کدام بیماری سل خطرناک ترین است؟ انواع، اشکال و عوارض. تشخیص و درمان. سل با محل ناشناخته

سل اولیه در نتیجه اولین نفوذ مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT) به بدن انسان (عفونت) به دلیل نارسایی سیستم ایمنی بدن او ایجاد می شود. در شرایط اپیدمی پرتنش، عفونت MBT بیشتر در کودکان و نوجوانان و کمتر در سنین بالاتر رخ می دهد. به طور معمول، عفونت علائم بالینی ایجاد نمی کند، اما با تشخیص توبرکولین قابل تشخیص است. در افراد مسن و سالخورده سل با تصویر بالینی و رادیولوژیک سل اولیهپشتبسیار نادر مشاهده شده است. در چنین مواردی، به عنوان یک قاعده، عفونت مجدد با MTB پس از یک فرآیند سل اولیه در دوران کودکی یا جوانی وجود دارد که منجر به درمان بالینی می شود.

نتیجه عفونت اولیه با تعداد و حدت MBT، مدت زمان ورود آنها و تا حد زیادی با وضعیت ایمونوبیولوژیکی بدن تعیین می شود.
90-95 درصد از مبتلایان به MTB به سل مبتلا نمی شوند. عفونت به صورت نهفته در آنها به شکل تغییرات خاص کوچک با تشکیل ایمنی پایدار ضد سل رخ می دهد. این با سطح بالای مقاومت طبیعی انسان در برابر عفونت سل و ایجاد ایمنی پس از واکسیناسیون توضیح داده می شود. در افراد مبتلا به نقص ایمنی عمومی که با BCG واکسینه نشده اند یا برخلاف قوانین واکسینه نشده اند، عفونت اولیه با MBT می تواند منجر به این بیماری شود.

خطر ابتلا به سل اولیه در افراد تازه آلوده نیاز به توجه بیشتر به وضعیت سلامت آنها دارد. اشکال بالینی مختلف سل اولیه در 20-10 درصد از کودکان و نوجوانان و در کمتر از 1 درصد از بزرگسالان مبتلا به سل مشاهده می شود. به طور کلی، سل اولیه در 0.8-1٪ از بیماران مبتلا به سل تازه تشخیص داده شده تشخیص داده می شود.
پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک. در سل اولیه، ضایعه معمولاً در غدد لنفاوی، ریه، پلور و گاهی در سایر اندام ها: کلیه ها، مفاصل، استخوان ها، صفاق موضعی می شود. ناحیه التهاب خاص ممکن است بسیار کوچک باشد و در طول معاینه پنهان بماند. اگر ضایعه بزرگتر باشد، معمولاً در معاینات بالینی و رادیولوژیکی بیمار تشخیص داده می شود.

انواع سل اولیه:

سه شکل اصلی وجود دارد.
. مسمومیت با سل؛
. سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه؛
. مجموعه سل اولیه

مسمومیت سل:

مسمومیت با سل اولین شکل بالینی سل اولیه با حداقل آسیب خاص است.
در افراد مبتلا به اختلالات نسبتاً جزئی در سیستم ایمنی ایجاد می شود. عناصر التهاب خاص که در اثر تعامل یک ماکرو ارگانیسم با مطب رخ می دهد، معمولاً در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه به شکل گرانولوم های سلی منفرد با نکروز کازئوزی در مرکز موضعی می شوند. شناسایی آنها در یک محیط بالینی به دلیل وضوح ناکافی روش های تشخیصی امکان پذیر نیست.

نفوذ MBT به بدن انسان باعث ایجاد آبشاری از واکنش های پیچیده ایمونولوژیک با هدف تشکیل ایمنی سلولی می شود. هنگامی که عدم تعادل واکنش های ایمنی در سلول هایی که در پاسخ ایمنی شرکت می کنند وجود دارد، سنتز و تجمع بیش از حد مواد فعال بیولوژیکی رخ می دهد که می تواند به غشاها آسیب برساند و باعث اختلالات فاحش در متابولیسم سلولی شود. در نتیجه، محصولات سمی تشکیل می شود که به داخل خون و سپس به اندام ها و سیستم های مختلف نفوذ می کند و باعث ایجاد بسیاری از اختلالات عملکردی می شود. اینگونه است که سندرم مسمومیت ایجاد می شود - یک علامت مشخصه از شکل اولیه سل اولیه.

باکتریمی و توکسمی گذرا (به طور دوره ای رخ می دهد) حساسیت خاص بافت ها به MBT و محصولات متابولیکی آنها را افزایش می دهد و تمایل به واکنش های بافتی مشخص اغلب هیپرارژیک سمی-آلرژیک را افزایش می دهد.
برخی از علائم مسمومیت با سل ممکن است در دوره قبل از آلرژی مشاهده شود، اما تصویر کامل بیماری بعداً ایجاد می شود - در طول تشکیل PCZT و گرانولوم های سل.

MBT در طول مسمومیت با سل عمدتاً در سیستم لنفاوی قرار دارد و به تدریج در غدد لنفاوی مستقر می شود. وجود آنها باعث هیپرپلازی بافت لنفاوی می شود. در نتیجه، بسیاری از غدد لنفاوی محیطی بزرگ می شوند در حالی که قوام نرم و کشسانی دارند. با گذشت زمان، فرآیندهای اسکلروتیک در غدد لنفاوی بزرگ شده ایجاد می شود. اندازه غدد لنفاوی کاهش یافته و متراکم می شوند.

