هسته دمی یک هسته عدسی شکل است. آسیب به جسم مخطط (هسته دمی)

اساس،یا زیر قشری، هستهنشان دهنده ساختارها پیش مغزکه عبارتند از: هسته دمی، پوتامن، گلوبوس پالیدوس و هسته ساب تالاموس. آنها در زیر قرار دارند.

توسعه و ساختار سلولیهسته دمی و پوتامن یکسان هستند، بنابراین آنها به عنوان یک سازند منفرد - مخطط در نظر گرفته می شوند. عقده های قاعده ای دارای اتصالات آوران و وابران متعدد با قشر مغز، دیانسفالون و مغز میانی، سیستم لیمبیک و مخچه هستند. در این راستا، آنها در تنظیم فعالیت حرکتی و به ویژه حرکات آهسته یا کرم مانند شرکت می کنند. نمونه ای از این اعمال حرکتی راه رفتن آهسته، گام برداشتن از روی موانع و غیره است.

آزمایشات با تخریب جسم مخطط آن را ثابت کرد نقش مهمدر سازماندهی رفتار حیوانات

گلوبوس پالیدوس مرکز واکنش های حرکتی پیچیده است و در تضمین توزیع مناسب نقش دارد تون عضلانی.

گلوبوس پالیدوس وظایف خود را به طور غیر مستقیم از طریق تشکیلات - هسته قرمز و ماده سیاه انجام می دهد.

گلوبوس پالیدوس نیز با سازند مشبک ارتباط دارد. پیچیده را فراهم می کند واکنش های حرکتیبدن و برخی واکنش های خودمختار. تحریک گلوبوس پالیدوس باعث فعال شدن مرکز گرسنگی و رفتار خوردن می شود. تخریب گلوبوس پالیدوس به ایجاد خواب آلودگی و مشکل در ایجاد رفلکس های شرطی جدید کمک می کند.

هنگامی که گانگلیون های پایه در حیوانات و انسان ها آسیب می بینند، انواع واکنش های حرکتی کنترل نشده ممکن است رخ دهد.

به طور کلی، عقده های پایه نه تنها در تنظیم فعالیت حرکتی بدن، بلکه تعدادی از عملکردهای رویشی.

عقده های قاعده ای و ساختار آنها

هسته های زیر قشری (پایه ای).رجوع شود تشکیلات زیر قشری، که منشا مشترکی با نیمکره های مغزی دارند و در داخل آنها قرار دارند ماده سفید، بین لوب های فرونتال و دی انسفالون. این شامل هسته دمیو پوسته، با یک نام مشترک متحد شده است "بدن مخطط"چون خوشه سلول های عصبی، تشکیل ماده خاکستری، با لایه هایی از ماده سفید متناوب می شود. با هم توپ رنگ پریدهتشکیل می دهند سیستم استریوپالیدال هسته های زیر قشری.سیستم استریوپالیدال همچنین شامل حصار، هسته ساب تالاموس (زیر لوله ای) و ماده سیاه است (شکل 1).

برنج. 1. عقده های پایه مغز و ارتباط آنها با سایر سیستم ها: الف - آناتومی عقده های پایه; ب - اتصالات عقده های قاعده ای با سیستم های قشر نخاعی و مخچه ای که حرکات را کنترل می کنند.

سیستم استریوپالیدال رابط بین قشر و ساقه مغز است. مسیرهای آوران و وابران به این سیستم نزدیک می شوند.

از نظر عملکردی، عقده های قاعده ای یک روبنا بر روی هسته های قرمز مغز میانی هستند و لحن پلاستیکی ایجاد می کنند، یعنی. توانایی نگه داشتن یک ژست ذاتی یا آموخته شده برای مدت طولانی، به عنوان مثال، ژست یک گربه که از موش محافظت می کند، یا نگه داشتن یک ژست طولانی مدت توسط بالرینی که نوعی گام را انجام می دهد. هنگامی که قشر مغز برداشته می شود، "سفتی مومی" مشاهده می شود که بیانی از تون پلاستیکی بدون تأثیر تنظیمی قشر مغز است. حیوانی که از قشر مغز محروم است برای مدت طولانی در یک موقعیت منجمد می شود.

هسته های زیر قشری اجرای حرکات آهسته، کلیشه ای و حساب شده را تضمین می کنند و مراکز عقده های قاعده ای تنظیم برنامه های حرکتی ذاتی و اکتسابی و همچنین تنظیم تون عضلانی را فراهم می کنند.

اختلال در ساختارهای مختلف هسته های زیر قشری با تغییرات حرکتی و تونیک متعدد همراه است. بنابراین، در نوزادان، بلوغ ناقص عقده های پایه منجر به حرکات خمشی تشنجی شدید می شود. با توسعه این ساختارها، نرمی و حرکات حساب شده ظاهر می شود.

یکی از وظایف اصلی عقده های پایه در اجرای کنترل حرکتی، کنترل کلیشه های پیچیده فعالیت حرکتی است (به عنوان مثال، نوشتن حروف الفبا). هنگامی که آسیب شدیدی به عقده های پایه، قشر مغز وارد می شود نیمکره های مغزینمی تواند فراهم کند نگهداری عادیاین کلیشه پیچیده در عوض، بازتولید آنچه قبلاً نوشته شده است دشوار می شود، گویی برای اولین بار باید نوشتن را یاد بگیرید. نمونه‌هایی از کلیشه‌های دیگر که توسط عقده‌های قاعده‌ای ارائه می‌شوند عبارتند از: بریدن کاغذ با قیچی، میخ زدن، کندن با بیل، کنترل حرکات چشم و صدا، و سایر حرکات خوب تمرین شده.

هسته دمینقش مهمی در کنترل آگاهانه (شناختی) فعالیت حرکتی دارد. بیشتر اعمال حرکتی ما در نتیجه تفکر و مقایسه آنها با اطلاعات موجود در حافظه ایجاد می شود.

اختلال عملکرد هسته دمی با ایجاد هیپرکینزی مانند واکنش های غیرارادی صورت، لرزش، آتتوز، کره (انقباض اندام ها، تنه، مانند یک رقص ناهماهنگ)، بیش فعالی حرکتی به شکل حرکت بی هدف از مکانی به مکان دیگر همراه است. .

