تشخیص سندرم اختلال حرکتی. سندرم اختلالات حرکتی در نوزادان. مراحل رشد مهارت های حرکتی کودکان

اختلالات حرکتی مطمئناً تقریباً در نیمی از موارد ایجاد می شود که آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک نوزادی (NHIE) با شدت متوسط ​​به دوره بهبودی می رسد. در این حالت 70 درصد بیماران دچار تاخیر در رشد روانی حرکتی می شوند و 30 درصد مبتلا به صرع می شوند.

چرا اختلالات حرکتی رخ می دهد؟

اختلالات حرکتیمستقیماً با مراحل انتوژنتیکی رشد قشر حرکتی مرتبط هستند.

امروزه برای اختلالات حرکتی (MD) در کودکان دوران نوزادیاستانداردها و الگوریتم هایی برای تشخیص بالینی و آزمایشگاهی به طور خاص توسعه نیافته اند. در این مقاله ما داده های سیستماتیکی را ارائه خواهیم داد که مستقیماً به این مشکل مربوط می شود.

تشخیص بالینی

در نوزادان، یکی از ویژگی های اختلالات حرکتی، تغییرات هیپوتونیک همراه با فلج مرکزی است. اولین تظاهرات بالینی DR اختلال در رشد روانی حرکتی است. بنابراین، پیگیری تاریخچه مهارت های حرکتی، جمع آوری دقیق داده های آنامنستیک و نظارت بر به موقع بودن تضعیف رفلکس های ذاتی بسیار مهم است.

ابتدا باید یک تاریخچه پری ناتال جمع آوری کنید که ممکن است با عفونت در دوران بارداری، هیپوکسی و اختلالات سمی-متابولیک همراه باشد. حتماً از درمان و توانبخشی قبلی و همچنین اثربخشی آن مطلع شوید. در تاریخچه پزشکی، ارزش توجه به داده های مقیاس آپگار (یک علامت پیش آگهی بد در صورتی که اعداد کمتر از 5 امتیاز باشد)، تهویه مکانیکی در دوره حادبرای یک دوره بیش از دو روز، اشباع اکسیژن خون کمتر از 40 میلی متر است. rt. هنر، تشنج، شوک نوزادی، افسردگی هوشیاری، کما. برخی از علائم جسمی نیز ممکن است مفید باشند: میکرو یا ماکروسفالی، بیش از 3 کلاله در کودک، بی حالی، استفراغ، آنژیوماتوز، بوهای غیر معمول، ناهنجاری های رنگدانه.

اگر درمان بی‌اثر باشد، می‌توان به دیسژنزی مغز، سندرم کروموزومی یا ژنی فکر کرد. پیشرفت اختلالات حرکتی می تواند تشخیص را به نقش سندرم نورومتابولیک به عنوان علت سوق دهد.

وقتی پزشک یک بیمار کوچک را معاینه می کند ، باید به آن توجه کنید:

• محدودیت حرکت در اندام ها، تغییر در تون عضلانی، اختلال در فعالیت رفلکس. این نقاط علائم اولیه عصبی هستند.
• حرکات چشم مختل می شود، نیستاگموس ظاهر می شود و هیچ تثبیت نگاه وجود ندارد. نوزادان ترم رفلکس های تونیک دهانه رحم و تونیک لابیرنتی را بیش از 3 ماه از بدو تولد حفظ می کنند. رفلکس های زنجیره ای به تأخیر می افتند. این علائم معیارهای ثانویه برای آسیب شناسی عصبی نامیده می شوند.

اختلالات حرکتیبه شکل سندرم

1. هیپوتونیک. اغلب در نوزادان نارس و همچنین در بیماران مبتلا به انفارکتوس های متعدد مغزی رخ می دهد. این سندرم به طور مستقل تا شش ماهگی به اسپاستیک یا آتونیک-آستاتیک تبدیل می شود (دامنه حرکات کاهش می یابد، حداقل مهارت های حرکتی حفظ می شود، رفلکس های کم، تون عضلانیکاهش)؛
2. اسپاستیک. حرکات به شدت دشوار است، تون عضلانی افزایش می یابد، قدرت عضلانی کاهش می یابد، کلونوس پا، سینکینز و انقباضات، هایپررفلکسی.
3. دیستونیک. تون عضلانی با تغییر وضعیت بدن افزایش می یابد. این به دلیل حفظ رفلکس های تونیک گردن رحم و رفلکس های لابیرنتی رخ می دهد. اغلب به موازات سندرم اسپاستیک رخ می دهد.
4. هایپرکینتیک. دیستونی و آتتوز در سن 5-3 ماهگی رخ می دهد. اولین با میلین کردن الیاف سیستم مخطط همراه است. با آتتوز مضاعف، اولین ظهور هیپرکینز در ماه اول زندگی رخ می دهد.
5. سفتی مومی. افزایش تون عضلانی از نوع پلاستیک، یخ زدن در موقعیت های غیر فیزیولوژیکی، مقاومت یکنواخت در حین حرکات غیرفعال، حرکات فعال آهسته.

علاوه بر این سندرم ها، دکورتیکاسیون هایی نیز در NGIE شدید رخ می دهد:

1. Opisthotonus. نوع اسپاستیک افزایش تون عضلانی. پشت و گردن در لحظه اپیستوتونوس به شدت صاف می شوند.
2. سندرم رادیکول گردن رحم. زمانی رخ می دهد تروما هنگام تولدو با سفتی عضلات پشت سر با کمی برآمدگی شانه ها و تیغه های شانه آشکار می شود.
3. سندرم "کودک انعطاف پذیر" یا "کودک شل". زمانی ظاهر می شود آمیوتروفی ستون فقراتاسیدوری ارگانیک، تروما هنگام تولد، آپلازی مخچه. علائم شامل باز شدن پاها، خم شدن بازوها و عدم پاسخ خم کننده به باز کردن بازو است. اگر کودکی را بلند کنند، سر و اندامش مانند شلاق آویزان است.
4. پدیده های حرکتی خوش خیم هنگامی که کودک عمودی می شود، واکنش دیستونیک پاها به حمایت ایجاد می شود. واکنش حدود 1-3 دقیقه طول می کشد و پس از آن پا برداشته می شود. همچنین افزایش تون فلکسور فلکسورهای زانو و مفاصل آرنجتا 4 ماه عمر

اختلالات حرکتیمطابق با تقویم دوره های بحرانی در 1، 3، 6، 9 و 12 ماه زندگی ارزیابی می شوند. با استانداردی از مهارت های روانی حرکتی وجود دارد که رشد کودک توسط آن ارزیابی می شود.

درجه خفیف اختلال رشد حرکتی به عنوان انحراف از تقویم بیش از 3 ماه در نظر گرفته می شود. از 3 ماه تا شش ماه نقض با شدت متوسط ​​است. درجه متوسطشدت آن عمدتاً در بیماران مبتلا به لکومالاسی که مننژیت داشته اند رخ می دهد. سندرم های ژنی، صرع بیش از 6 ماه تاخیر رشد کودک را به یک گروه منتقل می کند تخلفات شدیدرشد روانی حرکتی (PMD). این درجه مربوط به بیماری هایی مانند کم کاری تیروئید مادرزادی، لوکودیستروفی، اختلال متابولیسم اسید آلی، آنسفالوپاتی نکروزان و آنسفالیت داخل رحمی است.

تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری

روش های مختلفی وجود دارد که به روش های فرعی تقسیم می شوند. ابتدا اجازه دهید در مورد روش های نوروفیزیولوژیکی صحبت کنیم:

• الکتروانسفالوگرافی (EEG) با نقشه برداری مبتنی بر مکان. با استفاده از این روش می توانید رشد ریتم EEG را زیر نظر بگیرید. فعالیت دلتا از 2 ماهگی ناپدید می شود و دوک های خواب در همان زمان ظاهر می شوند.
• برای تعیین شنوایی نوزاد از روش فراخوانی پتانسیل های شنوایی استفاده می شود.
• حالت تحلیلگر بصریکمک به تعیین پتانسیل های برانگیخته بصری؛
• اختلالات هدایت عصبی در عضلات در طول الکترونورومیوگرافی تشخیص داده می شود.

از بین روش های تصویربرداری عصبی، اصلی ترین آن نورسونوگرافی است که می تواند نکروز ساب قشری، لکومالاسی اطراف بطنی و فتق نخاع را تشخیص دهد. علاوه بر نورسونوگرافی، از توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی استفاده می شود. با کمک آنها می توان ناهنجاری هایی را در توسعه ساختارهای مغز و تظاهرات آنسفالیت تشخیص داد.

تکنیک های آزمایشگاهی کاملاً متنوع است:

• تست آمینو اسید اورمیک برای هیستیدینمی، فنیل کتونوری، هیپرآلانینمی، گلیسینمی، اسیدهای آلی و غیره؛
• آزمایشات برای وجود عفونت داخل رحمی، تست های لوکودیستروفی، هورمون های تیروئید؛
• مطالعات سیتوژنتیک نشانه های این روش دیسمورفی (وجود بیش از 3 کلاله)، میکروسفالی، مرده زایی مکرر و عقب ماندگی ذهنی است.

اختلالات حرکتیو اختلالات VUR: اقدامات درمانی

برای درمان، از داروها و روش های فیزیوتراپی استفاده می شود. حرکت درمانی خود را به خوبی ثابت کرده است. این تکنیک به این صورت است که کودکان مبتلا به همی پارزی به مدت 21 روز به مدت 6 ساعت تحت حرکات غیرفعال در اندام های آسیب دیده قرار می گیرند. بعلاوه این روشماساژ، استخر خشک، لیزر درمانی، تمرینات درمانی اضافه می شود.

هنگامی که نوزاد متولد می شود، اندام های داخلی و سیستم های بدن او هنوز به طور کامل شکل نگرفته است. این در مورد مرکزی نیز صدق می کند سیستم عصبی، که وظیفه عملکرد طبیعی اجتماعی یک فرد را بر عهده دارد. برای تکمیل فرآیند شکل گیری، مدت زمان مشخصی لازم است.

در سال های اخیر، تعداد پاتولوژی های سیستم عصبی مرکزی در نوزادان به طور قابل توجهی افزایش یافته است. آنها می توانند در طول توسعه پیدا کنند دوره داخل رحمی، و همچنین در هنگام زایمان یا بلافاصله پس از آن ظاهر می شود. چنین ضایعاتی که بر عملکرد سیستم عصبی تأثیر منفی می گذارد، می تواند ایجاد کند عوارض جدیو حتی ناتوانی

آسیب CNS پری ناتال چیست؟

آسیب سیستم عصبی مرکزی پری ناتال که به اختصار PCNSL نامیده می شود، یک است کل خطآسیب شناسی هایی که به اختلال در عملکرد مغز و ناهنجاری های رشدی در ساختار آن مربوط می شود. مشاهده شده انحرافات مشابهاز هنجار در کودکان دوره پری ناتالکه محدوده زمانی آن از هفته 24 بارداری تا 7 روز اول زندگی پس از تولد شامل می باشد.

در حال حاضر، PPCNSL در نوزادان یک پدیده نسبتا شایع است. این تشخیص در 5-55 درصد کودکان ایجاد می شود. طیف گسترده ای از شاخص ها به این دلیل است که اغلب ضایعات سیستم عصبی مرکزی از این نوع به راحتی و به سرعت برطرف می شوند. موارد اشکال شدیدضایعات پری ناتال در 10-1 درصد کودکانی که به موقع به دنیا آمده اند رخ می دهد. نوزادان نارس بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

طبقه بندی بیماری

که در پزشکی مدرنمرسوم است که انحرافات در عملکرد طبیعی سیستم عصبی مرکزی را مطابق با آنچه باعث یک آسیب شناسی خاص می شود طبقه بندی می کنند. در این راستا هر اختلالی اشکال و علائم خاص خود را دارد. 4 نوع پاتولوژیک اصلی ضایعات سیستم عصبی مرکزی وجود دارد:

• پس از سانحه؛
• دی متابولیک؛
• عفونی؛
• پیدایش هیپوکسیک

ضایعات پری ناتال در نوزادان

ضایعات پری ناتال سیستم عصبی مرکزی ضایعاتی هستند که در دوره پری ناتال ایجاد می شوند که قسمت عمده آن در دوره قبل از تولد رخ می دهد. خطر افسردگی سیستم عصبی مرکزی در کودک افزایش می یابد اگر در دوران بارداری یک زن از موارد زیر رنج می برد:

• عفونت سیتومگالوویروس (توصیه می کنیم بخوانید:);
• توکسوپلاسموز؛
• سرخجه؛
• عفونت تبخال؛
• سیفلیس

نوزاد ممکن است در حین زایمان دچار ترومای داخل جمجمه و آسیب به نخاع یا سیستم عصبی محیطی شود که می تواند باعث ضایعات پری ناتال نیز شود. اثرات سمی روی جنین می تواند فرآیندهای متابولیک را مختل کند و بر فعالیت مغز تأثیر منفی بگذارد.

آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی

آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی یکی از اشکال آسیب شناسی پری ناتال است که در اثر هیپوکسی جنین، یعنی اکسیژن رسانی ناکافی به سلول ها ایجاد می شود.

یکی از تظاهرات شکل هیپوکسیک-ایسکمیک ایسکمی مغزی است که دارای سه درجه شدت است:

• اولین. همراه با افسردگی یا تحریک سیستم عصبی مرکزی که تا یک هفته پس از تولد ادامه دارد.
• دومین. علاوه بر افسردگی/تحریک سیستم عصبی مرکزی که بیش از 7 روز طول می کشد، تشنج افزایش یافته است. فشار داخل جمجمهو اختلالات رویشی- احشایی.
• سوم. این بیماری با حالت تشنجی شدید، اختلال در عملکرد ساقه مغز و فشار داخل جمجمه بالا مشخص می شود.

بیماری با منشا مختلط

بجز پیدایش ایسکمیکضایعات هیپوکسیک سیستم عصبی مرکزی می تواند ناشی از خونریزی با منشا غیر تروماتیک (هموراژیک) باشد. این موارد عبارتند از خونریزی:

• داخل بطنی نوع 1، 2 و 3 درجه؛
• نوع اولیه زیر عنکبوتیه؛
• به ماده مغز

ترکیبی از اشکال ایسکمیک و هموراژیک مخلوط نامیده می شود. علائم آن تنها به محل خونریزی و شدت آن بستگی دارد.

ویژگی های تشخیص PPCNSL

بعد از به دنیا آوردن بچه ها اجباریتوسط متخصص نوزادان معاینه شده و درجه هیپوکسی را ارزیابی می کند. این اوست که می تواند بر اساس تغییرات در وضعیت نوزاد به آسیب پری ناتال مشکوک شود. نتیجه گیری در مورد وجود آسیب شناسی در 1-2 ماه اول تأیید یا رد می شود. در تمام این مدت، نوزاد تحت نظر پزشکان، یعنی متخصص مغز و اعصاب، متخصص اطفال و متخصص اضافیفوکوس باریک (در صورت لزوم). انحرافات در عملکرد سیستم عصبی نیاز به توجه ویژه ای دارند تا بتوان به موقع آنها را اصلاح کرد.

اشکال و علائم بیماری

آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی نوزاد می تواند در 3 اتفاق بیفتد اشکال مختلف، که با علائم خاص خود مشخص می شوند:

1. سبک؛
2. میانگین؛
3. سنگین.

با دانستن علائمی که نشان دهنده مهار سیستم عصبی مرکزی است، می توانید در مراحل اولیه تشخیص داده و به سرعت بیماری را درمان کنید. جدول زیر علائم همراه با سیر بیماری را برای هر یک از اشکال آن شرح می دهد:

فرم PPCNS	علائم مشخصه
سبک وزن	تحریک پذیری بالای رفلکس های عصبی؛ تون عضلانی ضعیف؛ چشم کشویی; لرزش چانه، بازوها و پاها؛ حرکات سرگردان کره چشم؛ حرکات عصبی
میانگین	کمبود احساسات؛ تون عضلانی ضعیف؛ فلج؛ تشنج؛ افزایش حساسیت؛ فعالیت حرکتی خود به خودی چشم.
سنگین	تشنج؛ نارسایی کلیه؛ اختلال در عملکرد روده؛ مشکلات سیستم قلبی عروقی؛ اختلال در عملکرد سیستم تنفسی.

دلایل توسعه

اغلب، علت ایجاد PPCNSL هیپوکسی جنین در طول دوره داخل رحمی است.

از جمله دلایلی که منجر به آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی در نوزاد می شود، باید به چهار مورد اصلی اشاره کرد:

1. هیپوکسی جنین در دوره داخل رحمی. این انحراف به دلیل کمبود اکسیژنی است که از بدن مادر وارد خون نوزاد می شود. عوامل تحریک کننده هستند شرایط مضرکار یک زن باردار، عادات بد مانند سیگار کشیدن، گذشته بیماری های عفونیو سقط های قبلی
2. صدمات ناشی از زایمان. اگر زن ضعیف است فعالیت کارگری، یا کودک در لگن تاخیر دارد.
3. تخلف فرآیندهای متابولیک. آنها می توانند ناشی از اجزای سمی باشند که همراه با سیگار وارد بدن زن باردار می شوند. مشروبات الکلی، مواد مخدر و داروهای قوی.
4. عفونت های ویروسی و باکتریایی که در دوران بارداری وارد بدن مادر می شوند که به اختصار IUI – عفونت های داخل رحمی نامیده می شود.

عواقب بیماری

در بیشتر موارد، زمانی که کودک یک ساله می شود، تقریباً تمام علائم همراه با آسیب به سیستم عصبی از بین رفته است. متأسفانه این به هیچ وجه به معنای عقب نشینی بیماری نیست. معمولا بعد از چنین بیماری همیشه عوارض و عواقب ناخوشایند.

پس از انجام PCNSL، والدین ممکن است بیش فعالی کودک را تجربه کنند

از جمله آنها عبارتند از:

1. بیش فعالی. این سندرمبا پرخاشگری، عصبانیت، مشکلات یادگیری و مشکلات حافظه مشخص می شود.
2. تاخیر رشد. این هم برای رشد جسمی و هم رشد گفتاری و ذهنی صدق می کند.
3. سندرم مغزی استنیک. با وابستگی کودک به شرایط آب و هوایی، نوسانات خلقی و خواب بی قرار مشخص می شود.

جدی ترین پیامدهای مهار سیستم عصبی مرکزی که منجر به ناتوانی نوزاد می شود عبارتند از:

• صرع؛
• فلج مغزی؛
• هیدروسفالی (توصیه می کنیم بخوانید:).

گروه ریسک

تشخیص گسترده آسیب پری ناتال به سیستم عصبی در نوزادان به دلیل عوامل و شرایط بسیاری است که بر رشد داخل رحمی جنین و تولد نوزاد تأثیر می گذارد.

در زنان باردار که داشتند تصویر سالمزندگی، و کودک در ترم متولد شد، احتمال PPCNS به شدت به 1.5-10٪ کاهش می یابد.

کودکان زیر در گروه پرخطر قرار می گیرند که 50 درصد است:

• با ارائه بریچ;
• زودرس یا، برعکس، پس از ترم؛
• با وزن بالای تولد بیش از 4 کیلوگرم.

همچنین ضروری است عامل ارثی. با این حال، پیش‌بینی اینکه دقیقاً چه چیزی ممکن است باعث افسردگی CNS در کودک شود دشوار است و بیشتر به وضعیت به طور کلی بستگی دارد.