تغییراتی که در غدد لنفاوی محیطی ایجاد می شود، میکروپلی آدنوپاتی نامیده می شود. اولین نشانه های آن را می توان در دوره اولیهمسمومیت با سل مظاهر مختلفمیکروپلی آدنوپاتی مشخصه همه اشکال سل اولیه است. مسمومیت سل یک شکل بالینی اولیه سل اولیه است بدون اینکه تغییرات مشخصی مشخص شود. خود را در انواع مختلف نشان می دهد اختلالات عملکردیحساسیت بالا به توبرکولین و میکروپلی آدنوپاتی.

طول مدت مسمومیت با سل به عنوان یک نوع سل اولیه از 8 ماه تجاوز نمی کند. معمولاً به نحو مطلوبی پیش می رود. واکنش التهابی خاص به تدریج فروکش می کند، گرانولوم های سلی منفرد تحت تبدیل بافت همبند قرار می گیرند. در ناحیه نکروز سل، نمک های کلسیم رسوب کرده و میکروکلسیفیکاسیون ها تشکیل می شود.

گاهی اوقات مسمومیت با سل مزمن می شود یا با تشکیل اشکال موضعی سل اولیه پیشرفت می کند. توسعه معکوس مسمومیت با سل با درمان با داروهای ضد سل تسریع می شود.

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه:

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه شایع ترین شکل بالینی سل اولیه است. این بیماری با عمیق شدن اختلالات ایمنی، افزایش جمعیت MBT و پیشرفت التهاب خاص در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه ایجاد می شود. که در فرآیند پاتولوژیکگروه های مختلفی از غدد لنفاوی داخل قفسه سینه ممکن است درگیر شوند. با این حال، به دلیل الگوهای خروج لنف از ریه ها، التهاب معمولا در غدد لنفاوی گروه های برونش ریوی و نای برونشی ایجاد می شود. ضایعات سلی غدد لنفاوی گروه برونش ریوی اغلب برونکوآدنیت نامیده می شود.

پیشرفت التهاب خاص منجر به جایگزینی تدریجی بافت لنفوئیدی با دانه های سلی می شود. ناحیه نکروز کازئوس می تواند به طور قابل توجهی در طول زمان افزایش یابد و تقریباً به کل گره گسترش یابد. تغییرات التهابی پاراختصاصی و غیراختصاصی در بافت مجاور غدد لنفاوی، برونش ها، عروق، تنه های عصبی و پلور مدیاستن رخ می دهد. روند پاتولوژیک پیشرفت کرده و به سایر غدد لنفاوی مدیاستن که قبلاً تغییر نکرده بودند حمله می کند. حجم کل آسیب محلی می تواند بسیار قابل توجه باشد.

سل در غدد لنفاوی قفسه سینه یک شکل بالینی موضعی سل اولیه است که معمولاً بدون ایجاد تغییرات التهابی خاص در بافت ریه ایجاد می شود.

بسته به اندازه غدد لنفاوی داخل قفسه سینه آسیب دیده و ماهیت فرآیند التهابی، اشکال ارتشاحی و توموری بیماری به طور معمول متمایز می شوند. شکل ارتشاحی به عنوان یک واکنش عمدتا هیپرپلاستیک بافت غدد لنفاوی با نکروز کازئوس خفیف و ارتشاح اطراف کانونی درک می شود. شکل تومور با نکروز کازئوس مشخص در غدد لنفاوی و یک واکنش نفوذی بسیار ضعیف در بافت های اطراف همراه است. دوره سل بدون عارضه غدد لنفاوی داخل قفسه سینه اغلب مطلوب است، به ویژه با تشخیص زودهنگام و درمان به موقع. انفیلتراسیون پری کانونی برطرف می شود، کلسیفیکاسیون ها به جای توده های کازئوزی تشکیل می شوند، کپسول غدد لنفاوی هیالین می شود و تغییرات فیبری ایجاد می شود. این فرآیندها به کندی پیش می روند. درمان بالینی با ایجاد تغییرات باقیمانده مشخصه به طور متوسط 2-3 سال از شروع بیماری رخ می دهد.

دوره پیچیده یا پیشرونده سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه می تواند منجر به آسیب خاصی به بافت ریه شود. تعمیم لنفاوی و برونکوژنیک این فرآیند در بیماران مبتلا به اختلالات پیشرونده در سیستم ایمنی مشاهده می شود که در پس زمینه سل عمیق تر می شوند. بیشتر اوقات این اتفاق زمانی رخ می دهد که بیماری دیر تشخیص داده شود و بیمار به طور ناکافی درمان شود.

مجموعه سل اولیه:

مجموعه سل اولیه شدیدترین شکل سل اولیه است که به طور معمول بر سیستم تنفسی تأثیر می گذارد، اما ممکن است محلی سازی متفاوتی نیز داشته باشد. ظهور کمپلکس سل اولیه با حدت بالای MTB و اختلالات قابل توجهی در سیستم ایمنی بدن همراه است. مجموعه سل اولیه با آسیب به ریه و غدد لنفاوی داخل قفسه سینه به دو صورت ایجاد می شود.

