بیماری مزمن انسدادی ریه در کودکان چرا COPD به عنوان یک گروه جداگانه از بیماری ها طبقه بندی می شود؟ اصول درمان تشدید

انسداد ریه یک بیماری پیشرونده برونش است. سیستم ریوی، که در آن هوا در مجاری تنفسی به اشتباه جریان می یابد. این به دلیل التهاب غیر طبیعی بافت ریه در پاسخ به محرک های خارجی است.

این یک بیماری غیر عفونی است، با فعالیت پنوموکوک ارتباطی ندارد. این بیماری شایع است؛ طبق آمار WHO، 600 میلیون نفر در سراسر جهان از انسداد ریه رنج می برند. آمار مرگ و میر نشان می دهد که سالانه 3 میلیون نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست می دهند. با توسعه کلان شهرها، این رقم به طور مداوم در حال افزایش است. دانشمندان بر این باورند که در 15-20 سال میزان مرگ و میر دو برابر خواهد شد.

مشکل شیوع و عدم درمان بیماری در عدم تشخیص زودهنگام است. فرد به اولین علائم انسداد اهمیت نمی دهد - سرفه در صبح و تنگی نفس، که در هنگام انجام همان فعالیت بدنی سریعتر از همسالان ظاهر می شود. بنابراین، بیماران در مرحله ای به دنبال کمک پزشکی هستند که متوقف کردن روند مخرب پاتولوژیک غیرممکن است.

عوامل خطر و مکانیسم توسعه بیماری

چه کسانی در معرض خطر انسداد ریه هستند و چه عواملی برای ابتلا به این بیماری وجود دارد؟ سیگار حرف اول را می زند. نیکوتین چندین برابر احتمال انسداد ریه را افزایش می دهد.

عوامل خطر شغلی نقش عمده ای در ایجاد این بیماری دارند. مشاغلی که در آن فرد دائماً با گرد و غبار صنعتی (سنگ معدن، سیمان، مواد شیمیایی) در تماس است:

معدنچیان؛
سازندگان؛
کارگران صنعت پردازش خمیر کاغذ؛
کارگران راه آهن؛
متالوژیست ها;
کارگران فرآوری غلات و پنبه.

ذرات اتمسفر که می توانند به عنوان محرک برای توسعه این بیماری عمل کنند عبارتند از گازهای خروجی اگزوز، انتشارات صنعتی و زباله های صنعتی.

استعداد ارثی نیز در بروز انسداد ریوی نقش دارد. عوامل خطر داخلی شامل حساسیت بیش از حد بافت های دستگاه تنفسی و رشد ریه است.

ریه ها آنزیم های خاصی را تولید می کنند - پروتئاز و آنتی پروتئاز. آنها تعادل فیزیولوژیکی را تنظیم می کنند فرآیندهای متابولیکتون اندام های تنفسی را حفظ می کند. هنگامی که قرار گرفتن در معرض سیستماتیک و طولانی مدت با آلاینده های هوا (ذرات مضر هوا) وجود داشته باشد، این تعادل به هم می خورد.

در نتیجه عملکرد اسکلتی ریه ها مختل می شود. این بدان معنی است که آلوئول ها (سلول های ریه) فرو می ریزند و ساختار آناتومیک خود را از دست می دهند. تاول های متعددی (تشکیل های وزیکول مانند) در ریه ها تشکیل می شوند. بنابراین تعداد آلوئول ها به تدریج کاهش می یابد و سرعت تبادل گاز در اندام کاهش می یابد. افراد شروع به احساس تنگی نفس شدید می کنند.

فرآیند التهابی در ریه ها پاسخی به ذرات آئروسل بیماری زا و محدودیت پیشرونده جریان هوا است.

مراحل ایجاد انسداد ریه:

التهاب بافت؛
آسیب شناسی برونش های کوچک؛
تخریب پارانشیم (بافت ریه)؛
محدودیت سرعت جریان هوا

علائم انسداد ریه

بیماری های انسدادی راه هوایی با سه علامت اصلی مشخص می شوند: تنگی نفس، سرفه و تولید خلط.

اولین علائم این بیماری با مشکلات تنفسی همراه است. فرد دچار کمبود هوا است. بالا رفتن از چند طبقه برایش سخت است. رفتن به فروشگاه بیشتر طول می کشد، فرد دائماً می ایستد تا نفس خود را بگیرد. خروج از خانه سخت می شود.

سیستم توسعه تنگی نفس پیشرونده:

علائم اولیه تنگی نفس؛
مشکل در تنفس در حین فعالیت بدنی متوسط؛
محدودیت تدریجی بارها؛
کاهش قابل توجه فعالیت بدنی؛
تنگی نفس هنگام راه رفتن آهسته؛
امتناع از فعالیت بدنی؛
تنگی نفس مداوم

بیماران مبتلا به انسداد ریه ایجاد می شوند سرفه مزمن. با انسداد جزئی برونش همراه است. سرفه می تواند ثابت، روزانه یا متناوب، همراه با فراز و نشیب باشد. به طور معمول، این علامت در صبح بدتر است و ممکن است در طول روز رخ دهد. در شب، سرفه انسان را آزار نمی دهد.

تنگی نفس ماهیتی پیشرونده و مداوم (روزانه) دارد و با گذشت زمان بدتر می شود. همچنین با فعالیت بدنی و بیماری های تنفسی افزایش می یابد.

با انسداد ریوی، بیماران ترشح خلط را تجربه می کنند. بسته به مرحله و مرحله پیشرفته بیماری، مخاط می تواند کمیاب، شفاف یا فراوان، چرکی باشد.

این بیماری منجر به نارسایی مزمن تنفسی می شود - ناتوانی سیستم ریوی در ارائه تبادل گاز با کیفیت بالا. اشباع (اشباع اکسیژن خون شریانی) از 88٪ تجاوز نمی کند، در حالی که هنجار 95-100٪ است. این یک وضعیت تهدید کننده زندگی است. در آخرین مراحل بیماری، فرد ممکن است در شب دچار آپنه شود - خفگی، توقف تهویه ریوی برای بیش از 10 ثانیه، به طور متوسط نیم دقیقه طول می کشد. در موارد بسیار شدید، ایست تنفسی 2-3 دقیقه طول می کشد.

که در روزیک فرد احساس می کند خستگی مفرط، خواب آلودگی، بی ثباتی قلب.

انسداد ریوی منجر به از دست دادن زود هنگام توانایی کار و کاهش امید به زندگی می شود و فرد به وضعیت ناتوانی دست می یابد.

تغییرات انسدادی در ریه در کودکان

انسداد ریه در کودکان در نتیجه بیماری های تنفسی، ناهنجاری های سیستم ریوی، آسیب های مزمن سیستم تنفسی ایجاد می شود.. عامل ارثی اهمیت کمی ندارد. خطر ابتلا به آسیب شناسی در خانواده ای که والدین دائماً سیگار می کشند افزایش می یابد.

انسداد در کودکان با انسداد در بزرگسالان تفاوت اساسی دارد. انسداد و تخریب مجرای تنفسی نتیجه یکی از اشکال nosological (بیماری مستقل خاص) است:

برونشیت مزمن. کودک سرفه مرطوب، خس خس سینه در اندازه های مختلف و تشدید تا 3 بار در سال دارد. این بیماری نتیجه یک فرآیند التهابی در ریه ها است. انسداد اولیه به دلیل مخاط و خلط اضافی رخ می دهد.
آسم برونش. علیرغم اینکه آسم برونش و انسداد مزمنبیماری های ریوی بیماری های مختلفی هستند که در کودکان به هم مرتبط هستند. مبتلایان به آسم در معرض خطر ابتلا به انسداد هستند.
دیسپلازی برونکوپولمونری. این یک آسیب شناسی مزمن در کودکان در دو سال اول زندگی است. گروه خطر شامل نوزادان نارس و کم وزنی است که بلافاصله پس از تولد دچار عفونت ویروسی حاد تنفسی شده اند. در چنین نوزادانی، برونشیول ها و آلوئول ها تحت تأثیر قرار می گیرند و عملکرد ریه ها مختل می شود. نارسایی تنفسی و وابستگی به اکسیژن به تدریج ظاهر می شود. تغییرات بافت ناخالص رخ می دهد (فیبروز، کیست)، و برونش ها تغییر شکل می دهند.
بیماری های بینابینی ریه. این یک حساسیت مزمن بافت ریه به عوامل آلرژی زا است. از استنشاق گرد و غبار آلی ایجاد می شود. بیان آسیب منتشرپارانشیم و آلوئول. علائم: سرفه، خس خس سینه، تنگی نفس، تهویه ضعیف.
برونشیولیت محو کننده این بیماری نایژه های کوچک است که با باریک شدن یا انسداد کامل برونشیول ها مشخص می شود. چنین انسدادی در کودک عمدتاً در سال اول زندگی خود را نشان می دهد.. علت ARVI، عفونت آدنوویروسی است. علائم: غیرمولد، شدید، سرفه مکرر، تنگی نفس، تنفس ضعیف.

تشخیص انسداد ریه

هنگامی که فردی با پزشک مشورت می کند، یک سرگذشت (داده های ذهنی) جمع آوری می شود. علائم و نشانگرهای متفاوت انسداد ریه:

ضعف مزمن، کاهش کیفیت زندگی؛
تنفس ناپایدار در خواب، خروپف بلند;
افزایش وزن؛
افزایش دور ناحیه یقه (گردن)؛
فشار خون بالاتر از حد طبیعی است؛
فشار خون ریوی (افزایش مقاومت عروق ریوی).

معاینه اجباری شامل آزمایش خون عمومی برای رد تومور، برونشیت چرکی، پنومونی و کم خونی است.

آزمایش عمومی ادرار به رد برونشیت چرکی کمک می کند، که آمیلوئیدوز، اختلال متابولیسم پروتئین را نشان می دهد.

تجزیه و تحلیل خلط عمومی به ندرت انجام می شود، زیرا آموزنده نیست.

بیماران تحت پیک فلومتری قرار می گیرند - روش عملکردیتشخیص، که سرعت بازدم را ارزیابی می کند. بدین ترتیب میزان انسداد راه هوایی مشخص می شود.

همه بیماران تحت اسپیرومتری قرار می گیرند - مطالعه عملکردیتنفس خارجی سرعت و حجم تنفس را ارزیابی کنید. تشخیص با استفاده از یک دستگاه خاص - اسپیرومتر انجام می شود.

در طول معاینه، مهم است که آسم برونش، سل، برونشیت انسدادی، برونشکتازی.

درمان بیماری

اهداف درمان انسداد ریه چند وجهی است و شامل مراحل زیر است:

بهبود عملکرد تنفسی ریه ها;
نظارت مداوم بر علائم؛
افزایش مقاومت در برابر فعالیت بدنی؛
پیشگیری و درمان تشدید و عوارض؛
توقف پیشرفت بیماری؛
به حداقل رساندن اثرات جانبیدرمان؛
بهبود کیفیت زندگی؛

تنها راه برای جلوگیری از تخریب سریع ریه ها، ترک کامل سیگار است.

در عمل پزشکی، برنامه های ویژه ای برای مبارزه با اعتیاد به نیکوتین در افراد سیگاری ایجاد شده است. اگر فردی بیش از 10 نخ سیگار در روز مصرف کند، یک دوره درمان دارویی برای او تجویز می شود - کوتاه مدت - تا 3 ماه، طولانی - تا یک سال.

درمان جایگزینی نیکوتین در پاتولوژی های داخلی زیر منع مصرف دارد:

آریتمی شدید، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد؛
اختلالات گردش خون در مغز، سکته مغزی؛
زخم ها و فرسایش های دستگاه گوارش.

برای بیماران درمان برونکودیلاتور تجویز می شود. درمان اصلی شامل برونکودیلاتورها برای باز کردن راه های هوایی است. این داروها به دو صورت داخل وریدی و استنشاقی تجویز می شوند. هنگام استنشاق، دارو بلافاصله به ریه آسیب دیده نفوذ می کند اثر سریع، خطر ایجاد پیامدهای منفی و عوارض جانبی را کاهش می دهد.

در طول استنشاق باید آرام نفس بکشید، مدت زمان به طور متوسط 20 دقیقه است. در نفس عمیقخطر ابتلا به سرفه و خفگی شدید وجود دارد.

گشادکننده های برونش موثر:

متیل گزانتین ها - تئوفیلین، کافئین؛
آنتی کولینرژیک - Atrovent، Berodual، Spiriva؛
آگونیست های b2 - فنوترول، سالبوتامول، فورموترول.

به منظور افزایش بقا، بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی اکسیژن درمانی (حداقل 15 ساعت در روز) تجویز می شود.

برای رقیق کردن مخاط، افزایش حذف آن از دیواره های دستگاه تنفسی و گشاد کردن برونش ها، مجموعه ای از داروها تجویز می شود:

Guaifenesin;
برومهگزین؛
سالبوتامول.

برای تثبیت درمان، پنومونی انسدادی نیاز به اقدامات توانبخشی دارد. هر روز بیمار باید انجام دهد تربیت بدنی، افزایش قدرت و استقامت. ورزش های توصیه شده پیاده روی روزانه 10 تا 45 دقیقه، دوچرخه ورزشی، بلند کردن دمبل است. تغذیه نقش مهمی دارد. باید منطقی، پرکالری و حاوی مقدار زیادی پروتئین باشد. بخش جدایی ناپذیر توانبخشی بیماران روان درمانی است.

بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) بیماری افراد بالای 40 سال در نظر گرفته می شود. علت اصلی بیماری سیگار کشیدن طولانی مدت یا استنشاق ذرات و گازهای دیگر است. تعریف COPD با محدودیت غیرقابل برگشت جریان هوا مشخص می شود که پیشرونده است و با پاسخ التهابی غیر طبیعی ریه ها به ذرات و گازهای مضر همراه است. تاکید می شود که محدودیت مزمن جریان هوا نتیجه آسیب به راه های هوایی کوچک (برونشیولیت انسدادی) و تخریب پارانشیم ریه (آمفیزم) است. این التهاب مزمن راه های هوایی کوچک است که منجر به این تغییرات می شود. تحقیقات علمی اخیر نشان می دهد که COPD قابل درمان و قابل پیشگیری است.

در میان علل COPD، تمرکز اصلی بر روی عوامل محیطی مانند سیگار کشیدن، قرار گرفتن در معرض طولانی مدت شغلی (گرد و غبار، محرک های شیمیایی، دود) و آلودگی اتمسفر / هوای خانه است.

مشخص است که همه عوامل خطر باعث COPD نمی شوند. مکانیسم های بروز این بیماری هنوز وجود دارد تا اندازه زیادیمطالعه نشده است و ممکن است یکی از دلایلی که در بروز COPD نقش دارد مزمن باشد بیماری های التهابیریه، در دوران کودکی رخ می دهد، در نوجوانان ادامه می یابد و به بزرگسالان پیشرفت می کند. اول از همه، اینها آن دسته از بیماری هایی هستند که هر دو ریه را درگیر می کنند و با آسیب اولیه به راه های هوایی کوچک و پارانشیم ریه رخ می دهند. شواهدی وجود دارد که آسیب ریه قبل از زایمان ممکن است یک عامل خطر برای ایجاد COPD در بزرگسالان باشد.

بروز بیماری های مزمن ریوی (CLD) در کودکان در روسیه ناشناخته است. داده هایی در مورد عوارض تنفسی عمومی و شیوع برخی از اشکال nosological (آسم برونش، فیبروز کیستیک)، و همچنین داده هایی از مراکز ریه فردی وجود دارد که به دلیل رویکرد مبهم در تشخیص برخی بیماری ها به طور قابل توجهی متفاوت است. آمارهای رسمی همه اشکال nosological CLD را در نظر نمی گیرند. بروز بیماری های مزمن ریوی بدون آسم برونش 0.6-1.2 در 1000 تخمین زده می شود. جمعیت کودک.

با این حال، مطالعات اپیدمیولوژیک شیوع آسم به تنهایی، که در کودکان مطابق با معیارهای بین المللی انجام شده است، فراوانی 4-10٪ را نشان می دهد.

در سال های اخیر، افزایش عوارض تنفسی و همچنین افزایش تعداد بیماران مبتلا به بیماری های مزمن ریوی و افزایش یافته است. نقائص هنگام تولدتحولاتی که اساس برخی از بیماری های مزمن ریوی است.

جدول اشکال اصلی بیماری های مزمن ریوی در کودکان را که معیارهای ذکر شده در بالا را برآورده می کند، ارائه می دهد.

آسم برونش

آسم برونش و COPD با وجود شباهت علائم، بیماری های متفاوتی هستند. اگرچه ترکیب آنها مستثنی نیست. آسم با التهاب ائوزینوفیلیک مزمن راه‌های هوایی مشخص می‌شود که توسط لنفوسیت‌های T CD4+ تنظیم می‌شود، در حالی که در COPD التهاب ماهیت نوتروفیلی دارد و با افزایش محتوای ماکروفاژها و لنفوسیت‌های T CD8+ مشخص می‌شود. علاوه بر این، محدودیت جریان هوا در آسم می تواند کاملاً برگشت پذیر باشد. آسم یک عامل خطر برای ایجاد COPD در نظر گرفته می شود. سیگاری‌های مبتلا به آسم نسبت به سیگاری‌هایی که آسم ندارند سریع‌تر در عملکرد ریه‌ها کاهش می‌یابند. علیرغم روند مطلوب تر آسم برونش در کودکان، در اکثر بیماران علائم بیماری تا نوجوانی باقی می ماند. در حال حاضر، نسبت نوجوانان در میان کودکان مبتلا به آسم 36-40٪ است. علاوه بر این، 20٪ از نوجوانان دوره شدیدتری از بیماری را تجربه می کنند و 33٪ دوره پایدار بیماری دارند. 10 درصد از نوجوانان در غیاب علائم بالینی آسم، اختلال مداوم عملکرد تنفسی خارجی (RFF) دارند.