تشخیص

هر گونه اختلال در فعالیت مغز به سختی قابل تشخیص است مرحله اولیه. نوزادان بر اساس وجود مشکلاتی در دستگاه حرکتی و گفتاری و همچنین با در نظر گرفتن نقض عملکردهای ذهنی، با آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی در ماه های اول زندگی تشخیص داده می شوند. نزدیک به سال، متخصص باید نوع بیماری را مشخص کند یا نتیجه گیری قبلی را رد کند.

اختلال در عملکرد سیستم عصبی یک خطر جدی برای سلامت و رشد کودک است، بنابراین تشخیص به موقع مشکل برای انجام درمان مناسب مهم است. اگر نوزاد تازه متولد شده رفتار نامشخصی داشته باشد و اولین علائم بیماری ظاهر شود، والدین باید او را نزد پزشک ببرند. ابتدا بازرسی انجام می دهد، اما برای تشخیص دقیقچنین رویه ای به تنهایی ممکن است کافی نباشد. فقط یک رویکرد پیچیدهبه شناسایی بیماری کمک خواهد کرد.

اگر کوچکترین شکی وجود داشته باشد که کودک در حال ابتلا به PPCNS است، لازم است فوراً به پزشک نشان داده شود.

به همین دلیل، معمولاً آزمایش‌های بالینی و آزمایشگاهی زیر نیز تجویز می‌شوند:

• نورسونوگرافی (توصیه می کنیم مطالعه کنید:)
• CT - توموگرافی کامپیوتری یا MRI - تصویربرداری رزونانس مغناطیسی مغز.
• سونوگرافی - تشخیص اولتراسوند؛
• معاینه اشعه ایکس؛
• اکوآنسفالوگرافی (EchoES)، رئوآنسفالوگرافی (REG) یا الکتروانسفالوگرافی (EEG) - روش ها تشخیص عملکردی(توصیه می کنیم مطالعه کنید: );
• معاینه مشاوره ای توسط چشم پزشک، گفتار درمانگر و روانشناس.

روش های درمان بسته به علائم

درمان هر گونه آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در نوزادان باید در ماه های اول زندگی انجام شود، زیرا در این مرحله تقریباً همه فرآیندها برگشت پذیر هستند و آسیب دیده ها را می توان به طور کامل ترمیم کرد. عملکردهای مغز.

در ماه های اول زندگی، PPCNS به راحتی درمان می شود

برای این منظور مناسب است دارودرمانی، که اجازه می دهد:

• بهبود تغذیه سلول های عصبی؛
• تحریک گردش خون؛
• نرمال کردن تون عضلانی؛
• عادی سازی فرآیندهای متابولیک؛
• کودک خود را از تشنج خلاص کنید.
• از بین بردن تورم مغز و ریه ها؛
• افزایش یا کاهش فشار داخل جمجمه

هنگامی که وضعیت کودک تثبیت می شود، در ترکیب با داروهافیزیوتراپی یا استئوپاتی انجام دهید. دوره درمانی و توانبخشی به صورت جداگانه برای هر مورد ایجاد می شود.

فشار خون داخل جمجمه

سندرم فشار خون داخل جمجمهخود را به عنوان افزایش در مقایسه با هنجار، تورم فونتانل بزرگ و واگرایی بخیه های جمجمه نشان می دهد (توصیه می کنیم بخوانید:). کودک همچنین عصبی است و به راحتی تحریک می شود. اگر چنین علائمی ظاهر شود، برای نوزاد داروهای ادرار آور و درمان کم آبی تجویز می شود. برای کاهش احتمال خونریزی، توصیه می شود یک دوره لیداز مصرف کنید.

به علاوه، به کودک تمرینات ژیمناستیک ویژه ای داده می شود که به کاهش فشار داخل جمجمه کمک می کند. گاهی برای اصلاح خروج مایعات به طب سوزنی و درمان دستی متوسل می شوند.

درمان پیچیده PCNSL لزوماً شامل تمرینات ژیمناستیک تقویت کننده عمومی است.

اختلالات حرکتی

هنگام تشخیص سندرم اختلال حرکتی، درمان شامل مجموعه ای از اقدامات با هدف از بین بردن مشکل است:

• دارودرمانی. داروهایی مانند گالانتامین، دیبازول، آلیزین، پروسرین تجویز می شود.
• ماساژ و فیزیوتراپی. برای کودکان زیر یک سال، حداقل 4 دوره از این روش ها مورد نیاز است، که هر یک شامل تقریباً 20 جلسه با تمرینات خاص انتخاب شده است. آنها بسته به آنچه در معرض انحراف است انتخاب می شوند: راه رفتن، نشستن یا خزیدن. ماساژ و ورزش درمانی با استفاده از پماد انجام می شود.
• استئوپاتی. شامل ماساژ است اعضای داخلیو تاثیر بر نکات لازمبدن.
• رفلکسولوژی. خود را به عنوان بیشترین تثبیت کرده است روش موثر. در مواردی که SDN منجر به تاخیر در بلوغ و توسعه سیستم عصبی می شود، به کمک آن متوسل می شود.

افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی

یکی از تظاهرات احتمالیآسیب پری ناتال در فاز حاد افزایش تحریک پذیری نورو رفلکس است.

به عنوان یک شکل خفیف از آسیب شناسی، مشخص می شود:

• کاهش یا افزایش تون عضلانی؛
• انقراض رفلکس ها؛
• خواب سطحی؛
• لرزش بی دلیل چانه

ماساژ با الکتروفورز به بازیابی تون عضلات کمک می کند. علاوه بر این، درمان دارویی انجام می شود و درمان را می توان با استفاده از جریان های پالس و حمام های ویژه تجویز کرد.

سندرم صرع

سندرم صرع با تشنج های دوره ای صرعی همراه با تشنج است که به صورت لرزش و تکان دادن اندام های فوقانی و تحتانی و سر همراه است. هدف اصلی درمان در این مورد خلاص شدن از حالت تشنجی است.

در صورتی که کودک مبتلا به سندرم تشنج باشد، فینلپسین تجویز می شود

معمولاً یک دوره از داروهای زیر تجویز می شود:

• دیفنین؛
• رادودرم
• Seduxen;
• فین لپسین؛
• فنوباربیتال

حداقل اختلال عملکرد مغز

کمترین اختلال عملکرد مغزکه بیشتر به عنوان اختلال نقص توجه و بیش فعالی شناخته می شود، یک شکل کم علامت از اختلال عصبی است. درمان با دارو عمدتاً با هدف از بین بردن تظاهرات خاص انجام می شود، در حالی که روش های تأثیر فیزیکی، یعنی ماساژ یا ورزش، توانایی بیشتری دارند. بازدهی بالاوضعیت پاتولوژیک کودک را اصلاح کنید.

دوره نقاهت

نقش مهمی در بهبودی کامل کودک دارد دوره نقاهت.

در مرحله توانبخشی در طول سال اول زندگی، تمرکز اصلی بر دارودرمانی نیست، بلکه همه انواع روش هایی است که به فعال کردن آن دسته از عملکردهایی که مختل شده اند و بازیابی آنها کمک می کند. عملکرد عادی CNS.

این شامل:

• الکتروفورز با داروها؛
• سونوگرافی درمانی؛
• فیزیوتراپی و ژیمناستیک؛
• طب سوزنی؛
• دروس شنا؛
• جریان های ضربه ای؛
• ماساژ دادن؛
• آب درمانی؛
• روش های حرارتی؛
• روش های آموزشی اصلاحی؛
• درمان از طریق موسیقی

علاوه بر این، والدین باید یک را ایجاد کنند شرایط خاصزندگی

به نظر شما چه تشخیصی در آگاهی عمومی تقریبا حکم اعدام تلقی می شود که پیش از این درمان را بی معنی و سرنوشت بیمار را غم انگیز و غم انگیز می کند؟ مشکلات مختلف با سیستم قلبی عروقی؟ بیماری های انکولوژیک? "لاعلاج" آسیب شناسی ارثی? به ندرت. البته چنین بیماری هایی می توانند حتی زندگی مداوم و با اعتماد به نفس را نیز خراب کنند، اما با رویکرد مناسب و درمان شایسته می توان به یک طریق با مشکل مقابله کرد (ما به ویژه توجه می کنیم که بهبودی کامل V در این موردهیچ کس صحبت نمی کند). اما هنگامی که فلج مغزی در نوزادان یا نوزادان تازه متولد شده تشخیص داده می شود، دنیای اطراف والدین ناگهان به اندازه یک مطب پزشک فرو می ریزد که با صدایی حرفه ای و غایب گزارش می دهد. تشخیص وحشتناک. می‌پرسید سندرم اختلال حرکتی چه ارتباطی با فلج مغزی دارد؟ نکته همین است، نه!

فلج مغزی، اگر اصطلاحاتی را که برای یک فرد معمولی پیچیده و دشوار است کنار بگذاریم، مجموعه ای از اختلالات حرکتی است که توسط آسیب ارگانیکمغز در طول رشد داخل رحمی. سندرم اختلال حرکتی که امروز در مورد آن صحبت خواهیم کرد یک پدیده بسیار چند وجهی است. متخصصان نوزادان و متخصصان اطفال داخلی تمایل دارند علائم آن را در هر گونه انحراف کم و بیش محسوس از هنجارهای انتزاعی اتخاذ شده در دوران سوسیالیسم توسعه یافته ببینند. ما اکنون به دلایل این رویکرد نمی پردازیم، اما وظیفه خود می دانیم که یک بار دیگر یادآوری کنیم که سندرم اختلال حرکتی و فلج مغزی (توجه!) یکسان نیستند.

قسمت مشخصی از نمایشنامه شاه ریچارد سوم اثر سر ویلیام شکسپیر را به یاد بیاورید که در آن یکی از برادران پادشاه ادوارد چهارم وضعیت جسمانی او را توصیف می کند:

«من که نه قد دارم و نه قامت،

طبیعت برای چه کسانی کلاهبردار است؟

در ازای آن، لنگش و کج‌روی داد»؟

بسیاری از متخصصان اطفال به ویژه "پیشرفته"، هنگامی که با تظاهرات بالینی مشخص روبرو می شوند، تشخیص "فلج مغزی" را می دهند. این در واقع کودکان (اغلب نوزادان) را به ناتوانی کامل محکوم می کند. به والدین گفته می شود که در این صورت نمی توانند روی هیچ درمان موثری حساب کنند و ماساژ، جلسات فیزیوتراپی و روش های مختلف فیزیوتراپی تنها می تواند اندکی وضعیت کودک را بهبود بخشد. و به طور اتفاقی، آنها فرستادن نوزاد را به یک موسسه خاص توصیه می کنند.

سندرم اختلال در حرکات (از این پس به عنوان DSS برای سادگی گفته می شود) حکم اعدام نیست. بنابراین، ارائه شده است درمان کافیکودکان اغلب بهبودی کامل پیدا می کنند. ممکن است در آینده به جلسات ماساژ منظم، مشاهده توسط متخصص مغز و اعصاب و محدودیت جزئی فعالیت بدنی نیاز داشته باشند. اما می بینید که این اصلاً شبیه فلج مغزی نیست. و اگر والدین تسلیم نشوند، همه چیز برای کودک خوب خواهد بود.

علائم

قبل از حرکت مستقیم به جلوه های SDN، شایان ذکر است که هیچ یک از آنها را نمی توان منحصر به فرد نامید. به عبارت دیگر، چنین "علائمی" را می توان حتی در کودکان کاملاً سالم مشاهده کرد، بنابراین نیازی به "هراس" نیست و بعد از هر عطسه نزد پزشک فرار کنید. از سوی دیگر، نادیده گرفتن سرسختانه تاخیرهای رشدی پیشرونده می تواند منجر به غم انگیزترین نتایج شود (و بعید است که ماساژ به تنهایی به بیمار کمک کند). بنابراین، در این مسالهلازم است انعطاف پذیری خاصی نشان داده شود، سعی کنید افراط نکنید. علائم SDN خود ممکن است به شرح زیر باشد:

• گریه یکنواخت بدون هیچ دلیل مشخص ؛
• واکنش های آهسته بینایی و شنوایی به محرک های خارجی؛
• کودک اسباب‌بازی‌ها را برمی‌دارد (اغلب برای انجام این کار چندین بار تلاش می‌کند)، اما به خوبی نمی‌داند که در مرحله بعد با آنها چه کند. در کودکان با اختلالات مختلفدر توسعه (توجه داشته باشید، ما در مورد SDN صحبت نمی کنیم) این اغلب اتفاق می افتد.
• فعالیت محدود صورت؛
• بیان آشکار احساسات ممکن است به تعویق بیفتد (اولین لبخند در 3-4 ماهگی چندان غیر معمول نیست).
• بیان نادرست، که به دلیل آن، کودکان دیر فعال شدن مناطق گفتار را تجربه می کنند (والدین ممکن است "ma"، "pa"، "ba" و "da" را نه در 6-8 ماهگی، بلکه بسیار دیرتر بشنوند).
• تنفس سخت

این نظر که پدران و مادران باید کودک را از نزدیک زیر نظر داشته باشند و بیشتر با "همکاران" در انجمن های تخصصی ارتباط برقرار کنند، شایسته ذکر ویژه است. بحث با قسمت اول این بیانیه احمقانه است، اما به شما توصیه می کنیم که از بحث بیش از حد فعال با والدین سایر فرزندان خودداری کنید. کفایت برخی از بازدیدکنندگان دائمی انجمن های کودکان بسیار مشکوک است، بنابراین تعجب نکنید اگر برای مثال به شما توصیه می شود یک اختلال جزئی یا سرماخوردگی را با دوزهای سنگین آنتی بیوتیک درمان کنید.

مراحل رشد روانی کودکان

• تالاموپالیدال (از بدو تولد تا 4 ماه) ؛
• striopallidal (حداکثر 10 ماه): کاهش تدریجیتون عضلانی، افزایش تعداد حرکات هدفمند؛
• دوره تجلی عملکردهای بالاتر قشر مغز، توسعه گفتار و رفلکس های شرطی پیچیده.

مراحل رشد مهارت های حرکتی کودکان

• SDA: فعالیت حرکتی خود به خود (از روزهای اول زندگی تا 8-9 هفته).
• monokinetic (2-5 ماه): کنترل مستقل حرکات اندام.
• دروموکینتیک (5-12 ماه): رفتار حرکتی کودک آگاهانه می شود و هر حرکتی هدف خاصی را دریافت می کند (به یک اسباب بازی برسید، این یا آن شی را بگیرید).
• کراتیکینتیک (از 12 ماه): عادی سازی نهایی تون عضلانی، انتقال به مهارت های حرکتی "بزرگسالان"، بهبود قابل توجه در هماهنگی حرکات.

انواع اختلالات حرکتی در SDN

1. هیپوتونی (کاهش تون) عضلات. اگرچه این مشکل در نوزادان تازه متولد شده شایع است تخلفات جدیدر کودکان بزرگتر نیز قابل تشخیص است.

2. هیپرتونیسیته عضلانی، که منجر به کاهش قابل توجهی در فعالیت حرکتی می شود. مشخص ترین تظاهرات بالینی تاخیر در توسعه توانایی درک است (ما قبلاً در مورد علائم احتمالی SDN صحبت کرده ایم). علاوه بر این، والدین ممکن است متوجه شوند که کودک برای مدت طولانی قادر به حفظ تعادل نیست و اگر روی پاهای خود قرار گیرد، به تمام ناحیه پا تکیه نمی کند، بلکه فقط به انگشتان پا تکیه می کند. . همچنین شایان ذکر است که ماساژ برای هیپرتونیک عضلات (و اغلب توسط پزشکان اطفال تجویز می شود) به خودی خود نمی تواند به کودک کمک کند و درمان در این مورد باید جامع باشد.

3. یک کودک (حتی نسبتاً "بزرگسال") بسیار تمایلی به گرفتن موقعیت عمودی ندارد و ترجیح می دهد بخزد و وقتی این اتفاق می افتد، اغلب می افتد.

4. سندرم مخچه. مشکلات ناهماهنگی خود به خودی ممکن است گهگاه در همه کودکان اتفاق بیفتد، اما اگر مشکل بسیار بیشتر از آنچه نظریه احتمال اجازه می دهد مشاهده شود، باید در نظر گرفت که چقدر "تصادفی" هستند. از این گذشته ، کاملاً ممکن است یک نوزاد لمس کننده ، که مرتباً هنگام راه رفتن تعادل خود را از دست می دهد ، به شدت بیمار باشد.

5. TLR (رفلکس لابیرنتی تونیک) در کودکان. این با مجموعه کاملی از اختلالات ظاهر می شود که در میان آنها بیشترین ارزش تشخیصی وجود دارد علائم زیر:

• یک کودک "بالغ" که به پشت دراز کشیده است، نمی تواند بنشیند، دست های خود را به جلو دراز کند یا سر خود را کج کند.
• برای کودکی که روی شکم خوابیده است دشوار است که به پهلو یا پشت بچرخد.
• کودکان مبتلا به SLI تمایلی مداوم به گرفتن حالت نشسته دارند.

6. SSTR (رفلکس متقارن تونیک گردن). کودک با تکیه بر زانوهای خود نمی تواند مرکز ثقل را به دستان خود منتقل کند. این وضعیت در عصب‌شناسی «ژست سگ اشاره‌گر» نامیده می‌شود: سر به جلو متمایل است، دست‌ها به مشت گره می‌شوند و بازوها خم می‌شوند. همه اینها به این واقعیت منجر می شود که تون عضلانی کودک در مفاصل پاها به طور قابل توجهی افزایش می یابد. SSHTR به واجد شرایط نیاز دارد درمان پیچیده(ماساژ، جلسات ورزش درمانی، روش های مختلف) و هر چه زودتر شروع شود بهتر است.

رفتار

جلوگیری

• مزایای ماساژ درمانی را فراموش نکنید، زیرا پیشگیری از SDN بسیار ساده تر از مقابله با آن است.
• به کودک خود آزادی عمل کامل بدهید، بدون اینکه او را به محدودیت های باریک گهواره محدود کنید (البته در محدوده مجاز).
• در صورت امکان، اتاق جداگانه ای به فرزندتان بدهید که او، نه شما، قوانین و رویه ها را تعیین کند.