در طول عفونت عظیم هوازی با MBT بدخیم، ابتدا جزء ریوی مجموعه سل اولیه تشکیل می شود. در محل نفوذ مایکوباکتریوم به بافت ریه، یک عارضه ریوی اولیه به شکل پنومونی کازئوس آسینوز یا لوبولار رخ می دهد. این عارضه در قسمت‌هایی از ریه که دارای تهویه مناسب است، معمولاً ساب پلورال، موضعی دارد. ناحیه ای از التهاب پری فوکال در اطراف عضله ریوی ایجاد می شود. واکنش التهابی به دیواره ها گسترش می یابد عروق لنفاوی. MBT ها با جریان لنفاوی ارتوگراد به غدد لنفاوی منطقه نفوذ می کنند. معرفی مایکوباکتریوم منجر به هیپرپلازی بافت لنفاوی و ایجاد التهاب می شود که پس از یک فاز اگزوداتیو غیراختصاصی کوتاه مدت ویژگی خاصی به دست می آورد. این مجموعه ای متشکل از ناحیه آسیب دیده ریه، لنفانژیت خاص و منطقه ای از التهاب سل در غدد لنفاوی منطقه را تشکیل می دهد.

این مسیر توسعه مجتمع سل اولیه به طور دقیق توسط آسیب شناسان مورد مطالعه قرار گرفت و برای مدت طولانی تنها مورد توجه قرار گرفت. با این حال، تحقیقات بیشتر امکان توالی متفاوتی از فرآیندها را ثابت کرد.

در طول عفونت هوازی، MBT می تواند از طریق مخاط دست نخورده برونش به شبکه های لنفاوی اطراف برونشیال و سپس به غدد لنفاوی ریشه ریه و مدیاستن نفوذ کند. التهاب خاص در غدد لنفاوی ایجاد می شود. یک واکنش التهابی غیر اختصاصی در بافت های مجاور رخ می دهد. گردش خون طبیعی لنف ممکن است مختل شود. اختلالات دینامیکی حاصل منجر به لنفوستاز و اتساع عروق لنفاوی می شود. جریان رتروگراد لنف و حرکت MBT از غدد لنفاوی به بافت ریه (مسیر رتروگراد لنفوژن) را نمی توان رد کرد. هنگامی که التهاب از غدد لنفاوی به دیواره برونش مجاور گسترش می یابد، مایکوباکتری ها می توانند از مسیر برونکوژنیک به بافت ریه نفوذ کنند. ورود مایکوباکتریوم به بافت ریه باعث ایجاد یک واکنش التهابی می شود که معمولاً برونشیول انتهایی، چندین آسین و لوبول را درگیر می کند. التهاب به سرعت یک ویژگی خاص پیدا می کند - منطقه ای از نکروز کازئوس تشکیل می شود که توسط دانه ها احاطه شده است. بنابراین، به دنبال آسیب به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، جزء ریوی مجموعه سل اولیه تشکیل می شود.

در موارد عفونت از راه های گوارشی، ضایعه سل اولیه در دیواره روده تشکیل می شود. به سرعت تبدیل به زخم می شود. مایکوباکتری ها از طریق عروق لنفاوی مزانتر به غدد لنفاوی مزانتریک منطقه ای گسترش می یابند که دچار نکروز کازئوس می شوند. مجموعه سل اولیه در روده و غدد لنفاوی مزانتریک تشکیل می شود. آسیب جداگانه به غدد لنفاوی مزانتریک نیز ممکن است. در مجموعه سل اولیه، گسترده خاص، تلفظ paraspecific و تغییرات غیر اختصاصی.

با این وجود، تمایل به یک دوره خوش خیم بیماری همچنان ادامه دارد. توسعه معکوس به آرامی رخ می دهد. نتیجه مثبتمشارکت تشخیص زودهنگاممجموعه سل اولیه و شروع به موقع درمان کافی. توسعه معکوس مجموعه سل اولیه با تحلیل تدریجی ارتشاح اطراف کانونی در ریه، تبدیل گرانول ها به بافت فیبری، متراکم شدن توده های کازئوزی و آغشته شدن آنها به نمک های کلسیم مشخص می شود. یک کپسول هیالین در اطراف ضایعه در حال ظهور ایجاد می شود. به تدریج، یک ضایعه Ghon به جای جزء ریوی ایجاد می شود که می تواند در طول زمان استخوانی شود. در غدد لنفاوی آسیب دیده، فرآیندهای ترمیمی مشابه تا حدودی کندتر از ضایعه ریوی رخ می دهد. آنها همچنین با تشکیل کلسیفیکاسیون پایان می یابند. درمان لنفانژیت با فشردگی فیبری بافت اطراف برونش و اطراف عروق همراه است.

گونا در بافت ریه و کلسیفیکاسیون در غدد لنفاوی تایید مورفولوژیکی درمان بالینی مجموعه سل اولیه است که به طور متوسط بعد از 3.5-5 سال رخ می دهد. در سل اولیه، ایجاد التهاب خاص اغلب با تغییرات پاراختری همراه است اندام های مختلفو پارچه ها این تغییرات بسیار پویا هستند. در مقابل پس‌زمینه شیمی‌درمانی خاص، آنها به سرعت پسرفت می‌کنند، بدون اینکه تغییری باقی‌مانده باقی بماند. در بیماران مبتلا به نقص ایمنی شدید، سل اولیه گاهی اوقات یک سیر مزمن، موج دار و به طور پیوسته در حال پیشرفت پیدا می کند. در غدد لنفاوی، همراه با تشکیل آهسته کلسیفیکاسیون، تغییرات کازئوزی-نکروز تازه تشخیص داده می شود.