از آنجایی که آسم شایع ترین بیماری مزمن ریوی در دوران کودکی است و میزان بروز آن در حال افزایش است، این بیماران باید به عنوان یک گروه خطر برای ایجاد احتمالی COPD در نظر گرفته شوند.

ناهنجاری های نای، برونش ها، ریه ها و عروق ریوی

این گروه از بیماری ها شامل ناهنجاری های مرتبط با توسعه نیافتگی ساختارهای برونش ریوی است: آژنزی، آپلازی، هیپوپلازی ریوی. ناهنجاری‌های دیواره نای و برونش‌ها، هر دو گسترده و محدود، کیست‌های ریه، جداسازی ریه‌ها، ناهنجاری‌های وریدهای ریوی، شریان‌ها و عروق لنفاوی. بسیاری از نقایص رشدی باعث عود التهاب نایژه ریوی می شوند و اساس تشکیل ثانویه یک فرآیند التهابی مزمن را تشکیل می دهند.

به عنوان پایه احتمالی برای تشکیل COPD، ناهنجاری های شایع برونش ها (برونکومالاسی، تراکئوبرونکومالاسی، سندرم ویلیامز-کمپبل) بیشترین توجه را دارند. بسته به شیوع و درجه آسیب به برونش ها، علائم بالینی می تواند از برونشیت انسدادی مکرر تا یک فرآیند برونش ریوی مزمن با هیپوکسمی، نارسایی تنفسی، اندوبرونشیت چرکی، شکل گیری متفاوت باشد. قلب ریوی. علائم اخیر بیشتر مشخصه سندرم ویلیامز کمپبل است. برای علائم بالینیمشخصه: سرفه مرطوب، تنگی نفس، تغییر شکل قفسه سینه، وجود خس خس سینه مرطوب، با اندازه های متغیر و خشک. سندرم انسدادی نتیجه توسعه نیافتگی قاب غضروف و افزایش تحرکدیواره های برونش، و همچنین یک فرآیند التهابی باکتریایی که به سرعت در درخت برونش شکل می گیرد. هنگام مطالعه عملکرد تنفسی، اختلالات تهویه ترکیبی با غلبه انسداد آشکار می شود. اندوبرونشیت از نظر بصری دارای یک ویژگی کاتارال یا چرکی با سیتوز نوتروفیلیک برجسته است.

پویایی سن به شیوع فرآیند و اثربخشی درمانی و اقدامات پیشگیرانه. در اکثر بیماران، وضعیت بهبود می یابد و تثبیت می شود؛ در سن بالای 18 سال، با تشخیص برونشکتازی یا برونشیت مزمن مشاهده می شود. در برخی از بیماران، کورپولمونال ایجاد می شود و ناتوانی اولیه رخ می دهد.

برونشیت انسدادی

برونشیولیت انسدادی بیماری برونش های کوچک است که اساس مورفولوژیک آن باریک شدن متحدالمرکز یا محو کامل مجرای برونشیول ها و شریان ها در صورت عدم تغییر در مجاری آلوئولی و آلوئول ها است که منجر به ایجاد آمفیزم می شود.

این بیماری پیامد برونشیولیت است، یک بیماری عفونی حاد که عمدتا کودکان 6 تا 24 ماهه را درگیر می کند. در کودکان دو سال اول، علت بیماری اغلب عفونت سینسیشیال تنفسی و آدنوویروس (نوع 3، 7، 21) است. در کودکان بزرگتر - لژیونلا و مایکوپلاسما. این بیماری ممکن است پس از پیوند ریه ایجاد شود. سندرم ریه هایپرلوسنت یک طرفه (سندرم مک لئود) یکی از انواع این بیماری است. از نظر بالینی، برونشیولیت انسدادی با سرفه های مکرر، غیرمولد، تنگی نفس، سندرم برونش انسدادی، یافته های فیزیکی موضعی به شکل تنفس ضعیف و خس خس ظریف ظاهر می شود.

تشخیص بر اساس داده های بالینی مشخصه و وجود علائم رادیولوژیکی افزایش شفافیت بخشی از ریه انجام می شود. سینتی گرافی کاهش شدید جریان خون در ناحیه آسیب دیده را نشان می دهد و برونشوگرافی انسداد موضعی برونش های زیر نسل 5-6 را در غیاب علائم پنوموسکلروز نشان می دهد. برونکوسکوپی اغلب اندوبرونشیت کاتارال را نشان می دهد. اکثر بیماران (75%) با اختلالات تهویه انسدادی مداوم و هیپوکسمی متوسط مشخص می شوند.

پویایی بیماری وابسته به سن به حجم ضایعه بستگی دارد. مشخصه عدم پیشرفت از بین رفتن برونشیول ها و اختلالات تهویه است، اما با یک فرآیند دوطرفه، ایجاد کورپولمونال و ناتوانی زودرس بیماران امکان پذیر است. این بیماری، با آسیب بیش از یک لوب ریه، پیش آگهی مطلوبی دارد، اما علائم برونشیت انسدادی مزمن باقی می ماند.

برونشیت مزمن

این بیماری با آسیب منتشر به درخت برونش، یک دوره مزمن با دوره‌های تشدید و بهبودی [حداقل دو تا سه تشدید در طی دو سال متوالی]، سرفه‌های مولد و علائم مرطوب دائمی با اندازه‌های مختلف در ریه‌ها مشخص می‌شود. . در کودکان، بیماری مشابه برونشیت مزمن در بزرگسالان نادر است. اغلب، برونشیت مزمن علامتی از سایر بیماری های مزمن ریوی است و پس از حذف آسم برونش، پنوموسکلروز موضعی، فیبروز کیستیک، سندرم دیسکینزی مژگانی، شرایط نقص ایمنی و سایر بیماری های مزمن ریوی تشخیص داده می شود. در نوجوانان، برونشیت مزمن ممکن است به دلایلی ایجاد شود که باعث برونشیت مزمن در بزرگسالان می شود (سیگار، خطرات شغلی، آلودگی). محیط) .

معیارهای تشخیصی: سرفه مرطوب، رال های مرطوب منتشر در ریه ها در صورت وجود 2-3 تشدید بیماری در سال به مدت دو سال.

پویایی سن: بستگی به بیماری زمینه ای دارد.

دیسپلازی برونش ریوی

دیسپلازی برونکوپولمونری (BPD) یک بیماری مزمن ریوی در کودکان در دو سال اول زندگی است که در دوره پری ناتال عمدتاً در نوزادان بسیار نارس تحت درمان تنفسی در دوره نوزادی رخ می‌دهد و با آسیب غالب به نایژه‌ها و پارانشیم ریه رخ می‌دهد. ایجاد آمفیزم، فیبروز و/یا اختلالات آلوئولی که با وابستگی به اکسیژن در سن 28 روزگی و بالاتر، نارسایی تنفسی، سندرم برونش انسدادی، تغییرات رادیوگرافی مشخص می شود و با پسرفت تظاهرات بالینی با رشد کودک مشخص می شود.

علت BPD اغلب حالت‌های شدید تهویه مصنوعی ریوی (ALV) است غلظت های بالااکسیژن و/یا فشار دمی بالا. معمولاً در طول درمان سندرم دیسترس تنفسی شدید ایجاد می شود. اطلاعاتی در مورد وجود دارد استعداد ارثیبه BPD.

این بیماری بر اساس نقض ساختار بافت ریه و اغلب واکنش بیش از حد برونش است. فرآیندهای پاتومورفولوژیکی در روزهای اول زندگی به شکل ادم بینابینی با غشاهای هیالین، آتلکتازی، متناوب با مناطق آمفیزم ایجاد می شود. در طی 15-20 روز آینده، متاپلازی و هیپرپلازی اپیتلیوم و لایه عضلانی برونش های کوچک ایجاد می شود که منجر به آتروفی پیشرونده پارانشیم آلوئول می شود. در ماه دوم، این روند با فیبروز عظیم همراه با تخریب آلوئول ها، تشکیل نواحی بولوز در ریه، کاهش جریان خون و اغلب نارسایی بطن راست به پایان می رسد. اختلال در تبادل گاز در ریه می تواند منجر به نیاز به تهویه مکانیکی طولانی مدت شود.

از نظر بالینی با هیپوکسمی، نارسایی تنفسی، علائم انسداد برونش آشکار می شود. اشعه ایکس معمولاً تغییرات فاحش در شکل فیبروز، کیست، تغییر در شفافیت بافت ریه و تغییر شکل برونش را نشان می دهد.

پویایی سن اکثر کودکان، حتی آنهایی که دارای اشکال شدید دیسپلازی برونکوپولمونری هستند، به مرور زمان بهبود می یابند. در سن پنج سالگی حالت عملکردی دستگاه تنفسیبا رشد سیستم تنفسی در همتایان خود قابل مقایسه می شود. . در سنین پایین، علائم انسداد برونش های کوچک وجود دارد. در بسیاری از کودکان، سیر بیماری با واکنش بیش از حد مجاری تنفسی پیچیده می شود، که منجر به نیاز به بستری شدن در بیمارستان برای بیماری های حاد ویروسی می شود و کودکان را در معرض خطر ابتلا به آسم قرار می دهد. پیش آگهی درازمدت دشوار است، زیرا بیمارانی که این آسیب شناسی برای اولین بار به عنوان یک شکل nosological مستقل در آنها شناسایی شد، اکنون فقط به بلوغ رسیده اند.

بیماری های بینابینی ریه

از این گروه از بیماری ها، نوع مزمن پنومونیت حساسیتی (اگزوژن آلوئولیت آلرژیک).

آلوئولیت آلرژیک اگزوژن یک بیماری با ماهیت ایمونوپاتولوژیک است که در اثر استنشاق گرد و غبار آلی حاوی آنتی ژن های مختلف ایجاد می شود و با آسیب منتشر به آلوئولار و بینابینی ظاهر می شود. بافت ریهبا توسعه بعدی پنوموفیبروز. سیر بیماری با سرفه، خس خس سینه منتشر و خس خس ظریف، تنگی نفس، اختلالات تهویه محدود کننده و انسدادی مشخص می شود. نشانه تماس با منبع آلرژن مهم مورد نیاز است. اشعه ایکس با تغییرات نفوذی و بینابینی منتشر مشخص می شود.

پویایی سن این بیماری بیشتر در کودکان سنین مدرسه تشخیص داده می شود و با سیر آهسته پیشرونده مشخص می شود. استفاده از روش های نوین درمانی امکان دستیابی به بهبودی طولانی مدت را فراهم می کند.

سایر انواع آلوئولیت یا در دوران کودکی قابل درمان هستند (آلوئولیت حاد اگزوژن آلرژیک) یا یک سیر سریع پیشرونده با پیش آگهی ضعیف دارند (آلوئولیت فیبروزان ایدیوپاتیک).

کمبود آنتی تریپسین آلفا-1

آلفا-1-آنتی تریپسین (A-1-AT) پروتئینی است که توسط سلول های کبدی تولید می شود. عملکرد اصلی آن مسدود کردن آنزیم الاستاز است که توسط لکوسیت ها برای از بین بردن میکروارگانیسم ها و ذرات کوچک استنشاقی تولید می شود. A-1-AT الاستاز اضافی را غیرفعال می کند و در غیاب آن، الاستاز اثر مخربی بر ساختار آلوئولی ریه ها دارد و باعث ایجاد آمفیزم می شود. 24 گونه از مولکول A-1-AT شناسایی شده است که توسط یک سری از آلل های غالب که به عنوان سیستم Pi نامگذاری شده اند کدگذاری می شوند. اکثریت (90٪) افراد برای ژن M (فنوتیپ PiM.)، 2-3٪ - PiMZ، 3-5٪ - PiMS (یعنی هتروزیگوت برای ژن M) هموزیگوت هستند و سرم طبیعی A-1-AT را ارائه می دهند. سطح خون (20-53 mmol/L یا 150-350 mg/dL). اغلب، کمبود A-1-AT با آلل Z یا هموزیگوت PiZ (ZZ) همراه است. محتوای A-1-AT در این بیماران 10-15٪ از حد نرمال است. غلظت A-1-AT بالای 11 میلی مول در لیتر محافظ در نظر گرفته می شود. اگر سطح A-1-AT کمتر از 9 میلی مول در لیتر باشد، آمفیزم ایجاد می شود سایر ژنوتیپ ها با آلل های PiSZ، PiZ/Null و PiNull مرتبط هستند. نقش کمبود A-1-AT در پاتوژنز COPD گزارش شده است. این بیماری با تشکیل آمفیزم پانلوبولار مشخص می شود. کمبود A-1-AT معمولاً در سنین 40-35 سالگی با تنگی نفس متوسط، افزایش شفافیت میدان های ریه (به ویژه نواحی تحتانی) و تغییرات انسدادی برگشت ناپذیر شروع می شود. با گذشت زمان، آمفیزم تشدید می شود، علائم برونشیت مزمن ایجاد می شود. سیگار کشیدن و عفونت های مکرر ریه این روند را تسریع می کند. موارد آمفیزم پیشرونده در نوجوانان توصیف شده است، اما در کودکان خردسال این بیماری ویژگی های خاصی را نشان نمی دهد: بیماری های تنفسی حاد در آنها می تواند با سندرم انسدادی یا برونشیت عود کننده رخ دهد. سوال کمبود A-1-AT در کودکان مبتلا به آمفیزم منتشر شدید در رادیوگرافی، انسداد مداوم و اختلال در جریان خون ریوی مطرح می شود. کاهش جریان خون در نواحی ریه ممکن است اولین تظاهرات بیماری باشد؛ پنومونی مکرر با تشکیل سریع آمفیزم تاولی نیز توصیف شده است.

سندرم دیسکینزی مژیک

این بیماری مبتنی بر نقص ارثی اپیتلیوم مژگانی است - عدم وجود دسته های داینئین و دررفتگی ساختارهای داخلی در مژک های اپیتلیوم مژگانی. نتیجه این امر رکود ترشحات در دستگاه تنفسی، عفونت و تشکیل یک فرآیند التهابی مزمن است. اختلال عملکرد اپیتلیوم مژگانی را می توان با بی حرکتی اسپرم در مردان و اختلال عملکرد اپیتلیوم لوله های فالوپ در زنان ترکیب کرد. سندرم کارتاگنر (آرایش معکوس اعضای داخلیسینوزیت مزمن و برونشکتازی) یک مورد خاص از سندرم دیسکینزی مژگانی است. تظاهرات بالینی معمولاً در سنین پایین رخ می دهد. بعد از بیماری های مکرردستگاه تنفسی فوقانی، برونشیت و ذات الریه، علائم یک فرآیند برونش ریوی مزمن آشکار می شود. معمولاً ضایعات مداوم و دشوار درمان نازوفارنکس (سینوزیت مزمن، رینیت، آدنوئیدیت). در برخی از بیماران، تغییر شکل قفسه سینه و تغییرات در فالانژهای انتهایی انگشتان از نوع "درام استیک" ایجاد می شود. نوع اصلی تغییرات ریوی، پنوموسکلروز محدود با تغییر شکل برونش، اغلب دو طرفه است. مشخصه آندوبرونشیت چرکی گسترده است که سیر مداوم دارد. در بیماران مبتلا به سندرم کارتاژنر، سایر نقایص (قلب، کلیه ها) و همچنین کم کاری غدد درون ریز شرح داده شده است.

دیسکینزی مژیکی در غیاب آرایش معکوس اندام ها نیز با برونشیت و ذات الریه مکرر، ایجاد برونشیت مزمن آشکار می شود، اما در بسیاری از بیماران آسیب شناسی شدید ریه ایجاد نمی شود، که بدیهی است با درجه کمتری از اختلال عملکرد مژگان همراه است. تشخیص با میکروسکوپ الکترونی بیوپسی از مخاط بینی یا برونش ها و همچنین با مطالعه حرکت مژک ها در میکروسکوپ فاز کنتراست تایید می شود.

در بیماران مبتلا به سندرم اختلال عملکرد اپیتلیال مژگانی، پویایی مثبت سیر بیماری با افزایش سن مشاهده می شود، اگرچه علائم برونشیت مزمن و سینوزیت مزمن همچنان ادامه دارد. در بیماران مبتلا به سندرم کارتاگنر، با ناکافی درمان موثر، ایجاد تغییرات پنوموسکلروتیک گسترده در ریه ها و تشکیل قلب ریوی امکان پذیر است.

لازم به ذکر است که تعدادی از بیماری های ارثی مانند فیبروز کیستیک و بیماری های نقص ایمنی با آسیب مزمن ریه رخ می دهد. با این حال، این بیماری ها، به عنوان یک قاعده، در اوایل دوران کودکی ظاهر می شوند و با اندوبرونشیت چرکی و نارسایی تنفسی رخ می دهند. پیش آگهی این بیماری ها جدی است.

