Медицинский термин «патогенез» означает механизм развития заболевания. Оно является патологическим процессом в организме, которое несет в основном защитную функцию от болезнетворных агентов. В этой статье мы рассмотрим патогенез, формы и фазы воспаления на каждом этапе развития болезни.
Формы воспаления и их патогенез
При воздействии на организм неблагоприятных факторов, поражающих организм возникает защитная реакция, которая имеет различные проявления. Выделяют 3 формы воспаления, в зависимости от того как они развиваются.
Альтернативная форма воспаления - как она развивается? Обычно она возникает в паренхиматозных органах, таких как сердце, печень, почки. Основной характеристикой которого, есть:
- атрофические,
- некротические,
- дистрофические процессы.
Как развивается экссудативная форма воспаления?
Экссудативное воспаление характеризуется тем, что происходит выход белков, различных других клеток и кровеносной жидкости в ткани, а также осуществляется миграция лейкоцитов. В свою очередь эта форма воспаления делится на такие виды: гнойное, гнилостное, гангренозное, серозное, геморрагическое.
Гнойный экссудат в своем составе имеет большое количество белков, а также лейкоцитов. Именно из-за лейкоцитов он приобретает желтовато-зеленую раскраску, так как они отмирают.
Геморрагический экссудат состоит из эритроцитов, и небольшого количества лейкоцитов. Обычно он розоватого или красного цвета. При этом поражаются сосудистые стенки.
Гнилостный (гангренозный) экссудат происходит при воздействии на организм гнилостных бактерий, которые действуют разрушительно на ткань.
Основной характеристикой серозного воспаления, является выделение тканью, которая воспалена, жидкости желтого, или зеленого цвета. Если воспаление в брюшной части, то там может скапливаться обильное количество жидкости, около пары литров.
Как правило, при восстановлении ранее разрушенной ткани, происходит увеличение соединительной, но иногда случается так, что она возникает в больших количествах. И это имеет отношение к продуктивным процессам.
Продуктивная форма воспалительных заболеваний и их патогенез
Обычно продуктивная форма воспаления развивается при воспалении соединительных тканей. При нем наблюдается увеличение пораженного органа, в связи с выходом жидкостей, белков и лейкоцитов в ткани, а далее его уменьшение, так как происходит уплотнение ткани соединительной.
Но формы воспаления на этом не ограничиваются, ведь есть еще такое понятие как воспаление специфическое, которое возникает при определенном процессе. Например, туберкул- элемент воспаления при туберкулезе, узлы- при проказе. Вообще воспалительные процессы разнообразны, иногда проявляется одна форма, в другой раз другая, но в какой-то мере присутствуют все три формы.
Как развивается патогенез воспаления?
Патогенез воспаления обусловлен тремя фазами воспалительного процесса:
процесс альтерации – повреждение тканей;
сосудистая реакция в патогенезе воспаления – нарушение циркуляции в мельчайших сосудах с повышенной проницаемостью стенок, экссудативный процесс и лейкоцитарная эмиграция
процесс пролиферации – образование обновленных тканей.
Следовательно, при наличии всех трех компонентов можно считать процесс, происходящий в организме – воспалительным. В противном случае, при отсутствии даже одного из вышеперечисленных факторов – патогенез воспаления не развивается. Каждый из факторов имеет право на самостоятельное существование без участия в воспалении.
Патогенез и альтерация воспаления
Альтерация в переводе с латинского языка означает изменение. Процесс альтерации бывает первичным и вторичным.
Во время первичной альтерации происходят процессы и изменения в тканях под непосредственным воздействием болезнетворного агента. Изменения в патогенезе воспаления зависят от длительности и силы повреждений клеток, нервных окончаний, сосудистой системы, способностью организма сопротивляться патогенному фактору и других. Результатом гибели поврежденных клеток являются освобожденные биологически активные вещества, влияющие на протекание воспалительного процесса.
Процесс вторичной альтерации в тканях подразумевает изменения в структуре тканей и нарушении обменных процессов. Масштаб альтерации в патогенезе воспаления охватывает клеточное пространство и межклеточное вещество. Таким образом, развивается воспалительный процесс с дистрофическими явлениями.
Реакция со стороны сосудистой системы при воспалении
Второй фактор, обуславливающий патогенез воспаления – сосудистая реакция. Его проявления наблюдаются в мелких сосудах, таких как капилляры, артериолы, венулы. Реакция сосудов в патогенезе воспаления заключается в резком ограничении распространения патогенных агентов и нарушении обменных процессов. Таким образом, наступает дистрофия тканей и некротические проявления в них, а так же попадание жидких частей крови в ткани и лейкоцитарную эмиграцию. Лейкоциты, попавшие в зону воспаления, принимают участие в механизмах защиты, в частности в фагоцитозе, что приводит к повышению иммунитета. В результате создаются необходимые воспалительные барьеры.
Патогенез фазы пролиферации при воспалении
Этот процесс начинается в самом начале воспалительного процесса. Ткани начинают обновляться при первых нарушениях в клетках. Источниками пролиферации в патогенезе воспаления являются эмигрировавшие в ткани клетки лимфы и макрофаги. Стимулируют пролиферацию продукты альтерации ткани, то есть тканевые стимуляторы.
Фазы развития воспаления и их патогенез
Любой воспалительный процесс можно разделить на этапы. Принято различать 3 фазы воспаления. Эти фазы плавно переходят одна в другую, из-за этого не всегда можно определить четкие границы. Далее мы внимательно рассмотрим все фазы воспаления, и как они протекают.