گروه های جدیدی از گره های لنفاوی به تدریج در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند، امواج مکرر انتشار لنفاوی با آسیب به قسمت های قبلاً بدون تغییر ریه ها مشاهده می شود. کانون های غربالگری هماتوژن در سایر اندام ها نیز شکل می گیرد: کلیه ها، استخوان ها، طحال. این دوره خاص سل اولیه تشخیص سل اولیه مزمن را ممکن می سازد. در دوران پیش از آنتی باکتریال، این نوع از دوره سل اولیه کشنده بود. در شرایط درمان پیچیده مدرن، نه تنها تثبیت روند در ریه، بلکه دستیابی به پسرفت تدریجی آن با نتیجه سیروز امکان پذیر شده است.

در تمام اشکال سل اولیه، پیشرفت معکوس فرآیند سل و درمان بالینی با مرگ بیشتر MBT و حذف آنها از بدن همراه است. با این حال، بخشی از MBT به اشکال L تبدیل می شود و در تغییرات باقیمانده پس از سل باقی می ماند.

پرلمن ام. آی.، کوریاکین وی.

سل اولیه زمانی رخ می دهد که افراد غیر آلوده به MTB آلوده می شوند و برای اولین بار با واکنش مثبت به توبرکولین، گسترش لنفوژن و هماتوژن عفونت همراه با التهاب خاص (موردی) داخل قفسه سینه و سایر گروه های لنفاوی و واکنش پذیری بالا مشخص می شود. بدن در پاسخ به معرفی پاتوژن.

در میان بیماران مبتلا به سل تنفسی که به تازگی تشخیص داده شده اند، سل اولیه در 0.8-1٪ موارد تشخیص داده می شود. بیشتر کودکان، نوجوانان و به ندرت جوانان بیمار می شوند. در کودکان سل اولیه شکل اصلی است و در بین نوجوانان و جوانان مبتلا به سل در 20-10 درصد موارد تشخیص داده می شود.

گاهی اوقات افراد مسن و سالخورده به سل اولیه مبتلا می شوند؛ در آنها این بیماری به عنوان فعال شدن مجدد فرآیند سل در غدد لنفاوی بهبود یافته در دوران کودکی در نظر گرفته می شود (سل اولیه آلوده مجدد).

در عمل کالبد شکافی، سل اولیه نادر است. پیامدهای کشنده در سل اولیه بدون عارضه در کودکان و نوجوانان مشاهده نمی شود. سل اولیه در صورتی که عوارض آن مانند مننژیت و سل حاد میلیاری تشخیص داده نشود می تواند عامل مرگ باشد.

سل مزمن اولیه را می توان در افراد مسن که بر اثر سلی که در طول زندگی تشخیص داده نشده است یا از بیماری های دیگر فوت کرده اند، تشخیص داد.

اشکال بالینی زیر متمایز می شوند:

مسمومیت با سل؛
سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه؛
مجتمع سل اولیه؛
سل اولیه مزمن فعلی

عمده ترین اشکال سل اولیه عبارتند از: سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، کمپلکس سل اولیه و مسمومیت با سل.

پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک. عفونت داخل رحمی کودک مبتلا به سل به ندرت اتفاق می افتد. اگر مادر مبتلا به نوعی سل پیشرونده باشد، MBT از طریق جفت از طریق عروق می تواند به داخل جنین نفوذ کند. چنین کودکانی ضعیف و کم وزن به دنیا می آیند. در پاسخ به تجویز داخل جلدی BCG، واکنش PCZT در محل تزریق واکسن پس از 2-3 روز رخ می دهد (در نوزادان سالم، واکنش موضعی واکسن پس از 4-6 هفته ظاهر می شود).

اکثر افراد ابتدا زمانی آلوده می شوند که مایکوباکتریوم ها از طریق دستگاه تنفسی و کمتر رایج از طریق دستگاه گوارش وارد بدن می شوند.

در شرایط کم خطر اپیدمی سل، عفونت بدن اغلب رخ نمی دهد دوز بزرگمایکوباکتریوم یا L-اشکال بیماری زای ضعیف شده.

اسیر ماکروفاژهای آلوئولی MBT دستخوش تغییرات قابل‌توجهی می‌شود و در غدد لنفاوی باقی می‌ماند، جایی که باعث واکنش‌های التهابی غیراختصاصی و فرااختصاصی (تغییرات سلی "کوچک")، و همچنین واکنش‌های اولیه التهاب خاص به شکل توبرکل‌های سلول اپیتلیوئیدی با یا بدون کازاسیون می‌شوند.

هنگامی که با دوز زیادی از مایکوباکتری ها در محل ورود آنها (در برونش، دیواره روده) آلوده می شوند، یک واکنش جایگزین رخ می دهد و سپس تکثیر سلول های هیستیوسیتی، سلول های تک هسته ای، لکوسیت های قطعه بندی شده، که از آن توبرکل های لنفوپلاسمی و هیستیوماکروفاژیک تشکیل می شوند. با ظهور تجمع اپیتلیوئید، سلول های تک هسته ای و کازوز، گرانولوم های سلی تشکیل می شوند.