عوامل محیطی از جمله عوامل اصلی COPD ذکر شده است. همین دلایل به شکل گیری بیماری های مزمن ریوی در کودکان و نوجوانان کمک می کند. اولاً سیگار کشیدن است. به گفته وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه، 8 تا 12 درصد از دانش آموزان کلاس های 7-8 به طور سیستماتیک سیگار می کشند. تا کلاس یازدهم مدرسه، حدود نیمی از پسران و یک چهارم دختران در حال حاضر سیگار می کشند. در مسکو (داده های مربوط به سال 2000)، 36.9 درصد از نوجوانان قبل از سن 13 سالگی شروع به کشیدن سیگار می کنند. 79.9 درصد از پسران و 73.7 درصد از دختران سیگار کشیدن را امتحان کرده اند و 52 درصد از دانش آموزان پایه یازدهم به طور سیستماتیک سیگار می کشند. بیش از 60 درصد افراد غیر سیگاری حداقل یک ساعت در هفته در معرض دود تنباکوی محیطی قرار دارند. سیگار کشیدن غیرفعال، عوارض تنفسی کودکان خردسال و به ویژه برونشیت عود کننده را 2-3 برابر افزایش می دهد. در عین حال، وابستگی مستقیم بروز به تعداد سیگارهای مصرف شده توسط والدین وجود دارد.

آلودگی هوا از انتشار گازهای گلخانه ای صنعتی بر عملکرد سیستم تنفسی تأثیر منفی می گذارد. آلاینده های اصلی ذرات گرد و غبار و گازها (SO2، اکسیدهای نیتروژن، فنل ها و سایر مواد آلی) هستند که غشاهای مخاطی را تحریک می کنند.

پیک های کوتاه مدت انتشار در شرایط نامساعد جوی منجر به افزایش تعداد برونشیت و لارنژیت می شود، دوره های انسدادی در کودکان مبتلا به آسم، که طی چند روز آینده مشاهده می شود.

با قرار گرفتن در معرض طولانی مدت، کاهش در پارامترهای تنفسی عملکردی و افزایش واکنش پذیری برونش وجود دارد. در مناطقی که آلودگی هوای صنعتی وجود دارد، درصد کودکان مکرر بیمار و فراوانی برونشیت مکرر از جمله برونشیت انسدادی زیاد است که به ویژه در کودکان پیش دبستانی مشهود است. شیوع این نوع آسیب شناسی در سن مدرسه کاهش می یابد، اما در درصد زیادی از دانش آموزان، شاخص های سرعت عملکرد فیزیکی 10-20٪ کاهش می یابد. این کاهش هر چه بیشتر در منطقه آلوده به گاز زندگی کند بیشتر می شود. کودکان عملا بیماری های گرد و غبار خاصی (سیلیکوز، آزبستوز و غیره) ندارند.

تعداد بیماری های آلرژیک (آسم، آلوئولیت) در مناطق کوچک مجاور شرکت هایی که انتشار آنها حاوی گرد و غبار آلی است (اسپورهای کپک، کرک و پر، آرد، چوب و گرد و غبار کاه) در حال افزایش است. افزایش آلرژی زایی در مناطق نزدیک به پمپ بنزین ها نیز مشاهده می شود. آتش های باز، به ویژه اجاق گاز آشپزخانه، هوا را به شدت آلوده می کند، به ویژه با تهویه ناکافی. غلظت اکسیدهای نیتروژن در آشپزخانه با اجاق گاز می تواند به سطوح بالایی برسد. عوارض تنفسی در کودکانی که در آپارتمان‌هایی با اجاق گاز زندگی می‌کنند بیشتر از آپارتمان‌های برقی است. Jedrychowski W. et al. به دنبال تعیین تأثیر کیفیت هوای داخل ساختمان پس از زایمان بر عملکرد ریه در دانش‌آموزان بود. نویسندگان با مطالعه 1096 کودک دریافتند که کاهش شاخص های عملکرد تنفسی خارجی ممکن است با آلودگی هوا در اماکن مسکونی در هنگام استفاده از گرمایش اجاق گاز و اقامت طولانی مدت کودکان در شرایط نامطلوب محیطی مرتبط باشد.

وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایین منجر به افزایش عوارض تنفسی می شود. اما در کشور ما هنوز چنین مطالعات سیستماتیکی انجام نشده است.

نتیجه

بنابراین، هیچ یک از بیماری های مزمن ریوی که در دوران کودکی رخ می دهد، مشابه COPD در بزرگسالان به معنایی که در حال حاضر با این شکل nosological مطابقت دارد، نیست. اما تعدادی از بیماری ها و عوامل محیطی می توانند در بروز این بیماری نقش داشته باشند. نقش این شرایط در پاتوژنز COPD مستحق مطالعه بیشتر است.

چه امکاناتی برای پیشگیری از COPD در دوران کودکی وجود دارد؟

اول از همه، این پیشگیری از استعمال دخانیات در کودکان و نوجوانان است. تعدادی از اقدامات لازم است که به کاهش تعداد نوجوانان سیگاری کمک می کند و از جلوگیری از سیگار کشیدن غیرفعال در کودکان و سیگار کشیدن در زنان باردار اطمینان حاصل می کند.

پیشگیری از عفونت‌های تنفسی، مانند ویروس سنسیشیال تنفسی، آدنوویروس، منجر به کاهش بروز برونشیولیت مزمن می‌شود که ممکن است یکی از علل COPD باشد. استفاده از روش های ایمن سازی برای کودکان به کاهش بروز این عفونت ها کمک می کند.

بهبود سیستم پرستاری از نوزادان نارس و استفاده از روش های تهویه مکانیکی ملایم باعث کاهش بروز دیسپلازی برونکوپولمونری می شود.

بهترین راه برای جلوگیری از COPD در بهینه سازی شرایط قبل از تولد جنین با جلوگیری از سیگار کشیدن مادر و اثرات آن بر عملکرد جفت و رشد راه هوایی جنین است. و همچنین محدود کردن مواجهه پس از زایمان که می تواند باعث انسداد برونش شود، مانند عفونت های ویروسی، شرایط محیطی نامطلوب و مسکن.

مطالعه استعداد ژنتیکی برای تشکیل سندرم برونش انسدادی امیدوارکننده است.

ادبیات

ابتکار جهانی برای بیماری مزمن انسدادی ریه موسسات ملی بهداشت موسسه ملی قلب، ریه و خون شماره نشریه 2701. فروردین 1380.
استراتژی جهانی برای تشخیص، مدیریت و پیشگیری از بیماری مزمن انسدادی ریه. خلاصه اجرایی به روز شده در سال 2007.
بوش A. COPD: یک بیماری کودکان. COPD: مجله بیماری مزمن انسدادی ریه، 1387، 5: 53-67.
برنامه ملی آسم برونش در کودکان. استراتژی درمان و پیشگیری». چاپ دوم. م.، 2006.
بالابولکین I. I.آسم برونش در کودکان م.: پزشکی، 2003. 319 ص.
Geppe N. A.، Revyakina V. A.آلرژی در کودکان مبانی درمان و پیشگیری. برنامه آموزشی. م.، 2003.
گزارش ملی در مورد وضعیت جمعیت فدراسیون روسیه در سال 1994-1998، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه.
گزارش وزیر بهداشت فدراسیون روسیه در هیئت نهایی وزارت بهداشت روسیه در 20 مارس 2001.
Moonnumakal S.P., Fan L.L. برونشیت انسدادی در کودکان // Curr Opin Pediatr. 2008، ژوئن; 20: 272-278.
گزارش پانل متخصص 3: راهنمای تشخیص و مدیریت آسم گزارش کامل 2007. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf.
Yukhtina N.V.، Tirsi O.R.، Tyumentseva E.S.ویژگی های دوره آسم برونش در نوجوانان // بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال. 2003، 2، 19-23.
Volkov I.K.نقص رشد. در کتاب: ریه شناسی عملی دوران کودکی. اد. V. K. Tatochenko. م.، 2001، ص. 167-183.
Volkov I.K.ناهنجاری های شایع برونش در کودکان // بولتن پزشکی. 2006، شماره 8، ص. 9-10.
Volkov I.K.ناهنجاری های ریه پزشکی تنفسی: یک راهنما / اد. A. G. Chuchalina. M.: GEOTAR-Media، 2007، ص. 144-155.
Volkov I.K.، Rachinsky S.V.، Romanova L.K.، Kulikova G.V.، Orlova O.I.موازی های بالینی و سیتولوژیک در بیماری های مزمن ریه غیر اختصاصی در کودکان // ریه. 1994، شماره 1، ص. 59-65.
کیمپن جی.ال.ال.، همر جی.برونشیت در نوزادان و کودکان/بیماری های تنفسی در نوزادان و کودکان // مونوگراف تنفسی اروپا، شماره 37، 2006، 170-190.
Openshaw P. J. M.، Tregoning J. S.پاسخ های ایمنی و تقویت بیماری در هنگام عفونت ویروس سنسیشیال تنفسی // Clin Microbiol Rev. 2005، 18، 541-555.
یالسین ای.و همکاران برونشیولیت انسدادی پس از عفونی در کودکان: مشخصات بالینی و رادیولوژیکی و عوامل پیش آگهی // تنفس. 2003، 70، 371-375.
کازاتو اس.، پولتی وی.، برناردی اف.، لورونی ال.، برتلی ال.، کولونا اس.، زاپولا اف.، تیمینچینی جی.، سیکوگنانی آ.التهاب راه هوایی و کاهش عملکرد ریه در برونشیولیت انسدادی پس از عفونی دوران کودکی // Pediatr Pulmonol. آوریل 2008; 43 (4): 381-390.
Spichak T. V.، Lukina O. F.، Markov B. A.، Ivanov A. P.معیارهای تشخیص برونشیت انسدادی در دوران کودکی // پزشک کودکان، 1999، شماره 4، ص. 24-27.
Spichak T.V.، Ivanov A.P.، Markov B.A.فشار خون ریوی و وضعیت مورفوفانکشنال قلب در کودکان مبتلا به بروکوشیولیت محو کننده // پزشک کودکان، 2001، شماره 1، ص. 15-18.
Lobo A. L.، Guardiano M.، Nunes T.، Azevedo I.، Vaz L. G.برونشیت انسدادی پس عفونی در کودکان // Rev Port Pneumol. 2007، ژوئیه-اوت. 13 (4): 495-509.
طبقه بندی اشکال بالینیبیماری های برونش ریوی در کودکان (مواد نشست همه روسی متخصصان ریه کودکان، مسکو، 21-22 دسامبر 1995) // Ros. بولتن پریناتولوژی و اطفال، 1375، شماره 2، ص 41، ص. 52-55.
نیواس اف.اف.، چرنیک وی.دیسپلازی برونکوپولمونری (بیماری مزمن ریه در دوران نوزادی): به روز رسانی برای متخصص اطفال // Clin Pediatr (Phila)، 2002، مارس؛ 41 (2): 77-85.
Dementyeva G. M.، Kuzmina T. B.، Baleva L. S.، Frolova M. I.، Ardashnikova S. N.، Chernonog I. N.بیماری های مکرر و مزمن برونکوپولمونری در سنین پایین در کودکانی که در دوره نوزادی تحت تهویه مصنوعی بودند // بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال، 1997، شماره 1.
گردس جی.اس.و همکاران دیسپلازی برونکوپولمونری یا بیماری مزمن ریوی. در F. D. Burg et al., eds., Gellis and Kagan's Current Pediatric Therapy, 16th ed., 1999, pp. 262-266. فیلادلفیا: دبلیو بی ساندرز.
اشمیت بی.، رابرتز آر.، میلار دی.، کرپلانی اچ.درمان دارویی نوزاد مبتنی بر شواهد برای پیشگیری از دیسپلازی برونکوپولمونری در نوزادان با وزن بسیار کم // نوزادان. 2008; 93 (4): 284-287.
Kairamkonda V. R.، Richardson J.، Subhedar N.، Bridge P. D.، Shaw N. J.اندازه گیری عملکرد ریه در کودکان پیش دبستانی نارس با و بدون بیماری مزمن ریه // J Perinatol. 2008، مارس; 28 (3): 199-204.
Jeng S. F.، Hsu C. H.، Tsao P. N.، Chou H. C.، Lee W. T.، Kao H. A.، Hung H. Y.، Chang J. H.، Chiu N. C.، Hsieh W. S.دیسپلازی برونکوپولمونری پیامدهای نامطلوب رشدی و بالینی را در نوزادان با وزن بسیار کم پیش بینی می کند // Dev Med Child Neurol. ژانویه 2008; 50 (1): 51-57.
بیماری پراکنده ریه پارانشیمال/اد. Costabel U., du Bous R. M., Egan J. J., Karger, 2007, 348 p.
Volkov I.K.آلوئولیت. در کتاب: ریه شناسی عملی دوران کودکی. اد. V. K. Tatochenko. م.، 2001، ص. 209-215.
O'Sullivan B.P.بیماری های بینابینی ریه // ریه شناسی کودکان، Mosby، 2005، 181-194.
Ronchetti R.، Midulla F.، Sandstrom T.و همکاران شستشوی برونش آلوئولار در کودکان مبتلا به بیماری ریه پارانشیمی منتشر مزمن // Pediatr Pulmonol. 1999، ژوئن; 27: 395-402.
دوتاو جی.برونش آلوئولیت در نوزادان // تشخیص و درمان Rev Prat. 1 آوریل 1999; 49 (7): 777-782.
دلاکور سی.آلوئولیت آلرژیک خارجی // Arch Pediatr, 1999; 6، Suppl 1: 83 S-86 S.
رسچ بی.، ایبر ای.، زک ام.بیماری های مزمن ریه بینابینی در دوران کودکی: دیسپلازی برونش ریوی و آلوئولیت آلرژیک اگزوژن // کلین پادیاتر. 1998، سپتامبر-اکتبر. 210 (5): 331-339.
ATS/ERS: استانداردهایی برای تشخیص و مدیریت افراد مبتلا به کمبود آنتی تریپسین آلفا-1 // Am. J. Respiratory and Critical care med. 2003، 168، 820-900.
Rachinsky S.V.، Volkov I.K.، Sereda E.V.و دیگران سندرم سیورت-کارتاگنر در کودکان // مشکلات سل، 1993، شماره 6، ص. 19-22.
براون دی. ای.، پیتمن جی ای.، لی ام. دبلیو.، فوردهام ال.، دیویس اس.بیماری ریه اولیه در کودکان خردسال مبتلا به دیسکینزی مژگانی اولیه // Pediatr Pulmonol. مه 2008; 43 (5): 514-516.
بوش ا.، چوداری آر.، کالینز ان.، کوپلند اف.، هال پی.، هارکورت جی.، حریری ام.، هاگ سی.، لوکاس جی.، میچیسون اچ. ام.و همکاران دیسکینزی مژگانی اولیه: وضعیت فعلی هنر // Arch dis child. 2007، 92: 1136-1140.
برنامه برای غلبه بر استعمال دخانیات در فدراسیون روسیه. دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه 8 اکتبر 1998 شماره 295.
جمعیت و جامعه، 1380، شماره 21-22.
وزارت بهداشت و خدمات انسانی ایالات متحده. مصرف دخانیات در میان گروه های اقلیت نژادی / قومی ایالات متحده - آمریکایی های آفریقایی تبار، سرخپوستان آمریکایی و بومیان آلاسکا، آمریکایی های آسیایی و ساکنان جزایر اقیانوس آرام، و اسپانیایی ها: گزارشی از جراح عمومی. آتلانتا، جورجیا: وزارت بهداشت و خدمات انسانی ایالات متحده، مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری، مرکز ملی پیشگیری از بیماری های مزمن و ارتقای سلامت، دفتر سیگار و سلامت، 1998.
پیشگیری از استعمال دخانیات در کودکان و نوجوانان. راهنمای پزشکان، ویرایش. N. A. Geppe. Geotar-Media، 2008، 143 ص.
فرگوسن دی ام، هوروود ال جی، شانون اف تی، تیلور بی.سیگار کشیدن والدین و بیماری های تنفسی تحتانی در سه سال اول زندگی // J Epidemiol Community Health، 1981؛ 35: 180-184.
جدریچوفسکی دبلیو.و همکاران تأثیر کیفیت هوای داخل ساختمان در دوره پس از زایمان بر عملکرد ریه در کودکان پیش از نوجوانی. یک مطالعه کوهورت گذشته نگر در لهستان // بهداشت عمومی، 2005، 119; 535-541.

I. K. Volkov، دکترای علوم پزشکی، استاد

اولین دانشگاه دولتی پزشکی مسکو به نام. I. M. Sechenova،مسکو

یو. ای. ولتیشچوا، مسکو

در نظر گرفتن اطلاعات در مورد شیوع سیگار الکترونیکیو دستگاه های استنشاقی بخار در کودکان و نوجوانان و بر اساس عملکرد بالینی واقعی باید بیان کرد که مزمن برونشیت انسدادیکه نوعی بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) است، می تواند در دوران کودکی ظاهر شود، که قبلا غیرممکن به نظر می رسید.

