شوک کاردیوژنیک فعال شوک قلبی در کودکان و بزرگسالان: تشخیص و درمان نارسایی قلب بطن چپ اختلالات شدید ریتم قلب

شوک قلبی (CS) است شرایط بحرانیمیکروسیرکولاسیون بافت ها در پس زمینه برون ده قلبی ناکافی ناشی از کاهش انقباض پذیریماهیچه قلب

مکانیسم های اصلی CABG به کاهش برون ده قلبی، وازواسپاسم محیطی، کاهش BCC - حجم خون در گردش، نقض می شود. جریان خون مویرگیو انعقاد داخل عروقیخون در اغلب موارد، CABG یک عارضه کشنده انفارکتوس میوکارد است.

مطابق با طبقه بندی Academician E.I. Chazov، انواع مختلفی وجود دارد شوک قلبی، که در علت وقوع، ویژگی های بالینی و درمان بیماری متفاوت است:

• KS درست است.
• KS artmic;
• رفلکس CS;
• KS واکنشی است.

فرم رفلکس CSدر پس زمینه تشدید درد رخ می دهد و با پارزی رفلکس رگ های خونی با رکود بعدی خون در آنها و نشت پلاسما به فضای بافت بین سلولی توضیح داده می شود. نتیجه کاهش جریان خون به عضله قلب، کاهش ضربان قلب و افت فشار است. این شکل از CABG اغلب در بیماران مبتلا به MI رخ می دهد. دیوار پشتیقلبها.

KS واقعیبر اساس کاهش شدید انقباض بطن چپ است که منجر به کاهش حجم دقیقه آن (MV) می شود. جدی ترین اختلالات گردش خون که با CABG واقعی رخ می دهد به سرعت منجر به تغییرات در تمام اندام ها و بافت ها می شود و با آنوری همراه است.

فرم آریتمی CABG در مواردی تشخیص داده می شود که ارتباط واضحی بین اختلالات میکروسیرکولاسیون محیطی و افت فشار همراه با اختلالات وجود دارد. ضربان قلبو رسانایی به طور معمول با ترمیم ریتم معمولیمی تواند علائم شوک را از بین ببرد.

فرم آراکتیو CABG با عدم وجود پاسخ عروقی به تجویز حتی تایید می شود دوزهای بزرگنوراپی نفرین این شکل از شوک بیشترین مقاومت را در برابر دارد اثرات درمانیو در بیشتر موارد به مرگ ختم می شود.

علل

چند وجود دارد عوامل اتیولوژیکتوسعه CS شرایط بالینی زیر اغلب منجر به آن می شود:

• اختلالات همودینامیک داخل قلب با منشاء مکانیکی (پارگی دریچه یا تاندین آکوردا، ناهنجاری ها، نئوپلاسم ها).
• کاهش عملکرد پمپاژ قلب به دلیل نارسایی بطن چپ (سپسیس، پانکاردیت، کاردیومیوپاتی، انفارکتوس میوکارد).
• آسیب شناسی آریتموژنیک (محاصره دهلیزی بطنی، برادی و تاکی آریتمی)؛
• پر شدن ناکافی حفره های قلب در طول دیاستول (با تامپوناد پریکارد)؛
• رد خود ایمنی (پیوند قلب)؛
• عوارض بعد از عمل (آسیب یا پارگی دریچه مصنوعی قلب)؛
• ترومبوآمبولی شریان های ریوی.

در 60-95٪ موارد، CABG سیر MI را تشدید می کند و خود را در پس زمینه کاهش شدید عملکرد پمپاژ بطن چپ نشان می دهد.

عوامل خطری که احتمال ایجاد شرایط شوک را افزایش می دهند عبارتند از:

• MI گسترده که بیش از 40 درصد از سطح دیواره قدامی را شامل می شود.
• ایسکمی شدید نواحی قلب اطراف ناحیه نکروز؛
• وجود اسکار قدیمی با MI مکرر تغییر می کند.
• کاهش شدید ظرفیت عملکردی بطن چپ (کمتر از 40٪)؛
• سن بیمار (50 سال یا بیشتر)؛
• آسیب به عضلات پاپیلاری داخل قلب به دلیل نکروز آنها.
• نقض یکپارچگی سپتوم بین بطنی;
• انفارکتوس میوکارد بطن راست؛
• دیابت ملیتوس همراه با انفارکتوس میوکارد.

شوک قلبی اغلب ناشی از انفارکتوس میوکارد است. و اقدامات توانبخشیبه طور مفصل در مقاله توضیح داده شده است.

شوک آریتموژنیک چیست و چگونه آن را درمان کنید بخوانید.

بیشترین عارضه خطرناکپانکراتیت یک شوک پانکراتوژنیک است که تقریباً در نیمی از موارد منجر به مرگ بیمار می شود. در این مبحث به علائم و روش های درمان این عارضه می پردازیم.

علائم

ویژگی شکایات بیماران مبتلا به CABG با ماهیت آسیب شناسی زمینه ای مرتبط است. به عنوان یک قاعده، بیماران نگران هستند:

• درد در ناحیه قلب (پشت استخوان سینه)؛
• تپش قلب و وقفه در عملکرد قلب؛
• ضعف؛
• سرگیجه؛
• تنگی نفس؛
• کاهش مقدار ادرار دفع شده (اولیگو-، آنوری).
• اندام سرد؛
• افزایش تعریق؛
• احساس ترس

معاینه عینی یک بیمار در وضعیت CABG علائم شدت شدید وضعیت او را نشان می دهد. که در مرحله اولیه، به عنوان یک قاعده، بیان می شود تحریک روانی حرکتی، که خیلی زود جای خود را به بی حالی و بی حالی می دهد. هوشیاری به تدریج همراه با از دست دادن علاقه به محیط محو می شود که نشان دهنده افزایش فرآیندهای هیپوکسیک در مغز است.

سردی در لمس پوستمن رنگ پریده با سیانوز مشخص دارم و به شدت عرق دارم. موج دار شدن شریان های رادیالبا پر شدن و کشش ضعیف، تا یک پالس نخ مانند یا عدم وجود آن مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، سطح فشار خون سیستولیک زیر 80 میلی متر جیوه است، اما در در بعضی مواردممکن است به 90 یا بالاتر برسد (عمدتاً در حضور پرفشاری خون شریانی آنامنستیک).

علائم معمول برای CABG کاهش بحرانی در موج نبض (از 30 تا 10 میلی‌متر جیوه) و تیرگی شدید صداهای قلب در حین سمع قلبی، ریتم گالوپ و سوفل سیستولیک است. که در ایالات ترمینالصداها قابل شنیدن نیستند، بنابراین تعیین فشار خون با سمع غیر ممکن می شود. از طرف ریه ها تاکی پنه و تنفس کم عمق مشاهده می شود که در مراحل پایانییک نوع غیر پریودیک (Cheyne-Stokes) پیدا می کند. وجود رال های مرطوب نشان دهنده ایجاد ادم ریوی در پس زمینه رکود در گردش خون ریوی است.

یک علامت پیش آگهی نامطلوب در CABG کاهش دیورز کمتر از 20 میلی لیتر ادرار دفع شده در ساعت در نظر گرفته می شود که نشان دهنده درجه شدید اختلال میکروسیرکولاسیون در کلیه ها است.

مکانیسم های وقوع

مکانیسم های اصلی بیماری زایی که باعث تحریک زنجیره می شود فرآیندهای پاتولوژیکبا CABG، از دست دادن بخش عمده ای از میوکارد به دلیل انسداد شریان های اصلی تامین کننده قلب است که منجر به نارسایی اندام های متعدد و در برخی موارد مرگ بیمار می شود.

در پس زمینه افت فشار خون، که در نتیجه نکروز عضله قلب ایجاد می شود، سندرم هیپوپرفیوژن نواحی باقیمانده میوکارد ایجاد می شود و به دنبال آن انقباض بطن های قلب بدتر می شود.

هنگامی که از دست دادن توده غیرفعال میوکارد به 40٪ حجم بطن چپ می رسد، عواقب جبران ناپذیر CABG ایجاد می شود.

واکنش های جبرانی از عصبی و سیستم های غدد درون ریزدر مراحل اولیه CABG ماهیت تطبیقی ​​دارند و با هدف افزایش برون ده قلبی هستند. متعاقباً افزایش ضربان قلب منجر به افزایش مصرف اکسیژن توسط میوکارد و اسپاسم عروقی رفلکس می شود. این با تجمع محصولات کمتر اکسید شده در بافت ها، توسعه همراه است اسیدوز متابولیکو هیپوکسی بافتی

علاوه بر این، در پس زمینه آسیب به اندوتلیوم عروقی، احتباس قابل توجهی مایع و سدیم در بدن رخ می دهد.

آریتمی های قلبی ناشی از آن فقط عملکرد قلب را بدتر می کند و در برخی موارد منجر به مرگ بیمار به دلیل نارسایی چند عضوی می شود.