• تشخیص - فلج مغزی

  روز خوب. دختر من 2 سال و 6 ماهشه یک ماه پیش تشخیص داده شد که فلج مغزی، دیپلژی اسپاستیک، سندرم اختلال حرکتی به شکل پاراپارزی تحتانی، مرحله 1 وجود دارد. طبق GMFCS زایمان زودرس در هفته 31-32 بود. بلافاصله جیغ زد. این وضعیت در بدو تولد شدید است. در تهویه مکانیکی بعد از 4 ساعت. در روز دوم اکستوبه شد. وزن تولد 1900، قد 42. OSHA - 7/7، درهم تنیدگی بند ناف 2 برابر دور گردن. در طول سال اول زندگی، متخصص مغز و اعصاب مشاهده کننده آنسفالوپاتی پری ناتال در طول دوره بهبودی، سندرم فشار خون بالا، سندرم افزایش تحریک پذیری نورو رفلکس و افزایش فیزیولوژیکی تون عضلانی را تشخیص داد. سپس در 6 ماهگی سندرم نارسایی هرمی در اندام تحتانی اضافه شد. پس از 1 سال، تشخیص عواقب PEP، وضعیت پلانووالگوس پا بود. درمان - پانتوگام (دوره در سن 1 ماهگی، 11 ماهگی)، کورتکسین (3 واحد IM شماره 10 در سن 5 ماهگی)، الکتروفورز برای ستون فقرات گردنی در سن 4 ماهگی، الکتروفورز برای ستون فقرات کمری و در اندام تحتانی در سن 1 سال و 5 ماهگی، ماساژ عمومی و سپس انتخابی در اندام تحتانی، حمام گردابی. برای واکسیناسیون - ترک پزشکی تا 6 ماه، سپس با استفاده از روش ملایم (BCG-M، ADS...). او در 3 ماهگی شروع به نگه داشتن سر کرد. نشسته - در 8 ماهگی. ایستادن و راه رفتن با تکیه گاه - در 11 ماهگی. او در 1 سال و 7 ماهگی به طور مستقل راه می رفت. در فوریه 2016 (سن 2 سال و 2 ماه) به یک متخصص مغز و اعصاب دیگر مراجعه کردیم. تشخیص دوره باقیمانده PEP، نارسایی هرمی در شکل ریهپاراپارزی تحتانی به ما دستوراتی داده شد مرکز توانبخشیبرای کودکان مبتلا به اختلالات اسکلتی عضلانی در آوریل 2016 با کوپن درمان به این مرکز رفتیم و در آنجا تشخیص داده شد که فلج مغزی، پاراپارزی اسپاستیک و سندرم اختلال حرکتی داریم. علاوه بر این، معاینه تون عضلانی هرمی در خم کننده ها، رفلکس بابینسکی مثبت و کاهش انعطاف پذیری را نشان داد. درمان شامل ماساژ عمومی با شل کردن خم کننده های پا، ورزش درمانی، تجهیزات ورزشی، کاربرد پارافین-ازوکریت در اندام تحتانی، الکتروفورز در ستون فقرات گردنی، مایدوکلم است. پس از درمان آسایشگاه-توچال، یک متخصص مغز و اعصاب در محل اقامت تشخیص را تأیید کرد - فلج مغزی، دیپلژی اسپاستیک، سندرم اختلال حرکتی به شکل پاراپارزی تحتانی، مرحله 1. طبق GMFCS او درمان را تجویز کرد - ویتامین B12 200 IM شماره 10، گلیاتیلین 2.0 IM شماره 12، فیزیوتراپی (دریافت e/f در ناحیه کمر و اندام تحتانی). برای ثبت ناتوانی به ITU ارجاع داد. علاوه بر این، ما تحت یک معاینه اکوآنسفالوسکوپی (2016/05/24) قرار گرفتیم - نتیجه‌گیری: هیچ جابجایی ساختارهای میانی تشخیص داده نشد. هیچ نشانه غیر مستقیمی از سندرم هیدروسفالیک وجود ندارد. و همچنین EEG (25/05/2016) - نتیجه گیری: کانونی فعالیت صرعیدر ناحیه فرونتوسترال بدون علائم تعمیم. این تصویر ماست... از مشاهدات و مشاوره های من با روانشناسان و گفتار درمانگران، از نظر رشد - همه چیز طبیعی است، متناسب با سن. او خیلی و عملاً همه چیز را می گوید، البته ابهاماتی در تلفظ وجود دارد. منطقی توسعه یافته است. حیوانات، رنگ ها را می شناسد، اشکال هندسی... شما به عنوان یک متخصص بهتر می دانید که چقدر همه چیز پیچیده است یا برعکس ... چه راهنمایی می توانید بکنید؟ از نظر درمان، توانبخشی... برای من، به عنوان یک متخصص، بلکه فقط یک مادر، واضح است که کودک از نظر جسمی از رشد عقب مانده است - راه رفتن ناپایدار، روی پاهای خمیده راه می رود، اغلب زمین می خورد، زود خسته می شود. روی زمین می نشیند در حالی که پاها در وضعیت "W" قرار دارند، انگشتان پا دائماً خمیده هستند (بیشتر در سمت راست). ناجور می دود ترس از راه رفتن در خیابان به تنهایی وجود دارد - او از من می خواهد که دستش را بگیرم. یک سوال دیگر: آیا باید ام آر آی انجام دهیم؟ متخصص مغز و اعصاب فقط ما را برای این کار آماده کرده است. تصویری از این روش چه چیزی را به ما نشان خواهد داد؟ چقدر فوری و ضروری است؟

سوال ناشناس 02-06-2016

هیدروسفالی، تورتیکولی، هیپرتونیک

سلام! فرزند من 6.5 ماهه دارد. دو متخصص مغز و اعصاب را دیدیم. اولین متخصص مغز و اعصاب تشخیص داد: سندرم اختلال حرکتی، هیدروسفالی، تورتیکولی. و او درمان را تجویز کرد: آگوانتار ، 0.5 میلی لیتر. یک بار در روز به مدت 45 روز سیناریزین 0.025 قرص 1/4 2 بار در روز به مدت 1 ماه ماساژ دهید. متخصص دوم تشخیص داد: هیدروسفالی تا درجه جبران، آسیب ناتال به نخاع گردن به شکل تورتیکولی سمت چپ. وی درمان را تجویز کرد: دیاکارب 1/2 قرص یک بار در روز به مدت 1 ماه، اسپرکم 1/4 قرص 2 بار در روز به مدت 1 ماه، بالش ارتوپدی، ماساژ. علاوه بر این، او گفت که سیناریزین به طور کلی برای هیدروسفالی منع مصرف دارد. آنها یک نورسونوگرام انجام دادند: شقاق بین نیمکره ای باز شده است نواحی جداری- 5.2 میلی متر، اینچ مناطق پیشانی- 4.5 میلی متر، در نواحی پس سری - 4.5 میلی متر، فضای زیر عنکبوتیه در سمت راست - 5.0 میلی متر، در سمت چپ 4.5 میلی متر، آنها نتیجه گرفتند: علائم پژواک گسترش فضای خارجی حاوی مشروب درجه 1. دکتر دوم هم گفت ممکنه مشکوک به صرع باشه. کودک علائم زیر را دارد: صدای بسیار قوی، اغلب دست‌ها و پاها بسته می‌شوند، بدن را به صورت دوره‌ای قوس می‌دهد و سر را به عقب پرتاب می‌کند، حتی در خواب، سر در بیشتر مواقع نگه داشته می‌شود. سمت راستو دقیقاً در این جهت از پشت به سمت شکمش می چرخد، انگار با دست راستش دارد با او کاری می کند. حرکات وسواسیوابسته بهش نیست مثلا وقتی بهش غذا میدم شروع میکنه به دستم میزنه بعد شکمش با این قلم خیلی سخته نه همیشه ولی بعضی وقتا حرکاتشو کنترل نمیکنه... شروع کرد به گفتن بیشتر یا صداهای کمتر قطعی در 3 ماهگی دکتر گفت دیر شده.. حالا صداهای "ge" "gi"، "hi" و چیز دیگری را می گوید که کاملا قابل درک نیست، نمی نشیند و نمی نشیند. هر تلاشی برای این کار بکن، او فقط می تواند از پشت به سمت شکمش بچرخد و فقط به سمت راست، همچنین به نوعی عجیب می خزد، بدون اینکه سرم را بالا بیاورم، اما باسنم را بالا بیاورم... وقتی روی شکم دراز می کشم، استراحت می کنم. روی ساعدم خوب ... لطفا در مورد این داروها به من بگویید، من اطلاعات را خواندم که بسیار است داروهای قوی. سیناریزین عموما برای کودکان بالای 12 سال است. و از دیاکارب می تواند قوی باشد. اثرات جانبی، حتی افرادی که آن را مصرف کردند به من گفتند که دیاکارب مایعات را از بین می برد و بدن شروع به تجمع آن در بیشتر می کند. بیشتر، که باعث افزایش شدید سر کودک می شود و خواهد بود. شما چه چیزی را پیشنهاد می کنید؟ البته می‌دانم که داروها باید توسط پزشک معالج تجویز شود، اما با توجه به حداقل، نظر خود را در مورد درمان تجویز شده و این داروها بیان کنید؟ آیا باید به متخصص دیگری مراجعه کنم؟ آیا آنالوگ این داروها وجود دارد و چه چیزی می توانید توصیه کنید؟ آیا معاینات دیگری لازم است؟ پیشاپیش از شما متشکرم. با uv. اولگا

• آیا مصرف قرص ضروری است؟

  عصر بخیر. وضعیت به شرح زیر است. هنگام انجام سونوگرافی مغز، به کودک در 1 ماهگی نتیجه گیری داده شد - علائم کیست شبکه مشیمیهدر سمت راست با قطر 4 میلی متر. در قرار ملاقات با متخصص مغز و اعصاب، هیچ دارویی تجویز نشد، توصیه می شود سونوگرافی مغز در 3 ماهگی انجام شود. در 3 ماهگی، سونوگرافی مجدد از مغز انجام شد. نتیجه گیری - اکو علائم سندرم فشار خون بالا- هیدروسفالیک، کیست شبکه کوروئید در سمت راست با قطر 4.2 میلی متر. پس از این، در یک قرار ملاقات با متخصص مغز و اعصاب، تشخیص داده شد -ضایعه پری ناتالسیستم عصبی مرکزی با منشا هیپوکسیک-ایسکمیک، دوره نقاهت، سندرم اختلالات حرکتی، HS در سطح جبران. توصیه می شود: سونوگرافی فروشگاه، ماساژ عمومی، یقه شانس، الکتروفورز با آمینوفیلین در فروشگاه، شربت پانتوگام 10%، 1.5 میلی لیتر. 2 بار در روز، با سونوگرافی از مغز پس از 2 ماه نظارت شود. ما همه توصیه ها را اجرا کرده ایم. در 5 ماهگی سونوگرافی از مغز انجام شد. نتیجه گیری - اکو علائم سندرم فشار خون بالا-هیدروسفالیک، کیست شبکه کوروئید در سمت راست با قطر 4.2 میلی متر. پس از آن متخصص مغز و اعصاب توصیه کرد درمان بعدی: قرص دیاکارب 1/4 هر روز، آسپرکام 1/5 یک روز در میان به مدت 1 ماه طبق طرح 2 در 2 (قرص 2 روز، 2 روز تعطیل) مصرف شود. توجه داشته باشم که هر 3 بار به متخصصان مغز و اعصاب مختلف مراجعه کردم. نظر شما را در مورد لزوم مصرف دیاکارب و آسپرکام و همچنین صحت تجویز این داروها بدانم.

  این سندرم‌ها با بی‌حرکی (بی‌تحرکی)، بی‌قراری یا تناوب آنها ظاهر می‌شوند.

  STUPOR یک اختلال روانی آسیب شناختی به شکل سرکوب جنبه های مختلف فعالیت ذهنی، در درجه اول مهارت های حرکتی، تفکر و گفتار است. بیماران در حالت بی‌حرکتی بی‌حرکت هستند. آنها که به حال خود رها می شوند، برای مدت طولانی، اغلب ساعت ها، بدون تغییر وضعیت می نشینند، دراز می کشند یا می ایستند. به سؤالات یا اصلاً پاسخ داده نمی شود (لالی)، یا پس از مکث، به آرامی، در کلمات یا حروف مجزا و فقط گاهی با عبارات کوتاه پاسخ داده می شود. معمولاً آنها ظاهراً نسبت به آنچه در اطرافشان اتفاق می افتد واکنش نشان نمی دهند. آنها چیزی نمی خواهند ؛ از خود مراقبت نکن ظاهر; اغلب به تنهایی غذا نمی خورند و اغلب در برابر شستشو، پانسمان، غذا دادن و اقدامات پزشکی مقاومت می کنند (منفی گرایی). ممکن است با ادرار و مدفوع ناخوشایند باشد.

  در برخی موارد، بی حوصلگی با انواع علائم آسیب شناختی روانی - هذیان، توهم، تغییر عاطفه، سردرگمی ترکیب می شود. در موارد دیگر، نادرتر، گیجی تنها با عقب ماندگی حرکتی و گفتاری از بین می رود - یک گیجی "خالی". گیجی، همراه با گیجی، در درجه اول اونئیریک، گیرنده نامیده می شود. گیجی که در پس زمینه هوشیاری واضح وجود دارد واضح یا مؤثر است. معمولاً از اصطلاحات «بی‌حوصلگی شفاف» و «بی‌حالی مؤثر» برای مشخص کردن بی‌حسی کاتاتونیک استفاده می‌شود (به سندرم کاتاتونیک مراجعه کنید).

  با بی حوصلگی، همیشه یک فقر شدید موقتی فعالیت ذهنی وجود دارد، و بنابراین چنین بیمارانی شبیه افرادی هستند که از زوال عقل رنج می برند، که در واقع معمولا وجود ندارد. این شرایط توسط روانپزشکان در قرن گذشته مورد توجه قرار گرفت. به همین دلیل است که در آن زمان، اصطلاح "زوال عقل اولیه قابل درمان" - دمانس اولیه curabilis - برای تعیین بخش قابل توجهی از حالت‌های بی‌حسی، عمدتاً آنهایی که در طول روان‌پریشی‌های درون‌زا ایجاد می‌شوند، استفاده می‌شد. بی‌حالی معمولاً با اختلالات جسمی، عمدتاً اختلالات خودمختار همراه است. خاطرات اتفاقاتی که در طول دوره بی‌حالی برای بیمار افتاده است اغلب کمیاب، تکه‌تکه و عمدتاً به محتوای اختلالات روانی - هذیان، توهم و غیره مربوط می‌شود. گاهی اوقات، با بی‌حسی شفاف کاتاتونیک، بیماران به خوبی به یاد می‌آورند که در اطرافشان چه می‌گذرد. اغلب دوره ای که با اختلالات بی حسی تعریف می شود، فراموشی است. حالت بی حرکتی ناقص با کاهش شدید فعالیت گفتاری را زیر استفراغ می نامند.

  گیجی ممکن است به تدریج ایجاد شود. در این حالت ابتدا ساب استپور ایجاد می‌شود و متعاقباً به دلیل بدتر شدن وضعیت، بی‌حالی ایجاد می‌شود. به دلیل پاتومورفوز دارویی بیماری‌های روانی، حالت‌های بی‌حالی شدید کمتر و کمتر رایج می‌شوند. بیشتر اوقات، روان پریشی به ایجاد زیر استفرا محدود می شود.

  بسته به اختلالات روانی همراه با بی‌حالی و وابستگی بینی‌شناختی بیماری روانی که در آن بی‌حالی رخ می‌دهد، اشکال زیر از بی‌حالی متمایز می‌شوند:

  1) کاتاتونیک (به سندرم کاتاتونیک مراجعه کنید).

  2) روان زا؛

  3) افسرده؛

  4) توهم.

  5) الکلی؛

  6) بی تفاوت؛

  7) صرع؛

  8) شیدایی

  رایج ترین انواع بی حسی کاتاتونیک و روان زا هستند.

  روان زابی حوصلگی می تواند هیستریک و افسردگی باشد. بی‌حالی هیستریک یا به طور ناگهانی ایجاد می‌شود، یا قبل از ظهور آن اختلالات هیستریک دیگری وجود دارد: هیستریک، از جمله با پسرفت رفتار، بیقراری، زوال عقل کاذب، زایمان، و سپس بی‌حسی نوعی مرحله اوج را نشان می‌دهد.

  اختلالات ذکر شده در حالت بی‌حسی هیستریک، بیماران برای روزها در رختخواب دراز می‌کشند، اغلب در وضعیت جنینی. حالت چهره بیانگر عبوس، عصبانیت یا یک عاطفه مضطرب-تنش است. اگر از بیمار سؤالی بپرسید، او آن را بی پاسخ می گذارد، اما تقریباً همیشه علائم رویشی ظاهر می شود: تاکی کاردی، قرمزی پوست صورت، ریتم تنفس ممکن است تغییر کند. سوالات مربوط به یک وضعیت آسیب زا همیشه منجر به بروز اختلالات وازو-روشی برجسته می شود. هنگام تلاش برای بلند کردن بیمار، مقاومت شدیدی از خود نشان می دهد، ماهیچه های بدن او منقبض هستند. هنگامی که بیمار توسط بازوها هدایت می شود، پاهای او به پشت سر او کشیده می شود - وضعیتی که یادآور رفلکس حفظ یک وضعیت است. اغلب، همراه با بی‌حوصلگی، ویژگی‌های فردی شبه جنون نابالغ نیز مشاهده می‌شود. کلیشه های ساده موتور ممکن است رخ دهد. محل خاصی را برای مدت طولانی نیشگون می گیرند یا شانه می زنند، طوری حرکت می کنند که انگار چیزی را پاره می کنند، آن را برمی دارند و غیره. بیماران ادراک خود را از محیط حفظ می کنند، که می توان بر اساس پرسش آنها پس از گذراندن روان پریشی نتیجه گرفت. آگاهی آن‌ها را می‌توان به‌دلیل تمرکز تجربیات بر شرایط آسیب‌های روانی، به‌طور عاطفی محدود کرد. اگر بی حوصلگی برای مدت طولانی ادامه یابد، ممکن است خستگی فیزیکی ظاهر شود. حالت‌های بی‌حالی کوتاه‌مدت با وخامت وضعیت جسمانی بیماران علیرغم امتناع مداوم آنها از غذا همراه نیست.

  بی‌حالی افسردگی روان‌زا در تظاهرات بیرونی خود در برخی موارد بسیار شبیه به گیجی افسردگی معمولی است (به زیر مراجعه کنید). تفاوت ها در این واقعیت نهفته است که بیماران اغلب می توانند به سؤالات، به ویژه سؤالاتی که مربوط به یک موقعیت آسیب زا است، با گریه، هق هق و تعجب های بیانی فردی واکنش نشان دهند. حالت‌های بی‌حالی افسردگی وجود دارد که در آنها بی‌تفاوتی غالب است. چنین بیمارانی همیشه، اغلب در وضعیت جنینی، به پهلو دراز می کشند. آنها چیزی نمی خواهند، از خودشان مراقبت نمی کنند و نامرتب هستند. منفی گرایی وجود ندارد. بدون تلاش قابل توجه کارکنان، می توان به چنین بیمارانی غذا داد، اگرچه آنها کم غذا می خورند، لباس عوض می کنند و به توالت می برند. و در این موارد می توان در مورد وجود هوشیاری عاطفی - تنگ در بیماران صحبت کرد، اما به شکل بارزتر از بیماران گروه قبلی. خاطرات دوره‌ای که اختلالات بی‌حسی وجود داشتند، در رویدادهای محیطی وجود ندارند یا بسیار ضعیف هستند. بیماران تجربیات خود را در طول بی حسی به خوبی به خاطر می آورند. آنها تحت تسلط افکار مربوط به آسیب روانی سابق نیستند، بلکه تحت سلطه ایده های خود-خود هستند.

  اتهامات، در مورد مواردی از پدیده مسخ شخصیت و غیرواقعی سازی (N.I. Felinskaya، 1968)، یعنی. در اینجا افسردگی نه تنها دارای محتوای روان‌زا نیست، بلکه دارای مؤلفه‌های «حیاتی» متمایز است.

  بی حسی افسردگی(بی حسی مالیخولیایی؛ بی حسی مالیخولیایی) با این واقعیت آشکار می شود که ظاهر بیمار همیشه منعکس کننده یک عاطفه افسردگی است: حالت خمیده، سر به پایین. روی پیشانی چین و چروک های افقی به سمت بالا کشیده شده است. عضلات قسمت پایین صورت شل شده اند. چشم ها خشک و ملتهب هستند به طور معمول، بیماران توانایی پاسخ دادن به تماس ها را یا با کلمات و استیضاح های فردی، با زمزمه، یا با حرکات ساده - کج کردن سر، تغییر جهت نگاه و غیره حفظ می کنند. در برخی از بیماران، در پس زمینه بی حرکتی عمومی، حرکت انگشتان به صورت دوره ای یا مداوم مشاهده می شود و گاهی آه های غیرارادی، ناله ها، ناله ها نشانه هایی است که احتمال ظهور رپتوس مالیخولیایی و به دنبال آن دوباره بی حسی را نشان می دهد. بی حوصلگی افسردگی همیشه با هذیان های افسردگی شدید، از جمله توهمات عظیم و انکار همراه است. در برخی موارد، بی‌حسی افسردگی همراه با تیرگی یونیوئید هوشیاری است. احمق افسردگی اوج مهار ایدئوموتور در افسردگی مالیخولیایی است یا در موارد شدت آن جایگزین افسردگی ناشی از اضطراب می شود. طول مدت بی‌حسی افسردگی ساعت‌ها تا هفته‌ها و به ندرت بیشتر است.