واکنش‌های غیراختصاصی و پاراختصاصی (ندول‌ها و ارتشاح‌های لنفوئیدی و هیستیوسیتی، نفوذ ماکروفاژها بدون اختصاصی واکنش سلولیو کازوز) می تواند در بافت های ریه، طحال، کبد، قلب، کلیه ها، روی غشاهای مخاطی و سروزی، پوست و مغز استخوان ایجاد شود. اختلال عملکرد این اندام ها با سندرم های بالینی مختلف یا "ماسک" عفونت سل اولیه آشکار می شود.

توسعه عفونت سل اولیه می تواند در مرحله شکل گیری واکنش های پاراspecific خاتمه یابد که منعکس کننده فرآیندهای ایمنی در بدن است. این واکنش ها کوتاه مدت هستند و با تبدیل MBT باکتریایی به اشکال L پایدار ناپدید می شوند. این وضعیت ممکن است ادامه یابد مدت زمان طولانیبدون هیچ گونه تظاهرات بالینی

با ایجاد تغییرات خاص، که در شکل گیری آنها عمدتاً اشکال باکتریایی مایکوباکتریوم ها شرکت می کنند، بدن حساسیت افزایش یافته از نوع تاخیری (DSHT) را به دست می آورد که با استفاده از تست های توبرکولین تعیین می شود.

دوره از لحظه عفونت تا اولین تشخیص واکنش مثبت به توبرکولین، پیش آلرژیک نامیده می شود. از 2-3 تا 8 هفته متغیر است. ظهور حساسیت به توبرکولین (تغییر حساسیت به توبرکولین) نشان دهنده تشکیل ایمنی خاص ضد سل است.

عفونت اولیه با MBT در اکثر افراد با اختلال در رفاه یا سایر علائم بیماری همراه نیست. اما، با توجه به خطر موجود سل، دوره از نوبت واکنش سل به مدت 1 سال، دوره اولیه عفونت سل اولیه نامیده می شود.

در اکثر کودکان و نوجوانان واکسینه شده با BCG، عفونت با MTB معمولاً باعث بیماری نمی شود و دوره اولیه عفونت سل اولیه با تشکیل ایمنی پایدار به پایان می رسد.

در کودکان و نوجوانان واکسینه نشده یا ضعیف، عفونت اولیه می تواند باعث سل شود.

اولیه ترین شکل سل اولیه که بلافاصله پس از عفونت اولیه با MBT ایجاد می شود مسمومیت با سل. با حداقل التهاب خاص با محلی سازی نامشخص ضایعه، بیماری از نظر بالینی با تغییر در واکنش توبرکولین و اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف ظاهر می شود.

دوره مسمومیت با سل برای اکثریت به بهبودی ختم می شود. در کانون سل، التهاب فروکش می‌کند، دانه‌بندی‌ها به بافت همبند تبدیل می‌شوند و نمک‌های کلسیم در کازوز رسوب می‌کنند.

به موازات این فرآیند، مایکوباکتریوم ها به اشکال L ضعیف یا پایدار تبدیل می شوند. اصلاح مایکوباکتری ها تحت تأثیر داروهای ضد سل تسریع می شود.

بدن در تمام سال های بعد آلوده باقی می ماند. در عین حال، عفونت مداوم از یک طرف می تواند منبع فعال شدن مجدد سل باشد، از طرف دیگر می تواند دلیلی برای حفظ ایمنی ضد سل باشد.

مسمومیت سل در غیاب درمان، و گاهی اوقات در مقابل پس زمینه درمان خاص، می تواند یک دوره مزمن طولانی مدت ایجاد کند. در این موارد، مطالعه هدفمند سیستم لنفاوی و اندام های مختلف با استفاده از توموگرافی اشعه ایکس، توموگرافی کامپیوتری، آندوسکوپی با بیوپسی به منظور شناسایی منبع التهاب و ارائه درمان کافی انجام می شود.

با پیشرفت سل اولیه، گسترش عفونت عمدتاً از طریق سیستم لنفاوی رخ می دهد. گره های داخل قفسه سینه، گره های برونش ریوی لوب های فوقانی و میانی، در درجه اول تحت تاثیر قرار می گیرند.

سل با گسترش بیشتر از طریق عروق لنفاوی، سایر گره ها را تحت تأثیر قرار می دهد. التهاب خاص غدد لنفاوی با کازاسیون جزئی یا کامل می تواند به بافت اطراف، روی دیواره برونش ها و عروق مجاور گره گسترش یابد.

نوعی سل اولیه دستگاه تنفسی که با آسیب به غدد لنفاوی به شکل التهاب خاص موردی مشخص می شود، سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه نامیده می شود.

از لنفادنیت سل، یک فرآیند خاص می تواند به بافت ریه گسترش یابد. MBT به داخل محیطی نفوذ می کند بخش هایی از ریه(subpleural) از طریق عروق لنفاوی یا از طریق برونش ها، جایی که کانون ذات الریه اسینوز یا لوبولار رخ می دهد، در ابتدا ماهیتی غیر اختصاصی، اما به زودی خاص.

فوکوس ریوی و لنفادنیت تشکیل می شود مجموعه سل اولیه. در طول عفونت هوازی با دوز زیادی از MBT بسیار خطرناک، ابتدا یک کانون ریوی تشکیل می شود. در محل دروازه عفونت در قسمت‌هایی که به خوبی تهویه می‌شوند، کانون پنومونی سل اولیه به صورت زیر پلور، معمولاً با ناحیه وسیعی از التهاب اطراف کانونی رخ می‌دهد.