کلمات کلیدی: کودکان، سیگار کشیدن، سیگار الکترونیکی، بخار، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)

کلمات کلیدی: کودکان، سیگار کشیدن، سیگارهای الکترونیکی، بخار، بیماری انسداد مزمن ریه (COPD)

امروزه COPD به عنوان یک بیماری مستقل شناخته می شود که با محدودیت جزئی برگشت ناپذیر جریان هوا در دستگاه تنفسی مشخص می شود، که معمولاً به طور پیوسته پیشرونده است و توسط واکنش التهابی غیر طبیعی بافت ریه به تحریک توسط بیماری زاهای مختلف تحریک می شود. ذرات و گازها در پاسخ به تأثیر عوامل بیماریزای خارجی، تغییر در عملکرد دستگاه ترشحی رخ می دهد (ترشح بیش از حد مخاط، تغییر در ویسکوزیته ترشحات برونش) و مجموعه ای از واکنش ها ایجاد می شود که منجر به آسیب به برونش ها، برونش ها و مجاور می شود. آلوئول ها نقض نسبت آنزیم های پروتئولیتیک و آنتی پروتئازها، نقص در دفاع آنتی اکسیدانی ریه ها آسیب را تشدید می کند.

شیوع COPD در جمعیت عمومی حدود 1% است و با افزایش سن افزایش می یابد و در افراد بالای 40 سال به 10% می رسد. به گفته کارشناسان WHO، تا سال 2020 COPD به سومین عامل اصلی مرگ و میر در جهان تبدیل خواهد شد. COPD است مشکل واقعیاز آنجایی که عواقب بیماری محدود است عملکرد فیزیکیو ناتوانی بیماران، از جمله کودکان و نوجوانان مدرن.

در عمل، معیارهای تشخیصی برای ایجاد تشخیص COPD شامل مشخصه است علائم بالینی(سرفه طولانی مدت و تنگی نفس پیشرونده)، اطلاعات آنامنستیک (وجود عوامل خطر) و شاخص های عملکردی (کاهش پیشرونده FEV1 و نسبت FEV1/FVC).

به عنوان مثال، مثال بالینی زیر را ارائه می دهیم:

بیمار یو.، 16 ساله، از خانواده ای بدون سابقه آلرژی. پدر و مادر و اقوام برای مدت طولانی سیگار می کشند؛ پدربزرگ مادری من بر اثر سرطان ریه فوت کرد. تاریخچه خانواده با زندگی در آپارتمانی مرطوب که گربه ها در آن نگهداری می شوند سنگین است. این دختر از سن 3 سالگی از برونشیت مکرر همراه با سرفه های طولانی عمدتاً در فصل سرد رنج می برد و چندین دوره آنتی بیوتیک و موکولیتیک را به صورت سرپایی دریافت کرد. در سن 7 سالگی، او تحت درمان طولانی مدت بیمارستانی برای عفونت ادراری بود؛ در حالی که در بیمارستان بود، برای اولین بار سیگار کشیدن را با کودکان دیگر شروع کرد. متعاقباً به دلیل موارد مکرر برونشیت و سرفه های طولانی مدت، وی نزد پزشک متخصص ریه در محل سکونت خود ثبت نام کرد. این بیماری به عنوان اولین آسم برونش در نظر گرفته شد، درمان اساسی با گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی در دوزهای افزایش تدریجی انجام شد، به دلیل اثر ناکافی، او دریافت کرد. داروی ترکیبیسرتید. او بارها در بیمارستان محل سکونتش بستری شد تا تشدیدها را تسکین دهد؛ استنشاق با برونکودیلاتورها، موکولیتیک ها و داروهای ضد باکتری. در بین تشدیدها، او از سرفه وسواسی حمله ای (صبح - با ترشح خلط کم) آزار می یافت، تحمل ورزش او آسیب نمی دید، اما دختر اغلب از ضعف، خستگی و سردرد شکایت داشت. او برای اولین بار در سن 16 سالگی برای بررسی برای روشن شدن تشخیص فرستاده شد. در هنگام پذیرش، وضعیت با شدت متوسط بود. شکایت از سرفه غیرمولد در صبح همراه با خلط مخاطی. دوره های تشدید با تب و افزایش سرفه. در معاینه، تنگی نفس در حالت استراحت وجود ندارد، رشد فیزیکی متوسط، هماهنگ است، علائم استئوآرتروپاتی محیطی بیان نمی شود. قفسه سینه تغییر شکل ندارد، صدای کوبه ای با رنگ جعبه ای، در ریه ها در پس زمینه تنفس سخترال های مرطوب مختلفی شنیده می شود. معاینه هیچ انحرافی از پارامترهای آزمایش خون عمومی، ادرار یا آزمایش خون بیوشیمیایی نشان نداد. مطالعه ایمونولوژیکایمنی هومورال و سلولی، فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها امکان حذف حالت نقص ایمنی را فراهم می کند. معاینه آلرژولوژیکی حساسیت خاصی به آلرژن های ایجاد کننده را نشان نداد. تجزیه و تحلیل مورفولوژیکی خلط ماهیت مخاطی چرکی آن را تایید کرد؛ کشت خلط کلنی هایی از استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک اپیدرمی را نشان داد. عکس برداری از ریه ها علائم برونشیت و سندرم انسدادی را نشان داد. هنگام انجام اسپیرومتری، پارامترهای حجم-سرعت در مقادیر مناسب بودند؛ یک آزمایش با دوز فعالیت بدنی به طور قابل اعتمادی اسپاسم برونش پس از فعالیت را نشان نداد. نکته قابل توجه سطح پایین نیتریک اکسید در هوای بازدمی (FeNO = 3.2 ppb در ppb نرمال) و همچنین افزایش شدید محتوای مونوکسید کربن در هوای بازدمی (CO2 = 20 ppm در نرمال کمتر از 2) بود. ppm)، که برای معمولی پاتوژنومیک است سیگار کشیدن فعال. هنگام انجام پلتیسموگرافی بدن، وجود اختلالات انسدادی شناسایی شده با اشعه ایکس تأیید شد: افزایش شدید حجم باقیمانده ریه و سهم آن در ظرفیت کل ریه. Diaskintest منفی بود، که امکان رد وجود سل را فراهم کرد. سطح کلریدهای عرق در محدوده طبیعی بود که وجود فیبروز کیستیک را رد کرد.

نشانگرهای عفونت های ویروسی-باکتریایی پایدار شناسایی نشدند. یک سرگذشت با دقت جمع آوری شده این امکان را فراهم می کند که روشن شود که از سن هفت سالگی تا به امروز، این دختر به طور منظم به طور فعال سیگار می کشید (از ½ تا 1 بسته سیگار در روز)، یعنی. سابقه مصرف سیگار در زمان تماس با کلینیک 8 سال بود. در خانواده او، والدین و اقوام نزدیکش سیگار می کشیدند؛ سیگار در مالکیت عمومی بود.

در همان زمان، والدین دختر با اطلاع از سیگار کشیدن او، شکایت کودک از سرفه های طولانی و برونشیت مکرر را با سیگار کشیدن مرتبط نکردند و متعهد به درمان دارویی سرفه بودند. این دختر به طور مستقل چندین تلاش ناموفق برای ترک سیگار انجام داد، اما برای کمک تخصصی به کسی مراجعه نکرد. بنابراین، بر اساس تاریخچه پزشکی و نتایج معاینه، تشخیص احتمالی آسم برونش تایید نشد و بیمار مبتلا به برونشیت انسدادی مزمن تشخیص داده شد (J 44.8). گفتگوی توضیحی با والدین نوجوان و خود دختر انجام شد، توصیه هایی برای بهبود سلامت زندگی روزمره، ترک سیگار برای همه اعضای خانواده (از جمله با کمک متخصصان مطب ضد تاکسیدو در محل) ارائه شد. محل سکونت) و تاکتیک های درمان بیماری زمینه ای.

سادگی مانور تنفس (حبس 15 ثانیه ای نفس در اوج دم و سپس بازدم از طریق دهانی آنالایزر گاز) باعث می شود که روش اندازه گیری غیرتهاجمی CO برای اکثر کودکان بالای 6 سال قابل دسترسی باشد. در میان افراد مورد بررسی، 14 سیگاری فعال در سنین 13 تا 18 سال شناسایی شدند: میانگین سطح CO2 آنها 7.9 ppm (4-16 ppm) بود (1 ppm - 1 ذره گاز در هر 106 ذره هوا). همه آنها به دلیل آسم شدید در درمانگاه بودند و از کشیدن سیگار خودداری کردند. 19 بیمار طبقه بندی شده به عنوان سیگاری های غیرفعال (در خانواده هایشان والدین یا بستگان نزدیکشان که در خانه سیگار می کشیدند) سطح CO2 = 1.3 = ppm (0-2 ppm) داشتند که به طور قابل توجهی آنها را از گروه کودکانی که در معرض دود تنباکو نبودند متمایز نکرد. 67 بیمار، میانگین سطح CO = 1.4 ppm (0-2 ppm)). با این حال، در میان بیمارانی که در معرض سیگار کشیدن غیرفعال بودند، کودکان مبتلا به آسم شدیدتر غالب بودند. نتایج به‌دست‌آمده نشان‌دهنده اهمیت عملی بالقوه استفاده از آنالایزرهای CO در یک کلینیک ریه اطفال برای شناسایی افراد سیگاری فعال به منظور انجام برنامه‌های هدفمند ضد سیگار و نظارت بر اثربخشی آنها است.

علاوه بر این، پرکاربردترین نشانگر زیستی برای تعیین تاثیر دود سیگاربه ازای هر فرد کوتینین است - متابولیت اصلی نیکوتین، که با کروماتوگرافی گازی یا رادیو ایمونواسی خون یا ترجیحاً ادرار شناسایی می شود و سطح جذب نیکوتین را از طریق ریه ها منعکس می کند. پس از ترک سیگار، کوتینین بیشتر از نیکوتین در ادرار باقی می ماند و در عرض 36 ساعت پس از کشیدن آخرین سیگار قابل تشخیص است. علاوه بر این، مشخص شد که سطح کوتینین در ادرار در افراد سیگاری غیرفعال به طور قابل توجهی افزایش می یابد. امروزه نوارهای تست مخصوصی برای تعیین کوتینین در ادرار با استفاده از روش ایمونوکروماتوگرافی وجود دارد.

مشکل خاصی برای بیمارانی ایجاد می شود که از بخارپز (از بخار انگلیسی - بخار، تبخیر) به عنوان جایگزینی برای سیگار کشیدن استفاده می کنند. این اختراع تنها 14 سال قدمت دارد: در سال 2003، هون لیک سیگاری از هنگ کنگ، که پدرش بر اثر COPD درگذشت، اولین اختراع را ثبت کرد. بخارساز سیگار الکترونیکیطراحی شده برای ترک سیگار با این حال، سرنوشت بعدی این اختراع مسیر بهبود دستگاه‌های مختلف و ایجاد طعم‌دهنده و مخلوط‌های معطر را در پیش گرفت که مزایای آن سؤالات بیشتری را مطرح می‌کند.

مثال بالینی زیر گواه این امر است.

بیمار G.، 15 ساله، از خانواده ای با سابقه آلرژی: مادر و مادربزرگ مادری او رینیت آلرژیک دارند و خواهرش به درماتیت آتوپیک مبتلا است.

هنگامی که او شروع به رفتن به مهدکودک کرد، اغلب از عفونت های تنفسی همراه با سرفه های طولانی رنج می برد و اغلب از احتقان بینی مداوم اذیت می شد؛ پس از معاینه در محل سکونت، پیدایش آلرژیک شکایات تایید نشد. هنگامی که او شروع به تحصیل کرد، کمتر دچار عفونت های حاد تنفسی شد، اما احتقان بینی همچنان ادامه داشت؛ او دوره هایی از استروئیدهای موضعی را با تأثیر مثبت دریافت کرد. در سن 12 سالگی، او شروع به کشیدن سیگارهای الکترونیکی به صورت دوره ای کرد و عفونت های حاد تنفسی مکرر با سرفه های طولانی بازگشت. در سن 15 سالگی شروع به استفاده از دستگاه استنشاق بخار با افزودنی های مختلف طعم دهنده و معطر کرد. پس از یک ماه "ویپینگ" فعال، یک بیماری ناتوان کننده در پس زمینه تب با درجه پایین ظاهر شد. سرفه حمله ای، دوره ای - تا حد استفراغ، بدتر شدن با خنده، نفس عمیق، هنگام بیرون رفتن و انجام هر گونه فعالیت بدنی، گرفتگی بینی افزایش می یابد. پسر از رفتن به مدرسه منصرف شد. در محل سکونت، عفونت سیاه سرفه-پاراپرتوسیس و کلامیدیا-مایکوپلاسما حذف شد و برای رد پنومونی دو بار معاینه اشعه ایکس انجام شد. در درمان به مدت دو ماه از استنشاق Berodual، Pulmicort استفاده شد دوزهای بالااسکوریل، آنتی هیستامین ها 3 دوره آنتی بیوتیک، لازولوان، سینگلیر، داروهای ضد التهاب داخل بینی با اثر ناکافی: سرفه اسپاسمودیک حمله ای دردناک و احتقان بینی مداوم ادامه داشت. پس از پذیرش در کلینیک، سرفه حمله ای خشن مشاهده شد. هیچ تنگی نفس در حالت استراحت مشاهده نشد. رشد فیزیکی بالاتر از حد متوسط است، به دلیل ناهماهنگی اضافه وزن(قد 181 سانتی متر وزن 88 کیلوگرم)؛ علائم استئوآرتروپاتی محیطی بیان نمی شود. قفسه سینه تغییر شکل نمی دهد. صدای کوبه ای با رنگ جعبه ای؛ در ریه ها، در پس زمینه تنفس سخت در حین بازدم اجباری، خس خس خس خس خس خس خیس خشک و مرطوب جدا شنیده شد. هنگام بررسی در تحلیل های کلیخون، ادرار، تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون - بدون تغییرات پاتولوژیک. یک بررسی آلرژولوژیکی حساسیت قابل توجهی به کپک های جنس Alternariana در برابر سطح طبیعی IgE کل نشان داد. عکسبرداری ساده از قفسه سینه علائم سندرم انسدادی و برونشیت را نشان داد. هنگام انجام اسپیرومتری، کاهش متوسطی در VC و FVC مشاهده شد، نشانگرهای سرعت بازدم اجباری در مقادیر مناسب بودند، آزمایش با فعالیت بدنی دوز به طور قابل اعتمادی اسپاسم برونش پس از فعالیت را نشان نداد. قابل توجه سطح نرمال اکسید نیتریک در هوای بازدمی (FeNO = 12.5 ppb با نرمال 25-10 ppb) و همچنین افزایش متوسط محتوای مونوکسید کربن در هوای بازدمی (CO = 4 ppm با هنجار ppb) بود. تا 2 پی پی ام)، که برای سیگار کشیدن فعال پاتوژنومیک است (اگرچه بیمار ادعا کرد که از مخلوط های بدون نیکوتین برای بخار کردن استفاده می کند (!)). هنگام انجام پلتیسموگرافی بدن، وجود اختلالات انسدادی شناسایی شده با اشعه ایکس تأیید شد: افزایش محسوس در حجم باقیمانده ریه و سهم آن در ظرفیت کل ریه. Diaskintest منفی بود، که امکان حذف سل را فراهم کرد. هنگام بررسی نشانگرهای عفونت های پایدار، ایمونوگلوبولین های کلاس IgG شناسایی شدند. کلامیدیا تنفسیدر تیترهای پایین یک پزشک گوش و حلق و بینی رینیت آلرژیک را تشخیص داد. هنگام روشن شدن تاریخچه، مشخص شد که این نوجوان از 12 تا 14 سالگی به طور مرتب سیگارهای الکترونیکی را با محتوای کمنیکوتین؛ او از 15 سالگی با استفاده از استنشاق بخار مخلوط‌های معطر مختلف بدون نیکوتین، بخار می‌کرد. بیمار معتقد است که با قاطعیت بخار می کند جایگزین ایمنسیگار کشیدن فعال به گفته او، او فقط از دستگاه های گران قیمت و مایعات بخار استفاده می کند و زمان زیادی را در شرکت های بخارپز می گذراند و در آنجا مخلوط های مختلف بخارپز را امتحان می کند. والدین در مورد عواقب احتمالی سیگار کشیدن و تأمین مالی آن مطلع نیستند، در حالی که آنها متعهد به درمان دارویی فعال سرفه هستند، زیرا "در انجام کارهای مدرسه اختلال ایجاد می کند."

بنابراین، بر اساس تاریخچه پزشکی و نتایج معاینه، تشخیص زیر مشخص شد: برونشیت انسدادی مزمن (J 44.8). رینیت آلرژیک(ج 31.0).

گفتگوی توضیحی با والدین و نوجوان انجام شد و توصیه هایی مبنی بر خودداری قاطع از استنشاق بخار و استعمال دخانیات ارائه شد. 2 ماه دیگر طول کشید تا به تثبیت وضعیت و تسکین سرفه وسواسی رسید. استفاده کنید استروئیدهای استنشاقیدر دوزهای بالا همراه با گشادکننده‌های برونش ترکیبی از طریق نبولایزر، و به دنبال آن انتقال به مصرف یک کورتیکواستروئید استنشاقی ترکیبی در دوزهای بالا (Symbicort) در حین مصرف یک داروی ضد لکوترین (مونتلوکاست) به مدت 6 ماه.