تشخیص شوک کاردیوژنیک

از آنجایی که KS است سندرم بالینی، تشخیص آن شامل وجود مجموعه ای از علائم مشخصه هیپوپرفیوژن است اندام های فردیو بدن به طور کلی:

• افت فشار خون شریانی (کمتر از 80 میلی متر جیوه)؛
• کاهش فشار نبض(کمتر از 20 میلی متر جیوه)؛
• کاهش برون ده ادرار (آنوری یا الیگوری کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت)؛
• بی حالی و سایر اختلالات هوشیاری؛
• علائم بحران میکروسیرکولاسیون (مرمر، رنگ پوست کم رنگ، اندام سرد، آکروسیانوز)؛
• علائم اسیدوز متابولیک

عدم وجود علائم خاص پاتوژنومیک برای CS، تشخیص شوک قلبی را تنها بر اساس ترکیبی از چندین علامت بالینی ممکن می سازد. در این مورد، بسته به تشخیص اصلی که شوک در برابر آن ایجاد شده است، باید تغییرپذیری علائم CS را در هر مورد در نظر گرفت.

انفارکتوس حاد میوکارد دیواره قدامی بطن چپ

عینی سازی اختلالات همودینامیک و سایر اختلالات در طول CABG با استفاده از موارد زیر حاصل می شود:

• رادیوگرافی قفسه سینه؛
• آنژیوگرافی عروق کرونر؛
• تعیین مستقیم برون ده قلبی؛
• اندازه گیری فشار در حفره های قلب؛
• اکوکاردیوگرافی؛
• مانیتورینگ همودینامیک

مراقبت های اضطراری برای شوک قلبی - الگوریتم

درمان موفقیت آمیز هر نوع CABG با تسکین درد موثر آغاز می شود.

با در نظر گرفتن اثر کاهش دهنده فشار خون مسکن های مخدر، تجویز آنها با داروهایی از گروه سمپاتومیمتیک (مزاتون) ترکیب می شود.

برادی کاردی قلبی نشانه ای برای تجویز داخل وریدیآتروپین

با رفلکس CABG، پاهای بیمار برای افزایش حجم خونی که به سمت قلب جریان می یابد، بالا می رود. در غیاب هوشیاری، لوله گذاری تراشه اندیکاسیون دارد.لیدوکائین برای جلوگیری از آریتمی قلبی استفاده می شود. با کمک اکسیژن درمانی (از طریق ماکسا یا کاتتر)، آنها به بهبود اکسیژن رسانی به بافت ها دست می یابند. فیبریلاسیون بطنی نشانه مستقیم دفیبریلاسیون است.

رفتار

مجتمع فعالیت های درمانیبرای تسکین بای پس عروق کرونر شامل موارد زیر است:

• مناسبت ها طرح کلی(مسکن ها، ترومبولیتیک ها، اکسیژن رسانی، نظارت بر همودینامیک).
• انفوزیون درمانی (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف)؛
• گشادکننده عروق؛
• داروهای با اثر اینوتروپیک (بهبود انقباض میوکارد)؛
• الکترو پالس درمانی - برای از بین بردن اختلالات ریتم قلب؛
• الکتروکاردیو تحریک - برای اختلالات هدایت.

علاوه بر این، روش های ابزاری برای درمان CABG شامل ضربان متقابل با بالون در داخل آئورت است. برای پارگی سپتوم بین بطنی اندیکاسیون دارد درمان جراحی(همچنین - با پارگی یا اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری).

پیش آگهی و شانس زندگی

پیش آگهی برای CABG بسیار جدی است و تا حد زیادی با درجه آسیب میوکارد، به موقع بودن تشخیص و کفایت اقدامات درمانی تعیین می شود.

شکل غیر فعال CS از نظر پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شود.

در صورت پاسخ مناسب به اثر درمانیو افزایش فشار خون، یک نتیجه مطلوب ممکن است.

با این حال، در برخی موارد، تصویر بالینی ممکن است معکوس شود. اشکال شدید CABG در 70 درصد موارد منجر به نتیجه کشندهدر ساعات و روزهای اول بیماری

ویدیو در مورد موضوع

هنگامی که شوک قلبی رخ می دهد، علائم مشخصه ظاهر می شود. آنها به پزشک اجازه می دهند تا به سرعت کمبود را تشخیص دهد و کمک های اولیه را به فرد ارائه دهد.

اطلاعات کلی در مورد شوک قلبی

شوک کاردیوژنیک نارسایی حاد بطن چپ است. این وضعیت بسیار شدید است و در پس زمینه انفارکتوس میوکارد، اغلب در اولین ساعات پس از حادثه ایجاد می شود. طبق آمار پزشکی، مرگ و میر در در این موردتقریبا 100 درصد است. این شرط را همراهی کند ویژگی های مشخصه، یعنی کاهش بحرانی در حجم خون، که به نوبه خود منجر به کاهش شدیدفشار و جریان خون سیستمیک، اختلال در خون رسانی به تمام اندام های داخلی.

شوک قلبی می تواند به اشکال مختلف رخ دهد.بسته به آنها، طبقه بندی زیر از شوک قلبی پذیرفته شده است:

1. شکل رفلکس یا فروپاشی بیشترین فرم نوراز همه. دلیل این امر در کاهش فشار زمانی نهفته است سندرم دردکه در هنگام حمله قلبی رخ می دهد. شوک کاردیوژنیک رفلکس دارای علائم زیر است: کاهش قابل توجه فشار. اگر به بیمار کمک کنید، پیش آگهی برای او مطلوب خواهد بود.
2. شکل واقعی این فرم برای حمله قلبی گستردههنگامی که عملکرد پمپاژ بطن چپ به شدت کاهش می یابد. نتیجه بستگی به درجه نکروز میوکارد دارد.
3. فرم آراکتیو. اگر با شوک قلبی واقعی، نکروز شدن 40 تا 50 درصد میوکارد رخ دهد، آنگاه این شکل رخ می دهد که تقریباً همیشه کشنده است.
4. شکل آریتمی، یا فروپاشی. دلیل آن حمله تاکی کاردی یا برادی آریتمی حاد همراه با بلوک دهلیزی بطنی است. در این حالت، بطن ها شروع به انقباض نادرست می کنند، اما هنگامی که عملکرد پمپاژ بطن چپ بازیابی می شود، علائم ناپدید می شوند.

علاوه بر این، بسته به علت آن، این طبقه بندی شامل یک نوع دیگر از شوک قلبی است. ما در مورد شوک ناشی از پارگی میوکارد صحبت می کنیم. علائم اصلی این وضعیت کاهش فشار، تامپوناد قلبی و اضافه بار قسمت های چپ آن و همچنین کاهش است. عملکرد انقباضیمیوکارد

بازگشت به مطالب

علائم شوک کاردیوژنیک

معیارهایی وجود دارد که با استفاده از آنها می توان این بیماری را در یک فرد تشخیص داد. در اینجا رایج ترین آنها هستند:

• فشار سیستولیک 80 میلی متر جیوه است. هنر.
• فشار پالس بین 20 تا 25 میلی متر جیوه است. هنر.
• دیورز کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.
• پوست رنگپریده؛
• عرق سرد سرد؛
• اندام سرد؛
• فروپاشی وریدهای سطحی؛
• پالس نخ؛
• رنگ پریدگی صفحات ناخن؛
• علائم سیانوز غشاهای مخاطی؛
• گیجی؛
• تنگی نفس؛
• تنفس سریع همراه با خس خس مرطوب؛
• صدای قلب خفه شده؛
• علائم الیگوری یا آنوری؛
• رنگ پوست خالدار مرمری؛
• ویژگی های صورت نوک تیز؛
• ارزیابی ناکافی از وضعیت خود

شوک از نظر بالینی خود را نشان می دهد به روش زیر. در ابتدا، هنگامی که شوک کاردیوژنیک ایجاد می شود، علائم عبارتند از: کاهش یافته است برون ده قلبی، در نتیجه واکنش های رفلکس ایجاد می شود تاکی کاردی سینوسیو کاهش فشار نبض در برابر پس زمینه این تظاهرات، انقباض عروق خونی پوست شروع می شود، و با گذشت زمان - کلیه ها و مغز. عروق بزرگکمتر مستعد این فرآیند هستند، بنابراین توسط آنها می توان شاخص های فشار را ارزیابی کرد (با استفاده از لمس). همزمان در داخل فشار شریانیممکن است خارج از هنجار نباشد. سپس پرفیوژن اندام ها و بافت ها، از جمله میوکارد، به سرعت بدتر می شود.