التهاب از طریق عروق لنفاوی به غدد لنفاوی منطقه گسترش می یابد، که در آن کازوز پس از یک فاز اگزوداتیو غیر اختصاصی کوتاه مدت التهاب ایجاد می شود.

با عفونت گوارشی، سل اولیه روده ممکن است رخ دهد. در این حالت، کانون سل اولیه در دیواره روده تشکیل می شود، به سرعت زخم می زند و عروق لنفاوی مزانتر MTB به غدد لنفاوی مزانتریک منطقه ای گسترش می یابد که دچار نکروز کازئوس می شوند. مجموعه سل روده اولیه تشکیل می شود. عفونت اولیه گوارشی مطب می تواند تنها به غدد لنفاوی مزانتریک آسیب برساند.

هنگامی که مجموعه سل اولیه در ریه ها بهبود می یابد، التهاب اطراف کانونی برطرف می شود و یک واکنش تولیدی شروع به غالب می کند. در فوکوس ریوی، گرانول ها به فیبروز تبدیل می شوند، کازوز متراکم تر می شود، نمک های کلسیم و هیالین در آن رسوب می کنند و ضایعه Gohn ایجاد می شود.

درمان لنفانژیت با فشردگی بافت همبند بافت اطراف برونش و اطراف عروق همراه است. در جزء غده ای کمپلکس اولیه، فرآیندهای ترمیمی مشابه اتفاق می افتد، اما کمی دیرتر از فوکوس ریوی.

پیشرفت سل اولیه از طریق تعمیم لنفاوی هماتوژن عفونت به ریه ها، دستگاه تناسلی و سایر اندام ها و سیستم استئوآرتیکولی رخ می دهد. التهاب غدد لنفاوی به بافت های اطراف ریشه ریه، مدیاستن و ریه ها گسترش می یابد.

با پیشرفت کمپلکس سل اولیه، التهاب پری فوکال در اطراف کانون ریوی افزایش می یابد، کازوز در آن ذوب می شود و هنگامی که از طریق برونش تخلیه آزاد می شود، یک حفره (حفره اولیه) ایجاد می شود.

اما بیشتر اوقات جزء غده ای کمپلکس اولیه پیشرفت می کند. غدد لنفاوی موردی بزرگ می شوند، ناحیه التهاب اطراف کانونی گسترش می یابد. التهاب برونش مجاور می تواند منجر به انسداد و آتلکتازی آن شود.

تشکیل یک فیستول برونکولنفونودولار امکان پذیر است که از طریق آن کازوز در مجرای برونش آزاد می شود. گسترش کازوز حاوی MBT از طریق برونش ها می تواند منجر به تشکیل کانون های برونکوژنیک شود. از طریق عروق لنفاوی، روند التهابی به سایر گروه های غدد لنفاوی گسترش می یابد.

سل اولیه می تواند یک دوره مزمن و طولانی مدت پیدا کند. در این مورد، در تمرکز اولیه، و اغلب در غدد لنفاوی، روند سل برای مدت طولانی (چند سال) فعال باقی می ماند. بیماران باقی می مانند افزایش حساسیتبه توبرکولین و تمایل به انتشار لنفوژن و هماتوژن. این شکل از سل که در کودکان و بزرگسالان رخ می دهد، سل اولیه مزمن نامیده می شود. به ندرت، سل اولیه مزمن در بیماران مبتلا به لنفادنیت محیطی موردی ایجاد می شود.

از نظر پاتومورفولوژیکی، در بیماران مبتلا به مسمومیت با سل، تغییرات به اصطلاح سلی جزئی به شکل واکنش های التهابی پاراگونه، سل های منفرد و کانون های کوچک در بافت لنفاوی دیده می شود. محل آنها معمولاً غدد لنفاوی داخل قفسه سینه است.

گرانولوم های سلی منفرد در بیماران مبتلا به مسمومیت با سل را می توان در نمونه های بیوپسی غدد لنفاوی محیطی نیز یافت. در کودکان مبتلا به مسمومیت طولانی مدت در غدد لنفاوی محیطی، همراه با گرانولوم، اسکارهای کوچکی یافت می شود که پس از درمان سل باقی می مانند. تغییرات مشابهی نیز در طحال، بافت بینابینی ریه ها و کبد مشاهده می شود.

لنفادنیت سلی نافاز نظر مورفولوژیکی توسط گره‌هایی که به 1-5 سانتی‌متر بزرگ شده‌اند، بافت لنفاوی در آنها به طور جزئی (فرم جزئی بیماری) یا کاملاً (شکل شدید) نکروز است که از ویژگی‌های بارز سل اولیه است. با یک فرآیند فعال، دانه ها در داخل و اطراف غدد لنفاوی، در دیواره های برونش مجاور گره و در عروق یافت می شوند.

گسترش بافت گرانولاسیون در اطراف تنه عروقی و عصبی، به بافت مدیاستن منجر به فشردگی فیبری ریشه ریه، مدیاستن و پلور بین لوبار می شود.