  حیرت افسردگی در روان پریشی دچار افسردگی ، اسکیزوفرنی ، مالیخولیای presenile ، بیماری کراپلین (یکی از اشکال زوال عقل پیش فرض) رخ می دهد. در توهم الکلی طولانی مدت، استفراغ فرعی افسردگی مشاهده می شود.

  بی حسی توهماز نظر عدم تحرک عمومی غالباً با واکنشهای مختلف صورت که ابراز ترس ، مالیخولیایی ، تعجب ، لذت و جدا شدن را نشان می دهد ، متفاوت است. لالی ممکن است کامل باشد، اما منفی گرایی معمولا وجود ندارد. اغلب، بی‌حسی توهم‌آمیز در اوج توهم کلامی چند صدایی واقعی رخ می‌دهد. در موارد کمتر با شبه هالوسینوز شنوایی، با هجوم توهمات صحنه بصری (هذیان، توهم Ch. Bonnet). بی‌حسی توهم‌آمیز چند دقیقه تا چند ساعت و به ندرت بیشتر طول می‌کشد. در مسمومیت، روان پریشی ارگانیک و پیری رخ می دهد.

  بی حسی الکلینسبتا نادر است. اغلب با oneiroid الکلی همراه با بصری مشاهده می شود

  Pseudohallucinosis. بیماران دراز می کشند، خواب آلود به نظر می رسند، حالت صورت آنها یا یخ زده و کسل کننده است، سپس حالت ترس، تعجب، نگرانی یا علاقه در چهره آنها ظاهر می شود. آنها منفعلانه تسلیم معاینه، اقدامات پزشکی می شوند و اگر گاهی مقاومت نشان دهند، شدید و مشابه مقاومتی است که یک فرد نیمه خواب انجام می دهد. تون عضلانی معمولا کاهش می یابد. طول مدت بی حسی تا چند روز است. در اوج توهم الکلی کلامی حاد، ممکن است خللی رخ دهد که از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد. در برخی موارد، با انسفالوپاتی Gaiet-Wernicke ناشی از الکل، برای مدت کوتاهی (ساعت‌ها)، اختلالات بی‌حسی شدید، همراه با عضله شدید، از جمله فشار خون مخالف، رخ می‌دهد. در این شرایط ممکن است ادرار و مدفوع نامرتب وجود داشته باشد که معمولاً نشان دهنده شدت بیماری و احتمال مرگ است.

  بی حوصلگی بی تفاوت(بی حسی آستنیک؛ کمای بیداری) با این واقعیت آشکار می شود که بیماران معمولاً در حالت سجده و شل شدن کامل عضلانی به پشت می خوابند. حالت صورتش ویران است، چشمانش باز است. بیماران نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت و بی تفاوت هستند؛ می توان از "فلج احساسات" صحبت کرد (A.V. Snezhnevsky, 1940). بیماران می توانند به ساده ترین سؤالات پاسخ صحیح تک هجا یا کوتاه بدهند. با موارد پیچیده تر می گویند "نمی دانم" یا سکوت می کنند. آگاهی مبهم از بیماری همیشه باقی می ماند. اغلب - عمومی ترین جهت گیری در محل: بیماران می دانند که در بیمارستان هستند. هنگامی که از خارج به آنها خواسته می شود، به عنوان مثال، در هنگام ملاقات با بستگان، بیماران واکنش های عاطفی صحیح را تجربه می کنند. بی خوابی در شب مشاهده می شود. در طول روز خواب آلودگی وجود ندارد. بیماران اغلب از نظر ادرار و مدفوع نامرتب هستند. همیشه کاشکسی مشخص وجود دارد که اغلب با اسهال شدید همراه است. بی حوصلگی بی تفاوت برای هفته ها و ماه ها ادامه دارد. خاطرات دوره بی‌حوصلگی بسیار ضعیف و پراکنده است. بی حوصلگی بی تفاوتی تظاهر روان پریشی های علامت دار شدید است. در برخی موارد، در انسفالوپاتی Gayet-Wernicke به دنبال سندرم اضطراب هذیانی اولیه رخ می دهد.

  احمق صرعکاملاً بندرت رخ می دهد. مهار ایدئوموتور را می توان با بی حوصلگی همراه با منفی گرایی و لالی تعیین کرد، گاهی اوقات کاتالپسی برای مدت کوتاهی رخ می دهد. در موارد دیگر، عقب ماندگی حرکتی با اطاعت منفعل همراه است، خود به خود باقی می ماند یا پس از پرسیدن سؤال رخ می دهد.

  گفتار، معمولاً پراکنده و بدون معنا. در برخی موارد، پرگویی مشاهده می شود. بی‌حسی صرعی به ندرت به اختلالات حرکتی و گفتاری محدود می‌شود. معمولاً با هذیان، توهم و عاطفه تغییر یافته ترکیب می شود. با ناپدید شدن ناگهانی عقب ماندگی حرکتی و جایگزینی آن با هیجان عصبانی کوتاه مدت همراه با تأثیر خشم و اقدامات مخرب مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، بی‌حسی صرع پس از تشنج‌های مختلف، عمدتاً حملات متوالی، در ارتباط با ایجاد گرگ و میش یا ابری شدن هشیاری، در اوج نارسایی شدید ظاهر می‌شود. طول مدت بی‌حسی صرع از چند دقیقه تا چند روز است. به طور معمول، بی حوصلگی صرع به طور ناگهانی پایان می یابد. فراموشی کامل در طول دوره وجود اختلالات بی‌حالی مشخص است.

  حیله جنونبا این واقعیت که مهار حرکتی عمومی بدون وجود همزمان بازداری صورت غالب است. بیمار بی حرکت می نشیند یا می ایستد و در عین حال با چشمانش آنچه را که در اطرافش اتفاق می افتد دنبال می کند، لبخند می زند یا حالتی شاد دارد. هیچ اظهارات خود به خودی وجود ندارد، بیمار به سوالات پاسخ نمی دهد. در برخی بیماران، مهار ایده‌پردازی ممکن است وجود داشته باشد. برای دیگران (همانطور که بعداً در مورد آن صحبت می کنند) تداعی ها تسریع می شود. طول مدت بی حسی شیدایی ساعت ها یا روزها است. بیماران اغلب اختلالات گذشته خود را با جزئیات کافی توصیف می کنند. گیجی معمولاً در هنگام گذار از حالت شیدایی به حالت افسردگی و بالعکس رخ می دهد و گاهی اوقات با ایجاد سندرم کاتاتونیک مشاهده می شود. اغلب در اسکیزوفرنی، گاهی اوقات در روان پریشی شیدایی- افسردگی رخ می دهد.

  سندرم کاتاتونیک (کاتاتونیا) مجموعه علائمی از اختلالات روانی است که در آن اختلالات حرکتی به شکل آکینزیس (بی‌حالی کاتاتونیک) یا به شکل هایپرکینزیس (آشفتگی کاتاتونیک) غالب است. اصطلاح "کاتاتونیا" و شرح بالینی دقیق این سندرم متعلق به K. Kahlbaum (1863، 1874) است.

  با بی‌حسی کاتاتونیک، تون عضلانی افزایش می‌یابد (کاتاتونیا) که در ابتدا در عضلات جونده رخ می‌دهد، سپس به سمت ماهیچه‌های ناتیا و پس سری، سپس به عضلات شانه‌ها، ساعد، دست‌ها و در آخر اما نه کم‌اهمیت، حرکت می‌کند. عضلات پاها. افزایش تون عضلانی در برخی موارد با توانایی بیمار برای حفظ موقعیت اجباری داده شده به اندام های خود همراه است (انعطاف پذیری مومی، کاتالپسی). اول از همه

  انعطاف پذیری مومی شکل در عضلات گردن و اخیراً در عضلات اندام تحتانی ظاهر می شود.

  یکی از تظاهرات انعطاف پذیری مومی، علامت بالشتک هوا (E. Dupre psychic cushion symptom) است: اگر بیمار به پشت دراز کشیده سر خود را بالا بیاورد، سر و در برخی موارد شانه هایش برای برخی در وضعیت بالا باقی می ماند. زمان. یکی از علائم رایج بی‌حسی کاتاتونیک، تسلیم غیرفعال است: بیمار در برابر تغییرات در وضعیت اندام‌ها، وضعیت بدن و سایر اعمالی که روی او انجام می‌شود مقاومتی ندارد. کاتالپسی نه تنها حالت تون عضلانی را مشخص می کند، بلکه یکی از مظاهر تسلیم غیرفعال است. همراه با دومی، در هنگام بی حوصلگی، اختلال مخالف مشاهده می شود - منفی گرایی، که با مخالفت بی انگیزه بیمار با کلمات و به ویژه اعمال شخصی که با او وارد ارتباط می شود، آشکار می شود.

  انواع مختلفی از منفی گرایی وجود دارد. با منفی گرایی منفعل، بیمار درخواست های خطاب به او را برآورده نمی کند و در طول مداخلات خارجی - تلاش برای تغذیه او، تعویض لباس، معاینه او و غیره، او مقاومت می کند، همراه با افزایش شدید تون عضلانی. منفی گرایی فعال با انجام اعمال دیگری به جای اقدامات پیشنهادی همراه است. در مواردی که بیمار اعمالی را دقیقاً بر خلاف آنچه از او خواسته شده انجام می دهد، از منفی گرایی متناقض صحبت می کنند.

  اختلال گفتار در طول بی‌حسی کاتاتونیک می‌تواند با لالی بیان شود - عدم وجود ارتباط کلامی بین بیمار و دیگران در حالی که دستگاه گفتار سالم است. بیماران مبتلا به بی‌حسی کاتاتونیک اغلب در وضعیت‌های مشخصی قرار دارند: به پهلو خوابیده، در وضعیت جنینی، ایستاده با سر خمیده و دست‌های کشیده در امتداد بدن، در حالت چمباتمه زدن. برخی از بیماران یک روپوش یا پتو را روی سر خود می کشند و صورت خود را باز می گذارند - نشانه ای از هود (P.A. Ostankov, 1936).

  بی حسی کاتاتونیک با اختلالات جسمی همراه است. بیماران وزن کم می کنند و ممکن است علائم کمبود ویتامین را تجربه کنند. اندام ها سیانوتیک هستند و تورم در پشت پاها و دست ها مشاهده می شود. لکه های اریتماتوز روی پوست ظاهر می شوند. نقض مداوم عملکردهای ترشحی وجود دارد: ترشح بزاق، افزایش تعریق، سبوره. مردمک ها تنگ شده اند. در برخی موارد، عدم واکنش مردمک ها به محرک های دردناک وجود دارد. فشار خون کاهش می یابد.

  با توجه به شدت و غلبه برخی اختلالات حرکتی، انواع مختلفی از بی حسی کاتاتونیک متمایز می شود. در تعدادی از موارد، یکی از انواع آن به طور متوالی جایگزین دیگری می شود.

  گیجی با انعطاف پذیری مومی (کاتالپسی) در پس زمینه افزایش نسبتاً کم عمق تون عضلانی و لالی رخ می دهد. مورد دوم در برخی موارد کامل نیست. بنابراین، هنگام پرسیدن سؤالات با صدای آرام یا زمزمه، می توانید پاسخی دریافت کنید - علامت I.P. Pavlov. بی حرکتی به طور قابل توجهی ضعیف می شود و حتی در شب کاملاً از بین می رود.

  بی حوصلگی منفی با بی تحرکی کامل، لالی و منفی گرایی تلفظ شده، به ویژه منفعل مشخص می شود.

  بی حسی همراه با بی حسی عضلانی. در این شرایط، تون عضلانی به شدت افزایش می یابد، تا حد زیادی در عضلات فلکسور، که باعث ظاهر شدن وضعیت جنین می شود - بیماران به پهلو دراز می کشند، پاها را خم می کنند. مفاصل زانوو به سمت شکم کشیده می شود، دست ها به قفسه سینه فشار داده می شوند، انگشتان مشت می شوند، سر خم می شود به قفسه سینه، چشم ها بسته، آرواره ها فشرده می شوند، لب ها به سمت جلو کشیده می شوند (علامت پروبوسیس). مورد دوم، اگرچه بسیار کمتر، در سایر انواع بی‌حسی کاتاتونیک رخ می‌دهد. بی حسی همراه با بی حسی با بیشترین عمق مشخص می شود.

  برانگیختگی کاتاتونیک فاقد وحدت درونی و هدفمندی است. اعمال بیماران غیرطبیعی، ناسازگار، اغلب بی انگیزه و ناگهانی (تکانشگری) است. آنها حاوی مقدار زیادی یکنواختی (کلیشه)، تکرار ژست ها، حرکات و ژست های دیگران (اکوپراکسی) هستند. حالات چهره بیماران با اعمال و خلق و خوی آنها مطابقت ندارد (پارام و م و آی). گفتار اغلب نامنسجم است، همراه با گزاره های نمادین، نو شناسی، تکرار عبارات و کلمات مشابه (کلامی). کلمات و گفته های دیگران نیز تکرار می شود (e h o l a l i i). گفتار قافیه ای ممکن است مشاهده شود. سؤالات پرسیده شده با پاسخ هایی همراه می شوند که با معنای این سؤالات مطابقت ندارند (حافظه، کلمات عبور). هیجان گفتاری نامنسجم مداوم به طور ناگهانی برای مدت کوتاهی با سکوت کامل جایگزین می شود. هیجان کاتاتونیک با اختلالات عاطفی مختلفی همراه است - پاتوس، خلسه، خشم، خشم و گاهی اوقات بی تفاوتی و بی تفاوتی.

  غلبه برخی اختلالات بر برخی دیگر در طول تحریک کاتاتونیک به ما امکان می دهد انواع آن را تشخیص دهیم. نه-

  به ندرت این گونه ها تنها مراحل متوالی در ایجاد تحریک کاتاتونیک را نشان می دهند.

  در ابتدا، هیجان کاتاتونیک اغلب به شکل هیجانی گیج‌آمیز و رقت‌انگیز است. خلق و خوی بالا است؛ همیشه با لطافت، تعالی، لذت - تا خلسه همراه است. حرکات بیماران فراگیر، به طرز اغراق آمیزی رسا و اغلب نمایشی است. گفتار - با لحن های بسیار پر زرق و برق، ناسازگار، تکه تکه، گاهی اوقات نامنسجم؛ می توان آن را با آواز یا تلاوت جایگزین کرد. در برخی از بیماران بالغ (بعد از 40 سال)، عمدتاً زنان، هیجان رقت‌انگیز ویژگی‌های هیستریک یا شبه دمانس نابالغ را به خود می‌گیرد. پدیده‌های منفی‌گرایی ممکن است با تسلیم منفعل برجسته، که ممکن است شکل غالب واکنش بیمار به اعمال دیگران باشد، آمیخته شود.

  تحریک هبیفرنیک-کاتاتونیکهمراه با شیطنت‌ها، دلقک‌ها، خنده‌های نامناسب، شوخی‌های بی‌ادبانه و بدبینانه و انواع و اقسام شیطنت‌های غیرمنتظره پوچ. خلق و خوی بیماران متغیر است - آنها یا بدون انگیزه شاد هستند (شادی معمولاً با تأثیر حماقت رنگ می شود)، یا بدون دلیل ظاهری عصبانی و پرخاشگر می شوند.

  هیجان محرکبه طور ناگهانی و اغلب با اقدامات تهاجمی شروع می شود: بیماران به سمت دیگران می شتابند، آنها را کتک می زنند، لباس هایشان را پاره می کنند، سعی می کنند آنها را خفه کنند و غیره. آنها ناگهان می پرند و سعی می کنند بدوند و همه را در مسیر خود پراکنده می کنند. آنها اشیایی را که به دستشان می رسد می گیرند و می شکنند. لباس هایشان را پاره می کنند و خود را لو می دهند. آنها غذا می ریزند، خود را با مدفوع آغشته می کنند و خودارضایی می کنند. آنها ناگهان شروع به ضربه زدن به اشیاء اطراف (دیوارها، کف، تخت) می کنند، سعی می کنند از بخش فرار کنند و وقتی موفق می شوند اغلب اقدام به خودکشی می کنند - خود را به داخل آب، زیر وسایل نقلیه در حال حرکت می اندازند، به ارتفاعات بالا می روند و به بیرون پرتاب می شوند. آی تی. در موارد دیگر، بیماران به طور ناگهانی شروع به دویدن، چرخیدن و گرفتن موقعیت های غیر طبیعی می کنند. هیجان تکانشی ممکن است ساکت باشد، اما ممکن است با فریاد، فحش و گفتار نامنسجم همراه باشد. منفی بودن همیشه به شدت ابراز می شود و با مقاومت در برابر هرگونه تلاش برای مداخله خارجی همراه است. در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی با سابقه طولانی بیماری، برانگیختگی تکانشی اغلب خود را به شکل های کلیشه ای نشان می دهد. هیجان کاتاتونیک خشمگینهمراه با پرتاب بی نظم و آشفته مداوم، مقاومت خشونت آمیز در برابر هرگونه تلاش برای مهار بیماران، که اغلب به خود آسیب می رسانند. معمولاً این یک هیجان "ساکت" است.

  در برخی موارد، بی‌حسی کاتاتونیک و تحریک کاتاتونیک می‌توانند به طور متناوب چندین بار جایگزین یکدیگر شوند. در برخی دیگر، چنین تغییری فقط یک بار می تواند رخ دهد (اغلب در ابتدا هیجان ظاهر می شود و به دنبال آن بی حوصلگی رخ می دهد). همین شرایط می تواند در انزوا رخ دهد.

  سندرم کاتاتونیک گاهی اوقات می تواند به تنهایی تصویر روان پریشی - کاتاتونی "خالی" را از بین ببرد. معمولاً با انواع اختلالات تولیدی همراه است - عاطفی، توهم، از جمله اتوماسیون های ذهنی، هذیان ها، حالت های آگاهی تغییر یافته. در مواردی که هشیاری بدون ابر باقی می ماند، کاتاتونیا شفاف نامیده می شود. بیماران مبتلا به کاتاتونی شفاف، پس از پایان روان پریشی، می توانند نه تنها در مورد اختلالات تولیدی قبلی خود، بلکه در مورد آنچه در اطراف آنها اتفاق افتاده است، گزارش دهند. آنها می توانند در مورد رفتار و اظهارات بیماران اطراف خود، اعمال و گفتار کارکنان و غیره صحبت کنند. در میان حالت‌های گیج‌گی، کاتاتونیا معمولاً با اونیروید (کاتاتونیای اونئیریک) همراه است و حالت‌های گرگ و میش یا حالت‌های بی‌حالی گاهی رخ می‌دهند. کاتاتونی شفاف اغلب با هیجانات بی‌نظم یا "لال"، گیجی همراه با منفی‌گرایی و بی‌حسی همراه است. کاتاتونی با حالت‌های تاریک هوشیاری، عمدتاً به‌شکل یکی‌روید، معمولاً با هیجان مشتاقانه- رقت‌انگیز، بی‌حالی همراه با تسلیم منفعل یا انعطاف‌پذیری مومی همراه است.