بازگشت به مطالب

علل شوک قلبی

پزشکان به دلایل متعددی برای ایجاد این وضعیت اشاره می کنند. این شامل:

1. نکروز میوکارد بطن چپ. وقتی 40 درصد آسیب ببیند، مردم معمولاً می میرند، زیرا آسیبی رخ می دهد که با زندگی ناسازگار است.
2. شکاف عضله پاپیلارییا سپتوم بین بطن ها. در این مورد، نکروز کمتری وجود دارد، بنابراین پیش آگهی برای فرد مطلوب تر است. در این مورد، انجام به موقع عملیات بسیار مهم است.
3. دارودرمانی. آخرین تحقیقات پزشکیثابت شده است: اگر به بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد، بلوکرهای بتا، مورفین، نیترات یا مهارکننده های ACE، این می تواند باعث ایجاد شوک شود. این به این دلیل است که این داروها شامل چرخه زیر می شوند: فشار خون کاهش می یابد، جریان خون کرونر کاهش می یابد، فشار حتی بیشتر کاهش می یابد - و غیره در یک دایره.
4. میوکاردیت. هنگامی که کاردیومیوسیت ها ملتهب می شوند، شوک نیز می تواند ایجاد شود.
5. مایع در کیسه قلب. به طور معمول، مایع بین پریکارد و میوکارد به قلب اجازه می دهد تا آزادانه حرکت کند. اما اگر مایع جمع شود، منجر به تامپوناد قلبی می شود.
6. آمبولی ریه. اگر لخته خون رد شود، می تواند مسدود شود شریان ریویو عملکرد بطن را مسدود می کند.

در اینجا دلایل اصلی ایجاد شوک قلبی وجود دارد.

بازگشت به مطالب

کمک به شوک قلبی

مراقبت از بیمار در صورت شوک قلبی را می توان به مراقبت های اورژانسی (پیش بیمارستانی) و مراقبت های پزشکی تقسیم کرد.

نکته اصلی در روند کمک های اولیه فراخوانی تیمی از پزشکان است. در حالی که منتظر پزشکان هستید، باید از آرامش فرد اطمینان حاصل کنید. در صورت امکان بهتر است فرد را در اسرع وقت بدون انتظار آمبولانس برای انجام اقدامات درمانی لازم به بیمارستان منتقل کنید.

البته یک فرد بدون آموزش پزشکینمی تواند شوک قلبی را در پس زمینه حمله قلبی تشخیص دهد، زیرا این نه تنها نیاز به دانستن دارد علائم مشخصه، بلکه انجام مطالعات آزمایشگاهی و الکتروکاردیوگرافی که فقط در یک محیط بالینی امکان پذیر است. با این حال، اگر در حین انتظار پزشک مشکوک به حمله قلبی یا شوک قلبی هستید، می توانید مراحل زیر را انجام دهید:

• بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید؛
• آرامش کامل را برای فرد فراهم کنید.
• فرد را طوری دراز بکشید که پاهایش بالاتر از سرش باشد (این کار باعث بهبود خون رسانی به مغز می شود).
• اطمینان از دسترسی هوا: پنجره را ببندید، اگر ضربه در خیابان اتفاق افتاده و جمعیتی در اطراف قربانی جمع شده اند، کنار بروید.
• دکمه های یقه پیراهن را باز کنید، کراوات را شل کنید، کمربند را باز کنید.
• اندازه گیری فشار خون

اگرچه تجویز خودسرانه داروها بدون نظر پزشک در اکثر موارد غیرقابل قبول است، اما در چنین شرایط بحرانی ما در مورددر مورد مرگ و زندگی، بنابراین می توانید داروهای زیر را بدون تجویز پزشک به فرد بدهید:

• برای فشار خون پایین - هیدروکورتیزون، نوراپی نفرین، پردنیزولون، دوپامین و غیره؛
• ضد درد - هر مسکنی جواب می دهد.

البته فقط در صورتی می توان دارو داد که فرد هوشیار باشد.

روی این کمک های اولیهتمام اقدامات بعدی برای نجات جان یک فرد تکمیل شده و درمان توسط تیمی از متخصصان قلب انجام می شود.

- این یک درجه شدید از تظاهرات نارسایی حاد قلبی است که با کاهش شدید در انقباض میوکارد و پرفیوژن بافت مشخص می شود. علائم شوک: افت فشار خون، تاکی کاردی، تنگی نفس، علائم گردش خون متمرکز (رنگ پریدگی، کاهش دمای پوست، ظهور لکه های احتقانی)، اختلال در هوشیاری. تشخیص بر اساس انجام می شود تصویر بالینی, نتایج ECG، تونومتری. هدف از درمان تثبیت همودینامیک و بازگرداندن ریتم قلب است. در داخل درمان اورژانسیمسدود کننده های بتا، قلب و عروق، مسکن های مخدر، اکسیژن درمانی

عوارض

شوک قلبی با نارسایی چند عضوی (MOF) پیچیده می شود. عملکرد کلیه ها و کبد مختل شده است، عوارض جانبی مشاهده می شود دستگاه گوارش. سیستم نارسایی ارگان هانتیجه ارائه نابهنگام به بیمار است مراقبت پزشکییا یک دوره شدید بیماری، که در آن اقدامات نجات انجام شده بی اثر است. علائم MODS - رگهای عنکبوتیروی پوست، استفراغ" زمین های قهوه"، بو گوشت خاماز دهان، تورم وریدهای گردن، کم خونی.

تشخیص

تشخیص بر اساس فیزیکی، آزمایشگاهی و معاینه ابزاری. هنگام معاینه یک بیمار، متخصص قلب یا احیاگر یادداشت می کند نشانه های خارجیبیماری ها (رنگ پریدگی، تعریق، سنگ مرمر شدن پوست)، وضعیت هوشیاری را ارزیابی می کند. هدف، واقعگرایانه اقدامات تشخیصیعبارتند از:

• معاینهی جسمی. تونومتری کاهش فشار خون زیر 90/50 میلی متر جیوه را تعیین می کند. هنر، ضربان نبض کمتر از 20 میلی متر جیوه. هنر در مرحله اولیه بیماری، افت فشار خون ممکن است وجود نداشته باشد، که به دلیل گنجاندن است مکانیسم های جبرانی. صداهای قلب خفه می شود، رازهای ریز مرطوب در ریه ها شنیده می شود.
• الکتروکاردیوگرافی. ECG 12 لید علائم مشخصه انفارکتوس میوکارد را نشان می دهد: کاهش دامنه موج R، جابجایی بخش S-T، موج T منفی ممکن است علائم اکستراسیستول و بلوک دهلیزی مشاهده شود.
• تحقیقات آزمایشگاهی.غلظت تروپونین، الکترولیت ها، کراتینین و اوره، گلوکز و آنزیم های کبدی ارزیابی می شود. سطح تروپونین I و T در همان ساعات اولیه AMI افزایش می یابد. نشانه توسعه نارسایی کلیه- افزایش غلظت سدیم، اوره و کراتینین در پلاسما. فعالیت آنزیم های کبدی با واکنش سیستم کبدی صفراوی افزایش می یابد.

هنگام انجام تشخیص، لازم است شوک کاردیوژنیک را از تشریح آنوریسم آئورت و سنکوپ وازوواگال تشخیص دهید. با تشریح آئورت، درد در امتداد ستون فقرات تابش می کند، برای چند روز ادامه می یابد و موجی است. در هنگام سنکوپ وجود ندارد تغییرات عمدهنوار قلب، سابقه درد یا استرس روانی.

درمان شوک قلبی

بیماران مبتلا به نارسایی حاد قلبی و علائم حالت شوکفوراً در بیمارستان قلب و عروق بستری می شوند. تیم آمبولانسی که به چنین تماس هایی پاسخ می دهد باید یک احیاگر داشته باشد. بر مرحله پیش بیمارستانیاکسیژن درمانی به صورت مرکزی یا محیطی انجام می شود دسترسی وریدی، با توجه به نشانه ها، ترومبولیز انجام می شود. در بیمارستان، درمان آغاز شده توسط تیم فوریت های پزشکی ادامه دارد که شامل:

• اصلاح اختلالات داروییبرای تسکین ادم ریوی، دیورتیک های لوپ تجویز می شود. نیتروگلیسیرین برای کاهش پیش بار قلبی استفاده می شود. انفوزیون درمانیدر غیاب ادم ریوی و CVP زیر 5 میلی متر جیوه انجام می شود. هنر حجم انفوزیون زمانی که این رقم به 15 واحد برسد کافی در نظر گرفته می شود. منصوب داروهای ضد آریتمی(آمیودارون)، قلب و عروق، مسکن های مخدر، هورمون های استروئیدی. افت فشار خون شدید نشانه ای برای استفاده از نوراپی نفرین از طریق سرنگ پرفیوژن است. برای اختلالات مداوم ریتم قلب، کاردیوورژن برای موارد شدید استفاده می شود نارسایی تنفسی- IVL.
• کمک با تکنولوژی بالا . هنگام درمان بیماران مبتلا به شوک قلبی، از روش های پیشرفته مانند ضربان متقابل با بالون داخل آئورت، بطن مصنوعی و آنژیوپلاستی با بالون استفاده می شود. بیمار با بستری شدن به موقع در بخش تخصصی قلب و عروق، جایی که تجهیزات لازم برای درمان با فناوری پیشرفته در دسترس است، شانس زنده ماندن قابل قبولی را دریافت می کند.

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی نامطلوب است. مرگ و میر بیش از 50٪ است. این شاخص در مواردی که کمک های اولیه در عرض نیم ساعت از شروع بیماری به بیمار ارائه شده است می تواند کاهش یابد. میزان مرگ و میر در این مورد از 30-40٪ تجاوز نمی کند. میزان بقا در بین بیمارانی که تحت درمان قرار گرفتند به طور قابل توجهی بالاتر است مداخله جراحی، با هدف بازگرداندن باز بودن عروق کرونر آسیب دیده.