امروزه بیش از 500 برند از دستگاه های طراحی شده برای "بخار کردن" در جهان به فروش می رسد و تقریبا 8000 نوع مایع با نیکوتین و بدون آن که بخارات آن استنشاق می شود. مشخص شد که در بازه زمانی بین سالهای. اشتیاق دانش آموزان دبیرستانی به سیگارهای الکترونیکی و استنشاق بخار سه برابر شده است. اعتقاد بر این است که تعداد ویپرهای نوجوان از تعداد نوجوانانی که سیگار معمولی می کشند بیشتر است.

مشخص است که مایعات بخار حاوی گلیسیرین، پروپیلن گلیکول، آب مقطر و طعم دهنده های مختلف هستند. پروپیلن گلیکول و گلیسیرین الکل‌های دو هیدریک و سه‌هیدریک، مایعات چسبناک و بی‌رنگ هستند. به طور گسترده در مواد شیمیایی خانگی، لوازم آرایشی و بهداشتی، تایید شده به عنوان افزودنی های غذایی (E1520 و E422). هنگام گرم شدن، پروپیلن گلیکول (Bp.=187°C) و گلیسیرین (Bp.=290°C) تبخیر می شوند و تعدادی مواد سرطان زا تشکیل می دهند: فرمالدئید، پروپیلن اکسید، گلیسیدول و غیره. نشان داده شده است که سلول های ریه در برابر قرار گرفتن در معرض بخار آب ناشی از بخار، واکنش مشابهی با قرار گرفتن در معرض دود سیگار نشان می دهند و احتمال ابتلا به سرطان ریه (در مقایسه با افراد غیر سیگاری) را افزایش می دهند. امروزه، برخی از ایالت‌های ایالات متحده، ویپرها را با سیگاری‌ها یکی می‌دانند؛ آنها از بخار دادن در هواپیما، مکان‌های عمومی و فروشگاه‌ها منع می‌شوند.

طبق گفته FDA (FoodandDrugAdministration، ایالات متحده آمریکا - سازمان غذا و داروی ایالات متحده)، مایعات برای لوازم برقیممکن است حاوی 31 سمی باشد ماده شیمیاییاز جمله آکرولئین، دی استیل و فرمالدئید که سطوح آن ها بسته به دما و نوع دستگاه افزایش می یابد. بنابراین، مایعات موجود در این دستگاه ها می توانند تا 300 درجه سانتیگراد گرم شوند (به عنوان مثال، نقطه جوش آکرولئین = 52.7 درجه سانتیگراد)، که منجر به انتشار مواد خطرناک برای سلامتی می شود. علاوه بر این، در آزمایش‌هایی که روی حیوانات پس از ویپینگ انجام شد، ایجاد نارسایی حاد ریوی به مدت نیم ساعت ثبت شد. علاوه بر این، تنها در 8 ماه سال 2016، 15 نفر با سوختگی در صورت، بازو، ران و کشاله ران که در نتیجه انفجار سیگارهای الکترونیکی و دستگاه های بخار دریافت شده بودند، درمان شدند. اکثر بیماران نیاز به پیوند پوست داشتند.

در روسیه هیچ محدودیت قانونی دقیقی در مورد سیگارهای الکترونیکی و دستگاه های استنشاقی بخار وجود ندارد و آمار بیماری های مرتبط با آنها نگهداری نمی شود. به گزارش واحدی مبنی بر مرگ یک نوجوان 15 ساله اهل منطقه لنینگراد بر اثر استفاده از دستگاه تنفسی بخار بر اثر حاد برخورد کردیم. نارسایی تنفسی. سیگارهای الکترونیکی و استنشاق‌کننده‌های بخار در حال حاضر به‌عنوان دستگاه‌های الکترونیکی تأیید شده‌اند - نه اثربخشی آنها در تلاش برای ترک سیگار، مانند داروهای جایگزین نیکوتین (آدامس‌ها، چسب‌ها) و نه ترکیب محتویات کارتریج‌ها و مایعات آزمایش شده است. سیگارهای الکترونیکی و دستگاه های بخارپز به صورت رایگان در دسترس هستند (از جمله در مراکز خرید بزرگ و در اینترنت).

بنابراین، یک وظیفه مهم متخصصان اطفال و متخصصان ریه مدرن ایجاد موانع موثر برای "جوان سازی" COPD است. برای این منظور، توصیه می شود که یک نظرسنجی ناشناس از کودکان و نوجوانان برای شناسایی شیوع سیگار، استفاده از سیگارهای الکترونیکی و دستگاه های استنشاقی بخار، نظارت منظم با استفاده از اسپیرومترهای قابل حمل، آنالایزرهای CO و تعیین سطح کوتینین توصیه شود. موقعیت آموزشی فعال جامعه پزشکی را می توان با اصلاح قوانین قانونی موجود در مورد صدور گواهینامه اجباری سیگارهای الکترونیکی و استنشاقی بخار و همچنین مایعات برای آنها به عنوان دستگاه های پزشکی تسهیل کرد. فروش رایگان آنها به افراد زیر 18 سال نیز باید محدود شود. علاوه بر این، مشارکت رسانه ها در بحث این موضوع از جمله استفاده از منابع اینترنتی و تلویزیون ضروری است.

قبل از اینکه خیلی دیر شود، باید تمام تلاش خود را برای جلوگیری از تبدیل شدن COPD به واقعیت در دوران کودکی انجام داد!

فهرست مراجع در تحریریه است.

درمان - بیماری های مزمن انسدادی ریه در کودکان

E.V. کلیمانسایا

دکترای علوم پزشکی، استاد، سرپرست. آزمایشگاه آندوسکوپی در اطفال در بخش بیماری های دوران کودکی MMA به نام. آنها سچنوف، مسکو

بیماری‌های مزمن انسدادی ریه (COPD) گروهی ناهمگن از بیماری‌ها هستند که به دلیل اختلال در باز بودن راه هوایی ایجاد می‌شوند. انسداد راه هوایی به عنوان وضعیتی در برونش ها و ریه ها شناخته می شود که با تهویه ریوی و خروج محتویات برونش تداخل می کند. در کودکان سال های اول زندگی، اختلال در باز بودن آزاد راه های هوایی، به میزان کم یا زیاد، همراه با بسیاری از بیماری های برونش ریوی است که با سندرم برونش انسدادی (BOS)، که به عنوان یک مجموعه علائم از جمله سرفه شناخته می شود، ظاهر می شود. سیانوز و تنگی نفس

در دو دهه اخیر، طیف آسیب شناسی التهابی مزمن ریه دستخوش تغییرات قابل توجهی شده است که تأثیر تعیین کننده ای بر ویژگی های مدرنساختار آن بروز بیماری های آلرژیک به طور قابل توجهی افزایش یافته است، در حالی که آسم برونش در حال افزایش است. روند منفی افزایش ابتلا به آسم برونش به ویژه در کودکان را مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که بر اساس آن در حال حاضر از 4 تا 8 درصد جمعیت مبتلا به آسم برونشیال هستند و در دوران کودکی این رقم به 10 درصد افزایش می یابد.

با شروع دوران کودکی، بیماری های دستگاه تنفسی که منجر به سندرم انسدادی می شود، شایع ترین علت ناتوانی و ناتوانی زودرس است. بنابراین، مشکل COPD هر سال اهمیت بیشتری پیدا می کند.

اتیولوژی و پاتوژنز

علل ضایعات تنگی دستگاه تنفسی در کودکان متفاوت است. این ضایعات می تواند ناشی از نقص رشد، آسیب های اکتسابی و تروماتیک و غیره باشد. اما اغلب آنها نتیجه بیماری های التهابی برونش ریوی هستند. انسداد برونش در نتیجه قرار گرفتن در معرض عوامل داخل و خارج برونش رخ می دهد. اولین نقش غالب در ایجاد ضایعات انسدادی دستگاه تنفسی است - این تغییرات التهابی در غشای مخاطی با ترشح بیش از حد، تبعیض آمیز و رکود، موانع مکانیکی مختلف است. عوامل خارج برونشیال - بزرگ شدن غدد لنفاوی مدیاستن، کیست ها و تومورهای پارابرونشیال، عروق غیر طبیعی - از بیرون به برونش ها فشار می آورند.

علائم بیوفیدبک توسط پیوند اصلی پاتوژنز تعیین می شود که ویژگی های خاص خود را در اشکال مختلف nosological دارد. اساس بیوفیدبک در صورت نارسایی چارچوب عضلانی-الاستیک برونش ها دیسکینزی و تغییرات ناگهانی در مجرای دستگاه تنفسی تحتانی در هنگام تنفس و سرفه است. اختلالات عمیق در سیستم حمل و نقل مخاطی، که باعث انسداد و تنگی نفس می شود، مشاهده می شود. نقائص هنگام تولدساختار سلول های مژک دار دستگاه تنفسی، با ویسکوزیته پاتولوژیک ترشح برونش که در ترکیب فیزیکوشیمیایی تغییر یافته است. در حال توسعه بر اساس مزمن التهاب آلرژیکبرونکواسپاسم، ترشح بیش از حد، تمایز و تورم غشای مخاطی اجزای پاتوفیزیولوژیک اجباری حملات آسم در آسم برونش است.

توسعه اختلالات انسداد برونشویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی مربوط به سن اندام های تنفسی کمک می کند که از جمله مهم ترین آنها می توان به باریکی دستگاه تنفسی، نرمی و انعطاف پذیری چارچوب غضروفی آنها، تمایل غشای مخاطی به ادم و تورم عمومی اشاره کرد.

عبور آزاد برونش ها مستقیماً به مکانیسم های خود تمیز کردن ریه ها بستگی دارد: پریستالسیس برونش، فعالیت اپیتلیوم مژک دار غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و سرفه، که حرکت مخاط را از طریق برونش ها تسریع می کند. و نای در کودکان خردسال به دلیل ضعف عضلات تنفسی و دامنه حرکتی اندک دنده ها و دیافراگم، تکانه سرفه ضعیف و بی اثر است، تحریک پذیری مرکز تنفس کاهش می یابد و مجرای راه های هوایی باریک با دیواره های انعطاف پذیر کاهش می یابد. حتی با تورم خفیف کاهش می یابد. بنابراین، در کودکان بسیار آسان تر از بزرگسالان است که ممکن است انسداد برونش رخ دهد.

پاتومورفولوژی

تغییرات پاتولوژیک در ریه ها تا حد زیادی با اندازه باریک شدن و مدت زمان وجود آن تعیین می شود. با توجه به طبقه بندی عمومی پذیرفته شده اختلالات انسداد برونش (سی جکسون)، سه درجه باریک شدن برونش ها وجود دارد.

در درجه نخستلومن برونش اندکی باریک می شود. در نتیجه، در طول استنشاق به مربوطه بخش های ریههوای کمتری نسبت به مناطق دیگر وارد می شود. آینده هیپوونتیلاسیون انسدادی.

در درجه دوم انسداد لوله های برونش تنها فضای خالی کوچکی برای عبور هوا باقی می ماند و به اصطلاح مکانیزم دریچه ای ایجاد می شود. در حین استنشاق، هنگامی که برونش ها منبسط می شوند، هوا تا حدی به زیر انسداد وارد می شود. با بازدم، برونش ها فرو می ریزند و از جریان معکوس هوا جلوگیری می کنند. حرکات تنفسی مکرر در چنین شرایطی منجر به تورم قسمت مربوطه پارانشیم ریوی می شود. آمفیزم انسدادی ایجاد می شود. درجه تورم ریه به مدت زمان عملکرد مکانیسم دریچه و شرایط گردش هوا از طریق مجرای باریک شده برونش بستگی دارد.

در درجه سوم انسداد برونش، برونش کاملا مسدود شده و هوا به داخل ریه نفوذ نمی کند. هوای موجود در پارانشیم به سرعت جذب می شود و آتلکتازی انسدادی ایجاد می شود. در ناحیه آتلکتازی، شرایط مساعدبرای تکثیر میکروب ها و ایجاد فرآیند التهابی که دوره و نتیجه آن به مدت زمان انسداد بستگی دارد.

طبقه بندی

تا به امروز، هیچ طبقه بندی واحدی برای COPD فرموله نشده است. این کار آسانی نیست، زیرا لازم است بیماری های با علت و پاتوژنز مختلف در یک گروه واحد ترکیب شوند. رویکردهای تشخیص و درمان بعدی تا حد زیادی توسط پاتوژنز تعیین می شود. آنها برای انواع رایج انسداد برونش و برای ضایعات محدود برونش ها، برای آسیب شناسی مادرزادی یا بیماری های اکتسابی یکسان نیستند. بنابراین، هنگام سیستم‌بندی COPD، گروه‌بندی آن‌ها با در نظر گرفتن محلی‌سازی تغییرات پاتولوژیک که باعث انسداد، علت و اشکال nosological می‌شوند، مهم به نظر می‌رسد.

جدول 1. طبقه بندی COPD در کودکان

تراکئوبرونکومالاسی، تراکئوبرونکومگالی (سندرم Mounier-Kuhn)، سندرم ویلیامز-کمپبل.

سندرم دیسکینزی مژگانی اولیه مژک ثابت، سندرم کارتاگنر.

ناهنجاری آئورت (قوس دوتایی) و شریان ریوی

برونشیت انسدادی مکرر و مزمن.

تشخیص

تمایل منفی به تغییرات پاتولوژیک برگشت ناپذیر در COPD مستلزم تشخیص زودهنگام ممکن و درمان فردی است که هدف آن از بین بردن انسداد برونش است. مجموعه علائم اصلی بیوفیدبک در COPD نباید هنگام تشخیص خودکفا شود. تشخیص باید بر اساس نتایج باشد معاینه جامع، برجسته کردن ویژگی های تشخیصی تعیین کننده (جدول 2 را ببینید).

جدول 2. تشخیص افتراقی COPD در کودکان

در گرفتن تاریخچهاطلاعات در مورد حضور در خانواده مهم است آسیب شناسی ریوی، فراوانی سقط جنین و مرده زایی، وجود ازدواج های فامیلی. اطلاعات مربوط به دوره بارداری و زایمان (مصرف داروها، الکل، خطرات شغلی توسط مادر) نیز بسیار مهم است. این داده ها به بهبود کارایی تشخیص بیماری های مادرزادی کمک می کند. هوشیاری آلرژیک هنگام جمع آوری خاطرات به جلوگیری از اشتباه در تشخیص بیماری های آلرژیک کمک می کند.

انواع علائم و اضافه شدن زودهنگام عوارض عفونی، تشخیص بالینی COPD را پیچیده می کند. در کنار این، می توان برخی از ویژگی های تشخیصی را به دلیل عوامل اتیولوژیک و پاتوژنتیک شناسایی کرد.

نقش مهمی به نتایج مطالعه عملکرد تنفس خارجی (RPF) داده شده است. برای COPD، معمول ترین نوع، اختلال انسدادی عملکرد تنفسی است. از واقعیت برگشت پذیری اختلالات عملکردی یا پیشرفت آنها می توان در تشخیص افتراقی آسم برونش و سایر COPD استفاده کرد.

علائم بالینی بیماری های مادرزادی در اوایل، در سال اول زندگی، اغلب در پس زمینه یک عفونت مرتبط ظاهر می شود. متعاقبا بیماری هایی با نوع رایجاختلالات انسداد برونش با علائم التهاب مزمن غیراختصاصی ظاهر می شود که با دوره ای موج مانند همراه با دوره های تشدید، وجود سرفه مرطوب همراه با خلط مخاطی چرکی یا چرکی و رگ های مرطوب و گسترده در ریه ها مشخص می شود. بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری های انسدادی برونش مادرزادی در رشد جسمانی عقب مانده، خسته و ناهنجار هستند. فالانژهای ناخنبه شکل "چوب های طبل". معاینه اشعه ایکس تغییرات مشخصه التهاب مزمن برونش ریوی را نشان می دهد: تغییر شکل الگوی ریوی، سایه های جدا شده از بافت فشرده ریه، جابجایی مدیاستن با کاهش حجم ریه. رادیوگرافی ساده موقعیت معکوس اندام ها و تشخیص سندرم کارتاگنر را تایید می کند.

کنتراست برونش ها - برونشوگرافی - داده های جامعی را در مورد تغییر شکل مورفولوژیکی برونش ها ارائه می دهد و تشخیص اشکال nosological مانند سندرم های Mounier-Kuhn و Williams-Campbell را امکان پذیر می کند. برونکوسکوپی، همراه با تغییرات التهابی غیراختصاصی، علائمی را نشان می دهد که برخی از نقص ها را نشان می دهد: تحرک بیش از حد و افتادگی دیواره غشایی خلفی نای و برونش ها همراه با تراکئوبرونکومالاسی، چین خوردگی شدید دیواره های تراشه با افتادگی فضاهای بین غضروفی، علامت "loss" نور» با تراکئوبرونکومگالی (سندرم مونیر-کوهن).

تاریخچه، ظاهر مشخصه، افزایش محتواالکترولیت های عرق و مطالعات ژنتیکی می توانند به تشخیص فیبروز کیستیک کمک کنند.