هسته دمی در گفتار و اعمال حرکتی شرکت می کند. بنابراین، هنگامی که قسمت قدامی هسته دمی مختل می شود، گفتار مختل می شود، در چرخاندن سر و چشم ها به سمت صدا مشکل ایجاد می شود و آسیب به قسمت خلفی هسته دمی با از دست دادن همراه است. واژگان، نزول کردن حافظه کوتاه مدت، قطع تنفس ارادی، تاخیر در تکلم.

تحریک جسم مخططدر یک حیوان منجر به شروع خواب می شود. این اثر با این واقعیت توضیح داده می شود که جسم مخطط باعث مهار تأثیرات فعال کننده هسته های غیر اختصاصی تالاموس بر روی قشر می شود. جسم مخطط تعدادی از عملکردهای خودمختار را تنظیم می کند: واکنش های عروقی، متابولیسم، تولید گرما و انتشار گرما.

توپ رنگ پریدهاعمال پیچیده موتور را تنظیم می کند. هنگامی که تحریک می شود، انقباض عضلات اندام مشاهده می شود. آسیب به گلوبوس پالیدوس باعث ظاهری ماسک مانند صورت، لرزش سر و اندام ها، یکنواختی گفتار و اختلال در حرکات ترکیبی دست ها و پاها هنگام راه رفتن می شود.

با مشارکت گلوبوس پالیدوس، تنظیم جهت گیری و رفلکس های دفاعی انجام می شود. اگر گلوبوس پالیدوس مختل شود، واکنش های غذایی تغییر می کند، به عنوان مثال، موش از غذا امتناع می کند. این با از دست دادن ارتباط بین گلوبوس پالیدوس و هیپوتالاموس توضیح داده می شود. در گربه ها و موش ها مشاهده می شود ناپدید شدن کاملرفلکس های تهیه غذا پس از تخریب دو طرفه گلوبوس پالیدوس.

پوسته

توپ رنگ پریده

در ضخامت ماده سفید هر نیمکره مغزی تجمعاتی از ماده خاکستری وجود دارد که به طور جداگانه هسته های خوابیده را تشکیل می دهند (شکل 7). این هسته‌ها نزدیک‌تر به قاعده مغز قرار دارند و به آنها پایه (زیر قشری، مرکزی) می‌گویند. این موارد عبارتند از: 1) راه راهبدن، که در مهره داران پایین تر، توده غالب نیمکره ها را تشکیل می دهد. 2) حصار; 3) آمیگدال.

بیایید ساختار جسم مخطط (corpus striatum) را در نظر بگیریم که در بخش هایی از مغز مانند نوارهای متناوب ماده خاکستری و سفید به نظر می رسد. بیشتر به صورت وسط و جلو عبارت است از: الف) هسته دمی، در کنار و بالاتر از تالاموس قرار دارد و توسط زانوی کپسول داخلی از آن جدا می شود. هسته دارای سر است که در لوب فرونتال قرار دارد و به سمت شاخ قدامی بیرون زده است بطن جانبیو مجاور ماده سوراخ دار قدامی. بدنه هسته دمی در زیر لوب جداری قرار دارد و قسمت مرکزی بطن جانبی را در سمت جانبی محدود می کند. دم هسته در تشکیل سقف شاخ تحتانی بطن جانبی شرکت می کند و به آمیگدال می رسد که در قسمت های قدامی لوب تمپورال (خلفی به ماده سوراخ شده قدامی) قرار دارد. ب) عدسی شکلهسته در کنار هسته دمی قرار دارد. لایه ای از ماده سفید - کپسول داخلی- هسته عدسی را از هسته دمی و از تالاموس جدا می کند.

سطح زیرین قسمت قدامی هسته عدسی شکل مجاور ماده سوراخ دار قدامی است و به هسته دمی متصل است. قسمت داخلی هسته عدسی در یک بخش افقی از مغز باریک می شود و به سمت زانوی کپسول داخلی که در مرز تالاموس و سر هسته دمی قرار دارد، زاویه دارد. سطح جانبی محدب هسته عدسی رو به قاعده لوب منزوی نیمکره مغز است.

شکل 7. بخش پیشانی مغز در سطح اجسام ماستوئید.

1 – شبکه مشیمیه بطن جانبی (قسمت مرکزی)، 2 – تالاموس، 3 – کپسول داخلی، 4 – کورتکس اینسولار، 5 – حصار، 6 – آمیگدال، 7 – دستگاه بینایی، 8 – بدن ماستوئید، 9 – گلوبوس پالیدوس، 10 - پوتامن، 11 - فورنیکس، 12 - هسته دمی، 13 - جسم پینه ای.

در قسمت جلویی مغز، هسته عدسی شکل نیز به شکل مثلث است که راس آن رو به ضلع داخلی و قاعده آن به سمت جانبی است (شکل 7). دو لایه عمودی موازی از ماده سفید، هسته عدسی را به سه قسمت تقسیم می کند. تیره تر بیشتر در طرفین قرار دارد پوسته، داخلی تر است " توپ رنگ پریده"، متشکل از دو صفحه: داخلی و جانبی. هسته دمی و پوتامن متعلق به سازندهای فیلوژنتیکی جدیدتر هستند، در حالی که گلوبوس پالیدوس متعلق به سازندهای قدیمی تر است. هسته های جسم مخطط سیستم استریوپالیدال را تشکیل می دهند که به نوبه خود متعلق به سیستم خارج هرمی است که در کنترل حرکات و تنظیم تون عضلانی نقش دارد (شکل).

شکل 8. بخش افقی مغز. عقده های پایه.

1-قشر مغز (شنل)، 2-جنس کورپوس پینه، 3-شاخ قدامی بطن جانبی، 4-کپسول داخلی، 5-کپسول خارجی، 6-حصار، 7-خارجی ترین کپسول، 8-پوتامن، 9- گلوبوس پالیدوس، بطن 10-III، 11-شاخ خلفی بطن جانبی، 12-سل نوری، 13-ماده قشری (پوست) اینسولا، 14-سر

باریک به صورت عمودی قرار گرفته است حصار، که در ماده سفید نیمکره در کنار پوسته قرار دارد، توسط کپسول بیرونی از پوسته و توسط بیرونی ترین کپسول از قشر منزوی جدا می شود.