  سندرم کاتاتونیک عمدتاً در اسکیزوفرنی رخ می دهد. کاتاتونی شفاف، همراه با اختلالات روانی مولد به شکل هذیان، توهم، و اتوماسیون ذهنی، ظاهراً تنها در اسکیزوفرنی مشاهده می شود. کاتاتونی و کاتاتونی «خالی»، همراه با گیج شدن، با تومورهای مغزی، عمدتاً با تومورهای قسمت‌های پایه آن، با روان‌پریشی‌های تروماتیک، عمدتاً در دوره طولانی‌مدت آسیب مغزی آسیب‌زا، با روان‌پریشی‌های حاد صرعی، با روان‌پریشی‌های عفونی و مسموم‌سازی رخ می‌دهد. ، با فلج پیشرونده.

  سندرم کاتاتونیک هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ می دهد. در میان دومی - عمدتا تا 50 سال. در اواخر زندگی، اختلالات کاتاتونیک نادر است. در کودکان، اختلالات کاتاتونیک با کلیشه های حرکتی (اغلب ریتمیک) - دویدن "مانژ"، حرکات یکنواخت اندام ها، بدن یا به صورت گریم کردن، راه رفتن روی نوک پا و غیره ظاهر می شود.

  اکولالیا، لالی و کلامی، حرکات و اعمال تکانشی کلیشه ای اغلب با آن مواجه می شوند. اختلالات کاتاتونیک در کودکان می تواند به شکل رفتار پسرفته باشد - کودک 5-6 ساله اشیاء اطراف خود را بو می کند و می لیسد. سندرم کاتاتونیک به بیشترین شدت خود (عمدتاً در اسکیزوفرنی) در شروع بیماری در سنین 16-17-30 سالگی می رسد. این شدت به ویژه برای اختلالات بی‌حسی صادق است. پس از 40 سال، اولین بروز اختلالات شدید کاتاتونیک نادر است. در زنان 40-55 ساله، اختلالات کاتاتونیک که برای اولین بار برای مدتی ظاهر می شوند، بسیار شبیه به هیستریک هستند - گفتار بیانی و حالات چهره، رفتار نمایشی، کمای هیستریک و غیره. گاهی اوقات علائم نارسایی رخ می دهد. در چنین بیمارانی اغلب سازگاری غیرفعال و عناصر گذرا انعطاف پذیری مومی وجود دارد. عارضه تصویر بالینی در اینجا نه از طریق تشدید اختلالات کاتاتونیک، بلکه از طریق ایجاد یک سندرم افسردگی- پارانوئید غالباً عظیم رخ می دهد. اگر اختلالات کاتاتونیک مشخص و طولانی مدت در نیمه دوم زندگی یا در اواخر سن رخ دهد، به عنوان یک قاعده، ما در مورد بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی با شروع زودرس این روند صحبت می کنیم.

  درمان با داروهای روانگردان منجر به کاهش واضح سندرم کاتاتونیک شد. حالت دوم در حال حاضر عمدتاً با اختلالات اولیه خود - حرکات ناگهانی یا برانگیختگی تکانشی دوره‌ای و کاهش یافته، حماقت خفیف بیان شده، اکولالیای منزوی، دوره‌های لالی و تسلیم منفعل، حالت‌های فروپاشی کوتاه‌مدت - به اصطلاح آشکار می‌شود. کاتاتونیسم جزئی اگر 15-20 سال پیش به اصطلاح کاتاتونی متوالی یا ثانویه (سندرم کاتاتونیک با سندرم توهم هذیانی قبلی پیچیده شده بود) که برای سالیان متمادی و اغلب تا زمان مرگ بیمار وجود داشت، اکنون نادر است. ظاهر آن در بیماران جوان مانند ایجاد یک سندرم کاتاتونیک بارز و پایدار به طور کلی است که در بیماران هم سن مشاهده می شود. اغلب نشان دهنده درمان ناکافی یا نادرست با داروهای روانگردان است.

  سندرم ابوفرنیک - ترکیبی از تحریک حرکتی و گفتاری با حماقت و تأثیر متغیر. هیجان حرکتی همراه با دلقک زدن، شیطنت، اخم کردن و کپی برداری دلقکانه از اعمال و گفتار دیگران است. بیماران با استفاده از لباس‌های بیمارستانی، روزنامه‌ها و غیره، لباس‌های عجیب و غریبی برای خود در نظر می‌گیرند. آنها با ناتوانی دیگران را آزار می دهند

  با سؤالات صادقانه یا بدبینانه، سعی می کنند در چیزی مانع آنها شوند، خود را به پای آنها می اندازند، لباس ها را می گیرند، هل می دهند و آنها را کنار می زنند. هیجان ممکن است با عناصر رگرسیون رفتاری همراه باشد. بنابراین، بیماران از نشستن برای غذا خوردن خودداری می کنند میز شامو ایستاده غذا می خورند، در موارد دیگر با پاهای خود بر روی میز می روند. آنها بدون استفاده از قاشق غذا می خورند، اما با دست غذا می گیرند، آب می ریزند، تف می کنند و آروغ می زنند. بیماران یا شاد هستند، می خندند و بی جا می خندند، سپس شروع به ناله کردن، جیغ زدن، هق هق یا زوزه کشیدن می کنند، یا دچار تنش، عصبانیت و پرخاشگری می شوند. گفتار اغلب تا یک درجه ناهماهنگ است و ممکن است با نو شناسی، استفاده از کلمات و عبارات به ندرت استفاده شود که در ساخت و ساز ادعایی دارند و اکولالیا همراه باشد. در موارد دیگر، بیماران آهنگ های ناپسند می خوانند یا از الفاظ رکیک استفاده می کنند. در ساختار سندرم هبهفرنیک، اختلالات توهم و هذیانی ناپایدار ایجاد می شود. علائم کاتاتونیک اغلب مشاهده می شود. اگر ثابت باشند، از سندرم هبهفرنیک-کاتاتونیک صحبت می کنند.

  سندرم هبفرنیک به شکل گسترده در بیماران جوان وجود دارد. در بیماران بالغ، عمدتاً زنان، سندرم هبهفرنیک عمدتاً به صورت کودکانه همراه با دمدمی مزاجی و لجبازی ظاهر می شود. اغلب، سندرم هبهفرنیک در اسکیزوفرنی رخ می دهد. گاهی اوقات در صرع در حالت های هوشیاری تغییر یافته، روان پریشی های مرتبط با آسیب مغزی تروماتیک، روان پریشی های واکنشی و مسمومیت.

  سندرم های گیجی (اختلالات) هوشیاری

  هیچ تعریف بالینی برای واژه گیجی وجود ندارد. فقط تعاریف روانشناختی، فیزیولوژیکی و فلسفی از آگاهی وجود دارد. دشواری تعریف بالینی به این دلیل است که این اصطلاح سندرم هایی را که از نظر خصوصیات بسیار متفاوت هستند، متحد می کند. P.B. Gannushkin در این مورد در سخنرانی های خود صحبت کرد. O.V. Kerbikov (1936) کلماتی را از سخنرانی خود نقل می کند: "این سندرم (اختلال هوشیاری - O.K.) تقریباً غیرممکن است توصیف شود. ساده ترین توصیف آن با یک علامت منفی - ناتوانی در ارزیابی صحیح محیط است. از جنبه کیفی. از طرفی، کم و بیش با کمرنگ شدن ادراکات - گاه تا حد انقراض کامل - تعیین می شود». در عین حال، همه سندرم های گیج شدن تعدادی ویژگی مشترک دارند. K. Jaspers، 1965، اولین کسی بود که آنها را فهرست کرد. وضعیت تیرگی آگاهی توسط:

  *K.Jaspers. همه آسیب شناسی روانی Achte unveranderte auflage. 1965، s. 123.

  1) جدا شدن بیمار از محیط با درک نامشخص، دشوار و پراکنده از آن؛

  2) انواع مختلفعدم جهت گیری - در مکان، زمان، افراد اطراف، موقعیت، خود، وجود در انزوا، در ترکیبات خاص، یا همه به طور همزمان.

  3) درجاتی از تفکر نامنسجم، همراه با ضعف یا عدم امکان قضاوت و اختلالات گفتاری.

  4) فراموشی کامل یا جزئی در دوره گیجی. فقط خاطرات تکه ای از اختلالات روانی مشاهده شده در آن دوره حفظ می شود - توهمات، هذیان ها، و خیلی کمتر - قطعاتی از رویدادهای محیطی.

  سه علامت اول نه تنها در هنگام ابری شدن آگاهی یافت می شود. آنها همچنین در سایر اختلالات روانی مشاهده می شوند، به عنوان مثال، حالات هذیانیگیجی، سندرم روانی و غیره بنابراین، جدا شدن از محیط در افسردگی، سندرم بی تفاوتی، حالت های بی حوصله رخ می دهد: انواع مختلف بی نظمی - در زوال عقل، اختلالات فراموشی، برخی سندرم های هذیانی; یک یا درجه دیگری از تفکر نامنسجم - در حالات شیدایی، زوال عقل، شدید شرایط آستنیکو غیره. تنها ترکیب هر چهار علامت تشخیص تیرگی آگاهی را مشروع می کند. انواع مختلفی از حالت های گیجی وجود دارد.

  STUN - کاهش، تا ناپدید شدن کامل، وضوح آگاهی و ویرانی همزمان آن. تظاهرات اصلی خیره کننده افزایش آستانه تحریک پذیری برای تمام محرک های خارجی است. بیماران بی تفاوت هستند، اطراف آنها توجه آنها را جلب نمی کند. بیماران بلافاصله سؤالاتی را که از آنها پرسیده می شود درک نمی کنند و می توانند فقط نسبتاً ساده یا فقط ساده ترین آنها را درک کنند. تفکر کند و دشوار است. واژگان ضعیف است. پاسخ ها تک هجا هستند و اصرار رایج است. ایده ها ضعیف و نامشخص هستند. فعالیت حرکتی کاهش می یابد: بیماران غیرفعال هستند، حرکات آنها به آرامی انجام می شود. ناهنجاری حرکتی ذکر شده است. واکنش های صورت همیشه ضعیف هستند. اختلالات حافظه و تولید مثل دائما بیان می شود. هیچ اختلال روانی آسیب شناختی تولیدی وجود ندارد. آنها را می توان به شکل ابتدایی فقط در همان ابتدای خیره کننده مشاهده کرد. دوره خیره شدن معمولاً فراموشی کامل یا تقریباً کامل است.

  بسته به عمق کاهش وضوح هوشیاری، مراحل زیر از خیره کننده متمایز می شود: ناتوانی، خواب آلودگی، بی حالی، کما. در بسیاری از موارد، با بدتر شدن وضعیت، این مراحل به طور متوالی جایگزین یکدیگر می شوند.

  نوبلیزاسیون - "ابری آگاهی"، "پرده روی آگاهی". واکنش های بیماران، در درجه اول گفتار، کند می شود. غیبت، بی توجهی و اشتباه در پاسخ ها ظاهر می شود. خلق و خوی بی دغدغه اغلب مورد توجه قرار می گیرد. چنین شرایطی در برخی موارد چند دقیقه طول می کشد، در برخی دیگر، به عنوان مثال، در برخی از اشکال اولیه فلج پیشرونده یا تومورهای مغزی، دوره های طولانی وجود دارد.

  شک و تردید حالت نیمه خوابی است که در آن بیشتر اوقات بیمار با چشمان بسته دراز می کشد. گفتار خود به خودی وجود ندارد، اما به سوالات ساده پاسخ صحیح داده می شود. به مسائل پیچیده تر فکر نمی شود. محرک های خارجی می توانند به طور موقت علائم بی حسی و شک را کاهش دهند.

  بی حسی یک خواب بیمارگونه است. بیمار بی حرکت دراز می کشد، چشم ها بسته است، صورت تقلیدی است. ارتباط کلامی با بیمار غیرممکن است. محرک های قوی ( نور روشن، صدای قوی، تحریک دردناک) باعث ایجاد حرکت محافظ غیرمتمایز، کلیشه ای و گاهی اوقات واکنش های صوتی می شود.

  کما از دست دادن کامل هوشیاری همراه با عدم پاسخ به هر محرکی است.

  موفقیت های احیای مدرن امکان شناسایی الگوهای آسیب شناختی روانی خاص را در طول رگرسیون یک حالت کما - سندرم آپالیک و لالی غیر فعال فراهم کرده است. اغلب، این سندرم ها امروزه پس از حالت های کما ناشی از آسیب تروماتیک مغزی شدید رخ می دهند.

  سندرم آپالیک (بی‌حالی شفاف، کمای طولانی‌مدت) - بی‌حالی کامل با عدم واکنش به محرک‌های خارجی - لمس، دست زدن، محیط و غیره. واکنش به محرک های دردناک و رفلکس بلع حفظ می شود. رفلکس های دهانی و چنگ زدن ممکن است باقی بماند. در برخی موارد، اندام ها در موقعیت داده شده منجمد می شوند. اختلالات تکرر ادرار و مدفوع. تغییر بین خواب و بیداری به تناوب روز و شب بستگی ندارد. با بهبود وضعیت، سندرم کورساکوف ممکن است رخ دهد.

  لالی آکنتیک ترکیبی از بی حرکتی و عدم تکلم است. بیماران بی حرکت دراز می کشند، چشمان باز است، نگاه می کنند

  معنی دار. توانایی نظارت بر اقدامات افراد نزدیک حفظ می شود. لالی آکینتیک یا جایگزین کما می شود یا مرحله پسرفت سندرم آپالیک است.

  خیره کننده با مسمومیت (الکل، مونوکسید کربن و غیره)، اختلالات متابولیک (اورمی، دیابت، نارسایی کبد)، آسیب مغزی تروماتیک، تومورهای مغزی، عروقی و سایر بیماری های ارگانیک سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد.

  سندرم هذیان (هذیان) یک هذیان توهم با غلبه توهمات و توهمات بصری واقعی، دلیریوم فیگوراتیو، عاطفه متغیر است که در آن ترس و تحریک حرکتی غالب است. دلیریوم شایع ترین شکل گیجی است.

  گیجی هذیان‌آور به تدریج افزایش می‌یابد و مراحل مختلفی را در رشد خود طی می‌کند، که اولین بار توسط C. Liebermeister (1866) در بیماری‌های جسمانی توصیف شد.

  علائم مرحله اولمعمولاً در عصر قابل توجه است. هیجان عمومی ظاهر می شود. واکنش های گفتار ، صورت و حرکتی زنده می شود و شتاب می گیرد. بیماران صحبت می کنند ؛ ناسازگاری به راحتی در اظهارات خود بوجود می آید ، در بعضی مواقع به سطح ناهماهنگی خفیف می رسد. آنها هجوم های تصویری ، حسی و بصری و در برخی موارد خاطرات صحنه مانند مربوط به گذشته ، از جمله گذشته طولانی را تجربه می کنند. حرکات بیانی اغراق آمیز به دست می آورند. هایپراستزی ثابت است. در: بیماران با صداهای جزئی تکان می‌خورند. آنها با نور روشن ناراحت هستند. غذای معمولی بو و طعم شدیدی دارد. وقایع مختلف خارجی ، گاهی ناچیز ترین ، برای یک لحظه توجه آنها را به خود جلب می کند. حال و هوا قابل تغییر است. شادی غیر منطقی با یک اشتیاق یا حساسیت به راحتی توسط افسردگی ، اضطراب ، تحریک و فریبنده جایگزین می شود. خواب سطحی، متناوب، به ویژه در نیمه اول شب، همراه با رویاهای واضح، اغلب کابوس، اضطراب و ترس است. در صبح ضعف و ضعف وجود دارد.

  که در مرحله دوم،در برابر پیشینه تشدید اختلالات ذکر شده ، توهمات بصری بوجود می آید. در برخی موارد از نظر محتوا معمولی و از نظر تعداد اندک هستند; در برخی دیگر آنها چندگانه هستند و در بعضی موارد به شکل پرایدولیا می شوند. گاهی اوقات ، جهت گیری نادرست در محل و زمان ممکن است رخ دهد. قبل از به خواب رفتن، با چشمان بسته، توهمات هیپناگوژیک کالیدوسکوپی فردی یا چندگانه رخ می دهد.

  در مورد دوم ما از هذیان هیپناگوژیک صحبت می کنیم. شدت رویاها افزایش می یابد. در طول بیداری های مکرر، بیماران بلافاصله متوجه نمی شوند که چه رویایی بوده و چه چیزی واقعیت دارد.

  بر مرحله سومتوهمات بصری واقعی رخ می دهد. آنها می توانند تک و چندتایی، ایستا و متحرک، بی رنگ و رنگی، کوچک شده، معمولی یا بزرگ شده باشند. در برخی موارد، شناسایی طرح خاصی در محتوای توهمات بصری غیرممکن است و بینش ها بدون ارتباط تغییر می کنند. در برخی دیگر، صحنه های مرتبط با محتوا به طور متوالی تغییر می کند. بسته به عامل اتیولوژیک توهمات بصریممکن است ویژگی های متمایز خود را داشته باشد. به عنوان مثال، توهمات زئوپتیک مشخصه هذیان الکلی و کوکائینی است. توهمات میکروپتیک - برای هذیان ناشی از مسمومیت با مواد افیونی؛ توهمات بصری با موضوع اپیزودهای نظامی - برای افرادی که در گذشته در شرایط جنگی دچار آسیب مغزی شده اند و غیره. با هذیان، بیمار همیشه تماشاگر علاقه مند هر اتفاقی است که جلوی چشمانش می افتد. عاطفه و اعمال او با محتوای مرئی مطابقت دارد. او غرق در کنجکاوی، سرگردانی، لذت، ترس، وحشت است. او با علاقه یا شیفتگی نگاه می کند یا برعکس، می دود، پنهان می شود، از خود دفاع می کند. حالات چهره با عاطفه و اعمال غالب مطابقت دارد. تحریک گفتار اغلب به عبارات کوتاه، کلمات و فریادهای فردی محدود می شود. در مرحله سوم، توهمات شنوایی، لامسه، بویایی و هذیان های تصویری تکه تکه نیز ممکن است رخ دهد. بیمار سؤالاتی را که به خوبی پرسیده می شود درک نمی کند و اغلب به طور نامناسب پاسخ می دهد. در عین حال، اگر توجه او را جلب کنید، کیفیت پاسخ ها برای مدت کوتاهی بهبود می یابد.

  در تعدادی از موارد، توهمات بصری صحنه مانند محتوای خارق العاده ای به دست می آورند - سفرهای خارق العاده، صحنه های نبرد، صحنه های فجایع جهانی، مرگ های دسته جمعی - هذیان "فوق العاده" یا سندرم هذیان-اونیروید. در این حالت ، مردم اغلب احساس حرکت سریع در فضا را تجربه می کنند ، از جمله احساس پرواز ، سقوط از ارتفاع بالا(به معدن، چاه و غیره).

  در مرحله سوم توسعه هذیان ، جهت گیری در محیط مختل می شود. معمولا بیماران جهت گیری کاذب دارند. آگاهی شما

  "من" - خودآگاهی همیشه حفظ می شود. در شب یا بی خوابی کامل وجود دارد، یا خواب متناوب کم عمق فقط در صبح رخ می دهد. در نیمه اول روز، علائم هذیان به طور قابل توجهی یا به طور کامل کاهش می یابد. آستنیا غالب است. بعد از ظهر، روان پریشی از سر گرفته می شود. علائم دلیریوم بسیار متغیر است و بنابراین تصویر بالینی آن با غلبه یک اختلال یا اختلال دیگر تعیین می شود. در مرحله دوم و سوم، فواصل به اصطلاح شفاف (نور) را می توان به صورت دوره ای مشاهده کرد که از دقیقه تا یک ساعت طول می کشد. در این زمان، علائم روانی آسیب شناختی که هذیان را مشخص می کند، عمدتاً توهمات و توهمات، به طور کامل یا تا حدی ناپدید می شوند. جهت گیری صحیح در محیط ظاهر می شود، بیماران متوجه می شوند که اختلالات قبلی آنها مظهر بیماری بوده است. حتی ممکن است یک ارزیابی انتقادی کامل از وضعیت فرد وجود داشته باشد.