در تصویر بالینی انواع محلیانسداد، اختلالات تنفسی به منصه ظهور می رسد. مهم ترین علامت تشخیصیدشواری در تنفس در هنگام بازدم همراه با سر و صدا - استریدور بازدم. با این حال، استریدور بازدمی خالص نادر است. با محلی سازی زیاد تنگی، دم و بازدم هر دو مشکل است (استریدور مختلط). بسته به میزان باریک شدن، مشارکت عضلات کمکی، عقب نشینی نواحی سازگار قفسه سینه و سیانوز مشخص می شود. برای انواع موضعی انسداد، معاینه اشعه ایکس، از جمله لایه به لایه، در برخی موارد می تواند نه تنها به تشخیص علامتی، بلکه به تشخیص علت نیز کمک کند. با تنگی نای و برونش های بزرگ، رادیوگرافی شکست یا باریک شدن ستون هوا را نشان می دهد، و با نئوپلاسم ها - سایه تومور و در نتیجه باریک شدن لومن.

یک روش تحقیقاتی عینی که به ما امکان می دهد علل اندوبرونشیال تنگی را شناسایی کرده و تشخیص علت شناسی نهایی را انجام دهیم، برونکوسکوپی است. تصویر آندوسکوپی تنگی های مادرزادی کاملاً معمولی است. مجرای نای شبیه یک حلقه باریک است که با غضروف سفید رنگ و بدون قسمت غشایی احاطه شده است. تشکیلات کیستیک به صورت خارج از مرکز قرار دارند و باعث باریک شدن درجات مختلف می شوند. تنگی فشاری نای، ناشی از ناهنجاری عروق بزرگ، با برآمدگی لومن باریک دیواره های قدامی و جانبی قسمت فوقانی نای مشخص می شود. در این مورد، یک ضربان واضح مشخص می شود. آئورتوگرافی داده های جامعی را ارائه می دهد.

در محلی به دست آورددر ضایعات انسدادی، اهمیت اطلاعات آنامنستیک در مورد آسپیراسیون احتمالی جسم خارجی، آسیب تروماتیک مجاری تنفسی (سوختگی)، مداخلات ابزاری (انتوباسیون) و غیره غیرقابل انکار است، معاینه اشعه ایکس به روشن شدن این اطلاعات کمک می کند. با این حال، تشخیص نهایی، مانند تنگی های مادرزادی، تنها با برونکوسکوپی امکان پذیر است.

یک مشکل خاص تشخیص افتراقی آسم برونش است. همانطور که قبلا ذکر شد، آسم برونش در میان بیماری‌های انسدادی غالب است، که فراوانی آن در سال‌های اخیر نه تنها در کل جمعیت، بلکه در کودکان زیر 5 سال نیز افزایش یافته است، که تشخیص آن عمدتاً مشکلات شناخته‌شده‌ای را در آنها ایجاد می‌کند. به این واقعیت که یکی از معیارهای اصلی برای آسم برونش - BOS عود کننده - از نظر بالینی در سنین پایین قابل تشخیص نیست، صرف نظر از اینکه در پس زمینه آتوپی (آسم برونش) یا در نتیجه تورم التهابی غشای مخاطی ایجاد می شود. در اثر عفونت ویروسی (برونشیت انسدادی). شرایط انسدادی ناشی از عفونت ویروسی تنفسی در 30-10 درصد نوزادان ثبت می شود و تنها یک سوم آنها تظاهر آسم برونش است. در همان زمان، پنهان شدن در پشت نقاب بیماری ویروسی، آسم برونش در این سن اغلب برای مدت طولانی ناشناخته می ماند. در همان زمان، پلی مورفیسم BOS به طور قابل توجهی تشخیص بالینی علت و تشخیص موضعی سطح انسداد برونش را پیچیده می کند. این امر منجر به تشخیص اشتباه آسم برونش می شود که بیماران مبتلا به بیماری های مختلف مادرزادی و اکتسابی برای مدت طولانی و ناموفق درمان می شوند. بیماری های برونش ریوی.

نشانه های بار ارثی بیماری های آلرژیکواکنش‌های آلرژیک به غذاها و داروها، اثر واضح درمان برونکودیلاتور هنگام حذف بیماری‌های انسدادی مادرزادی و اکتسابی می‌تواند به روشن شدن احتمال و تشخیص نهایی آسم برونش کمک کند. در کودکان بالای 6 سال، نتایج مطالعه FVD می تواند در تشخیص افتراقی آسم برونش کمک کند. تفاوت مهم بین آسم و سایر COPD برگشت پذیری انسداد و شاخص های عملکردی است. با این حال، در برخی موارد، حتی کل مجموعه مطالعات مدرن بالینی، رادیولوژیکی و آزمایشگاهی (تعیین سطح IgE عمومی و اختصاصی، تست های حساسیت پوستی) برای تشخیص مطمئن آسم برونش و ماهیت واقعی بیماری کافی نیست. تنها با برونکوسکوپی با بیوپسی از غشای مخاطی مشخص می شود.

در خاتمه باید تکرار کرد که در سال‌های اخیر میزان بروز COPD در کودکان افزایش چشمگیری داشته و ساختار سبب‌شناختی آن نیز تغییر قابل‌توجهی داشته است. به دلیل یکنواختی علائم بالینی، COPD اغلب دیر تشخیص داده می شود، در حال حاضر با یک سیر پیشرونده بیماری، و شایع ترین علت ناتوانی در کودکان است. مقدمه ای بر عملکرد بالینی ابزار مدرن، آزمایشگاهی و روش های اشعه ایکساین تحقیق به ما اجازه داد تا رویکرد جدیدی را برای توضیح مکانیسم های ایجاد بیماری های انسدادی برونش و تشخیص آنها اتخاذ کنیم. تشخیص علت شناسی به موقع برای درمان هدفمند و پیشگیری از تغییرات برگشت ناپذیر در سیستم تنفسی ضروری است.

ادبیات:

کاگانف اس.یو. مشکلات مدرن ریه اطفال. ریه 1992; 2: 6-12.
Sears M R. اپیدمیولوژی توصیفی آسم. Lancet 1997; 350 (ضمیمه 11): 1-4.
Johansen H، Dutta M، Mao Ychagani K، Sladecek I. بررسی افزایش آسم در سن پیش دبستانی در مانیتوبا. نماینده بهداشت کانادا 1992; 4:.
Kaganov S.Yu.، Rozinova N.N.، Sokolova L.V. مشکلات و خطاها در تشخیص آسم برونش در کودکان. بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال 1993; 4:13-8.
Dodge R R، Burrows B: شیوع و بروز آسم و علائم شبه آسم در یک نمونه جمعیت عمومی. Am Rev Respir Dis 1980; 122(4):.
Brandt PL، Hoekstra MO. تشخیص و درمان سرفه و خس خس مکرر در کودکان زیر 4 سال Ned Tijdschr Geneeskd 1997; 141: 467-7.
Foucard T. کودک خس خس سینه. Acta Paediatr Scand 1985; 74 (2): 172-8.
Krolik E.B.، Lukina O.F.، Reutova V.S.، Dorokhova N.F. سندرم برونش انسدادی در ARVI در کودکان خردسال. اطفال 1990; 3:8-13.
کلیمانسکایا E.V.، Sosyura V.Kh. برونکوسکوپی تحت بیهوشی در کودکان مبتلا به آسم برونش. اطفال 1968; 9: 39-42.

کتابخانه پزشکی

ادبیات پزشکی

انجمن سلامت و زیبایی

12:19 بررسی کلینیک ها و پزشک.

12:08 بررسی کلینیک ها و پزشک.

10:25 روماتولوژیست، آرترولوژیست.

09:54 اخبار سلامت و زیبایی.

09:53 اخبار سلامت و زیبایی.

09:52 اخبار سلامت و زیبایی.

09:51 اخبار سلامت و زیبایی.

09:49 اخبار سلامت و زیبایی.

09:48 اخبار سلامت و زیبایی.

09:47 اخبار سلامت و زیبایی.

باکرگی و تخم مرغ. چه ارتباطی بین آنها وجود دارد؟ و به این ترتیب که ساکنان قبیله کوانیاما که در مرز با نامیبیا زندگی می کنند، در زمان های قدیم دختران را با استفاده از تخم مرغ گل زدایی می کردند. زیاد نیست

دمای بدن یک شاخص پیچیده از وضعیت حرارتی بدن انسان است که منعکس کننده رابطه پیچیده بین تولید گرما (تولید گرما) اندام ها و بافت های مختلف و تبادل حرارت بین

تغییرات کوچک در رژیم غذایی و سبک زندگی می تواند به تغییر وزن شما کمک کند. می خواهید ریست کنید اضافه وزن? نگران نباشید، نیازی به گرسنگی کشیدن یا انجام ورزش های شدید نخواهید داشت. Issl

دکترای علوم پزشکی، استاد، سرپرست. آزمایشگاه آندوسکوپی در اطفال در بخش بیماری های دوران کودکی MMA به نام. آنها سچنوف، مسکو

URL

در دو دهه اخیر، طیف آسیب شناسی التهابی مزمن ریه دستخوش تغییرات قابل توجهی شده است که تأثیر تعیین کننده ای بر ویژگی های مدرن ساختار آن داشته است. بروز بیماری های آلرژیک به طور قابل توجهی افزایش یافته است، در حالی که آسم برونش در حال افزایش است. روند منفی افزایش ابتلا به آسم برونش به ویژه در کودکان را مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می دهد که بر اساس آن در حال حاضر از 4 تا 8 درصد جمعیت مبتلا به آسم برونشیال هستند و در دوران کودکی این رقم به 10 درصد افزایش می یابد.

اتیولوژی و پاتوژنز

علائم بیوفیدبک توسط پیوند اصلی پاتوژنز تعیین می شود که ویژگی های خاص خود را در اشکال مختلف nosological دارد. اساس بیوفیدبک در صورت نارسایی چارچوب عضلانی-الاستیک برونش ها دیسکینزی و تغییرات ناگهانی در مجرای دستگاه تنفسی تحتانی در هنگام تنفس و سرفه است. اختلالات عمیق در سیستم حمل و نقل مخاطی، که باعث انسداد و تنگی نفس می شود، با نقص های مادرزادی در ساختار سلول های مژک دار دستگاه تنفسی مشاهده می شود، با ویسکوزیته پاتولوژیک ترشح برونش در ترکیب فیزیکوشیمیایی تغییر می کند. ایجاد بر اساس التهاب مزمن آلرژیک، برونکواسپاسم، ترشح بیش از حد، تمایز و تورم غشای مخاطی اجزای پاتوفیزیولوژیک اجباری حملات آسم در آسم برونش است.

ایجاد اختلالات انسداد برونش با ویژگی های آناتومیک و فیزیولوژیکی مربوط به سن اندام های تنفسی تسهیل می شود که از جمله مهم ترین آنها می توان به باریکی راه های هوایی، نرمی و انعطاف پذیری چارچوب غضروفی آنها، تمایل غشای مخاطی به عمومی شدن اشاره کرد. ادم و تورم.

پاتومورفولوژی

در درجه نخستلومن برونش اندکی باریک می شود. در نتیجه، در حین استنشاق، هوای کمتری نسبت به سایر نواحی وارد بخش های مربوط به ریه می شود. آینده هیپوونتیلاسیون انسدادی.

در درجه سوم انسداد برونش، برونش کاملا مسدود شده و هوا به داخل ریه نفوذ نمی کند. هوای موجود در پارانشیم به سرعت جذب می شود و آتلکتازی انسدادی ایجاد می شود. در ناحیه آتلکتازی شرایط مساعدی برای تکثیر میکروب ها و ایجاد فرآیند التهابی ایجاد می شود که سیر و نتیجه آن به مدت زمان انسداد بستگی دارد.

طبقه بندی

جدول 1. طبقه بندی COPD در کودکان

بیماری های مادرزادی		1a. ناهنجاری های رایج با نارسایی چارچوب عضلانی-الاستیک و غضروفی نای و برونش ها. تراکئوبرونکومالاسی، تراکئوبرونکومگالی (سندرم Mounier-Kuhn)، سندرم ویلیامز-کمپبل. 1b. نقص ارثی در ساختار اپیتلیوم مژگانی غشای مخاطی دستگاه تنفسی. دیسکینزی مژگانی اولیه، سندرم مژک ثابت، سندرم کارتاگنر. قرن 1 اگزوکرینوپاتی تعیین شده ژنتیکی جهانی (ویسکوزیته پاتولوژیک ترشحات برونش). فیبروز سیستیک.
بیماری های مادرزادی	2. نوع موضعی تغییرات ایجاد کننده انسداد (ناهنجاری ها)	2a. تنگی های تراکئوبرونشیال، فیستول، کیست. 2b. ناهنجاری های قلبی عروقی با فشرده سازی تراشه. ناهنجاری آئورت (قوس دوتایی) و شریان ریوی
بیماری های اکتسابی	1. نوع متداول تغییرات پاتولوژیک ایجاد انسداد.	1a. التهاب آلرژیک. آسم برونش. 1b. التهاب عفونی برونشیت انسدادی مکرر و مزمن.
بیماری های اکتسابی	2. نوع موضعی تغییرات پاتولوژیک ایجاد کننده انسداد (عوامل مکانیکی).	جسم خارجی، تومور، گرانولوم عفونی، تنگی سیکاتریسیال پس از ضربه.

تشخیص

تمایل منفی به تغییرات پاتولوژیک برگشت ناپذیر در COPD مستلزم تشخیص زودهنگام ممکن و درمان فردی است که هدف آن از بین بردن انسداد برونش است. مجموعه علائم اصلی بیوفیدبک در COPD نباید هنگام تشخیص خودکفا شود. تشخیص باید بر اساس نتایج یک معاینه جامع انجام شود که علائم تشخیصی تعیین کننده را برجسته می کند (جدول 2 را ببینید).

جدول 2. تشخیص افتراقی COPD در کودکان

اشکال نوزولوژیک	تظاهرات بالینی	علائم اشعه ایکس	داده های برونکوسکوپی	داده های آزمایشگاهی
نای برونکومالاسی	تنفس پر سر و صدا همراه با غلبه استریدور بازدم (بازدمی) از بدو تولد. حملات تنگی نفس و سیانوز، سرفه پارس خشک. در موارد شدید، عقب نشینی فضاهای بین دنده ای، تغییر شکل و تورم قفسه سینه. علائم تنگی با افزایش سن در اکثر کودکان کاهش می یابد	در عکس برداری با اشعه ایکس جانبی در حین بازدم، لومن نای مانند یک شکاف به نظر می رسد.	تحرک بیش از حد و برآمدگی در لومن دیواره غشایی نای (برونش)
سندرم مونیر-کوهن	از سنین پایین، سرفه همراه با خلط، تشدید مکرر بیماری برونش ریوی، افزایش نارسایی تنفسی در هنگام تشدید و با افزایش سن. تغییر شکل فالانژهای ناخن به شکل "درام چوب"	تغییر شکل الگوی ریوی با کانون های تراکم، گسترش لومن نای و برونش های بزرگ. برونشکتازی در بخش های لوب تحتانی	گسترش لومن نای (برونشی)، ضخیم شدن دیواره ها با برآمدگی فضاهای بین غضروفی به داخل لومن، علامت "از دست دادن نور"، ترشح پاتولوژیک
سندرم ویلیامز-کمپبل	تظاهرات اولیه التهاب برونش ریوی. تغییر شکل و تورم قفسه سینه. تنگی نفس، خس خس سینه، سرفه همراه با خلط، رال های مرطوب در ریه ها. تغییر شکل ناخن ها و فالانژهای انتهایی انگشتان به شکل "طبل". نقض شدید عملکرد تنفسی، ایجاد نارسایی تهویه انسدادی	برونشکتازی معمولی "بالونی".	تغییرات چرکی-التهابی مزمن در غشای مخاطی
دیسکینزی مژگانی اولیه (سندرم مژگان ثابت، سندرم کارتاگنر)	التهاب مکرر برونش ریوی از روزهای اول زندگی. تاخیر در رشد جسمانی، سرفه مداوم همراه با خلط چرکی، رایل های مرطوب در ریه ها، تغییر در شکل ناخن ها و فالانژ انتهایی انگشتان، سینوزیت مزمن	تغییر شکل الگوی ریوی، فشردگی های کانونی، برونشکتازی. آرایش معکوس اندام های داخلی در سندرم کارتاگنر	فرآیند چرکی-التهابی مزمن، آرایش معکوس آینه ای برونش ها در سندرم کارتاگنر	میکروسکوپ الکترونی آسیب شناسی در ساختار دستگاه مژگانی را نشان می دهد. تست ساخارین مثبت
فیبروز سیستیک	وجود بیماری های ریوی و روده ای، مرده زایی، سقط های خودبخودی در خانواده. از بدو تولد - سرفه خشک و شدید. شروع زودهنگام التهاب برونش ریوی عود کننده مداوم. خستگی و عقب ماندگی در رشد جسمانی. نارسایی تنفسی. تغییر شکل فالانژهای ناخن ("طبل"). FVD - اختلالات انسدادی و محدود کننده مداوم	تغییر شکل الگوی برونش ریوی، آتلکتازی، پنوموفیبروز، برونشکتازی	تغییرات التهابی، انسداد برونش ها با ترشحات چرکی	افزایش محتوای کلرید در عرق. شناسایی ژن فیبروز کیستیک جهش یافته
تنگی مادرزادی نای	اختلالات تنفسی (پر سر و صدا، تنفس دشوار هنگام بازدم)، بلافاصله پس از تولد یا چند روز بعد به دلیل عفونت رخ می دهد. خفگی در هنگام تغذیه، سرفه، سیانوز، عقب ماندگی در رشد جسمانی، در موارد شدید، عقب رفتن شدید نواحی سازگار قفسه سینه، حملات خفگی	نفخ، فشردگی پری برونش و اطراف عروقی. باریک شدن ستون هوا در نزدیکی تنگی. خطوط بیرون زده کیست	لومن نای باریک، حلقه‌ای شکل، حاشیه‌دار با غضروف سفیدرنگ همراه با تنگی فیبری. برآمدگی ضربان دار در قسمت فوقانی با ناهنجاری قلبی عروقی. تحرک بیش از حد، افتادگی دیواره غشایی نای
فیستول تراکئوازوفاژیال	خفگی، سرفه، برگشت و برگشت از اولین تغذیه. ذات الریه زود اتفاق می افتد	کنتراست مری یک تصویر معمولی را نشان می دهد	یک سوراخ اضافی در نای که از آن مخاط و شیر خارج می شود. تغییرات التهابی در غشای مخاطی
آسم برونش	بار ارثی بیماری های آلرژیک. درماتیت آتوپیک، دارویی و آلرژی غذایی. حملات سرفه شب و صبح. اثربخشی درمانی برونکودیلاتورها. حملات خفگی و خس خس سینه. رال های مرطوب در ریه ها در دوره پس از حمله. FVD - اختلالات تهویه انسدادی	اتساع آمفیزماتوز	تورم منتشر غشای مخاطی، ترشح بیش از حد موکوس چسبناک، تغییرات التهابی احتمالی	افزایش سطح IgE عمومی و اختصاصی، تست های آلرژی پوستی مثبت
برونشیت انسدادی مکرر و مزمن	همراه با عفونت، تنگی نفس مداوم، سرفه با مشکل در ترشح خلط. رال‌های مرطوب حباب‌دار بزرگ در ریه‌ها. عود التهاب برونش ریوی. BOS به تدریج و بدون حملات مشخص توسعه می یابد. خس خس سینه، تنگی نفس. اختلالات تهویه از نوع انسدادی. تظاهرات احتمالی واکنش های آلرژیک	نفخ ریه ها، افزایش الگوی عروقی	تورم منتشر غشای مخاطی، علائم التهاب. در موارد شدید، تحرک بیش از حد و افتادگی دیواره خلفی نای	افزایش احتمالی سطح IgE کل و اختصاصی
اشکال محلی اکتسابی انسداد	نشانه های آسپیراسیون احتمالی و آسیب تروماتیک. با گذشت زمان، افزایش تنفس پر سر و صدا، سرفه مداوم، تنگی نفس. فقدان اثر از درمان برونکودیلاتور. عود التهاب عفونی در برونش ها و ریه ها. حملات احتمالی خفگی. تغییرات در عملکرد تنفسی، هم انسدادی و هم محدودکننده ممکن است.	هیپوونتیلاسیون، نفخ یا آتلکتازی عظیم زمانی که انسداد در نایژه اصلی قرار دارد. خطوط نئوپلاسم یا جسم خارجی در توموگرافی	تغییرات التهابی با گرانولاسیون، جسم خارجی، گرانولوم، تومور، تنگی خارج از مرکز با منشاء اسکار