Патогенез первой фазы воспаления
После поражения ткани наступает первая фаза воспаления. Она характеризуется тем, что проницаемость сосудов увеличивается и жидкость из сосудов, белки и другие тельца, направляются в пораженную зону, происходит экссудат. Также происходит эмиграция лейкоцитов, выход их из сосудов. При экссудате повышается давление, что изменяет в свою очередь кровообращение, нарушается гомеостаз. При попадании лейкоцитов в место поражения начинается процесс фагоцитоза. Вследствие всего этого процесса на первой фазе воспаления ухудшается приток крови.
Вторая фаза воспалительных заболеваний
Заканчиваясь, первая фаза перетекает во вторую, во время которой организм делает попытки избавиться от раздражителей. Изначально задача заключается в том, чтобы избавить организм от токсинов посредством улучшения кровообращения и притока к пораженному месту полезных веществ, ферментов противовоспалительных. Так как при воспалении увеличивается количество лейкоцитов, то это аномальное явление сохраняется в течение еще нескольких дней. Это является защитой организма, в некотором смысле мерой предосторожности.
Патогенез третьей фазы воспаления
Третья фаза воспаления также называется регенеративной фазой. В этот период организм направлен на процесс восстановления ткани. Так как само воспаление произошло из-за некоторого повреждения ткани, то на последнем этапе восполняется урон с помощью соединительной ткани.
Альтернативная классификация фаз воспаления
Но существует еще одна схема, по которой происходит воспалительный процесс. Она была предложена Мартином. По его мнению, фазы воспаления делятся не на три, а на пять фаз. Он считал, что первая фаза самая кратковременная и характерна повышенной проницаемостью сосудов. Она делится три субфазы.
- Первая субфаза (А), это фаза, во время которой увеличивается проницаемость, длится около двух минут.
- Субфаза вторая (В), это уплотнение, происходит отек.
- Последняя субфаза (С), характеризуется образованием гистамина, а также освобождением вещества брадикинина, и разрушением аминов, которые были созданы в субфазе.
Далее протекает вторая фаза воспаления, в которой проницаемость сосудов понижается, за счет увеличения жидкости. При этом начинается расщепление белков до аминокислот. Кровообращение начинает восстановительный процесс на 4 этапе, а на пятом полностью восстанавливаются все ткани.
Лекция 8. Воспаление
1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе
2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось
1. Современное учение о воспалении и макрофагальной системе
Воспаление – это комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезинхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами; эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла, объединяющего следующие виды кровеносных сосудов: артериолы, прекапилляры (прекапиллярные артериолы), капилляры, посткапилляры (посткапиллярные венулы), венулы.
2. Фазы воспаления
Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.
Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток на территории гистиона. При этом происходит выброс медиаторов воспаления плазменного и клеточного происхождения (гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др.). Особенно активно выделяются медиаторы воспаления: тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты (макрофаги).
Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации , которая протекает в 6 стадий:
– воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;
– повышение проницаемости сосудистой стенки;
– экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови;
– эмиграция клеток крови;
– фагоцитоз;
– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца.
Таким образом, во 2 и 3 фазах воспаления формируется клеточный инфильтрат и пролиферат из клеток гематогенного и гистиогенного (местного тканевого) происхождения.
К гематогенным клеткам в очаге воспаления относятся тромбоциты, эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, Т– и В-лимфоциты, плазмоциты (производные В-лимфоцитов) и макрофаги (СМФ) – производные моноцитов крови.
К клеткам СМФ (макрофагальной системы) отнесены: моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, звездчатые клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги легких, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки и красного костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги серозных полостей, макрофаги синовиальных оболочек суставов, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, эпителиоидные и гигантские клетки инфекционных и инвазионных гранулем и гранулем инородных тел.
Основная функция микрофагов (нейтрофилы и эозинофилы) и макрофагов (СМФ) – фагоцитоз патогенных агентов экзогенного и эндогенного происхождения. Кроме того, клетки гематогенного происхождения (тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) секретируют медиаторы воспаления, возбуждающие и поддерживающие воспалительную реакцию, иммуноглобулины (плазмоциты), выполняют регуляторные и киллерные функции (Т-лимфоциты).
В группу гистиогенных клеток входят камбиальные эпителиальные клетки слизистых оболочек, кожи, желез, паренхиматозных органов, лаброциты (тканевые базофилы, тучные клетки) и клетки собственно РЭС – адвентициальные и эндотелиальные клетки кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, фибробласты, фиброциты и ретикулярные клетки.
В очаге воспаления за счет размножения камбиальных эпителиальных клеток восстанавливается паренхима органа или ткани, лаброциты секретируют, как и гематогенные клетки, медиаторы воспаления, адвентициальные клетки дифференцируются в фибробласты и фиброциты, синтезирующие основное вещество, эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, эндотелиальные клетки участвуют в регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, ретикулярные клетки синтезируют ретикулярные (аргирофильные) волокна и восстанавливают ретикулярную строму органов иммунной системы.
Таким образом, поврежденная паренхима органов и тканей в воспалительном очаге восстанавливается за счет камбиальных эпителиальных клеток, функция же РЭС заключается в восстановлении соединительно-тканной и ретикулярной стромы органов и тканей, регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла.
Известно, что воспаление представляет собой комплекс процессов, которые относят к таким основным тканевым и сосудистым изменениям, как альтерация, т. е. повреждение ткани, экссудация, объединяющая в себе комплекс сосудисто-тканевых изменений, выражающихся в нарушении проницаемости сосудистой стенки с выходом кровяных элементов и экссудата за пределы стенки и пролиферация – размножение местных тканевых элементов.