هسته دمی و پوتامن اتصالات نزولی را عمدتاً از قشر خارج هرمی از طریق فاسیکلوس ساب کالوسال دریافت می کنند. سایر زمینه های قشر مغز نیز ارسال می کنند تعداد زیادی ازآکسون ها به هسته دمی و پوتامن.

قسمت اصلی آکسون های هسته دمی و پوتامن به گلوبوس پالیدوس و از اینجا به تالاموس و فقط از آن به حوزه های حسی می رود. در نتیجه، بین این تشکیلات وجود دارد دور باطلاتصالات هسته دمی و پوتامن همچنین با ساختارهایی که خارج از این دایره قرار دارند، پیوندهای عملکردی دارند: با ماده سیاه، هسته قرمز، بدن لوئیس (هسته زیر تالاموس)، هسته دهلیزی، مخچه، سلول های گاما نخاع.

فراوانی و ماهیت اتصالات بین هسته دمی و پوتامن نشان دهنده مشارکت آنها در فرآیندهای یکپارچه، سازماندهی و تنظیم حرکات و تنظیم کار اندام های رویشی است.

هسته های داخلی تالاموس ارتباط مستقیمی با هسته دمی دارند که در واکنش نورون های آن که 4-2 میلی ثانیه پس از تحریک تالاموس رخ می دهد، مشهود است. واکنش نورون ها در هسته دمی ناشی از تحریکات پوستی، محرک های نور و صدا است.

با کمبود دوپامین در هسته دمی (به عنوان مثال، با اختلال عملکرد جسم سیاه)، گلوبوس پالیدوس مهار شده و سیستم های ساقه نخاعی را فعال می کند، که منجر به اختلالات حرکتیبه شکل سفتی عضلانی

هسته دمی و گلوبوس پالیدوس در فرآیندهای یکپارچه ای مانند فعالیت رفلکس شرطی شرکت می کنند. فعالیت بدنی. این با تحریک هسته دمی، پوتامن و گلوبوس پالیدوس، تخریب و با ثبت فعالیت الکتریکی تشخیص داده می شود.

تحریک مستقیم برخی از مناطق هسته دمی باعث چرخش سر در جهت مخالف نیمکره تحریک شده می شود و حیوان شروع به حرکت در یک دایره می کند، یعنی. یک واکنش به اصطلاح گردش خون رخ می دهد.

در انسان، تحریک هسته دم در حین عمل جراحی مغز و اعصاب، تماس گفتاری با بیمار را مختل می کند: اگر بیمار چیزی بگوید، ساکت می شود و پس از توقف تحریک، یادش نمی آید که او را خطاب قرار داده اند. در موارد آسیب مغزی با تحریک سر هسته دمی، بیماران دچار فراموشی رتروآنتروگراد، قدامی، رتروآنتروگراد می شوند.

تحریک هسته دمی می تواند به طور کامل از درک تحریکات دردناک، بینایی، شنوایی و غیره جلوگیری کند. تحریک ناحیه شکمی هسته دمی کاهش می یابد و ناحیه پشتی ترشح بزاق را افزایش می دهد.

در صورت آسیب به هسته دمی، اختلالات قابل توجهی بالاتر است فعالیت عصبی، مشکل در جهت یابی در فضا، اختلال حافظه، رشد کندتر بدن. پس از آسیب دو طرفه به هسته دمی، رفلکس های شرطی برای مدت طولانی ناپدید می شوند، توسعه رفلکس های جدید دشوار می شود. رفتار کلیبا رکود، اینرسی و دشواری تعویض مشخص می شود. هنگام تأثیر بر هسته دمی، علاوه بر اختلالات فعالیت عصبی بالاتر، اختلالات حرکتی نیز مشاهده می شود. بسیاری از نویسندگان خاطرنشان می کنند که در حیوانات مختلف، با آسیب دو طرفه به جسم مخطط، میل غیرقابل کنترلی برای حرکت به جلو ظاهر می شود و با آسیب یک طرفه، حرکات مانژ رخ می دهد.

پوسته با مشارکت در سازماندهی رفتار خوردن مشخص می شود: جستجوی غذا، جهت گیری غذا، جذب غذا و هضم تعدادی از اختلالات تغذیه ای پوست و اندام های داخلی هنگامی که عملکرد پوسته مختل می شود. تحریک پوسته منجر به تغییر در تنفس و ترشح بزاق می شود.

همانطور که قبلا ذکر شد، تحریک هسته دمی رفلکس شرطی را در تمام مراحل اجرای آن مهار می کند. در عین حال، تحریک هسته دمی مانع از انقراض رفلکس شرطی می شود، یعنی. توسعه مهار؛ حیوان درک محیط جدید را متوقف می کند. با توجه به اینکه تحریک هسته دمی منجر به مهار رفلکس شرطی می شود، می توان انتظار داشت که تخریب هسته دمی باعث تسهیل فعالیت رفلکس شرطی شود. اما مشخص شد که تخریب هسته دمی نیز منجر به مهار فعالیت رفلکس شرطی می شود. ظاهراً عملکرد هسته دمی صرفاً بازدارنده نیست، بلکه شامل همبستگی و ادغام فرآیندها است. حافظه دسترسی تصادفی. این نیز با این واقعیت تایید می شود که بر روی نورون های هسته دمی اطلاعات متفاوتی وجود دارد سیستم های حسیاز آنجایی که بیشتر این نورون ها چند حسی هستند.

توپ رنگ پریدهدارای نورون های گلژی نوع 1 عمدتاً بزرگ است. اتصالات بین گلوبوس پالیدوس و تالاموس، پوتامن، هسته دمی، مغز میانی، هیپوتالاموس و سیستم حسی تنی نشان دهنده مشارکت آن در سازماندهی اشکال ساده و پیچیده رفتار است.

تحریک گلوبوس پالیدوس با کمک الکترودهای کاشته شده باعث انقباض ماهیچه های اندام، فعال یا مهار نورون های حرکتی گاما نخاع می شود.