کانون ریوی مجموعه سل اولیه در مرحله اولیه اولیه (قبل از شروع لنفادنیت منطقه ای) با کانونی از ذات الریه غیراختصاصی آسینوس یا لوبولار نشان داده می شود. با ظهور لنفادنیت، یعنی با تشکیل یک کمپلکس کامل پدویک، کانون ریوی توسط ناحیه ای از ذات الریه کازئوس، احاطه شده توسط دانه های خاص و منطقه وسیعی از التهاب غیر اختصاصی اطراف کانونی (سروز یا سروز-فیبرینوز) تشکیل می شود. .

پلور روی ضایعه به دلیل لایه ای از فیبرین یا پوشش های فیبری ضخیم می شود. عروق لنفاوی که از کانون ریوی به سمت ریشه ریه می روند با عناصر سلولی نفوذ می کنند و حاوی راش های سلی هستند.

غدد لنفاوی منطقه ای (به کانون سلولی) بزرگ شده، کازئوز و التهاب پری فوکال در بافت های مجاور مشاهده می شود که می تواند با التهاب پری کانونی در اطراف کانون ریوی ادغام شود و یک ناحیه پنومونی واحد را تشکیل دهد.

در دیواره برونش ها و عروق بخش آسیب دیده، التهاب خاص به شکل انفیلتراسیون سلول های لنفاوی و گرانولوم های سلی منفرد مشاهده می شود.

در مرحله بهبودی لنفادنیت هیلار و کمپلکس سل اولیه، التهاب پری کانونی وجود ندارد، کازوز توسط کپسول بافت همبند احاطه شده است، در کازوز نمک های کلسیم و هیالینوز وجود دارد.

اغلب ضایعه اولیه در ریه به طور کامل پسرفت می کند و ناحیه ای از فیبروز در جای خود باقی می ماند. در غدد لنفاوی، به عنوان یک قاعده، مناطق بزرگتر کازوز با کلسیفیکاسیون جزئی و هیالینوز باقی می ماند. در مورد کازوز غدد لنفاوی داخل قفسه سینه و ضایعه گون کلسیفیه، MBT به شکل فرم های باکتریایی یا پایدار حفظ می شود.

علائم. شدت علائم سل اولیه متفاوت است. این بیماری می تواند بدون علامت ایجاد شود و با حداقل تظاهرات بالینی و تصویری از یک فرآیند التهابی حاد در ریه ها ایجاد شود.

برای مسمومیت سلبه عنوان یک شکل بالینی سل، سندرم مسمومیت علامت اجباری و پیشرو بیماری است. این شکل از سل اولیه تنها با اختلالات عملکردی در اندام ها و سیستم های مختلف ظاهر می شود و به همین دلیل به آن سل اولیه بدون محلی سازی مشخص می گویند.

رفتار کودک یا نوجوان تغییر می کند، تحریک پذیر یا بازدارنده می شود، زود خسته می شود، خواب و اشتها مختل می شود. با تب متناوب همراه با افزایش منفرد کوتاه مدت دما تا زیر تب مشخص می شود. با سندرم مسمومیت طولانی مدت (6-12 ماه یا بیشتر)، بیمار دچار کمبود وزن بدن، تاخیر در رشد فیزیکی، رنگ پریدگی پوست، خشکی و کاهش تورور پوست.

یک کودک یا نوجوان مبتلا به مسمومیت با سل به دلیل اختلال در سیستم ایمنی اغلب از بیماری های التهابی مزمن و حاد غیر اختصاصی رنج می برد که به طور جدی ایجاد علت سندرم مسمومیت را پیچیده می کند.

علاوه بر این، بسیاری از بیماری‌ها در کودکان و نوجوانان با علائم بالینی مشابه مسمومیت با سل بروز می‌کنند، بنابراین تشخیص افتراقی باید با حذف سایر علل وضعیت بیمار شروع شود.

مسمومیت با سل در کودکان، کمتر در نوجوانان، با هیپرپلازی غدد لنفاوی محیطی همراه است. با لمس، غدد لنفاوی بزرگ شده به قطر 5-8 میلی متر در 5-7 گروه (سرویکس، زیر فکی و غیره) به وضوح مشخص می شوند.

در ابتدا پس از عفونت MBT، غدد لنفاوی الاستیک هستند، بعداً گره ها متراکم تر می شوند و گاهی اوقات (در صورت وجود گرانولوم های آلوده) نمک های کلسیم در آنها رسوب می کند که قوام یک "ریگ" به آنها می دهد. غدد لنفاوی بدون درد، متحرک هستند، نرم نمی شوند، بزرگ شدن آنها با پریادنیت و التهاب پوست همراه نیست.

افزایش جزئی در بسیاری از غدد لنفاوی محیطی در سل اولیه میکروپلی آدنیت نامیده می شود. میکروپولیادنیت یکی از شاخص های بالینی اجباری مسمومیت با سل و سایر اشکال سل اولیه است.

تصویر بالینی سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینهبه گسترش ضایعه، ماهیت واکنش التهابی (اگزوداتیو یا مولد)، و سن بیمار بستگی دارد. شروع بیماری اغلب نامحسوس و با افزایش تدریجی علائم مسمومیت است.

با تب تب دار و علائم دیگر التهاب حادسل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه در کودکان خردسال شروع می شود که در آنها التهاب غدد لنفاوی با واکنش اگزوداتیو گسترده همراه است.

