت است، اما اغلب عفونی-آلرژیک، به شکل ملتحمه یا درماتیت.

انواع آلرژن ها

هنوز هیچ طبقه بندی واحدی از موادی که منجر به آلرژی می شوند وجود ندارد. آنها عمدتا با توجه به مسیر نفوذ به طبقه بندی می شوند بدن انسانو وقوع:

• صنعتی:مواد شیمیایی (رنگ، ​​روغن، رزین، تانن)؛
• خانگی (گرد و غبار، کنه)؛
• منشا حیوانی (اسرار: بزاق، ادرار، ترشحات غدد، مو و شوره، عمدتا از حیوانات اهلی)؛
• گرده (گرده علف ها و درختان)؛
• (سموم حشرات)؛
• قارچی (میکروارگانیسم های قارچی که از غذا یا هوایی);
• (کامل یا هاپتن ها، یعنی در نتیجه متابولیسم داروها در بدن آزاد می شوند).
• غذا: هاپتن ها، گلیکوپروتئین ها و پلی پپتیدهای موجود در غذاهای دریایی، شیر گاو و سایر محصولات.

مراحل توسعه یک واکنش آلرژیک

3 مرحله وجود دارد:

1. ایمونولوژیک:مدت آن از لحظه ورود آلرژن شروع می شود و با ترکیب آنتی بادی ها با آلرژنی که مجدداً در بدن ظاهر شده یا باقی می ماند به پایان می رسد.
2. پاتوشیمیایی:این به معنای تشکیل واسطه ها در بدن است - مواد فعال بیولوژیکی ناشی از ترکیب آنتی بادی ها با آلرژن ها یا لنفوسیت های حساس.
3. پاتوفیزیولوژیک:این تفاوت در این است که واسطه های حاصل خود را نشان می دهند و تأثیر بیماری زایی بر بدن انسان به عنوان یک کل، به ویژه بر روی سلول ها و اندام ها اعمال می کنند.

طبقه بندی بر اساس ICD 10

پایگاه داده طبقه بندی بین المللی بیماری ها، که شامل واکنش های آلرژیک است، سیستمی است که توسط پزشکان برای سهولت استفاده و ذخیره داده ها در مورد بیماری های مختلف ایجاد شده است.

کد الفباییدگرگونی فرمول شفاهی تشخیص است. در ICD، یک واکنش آلرژیک به عنوان شماره 10 ذکر شده است. این کد شامل یک علامت به زبان لاتین و سه عدد است که امکان رمزگذاری 100 دسته را در هر گروه فراهم می کند.

در کد زیر شماره 10 طبقه بندی شده است آسیب شناسی های زیربسته به علائم بیماری:

1. رینیت (J30)؛
2. درماتیت تماسی (L23)؛
3. کهیر (L50)؛
4. آلرژی نامشخص (T78).

رینیت که ماهیت آلرژیک دارد به چندین زیرگروه تقسیم می شود:

1. وازوموتور (J30.2)، ناشی از روان رنجوری اتونومیک.
2. فصلی (J30.2)، ناشی از حساسیت به گرده؛
3. تب یونجه (J30.2)، که در هنگام گلدهی گیاهان ظاهر می شود.
4. (J30.3) ناشی از مواد شیمیایی یا نیش حشرات.
5. ماهیت نامشخص (J30.4)، در غیاب پاسخ قطعی به آزمایش ها تشخیص داده می شود.

طبقه بندی ICD 10 شامل گروه T78 است که شامل آسیب شناسی هایی است که در طول عمل برخی از آلرژن ها رخ می دهد.

اینها شامل بیماری هایی است که با واکنش های آلرژیک ظاهر می شوند:

• شوک آنافیلاکتیک؛
• سایر تظاهرات دردناک؛
• شوک آنافیلاکتیک نامشخص، زمانی که تشخیص اینکه کدام آلرژن باعث واکنش سیستم ایمنی شده است غیرممکن است.
• آنژیوادم (ادم Quincke)؛
• آلرژی نامشخص، که علت آن - آلرژن - پس از آزمایش ناشناخته باقی می ماند.
• شرایط همراه با واکنش های آلرژیک با علت نامشخص؛
• سایر آسیب شناسی های آلرژیک نامشخص.