تحریک گلوبوس پالیدوس، بر خلاف تحریک هسته دمی، باعث مهار نمی شود، اما یک واکنش جهت گیری، حرکات اندام ها را تحریک می کند. رفتار خوردن(بوییدن، جویدن، بلعیدن و غیره).

آسیب به گلوبوس پالیدوس در افراد باعث هیپومیمی، ظاهر نقاب مانند صورت، لرزش سر و اندام ها می شود (و این لرزش در حالت استراحت، خواب از بین می رود و با حرکات تشدید می شود) و یکنواختی گفتار. هنگامی که گلوبوس پالیدوس آسیب می بیند، میوکلونوس رخ می دهد - انقباض سریع عضلانی. گروه های جداگانهیا ماهیچه های جداگانه بازوها، پشت، صورت.

در اولین ساعات پس از آسیب به گلوبوس پالیدوس در آزمایش حاد روی حیوانات، فعالیت حرکتی به شدت کاهش یافت، حرکات با عدم هماهنگی مشخص شد، وجود ناهماهنگی ناقص، حرکات ناقص مشاهده شد و هنگام نشستن حالت افتادگی وجود داشت. با شروع حرکت، حیوان برای مدت طولانی نمی توانست متوقف شود. در فرد مبتلا به اختلال عملکرد گلوبوس پالیدوس، شروع حرکات دشوار، کمکی و نیروی محرکه جتهنگام ایستادن، حرکات دوستانه بازوها هنگام راه رفتن مختل می شود و علامتی از رانش ظاهر می شود: آماده سازی طولانیبه حرکت، سپس حرکت سریع و توقف. چنین چرخه هایی در بیماران بارها تکرار می شود.

حصار حاوی نورون های چند شکلی است انواع متفاوت. در درجه اول با قشر مغز ارتباط برقرار می کند.

محلی سازی عمیق و اندازه کوچک حصار مشکلات خاصی را برای مطالعه فیزیولوژیکی آن ایجاد می کند. این هسته مانند یک نوار باریک از ماده خاکستری است که در زیر قشر مغز در عمق ماده سفید قرار دارد.

تحریک حصار باعث واکنش نشانگر، چرخاندن سر در جهت تحریک، جویدن، بلع و گاهی اوقات استفراغ می شود. تحریک از حصار، رفلکس شرطی شده به نور را مهار می کند و تأثیر کمی بر آن دارد رفلکس شرطیبه صدا تحریک حصار در هنگام غذا خوردن، روند خوردن غذا را مهار می کند.

مشخص است که ضخامت حصار نیمکره چپ در انسان تا حدودی بیشتر از سمت راست است. هنگامی که حصار نیمکره راست آسیب می بیند، اختلال گفتار مشاهده می شود.

بنابراین، عقده های پایه مغز مراکز یکپارچه برای سازماندهی مهارت های حرکتی، احساسات و فعالیت عصبی بالاتر هستند و هر یک از این عملکردها را می توان با فعال شدن تشکیلات منفرد عقده های پایه تقویت یا مهار کرد.

آمیگدالدر ماده سفید لوب تمپورال نیمکره، تقریباً 1.5-2 سانتی متر عقب تر از قطب تمپورال قرار دارد. آمیگدال (corpus amygdoloideum)، آمیگدال ساختار زیر قشری سیستم لیمبیک است که در اعماق لوب تمپورال مغز قرار دارد. نورون های آمیگدال از نظر شکل، عملکرد و فرآیندهای عصبی شیمیایی در آنها متنوع هستند. عملکردهای آمیگدال با ارائه رفتار دفاعی، واکنش های خودکار، حرکتی، احساسی و انگیزه رفتار رفلکس شرطی مرتبط است.

فعالیت الکتریکیلوزه ها با دامنه های مختلف و نوسانات فرکانس متفاوت مشخص می شوند. ریتم پس زمینه می تواند با ریتم تنفس و انقباضات قلب مرتبط باشد.

لوزه ها با بسیاری از هسته های خود به تحریکات بینایی، شنوایی، بینایی، بویایی، پوستی واکنش نشان می دهند و همه این تحریکات باعث تغییر در فعالیت هر یک از هسته های آمیگدال می شوند. هسته های آمیگدال چند حسی هستند. واکنش هسته به محرک های خارجی، به عنوان یک قاعده، تا 85 میلی ثانیه طول می کشد، یعنی. به طور قابل توجهی کمتر از واکنش به تحریک مشابه نئوکورتکس است.

نورون ها فعالیت خود به خودی مشخصی دارند که می تواند با تحریک حسی تقویت یا مهار شود. بسیاری از نورون ها چندوجهی و چندحسی هستند و همزمان با ریتم تتا آتش می گیرند.

تحریک هسته های آمیگدال برجسته ایجاد می کند اثر پاراسمپاتیکدر مورد فعالیت قلبی عروقی، سیستم های تنفسی، منجر به کاهش (به ندرت افزایش) می شود فشار خون، کاهش ضربان قلب، اختلال در هدایت تحریک از طریق سیستم هدایت قلب، بروز آریتمی و اکستراسیستول. که در آن تون عروقیممکن است تغییر نکند

کند شدن ریتم انقباضات قلب هنگام قرار گرفتن در معرض لوزه ها با طولانی مدت مشخص می شود. دوره نهفتهو دارد اثر ماندنی

تحریک هسته لوزه ها باعث تضعیف تنفس و گاهی اوقات واکنش سرفه می شود.

با فعال شدن مصنوعی آمیگدال، واکنش های بوییدن، لیسیدن، جویدن، بلع، ترشح بزاق و تغییر در پریستالسیس ظاهر می شود. روده کوچک، و اثرات با بزرگ رخ می دهد دوره نهفته(تا 30-45 ثانیه پس از تحریک). تحریک لوزه ها در برابر پس زمینه انقباضات فعال معده یا روده، این انقباضات را مهار می کند.

اثرات مختلف تحریک لوزه ها به دلیل ارتباط آنها با هیپوتالاموس است که عملکرد اندام های داخلی را تنظیم می کند.