Пусковым механизмом начала воспалительного процесса является альтерация, или повреждение, ткани. За повреждением следуют явления экссудации и пролиферации.
Соотношения между собой процессов экссудации, альтерации и пролиферации могут быть различными. В зависимости от этих соотношений может строиться классификация воспалительных процессов.
Альтерация, т. е. повреждение ткани, может быть выражена в различной степени – от едва заметных до грубых разрушений и распада ткани. Процессы альтерации, связанные с повреждением ткани, касаются всех органов и тканей организма. Иногда изменения могут достигать значительных размеров. В других случаях они могут ограничиваться небольшими процессами, которые можно определить только под микроскопом.
Морфологически альтерация представляет собой дистрофии всех видов и некрозы. Альтерация может быть в виде белковой, жировой, гиалиново-капельной и других дистрофий паренхимы органов. В строме органов могут возникать процессы в виде мукоидного, фибриноидного набухания, глыбчатого распада клеток и выявления аргирофильного белка колластромина. Можно находить и участки фибриноидных изменений, вплоть до фибриноидного некроза. Как видно, целый ряд процессов как в клетках паренхимы, так и в клетках соединительной ткани в сосудистой системе имеет место при альтерации.
К альтеративным изменениям в центральной нервной системе относятся лизис тигроидного вещества клеток, пикноз, распад ядер и цитоплазмы.
В слизистых оболочках к явлениям альтерации относятся такие процессы, как десквамация, или отторжение клеток эпителия от своей основы. Иногда этот процесс приобретает значительные размеры, обнажая мембрану оболочки. Слизистые железы под влиянием раздражителя начинают усиленно выделять слизь. Просветы желез и выводные протоки заполняются слизью и расширяются, к слизи примешивается слущенный эпителий. Особенно интенсивно протекает воспаление слизистых желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Слизистые при воспалении покрыты большим количеством слизи, иногда с примесью гноя.
Альтерация определяет фактор повреждения ткани в виде некроза, дистрофий, десквамации и др. Если эти процессы протекают без гиперемии, экссудации и явлений пролиферации, то они не относятся к воспалению. При отсутствии одного из слагаемых воспалительного процесса мы не можем относить его к воспалению.
В самом воспалении при распаде клеточных элементов из них выделяется целый ряд химических веществ, которые изменяют реакцию среды, влияют на стенку сосудов и на развитие пролиферативных процессов. При распаде клеток выделяются гистамин, серотонин. Это продукты распада нуклеиновых кислот. Они повышают сосудисто-тканевую реакцию в очаге воспаления, способствуют эмиграции лейкоцитов, стимулируют пролиферацию. Продукты распада определяют дальнейший ход развития и степень воспалительных процессов.
За альтеративными изменениями возникают явления со стороны сосудистой системы в виде экссудации и эмиграции. В дальнейшем развиваются процессы пролиферации.
Экссудация в широком понимании этого процесса представляет собой сосудистую реакцию, возникающую при повреждении тканей. Нарушение сопровождается повышением сосудисто-тканевой проницаемости и выходом из просвета сосудов в периваскулярное пространство экссудата и клеточных элементов крови. Мигрируют нейтрофильные лейкоциты, эритроциты и другие клетки. Нарушение тока крово– и лимфообращения является одним из самых ярких морфологических признаков воспаления.
Изменение сосудов начинается с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий и артериол, капилляров, которое в дальнейшем сменяется расширением всей сосудистой зоны в очаге воспаления. Возникает воспалительная гиперемия, которая обусловливает целый ряд клинических проявлений воспаления, например повышение температуры, покраснение воспаленного участка.
При воспалении лимфатических сосудов происходит вначале ускорение лимфотока, затем замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами. Иногда в лимфатических сосудах возникает лимфотромбоз. Этот процесс сочетается с процессами расстройства кровообращения в виде замедления движения тока крови, расширения стенок сосудов и развития воспалительной гиперемии. Степень воспалительной гиперемии зависит от строения органа, степени нарушения указанных процессов, а также состояния органов кровообращения. В таких органах, как роговица и клапаны сердца, где капилляры в норме отсутствуют, при развитии воспаления преобладают явления альтерации, затем по мере развития процесса в этих органах происходит распад ткани и врастание сосудов из соседних участков, которые включаются в воспалительную реакцию.
При исследовании ткани из воспаленного участка под электронным микроскопом отмечается эмиграция лейкоцитов, которая происходит между эндотелиальными клетками капилляров. Большинство лейкоцитов, мигрирующих через стенки сосуда, являются нейтрофильными лейкоцитами, особенно сегментоядерные лимфоциты, моноциты, реже – эозинофилы. При значительных повреждениях эндотелиальных клеток мигрируют эритроциты и кровяные пластинки. Мигрирующие клетки принимают участие в фагоцитозе.
При воспалении, именно при феномене экссудации, происходит выпот экссудата, который состоит из жидких частей и клеточных элементов. Характер экссудата в каждом случае неоднороден. В одних случаях преобладает жидкая составная часть плазмы, в других – присоединяется процесс эмиграции клеточных элементов.
Экссудаты отличаются не только по содержанию белка, но и по клеточному составу. В одних случаях преобладают нейтрофильные клетки, в других – мононуклеарные (моноциты) и другие; кроме того, присоединяются клетки, отторгающиеся от слизистых оболочек и других покровов.