در گرفتن تاریخچه اطلاعات در مورد وجود آسیب شناسی ریوی در خانواده، فراوانی سقط جنین و مرده زایی و وجود ازدواج های فامیلی مهم است. اطلاعات مربوط به دوره بارداری و زایمان (مصرف داروها، الکل، خطرات شغلی توسط مادر) نیز بسیار مهم است. این داده ها به بهبود کارایی تشخیص بیماری های مادرزادی کمک می کند. هوشیاری آلرژیک هنگام جمع آوری خاطرات به جلوگیری از اشتباه در تشخیص بیماری های آلرژیک کمک می کند.

علائم بالینی بیماری های مادرزادی در اوایل، در سال اول زندگی، اغلب در پس زمینه یک عفونت مرتبط ظاهر می شود. متعاقبا بیماری هایی با نوع رایج اختلالات انسداد برونش با علائم التهاب مزمن غیراختصاصی ظاهر می شود که با دوره ای موج مانند همراه با دوره های تشدید، وجود سرفه مرطوب همراه با خلط مخاطی چرکی یا چرکی و رگ های مرطوب و گسترده در ریه ها مشخص می شود. بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری‌های مادرزادی انسدادی برونش از رشد فیزیکی عقب مانده، خسته و تغییر شکل فالانژهای ناخن به شکل «طبل» هستند. معاینه اشعه ایکس تغییرات مشخصه التهاب مزمن برونش ریوی را نشان می دهد: تغییر شکل الگوی ریوی، سایه های جدا شده از بافت فشرده ریه، جابجایی مدیاستن با کاهش حجم ریه. رادیوگرافی ساده موقعیت معکوس اندام ها و تشخیص سندرم کارتاگنر را تایید می کند.

کنتراست برونش ها - برونشوگرافی - داده های جامعی را در مورد تغییر شکل مورفولوژیکی برونش ها ارائه می دهد و تشخیص اشکال nosological مانند سندرم های Mounier-Kuhn و Williams-Campbell را امکان پذیر می کند. برونکوسکوپی همراه با تغییرات التهابی غیراختصاصی، علائمی را نشان می‌دهد که برخی از نقص‌ها را نشان می‌دهد: تحرک بیش از حد و افتادگی دیواره غشایی خلفی نای و برونش‌ها همراه با تراکئوبرونکومالاسی، چین‌خوردگی شدید دیواره‌های تراشه با افتادگی فضاهای بین غضروفی، علامت «loss» نور» با تراکئوبرونکومگالی (سندرم مونیر-کوهن).

تاریخچه، ظاهر مشخص، الکترولیت های عرق بالا و مطالعات ژنتیکی امکان تشخیص فیبروز کیستیک را فراهم می کند.

در تصویر بالینی انواع محلی انسداد، اختلالات تنفسی به منصه ظهور می رسد. مهمترین علامت تشخیصی دشواری در تنفس در هنگام بازدم همراه با صدا - استریدور بازدم است. با این حال، استریدور بازدمی خالص نادر است. با محلی سازی زیاد تنگی، دم و بازدم هر دو مشکل است (استریدور مختلط). بسته به میزان باریک شدن، مشارکت عضلات کمکی، عقب نشینی نواحی سازگار قفسه سینه و سیانوز مشخص می شود. برای انواع موضعی انسداد، معاینه اشعه ایکس، از جمله لایه به لایه، در برخی موارد می تواند نه تنها به تشخیص علامتی، بلکه به تشخیص علت نیز کمک کند. با تنگی نای و برونش های بزرگ، رادیوگرافی شکست یا باریک شدن ستون هوا را نشان می دهد، و با نئوپلاسم ها - سایه تومور و در نتیجه باریک شدن لومن.

در محلی به دست آورد در ضایعات انسدادی، اهمیت اطلاعات آنامنستیک در مورد آسپیراسیون احتمالی جسم خارجی، آسیب تروماتیک مجاری تنفسی (سوختگی)، مداخلات ابزاری (انتوباسیون) و غیره غیرقابل انکار است، معاینه اشعه ایکس به روشن شدن این اطلاعات کمک می کند. با این حال، تشخیص نهایی، مانند تنگی های مادرزادی، تنها با برونکوسکوپی امکان پذیر است.

یک مشکل خاص تشخیص افتراقی آسم برونش است. همانطور که قبلا ذکر شد، آسم برونش در میان بیماری‌های انسدادی غالب است، که فراوانی آن در سال‌های اخیر نه تنها در کل جمعیت، بلکه در کودکان زیر 5 سال نیز افزایش یافته است، که تشخیص آن عمدتاً مشکلات شناخته‌شده‌ای را در آنها ایجاد می‌کند. به این واقعیت که یکی از معیارهای اصلی برای آسم برونش - BOS عود کننده - از نظر بالینی در سنین پایین قابل تشخیص نیست، صرف نظر از اینکه در پس زمینه آتوپی (آسم برونش) یا در نتیجه تورم التهابی غشای مخاطی ایجاد می شود. در اثر عفونت ویروسی (برونشیت انسدادی). شرایط انسدادی ناشی از عفونت ویروسی تنفسی در 30-10 درصد نوزادان ثبت می شود و تنها یک سوم آنها تظاهر آسم برونش است. در عین حال، آسم برونش در این سن، تحت ماسک یک بیماری ویروسی پنهان می شود، اغلب برای مدت طولانی ناشناخته می ماند. در همان زمان، پلی مورفیسم BOS به طور قابل توجهی تشخیص بالینی علت و تشخیص موضعی سطح انسداد برونش را پیچیده می کند. این امر منجر به تشخیص اشتباه آسم برونش می شود که بیماران مبتلا به بیماری های مختلف مادرزادی و اکتسابی برونش ریوی برای مدت طولانی و ناموفق درمان می شوند.

نشانه‌های بار ارثی بیماری‌های آلرژیک، واکنش‌های آلرژیک به غذاها و داروها، اثر واضح درمان برونش گشادکننده هنگام حذف بیماری‌های انسدادی مادرزادی و اکتسابی می‌تواند به روشن شدن احتمال و تشخیص نهایی آسم برونش کمک کند. در کودکان بالای 6 سال، نتایج مطالعه FVD می تواند در تشخیص افتراقی آسم برونش کمک کند. تفاوت مهم بین آسم و سایر COPD برگشت پذیری انسداد و شاخص های عملکردی است. با این حال، در برخی موارد، حتی کل مجموعه مطالعات مدرن بالینی، رادیولوژیکی و آزمایشگاهی (تعیین سطح IgE عمومی و اختصاصی، تست های حساسیت پوستی) برای تشخیص مطمئن آسم برونش کافی نیست و ماهیت واقعی بیماری می تواند تنها با برونکوسکوپی با بیوپسی از غشای مخاطی مشخص می شود.

در خاتمه باید تکرار کرد که در سال‌های اخیر میزان بروز COPD در کودکان افزایش چشمگیری داشته و ساختار سبب‌شناختی آن نیز تغییر قابل‌توجهی داشته است. به دلیل یکنواختی علائم بالینی، COPD اغلب دیر تشخیص داده می شود، در حال حاضر با یک سیر پیشرونده بیماری، و شایع ترین علت ناتوانی در کودکان است. معرفی روش‌های نوین تحقیق ابزاری، آزمایشگاهی و رادیولوژیکی به عمل بالینی، امکان اتخاذ رویکرد جدیدی را برای توضیح مکانیسم‌های ایجاد بیماری‌های انسدادی برونش و تشخیص آن‌ها فراهم کرده است. تشخیص علت شناسی به موقع برای درمان هدفمند و پیشگیری از تغییرات برگشت ناپذیر در سیستم تنفسی ضروری است.

ادبیات:

کاگانف اس.یو. مشکلات مدرن ریه اطفال. ریه 1992; 2: 6-12.
Sears M R. اپیدمیولوژی توصیفی آسم. Lancet 1997; 350 (ضمیمه 11): 1-4.
Johansen H، Dutta M، Mao Ychagani K، Sladecek I. بررسی افزایش آسم در سن پیش دبستانی در مانیتوبا. نماینده بهداشت کانادا 1992; 4: 379-402.
Kaganov S.Yu.، Rozinova N.N.، Sokolova L.V. مشکلات و خطاها در تشخیص آسم برونش در کودکان. بولتن روسیه پریناتولوژی و اطفال 1993; 4:13-8.
Dodge R R، Burrows B: شیوع و بروز آسم و علائم شبه آسم در یک نمونه جمعیت عمومی. Am Rev Respir Dis 1980; 122 (4): 567-75.
Brandt PL، Hoekstra MO. تشخیص و درمان سرفه و خس خس مکرر در کودکان زیر 4 سال Ned Tijdschr Geneeskd 1997; 141: 467-7.
Foucard T. کودک خس خس سینه. Acta Paediatr Scand 1985; 74 (2): 172-8.
Krolik E.B.، Lukina O.F.، Reutova V.S.، Dorokhova N.F. سندرم برونش انسدادی در ARVI در کودکان خردسال. اطفال 1990; 3:8-13.
کلیمانسکایا E.V.، Sosyura V.Kh. برونکوسکوپی تحت بیهوشی در کودکان مبتلا به آسم برونش. اطفال 1968; 9: 39-42.

S. E. Dyakova، کاندیدای علوم پزشکی، محقق ارشد، Yu. L. Mizernitsky، پروفسور، دکترای علوم پزشکی، رئیس بخش بیماری های مزمن التهابی و آلرژیک ریوی OSP NIKI Pediatrics به نام. یو. ای. ولتیشچوا، مسکو

با توجه به اطلاعاتی که در مورد شیوع سیگارهای الکترونیکی و استنشاق‌کننده‌های بخار در بین کودکان و نوجوانان و بر اساس عملکرد بالینی واقعی وجود دارد، باید بیان کرد که برونشیت انسدادی مزمن که نوعی بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) است، می‌تواند در دوران کودکی بروز کند. که قبلا غیرممکن به نظر می رسید.
کلید واژه ها: کودکان، سیگار کشیدن، سیگارهای الکترونیکی، سیگار کشیدن، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)
کلید واژه ها: کودکان، سیگار کشیدن، سیگارهای الکترونیکی، سیگار کشیدن، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)

شیوع COPD در جمعیت عمومی حدود 1% است و با افزایش سن افزایش می یابد و در افراد بالای 40 سال به 10% می رسد. به گفته کارشناسان WHO، تا سال 2020 COPD به سومین عامل اصلی مرگ و میر در جهان تبدیل خواهد شد. COPD یک مشکل فوری است، زیرا پیامدهای این بیماری عملکرد فیزیکی محدود و ناتوانی بیماران، از جمله کودکان و نوجوانان مدرن است.

در عمل، معیارهای تشخیصی برای ایجاد تشخیص COPD شامل علائم بالینی مشخص (سرفه طولانی و تنگی نفس پیشرونده)، اطلاعات آنامنستیک (وجود عوامل خطر) و شاخص‌های عملکردی (کاهش تدریجی در FEV1 و نسبت FEV1/FVC است. ).

به عنوان مثال، مثال بالینی زیر را ارائه می دهیم:
بیمار یو.، 16 ساله، از خانواده ای بدون سابقه آلرژی ; پدر و مادر و اقوام برای مدت طولانی سیگار می کشند؛ پدربزرگ مادری من بر اثر سرطان ریه فوت کرد. تاریخچه خانواده با زندگی در آپارتمانی مرطوب که گربه ها در آن نگهداری می شوند سنگین است. این دختر از سن 3 سالگی از برونشیت مکرر همراه با سرفه های طولانی عمدتاً در فصل سرد رنج می برد و چندین دوره آنتی بیوتیک و موکولیتیک را به صورت سرپایی دریافت کرد. در سن 7 سالگی، او تحت درمان طولانی مدت بیمارستانی برای عفونت ادراری بود؛ در حالی که در بیمارستان بود، برای اولین بار سیگار کشیدن را با کودکان دیگر شروع کرد. متعاقباً به دلیل موارد مکرر برونشیت و سرفه های طولانی مدت، وی نزد پزشک متخصص ریه در محل سکونت خود ثبت نام کرد. این بیماری به عنوان اولین بیماری آسم برونش در نظر گرفته شد، درمان اساسی با گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی در دوزهای افزایش یافته به تدریج انجام شد و به دلیل اثر ناکافی، در طول سال گذشته قبل از مراجعه به کلینیک، او داروی ترکیبی Seretide را دریافت کرد. او بارها در بیمارستان در محل زندگی بستری شد تا تشدیدها را تسکین دهد؛ استنشاق با برونکودیلاتورها، موکولیتیک ها و داروهای ضد باکتری به درمان اضافه شد. در بین تشدیدها، او از سرفه وسواسی حمله ای (صبح - با ترشح خلط کم) آزار می یافت، تحمل ورزش او آسیب نمی دید، اما دختر اغلب از ضعف، خستگی و سردرد شکایت داشت. او برای اولین بار در سن 16 سالگی برای بررسی برای روشن شدن تشخیص فرستاده شد. در هنگام پذیرش، وضعیت با شدت متوسط بود. شکایت از سرفه غیرمولد در صبح همراه با خلط مخاطی. دوره های تشدید با تب و افزایش سرفه. در معاینه، تنگی نفس در حالت استراحت وجود ندارد، رشد فیزیکی متوسط، هماهنگ است، علائم استئوآرتروپاتی محیطی بیان نمی شود. قفسه سینه تغییر شکل نمی‌دهد، صدای کوبه‌ای رنگ جعبه‌ای دارد، در ریه‌ها صداهای مرطوب مختلفی در پس‌زمینه تنفس سخت شنیده می‌شود. معاینه هیچ انحرافی از پارامترهای آزمایش خون عمومی، ادرار یا آزمایش خون بیوشیمیایی نشان نداد. مطالعه ایمونولوژیک اجزای هومورال و سلولی ایمنی و فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها امکان رد وضعیت نقص ایمنی را فراهم کرد. معاینه آلرژولوژیکی حساسیت خاصی به آلرژن های ایجاد کننده را نشان نداد. تجزیه و تحلیل مورفولوژیکی خلط ماهیت مخاطی چرکی آن را تایید کرد؛ کشت خلط کلنی هایی از استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوک اپیدرمی را نشان داد. عکس برداری از ریه ها علائم برونشیت و سندرم انسدادی را نشان داد. هنگام انجام اسپیرومتری، پارامترهای حجم-سرعت در مقادیر مناسب بودند؛ یک آزمایش با دوز فعالیت بدنی به طور قابل اعتمادی اسپاسم برونش پس از فعالیت را نشان نداد. نکته قابل توجه سطح کم نیتریک اکسید در هوای بازدمی (FeNO = 3.2 ppb با نرمال 10-25 ppb) و همچنین افزایش شدید محتوای مونوکسید کربن در هوای بازدمی (CO = 20 ppm با یک هنجار کمتر از 2 ppm) که برای سیگار کشیدن فعال معمولی پاتوژنومیک است. هنگام انجام پلتیسموگرافی بدن، وجود اختلالات انسدادی شناسایی شده با اشعه ایکس تأیید شد: افزایش شدید حجم باقیمانده ریه و سهم آن در ظرفیت کل ریه. Diaskintest منفی بود، که امکان رد وجود سل را فراهم کرد. سطح کلریدهای عرق در محدوده طبیعی بود که وجود فیبروز کیستیک را رد کرد.
نشانگرهای عفونت های ویروسی-باکتریایی پایدار شناسایی نشدند. یک سرگذشت با دقت جمع آوری شده این امکان را فراهم می کند که روشن شود که از سن هفت سالگی تا به امروز، این دختر به طور منظم به طور فعال سیگار می کشید (از ½ تا 1 بسته سیگار در روز)، یعنی. سابقه مصرف سیگار در زمان تماس با کلینیک 8 سال بود. در خانواده او، والدین و اقوام نزدیکش سیگار می کشیدند؛ سیگار در مالکیت عمومی بود.
در همان زمان، والدین دختر با اطلاع از سیگار کشیدن او، شکایت کودک از سرفه های طولانی و برونشیت مکرر را با سیگار کشیدن مرتبط نکردند و متعهد به درمان دارویی سرفه بودند. این دختر به طور مستقل چندین تلاش ناموفق برای ترک سیگار انجام داد، اما برای کمک تخصصی به کسی مراجعه نکرد. بنابراین، بر اساس تاریخچه پزشکی و نتایج معاینه، تشخیص احتمالی آسم برونش تایید نشد و بیمار مبتلا به برونشیت انسدادی مزمن تشخیص داده شد (J 44.8). گفتگوی توضیحی با والدین نوجوان و خود دختر انجام شد، توصیه هایی برای بهبود سلامت زندگی روزمره، ترک سیگار برای همه اعضای خانواده (از جمله با کمک متخصصان مطب ضد تاکسیدو در محل) ارائه شد. محل سکونت) و تاکتیک های درمان بیماری زمینه ای.