آسیب به آمیگدال در حیوانات کاهش می یابد آموزش کافیخود مختار سیستم عصبیبه سازماندهی و اجرا واکنش های رفتاری، منجر به بیش از حد جنسی، از بین رفتن ترس، آرامش، ناتوانی در خشم و پرخاشگری می شود. حیوانات ساده لوح می شوند. به عنوان مثال، میمون هایی با آمیگدال آسیب دیده به آرامی به افعی نزدیک می شوند که قبلا باعث وحشت و پرواز آنها شده بود. ظاهراً اگر لوزه ها آسیب ببینند، برخی از ویژگی های مادرزادی از بین می روند رفلکس های بی قید و شرط، درک خاطره خطر.

ماده سفید نیمکره شامل کپسول و الیاف داخلی است که جهت های متفاوتی دارند. انواع الیاف زیر را باید متمایز کرد: 1) الیافی که از طریق کمیسورهای آن به نیمکره دیگر مغز عبور می کنند (corpus callosum، قدامی، fornix commissure) و به سمت قشر و عقده های قاعده ای طرف دیگر حرکت می کنند. الیاف کمسیورال) 2) سیستم های الیافی که نواحی قشر و مراکز زیر قشری را در نیمی از مغز به هم متصل می کند. انجمنی) 3) فیبرهایی که از نیمکره مغز به قسمت های زیرین آن، به نخاع و در جهت مخالف این سازندها می روند. الیاف طرح ریزی).

بخش بعدی تلانسفالنجسم پینه ای است که توسط الیاف کمسیورال تشکیل شده است که هر دو نیمکره را به هم متصل می کنند. سطح فوقانی آزاد جسم پینه، رو به شکاف طولی مغز، با صفحه نازکی از ماده خاکستری پوشیده شده است. بخش میانیجسم پینه ای - آن است تنه- در جلو به سمت پایین خم می شود و تشکیل می شود زانوجسم پینه ای، که با نازک شدن، تبدیل به منقار، به سمت پایین ادامه می یابد صفحه پایانه (مرز).قسمت خلفی ضخیم شده جسم پینه ای آزادانه به شکل یک برآمدگی ختم می شود. الیاف جسم پینه ای درخشندگی آن را در هر نیمکره مغز تشکیل می دهند. الیاف جنسی جسم پینه ای قشر را به هم متصل می کنند لوب های پیشانینیمکره راست و چپ. الیاف ساقه مغز ماده خاکستری لوب جداری و تمپورال را به هم متصل می کند. غلتک حاوی فیبرهایی است که قشر لوب های پس سری را به هم متصل می کند. نواحی لوب های فرونتال، جداری و پس سری هر نیمکره توسط شیاری به همین نام از جسم پینه ای جدا می شود.

لطفا توجه داشته باشید که در زیر جسم پینه اییک صفحه نازک سفید وجود دارد - طاق، متشکل از دو طناب قوسی است که در قسمت میانی آن توسط یک شکاف عرضی قوس به هم متصل شده اند (شکل). بدنه طاق که به تدریج در قسمت قدامی از جسم پینه دور می شود، به سمت جلو و پایین خم می شود و تا ستون طاق ادامه می یابد. قسمت پایینهر ستون فورنیکس ابتدا به صفحه انتهایی نزدیک می‌شود و سپس ستون‌های فونیکس به طرف‌های جانبی منحرف می‌شوند و به سمت پایین و عقب هدایت می‌شوند و به اجسام ماستوئید ختم می‌شوند.

بین crura fornix در پشت و صفحه پایانه در جلو یک عرضی وجود دارد کمیسور قدامی (سفید).، که همراه با جسم پینه ای، هر دو نیمکره مغز را به هم متصل می کند.

در عقب، بدن فورنیکس به سمت دمگل مسطح فورنیکس ادامه می‌یابد که با سطح زیرین جسم پینه‌ای جوش می‌خورد. crus of fornix به تدریج به سمت جانبی و به سمت پایین حرکت می کند، از جسم پینه ای جدا می شود، حتی متراکم تر می شود و از یک طرف با هیپوکامپ ترکیب می شود و فیمبریای هیپوکامپ را تشکیل می دهد. سمت آزاد فیمبریا، رو به حفره شاخ تحتانی بطن جانبی، به قلاب ختم می شود و لوب تمپورال تلانسفالن را با دی انسفالون متصل می کند.

ناحیه ای که از بالا و جلو توسط جسم پینه ای محدود شده است، از پایین توسط منقار، صفحه انتهایی و شکاف قدامی آن، در پشت توسط crus of fornix محدود شده است، از هر طرف توسط یک صفحه نازک که به صورت ساژیتال واقع شده است - سپتوم شفاف اشغال شده است. بین رکوردها پارتیشن شفافیک حفره ساژیتال باریک به همین نام وجود دارد که شامل مایع شفاف. lamina pellucidum دیواره داخلی شاخ قدامی بطن جانبی است.

بیایید به ساختار نگاه کنیم کپسول داخلی(اینترنت کپسولا) - صفحه ای ضخیم و زاویه دار از ماده سفید که از طرف جانبی توسط هسته عدسی شکل و در سمت داخلی توسط سر هسته دمی (در جلو) و تالاموس (پشت) محدود شده است. کپسول داخلی توسط الیاف برآمده تشکیل می شود که قشر مغز را با سایر قسمت های سیستم عصبی مرکزی متصل می کند. الیاف مسیرهای صعودی که در جهات مختلف به قشر مغز منحرف می شوند، تشکیل می شوند. تاج تابناکبه سمت پایین، الیاف مسیرهای نزولی کپسول داخلی به شکل دسته های فشرده به سمت ساقه مغز میانی هدایت می شوند.

شکل 9. فورنیکس و هیپوکامپ.

1 – جسم پینه ای، 2 – هسته فونیکس، 3 – crus of fornix، 4 – فرورفتگی قدامی، 5 – ستون فارنیکس، 6 – بدن ماستوئید، 7 – فیمبریای هیپوکامپ، 8 – uncus، 9 – دندانه دار شکنج، 10 - شکنج پاراهیپوکامپ، 11 - ساقه هیپوکامپ، 12 - هیپوکامپ، 13 - بطن جانبی (باز)، 14 - خار پرنده، 15 - فورنیکس کمیسور.