انواع

به واکنش های آلرژیک نوع سریعهمراه با دوره شدید، متعلق به شوک آنافیلاکتیک است. علائم آن:

1. کاهش فشار خون؛
2. دمای پایین بدن؛
3. تشنج؛
4. اختلال در ریتم تنفسی؛
5. اختلال قلبی؛
6. از دست دادن هوشیاری

شوک آنافیلاکتیک با قرار گرفتن در معرض ثانویه با یک آلرژن مشاهده می شود، به ویژه با معرفی داروها یا استفاده خارجی آنها: آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، آنالژین، نووکائین، آسپرین، ید، بوتادین، آمیدوپیرین و غیره. واکنش حادتهدید کننده زندگی است و بنابراین نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی دارد. قبل از این، بیمار باید با جریان هوای تازه، موقعیت افقی و گرما فراهم شود.

برای جلوگیری از شوک آنافیلاکتیک، نباید خوددرمانی کنیداز آنجایی که مصرف بی رویه دارو باعث ایجاد واکنش های آلرژیک شدیدتر می شود. بیمار باید فهرستی از داروها و فرآورده هایی که باعث واکنش می شوند تهیه کند و در زمان ملاقات با پزشک آنها را به پزشک گزارش دهد.

آسم برونش

شایع ترین نوع آلرژی آسم برونش است. این بر افرادی که در یک منطقه خاص زندگی می کنند تأثیر می گذارد: با رطوبت بالا یا آلودگی صنعتی. علامت معمولیآسیب شناسی - حملات خفگی، همراه با درد و خراش در گلو، سرفه، عطسه و مشکل در تنفس.

آسم ناشی از آلرژن هایی است که در هوا پخش می شوند:از و به مواد صنعتی؛ آلرژن های غذایی، باعث اسهال، قولنج، درد شکم می شود.

علت بیماری نیز حساسیت به قارچ، میکروب یا ویروس است. نشانه شروع آن سرماخوردگی است که به تدریج به برونشیت تبدیل می شود که به نوبه خود باعث مشکل در تنفس می شود. علت آسیب شناسی نیز کانون های عفونی است: پوسیدگی، سینوزیت، اوتیت میانی.

روند تشکیل یک واکنش آلرژیک پیچیده است: میکروارگانیسم هایی که برای مدت طولانی روی فرد تأثیر می گذارند بدیهی است که سلامتی را بدتر نمی کنند، اما بی سر و صدا شکل می گیرند. بیماری آلرژیکاز جمله شرایط پیش از آسم.

پیشگیری از آسیب شناسی شامل مصرف نه تنها است اقدامات فردی، بلکه عمومی است.اولین مورد سخت شدن است که به طور سیستماتیک انجام می شود، ترک سیگار، انجام ورزش، بهداشت منظم خانه (تهویه، تمیز کردن مرطوب و غیره). اقدامات عمومی شامل افزایش تعداد فضاهای سبز از جمله مناطق پارک و جداسازی مناطق صنعتی و مسکونی شهری است.

اگر وضعیت پیش از آسم خود را نشان دهد، لازم است فوراً درمان شروع شود و در هیچ موردی خوددرمانی نکنید.

پس از آسم برونش، شایع ترین کهیر است - راش در هر قسمت از بدن، یادآور عواقب تماس با گزنه به شکل تاول های کوچک خارش دار. چنین تظاهراتی با افزایش دما تا 39 درجه و ضعف عمومی همراه است.

طول مدت این بیماری از چند ساعت تا چند روز متغیر است.یک واکنش آلرژیک به رگ های خونی آسیب می رساند، نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد و در نتیجه به دلیل تورم، تاول ایجاد می کند.

سوزش و خارش آنقدر شدید است که بیماران می توانند پوست را تا زمانی که خونریزی کند خراش دهند و باعث عفونت شود.ایجاد تاول در اثر قرار گرفتن در معرض گرما و سرما در بدن ایجاد می شود (گرمایی و سرما بر این اساس از هم تشخیص داده می شوند). کهیر سرد) اشیاء فیزیکی (لباس و غیره که باعث کهیر فیزیکی می شود) و همچنین اختلال در عملکرد دستگاه گوارش (کهیر آنزیموپاتیک).

در ترکیب با کهیر، آنژیوادم یا ادم Quincke رخ می دهد - یک واکنش آلرژیک نوع سریع، که با موضعی شدن در ناحیه سر و گردن، به ویژه در صورت، ظاهر ناگهانی و توسعه سریع مشخص می شود.