  ایجاد دلیریوم اغلب به اختلالات سه مرحله ای که شرح داده شد محدود می شود. آنها می توانند به طور متوالی جایگزین یکدیگر شوند. ممکن است فقط به توسعه مراحل اول یا اول و دوم محدود شود. با تظاهرات شدیدتر بیماری، مرحله اول خیلی سریع با مرحله سوم جایگزین می شود، به عنوان مثال، در صورت مسمومیت با آتروپین، سرب تترااتیل، ضد یخ.

  توسعه نامطلوب بیماری زمینه ای (سوماتیک، عفونی، ناشی از مسمومیت و غیره) می تواند منجر به ایجاد اشکال شدید هذیان - شغلی و دلیریوم شود. در برخی از موارد نسبتاً نادر، اشکال شدید هذیان جایگزین مرحله سوم می شود. در دیگران - اول یا دوم.

  هذیان شغلی(هذیان اشتغال، هذیان شغل) - هذیان با غلبه برانگیختگی حرکتی یکنواخت به شکل اعمال معمولی که در زندگی روزمره انجام می شود: خوردن، آشامیدن، تمیز کردن و غیره، یا اعمالی که مستقیماً به حرفه فرد بیمار مرتبط است - توزیع کالا، خیاطی، کار روی صندوق و غیره. تحریک حرکتی در هذیان شغلی، به عنوان یک قاعده، در یک فضای محدود رخ می دهد. یا با تلفظ تک تک کلمات همراه است یا "لال" است. توهمات و هذیان ها یا وجود ندارند یا ابتدایی هستند. معمولاً هیچ فواصل شفافی وجود ندارد. تماس صوتی اغلب غیرممکن است. گاهی اوقات می توانید یک پاسخ یک کلمه ای دریافت کنید. محتوای آن منعکس کننده تجربیات آسیب شناختی است.

  هذیان هذیان(هذیان با زمزمه، هذیان آرام) - هذیان با تحریک حرکتی ناهماهنگ، که

  ازدحام عاری از اعمال کل نگر و یکنواخت در تظاهرات آن است که در محدوده بستر رخ می دهد. بیماران چیزی را برمی دارند، تکان می دهند، احساس می کنند، می گیرند. این اقدامات اغلب با کلمه "سرقت" تعریف می شوند. برانگیختگی گفتار، تلفظی آرام و نامشخص از صداها، هجاها و حروف الفبا است. ارتباط با بیماران غیرممکن است، آنها کاملاً از محیط اطراف خود جدا هستند. دلیریوم معمولا جای خود را به هذیان حرفه ای می دهد. هذیان شغلی و به ویژه دلیریوم در طول روز می تواند با علائم خیره کننده جایگزین شود. عمیق شدن خیره کننده در این موارد نشان دهنده بدتر شدن بیماری زمینه ای است.

  بسته به عامل علت (با بیشترین فراوانی در هنگام مسمومیت)، دلیریوم ممکن است با اختلالات اتونومیک و عصبی همراه باشد. در مراحل اول تا سوم، اختلالات اتونوم شامل تاکی کاردی، تاکی پنه، تعریق، نوسانات فشار خون با تمایل به افزایش و علائم عصبی شامل هیپوتونی عضلانی، بازتاب بیش از حد، لرزش، آتاکسی، ضعف همگرایی، نیستاگموئید، علامت مارینسکو است. در هذیان شدید، در درجه اول در مورد دلیریوم طاقت فرسا، فشار خون کاهش می یابد، حالت های کلاپتوئید ممکن است ایجاد شود، هیپرترمی شدید با منشاء مرکزی اغلب مشاهده می شود و علائم کم آبی مشاهده می شود. علائم عصبی شامل سفتی نوکال، علامت کرنیگ، علائم اتوماسیون دهان، علائم چشمی (نیستاگموس، پتوز، استروبیسم، نگاه ثابت)، آتتوئید و هیپرکینزیس کورئوفرم است.

  طول مدت هذیان معمولا بین سه تا هفت روز متغیر است. ناپدید شدن اختلالات اغلب به طور بحرانی، پس از خواب طولانی مدت، کمتر به صورت لیتیک رخ می دهد. انحراف از مدت زمان متوسط ​​هم در جهت کوتاه شدن و هم در جهت طولانی شدن قابل توجه وجود علائم تعیین کننده دلیریوم امکان پذیر است. در مواردی که هذیان با اختلالات مشخصه مرحله اول و دوم ظاهر می شود و حدود یک روز طول می کشد، از هذیان سقط جنین صحبت می کنیم. در بیمارانی که از نظر جسمی ضعیف شده اند، عمدتاً در افراد مسن، الگوهای هذیان کامل و شدید را می توان برای چند هفته مشاهده کرد. در این مورد، آنها در مورد هذیان طولانی و حتی مزمن صحبت می کنند.

  بیمارانی که هذیان کامل را تجربه کرده اند (هذیان در مرحله سوم) تا حدی محتوای تجربیات خود را به خاطر می آورند. معمولاً این خاطرات

  دانش تکه تکه است و مربوط به علائم روانی - توهم، عاطفه، هذیان است. در بیماران مبتلا به هذیان شغلی و اسکلتی عضلانی فراموشی کامل مشاهده می شود.

  اغلب، هذیان با آستنی جایگزین می شود. در برخی موارد، هذیان با ظهور اختلالات عاطفی - تحت افسردگی و هیپومانیک همراه است: اولی بیشتر در زنان رخ می دهد، دومی در مردان. خیلی کمتر، به خصوص با پایان لیتیک روان پریشی، هذیان های باقیمانده ممکن است باقی بمانند. هذیان شدید اغلب متناوب می شود تظاهرات مختلفسندرم روان ارگانیک

  دلیریوم در سوء مصرف مواد، مسمومیت، عفونی و حاد رخ می دهد بیماری های جسمیبا ضایعات عروقی مغز، زوال عقل پیری، آسیب تروماتیک مغز.

  سندروم ONEIROID (oneiroid، گیج شدن oneiric، oneirism، ​​oneirophrenia، گیجی خیالی-هذیانی رویایی، سندرم گیجی رویا مانند، حماقت رویا) - گیجی همراه با هجوم ناخواسته برخاسته از ایده‌های خارق‌العاده، شنیده‌شده‌های تجربه شده، شنیده‌های اصلاح شده، گاه منزوی، گاهی به طور پیچیده با جزئیات درک شده از محیط زیست در هم تنیده است. تصاویر در حال ظهور - رویاها، مشابه رویاها، اغلب یکی پس از دیگری در یک توالی خاص دنبال می شوند، به طوری که به نظر می رسد یک رویداد از دیگری دنبال می شود، یعنی. در کیفیت صحنه مانند متفاوت است. اختلالات عاطفی دائمی (افسردگی یا شیدایی) و حرکتی، از جمله اختلالات کاتاتونیک.

  اصطلاح "هذیان ونیریک" توسط E. Regis"oM در سال 1894 هنگام توصیف عفونی و عفونی استفاده شد. روان پریشی های مسمومیت. اصطلاح "هذیان ونیریک" توسط G. de Clerambault در سال 1909 پیشنهاد شد. گیج شدن اونیریک هم در دوره قبل از نوازولوژی و به خصوص در دوره بعدی، عمدتا یا بیشتر در روان پریشی های مربوط به اسکیزوفرنی عود کننده در زمان حاضر توصیف شد. با این بیماری است که سندرم اونیریک در کامل ترین شکل خود بروز می کند و رشد آن مراحل متوالی را طی می کند.

  مرحله اولیه توسط اختلالات عاطفی تعیین می شود. حالت های افسردگی و افسردگی با بی حالی، ناتوانی جنسی، بدخلقی، تحریک پذیری و اضطراب بی انگیزه همراه است. حالت های هیپومانیک و شیدایی همیشه غیر

  روز اثری از اشتیاق، لطافت، احساس نفوذ و بصیرت دارد، یعنی. همراه با علائم مشخصه اکستازی. اختلالات عاطفیهمراه با اختلالات خواب، اشتها، سردرد، احساسات ناخوشاینددر ناحیه قلب مرحله اولیه هفته ها تا چند ماه طول می کشد.

  متعاقباً مرحله ای از خلق هذیانی به وجود می آید. محیط اطراف بیمار تغییر یافته، نامفهوم و مملو از معنای شوم به نظر می رسد. یا یک ترس غیرقابل پاسخ ظاهر می شود، یا پیشگویی از فاجعه قریب الوقوع، به عنوان مثال، جنون یا مرگ. خلق و خوی هذیانی با ایده های هذیانی غیر سیستماتیک، عمدتاً آزار و اذیت، بیماری و مرگ همراه است. سردرگمی، جهت گیری هذیانی در محیط و رفتار هذیانی گهگاه رخ می دهد. این اختلالات ساعت ها یا روزها ادامه دارد. سپس مرحله هذیان مرحله‌بندی، معنا و دگرگونی به وجود می‌آید. بیماران می گویند که در اطراف آنها اقداماتی مانند یک فیلم یا یک نمایشنامه اتفاق می افتد و آنها یا شرکت کننده هستند یا تماشاگر. محیط اطراف - اشیاء، افراد با اعمال خود، نماد موقعیت های غیر معمول هستند یا برای آنها معنای غیر معمول دارند. گاهی اوقات تبدیل برخی افراد به افراد دیگر وجود دارد. در برخی موارد، تناسخ به اشیاء اطراف گسترش می یابد. تصویر بالینی با توهمات کلامی عاطفی، ذهنی، عمدتاً فکری، اتوماسیون ها و گاهی اوقات توهمات کلامی پیچیده است. تحریک حرکتی گفتار یا برعکس، مهار به طور دوره ای رخ می دهد. شدت اختلالات عاطفی، طول مدت جهت گیری هذیانی و سردرگمی افزایش می یابد. اختلالات در این مرحله چند روز یا چند هفته ادامه دارد.

  تحول بیشتر تصویر بالینیبا توسعه مرحله پارافرنیا خارق العاده حاد و یا اونیروید جهت دار همراه است (آنیریسم تخریب شده - H. Baruk, 1938). در این حالت، یک اصلاح خارق العاده از اختلالات روانی قبلی رخ می دهد - هذیان ها، از جمله هذیان های صحنه سازی و معنا، خودکارسازی های ذهنی، تشخیص های کاذب. محتوای خارق العاده با رویدادهای واقعی که در اطراف بیمار رخ می دهد و همچنین دانش و خاطرات قبلی او به دست می آید. هذیان تصویری، خارق العاده و گذشته نگر ایجاد می شود.

  با توجه به ویژگی های عاطفه و هذیان، انواع گسترده و افسرده یونیوئید را تشخیص می دهند: یا هذیان گسترده (عظمت،

  منشأ بالا، مسیحیت و غیره)، یا توهمات خارق العاده محتوای افسردگی، به ویژه تظاهرات مختلف هذیان کوتارد. هذیان های متضاد (مانوی) اغلب ظاهر می شوند - بیمار مرکز نیروهای متضاد خیر و شر است. ممکن است توهمات بصری صحنه مانند با محتوای ترسناک رخ دهد.

  در ادراک و هوشیاری بیمار، همزمان با جهت گیری صحیح در شخصیت و مکان او، تصوری هذیانی خارق العاده از محیط و موقعیت او در آن ایجاد می شود. محیط به عنوان گذشته تاریخی یا موقعیتی خارق‌العاده در زمان حال تلقی می‌شود، مانند صحنه‌هایی از داستان‌های پریان یا ادبیات علمی تخیلی. افراد اطراف در این اتفاقات غیرعادی به شخصیت تبدیل می شوند. در چنین بیمارانی، خودآگاهی هنوز حفظ می شود - آنها خود را با تجربیات خارق العاده مخالف می کنند. ساختارهای هذیانی خارق العاده به راحتی تحت تأثیر تغییرات محیطی و همچنین تأثیر، رویاها و احساسات بدنی تغییر می کنند. در مرحله پارافرنیا فوق العاده حاد، سردرگمی ممکن است با مشغله آمیخته شود. یا هیجان گیج‌آمیز یا رقت‌انگیز غالب است که یا با عاطفه‌ی خلسه‌آمیز همراه است یا با افسردگی یا ترس مضطرب همراه است. حس زمان مختل شده است. کند می شود، سرعت می گیرد، یا احساس ناپدید شدن آن وجود دارد. مرحله پارافرنیا فوق العاده حاد ساعت ها یا چند روز طول می کشد.

  با ایجاد یک انیروئید واقعی، آگاهی بیمار تحت تسلط ایده های خارق العاده تجسم شده (هذیان مانند رویا) قرار می گیرد، که دیگر با حوزه ادراک مرتبط نیست، بلکه با دنیای درونی بیمار مرتبط است. اساس این ایده ها شبه هالوسینوز بصری است. در حالت oneiroid، صحنه‌هایی از موقعیت‌های باشکوه از مقابل "چشم درونی" بیمار عبور می‌کند، که در آن او خود شخصیت اصلی رویدادهایی است که در حال وقوع است، یعنی. مخالفت «من» فرد با موقعیت‌های تجربه شده از بین می‌رود و اختلال خودآگاهی به وجود می‌آید. اغلب اوقات بین محتوای هوشیاری و کره حرکتی تفکیک وجود دارد، که در آن علائم بی‌حسی کاتاتونیک، با شدت متغیر، اما عموماً کم‌عمق، غالب است و برای مدتی جای خود را به دوره‌های هیجان رقت‌انگیز یا بی‌معنا می‌دهد. معمولاً بیماران ساکت هستند، ارتباط کلامی با آنها تقریباً همیشه غیرممکن است.

  Oneiroid واقعی همیشه اوج در توسعه حمله اسکیزوفرنی مکرر است. ممکن است چندین ساعت طول بکشد یا

  روز و متناوب با oneiroid جهت دار. کاهش علائم oneiroid به تدریج و به ترتیب معکوس ظاهر آنها رخ می دهد. بیماران با جزئیات کافی محتوای اختلالات روانی دوره تاریکی هوشیاری را بازتولید می کنند و هرچه کاملتر باشد وضعیت روانی آنها بهتر می شود. رویدادهای اطراف تا حد زیادی یا به طور کامل فراموشی هستند. مرحله بندی و علائم یونیوئید که در اسکیزوفرنی رخ می دهد در هیچ بیماری روانی دیگری یافت نمی شود. بنابراین، این شکل از oneiroid را می توان به عنوان درون زا نام برد، در مقابل گیجی oneiroid، که می توان آن را اگزوژن-ارگانیک نامید و در تعدادی از بیماری های روانی رخ می دهد - روان پریشی حاد الکلی، علامتی و عروقی، صرع، بیماری کریپلین، گاهی اوقات در روان پریشی های سالخورده در همه بیماری‌های ذکر شده، به استثنای بیماری‌های سالخورده، روان‌پریشی‌ها به شکل حملات رخ می‌دهند و گیجی اونیریک در آنها، معمولاً مانند اسکیزوفرنی، مرحله اوج پیشرفت بیماری است.

  اختلالات روانی آسیب شناختی قبل از oneiroid منعکس کننده ویژگی های اشکال nosological مربوطه است. بنابراین، در دلیریوم ترمنس، روان پریشی های علامتی و عروقی، و همچنین در روان پریشی هایی که در دوره حاد آسیب مغزی رخ می دهد، اختلال اولیه آستنی جسمی است که به دنبال آن هذیان یا علائم خیره کننده ایجاد می شود. با توهم الکلی، برخی از روان پریشی های علامت دار - آستنی جسمی، که با توهم کلامی پیچیده می شود. در روان پریشی هایی که در دوره درازمدت آسیب مغزی تروماتیک و در صرع ایجاد می شود، آستنیا و گیجی گرگ و میش همراه با هذیان، توهمات بصری و کلامی یا فقط توهمات دومی مشاهده می شود. در بیماری کریپلین (یکی از انواع روانپریشی های پیش از سالمندی)، اونیروید مقدم بر افسردگی اضطرابی است. در همه این بیماری ها، تیرگی انیریک آگاهی با تظاهرات مشابه مشخص می شود. تصاویری که به طور مداوم در حال توسعه هستند که توسط یک طرح مشترک متحد شده اند، نسبتاً به ندرت مشاهده می شوند. به طور معمول، فقط قسمت های مجزا از یک رویداد رخ می دهد، به عنوان مثال، مرتبط با سفر فضایی. در تعدادی از موارد، چندین صحنه خارق العاده تغییر می کند که از نظر معنایی با یکدیگر مرتبط نیستند. صحنه های محتوای خارق العاده را می توان با صحنه هایی از زندگی روزمره جایگزین کرد. گیجی اونیریک با علائم قبلی روان پریشی متناوب می شود. بنابراین، با ترمنس دلیریوم

  صحنه های جنگ، اقامت در یک کشور عجیب و غریب و غیره. مکرراً با توهمات بینایی زئوپتیک، ترس و تحریک حرکتی جایگزین می شوند. به عنوان یک قاعده، اختلال خودآگاهی رخ نمی دهد. بیماری که در موقعیت‌های خارق‌العاده قرار می‌گیرد، اگرچه در آن‌ها شرکت می‌کند، اما خودش باقی می‌ماند. اغلب اوقات، به خصوص در مورد روان پریشی های فلزی-الکلی، بیمار که خود را در موقعیتی غیرعادی می بیند، در لباس های معمول خود یا در لباس های بیمارستانی باقی می ماند. وسایل او اغلب با محتوای صحنه های خارق العاده مطابقت ندارد. یک واقعیت مشابه در یونوئید صرعی و تروماتیک مشاهده می شود. اختلالات روانی همراه با oneiroid، به عنوان مثال، اتوماسیون ذهنی، به استثنای شبه هالوسینوز بینایی، تکه تکه، گذرا، و اغلب به طور کامل وجود ندارد. حالت های بازداری یا هیجانی فاقد ویژگی های کاتاتونیک هستند.

  طول مدت آنئیروید اگزوژن-ارگانیک از یک ساعت (یا حتی کمتر) تا چند روز متغیر است. کاهش اغلب به صورت بحرانی رخ می دهد. Oneiroid پیدایش اگزوژن-ارگانیک، مانند سایر اشکال گیجی، در درجه اول حالت های هذیان و گرگ و میش، اغلب با سندرم های انتقالی B و ka * به شکل آستنیا، دلیریوم باقیمانده، کنفابولوز، سندرم روانی-ارگانیک و غیره جایگزین می شود. خاطرات oneiroid با منشا اگزوژن-ارگانیک اغلب تکه تکه و اغلب ضعیف هستند. در بسیاری از موارد، فراموشی عقب مانده مشاهده می شود: ابتدا بیمار محتوای روان پریشی را به خاطر می آورد و سپس فراموش می کند.

  ایجاد یونیوئید در روان پریشی های اگزوژن-ارگانیک اغلب نشان دهنده تمایل بیماری به توسعه در جهت شدت است. هنگامی که oneiroid با ناشنوایی یا هوشیاری جایگزین یا پیچیده می شود، پیش آگهی روان پریشی و خود بیماری به طور کلی در یک زمان معین کمتر مساعد می شود.

  AMENCIA (سندرم آمنتیو، ابری شدن هوشیاری) نوعی تیرگی آگاهی با غلبه گفتار نامنسجم، مهارت های حرکتی و سردرگمی است.