لطفا توجه داشته باشید که حفره های نیمکره های مغزی هستند بطن های جانبی(I و II)، واقع در ضخامت ماده سفید زیر جسم پینه ای (شکل 11). هر بطن دارای چهار قسمت است: شاخ قدامیدر لوب فرونتال قرار دارد، قسمت مرکزی در لوب جداری است. شاخ خلفی- در اکسیپیتال شاخ پایین- V لوب تمپورال. بوق جلوهر دو بطن از یک به دو صفحه مجاور یک سپتوم شفاف جدا می شوند. قسمت مرکزی بطن جانبی از بالا در اطراف تالاموس خم می شود، یک قوس تشکیل می دهد و از عقب به شاخ خلفی و به سمت پایین به شاخ تحتانی عبور می کند. دیواره داخلی شاخ تحتانی است هیپوکامپ(بخشی از قشر باستانی)، مربوط به یک شیار عمیق به همین نام در سطح داخلی نیمکره. فیمبریا به صورت داخلی در امتداد هیپوکامپ امتداد می یابد، که ادامه crus of fornix است (شکل). بر دیوار داخلی شاخ خلفیبیرون زدگی بطن جانبی مغز وجود دارد - هیپوکامپ، مربوط به شیار کلکارین در سطح داخلی نیمکره است. شبکه مشیمیه به قسمت مرکزی و شاخ تحتانی بطن جانبی پیش می رود که از طریق سوراخ بین بطنی به شبکه مشیمیه متصل می شود. بطن III.

شکل 10. برآمدگی بطن ها روی سطح مخ.

1-لوب پیشانی، 2- شیار مرکزی، 3-بطن جانبی، 4-لوب پس سری، 5-شاخ خلفی بطن جانبی، بطن 6-IV، 7-قنات مغزی، بطن 8-III، 9-بخش مرکزی بطن جانبی، 10 - شاخ تحتانی بطن جانبی، 11 - شاخ قدامی بطن جانبی.

شکل 11. بخش پیشانی مغز در سطح قسمت مرکزی بطن های جانبی.

1 - قسمت مرکزی بطن جانبی ، 2 - شبکه کوروئید بطن جانبی ، 3 - شریان پرز قدامی ، 4 - داخلی ورید مغزی 5-فورنیکس، 6-جسم پینه ای، 7-پایه عروقی بطن سوم، 8-شیمیه شبکه بطن سوم، 9-بطن سوم، 10-تالاموس، 11-صفحه چسبیده، 12-ورید تالاموستریاتال، 13-دمی هسته.

آسیب به هسته دمی و پوتامن نیز باعث می شود تخلفات شدیدحرکات، اما بر خلاف پارکینسونیسم، هایپرکینزی های مختلف در اینجا به منصه ظهور می رسند. این جنبش های خشونت آمیز دارند شخصیت پراکنده، اما گاهی اوقات فقط در یک گروه عضلانی بیان می شود.

زمانی که سلول های کوچک هسته های سیستم مخطط آسیب ببینند، هیپرکینزیس کورئیک ایجاد می شود. در پس زمینه کاهش تون عضلانی، انقباضات سریع و نامنظم در قسمت های مختلف بدن ظاهر می شود. آنها فراگیر، غیر کلیشه ای هستند و صحت حرکات ارادی را نقض می کنند. بنابراین بیمار نمی تواند راه برود، بنشیند و موارد شدیدحتی دراز کشیدن در رختخواب از ویژگی های آن می توان به گریمس و زدن زبان اشاره کرد. حرکات ارادی، هرگونه تحریک و هیجان باعث تشدید انقباضات کوریک می شود. در طول خواب، هایپرکینز متوقف می شود. هنگامی که رفلکس زانو برانگیخته می شود، علامت گوردون II ظاهر می شود - تاخیر در مرحله کشش پا.

آتتوز نوعی هیپرکینزی است که زمانی رخ می دهد که سلول های بزرگ و کوچک جسم مخطط آسیب ببینند. بر خلاف کورئیک، هیپرکینزیس آتتوتیک با حرکات تونیک آهسته، عمدتاً در قسمت های انتهایی اندام ها مشخص می شود. این حرکات آهسته کرم مانند به ویژه در دست رایج است. انگشتان خم و راست می شوند و پیچیده ترین و غیر طبیعی ترین حالت ها را می گیرند. ماهیت هیپرکینزیس آتتوتیک با درجه و تنوع کشش عضلانی تونیک تعیین می شود. فشار خون تونیک شدید با افت فشار خون جایگزین می شود و دومی دوباره به فشار خون بالا تبدیل می شود. چنین تغییری در لحن، اسپاسم متحرک نامیده می شود.

هایپرکینزیس آتتوتیک اغلب به تمام بدن گسترش می یابد و پس از آن بیمار نه می تواند بنشیند و نه می تواند بی حرکت دراز بکشد. ماهیچه های صورت نیز اغلب در آهسته ترین و عجیب ترین حرکات خشن غرق می شوند. گفتار با فریاد تار، نامفهوم می شود. احساسات، تحریکات خارجی و حرکات ارادی باعث افزایش آتتوز می شود. دلیلی وجود دارد که فرض کنیم محلی سازی شناخته شده در جسم مخطط وجود دارد. بنابراین، با آسیب به قسمت دهانی جسم مخطط، هیپرکینزیس آتتوتیک در ناحیه انتهای سر بدن (حرکات صورت، گفتار و جویدن) مشاهده می شود.

هنگامی که قسمت میانی تحت تأثیر قرار می گیرد، هایپرکینز عمدتاً در بازوها و بالاتنه ظاهر می شود. آسیب به ناحیه دمی باعث حرکات شدید در پاها می شود.

اسپاسم پیچشیاساساً آتتوز تنه وجود دارد، زیرا وقوع آن نیز بر اساس تنش عضلانی تونیک است. در نتیجه انقباض تونیک عضلات، حرکات پیچیده عجیب و غریب بدن رخ می دهد، بیش از حد کشش، قوس شدن و پیچ خوردگی آن. هنگام دراز کشیدن، اسپاسم معمولاً متوقف می شود و در هنگام نشستن، ایستادن و به ویژه هنگام راه رفتن به شدت خود را نشان می دهد.