پیشگیری شامل جلوگیری از ایجاد MI، ترومبوآمبولی، آریتمی شدید، میوکاردیت و آسیب های قلبی است. برای این منظور، مهم است که دوره های درمانی پیشگیرانه را طی کنید، سلامتی خود را حفظ کنید تصویر فعالزندگی، از استرس دوری کنید، از اصول پیروی کنید تغذیه سالم. هنگامی که اولین علائم یک فاجعه قلبی رخ می دهد، باید یک آمبولانس صدا شود.

شوک قلبی

کد پروتکل: SP-010

کدهای ICD-10:

R57.0 شوک قلبی

I50.0 نارسایی احتقانی قلب

I50.1 نارسایی بطن چپ

I50.9 نارسایی قلبی، نامشخص

I51.1 پارگی تاندون های کوردا که در جای دیگر طبقه بندی نشده است

I51.2 پارگی عضله پاپیلاری که در جای دیگر طبقه بندی نشده است

تعریف: شوک قلبی- درجه شدید نارسایی بطن چپ

درد که با کاهش شدید انقباض میوکارد مشخص می شود (سقوط

شوک و انتشار دقیقه) که با افزایش عروقی جبران نمی شود

مقاومت و منجر به خون رسانی ناکافی به تمام اندام ها و بافت ها می شود.

اول از همه، اندام های حیاتی. هنگامی که مقدار مهمی از میوکارد باقی می ماند-

بطن سوم آسیب دیده است، خرابی پمپ را می توان از نظر بالینی تشخیص داد

به عنوان نارسایی ریوی یا افت فشار خون سیستمیک یا هر دو جزئی هستند

صد در همان زمان با نارسایی شدید پمپاژ، ادم ریوی ممکن است ایجاد شود.

به آنها ترکیبی از افت فشار خون با شکست پمپ و ادم ریوی به عنوان شناخته شده است

شوک قلبی میزان مرگ و میر بین 70 تا 95 درصد است.

طبقه بندیبا جریان:

کاردیوژنیک واقعی

سخنرانی و شوک های آریتمی، که منشأ متفاوتی دارند.

عوامل خطر:

1. انفارکتوس ترانس مورال گسترده میوکارد

2. سکته های مکرر میوکارد، به ویژه حملات قلبی با اختلالات ریتم و هدایت

3. ناحیه نکروز مساوی یا بیشتر از 40 درصد جرم میوکارد بطن چپ

4. کاهش عملکرد انقباضی میوکارد

5. کاهش عملکرد پمپاژ قلب در نتیجه فرآیند بازسازی،

در اولین ساعات و روزهای پس از شروع انسداد حاد کرونری شروع می شود

6. تامپوناد قلبی

معیارهای تشخیصی:

شوک قلبی واقعی

بیمار از ضعف عمومی شدید، سرگیجه، مه شکایت دارد

چشم، تپش قلب، احساس وقفه در ناحیه قلب، درد قفسه سینه، خفگی.

1. علائم نارسایی گردش خون محیطی:

سیانوز خاکستری یا سیانوز کم رنگ، "مرمری" پوست مرطوب

آکروسیانوز

رگهای فرو ریخته

دست و پاهای سرد

نمونه بستر ناخن برای بیش از 2 ثانیه (کاهش سرعت جریان خون محیطی)

2. اختلال هوشیاری: بی حالی، گیجی، کمتر - بیقراری

3. الیگوری (کاهش دیورز کمتر از 20 میلی متر در ساعت، در موارد شدید - آنوری)

4. کاهش فشار خون سیستولیک به کمتر از 90 – 80 میلی متر جیوه.

5. کاهش فشار خون نبض تا 20 میلی متر جیوه. و زیر.

پرکاشن: انبساط حاشیه سمت چپ قلب در سمع، صداهای قلب عمیق است

چیه، آریتمی، تاکی کاردی، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک (علائم پاتگنومونیک

نارسایی شدید بطن چپ).

تنفس کم عمق و سریع است.

شدیدترین دوره شوک قلبی با ایجاد بیماری قلبی مشخص می شود

آسم حاد و ادم ریوی. خفگی ظاهر می شود، تنفس حباب دارد، سرفه همراه با

ترشح خلط صورتی و کف آلود. ضربه زدن به ریه ها تیرگی را نشان می دهد

صدای کوبه ای در قسمت های پایین. در اینجا کرپیتوس، صداهای کوچک نیز شنیده می شود.

خس خس های بلند با پیشرفت ادم آلوئولار، خس خس سینه بیشتر شنیده می شود

بیش از 50 درصد از سطح ریه.

تشخیص بر اساس شناسایی کاهش فشار خون سیستولیک است

کمتر از 90 میلی‌متر جیوه، علائم بالینی هیپوپرفیوژن (الیگوری، کسلی ذهنی).

اسارت، رنگ پریدگی، تعریق، تاکی کاردی) و نارسایی ریوی.

آ . رفلکس شوک (کولاپس درد) در اولین ساعات بیماری ایجاد می شود

یک دوره درد شدید در ناحیه قلب به دلیل افت رفلکس در محیطی عمومی

مقاومت عروقی

فشار خون سیستولیک حدود 70-80 میلی متر جیوه است.

نارسایی گردش خون محیطی - رنگ پریدگی، عرق سرد

برادی کاردی یک علامت پاتگنومونیک این شکل از شوک است

مدت افت فشار خون از 1 تا 2 ساعت تجاوز نمی کند، علائم شوک خود به خود ناپدید می شوند.

به تنهایی یا بعد از تسکین درد

با انفارکتوس میوکارد محدود بخش های خلفی تحتانی ایجاد می شود

با اکستراسیستول، بلوک دهلیزی، ریتم از محل اتصال AV مشخص می شود.

کلینیک شوک کاردیوژنیک رفلکس با درجه 1 شدت مطابقت دارد

ب . شوک آریتمی

1. شوک قلبی تاکی سیستولیک (نوعی تاکی آریتمی).

اغلب در ساعات اول (کمتر - روزهای بیماری) همراه با پراکسیسمال ایجاد می شود

تاکی کاردی بطنی، همچنین با تاکی کاردی فوق بطنی، حمله ای

فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر دهلیزی. حال عمومی بیمار وخیم است.

تمام علائم بالینی شوک بیان می شود:

افت فشار خون قابل توجه

علائم نارسایی گردش خون محیطی

الیگوآنوری

30 درصد بیماران دچار نارسایی حاد بطن چپ می شوند

عوارض - فیبریلاسیون بطنی، ترومبوآمبولی در اندام های حیاتی

عود تاکی کاردی های حمله ای، گسترش ناحیه نکروز، توسعه کار-

شوک دیوژنیک

2. برادیسیستولیک(نوع برادی آریتمی) شوک قلبی

با بلوک دهلیزی بطنی کامل با 2: 1، 3: 1، طبی ایجاد می شود

ریتم های درون بطنی و گرهی، سندرم فردریک (ترکیبی از کامل

بلوک دهلیزی با فیبریلاسیون دهلیزی). قلب برادی سیستولیک

شوک ژنی در اولین ساعات ایجاد انفارکتوس گسترده و ترانس مورال مشاهده می شود

آن میوکارد

شوک شدید است

مرگ و میر به 60 درصد یا بیشتر می رسد

علل مرگ: نارسایی شدید بطن چپ، نارسایی ناگهانی

نارسایی قلبی، فیبریلاسیون بطنی

شدت شوک کاردیوژنیک بسته به شدت آن 3 درجه است

تظاهرات بالینی، پارامترهای همودینامیک، پاسخ به در حال انجام

مناسبت ها:

1. درجه نخست:

مدت زمان بیش از 3-5 ساعت نیست

فشار خون سیستولیک 90-81 میلی متر جیوه

فشار خون نبض 30 - 25 میلی متر جیوه

علائم شوک خفیف است

نارسایی قلبی وجود ندارد یا خفیف است

پاسخ سریع و مستمر پرسور به اقدامات درمانی

2. درجه دوم:

مدت زمان 5 تا 10 ساعت

فشار خون سیستولیک 80-61 میلی متر جیوه،

فشار خون نبض 20 تا 15 میلی متر جیوه

علائم شوک شدید است

علائم شدید نارسایی حاد بطن چپ

پاسخ آهسته و ناپایدار پرسور به اقدامات درمانی

3. درجه سوم:

بیش از 10 ساعت

فشار خون سیستولیک کمتر از 60 میلی متر جیوه، ممکن است به 0 کاهش یابد

نبض فشار خون کمتر از 15 میلی متر جیوه

دوره شوک بسیار شدید است

نارسایی شدید قلبی، ادم شدید ریه،

هیچ واکنش فشاری به درمان وجود ندارد، یک حالت فعال ایجاد می شود

فهرست اقدامات تشخیصی اساسی:

تشخیص ECG

فهرست اقدامات تشخیصی اضافی:

اندازه گیری سطح CVP (برای تیم های احیا)

تاکتیک های مراقبت های پزشکی:

برای شوک رفلکس، اقدام اصلی درمان سریع و کامل است

بیهوشی

در شوک آریتمی علائم حیاتیکاردیوورژن انجام می شود یا

تحریک قلبی

در صورت شوک همراه با پارگی میوکارد، فقط جراحی اورژانسی موثر است.