Пролиферация рассматривается с явлениями альтерации и экссудации. Основными клеточными элементами, участвующими в процессах пролиферации, являются местные клетки РЭС. К ним относятся ретикулярные клетки, гистиоциты, эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, тучные фибробласты, фиброциты и все мезенхимальные клетки, относимые к системе соединительной ткани. Эти клетки размножаются, количественно увеличиваются и составляют основную массу клеточных элементов при воспалении.
3. Номенклатура воспалений. Классификация
Название воспалений определяется греческим, реже – латинским наименованием пораженного органа и окончанием – ит (лат. itis). Например: бронхит (bronchitis), спленит (splenitis), гастрит (gastritis). Из этого правила существуют исключения. Например, сохранившееся со времен древней медицины воспаление легких – пневмония. Воспаление собственной оболочки или капсулы органа обозначают приставкой пери– (греч. «около»): перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, перигепатит – воспаление капсулы печени. При воспалении соединительно-тканной клетчатки, окружающей орган, употребляют приставку пара– (греч. «вблизи»): параметрит и др. Для указания на воспаление внутренней оболочки используют приставку эндо– (греч. «внутри»): эндокардит, эндометрит. О локализации воспалительного процесса в среднем слое полостных органов говорит приставка мезо-: мезоаортит.
Для полной характеристики воспаления рекомендуют указывать форму его течения и вид, например острый катаральный гастрит и т. д. Патологические и пролиферативные изменения в органе, протекающие без экссудативных явлений, нельзя считать воспалением, и их обозначают добавлением к греческому названию органа окончания – оз (нефроз, лимфаденоз), а разрастание в органе волокнистой соединительной ткани – термином фиброз (лат. fibra).
Классификация воспалений основана на выраженности одного их трех основных компонентов воспалительного процесса (альтерации, экссудации, пролиферации). Поэтому воспаление делят на три типа: альтеративный, экссудативный, пролиферативный. В свою очередь каждый из этих типов подразделяют на виды и формы в зависимости от их особенностей. Аьтеративный тип воспаления подразделяют по течению на острую и хроническую форму, экссудативный тип – по виду и локализации экссудата, пролиферативный тип – по обширности процесса (диффузная и очаговая форма).
Схема классификации воспалений
Воспаление
Из книги История медицины: конспект лекций автора Е. В. БачилоЛЕКЦИЯ № 1. Вводная лекция. Медицинская символика различных времен и народов История медицины – это наука о развитии, совершенствовании медицинских знаний, медицинской деятельности разных народов мира на протяжении всей истории человечества, которая находится в
Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна КолесниковаЛЕКЦИЯ № 5. Воспаление Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.По этиологии различают 2 группы воспалений:1) банальные;2) специфические.Специфическим является воспаление, которое
Из книги Общая хирургия: конспект лекций автора Павел Николаевич МишинькинЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные
Из книги Гомеопатия для врачей общей практики автора А. А. КрыловЛЕКЦИЯ № 24. Острые гнойно-воспалительные заболевания серозных полостей. Острое воспаление брюшины – перитонит 1. Перитонит – общие вопросы этиологии и анатомо-физиологические особенности брюшины Перитонит представляет собой воспаление брюшины с отделением
Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард КёллерВоспаление Воспалительные процессы различной локализации и степени тяжести, острые и хронические, постоянно встречаются в практике врачей разных специальностей. С патофизиологических позиций под воспалением понимают сложную местную сосудисто-тканевую
Из книги Жизнь без простуды автора Сергей Александрович НикитинВоспаление вен Флебит Если своевременно начать лечение воспаления вен при помощи Arnica и Hamamelis, то почти всегда можно добиться излечения. Эти средства уже
Из книги 100%-ное зрение. Лечение, восстановление, профилактика автора Светлана Валерьевна ДубровскаяВоспаление В первый период болезни, когда лихорадка показывает нервное возбуждение: при большом жаре, жгучей, сухой коже, быстром и очень полном пульсе, большой жажде, сильном тумане в голове, боли и тугости в затылке и задней части головы, разбитости, бессонницы, унынии:
Из книги Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов автора Г. П. ДемкинВоспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Параллельно с терапией можно использовать следующие народные средства. Поскольку дурман
Из книги Рак, лейкемия и другие, считающиеся неизлечимыми, заболевания, которые лечатся естественными средствами автора Рудольф БройсЛекция 8. Воспаление 1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе 2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось 3. Номенклатура воспалений. Классификация 1. Современное учение о воспалении и
Из книги Целебная перекись водорода автора Николай Иванович ДаниковЛекция 9. Экссудативное воспаление 1. Определение, характеристика и классификация 2. Виды и формы воспаления. Преобладают сосудистые изменения, выражающиеся в воспалительной гиперемии и выхождении из сосудов составных частей крови. Альтеративные и пролиферативные
Из книги Лечение болезней глаз + курс лечебной гимнастики автора Сергей Павлович КашинЛекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление 1. Определение, причины, классификация и характеристика 2. Морфологические изменения органов при альтеративном и пролиферативном воспалении, клеточный состав при пролиферативном воспалении 3. Специфическое
Из книги Тайная мудрость человеческого организма автора Александр Соломонович ЗалмановВоспаление вен При воспалении вен делаются холодные уксусные компрессы. Хорошо также действуют и глиняные компрессы с уксусной водой. Можно рекомендовать также творожные компрессы, которые делаются 2–3 раза в день. Через 3–4 дня боль проходит. Однако в этом случае, как и
Из книги Целебный яблочный уксус автора Николай Илларионович ДаниковВоспаление горла (воспаление гортани) Боль горла вызывается воспалением носоглотки и часто сопровождает простуду и грипп. Воспалиться могут также аденоиды и миндалевидные железы.При простуде пациент начинает жаловаться на боли, раздражение и воспаление горла,
Из книги автораВоспаление век Воспалительный процесс локализуется в области верхнего или нижнего века при блефаритах. Кроме того, он может быть осложнением инфекционных глазных заболеваний. Поскольку дурман считается ядовитым растением, перед его применением следует посоветоваться
Из книги автораВоспаление Классическая формула воспаления - боль, краснота, жар, припухлость, нарушение функций (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Может ли сохранить свой смысл в наши дни это столетиями известное определение? Есть много оснований, заставляющих патофизиологов провозглашать
Из книги автораГорла воспаление (воспаление гортани) - Полоскание, приготовленное на семенах пажитника, с добавлением яблочного уксуса, очень полезно при простуде. Готовится оно так: 2 ст. ложки семян заливают 1 л холодной воды и кипятят в течение получаса на медленном огне. Затем отвар
Третье веко у кошки, или как его ещё называют в научной среде – конъюнктива, является ни чем иным как наитончайшей слизистой оболочкой, покрывающей всю поверхность глаза и внутреннюю сторону века. У кошек этот орган имеет складчатую структур и расположен рядом с внутренними уголками глаз.