  * سندرم های انتقالی ویکا (H. Wieck، 1956) - گروهی از سندرم های غیر اختصاصی (آستنیک، عاطفی، هذیانی، ارگانیک - سندرم کورساکوف، و غیره) که در روان پریشی های مختلف برون زا-ارگانیک ایجاد می شوند. آنها قبل یا بعد از حالت تیرگی هوشیاری ایجاد می شوند. آنها می توانند به طور متوالی جایگزین یکدیگر شوند، به عنوان مثال، عاطفی - آستنیک. مضطرب-هذیانی - بی حوصلگی بی تفاوت. در ابتدا، شرح بخش قابل توجهی از سندرم های انتقال متعلق به A.V. Snezhnevsky (1940) است.

  گفتار بیماران متشکل از کلمات فردی با محتوای روزمره، هجاها، صداهای نامفهوم است که به آرامی، با صدای بلند یا در یک شعار با همان لحن تلفظ می شود. پشتکارها اغلب مشاهده می شود. خلق و خوی بیماران متغیر است - گاهی اوقات افسرده و مضطرب، گاهی اوقات کمی افزایش می یابد با ویژگی های اشتیاق، گاهی اوقات بی تفاوت. محتوای اظهارات همیشه با پس زمینه عاطفی غالب در حال حاضر مطابقت دارد: غمگین - با افسردگی، با لمس خوش بینی - با افزایش عاطفه.

  تحریک حرکتی در حین آمنتیا در یک فضای محدود، معمولاً در بستر رخ می دهد. محدود به حرکات فردی است که یک عمل حرکتی کامل را تشکیل نمی‌دهند: بیماران می‌چرخند، حرکات چرخشی انجام می‌دهند، خم می‌شوند، می‌لرزند، اندام‌های خود را به طرفین پرتاب می‌کنند و خود را در رختخواب پرت می‌کنند. به این نوع هیجان پرتاب (i k t a c i - e i) می گویند. در برخی موارد، هیجان حرکتی برای مدت کوتاهی با بی حوصلگی جایگزین می شود. تحریکات گفتاری و حرکتی می توانند همزمان وجود داشته باشند، اما می توانند به طور جداگانه نیز رخ دهند.

  امکان برقراری ارتباط کلامی با بیماران وجود ندارد. بر اساس برخی از اظهارات آنها، می توان نتیجه گرفت که آنها دارای عاطفه گیجی و آگاهی مبهم از درماندگی خود هستند - علائمی که دائماً در هنگام سردرگمی با آنها مواجه می شوند. حالت معمولاً گیج کننده در صورت بیماران نیز نشان دهنده گیجی است. به طور دوره ای، تحریک حرکتی گفتار ضعیف می شود و ممکن است برای مدتی به طور کامل ناپدید شود. در چنین دوره هایی معمولاً عاطفه افسردگی غالب است. شفاف سازی آگاهی در این مورد اتفاق نمی افتد. دلیریوم همراه با آمنتیا تکه تکه است، توهم نادر است.

  بر اساس غلبه برخی اختلالات - بی حوصلگی، توهم، هذیان - اشکال جداگانه مربوط به آمنتیا متمایز می شود - کاتاتونیک، توهم، هذیان. شناسایی چنین فرم هایی بسیار مشروط است. در شب، آمنتیا ممکن است جای خود را به هذیان بدهد. در طول روز، با بدتر شدن هوشیاری، خیره کننده رخ می دهد. طول مدت آمنتیا می تواند چندین هفته باشد. دوره حالت آمنتیو کاملاً فراموشی است. پس از بهبودی، آستنی طولانی مدت یا سندرم روانی جایگزین می شود.

  آمنتیا اغلب در روان پریشی های علامت دار حاد و طولانی مدت رخ می دهد. ظاهر آن نشان دهنده توسعه نامطلوب بیماری زمینه ای است.

  آگاهی گرگ و میش (آگاهی گرگ و میش؛ "گرگ و میش") - ناگهانی و کوتاه مدت (دقیقه، ساعت، روز -

  در موارد کمتر، دوره های طولانی تر) از دست دادن وضوح هوشیاری با جدا شدن کامل از محیط یا با ادراک تکه تکه و تحریف شده آن در حالی که اقدامات خودکار معمولی را حفظ می کند.

  با توجه به ویژگی های تظاهرات بالینی، گیجی گرگ و میش به اشکال ساده و "روان پریشی" تقسیم می شود که مرزهای مشخصی بین آنها وجود ندارد.

  فرم سادهبه طور ناگهانی توسعه می یابد. ارتباط بیماران با واقعیت قطع شده است. آنها از پاسخ دادن به سؤالات دست می کشند. ارتباط با آنها غیرممکن است. گفتار خود به خودی یا غایب است یا محدود به تکرار کلیشه ای استیضاح ها، کلمات و عبارات کوتاه فردی است. حرکات یا ضعیف و کند می شوند - تا ایجاد حالت های گیجی کوتاه مدت، یا دوره هایی از هیجان تکانشی همراه با منفی گرایی رخ می دهد. در برخی موارد، اقدامات مداوم، اغلب نسبتا ساده، اما ظاهرا هدفمند حفظ می شوند. اگر با سرگردانی غیرارادی همراه شوند، از اتوماسیون سرپایی صحبت می کنند. اتوماسیون سرپایی که چند دقیقه طول می کشد، فوگ یا خلسه نامیده می شود. اتوماسیون سرپایی که در حین خواب رخ می دهد - خواب آلودگی یا راه رفتن در خواب. بازیابی وضوح هوشیاری معمولاً به تدریج اتفاق می افتد و ممکن است با ظاهر بی حوصلگی همراه باشد - یک فقر شدید گذرا در فعالیت ذهنی، و بنابراین بیماران ضعیف به نظر می رسند. در برخی موارد، خواب پایانی رخ می دهد. شکل ساده گیجی گرگ و میش معمولا از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد و با فراموشی کامل همراه است.

  فرم "روان پریشی".- تاریکی گرگ و میشهوشیاری با توهم، هذیان و عاطفه تغییریافته همراه است. نسبتاً به تدریج ظاهر می شود. درک بیماران از محیط به دلیل وجود اختلالات تولیدی مخدوش می شود. آنها را می توان از اظهارات خود به خودی بیماران آموخت و همچنین به این دلیل که ارتباط کلامی با آنها تا حدودی حفظ می شود. گفتار و اعمال بیماران منعکس کننده تجربیات پاتولوژیک موجود است.

  توهمات غالب توهمات بصری با محتوای ترسناک هستند. آنها اغلب از نظر حسی روشن، صحنه مانند، در رنگ های مختلف (قرمز، زرد، سفید، آبی)، سوسو زدن یا درخشش نقاشی شده اند. مشخصه توهمات بصری متحرک و شلوغ است - یک گروه نزدیک از مردم یا یک شخصیت فردی که نزدیک می شود. حمل و نقل با عجله به سمت بیمار - ماشین، هواپیما، قطار. بالا آمدن آب، تعقیب، فروریختن ساختمان ها و غیره توهمات شنوایی -

  اینها واج هایی هستند که اغلب کر کننده هستند - رعد و برق، کوبیدن، انفجار. توهمات بویایی اغلب ناخوشایند هستند - بوی پرهای سوخته، ادرار یا پرهای سوخته. هذیان تخیلی با ایده های آزار و اذیت، تخریب فیزیکی، عظمت و مسیحیت غالب است. اغلب با گزاره های هذیانی مذهبی و عرفانی مواجه می شود. هذیان ها ممکن است با شناخت های نادرست همراه باشند. اختلالات عاطفی شدید هستند و با تنش مشخص می شوند: ترس، عصبانیت یا عصبانیت دیوانه وار، خلسه. اختلالات حرکتی اغلب خود را به صورت تحریک در قالب اقدامات مخرب بی معنی با هدف اشیاء بی جان اطراف افراد نشان می دهد. می تواند با حالت های کوتاه مدت بی حرکتی تا بی حالی جایگزین شود.

  گیجی گرگ و میش با اختلالات تولیدی می تواند پیوسته و متناوب باشد - با ناپدید شدن خود به خود برای مدت کوتاهی بسیاری یا حتی همه علائم روان پریشی و ظهور مجدد بعدی آنها. مدت زمان حالت آشفتگی هوشیاری از ساعت تا 1-2 هفته متغیر است. ناپدید شدن اختلالات دردناک اغلب به طور ناگهانی رخ می دهد. فراموشی پس از گیجی گرگ و میش، همراه با اختلالات تولیدی، می تواند جزئی باشد (قطعاتی از روان پریشی برای دوره های مختلف در آگاهی بیمار باقی می ماند، اغلب محتوای توهمات بینایی و عاطفه همراه)، عقب مانده یا کامل. برای بیماران مبتلا به گیجی گرگ و میش، از جمله کسانی که با فراموشی ناقص همراه هستند، نگرش آنها نسبت به اعمال خطرناک اجتماعی مرتکب در روان پریشی (قتل و دیگران) مشخصه است. آنها با آنها به عنوان یک موجود بیگانه رفتار می کنند که توسط شخص دیگری ساخته شده است.

  انواعی از گیجی گرگ و میش با اختلالات تولیدی وجود دارد.

  حیرت گرگ و میش جهت داراین تفاوت در این است که بیماران به طور کلی می دانند که کجا هستند و چه کسی آنها را احاطه کرده است. معمولاً در پس زمینه دیسفوری شدید ایجاد می شود.

  حالت خواب آلودگی پاتولوژیک(مست مستی). در طول بیدار شدن با تاخیر از خواب عمیق، همراه با واضح، از جمله کابوس رخ می دهد. اول از همه، عملکردهای مربوط به حرکات از مهار خواب رها می شوند، در حالی که عملکردهای ذهنی بالاتر، از جمله هوشیاری، تا یک درجه مهار می شوند. یک فرد نیمه بیدار با رویاهایی باقی می ماند که آنها را به عنوان واقعیت درک می کند. آنها با درک نادرست از محیط در هم تنیده شده اند، می توانند با ترس همراه شوند و می توانند منجر به راند شوند -

  بی قراری بالا همراه با رفتار پرخاشگرانه حالت خواب آلود پاتولوژیک به خواب ختم می شود. تکه هایی از رویاهای قبلی ممکن است در خاطره باقی بماند.

  همراه با اشکال ذکر شده گیجی گرگ و میش، "گرگ و میش" وجود دارد که می تواند به عنوان هیستریک تعریف شود. آنها پس از ضربه روانی رخ می دهند. یکی از انواع حالت گرگ و میش هیستریک، سندرم گانسر است (S. Ganser, 1897). با آن، در برابر پس زمینه ابری شدن آگاهی، اختلالات مشخصه ایجاد می شود. این در درجه اول نشانه ای از "گفتار ضعیف" است - پاسخ های نادرست به سوالات پرسیده شده از بیمار. "گفتار بدبختی" در سندرم گانسر همیشه در زمینه گفتگو با بیمار وجود دارد. به همین دلیل، I.N. Vvedensky (1904، 1905) پیشنهاد کرد که این شکل از گفتار گذرا را "علائم پاسخ های نادرست" و اصطلاح "گفتار گذرا" را برای مشخص کردن پاسخ های بیماران اسکیزوفرنی با اختلالات کاتاتونیکی که شبیه به تجاوز روانی هستند، نامیده شود. . علاوه بر اختلالات گفتاری، سندرم گانسر با نشانه ای از "میان اکشن" همراه است - ناتوانی در پیروی از دستورالعمل های ساده، اختلالات حساسیت هیستریک و در برخی موارد، توهمات بینایی. سایکوز چند روز طول می کشد و با فراموشی کامل همراه است. در تعدادی از موارد، سندرم گانسر با شبه دمانس (K. Wernicke, 1906) جایگزین می‌شود، که در آن اختلالات روانی خود را در اعمال نادرست «عمدی» نشان می‌دهند (مثلاً بیمار به اشتباه سعی می‌کند کبریت را روشن کند، و غیره). اشتباهات در حل ساده ترین مسائل، از دست دادن آشکار دانش ابتدایی که در پس زمینه یک خودآگاهی باریک هیستریک به وجود می آید.

  سردرگمی در گرگ و میش اغلب با صرع و ضایعات تروماتیک مغز رخ می دهد. کمتر در موارد حاد علامت دار، از جمله روان پریشی مسمومیت. یک حالت خواب آلودگی پاتولوژیک می تواند در طول مسمومیت با الکل و الکلیسم مزمن رخ دهد.

  سندرم های هشیاری تار در هر سنی رخ می دهد. در کودکان، حالت‌های هذیانی رشد نیافته و کوتاه‌مدت اغلب رخ می‌دهد. ممکن است هشیاری در گرگ و میش مشاهده شود، گاهی اوقات به شکل راه رفتن در خواب یا خواب صحبت کردن، گاهی اوقات به شکلی که تا حدودی یادآور «گرگ و میش هیستریک» است. در تمام این موارد فراموشی کامل قسمت وجود دارد. گاهی اوقات، کودکان اختلالات هوشیاری نزدیک به oneiroid را تجربه می کنند. هم در این موارد و هم با ایجاد هذیان، کودک معمولاً نمی‌تواند محتوای اختلالات قبلی را به وضوح بیان کند، و خود را محدود به بیان این نکته می‌کند که «چیزی

  در سنین جوانی و بالغ، سندرم‌های تیرگی آگاهی به وضوح مشخص می‌شوند. اگر در طول روان‌پریشی، نوعی از تیرگی آگاهی با دیگری جایگزین شود، معمولاً می‌توان شکل تازه ظهور را بدون مشکل زیاد تعیین کرد. در سنین بالاتر، همه آن اشکال اساسی را می توان هشیاری ابری یافت، که در افراد بالغ نیز رخ می دهد. با این حال، در اینجا حالت های هشیاری تیره با تعدادی ویژگی تعیین می شود. برای مثال، هذیان کم عمق اغلب ذکر می شود. با هجوم اختلالات حسی و علائم نباتی-عصبی همراه نیست، هذیان رخ می دهد، با توجه به تظاهرات بیرونی قابل تشخیص از یک حرفه ای و یک موسان نیست، و در عین حال، در برخی موارد با چنین بیمارانی می توان وارد گفتگو شد، از که گاهی اوقات می توان اطلاعاتی در مورد بیمار و محل حضور او به دست آورد و معمولاً (با قضاوت بر اساس اظهارات بیماران در حین و پس از روان پریشی) از نظر محتوایی ضعیف است. در عین حال، معمولاً هر دوی این اشکال تیرگی هوشیاری همراه است. با فراموشی آشکار تجربیات ذهنی. تحریک حرکتی در همه اشکال هوشیاری تاریک، در جایی که می تواند وجود داشته باشد، در افراد مسن یا ابتدایی است - "داخل تخت"، یا با حرکات کلیشه ای، به دور از اقدامات هماهنگ پیچیده بیماران جوان و میانسال آشکار می شود. اغلب اوقات، به دنبال حالت گیجی در بیماران مسن، می توان ظاهر یا تشدید غیرقابل برگشت مشخص اختلالات مشخصه سندرم روانی را تشخیص داد. این امر به ویژه در بیمارانی مشاهده می شود که از هوشیاری یا هوشیاری گیج شده اند. فراموشی به وضوح بیان شده از تجربیات ذهنی مستلزم بروز کمتر ابتلا به اختلالی مانند هذیان باقیمانده در بیماران در سنین پایین است. می‌توان گفت که حالت‌های گیجی که در کودکان و افراد دیررس به‌ویژه در سنین پیری اتفاق می‌افتد، قطعاً شباهت‌هایی دارند: از نظر محتوا ضعیف هستند و با فراموشی واضح همراه هستند.

  DELIRIUM ACUTUM (شیدایی بل، آنسفالوپاتی آزوتمیک حاد روان پریشی) ترکیبی از گیجی عمیق از نوع amentive-oneiric، همراه با تحریک حرکتی مداوم، همراه با اختلالات عصبی و متابولیک اتونومیک است. دلیریوم آکوتوم با توسعه بدخیم (گالوپ) علائم بیماری با پیامدهای کشنده مکرر مشخص می شود.

  اولین توصیف دلیریوم آکوتوم (delire aigu) متعلق به I.F.Calmeil"nio (1859) است.اصطلاح delire aigu در روانپزشکی فرانسه تا به امروز استفاده می شود.

  در دوره پرودرومال، که ساعت ها یا روزها طول می کشد، شکایات غیر اختصاصی غالب است - احساس ضعف جسمانی، سردرد، اختلال خواب همراه با کابوس. خلق و خوی یا دمدمی مزاج و افسرده است، یا برعکس، خوش بینانه است. در طول دوره رشد کامل اختلالات دردناک، تصویر هذیان حاد تحت تأثیر تحریکات حرکتی شدید، در برخی موارد دیوانه کننده، ناهماهنگ همراه با منفی گرایی است. برانگیختگی در یک فضای محدود، معمولا در داخل تخت رخ می دهد. گفتار نامنسجم است و از کلمات یا فریادهای فردی تشکیل شده است. اضافه شدن هیپرکینزیس (کرهاتیک، آتتوئید، میوکلونیک)، تشنج‌های کلونیک و تونیک، حرکات جویدن، تشنج‌های صرعی، و همچنین ظهور تحریک "بی‌صدا" و به دنبال آن دوره‌های آدنامی نشانه‌های بدتر شدن وضعیت هستند. همیشه سردرگمی، معمولا به شکل آمنتیا یا اونیروید وجود دارد. آنها با توهمات مجزا، اظهارات هذیانی، عاطفه مضطرب- افسردگی یا ترس همراه هستند. ارتباط با بیماران دشوار یا به سادگی غیرممکن است. اغلب تعیین وضعیت گیجی دشوار است و بنابراین به عنوان سردرگم تعریف می شود.

  اختلالات اتونومیک با تاکی کاردی، تغییرات شدید فشار خون، عمدتاً در جهت کاهش آن - تا ایجاد فروپاشی، تاکی پنه، عرق زیاد ظاهر می شود. هیپرترمی ثابت (تا 40-41 درجه) با منشاء مرکزی. اختلالات متابولیک با موارد زیر مشخص می شود: آزوتمی که با شدیدتر شدن وضعیت پیشرفت می کند، کم آبی شدید همراه با الیگوری، و کاهش سطح پتاسیم در پلاسما. لکوسیتوز با افزایش تعداد نوتروفیل ها معمولاً مشاهده می شود. کاهش وزن پیشرونده اغلب حتی تا حد کاشکسی رخ می دهد. ظاهر بیرونی بیماران مشخص است: ویژگی های صورت نوک تیز، چشم های فرورفته، لب های خشک و خشک شده، زبان چروکیده خشک (زبان طوطی). پوست اغلب رنگ پریده، گاهی اوقات با رنگ خاکی یا سیانوتیک است. کبودی های متعدد به راحتی ایجاد می شود. در غیاب درمان، چند روز تا یک هفته پس از بروز علائم آشکار دلیریوم آکوتوم، مرگ در حالت کمای هیپرترمیک رخ می دهد. استفاده از روش های درمانی مدرن به فرد امکان می دهد تا جان بیمار را نجات دهد. دلیریوم حاد اغلب با مشاهده می شود

  اسکیزوفرنی که به شکل حملات (مکرر و پراکسیسمال-پیشرونده) و همچنین در زوال عقل پیری، فلج پیشرونده (شکل گالوپ)، روان پریشی پس از زایمان و روان پریشی در ارتباط با شرایط سپتیک ایجاد می شود. تصویر بالینی بیماری کریپلین با انسفالوپاتی حاد الکلی گی-ورنیکه با آنچه در دلیریوم اکتوم مشاهده می شود مطابقت دارد. روانپزشکان فرانسوی معتقدند که هذیان حاد در برخی موارد یک سندرم نیست، بلکه یک بیماری مستقل است و در برخی دیگر به عنوان یک سندرم در فرآیندهای مختلف سمی-عفونی رخ می دهد - اشکال ثانویه علامت دار دلیریوم آکوتوم.