مداخله منطقی

برنامه درمان شوک قلبی

1.فعالیت های عمومی

1.1. بیهوشی

1.2. اکسیژن درمانی

1.3. درمان ترومبولیتیک

1.4. تصحیح ضربان قلب، مانیتورینگ همودینامیک

2. تجویز مایعات داخل وریدی

3. کاهش مقاومت عروق محیطی

4. افزایش انقباض میوکارد

5. ضربان متقابل بالون داخل آئورت

6. درمان جراحی.

درمان اورژانسی در مراحل انجام می شود و به سرعت به مرحله بعدی می رود

اگر قبلی بی اثر باشد.

1. در صورت عدم وجود احتقان شدید در ریه ها:

بیمار را طوری دراز بکشید که اندام تحتانی با زاویه 20 درجه بالا باشد.

انجام اکسیژن درمانی؛

بیهوشی - مورفین 2 - 5 میلی گرم وریدی، دوباره بعد از 30 دقیقه یا فنتانیل 1-2 میلی لیتر

0.005٪ (0.05 - 0.1 میلی گرم با دروپریدول 2 میلی لیتر 0.25٪ دیازپام IV 3-5 میلی گرم برای روان حرکتی

هیجان؛

ترومبولیتیک بر اساس نشانه ها؛

هپارین 5000 واحد داخل وریدی.

ضربان قلب صحیح (تاکی کاردی حمله ای با ضربان قلب بیش از 150 در هر 1).

دقیقه - نشانه مطلق برای کاردیوورژن)

2. در غیاب احتقان شدید در ریه ها و علائم افزایش فشار ورید مرکزی:

200 میلی لیتر 0.9; کلرید سدیم به صورت داخل وریدی بیش از 10 دقیقه، نظارت بر فشار خون، فشار ورید مرکزی، تعداد تنفس،

تصویر شنوایی از ریه ها و قلب؛

در صورت عدم وجود علائم هیپرولمی انتقال خون (CVP زیر 15 سانتی متر H2O.

هنر) انفوزیون درمانی را با استفاده از رئوپلی گلوسین یا دکستران یا 5% ادامه دهید.

محلول گلوکز با سرعت حداکثر 500 میلی لیتر در ساعت، نظارت بر قرائت ها هر 15 دقیقه.

اگر فشار خون نمی تواند به سرعت تثبیت شود، به مرحله بعدی بروید.

3. اگر در/ تجویز مایع منع مصرف یا ناموفق است، معرفی peri-

گشادکننده عروق کروی - نیتروپروساید سدیم با سرعت 15 تا 400 میکروگرم در دقیقه یا

ایزوکت 10 میلی گرم در محلول انفوزیون داخل وریدی.

4. دوپامین تزریق کنید(دوپامین) 200 میلی گرم در 400 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد به صورت داخل وریدی

تزریق ریوینی، افزایش سرعت تزریق از 5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) تا حداقل

فشار خون کافی پایین؛

بدون تأثیر - علاوه بر این، نوراپی نفرین هیدروتارترات 4 میلی گرم در 200 میلی لیتر را تجویز کنید

محلول گلوکز 5% به صورت داخل وریدی، سرعت انفوزیون را از 5 میکروگرم در دقیقه افزایش می دهد تا به آن برسد.

کاهش حداقل فشار خون کافی

خطرات و عوارض اصلی:

ناتوانی در تثبیت فشار خون؛

ادم ریوی ناشی از افزایش فشار خون یا تزریق داخل وریدی

مایعات؛

تاکی کاردی، تاکی آریتمی، فیبریلاسیون بطنی؛

آسیستول؛

عود درد آنژین؛

نارسایی حاد کلیه

لیست داروهای ضروری:

1.*مورفین هیدروکلراید 1% 1 میلی لیتر، آمپر

2.*ویال هپارین 5 میلی لیتری، با فعالیت 5000 واحد در 1 میلی لیتر

3.*آلتپلاز 50 میلی گرم پودر برای تهیه محلول انفوزیون، fl

4. * استرپتوکیناز 1،500،000 واحد بین المللی، پودر محلول، fl

5.*سدیم کلرید 0.9% 500 میلی لیتر، fl

6.*گلوکز 5% 500 میلی لیتر، fl

7.*Reopoliglucin 400 ml، fl

8.*دوپامین 4% 5 میلی لیتر آمپر

لیست داروهای اضافی

1.*فنتانیل 0.005% 2 میلی لیتر، آمپر

2. * دروپریدول 0.25٪ 10 میلی لیتر، آمپر (fl)

3.*دیازپام 0.5% 2 میلی لیتر آمپر

5.*ایزوسورباید دینیترات (ایزوکت) 0.1% 10 میلی لیتر، آمپر

6.*نوراپی نفرین هیدروتارترات 0.2% 1 میلی لیتر، آمپر

شاخص های اثربخشی مراقبت های پزشکی:

تسکین سندرم درد.

تسکین اختلالات ریتم و هدایت.

تسکین نارسایی حاد بطن چپ.

تثبیت همودینامیک

نسخه: فهرست بیماری MedElement

شوک قلبی (R57.0)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

شوک قلبی- این اختلال حادپرفیوژن پرفیوژن - 1) تزریق مداوم مایع (به عنوان مثال، خون) برای اهداف درمانی یا تجربی در رگ های خونیاندام، بخشی از بدن یا کل ارگانیسم؛ 2) خون رسانی طبیعی به اندام های خاصی مانند کلیه ها. 3) گردش خون مصنوعی.
بافت های بدن ناشی از آسیب قابل توجه به میوکارد و اختلال در عملکرد انقباضی آن است.

طبقه بندی

برای تعیین شدت نارسایی حاد قلبی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، آنها به طبقه بندی کیلیپ(1967). بر اساس این طبقه بندی، حالت شوک قلبی با کاهش فشار خون مطابقت دارد< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

با در نظر گرفتن شدت تظاهرات بالینیپاسخ به فعالیت های در حال انجام، پارامترهای همودینامیک، 3 درجه شدت شوک قلبی وجود دارد.

شاخص ها	شدت شوک کاردیوژنیک
	من	II	III
مدت زمان شوک	3-5 ساعت بیشتر نیست.	5-10 ساعت	بیش از 10 ساعت (گاهی اوقات 24-72 ساعت)
سطح فشار خون	سیستم BP< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	سیستم BP 80 - 61 میلی متر جیوه. هنر	سیستم BP< 60 мм рт.ст. دیاس پس از میلاد ممکن است به 0 کاهش یابد
* فشار خون نبض	30-25 میلی متر. HG هنر	20-15 میلی متر. HG خیابان	< 15 мм. рт. ст.
ضربان قلب اختصارات	100-110 دقیقه	110-120 دقیقه	> 120 دقیقه
شدت علائم شوک	علائم شوک خفیف است	علائم شوک شدید است	علائم شوک بسیار واضح است، دوره شوک بسیار شدید است
شدت علائم نارسایی قلبی	نارسایی قلبی وجود ندارد یا خفیف است	علائم شدیدنارسایی حاد بطن چپ قلب، در 20٪ از بیماران - ادم ریوی	دوره شدیدنارسایی قلبی، ادم ریوی شدید
واکنش پرسور به اقدامات درمانی	سریع (30-60 دقیقه)، پایدار	آهسته، ناپایدار، علائم محیطیشوک ها در عرض 24 ساعت عود می کنند	ناپایدار، کوتاه مدت، اغلب به طور کامل وجود ندارد (وضعیت پاسخگو نیست)
دیورز، میلی لیتر در ساعت	به 20 کاهش یافت	<20	0
مقدار شاخص قلبی l/min/m²	کاهش به 1.8	1,8-1,5	1.5 و پایین تر
**فشار آب بندی در شریان ریوی، میلی متر جیوه. هنر	به 24 افزایش دهید	24-30	بالای 30
ولتاژ جزئی اکسیژن در خون، pO 2، میلی متر HG هنر	کاهش به 60 میلی متر جیوه هنر	60-55 میلی متر. HG خیابان	50 به پایین

یادداشت:
* مقادیر فشار خون می تواند به طور قابل توجهی در نوسان باشد
** در صورت انفارکتوس میوکارد بطن راست و نسخه هیپوولمیک شوک، فشار گوه در شریان ریوی کاهش می یابد.

اتیولوژی و پاتوژنز

علل اصلی شوک قلبی:
- کاردیومیوپاتی؛
- انفارکتوس میوکارد (MI)؛
- میوکاردیت؛
- نقص شدید قلبی؛
- تومورهای قلبی؛
- آسیب سمی میوکارد؛
- تامپوناد پریکارد؛
- اختلال شدید ریتم قلب؛
- آمبولی ریه؛
- جراحت.