Так для каких целей в кошачьем организме присутствует эта слизистая? О чём владельцу может сообщить изменение её цвета, размера или фактуры?
Этот орган играет очень важную роль для нормального функционирования кошачьего зрения. При открытом глазе третье веко незаметно. Однако, стоит только питомцу моргнуть, либо наклонить голову вниз, как конъюнктива распрямляется и закрывает всю поверхность глаза.
Её действие чем-то напоминает действие автомобильных дворников, очищая глазное яблоко и распределяя слёзы по всей его поверхности. Кроме того, сама слёзная жидкость практически на треть вырабатывается третьим веком.
Выпадение третьего века
Если вы заметили у своего питомца третье веко в момент бодрствования животного, то стоит записаться на приём к ветеринару. Дело в том что как только конъюнктива увеличивается в размерах, она не справляется с возложенными на неё организмом функциями защиты и увлажнения глаза.
На самом деле, как таковое выпадение третьего века у кошки не является заболеванием.
Это явление – симптом большого количества других патологий: конъюнкитвиты, заражение грибком, инфекции, вирусы, травма глаза, воздействие раздражающих веществ, аллергия и т.п.
Для того чтобы устранить воспаление третьего века у кошек лечение понадобится тому заболеванию, которое вызвало этот симптом .
Чем скорее будет совершено обращение к специалисту, тем более эффективным и качественным будет диагностика и, как следствие, лечение.
Аденома третьего века.
Аденома это не что иное, как доброкачественная опухоль не больше фасолины. При этом образование со временем может увеличиваться в размерах, выпирая из-под века. Имеет розово-красный цвет. Причины его появления очень обширны. Такое заболевание может развиться на фоне гормональных нарушений, травмы глаза, разнообразных инфекций.
Замечено, что некоторые породы кошек страдают аденомой третьего века гораздо чаще. В первую очередь это , и .
При этом заболевании несчастное животное не может полностью закрыть глаз, в следствии чего повышается вероятность развития инфекционных заболеваний и травматизма. Практически всегда при таком заболевании воспаляется третье веко, из глаза начинают появляться обильные гнойные выделения, нередко повышается температура. В самых запущенных случаях животное начинает отказываться от еды и ведёт себя весьма агрессивно.
Лечение аденомы третьего века возможно только хирургическим путём, то есть посредством удаления образования. После операции обычно назначается поддерживающая состояние здоровья животного терапия.
Иногда при этом заболевании приходится проводить полное удаление конъюнктивы.
Однако, прежде чем решиться на подобный шаг проконсультируйтесь в разных клиниках, так как последствия для здоровья животного будут не самые радужные.
Пролапс
Это заболевание третьего века у кошек очень часто путают с его выпадением. Однако, в этом случае конъюнктива выглядит вполне нормально. Гладкая оболочка голубоватого или сероватого цвета покрывает поверхность глаза даже в период бодрствования животного.
Подобно выпадению третьего века пролапс не является самостоятельным заболеванием, а является симптомом различных заболеваний. Для того чтобы его снять нужно определить первопричину и после её устранения пролапс исчезнет.
В любом случае, если вы заметили проблемы с глазом у вашего питомца не стоит заниматься самостоятельным лечением и приобретать глазные капли без консультации специалиста.
Порой препараты продающиеся в зоологических аптеках способны временно облегчить страдания, но не устранять причину. После такого курса к врачу всё равно придётся пойти, а драгоценное время может быть упущено.
Патологическая анатомия.
Воспаление (часть 3).
Продуктивное (пролиферативное воспаление). При этом воспалении преобладает фаза пролиферации.