  تشنج*

  تشنج ها (پاروکسیسم) به طور ناگهانی در حال توسعه هستند، حالت های کوتاه مدت (ثانیه-دقیقه، بسیار کمتر ساعت-روز) تغییر در وضوح هوشیاری - تا خاموش شدن کامل آن، همراه با اختلالات حرکتی، عمدتاً به شکل تشنج. تشنج ها معمولاً با پایان بحرانی، تکرار و یکنواختی تظاهرات بالینی مشخص می شوند - توسعه طبق نوع "کلیشه".

  "در هیچ مورد تشنج یا از دست دادن تصادفی هوشیاری من سعی نکردم تعیین کنم که آیا آنها به استاندارد بالینی شناخته شده صرع واقعی نزدیک می شوند یا خیر. در هر مورد سعی کردم محل ضایعه ای را که باعث تشنج می شود و روندی که منجر می شود پیدا کنم. در مغز من، اولین سوالی که مطرح می شود این نیست: "آیا این صرع است؟"، بلکه این سوال: "ضایعه ای که گاهی اوقات ترشح بیش از حد ایجاد می کند کجاست؟" برای من، این که یک مورد از حملات صرع یا حمله عصبی حمله‌ای دیگر نامیده می‌شود، زیرا من سعی می‌کنم مشخص کنم که آیا بخشی از مغز وجود دارد که از فعالیت آن ناگهان تشنج ایجاد می‌شود.»** اینها صحبت‌های یک متخصص مغز و اعصاب است. با این حال، آنها برای کسانی که جنبه روانپزشکی صرع را مطالعه می کنند نیز مهم هستند. اصلاً تصادفی نبود که این دیدگاه که در سال 1870 بیان شد، عمدتاً در موضوع مطالعه صرع به طور کلی برنامه‌ریزی شده بود. شاهد این امر طبقه بندی بین المللی pri-

  * بخش نوشته شده توسط N.G. Shumsky.

  * * جی اچ جکسون. منتخب نوشته های جان هاگلینگ جکسون، جلد. من مبتلا به صرع و تشنج های صرعی هستم. 1931، ص. 78.

  padkov، که بر اساس داده های الکتروانسفالوگرافی مرتبط با حقایق بالینی است. این طبقه بندی به ما اجازه می دهد تا در مورد محلی سازی ضایعه در مغز که منبع تشنج است نتیجه گیری کنیم. پس از معرفی برخی از تغییراتی در طبقه بندی نیویورک (P.M. Sarajishvili ، 1972) ، متخصصان مغز و اعصاب و روانپزشکان شروع به استفاده از آن برای اهداف عملی کردند.

  طبقه بندی مختصر از تشنج صرع*

  آ.تشنج های عمومی

  I. تشنج تعمیم یافته. P. Petits Raux - تشنج غیبت. III. تشنج چند شکلی

  ب - تشنج کانونی (جزئی).

  I. تشنج موتور. II. تشنج های حسی. III. تشنج احشایی- رویشی. IV. تشنج با پدیده های آسیب شناختی روانی. V. تشنج عمومی ثانویه.

  ب- تشنج های شبه تشنجی.

  در برخی موارد، دو گروه از اختلالات مقدم بر تشنج هستند: پدیده‌های پیش‌درومال و (یا) اورا.

  پدیده های پرودرومال (prodromes - W.R. Gowers، 1901) چندین ساعت یا روز قبل از شروع تشنج رخ می دهد. پیش سازهای رویشی - جسمی و ذهنی تشنج وجود دارد. اول معمولاً خود را به عنوان سردرد نشان می دهد - گاهی اوقات عمومی ، که گاهی اوقات در نیمی از سر بومی سازی می شود ، در بعضی موارد یادآور میگرن (فتوفوبیا ، حالت تهوع ، سرگیجه). تاکی کاردی ، احساسات ناخوشایند در قلب یا دستگاه گوارش ، تلخی در دهان ، حالت تهوع ، اختلالات در حوزه درایوهای حیاتی (بولیمی یا برعکس ، برعکس ، برخی از از دست دادن احساس گرسنگی) ، خمیازه کشیدن ، چرت زدن ، خارش ، خارش اریتم، پلی اوری. پیش سازهای ذهنی تشنج بیشتر مشاهده می شود. اینها در درجه اول تغییرات خلقی هستند. تحریک پذیری ، تاریکی ، اضطراب مبهم ، افسردگی ، یا برعکس ، شادابی بیش از حد با خوش بینی و احساس سلامت کامل جسمی و روحی - تا وضعیت "تشنج" - که در انفجارهای کوتاه یا شور و شوق مداوم رخ می دهد. گاهی اوقات بیماران خواب آلود به نظر می رسند

  * سراجیشویلی پ.م.، گلادزه ت.ش. صرع. - M.: مسکو 1977 ص. 114.

  سرزنده، گویی در خود غوطه ور هستند. در چهره یا نگاهی غایب وجود دارد یا ابراز رویاپردازی یا اشتیاق. در برخی موارد، در حین پردروم، پدیده های تکانشی مانند ولگردی، افراط جنسی و اعمال مخرب ناگهانی رخ می دهد. اختلالات سنستوپاتی و همچنین اظهارات مختلف هیپوکندری وجود دارد - گاهی اوقات منعکس کننده بهزیستی جسمی و روحی تغییر یافته ، گاهی اوقات انگار از یک خاص محروم می شود علت خارجی. پدیده های پرودرومال تقریباً در 10 درصد از بیماران مبتلا به تشنج رخ می دهد.

  هاله (هاربینگر تشنج ؛ علائم - سیگنال ؛ H. Gastaut ، 1975) - اختلالات کوتاه مدت ، ثانیه (حرکتی ، حسی ، ذهنی) که در برابر پیشینه آگاهی تغییر یافته یا نسبتاً واضح اتفاق می افتد. آگاهی تغییر یافته با فراموشی اپیزود که برای بیمار اتفاق افتاده است (با حافظه همزمان آنچه در آن زمان اتفاق می افتد) همراه نیست ، و آگاهی روشن اغلب با فراموشی از وقایع اتفاق می افتد یا درک نامشخص آنها و حافظه متعاقب آنها همراه است .

  قبلاً اعتقاد بر این بود که هاله منادی تشنج واقعی صرع است. در حال حاضر، این دیدگاه جای خود را به این باور داده است که این هاله است که نشان دهنده تشنج است. تشنج و سایر اختلالاتی که به دنبال هاله می آیند، فقط تعمیم فرآیند تحریک در مغز هستند. کل پاروکسیسم ممکن است به هاله محدود شود. در ادبیات موجود، اصطلاحات اورا و تشنج اغلب به عنوان مترادف استفاده می شود. این ایده یکی از اولین کسانی بود که توسط V. Penfield و T. Erickson بیان شد.* علائم شناسی هاله اغلب به ما این امکان را می دهد تا در مورد محلی سازی تمرکز که منبع اختلالات پاروکسیسمال است ، نتیجه گیری پیش فرض کنیم. بنابراین، ماهیت هاله به ویژه در مواردی که تشنج کانونی درگیر است، اهمیت دارد. برخی از نویسندگان (H. Gastaut ، 1975) هاله را با جلوه های اولیه یک تشنج کانونی ، همراه یا همراه با تعمیم تشریفات بعدی شناسایی می کنند: به عنوان مثال ، اصطلاح "تشنج صرع اپیگاستریک" معادل اصطلاح "هاله اپیگاستریک" است و می تواند به جای دومی استفاده شود**. طبق گفته W.R. Gowers (1901)، هاله در 57٪ موارد رخ می دهد.

  * Penfield V.، Erickson T. صرع و محلی سازی مغزی. مطابق. از انگلیسی م.: مدگیز، 1949، ص. 81.

  ** Gastaut X. فرهنگ اصطلاحات صرع. مطابق. از انگلیسی ژنو، 1975، ص. 17.

  Ev epilepsy; ارقام مشابهی توسط S.N. Davidenkov (1960) منتشر شد که اورا را در 68.3٪ از بیماران مورد مطالعه کشف کرد. به گفته O. Binswanger (1913)، هاله در 37٪ رخ می دهد؛ A.S. Tiganov (1983) معتقد است که این رقم با داده های مشاهدات مدرن مطابقت دارد.

  هاله ها بین حرکتی، حسی، نباتی و ذهنی متمایز می شوند (پ.م. سراجیشویلی، 1975).

  هاله حرکتی با انقباضات تشنجی ماهیچه‌ها، گروه‌های عضلانی، حرکات جویدن و بلعیدن، بی‌قراری دست‌ها، جیغ زدن، آواز خواندن، حمله‌های راه رفتن یا دویدن و غیره ظاهر می‌شود.

  هاله حسی با احساسات پاتولوژیک مختلف در صورت، اندام ها، تنه (بی حسی، درد، فشردگی، کشش، فشار، احساس گرما، سوزش یا برعکس، سرما و غیره) و همچنین اختلالات شنوایی ظاهر می شود. ، بینایی، بو، طعم، دستگاه دهلیزی - شنوایی، بینایی، بویایی، چشایی، هاله دهلیزی.

  هاله اتونوم خود را به شکل اختلالات ترشحی (بزاق، اشک ریختن)، وازوموتور (قرمزی، رنگ پریدگی، تعریق و غیره)، تنفسی، عروقی، احشایی (مثلاً درد منتشر در قفسه سینه، شکم و غیره) نشان می دهد.

  هاله ذهنی با توهمات، توهمات، اختلالات حسی روانی، پدیده های مسخ شخصیت، غیرواقعی شدن و اختلالات فکری مختلف ظاهر می شود.

  با توجه به اینکه تمایل خاصی برای شناسایی یک هاله با تشنج وجود دارد، شاید بهتر باشد در مواردی که با اختلالات تشنجی جزئی یا عمومی همراه است در مورد هاله صحبت کنیم. در مواردی که همه چیز فقط به هاله محدود می شود، باید در مورد تشنج غیر تشنجی مربوطه صحبت کنیم.

  تشنج های عمومی تشنج صرعبزرگ(تشنج گراند مال، تشنج گراند مال، تشنج صرع تونیک-کلونیک) - p.e.، با از دست دادن هوشیاری، افتادن، اغلب ادرار و مدفوع غیر ارادی، تشنج های تونیک تبدیل به کلونیک، و پایان دادن به کما، و به دنبال آن بی حالی و خواب عمیق* رخ می دهد. در طول تشنج بزرگ، 9 دوره (فاز) متمایز می شود:

  * فرهنگ لغت دایره المعارف اصطلاحات پزشکی. م.، ج 2، 1983،

  پدیده های درومال (به بالا مراجعه کنید)، علائم هشدار دهنده فوری - هاله ها (نگاه کنید به بالا)، از دست دادن هوشیاری، سقوط، تشنج تونیک، تشنج کلونیک، کما، حالت خستگی پس از صرع (بی حوصلگی، خواب، و غیره)، دوره اینترکتال (D.A. مارکوف، 1987). برخی از این دوره‌ها، مانند پرودروم‌ها و هاله‌ها، ممکن است وجود نداشته باشند. خود تشنج با از دست دادن ناگهانی هوشیاری شروع می شود، که ظاهر آن را می توان با یک حالت چهره خالی یا نگاهی که به شدت به فضا خیره شده است نشان داد. بیمار رنگ پریده می شود، به گونه ای می افتد که گویی زمین خورده است، اغلب یک فریاد نامفهوم منتشر می کند. اغلب، سقوط به سمت جلو، کمتر - به عقب و حتی کمتر - به طرفین رخ می دهد. برای هر بیمار، سقوط معمولا در یک جهت اتفاق می افتد. شروع انقباض عضله تونیک مستلزم بی حسی بیمار در یک موقعیت خاص است. به طور معمول، سر بیمار به عقب پرتاب می شود (کمتر به سمت پایین متمایل می شود)، اندام های فوقانی اغلب در مفاصل آرنج خم می شوند، انگشتان به صورت مشت فشرده می شوند، اندام های تحتانی یا خم نشده اند و کمی به سمت بالا بلند می شوند، یا در ناحیه آرنج خم می شوند. مفاصل زانو و ران، به معده آورده می شوند. فک به هم می‌چسبد، دندان‌ها به هم می‌چسبند. در برخی موارد، گاز گرفتن زبان یا مخاط باکال رخ می دهد. قفسه سینه و دیافراگم در این زمان در وضعیت بازدم قرار دارند. بنابراین رنگ پریدگی اولیه صورت با رنگ آبی یا بنفش تیره جایگزین می شود. مردمک ها گشاد می شوند و به نور پاسخ نمی دهند. نبض را نمی توان حس کرد. مرحله تونیک 20-30 ثانیه و گاهی حدود یک دقیقه طول می کشد.

  مرحله تشنج کلونیک. در ابتدا، حرکات تشنجی تصادفی جدا شده در گروه های عضلانی فردی ظاهر می شود که از پلک ها و انگشتان شروع می شود. هنگامی که آنها قوی تر می شوند، خم شدن و گسترش شدیدتر اندام ها رخ می دهد که در بازوها بیشتر از پاها مشخص می شود. تشنج های کلونیک نیز در عضلات تنه، گردن و عضلات صورت ظاهر می شوند، یعنی. تعمیم آنها رخ می دهد. سر به سرعت به طرفین می چرخد. کره چشم حرکات نیستاگموئید و چرخشی را انجام می دهد و فک پایین- حرکات جویدن به دلیل تشنج های کلونیک عضلات صورت، به ویژه ماهیچه های جونده، گریمس هایی در صورت بیماران ظاهر می شود. در ابتدا دامنه تشنج های کلونیک افزایش یافته، سپس ضعیف شده و به تدریج ریتم آنها کاهش می یابد. در مرحله تشنج کلونیک، ممکن است ادرار غیر ارادی (بیشتر در زنان) و کمتر دفع مدفوع مشاهده شود. با توجه به افزایش ترشح بزاق و ترشحات از برونشی ، کف و حباب از دهان ظاهر می شود ، که اغلب با خون رنگ آمیزی می شوند ، که با نیش همراه است

  مخاط و مخاط باکال. در پایان مرحله کلونیک، تنفس سریع، اغلب افزایش یافته و پر سر و صدا و تاکی کاردی ظاهر می شود. مرحله تشنج کلونیک از 1 تا 3 دقیقه به طول می انجامد و با آرامش عضلات ، نسبتاً تدریجی یا ناگهانی ، اغلب با یک آه عمیق به پایان می رسد. تشنج کلونیک با حرکت قابل توجه بدن بیمار همراه نیست ، و بنابراین تشنج بزرگ در یک فضای محدود رخ می دهد - "به فضای کمی نیاز دارد."

  در مرحله اغما، بیمار بدون حرکت، با عضلات شل دراز می کشد و به محرک های مختلف پاسخ نمی دهد. مردمک، قرنیه، تاندون و سایر رفلکس ها وجود ندارند. چهره اشن خاکستری است. پوست با عرق پوشانده شده است. تنفس پر سر و صدا است ، گاهی اوقات استرتور. این به مدت 15-30 دقیقه ادامه دارد. سپس حرکات فردی ظاهر می شود و بیمار شروع به شبیه شدن به یک فرد عمیقاً خواب می کند. در برخی از بیماران، هوشیاری به سرعت بازیابی می شود. در برخی موارد، بازیابی وضوح آگاهی به تدریج اتفاق می افتد. چنین بیمارانی ممکن است اشکال مختلفی از گیجی در گرگ و میش را تجربه کنند. پس از پایان حمله، اکثر بیماران دچار ضعف، ضعف، سردرد و تعریق بیش از حد می شوند. گفتاری که در کلمات ضعیف است (الیگوفازی) اغلب ذکر می شود. رویایی رخ می دهد که چند ساعت طول می کشد. گاهی اوقات ضعف و ضعف تا چند روز پس از حمله ادامه می یابد. هیچ خاطره ای از دوره تشنج وجود ندارد. بیماران می‌دانند که تشنج بر اساس وضعیت نامناسب سلامت، ادرار نامرتب و به‌ویژه آثار گزش رخ داده است.

  تشنج گراندمال در همه موارد از تمام مراحل ذکر شده عبور نمی کند. اول از همه، این در مورد تشنج های تونیک و کلونیک، که ممکن است وجود نداشته باشد، به طور جداگانه رخ دهد، یا توسعه نیافته باقی بماند، صدق می کند. در این موارد ما از حملات صرع بزرگ سقط‌کننده صحبت می‌کنیم.

  تشنج های عمومی شامل پاروکسیسم کلونیک، میوکلونیک* و تونیک است که عمدتاً در کودکان مشاهده می شود.

  تشنج کلونیکبا از دست دادن هوشیاری، تشنج های کلونیک دو طرفه ریتمیک، گسترش

  * میوکلونوس یک انقباض سریع کوتاه مدت گروه های عضلانی یا ماهیچه های فردی است که باعث یا عدم ایجاد حرکت بدن می شود.

  در سراسر بدن، با انواع اختلالات رویشی. حدود یک دقیقه طول می کشد.

  تشنج میوکلونیک(حمله به تشنج میوکلونیک) با از دست دادن آگاهی و بروز اسپاسم عضلات سر ، گردن ، اندامهای فوقانی و کمتر - کل بدن تعیین می شود. این تشنج برای چند ثانیه یا چند دقیقه طول می کشد.

  تشنج تونیکبا سردرگمی مشخص می شود ، اختلالات مختلف اتونوم و تشنج شدید تونیک دو طرفه با Opisthotonus جزئی و بالا بردن بازوهای نیمه خم شده از بالای سر. مدت زمان - 5-20 ثانیه.

  وضعیت صرع. بیمار با علائم کما، بی‌حالی یا بی‌حالی شدید باقی می‌ماند. در ادبیات روسی، اصطلاح "استاتوس صرع" عمدتاً فقط در رابطه با تشنج های بزرگ (تونیک-کلونیک) استفاده می شود. در واقع، انواع حالت صرع به اندازه انواع تشنج های صرع متعدد است (H. Gastaut, 1975). E. Niedermeyer (1960) به افزایش فراوانی موارد وضعیت صرع به طور کلی اشاره می کند و این شرایط را با توقف ناگهانی درمان شدید ضد صرع مرتبط می کند. فراوانی تشنج های گرند مال (تونیک-کلونیک) که در طول ایجاد وضعیت صرع رخ می دهد می تواند به 300 یا بیشتر در روز برسد. تشنج های تشنجی که هر 2-3 دقیقه تکرار می شوند، مملو از مرگ هستند (P.M. Sarajishvili and T.Sh. Geladze, 1977). وضعیت صرع ممکن است به دنبال افزایش دفعات و شدت تشنج های مشاهده شده در روزها یا هفته های قبل ایجاد شود، اما اغلب به طور ناگهانی ایجاد می شود. در وضعیت صرع، موارد زیر مشاهده می شود: افزایش ضربان قلب، کاهش یا افت شدید فشار خون. گشاد شدن مردمک ها و عدم واکنش آنها به نور، ظهور رفلکس دو طرفه بابینسکی. صورت سیانوتیک، در برخی موارد تزریق تیز ملتحمه صلبیه. تعریق شدید؛ وجود مکرر هیپرترمی وضعیت صرع از ساعت ها تا چند روز ادامه دارد. اگر در مورد دوم کاهش تشنج، انتقال از کما به حالت بی‌حالی یا کاهش هیپرترمی وجود نداشته باشد، پیش‌آگهی برای زندگی بیمار بسیار ضعیف است.