اغلب، یک پزشک شاغل در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری (ACS)، عمدتاً با MI با ارتفاع قطعه ST، با شوک قلبی مواجه می‌شود. شوک کاردیوژنیک علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به MI است.

اشکال شوک قلبی:

رفلکس؛
- کاردیوژنیک واقعی؛
- فعال
- آریتمی؛
- به دلیل پارگی میوکارد.

پاتوژنز

فرم رفلکس
شکل رفلکس شوک قلبی با گشاد شدن عروق محیطی و افت فشار خون مشخص می شود.
وقوع فرم رفلکس به دلیل ایجاد رفلکس بزولد-جاریش از گیرنده های بطن چپ در طول ایسکمی میوکارد است. دیواره خلفی بطن چپ به تحریک این گیرنده ها حساس تر است، در نتیجه شکل رفلکس شوک اغلب در دوره درد شدید در طول انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی بطن چپ مشاهده می شود.
با در نظر گرفتن ویژگی های پاتوژنتیک، شکل رفلکس شوک کاردیوژنیک شوک نیست، بلکه فروپاشی درد یا افت فشار خون شریانی در بیمار مبتلا به MI در نظر گرفته می شود.

شوک قلبی واقعی

عوامل بیماریزای اصلی:

1. حذف میوکارد نکروزه از فرآیند انقباض دلیل اصلی کاهش عملکرد پمپاژ (انقباض) میوکارد است. ایجاد شوک کاردیوژنیک زمانی مشخص می شود که اندازه ناحیه نکروز برابر یا بیشتر از 40 درصد جرم میوکارد بطن چپ باشد.

2. ایجاد یک دایره معیوب پاتوفیزیولوژیک. اولاً، کاهش شدید عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد بطن چپ به دلیل ایجاد نکروز (به ویژه گسترده و ترانس مورال) وجود دارد. کاهش شدید حجم ضربه ای منجر به کاهش فشار آئورت و کاهش فشار پرفیوژن کرونر و سپس کاهش جریان خون کرونر می شود. به نوبه خود، کاهش جریان خون کرونری باعث افزایش ایسکمی میوکارد می شود که باعث اختلال بیشتر در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد می شود.

عدم توانایی بطن چپ در تخلیه نیز منجر به افزایش پیش بار می شود. افزایش پیش بار با گسترش میوکارد دست نخورده و پرفیوژن همراه است که مطابق با مکانیسم فرانک-استارلینگ، باعث افزایش نیروی انقباضات قلبی می شود. این مکانیسم جبرانی حجم سکته مغزی را بازیابی می کند، اما کسر جهشی که نشانگر انقباض کلی میوکارد است، به دلیل افزایش حجم انتهای دیاستولیک کاهش می یابد. در همان زمان، اتساع بطن چپ منجر به افزایش پس بار (درجه تنش میوکارد در طول سیستول مطابق با قانون لاپلاس) می شود.
در نتیجه کاهش برون ده قلبی در طی شوک قلبی، وازواسپاسم جبرانی محیطی رخ می دهد. افزایش مقاومت محیطی سیستمیک با هدف افزایش فشار خون و بهبود خون رسانی به اندام های حیاتی است. با این حال، به همین دلیل، پس بار به طور قابل توجهی افزایش می یابد، در نتیجه تقاضای اکسیژن میوکارد افزایش می یابد، افزایش ایسکمی، کاهش بیشتر در انقباض میوکارد و افزایش حجم انتهای دیاستولیک بطن چپ مشاهده می شود. عامل دوم باعث افزایش احتقان ریوی و در نتیجه هیپوکسی می شود که ایسکمی میوکارد را تشدید می کند و انقباض آن را کاهش می دهد. سپس روند توصیف شده دوباره تکرار می شود.

3. اختلال در سیستم میکروسیرکولاسیون و کاهش حجم خون در گردش.

فرم آراکتیو
پاتوژنز شبیه به شوک قلبی واقعی است، اما عوامل بیماری زایی که برای مدت طولانی‌تر عمل می‌کنند بسیار بارزتر هستند. عدم پاسخ به درمان وجود دارد.

فرم آریتمی
این شکل از شوک قلبی اغلب در نتیجه تاکی کاردی بطنی حمله ای، فلوتر دهلیزی حمله ای یا نوع دیستال بلوک کامل دهلیزی ایجاد می شود. انواع برادی سیستولیک و تاکی سیستولیک شکل آریتمی شوک قلبی وجود دارد.
شوک کاردیوژنیک آریتمی در نتیجه کاهش حجم سکته مغزی و برون ده قلبی (حجم دقیقه خون) همراه با آریتمی های ذکر شده و بلوک دهلیزی رخ می دهد. متعاقباً، گنجاندن دایره‌های باطل پاتوفیزیولوژیکی توصیف شده در پاتوژنز شوک قلبی واقعی مشاهده می‌شود.

شوک قلبی ناشی از پارگی میوکارد

عوامل بیماریزای اصلی:

1. کاهش شدید رفلکس در فشار خون (فروپاشی) در نتیجه تحریک گیرنده های پریکارد توسط فوران خون.

2. انسداد مکانیکی انقباض قلب به صورت تامپوناد قلبی (با پارگی خارجی).

3 اضافه بار شدید در قسمت های خاصی از قلب (با پارگی های داخلی میوکارد).

4. کاهش عملکرد انقباضی میوکارد.

همهگیرشناسی

با توجه به داده های نویسندگان مختلف، بروز شوک قلبی در طول انفارکتوس میوکارد از 4.5٪ تا 44.3٪ متغیر است. مطالعات اپیدمیولوژیک که تحت برنامه WHO در جمعیت بزرگی با معیارهای تشخیصی استاندارد انجام شد، نشان داد که در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد زیر 64 سال، شوک قلبی در 4-5٪ موارد ایجاد می شود.

عوامل و گروه های خطر

- پایین بودن کسر جهشی بطن چپ در طول بستری (کمتر از 35٪) مهمترین عامل است.
- سن بالای 65 سال؛

انفارکتوس گسترده (فعالیت MB-CPK در خون بیش از 160 واحد در لیتر).

سابقه دیابت؛

حمله قلبی مکرر.

اگر سه عامل خطر وجود داشته باشد، احتمال ایجاد شوک قلبی حدود 20٪، چهار - 35٪، پنج - 55٪ است.

تصویر بالینی

معیارهای تشخیصی بالینی

علائم نارسایی گردش خون محیطی (سیانوتیک رنگ پریده، مرمر، پوست مرطوب، آکروسیانوز، رگ های فرورفته، سردی دست ها و پاها، کاهش دمای بدن، طولانی شدن زمان ناپدید شدن لکه سفید پس از فشار دادن روی ناخن برای بیش از 2 ثانیه - کاهش یافته است. سرعت جریان خون محیطی)؛ اختلال هوشیاری (بی حالی، گیجی، احتمالاً بیهوشی، کمتر - بیقراری)؛ الیگوری (کاهش دیورز کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت)؛ در موارد بسیار شدید - آنوری. کاهش فشار خون سیستولیک به کمتر از 90 میلی متر. HG هنر (طبق برخی داده ها کمتر از 80 میلی متر جیوه)، در افراد مبتلا به فشار خون شریانی قبلی کمتر از 100 میلی متر. HG هنر. مدت زمان افت فشار خون بیش از 30 دقیقه؛ کاهش فشار خون نبض به 20 میلی متر. HG هنر و زیر؛ کاهش فشار متوسط ​​شریانی کمتر از 60 میلی متر. HG هنر یا در هنگام پایش، کاهش (در مقایسه با پایه) فشار متوسط ​​شریانی بیش از 30 میلی متر. HG هنر برای مدت زمان بیشتر یا مساوی 30 دقیقه؛ معیارهای همودینامیک: فشار گوه در شریان ریوی بیش از 15 میلی متر. HG هنر (بیش از 18 میلی متر جیوه بر اساس Antman، Braunwald)، شاخص قلبی کمتر از 1.8 لیتر در دقیقه در متر مربع، افزایش مقاومت عروق محیطی کل، افزایش فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ، کاهش سکته مغزی و برون ده قلبی

علائم، دوره

شوک قلبی واقعی

معمولاً در بیماران مبتلا به انفارکتوس گسترده ترانس مورال میوکارد، با انفارکتوس های مکرر و در حضور علائم نارسایی گردش خون حتی قبل از ایجاد انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود.

وضعیت کلی بیمار مبتلا به شوک کاردیوژنیک شدید است. بی حالی وجود دارد، ممکن است خاموشی وجود داشته باشد، احتمال از دست دادن کامل هوشیاری وجود دارد و کمتر هیجان کوتاه مدت وجود دارد.

شکایات اصلی:
- ضعف عمومی شدید؛
- تپش قلب؛
- احساس وقفه در ناحیه قلب؛
- سرگیجه، "مه قبل از چشم"؛
- گاهی اوقات - درد قفسه سینه.