Причины разнообразны - те же биологические, физические и химические факторы, что и при других типах воспаления. Одним из основных условий возникновения пролиферативного воспаления является устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, способность персистировать в тканях. Повреждающие факторы могут быть представлены сами по себе инертными веществами кристаллической природы, частицами дерева, которые попадают, чаще всего при травмах, при вдыхании внутрь организма. Они плоо поддаются уборке, так как практически нерастворимы в воде. С другой стороны биологические повреждающие факторы могут обладать защитными системами, свойствами - например, капсулами, не поддающимся разрушению (микобактерии туберкулеза). Защиту могут обеспечивать и модные ферменты патогенности которыми обладают возбудители (гемолитический стрептококк, токсины которого весьма успешно разрушают защитные клетки организма, сохраняя себе жизнь). Может сложиться ситуация, когда организм проитв каких-то факторов обладает несовершенный защитой (при слабом иммунно ответе). Это слабый иммунный ответ может быть запрограмирован природой в процессе эволюции либо это какие-либо генетические ошибки кодирования системы определяющих иммунный ответ (так называемая система HLA). Если у человека преобладают анитела главного комплекса гистосовместимости HLA относящиеся к классу Д, то часто не некоторых возбудителей развивается недостаточный, слабый иммунный ответ).
Особенности пролиферативного воспаления.
1. Хроническое волнообразное течение.
2. Локалзиация преимущественно в соединительных тканях и в тканях, клетки которых сохранили способность к пролиферации - это эпителий кожи, кишки. В морфологическом плане наиболее характерной особенностью является образование грануляционной ткаи. Грануляционная тань - это молодая, незрелая, растущация соединительная ткань. Ее существование определяется классическими биологическими свойствами. Рост и функция ткани - процессы антагонистические. Если ткань хорошо функционирует, то она плохо растет, и наоборот.
В состав грануляционной ткани входях обязательные и необязательные элементы. К обязательным относятся сосуды, которые обеспечивают трофику, мкрофаги - главная задача которых - уборка, расчистка места повреждения, и основные строители - клетки соединительной ткани - фибробласты. Сосуды растут перпендикулярно месту повреждения (это капилляры), и образуют своеобразные коленца. Коленца слегка выступают на поверхность. Пространство между сосудистыми коленцами заполнено основным веществом соединительной ткани, которое вырабатывается фибробластами.
Макроскопическая характеристика. Грануляционная ткань красная, с блестящей зернистой поверхностью и легко кровоточит. Основное вещество полупрозрачное, поэтому сквозь него просвечивают наполненные кровью капилляры - поэтому ткань красная. Ткань ернистая так как коленца приподнимают основное вещество. Кровоточит ткаь потому, что является механически непрочной, малейшая травма, наложение повязки может привести к повреждению эпителия коленец и кровь может выходить из этих мелких сосудов - появляютс якапльки крови.
Марофаги расчищают место повреждения, со временем их количество уменьшается. По мере заполнения дефектов количество сосудов тоже уменьшается, а оставшиеся будут дифференцироваться в артериолы и венуля. Фибробласты, которые вырабатывали основное вещество, приступают к синтезу коллагена. Они превращаются в фиброциты и тоже исчезают. То есть количество всех обязательных компонентов уменьшается, а увеличиваетсяк оличество коллагена. На месте дефекта формируется соединительнотканый рубец, то есть ткань созревает.
Разновидности продуктивного воспаления:
1. Межуточное или интерстициальное.
2. Гранулематозное.
4. Гипертрофические разрастания.
Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов. Иметот диффузный характер. Может встречаться в интерстиции легих, миокарда, печени, почек. Исход такого воспаления - диффузный склероз. При этом орган может деформироваться, например в исходе хронических гепатитов формируется цирроз печени. В почках - нефросклероз. Если деформация в почках, легких резко выражена то говорят о циррозе почек, легкого. Функция органов при диффузных склерозах резко ухудшается. Это хроническая сердечная недостаточность, печеночная, почечная недостаточность.
Гранулематозное воспаление - это очаговое продуктивное воспаление, при котором ткань образует очаги из клеток, способных к фагоцитозу. Такие очаги получили нзвание гранулем. Гранулематозное воспаление встречается при заболеваниях человека очень часто: при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях - при запылении легких различными минеральными и др веществами.
мароскопическая картина. Гранулема имеет небольшие размеры, ее диаметр 1-2 мм, то есть она едва различима невооруженным глазом.
Микроскопическое строение гранулемы завист от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов является моноцит (клетка костномозгового происхождения). Моноцит в очагах поражения дифференцируется в макрофаг, который может трансформироваться в эпителиоидную клетку, она, в свою очередь, может трансформироваться в гигантскую многоядерную клетку. Различают 2 типа многоядерных клеток:
1. Гигантская клетка инородных тел. В ней многочисленные ядра лежат бессистемно.
2. Гигантская многоядерная клетка Пирогова - Лангханса.
Многочисленные ядра лежат частоколом у клеточной мембраны, образуя своеобразную подковку. Все эти клетки сохраняют способность к фагоцитозу в разной степени, она по мере трансформации утрачивается. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса обычно происходит под действием стимулов иммунной природы.
Исход таких гранулем чаще всего рубцевание. Рубец образуется маленький, но поскольку заболевание протекает хронически, как ревматизм, например, с каждой новой атакой количество рубцов возрастает, отсюда повышается степень склероза, с каждой атакой все больше нарушается функция (например, сократительная способность миокарда). В редких случаях гранулемы могут подвергается некрозу. Некроз обозначает неблагоприятное течение заболевания.
Гипертрофические разрастания - это полипы и кондилломы. Эти образования возникают при хроническом воспалении, в котором участвуют соединительная ткань и эпителий. Полипы наиболее часто образуются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондилломы - на коже, вблизи отверстий - анального, половых путей. И те и другие очень похожи на опухоль, но к ним не относятся, хотя трансформация полипов и кондилом в опухоль сначала доброкачественную, затем в злокачественную может быть. Отличаются гипертрофические образования от опухоелй наличием воспалительной инфильтрации в их строме. Гипертрофические образования удаляют хирургическим путем, важно лечение основного заболевания.
Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и коорый развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.
Особенности специфического воспаления:
хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.
Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.
Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.
В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.
Склонность специфических гранулем к некрозу.
Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия, попав в организм способная там долго персистировать
в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.
Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявленим будет образование специфических туберкулезных граунелм. Макроскопическая картина: гранулема имет диаметр 1-2 мм (“просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова - Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.
Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы - небольшой очажок некроза.
Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:
1. Милиарные.
2. Крупные (все, что крупнее милиарных).
Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными, экуссудативными. Из крупных очагов - различают: 1. Ацинозный. Макроскопически он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов. Может быть также продуктивным, альтеративным. 2. Казеозный очаг - по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4. Сегментарный. 5. Долевой очаги.
Эти очаги экссудативные.
Исходы - рубцевание, реже некроз. У экссудитвных очагов - инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости - каверны.
Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифились первичный сифилис - воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты - язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.
Вторичный сифилис - протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, которые характеризуются высыпаниями на коже - экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, котоыре беследной, без рубцеваия исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.
Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания - третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы - гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с бльшим количеством сосудов и клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация - повсеместно - кишечник, кости и др. Исход гумм - рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе - межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте - сифилитический аортит (в восходящий части дуги аорты). Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски - разрушение эластического каркаса аорты. Исход - локальное расширение - аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.
Сравнительная характеристика гуммы и эпителиоидного бугорка (то есть туберкулеза и сифилиса).
|
Морфологические элементы |
эпителиоидный бугорок |
сифилитическая гумма |
|
казеозный |
клеевидный |
|
|
эпителиоидные клетки | ||
|
гигантские клетки Пирогова-Лангханса | ||
|
лимфоциты |
преобладают Т-лимфоциты |
преобладают В-лимфоциты |
|
макрофаги | ||
|
фибробласты | ||
актиномикоз - заболевание, вызываемое лучистыми грибами актиномицетами, которые в различных органах образуют скопления - друзы. Макроскопическая картина - видны опухолевидные плотные очаги, напоминающие пчелиные соты. Микроскопическая картина - в центре очага находится друза актиномицета, вокруг нее - грануляционная ткань, рубцовая, соединительная ткань. Исходы. При хроническом течении может развиться вторичный амилоидоз, образование свищей, разъедание сосудов.
Воспаление
Воспаление – типический патологический процесс, сложившийся в ходе эволюции как защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающих факторов (флагогенные факторы).
Данный патологический процесс характеризуется формированием в поврежденном участке комплекса функционально-структурных, сосудисто-тканевых изменений, которые в конечном итоге направлены на устранение поврежденного объекта и восстановление (или замещения) поврежденных тканей.
1. Воспаление – типический патологический процесс (общие механизмы в не зависимости от органа, обнаружим комплекс, который связан с повреждением и параллельный комплекс защитно-приспособительный, этот процесс сформировался в ходе эволюции как защитная реакция). Биологический смысл – защита целого организма от его поврежденной части.
Но существуют негативные реакции – негативное отражение на органе, и его влияние на весь организм.
2. Практически все экзогенные факторы могут вызвать воспалительный процесс. Но также м б и эндогенные причины воспаления – асептический воспалительный процесс (инфаркт миокарда, ишемия, некроз, панкреатит, нарушение водно-электролитного обмена, образование камней в желчном пузыре и почках, в какой-то степени язвенная болезнь).
3. В очаге воспаления мы можем обнаружить различные структурно-функциональные изменения.
4. Все это приводит к выздоровлению или чаще всего замещению.
Представление о воспаление.
Теории воспаления
178 год до н э – Гален и Цельс. Сформулировали признаки воспаления: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa.
1850 Вирхов клеточная теория воспаления. Нарушается структура и функция клеток. Но ошибся в том, что считал, будто это связанно с нарушением питанием. Сейчас нас волнует нарушение функции клеточных мембран
1880 ученик Вирхова Понгейн сосудистая теория воспаления. Сейчас – это нарушение системы микроциркуляции.
1890 Мечников. Биологическая теория воспаления. Получил нобелевскую премию. Открыл и описал явления. В очаге воспаления активируются фагоцитарные реакции.
Он определил, что главным условиям является активация костного мозга, далее активация лейкопоэза.
Он изучал воспаление у различных видов живых существ, определил, что оно совершенствуется.
Шаде 1923 Физико-химическая теория воспаления. Чем больше будет выражены изменения Т, рН, давления, водного обмена и т д тем более неблагоприятным будет воспаление для больного.
1950-1960 Менкин . Биохимическая теория воспаления. Медиаторы воспаления – это основное звено патогенеза воспаления. Снижение количества или активности цитокинов в очаге воспаления.
Чернух возглавлял институт патофизиологии воспаления. Ввел понятие функциональный элемент – специфические клетки (для органа или ткани) элементы соединительной ткани (клетки, волокна, основное в-во ГАГ), система микроциркуляции (гемо- и лимфо)структуры невной ткани (волокна, синапсы), физиологически активные вещества. Медиаторы – повышается концентрация физиологических регуляторов и они становятся медиаторами, т е факторами патологии.
Альперн; Флори и Поликарп.
В развитии воспаления мы обращаем внимание на гистологические стадии развития воспалительного процесса.
1. Альтерация – повреждение, изменение
2. Образование или активация медиаторов воспаления, изменения микроциркуляции.