تیک یک انقباض سریع و کلیشه ای گروه های عضلانی خاص است. بیشتر اوقات، تیک تیک بر روی عضلات صورت و گردن تأثیر می گذارد و کمتر بر روی عضلات تأثیر می گذارد کمربند شانه ایو دست ها برای مدتی بیمار می تواند حرکات تیک مانند را مهار کند. دلایلی وجود دارد که تیک را یک تثبیت پاتولوژیک حرکات ارادی بدانیم.

در عین حال، در تعدادی از موارد ظاهر تیک بدون شک منعکس کننده است آسیب محدوددر ناحیه پوتامن یا دم. مجاورت توپوگرافی سیستم مخطط با کپسول داخلیباعث ایجاد ضایعات ترکیبی می شود که از نظر بالینی خود را به صورت ترکیبی از فلج اسپاستیک با آتتوز نشان می دهد.

با ضایعات یک طرفه مخطط، یک همی سندرم مربوطه در نیمه مخالف بدن ظاهر می شود. موارد فوق فقط یک توصیف شماتیک از سندرم های اصلی آسیب به سیستم استریوپالیدال است که به دور از فرسودگی کل تنوع تصویر بالینی آسیب آن است.

سخنرانی 4.

بازال گانگلیا

عقده های قاعده ای مجموعه ای از سه شکل جفتی هستند که در پایه نیمکره های مغز قرار دارند: گلوبوس پالیدوس (پالیدوم)، جسم مخطط (استریاتوم) و کلاستروم. گلوبوس پالیدوس از بخش های بیرونی و داخلی تشکیل شده است. جسم مخطط با هسته دمی (n. caudatus) و پوتامن (پوتامن) نشان داده می شود. حصار بین پوسته و قشر منزوی قرار دارد. عقده‌های قاعده‌ای در وحدتی غیرقابل تفکیک با ماده سیاه دیانسفالون و مغز میانی و هسته زیر تالاموس عمل می‌کنند. همه این تشکیلات مراکز حرکتی زیر قشری بالاتری هستند و در سیستمی به نام ترکیب می شوند استریوپالیدالآنها سیگنال هایی را از مناطق حسی و انجمنی قشر مغز، ماده سیاه و هسته های مغز میانی دریافت می کنند و ابتدا به جسم مخطط می روند که به گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه متصل است.

جسم مخطط دارای اثر دوگانه بر روی گلوبوس پالیدوس - مهاری و تحریکی با غلبه اثر مهاری (واسطه GABA) است. نورون های جسم مخطط همچنین اثر مهاری بر روی ماده سیاه (گابا میانجی) دارند، در حالی که نورون های جسم سیاه اثر (فرستنده دوپامین) را بر کانال های ارتباطی قشر مغزی تعدیل می کنند و اثر مهاری بر روی نورون های تالاموس (واسطه GABA) دارند. .

از گلوبوس پالیدوس، تکانه ها می توانند به تالاموس و قشر حرکتی یا به هسته های ساقه مغز بروند.

بنابراین، عقده های پایه به عنوان یک کل یک پیوند میانی (ایستگاه سوئیچینگ) هستند که قشر انجمنی و تا حدی حسی را با قشر حرکتی متصل می کنند.

در ساختار اتصالات عقده های پایه، چندین حلقه عملکردی موازی وجود دارد که عقده های پایه و قشر مغز را به هم متصل می کند.

حلقه اسکلتوموتورنواحی پیش حرکتی، حرکتی اولیه و حسی تنی قشر مغز را به پوتامن متصل می کند. تکانه های پوسته به سمت گلوبوس پالیدوس می روند، ماده سیاهو از طریق هسته بطنی جانبی تالاموس به ناحیه پیش حرکتی قشر مغز باز می گردد (فیلد 6). این حلقه برای تنظیم دامنه، قدرت و جهت حرکت عمل می کند. در این حالت مسیر عبور از ماده سیاه انقباض عضلات صورت را تنظیم می کند.

حلقه چشمینواحی از قشر را که جهت نگاه را کنترل می کنند (میدان 8 قشر پیشانی و میدان 7 قشر جداری) را با هسته دمی عقده های قاعده ای متصل می کند. تکانه های هسته دمی وارد گلوبوس پالیدوس و ماده سیاه شده و از طریق هسته های قدامی تالاموس به میدان حرکتی چشمی فرونتال 8 باز می گردند. این حلقه در تنظیم حرکات ساکادیک چشم (ساکاد) نقش دارد.

نیز وجود دارد حلقه های پیچیده , که از طریق آن تکانه‌های نواحی انجمنی پیشانی قشر به ساختارهای عقده‌های قاعده‌ای (هسته دمی، گلوبوس پالیدوس، ماده سیاه) وارد می‌شوند و از طریق هسته‌های تالاموس به انجمن بازمی‌گردند. قشر پیشانی. این حلقه ها در تنظیم بالاتر دخیل هستند عملکردهای ذهنیمغز: کنترل انگیزه، پیش بینی، فعالیت شناختی.

علاوه بر سیستم استریوپالیدال، سیستم گسترده ای از اتصالات بین قشر و نورون های وابران وجود دارد. کل سیستمی که ارتباط بین قشر و نورون های وابران حرکتی را فراهم می کند نامیده می شود سیستم خارج هرمی. سیستم خارج هرمی شامل ناحیه پیش حرکتی قشر مخ، سیستم استریوپالیدال، ماده سیاه، هسته قرمز، بدن لوئیس، هسته دهلیزی (دیترز، شوالبه، بچترو، هسته دهلیزی نخاعی)، مخچه، NRS و به نورون های حرکتی نخاع ختم می شود. . بنابراین، از قشر مغز از طریق این سازندها، مسیرهای پلی سیناپسی به نورون های حرکتی نخاع وجود دارد که به طور مکرر قطع می شوند و سیناپس های متعددی را قبل از رسیدن به نخاع تشکیل می دهند. دستورات از ناحیه حسی حرکتی از آنها وارد می شود، در امتداد مسیرهای روبرو، دهلیزی، رتیکولو و تکتو نخاعی، نورون های حرکتی نخاع، که قسمت های پروگزیمال اندام ها و تنه را عصب دهی می کنند. عضلاتی که حرکات خوبی انجام نمی دهند.