با توجه به معاینه خارجی، "سیانوز خاکستری" یا رنگ سیانوتیک کم رنگ پوست آشکار می شود، آکروسیانوز شدید ممکن است. آکروسیانوز - تغییر رنگ مایل به آبی در قسمت های انتهایی بدن (انگشت، گوش، نوک بینی) به دلیل رکود وریدی، اغلب با نارسایی قلب راست.
; پوست سرد و مرطوب است؛ قسمت‌های انتهایی اندام‌های فوقانی و تحتانی مرمر-سیانوتیک، دست‌ها و پاها سرد هستند، سیانوز مشاهده می‌شود. سیانوز یک رنگ مایل به آبی پوست و غشاهای مخاطی است که در اثر اشباع ناکافی اکسیژن خون ایجاد می شود.
فضاهای زیر زبانی

یک ویژگی بارز ظاهر است علامت "لکه سفید".- مدت زمانی که طول می کشد تا لکه سفید پس از فشار دادن روی ناخن ناپدید شود بیشتر است (معمولاً این زمان کمتر از 2 ثانیه است).
این علامت منعکس کننده اختلالات میکروسیرکولاتور محیطی است که درجه شدید آن را می توان با نکروز پوست در ناحیه نوک بینی، گوش ها، قسمت های انتهایی انگشتان دست و پا بیان کرد.

نبض روی شریان های رادیال نخ مانند است، اغلب آریتمی است و اغلب ممکن است اصلاً تشخیص داده نشود.

فشار خون به شدت کاهش می یابد (به طور مداوم زیر 90 میلی متر جیوه).
کاهش فشار پالس مشخصه است - به عنوان یک قاعده، کمتر از 25-20 میلی متر جیوه است. هنر

ضرب قلبگسترش مرز چپ خود را نشان می دهد. علائم شنوایی: سوفل سیستولیک ملایم در راس قلب، آریتمی، صداهای خفه شده قلب، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک (یک علامت مشخصه نارسایی شدید بطن چپ).

تنفس معمولاً کم عمق و احتمالاً تنفس سریع است (مخصوصاً با ایجاد ریه "شوک"). یک دوره شدید شوک قلبی با ایجاد آسم قلبی و ادم ریوی مشخص می شود. در این حالت خفگی رخ می دهد، تنفس حباب می شود و سرفه ای همراه با خلط صورتی و کف آلود وجود دارد.

در ضربی ریهدر قسمت‌های پایین، تیرگی صدای کوبه‌ای، کرپیتوس و رال‌های ظریف ناشی از ادم آلوئولی تشخیص داده می‌شود. در غیاب ادم آلوئولی، کرپیتوس و رال های مرطوب شنیده نمی شوند یا به مقدار کم به عنوان تظاهرات احتقان در قسمت های پایینی ریه ها ممکن است. اگر ادم آلوئولار شدید مشاهده شود، رال های مرطوب و کرپیتوس در بیش از 50 درصد از سطح ریه شنیده می شود.

لمس کردن شکممعمولا آسیب شناسی را آشکار نمی کند. در برخی بیماران، بزرگ شدن کبد قابل تشخیص است که با اضافه شدن نارسایی بطن راست توضیح داده می شود. احتمال ایجاد فرسایش حاد، زخم معده و اثنی عشر وجود دارد که با درد در اپی گاستر آشکار می شود. اپی گاستر ناحیه ای از شکم است که از بالا توسط دیافراگم و از پایین توسط یک صفحه افقی که از یک خط مستقیم عبور می کند که پایین ترین نقاط دنده های دهم را به هم وصل می کند محدود می شود.
، گاهی اوقات استفراغ خونی، درد هنگام لمس ناحیه اپی گاستر. با این حال، این تغییرات در دستگاه گوارش نادر است.

مهمترین علامتشوک قلبی - الیگوری الیگوری دفع مقدار بسیار کمی ادرار در مقایسه با حد معمول است.
یا آنوری آنوری - عدم ورود ادرار به مثانه
، در حین کاتتریزاسیون مثانه، میزان ادرار تخلیه شده کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.

فرم رفلکس

ایجاد شوک کاردیوژنیک رفلکس معمولاً در اولین ساعات بیماری، در طی یک دوره درد شدید در ناحیه قلب رخ می دهد.
تظاهرات مشخصه:
- کاهش فشار خون (معمولاً فشار خون سیستولیک حدود 70-80 میلی متر جیوه است، کمتر - کمتر).
- علائم محیطی نارسایی گردش خون (رنگ پریدگی، سردی دست ها و پاها، عرق سرد).
- برادی کاردی برادی کاردی کاهش ضربان قلب است.
(پاتگنومونیک پاتوگنومونیک - مشخصه یک بیماری خاص (در مورد یک علامت).
نشانه این فرم).
مدت زمان افت فشار خون شریانی افت فشار خون شریانی - کاهش فشار خون بیش از 20٪ از مقادیر اولیه / معمول یا در اعداد مطلق - زیر 90 میلی متر جیوه. هنر فشار سیستولیک یا 60 میلی متر جیوه. فشار شریانی متوسط
معمولاً 1-2 ساعت تجاوز نمی کند. پس از تسکین درد، علائم شوک به سرعت ناپدید می شوند.

شکل رفلکس در بیماران مبتلا به انفارکتوس اولیه و نسبتاً محدود میوکارد ایجاد می شود که در ناحیه خلفی- تحتانی موضعی است و اغلب با اکستراسیستول همراه است. اکستراسیستول شکلی از آریتمی قلبی است که با ظهور اکستراسیستول مشخص می شود (انقباض قلب یا قسمت های آن که زودتر از انقباض بعدی رخ می دهد معمولاً باید رخ دهد)
، بلوک AV بلوک دهلیزی (بلاک AV) نوعی بلوک قلبی است که نشان دهنده نقض رسانش تکانه های الکتریکی از دهلیزها به بطن ها (هدایت دهلیزی بطنی) است که اغلب منجر به اختلال در ریتم قلب و همودینامیک می شود.
، ریتم اتصال دهلیزی.
به طور کلی، اعتقاد بر این است که تصویر بالینی شکل رفلکس شوک کاردیوژنیک با شدت درجه یک مطابقت دارد.

فرم آریتمی

1. نوع تاکی سیستولیک (تاکی آریتمی) شوک کاردیوژنیک
اغلب با تاکی کاردی بطنی حمله ای مشاهده می شود، اما می تواند با تاکی کاردی فوق بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای و فلوتر دهلیزی نیز رخ دهد. در اولین ساعات (کمتر روزها) بیماری ایجاد می شود.
بیمار با یک وضعیت عمومی شدید و شدت قابل توجه تمام علائم بالینی شوک (افت فشار خون شریانی قابل توجه، الیگوآنوری، علائم نارسایی گردش خون محیطی) مشخص می شود.
تقریباً 30٪ از بیماران دچار نارسایی شدید بطن چپ (ادم ریوی، آسم قلبی) می شوند.
عوارض تهدید کننده زندگی مانند فیبریلاسیون بطنی و ترومبوآمبولی در اندام های حیاتی ممکن است.
با نوع تاکی سیستولیک شوک کاردیوژنیک، عود تاکی کاردی حمله ای بطنی مکرر است که به گسترش ناحیه نکروز و سپس ایجاد شوک کاردیوژنیک فعال واقعی کمک می کند.

2. نوع برادی سیستولیک (برادی آریتمی) شوک کاردیوژنیک

معمولاً با بلوک کامل AV دیستال با هدایت 2: 1، 3: 1، ریتم های درون بطنی آهسته و گرهی، سندرم فردریک (ترکیبی از بلوک کامل AV با فیبریلاسیون دهلیزی) ایجاد می شود. شوک کاردیوژنیک برادیسیستولیک در اولین ساعات ایجاد انفارکتوس وسیع و ترانس مورال میوکارد مشاهده می شود.
با یک دوره شدید مشخص می شود، میزان مرگ و میر به 60٪ یا بالاتر می رسد. علت مرگ - آسیستول ناگهانی آسیستول - توقف کامل فعالیت تمام قسمت های قلب یا یکی از آنها بدون هیچ نشانه ای از فعالیت بیوالکتریکی
قلب، فیبریلاسیون بطنی فیبریلاسیون بطنی یک آریتمی قلبی است که با ناهمزمانی کامل انقباض میوفیبریل‌های بطنی مشخص می‌شود که منجر به توقف عملکرد پمپاژ قلب می‌شود.
، نارسایی شدید بطن چپ.

تشخیص آزمایشگاهی

1.شیمی خون:
- افزایش محتوای بیلی روبین (عمدتاً به دلیل کسر کونژوگه)؛
- افزایش سطح گلوکز (هیپرگلیسمی را می توان به عنوان تظاهرات دیابت مشاهده کرد که تظاهرات آن با انفارکتوس میوکارد و شوک کاردیوژنیک تحریک می شود یا تحت تأثیر فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال و تحریک گلیکوژنولیز رخ می دهد).
- افزایش سطح اوره و کراتینین در خون (تظاهر نارسایی حاد کلیه به دلیل هیپوپرفیوژن کلیه).
- افزایش سطح آلانین آمینوترانسفراز (بازتاب اختلال در عملکرد کبد).