در عمل بالینی معمول، آنالایزرهای گاز قابل حمل برای تعیین سطح مونوکسید کربن در هوای بازدمی (CO2) ثابت کرده اند که در شناسایی افراد سیگاری فعال موثر هستند. بنابراین، در کلینیک ما، 100 بیمار مبتلا به آسم برونشیال (BA) با شدت های مختلف 6-18 ساله (68 پسر، 32 دختر) با استفاده از دستگاه آنالایزر CO Smokerlyzer (Bedfont، انگلستان) از نظر سطوح CO مورد بررسی قرار گرفتند.
سادگی مانور تنفس (حبس 15 ثانیه ای نفس در اوج دم و سپس بازدم از طریق دهانی آنالایزر گاز) باعث می شود که روش اندازه گیری غیرتهاجمی CO برای اکثر کودکان بالای 6 سال قابل دسترسی باشد. در میان افراد مورد بررسی، 14 سیگاری فعال در سنین 13 تا 18 سال شناسایی شدند: میانگین سطح CO2 آنها 7.9 ppm (4-16 ppm) بود (1 ppm - 1 ذره گاز در هر 106 ذره هوا). همه آنها به دلیل آسم شدید در درمانگاه بودند و از کشیدن سیگار خودداری کردند. 19 بیمار طبقه بندی شده به عنوان سیگاری های غیرفعال (در خانواده هایشان والدین یا بستگان نزدیکشان که در خانه سیگار می کشیدند) سطح CO2 = 1.3 = ppm (0-2 ppm) داشتند که به طور قابل توجهی آنها را از گروه کودکانی که در معرض دود تنباکو نبودند متمایز نکرد. 67 بیمار، میانگین سطح CO = 1.4 ppm (0-2 ppm)). با این حال، در میان بیمارانی که در معرض سیگار کشیدن غیرفعال بودند، کودکان مبتلا به آسم شدیدتر غالب بودند. نتایج به‌دست‌آمده نشان‌دهنده اهمیت عملی بالقوه استفاده از آنالایزرهای CO در یک کلینیک ریه اطفال برای شناسایی افراد سیگاری فعال به منظور انجام برنامه‌های هدفمند ضد سیگار و نظارت بر اثربخشی آنها است.

بعلاوه، پرکاربردترین نشانگر زیستی برای تعیین اثرات دود سیگار بر انسان، کوتینین است، متابولیت اصلی نیکوتین، که با کروماتوگرافی گازی یا رادیو ایمونواسی خون یا ترجیحاً ادرار شناسایی می‌شود و سطح جذب نیکوتین را از طریق ریه‌ها منعکس می‌کند. پس از ترک سیگار، کوتینین بیشتر از نیکوتین در ادرار باقی می ماند و در عرض 36 ساعت پس از کشیدن آخرین سیگار قابل تشخیص است. علاوه بر این، مشخص شد که سطح کوتینین در ادرار در افراد سیگاری غیرفعال به طور قابل توجهی افزایش می یابد. امروزه نوارهای تست مخصوصی برای تعیین کوتینین در ادرار با استفاده از روش ایمونوکروماتوگرافی وجود دارد.

مشکل خاصی برای بیمارانی ایجاد می شود که از بخارپز (از بخار انگلیسی - بخار، تبخیر) به عنوان جایگزینی برای سیگار کشیدن استفاده می کنند. این اختراع تنها 14 سال از عمرش می گذرد: در سال 2003، مرد سیگاری هون لیک از هنگ کنگ، که پدرش بر اثر COPD درگذشت، اولین سیگار بخارساز الکترونیکی را که برای ترک سیگار طراحی شده بود، به ثبت رساند. با این حال، سرنوشت بعدی این اختراع مسیر بهبود دستگاه‌های مختلف و ایجاد طعم‌دهنده و مخلوط‌های معطر را در پیش گرفت که مزایای آن سؤالات بیشتری را مطرح می‌کند.

مثال بالینی زیر گواه این امر است.

بیمار G.، 15 ساله، از خانواده ای با سابقه آلرژی : مادر و مادربزرگ مادری من رینیت آلرژیک دارند و خواهرم درماتیت آتوپیک دارد.
هنگامی که او شروع به رفتن به مهدکودک کرد، اغلب از عفونت های تنفسی همراه با سرفه های طولانی رنج می برد و اغلب از احتقان بینی مداوم اذیت می شد؛ پس از معاینه در محل سکونت، پیدایش آلرژیک شکایات تایید نشد. هنگامی که او شروع به تحصیل کرد، کمتر دچار عفونت های حاد تنفسی شد، اما احتقان بینی همچنان ادامه داشت؛ او دوره هایی از استروئیدهای موضعی را با تأثیر مثبت دریافت کرد. در سن 12 سالگی، او شروع به کشیدن سیگارهای الکترونیکی به صورت دوره ای کرد و عفونت های حاد تنفسی مکرر با سرفه های طولانی بازگشت. در سن 15 سالگی شروع به استفاده از دستگاه استنشاق بخار با افزودنی های مختلف طعم دهنده و معطر کرد. پس از یک ماه "بخار کردن" فعال، در پس زمینه تب با درجه پایین، یک سرفه ناتوان کننده حمله ای ظاهر شد که به طور دوره ای منجر به استفراغ، تشدید با خنده، تنفس عمیق، هنگام بیرون رفتن و هرگونه فعالیت بدنی می شود و احتقان بینی افزایش می یابد. پسر از رفتن به مدرسه منصرف شد. در محل سکونت، عفونت سیاه سرفه-پاراپرتوسیس و کلامیدیا-مایکوپلاسما حذف شد و برای رد پنومونی دو بار معاینه اشعه ایکس انجام شد. درمان به مدت دو ماه شامل استنشاق Berodual، Pulmicort در دوزهای بالا، Ascoril، آنتی هیستامین ها، 3 دوره آنتی بیوتیک، Lazolvan، Singulair، داروهای ضد التهابی داخل بینی با اثر ناکافی بود: سرفه اسپاستیک حمله ای دردناک و احتقان بینی مداوم ادامه داشت. پس از پذیرش در کلینیک، سرفه حمله ای خشن مشاهده شد. هیچ تنگی نفس در حالت استراحت مشاهده نشد. رشد فیزیکی بالاتر از حد متوسط است، به دلیل وزن اضافی ناهماهنگ (قد 181 سانتی متر، وزن 88 کیلوگرم)؛ علائم استئوآرتروپاتی محیطی بیان نمی شود. قفسه سینه تغییر شکل نمی دهد. صدای کوبه ای با رنگ جعبه ای؛ در ریه ها، در پس زمینه تنفس سخت در حین بازدم اجباری، خس خس خس خس خس خس خیس خشک و مرطوب جدا شنیده شد. هنگام معاینه، آزمایش خون عمومی، آزمایش ادرار و آزمایش خون بیوشیمیایی هیچ تغییر پاتولوژیک را نشان نداد. یک بررسی آلرژولوژیکی حساسیت قابل توجهی به کپک های جنس Alternariana در برابر سطح طبیعی IgE کل نشان داد. عکسبرداری ساده از قفسه سینه علائم سندرم انسدادی و برونشیت را نشان داد. هنگام انجام اسپیرومتری، کاهش متوسطی در VC و FVC مشاهده شد، نشانگرهای سرعت بازدم اجباری در مقادیر مناسب بودند، آزمایش با فعالیت بدنی دوز به طور قابل اعتمادی اسپاسم برونش پس از فعالیت را نشان نداد. قابل توجه سطح نرمال اکسید نیتریک در هوای بازدمی (FeNO = 12.5 ppb با نرمال 25-10 ppb) و همچنین افزایش متوسط محتوای مونوکسید کربن در هوای بازدمی (CO = 4 ppm با هنجار ppb) بود. تا 2 ppm)، که برای سیگار کشیدن فعال پاتوژنومیک است (اگرچه بیمار ادعا کرد که از مخلوط های بدون نیکوتین برای بخار استفاده می کند (! )). هنگام انجام پلتیسموگرافی بدن، وجود اختلالات انسدادی شناسایی شده با اشعه ایکس تأیید شد: افزایش محسوس در حجم باقیمانده ریه و سهم آن در ظرفیت کل ریه. Diaskintest منفی بود، که امکان حذف سل را فراهم کرد. هنگام بررسی نشانگرهای عفونت های پایدار، ایمونوگلوبولین های کلاس IgG به کلامیدیا تنفسی در تیترهای پایین تشخیص داده شدند. یک پزشک گوش و حلق و بینی رینیت آلرژیک را تشخیص داد. هنگام روشن شدن تاریخچه، مشخص شد که این نوجوان از 12 تا 14 سالگی به طور مرتب سیگارهای الکترونیکی با محتوای نیکوتین کم می کشید. او از 15 سالگی با استفاده از استنشاق بخار مخلوط‌های معطر مختلف بدون نیکوتین، بخار می‌کرد. بیمار قویاً معتقد است که ویپینگ جایگزین ایمن برای سیگار کشیدن فعال است. به گفته او، او فقط از دستگاه های گران قیمت و مایعات بخار استفاده می کند و زمان زیادی را در شرکت های بخارپز می گذراند و در آنجا مخلوط های مختلف بخارپز را امتحان می کند. والدین در مورد عواقب احتمالی سیگار کشیدن و تأمین مالی آن مطلع نیستند، در حالی که آنها متعهد به درمان دارویی فعال سرفه هستند، زیرا "در انجام کارهای مدرسه اختلال ایجاد می کند."

بنابراین، بر اساس تاریخچه پزشکی و نتایج معاینه، تشخیص زیر مشخص شد: برونشیت انسدادی مزمن (J 44.8). رینیت آلرژیک (J 31.0).

گفتگوی توضیحی با والدین و نوجوان انجام شد و توصیه هایی مبنی بر خودداری قاطع از استنشاق بخار و استعمال دخانیات ارائه شد. 2 ماه دیگر طول کشید تا به تثبیت وضعیت و تسکین سرفه وسواسی رسید. از استروئیدهای استنشاقی در دوزهای بالا همراه با گشادکننده‌های برونش ترکیبی از طریق نبولایزر استفاده کنید، به دنبال آن از کورتیکواستروئید استنشاقی ترکیبی در دوزهای بالا (Symbicort) استفاده کنید در حالی که یک داروی ضد لکوترین (مونتلوکاست) به مدت 6 ماه مصرف می‌کنید.

امروزه بیش از 500 برند از دستگاه های طراحی شده برای "بخار کردن" در جهان به فروش می رسد و تقریبا 8000 نوع مایع با نیکوتین و بدون آن که بخارات آن استنشاق می شود. مشخص شد که در بازه زمانی 2013-2014. اشتیاق دانش آموزان دبیرستانی به سیگارهای الکترونیکی و استنشاق بخار سه برابر شده است. اعتقاد بر این است که تعداد ویپرهای نوجوان از تعداد نوجوانانی که سیگار معمولی می کشند بیشتر است.

مشخص است که مایعات بخار حاوی گلیسیرین، پروپیلن گلیکول، آب مقطر و طعم دهنده های مختلف هستند. پروپیلن گلیکول و گلیسیرین الکل‌های دو هیدریک و سه‌هیدریک، مایعات چسبناک و بی‌رنگ هستند. به طور گسترده در مواد شیمیایی خانگی، لوازم آرایشی و بهداشتی استفاده می شود و به عنوان افزودنی های غذایی (E1520 و E422) تایید شده است. هنگام گرم شدن، پروپیلن گلیکول (Bp.=187°C) و گلیسیرین (Bp.=290°C) تبخیر می شوند و تعدادی مواد سرطان زا تشکیل می دهند: فرمالدئید، پروپیلن اکسید، گلیسیدول و غیره. نشان داده شده است که سلول های ریه در برابر قرار گرفتن در معرض بخار آب ناشی از بخار، واکنش مشابهی با قرار گرفتن در معرض دود سیگار نشان می دهند و احتمال ابتلا به سرطان ریه (در مقایسه با افراد غیر سیگاری) را افزایش می دهند. امروزه، برخی از ایالت‌های ایالات متحده، ویپرها را با سیگاری‌ها یکی می‌دانند؛ آنها از بخار دادن در هواپیما، مکان‌های عمومی و فروشگاه‌ها منع می‌شوند.

بر اساس FDA (FoodandDrugAdministration، ایالات متحده آمریکا)، مایعات الکترونیکی ممکن است حاوی 31 ماده شیمیایی سمی، از جمله آکرولئین، دی استیل و فرمالدئید باشند که میزان آنها بسته به دما و نوع دستگاه افزایش می یابد. بنابراین، مایعات موجود در این دستگاه ها می توانند تا 300 درجه سانتیگراد گرم شوند (به عنوان مثال، نقطه جوش آکرولئین = 52.7 درجه سانتیگراد)، که منجر به انتشار مواد خطرناک برای سلامتی می شود. علاوه بر این، در آزمایش‌هایی که روی حیوانات پس از ویپینگ انجام شد، ایجاد نارسایی حاد ریوی به مدت نیم ساعت ثبت شد. علاوه بر این، تنها در 8 ماه سال 2016، 15 نفر با سوختگی در صورت، بازو، ران و کشاله ران که در نتیجه انفجار سیگارهای الکترونیکی و دستگاه های بخار دریافت شده بودند، درمان شدند. اکثر بیماران نیاز به پیوند پوست داشتند.

در روسیه هیچ محدودیت قانونی دقیقی در مورد سیگارهای الکترونیکی و دستگاه های استنشاقی بخار وجود ندارد و آمار بیماری های مرتبط با آنها نگهداری نمی شود. به گزارش واحدی مبنی بر مرگ یک نوجوان 15 ساله اهل منطقه لنینگراد پس از استفاده از دستگاه استنشاق بخار بر اثر نارسایی حاد تنفسی برخورد کردیم. سیگارهای الکترونیکی و استنشاق‌کننده‌های بخار در حال حاضر به‌عنوان دستگاه‌های الکترونیکی تأیید شده‌اند - نه اثربخشی آنها در تلاش برای ترک سیگار، مانند داروهای جایگزین نیکوتین (آدامس‌ها، چسب‌ها) و نه ترکیب محتویات کارتریج‌ها و مایعات آزمایش شده است. سیگارهای الکترونیکی و دستگاه های بخارپز به صورت رایگان در دسترس هستند (از جمله در مراکز خرید بزرگ و در اینترنت).

فهرست مراجع در تحریریه است.