عملکرد سیستم های استریوپالیدال و خارج هرمی.

1. آنها در تنظیم حرکات قشر مغز شرکت می کنند، زیرا دسترسی مستقیم به نورون های حرکتی نخاع ندارند.

2. در انتقال ایده حرکت داوطلبانه به مرحله اجرای آن شرکت کنید.

3. از طریق دستگاه هرمی روی نورونهای حرکتی عضلات فلکسور اثر مقوی دارند. بر تن ماهیچه های خم کننده و اکستانسور از طریق اتصالات با هسته های حرکتی تشکیل شبکه ایتنه

4. با تأثیر بر نورون های حرکتی a- و g نخاع، اثر مهاری بر فعالیت رفلکس های تک سیناپسی نخاع دارند.

5. مخطط همراه با مخچه در حفظ برنامه های حرکتی در حین یادگیری شرکت می کند. حرکات مکرر غیر ارادی می شود - راه رفتن، دویدن، شنا. اگر پوست حیوان برداشته شود، به دلیل ATP و EPS کاملاً راه می رود و می دود. اما حیوان نمی تواند هیچ تصمیمی بگیرد. اگر مانعی در مسیر سگ وجود داشته باشد، آنگاه می‌خورد و نمی‌تواند از روی آن بپرد، یعنی. کورتکس حرکات خودکار را اصلاح می کند.

6. SPS و EPS حرکات اضافی، حرکات کمکی را ارائه می دهند. اینها شامل تکان دادن بازوها هنگام راه رفتن و غیره است.

7. در هماهنگی اعمال حرکتی وضعیتی، یعنی. ایجاد یک وضعیت کاری بهینه

8. در مهار حرکات غیر ارادی در حین احساسات شرکت می کنند. و همچنین همراه با برجستگی های بصریمشارکت در تنظیم حرکات بیانی و ایجاد حالات چهره ای از احساسات. این احساسات غیر ارادی، صمیمانه و به طور خودکار به وجود می آیند. قشر با توجه به موقعیت احساسات ایجاد می کند. احساسات قشری اغلب صادقانه نیستند (عملکرد هنرمند، اگرچه گربه ها در روحشان خراش می کنند و لبخندی روی صورت وجود دارد).

9. ER، همراه با سیستم لیمبیک و تالاموس بینایی، در اجرای واکنش‌های رفتاری پیچیده شرکت می‌کنند - غرایز، رفلکس‌های پیچیده‌ای هستند که در پاسخ به یک یا دیگر تحریکات ایجاد می‌شوند.

نقش SPS به ویژه در آسیب شناسی آشکار می شود که با اختلال در عملکرد حرکات ارادی همراه است.

آسیب به جسم مخطط (هسته دمی).

هنگامی که هسته دمی آسیب می بیند، اصلی ترین آنها حرکات شدید شدید (hyperkinesis) هستند. اختلال عملکرد جسم مخطط اغلب همراه با روماتیسم در کودکان مبتلا به کره مینور، زمانی که گره های روماتیسمی در جسم مخطط قرار دارند، رخ می دهد. در این مورد، گلوبوس پالیدوس مهار نمی شود، یعنی. عملکرد بیش از حد گلوبوس پالیدوس مشاهده می شود که با هیپرکینز و افت فشار خون ظاهر می شود. Hyperkinesis به این معناست که بیمار حرکات غیرضروری زیاد و حرکات کمکی زیادی را تجربه می کند. یک فرد دارای حرکات ریتمیک کلیشه ای در اندام ها است. همراه با هایپرکینزی، بیماران به شدت تون عضلانی و افت فشار خون را کاهش می دهند. این علائم با این واقعیت توضیح داده می شود که گلوبوس پالیدوس مهار نشده است. این اثرات مهاری خود را بر NRA افزایش می دهد. مهار می شود، در نتیجه تعداد تکانه ها در طول مسیر شبکه نخاعی به نورون های حرکتی نخاع کاهش می یابد و تون عضلانی کاهش می یابد.

2. تخریب گلوبوس پالیدوس.

اختلال عملکرد گلوبوس پالیدوس در پارکینسونیسم (فلج تکان دهنده) مشاهده می شود. کم کاری با هیپوکینزی و هیپرتونیکی آشکار می شود. تشخیص یک بیمار مبتلا به این آسیب شناسی آسان است: با چهره ماسک مانند خود، هیچ حالت صورت ندارند. حرکات کمکی هنگام راه رفتن به شدت کاهش می یابد. راه رفتن بیمار نیز مشخص است. زمان زیادی طول می کشد تا او شروع به حرکت کند. او آن را با احتیاط شروع می کند، در گام های کوچک، به تدریج شتاب می گیرد، و سپس نمی تواند متوقف شود. افزایش تون عضلانی.

علت این علائم کم کاری گلوبوس پالیدوس است. تأثیر آن بر بخش های نزولی کاهش می یابد. بنابراین، تعادل بین NRAS و NRTS به هم می خورد. لحن HPAS افزایش می یابد و لحن HPTS کاهش می یابد. HPAS تکانه های بیشتری را به نورون های حرکتی نخاع می فرستد، بنابراین تون عضلات افزایش می یابد و تعداد حرکات کاهش می یابد.

3. چه زمانیکامل تخریب حصاربیماران نمی توانند صحبت کنند، اگرچه کاملا هوشیار هستند، نمی توانند محرک ها را متمایز کنند و اختلالات جزئی در واکنش های اتونومیک مشاهده می شود.

بنابراین، عقده های قاعده ای مغز مراکز یکپارچه ای برای سازماندهی مهارت های حرکتی، احساسات و فعالیت های عصبی بالاتر هستند. علاوه بر این، هر یک از این عملکردها را می توان با فعال شدن تشکیلات فردی گانگلیون های پایه تقویت یا مهار کرد.