2. کواگولوگرام:
- افزایش فعالیت لخته شدن خون؛
- تجمع بیش از حد پلاکتی؛
- سطوح بالای فیبرینوژن و محصولات تخریب فیبرین در خون (نشانگرهای سندرم DIC) انعقاد مصرفی (سندرم DIC) - اختلال در انعقاد خون به دلیل انتشار گسترده مواد ترومبوپلاستیک از بافت ها
).

3. بررسی شاخص های تعادل اسید و باز: علائم اسیدوز متابولیک (کاهش pH خون، کمبود بازهای بافر).

4. مطالعه گاز خون:کاهش کشش جزئی اکسیژن.

تشخیص های افتراقی

در بیشتر موارد، شوک قلبی واقعی از انواع دیگر آن (آریتمیک، رفلکس، دارویی، شوک ناشی از پارگی سپتوم یا عضلات پاپیلاری، شوک ناشی از پارگی آهسته میوکارد، شوک ناشی از آسیب به بطن راست) متمایز می شود. مانند هیپوولمی، آمبولی ریه، خونریزی داخلی و افت فشار خون شریانی بدون شوک.

1. شوک قلبی ناشی از پارگی آئورت
تصویر بالینی به عواملی مانند محل پارگی، انبوه و سرعت از دست دادن خون و همچنین ریختن خون در یک حفره خاص یا به بافت اطراف بستگی دارد.
اساساً، پارگی در آئورت قفسه سینه (به ویژه، در صعودی) رخ می دهد.

اگر پارگی در مجاورت دریچه ها (جایی که آئورت در حفره کیسه قلب قرار دارد) موضعی باشد، خون به داخل حفره پریکارد جریان می یابد و باعث تامپوناد می شود.
تصویر بالینی معمولی:
- درد شدید و فزاینده قفسه سینه؛
- سیانوز؛
- تنگی نفس؛
- تورم وریدهای گردن و کبد؛
- بی قراری حرکتی؛
- نبض کوچک و مکرر؛
- کاهش شدید فشار خون (با افزایش فشار وریدی)؛
- گسترش مرزهای قلب؛
- تیرگی صداهای قلبی؛
- جنین کاردی
اگر شوک قلبی بدتر شود، بیماران در عرض چند ساعت می میرند. خونریزی از آئورت می تواند به داخل حفره پلور رخ دهد. سپس، پس از شروع درد قفسه سینه و کمر (اغلب بسیار شدید)، علائم ناشی از افزایش کم خونی ایجاد می شود: پوست رنگ پریده، تنگی نفس، تاکی کاردی، غش.
معاینه فیزیکی علائم هموتوراکس را نشان می دهد. از دست دادن خون پیشرونده علت مستقیم مرگ بیمار است.

هنگامی که آئورت با خونریزی در بافت مدیاستن پاره می شود، درد شدید و طولانی مدت رترواسترنال مشاهده می شود که شبیه درد آنژینی در هنگام انفارکتوس میوکارد است. انفارکتوس میوکارد را می توان با عدم وجود تغییرات معمولی ECG رد کرد.
مرحله دوم دوره شوک کاردیوژنیک با پارگی آئورت با علائم افزایش خونریزی داخلی مشخص می شود که عمدتاً تصویر بالینی شوک را تعیین می کند.

2.شوک کاردیوژنیک در میوکاردیت حاد

در حال حاضر، نسبتاً نادر است (حدود 1٪ موارد). این بیماری در پس زمینه آسیب گسترده میوکارد رخ می دهد که باعث کاهش شدید برون ده قلبی همراه با نارسایی عروقی می شود.

تظاهرات مشخصه:
- ضعف و بی تفاوتی؛
- رنگ پریدگی با رنگ پوست خاکستری خاکستری، پوست مرطوب و سرد است.
- نبض ضعیف، نرم، سریع است.
- فشار خون به شدت کاهش می یابد (گاهی اوقات مشخص نمی شود).
- فروپاشی وریدهای دایره سیستمیک؛
- مرزهای تیرگی نسبی قلب گسترش می یابد، صداهای قلب خفه می شوند، یک ریتم گالوپ تعیین می شود.
- الیگوری؛
- شرح حال نشان دهنده ارتباط بین بیماری و عفونت (دیفتری، عفونت ویروسی، پنوموکوک و غیره) است.
ECG نشانه هایی از تغییرات آشکار منتشر (کمتر کانونی) در میوکارد، اغلب اختلالات ریتم و هدایت را نشان می دهد. پیش آگهی همیشه جدی است.

3.شوک قلبی در دیستروفی حاد میوکارد
ایجاد شوک قلبی در دیستروفی های حاد میوکارد، که ناشی از فشار بیش از حد حاد قلبی، مسمومیت حاد و سایر تأثیرات محیطی است، امکان پذیر است.
فعالیت بدنی بیش از حد، به ویژه اگر در حالت دردناک (مثلاً با گلودرد) یا با نقض رژیم (الکل، سیگار و غیره) انجام شود، می تواند باعث نارسایی حاد قلبی، از جمله شوک قلبی، در نتیجه این بیماری شود. ایجاد دیستروفی حاد میوکارد، به ویژه انقباض.

4. شوک کاردیوژنیک ناشی از پریکاردیت

برخی از اشکال پریکاردیت افیوژن (پریکاردیت هموراژیک با اسکوربوتا، و غیره) بلافاصله یک دوره شدید، با علائم نارسایی گردش خون به سرعت در حال پیشرفت به دلیل تامپوناد قلبی دارند.
تظاهرات مشخصه:
- از دست دادن دوره ای هوشیاری؛
- تاکی کاردی؛
- پر شدن کم نبض (نبض متناوب یا بیگمینیک اغلب مشاهده می شود)، نبض با الهام ناپدید می شود (به اصطلاح "نبض متناقض").
- فشار خون به شدت کاهش می یابد.
- عرق چسبنده سرد، سیانوز؛
- درد در ناحیه قلب به دلیل افزایش تامپوناد؛
- رکود وریدی (گردن و سایر وریدهای بزرگ بیش از حد پر می شوند) در مقابل پس زمینه شوک پیشرونده.
مرزهای قلب منبسط می شود، صدای صداها بسته به مراحل تنفس تغییر می کند و گاهی اوقات صدای اصطکاک پریکارد شنیده می شود.
ECG کاهش ولتاژ کمپلکس های بطنی، تغییر در بخش ST و تغییرات در موج T را نشان می دهد.
مطالعات اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی به تشخیص کمک می کند.
اگر درمان به موقع نباشد، پیش آگهی نامطلوب است.

5. شوک کاردیوژنیک همراه با اندوکاردیت باکتریایی (عفونی).
ممکن است در نتیجه آسیب میوکارد (میوکاردیت منتشر، کمتر شایع - انفارکتوس میوکارد) و تخریب (تخریب، جداسازی) دریچه های قلب رخ دهد. ممکن است با شوک باکتریایی (معمولاً با فلور گرم منفی) ترکیب شود.
تصویر بالینی اولیه با ظهور اختلالات هوشیاری، استفراغ و اسهال مشخص می شود. علاوه بر این، کاهش دمای پوست اندام ها، عرق سرد، نبض کوچک و سریع، کاهش فشار خون و برون ده قلبی مشاهده می شود.
ECG تغییرات در رپلاریزاسیون را نشان می دهد و ممکن است اختلالات ریتم وجود داشته باشد. EchoCG برای ارزیابی وضعیت دستگاه دریچه قلب استفاده می شود.

6.شوک قلبی ناشی از آسیب قلب بسته
وقوع ممکن است با پارگی قلب (خارجی - با تصویر بالینی هموپریکارد یا داخلی - با پارگی سپتوم بین بطنی)، و همچنین با کوفتگی های عظیم قلب (از جمله انفارکتوس میوکارد تروماتیک) همراه باشد.
هنگامی که قلب دچار کوفتگی می شود، درد در پشت جناغ یا در ناحیه قلب (اغلب بسیار شدید) مشاهده می شود، اختلالات ریتم، تیرگی صداهای قلب، ریتم گالوپ، سوفل سیستولیک و افت فشار خون ثبت می شود.
ECG تغییرات موج T، جابجایی قطعه ST، اختلالات ریتم و هدایت را نشان می دهد.
انفارکتوس تروماتیک میوکارد باعث حمله شدید آنژین، اختلال در ریتم و اغلب علت شوک قلبی می شود. دینامیک ECG مشخصه انفارکتوس میوکارد است.
شوک قلبی در پلی تروما با شوک تروماتیک ترکیب می شود و به طور قابل توجهی وضعیت بیماران را تشدید می کند و ارائه مراقبت های پزشکی را پیچیده می کند.

7.شوک قلبی ناشی از ضربه الکتریکی:شایع ترین علت شوک در چنین مواردی اختلالات ریتم و هدایت است.

عوارض

- اختلال شدید عملکرد بطن چپ؛
- عوارض مکانیکی حاد: نارسایی میترال، پارگی دیواره آزاد بطن چپ با تامپوناد قلبی، پارگی سپتوم بین بطنی.
- اختلالات ریتم و هدایت؛
- انفارکتوس بطن راست

گردشگری پزشکی