3. Экссудация, миграция (выход форменных элементов), фагоцитоз
4. Пролиферация (кардиосклероз, цирроз печени – пат процесс, но иногда и защитные механизмы)
Все эти признаки д б обнаружены, иначе это может быть другой процесс, например дистрофия
Альтерация может иметь две стадии развития:
1. Первичная альтерация. Зависит от силы, длительности действия агента.
2. Вторичная альтерация = биохимическая альтерация. Первичный фактор подействовал в очаге формируется изменение состояние основного в-ва, обменных нарушений и физико-химических процессов. Далее м б 2 варианта развития: летальная (для клеток, необратимые изменения клеточной мембраны), сублетальное (изменение функций клеточной мембраны, но после восстановление и продолжение работы клеток).
Нарушение обмена в-в в очаге воспаления (белкового, липидного, углеводного) связано со степенью развития альтерации
Лизосомальный фермент – освобождается из нейтрофилов или могут выделятся из этих клеток.
Липолитеческие, аминолитеческие ферменты, повышается уровень ферментов, кот активируют гликолиз (это связано с локальной гипоксией), не полное окисление липидов, появление кет тел (ацитон, кетомаслянные тела), изменение кислотно-основного состояние.
Локальное повышение температуры (калер), связано с прямой активацией липинов, «пожар обмена», дыхательный коэффициент снижается.
Формируются физико-химические изменения – закисление среды, гиперосмия - повышение концентрации, повышение осмотического давления. гиперонкия – повышение онкотического давления. Чем больше распада белков – больше онкотическое давления. В целом повышение коллоидное, осмотического и онкотического давления является В очаге воспаления основ фактором, необходима их коррекция. Чем больше будет сдвиг в кислую сторону – это будет влиять на процессе пролиферации.
Медиаторы воспаления
Это не новые в-ва, а те физиологические в-ва, которые превращаются в факторы патологии:
1. Клеточные медиаторы воспаления (освобождаются или продуцируются клетками)
Лизосомальные ферменты – стартовая площадка, влияют на обменные процессы, на физико-химические процессы. На первом этапе обнаруживают увеличение кол-ва нейтрофилов
Лизосомальные ферменты влияют на базальную мембрану и повышение проницаемости сосудистой стенки. Могут влиять на гемостаз, активировать процессы свертываемости крови
хемоатрактанты – активируют выход клеток из сосудов и ткани и активируют фагоцитоз
Лизосомальные ферменты активируют образование других медиаторов воспаления
2. Гистамин – место образования тучные клетки, дегрануляция тучных клеток и активируется выход гистамина связан с изменением физико-химических параметров. Лизосомальные ферменты, фиксация иммуноглобулинов на тучных клетках и активация гистомина.
В активации имеют значение простагландины и неферментные катионовые белки.
Эффект от антигистаминных препаратов.
Нарушения связи с гистамином: Влияние на проницаемости сосуд стенки (проницаемость баз мем увел, сокращает эндотелиальные клетки). Сосудорасширяющий эффект на артериолы, капилляры, венулы. Воздействие на плазменные = гуморальные медиаторы воспаления Зуд, жжение, болевой синдром (долер = dolor)3. Серотонир – в тромбоцитах
Активирует свертывание крови (адгезия, агрегация тромбоцитов) Повышает проницаемость стенок капилляров Сужение диаметра отводящих венул (венозные гиперэмии)4. Продуцирующиеся подвижными клетками лимфоцитами – лимфокины. Открыто более 30 видов
Ингибируют процесс миграции макро- и микрофагов Обладает свойствами активации Свойства хемоатрактантовлимфокин=цитокины
Открыты : фактор роста, фактор некроза опухолей, интерфероны (эффекты гистамина и серотонина)
Могут стимулировать синтез простагландинов, пролиферативные процессы, пролиферация соединительно-тканным компонентам, могут формировать развитие лихорадки
Регуляция иммунного процесса – аллергические реакции.
5. Лейкокины
Образуются под воздействием лизосомальных ферментов из белков, место образования печень. Маркер – продуцирование белков острой фазы: бета (чаще с) реактивный белок, антитрипсин, амилоидные белки, гаптоглобин, фибриноген.
6. Катехоламины … и ацетинхолин (расширение артериол, активация фагоцитоза, активация медиаторов воспаления)
Выделяют клеточные модуляторы воспаления
Модуляторы сами по себе могут влиять на воспаление, влиять на образование медиаторов и степень их действие.
Классический вариант – простагландины, образуются всеми клетками за исключением эритроциты (происходит на уровне мембран клетки) активируют их физико-химические изменения.
Фосфолипаза А 2 активируется, которая мобилизует полиненасыщенные кислоты (арахидоновая кислота), образование эндоперикисей:
1. Простагландин – при воздействии циклооксигиназы
2. Липоксигеназа – лейкотриены
По эффекту воздействия они где-то похожи. Нарушение проницаемости сосудистой стенки, способствуют фагоцитозу.
7. Циклический нуклеотид – выполняют функцию внутриклеточных месенжеров (посредников). ц- аденилат циклазная система и цГМФ (противовоспалительный эффект, синтез гистамина усиливается в тучных клетках). Это как бы биологическая программа самозатухания воспалительного процесса, это зависит от соотношения цАМФ и цГМФ. Их тоже можно отнести к модуляторам воспаления.
Гуморальные или плазменные медиаторы воспаления
1. Карикринкининовая система крови. В норме эти факторы могут влиять на сосудистою стенку. При гиперактивации – система переходит в состояние медиаторов воспаления. Ведущий фактор системы брадикинин.