ادم ضخیم شدن پوست است. اندازه آن از یک نخود تا یک سیب متفاوت است. هیچ خارش وجود ندارد این بیماری از 1 ساعت تا چند روز طول می کشد. ممکن است دوباره در همان مکان ظاهر شود.

ادم Quincke در معده، مری، لوزالمعده یا کبد نیز رخ می دهد که با ترشح و درد در ناحیه قاشق همراه است. خطرناک ترین مکان برای بروز آنژیوادم مغز، حنجره و ریشه زبان است. بیمار دچار مشکل تنفسی می شود و پوست مایل به آبی می شود. افزایش تدریجی علائم ممکن است.

درماتیت

یکی از انواع واکنش های آلرژیک، درماتیت است - یک آسیب شناسی که شبیه اگزما است و زمانی رخ می دهد که پوست با موادی که باعث ایجاد آلرژی تاخیری می شود، در تماس باشد.

آلرژن های قوی عبارتند از:

• دی تروکلروبنزن؛
• پلیمرهای مصنوعی؛
• رزین های فرمالدئید؛
• سقز;
• پلی وینیل کلرید و رزین های اپوکسی؛
• ursols;
• کروم؛
• فرمالین؛
• نیکل

همه این مواد هم در تولید و هم در زندگی روزمره رایج هستند. اغلب آنها باعث واکنش های آلرژیک در نمایندگان حرفه هایی می شوند که با آنها تماس دارند مواد شیمیایی. پیشگیری شامل سازماندهی پاکیزگی و نظم در تولید، استفاده از فناوری های پیشرفته ای است که آسیب مواد شیمیایی در تماس با انسان را به حداقل می رساند، بهداشت و غیره.

واکنش های آلرژیک در کودکان

در کودکان، واکنش های آلرژیک به دلایل مشابه و با علائم مشخصه مشابه در بزرگسالان رخ می دهد. از سنین پایین، علائم آلرژی غذایی تشخیص داده می شود - آنها از ماه های اول زندگی ظاهر می شوند.

حساسیت به محصولات با منشاء حیوانی مشاهده شد(، سخت پوستان)، منشا گیاهی (آجیل از همه نوع، گندم، بادام زمینی، سویا، مرکبات، توت فرنگی، توت فرنگی)، و همچنین عسل، شکلات، کاکائو، خاویار، غلات و غیره.

در سنین پایین بر شکل گیری واکنش های شدیدتر در سنین بالاتر تأثیر می گذارد. از آنجا که پروتئین های غذاییآلرژن‌های بالقوه هستند؛ محصولات حاوی آنها، به ویژه شیر گاو، بیشتر به واکنش کمک می‌کنند.

واکنش های آلرژیک در کودکان ناشی از غذا، متنوع هستند، زیرا می توانند در فرآیند آسیب شناسی نقش داشته باشند اندام های مختلفو سیستم ها شایع ترین تظاهرات بالینی است درماتیت آتوپیک - بثورات پوستیروی گونه ها، همراه خارش شدید. علائم در عرض 2-3 ماه ظاهر می شود. بثورات به تنه، آرنج و زانو گسترش می یابد.

کهیر حاد نیز مشخص است - تاول های خارش دار با اشکال و اندازه های مختلف.همراه با آن، آنژیوادم به صورت موضعی روی لب ها، پلک ها و گوش ها ظاهر می شود. شکست هایی نیز وجود دارد اندام های گوارشیهمراه با اسهال، تهوع، استفراغ و درد شکم. سیستم تنفسی در یک کودک به تنهایی تحت تأثیر قرار نمی گیرد، بلکه در ترکیب با آسیب شناسی دستگاه گوارش قرار می گیرد و به شکل کمتر رایج است. رینیت آلرژیکو آسم برونش علت واکنش افزایش حساسیت به تخم مرغ یا ماهی است.

بنابراین، واکنش های آلرژیک در بزرگسالان و کودکان متفاوت است. بر این اساس، پزشکان طبقه بندی های زیادی را ارائه می دهند که بر اساس زمان واکنش، اصل پاتوژنز و غیره است. شایع ترین بیماری های ماهیت آلرژیک عبارتند از شوک آنافیلاکتیک، کهیر، درماتیت یا آسم برونش.