علائم استتوآکوستیک آسیب به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه در بخش کمی از بیماران مشاهده می شود. در نتیجه فشار غدد لنفاوی بر روی دیواره نایژه، نای و التهاب سلی برونش، بیماران ممکن است سیاه سرفه حمله ای خشک یا سرفه دو رنگ داشته باشند.

فشرده شدن عروق توسط غدد لنفاوی باعث گشاد شدن وریدهای سطحی در سطح قدامی قفسه سینه می شود. گاهی اوقات، با کمک کوبه ای آرام، می توان در بالای مدیاستن گسترش ناحیه کوتاه شدن تون ریوی ضربه ای را تعیین کرد، که ناشی از فشرده شدن بافت مدیاستن، عمدتاً به دلیل التهاب دور کانونی در اطراف غدد لنفاوی است.

اشکال جزئی برونکوآدنیت سلیدر بیشتر موارد بدون علامت هستند و عمدتاً با شدت واکنش توبرکولین و معاینه اشعه ایکس اندام های تنفسی تشخیص داده می شوند.

مجموعه سل اولیهبیشتر در کودکان خردسال رخ می دهد و معمولاً با تصویر بالینی بیماری التهابی ریه حاد یا تحت حاد رخ می دهد. در کودکان بزرگتر، نوجوانان و جوانان، در معاینه برای علائم خفیف مسمومیت، افزایش اپیزودیک دمای بدن یا برای اولین بار واکنش مثبت به تست Mantoux با 2 TE تشخیص داده می شود.

داده ها تحقیق عینیاندام های تنفسی به اندازه کانون ریوی و مهمتر از همه گسترش التهاب اطراف کانونی و همچنین آسیب به غدد لنفاوی بستگی دارد. در بیماران با کمپلکس اولیه بدون عارضه، که در آن ضایعه ریوی از 2 تا 3 سانتی متر قطر تجاوز نمی کند، کوبه ای و سمع نمی تواند ضایعات ریوی را تشخیص دهد.

با التهاب پری فوکال قابل توجه، که در 1-2 بخش یا بیشتر پخش شده است، می توانید کسل بودن را تشخیص دهید، به تنفس وزیکوبرونشیال ضعیف (با افزایش بازدم) گوش دهید و گهگاه مقدار کمی رال مرطوب حبابدار، یعنی اطلاعات بیشتر در ضربات کوبه ای، مشخصه. از مجموعه سل اولیه، در مقایسه با سمع مشاهده شده است.

سل اولیه فعال در کودکان و نوجوانان ممکن است با واکنش های پاراسپیک در اندام ها و بافت های مختلف همراه باشد. از نظر بالینی، آنها با اریتم ندوزوم در اندام تحتانی، کراتوکونژونکتیویت phlyctenular آشکار می شوند؛ در بیماران، کبد و طحال ممکن است بزرگ شوند و تغییرات دژنراتیو در میوکارد ممکن است با تغییرات ECG مربوطه رخ دهد. در دختران نوجوان، ظهور اولین قاعدگی به تعویق می افتد یا در هنگام بیماری متوقف می شود.

در صورت دوره پیچیده سل اولیهبیماران شکایات دیگری نیز دارند. سرفه خشک مداوم نشان دهنده سل برونش است. ظهور یا تشدید تنگی نفس، درد در پهلو و افزایش دمای بدن نشان دهنده ایجاد آتلکتازی یا پلورزی است. جدی ترین عوارض انتشار هماتوژن MBT و التهاب غشاهای نرم مغز است.

در بیمار مبتلا به مننژیت سلی، علائم مسمومیت افزایش می یابد. علائم مننژ، اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار، هوشیاری مختل می شود. با انتشار هماتوژن در ریه ها و ایجاد سل حاد منتشر، علائم مسمومیت بیمار به شدت افزایش می یابد، تنگی نفس شدید ظاهر می شود و دمای بدن به 39-40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد.

انتشار MBT به پلور منجر به آلودگی آن و ظهور پلوریت می شود. ممکن است یک حفره در ضایعه ریوی ایجاد شود. ایجاد سل اولیه مزمن نیز به عنوان یک عارضه در نظر گرفته می شود.

نشانه شناسی اشعه ایکس. تشخیص سل اولیه عمدتا بر اساس نتایج معاینه اشعه ایکس، شناسایی آدنوپاتی داخل قفسه سینه و اجزای مجموعه سل اولیه است.

بیشترین مشکلات هنگام تشخیص مسمومیت با سل و اشکال جزئی سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه ایجاد می شود. در غیاب لنفادنوپاتی آشکار از نظر رادیوگرافی، ارزش تشخیصی زیادی به توموگرافی کامپیوتری داده می شود، که امکان مشاهده غدد لنفاوی کمی بزرگ شده و رسوبات نمک های کلسیم را فراهم می کند.

در اشکال جزئی سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، تشخیص رادیولوژیک بر اساس شناسایی تغییر شکل و غنی‌سازی (تقویت، افزونگی) الگوی ریوی ناف به عنوان انعکاس لنفانژیت احتقانی، اختلال در ساختار ریشه و تار شدن خطوط آن است.

در پیگیری طولانی مدت، علائم آموزنده تری از ضایعات سلی غدد لنفاوی آشکار می شود - کانون های کوچک کلسیفیکاسیون، که نشان دهنده کازوز آنها و فشرده شدن سیکاتریسیال ریشه ریه است.

اشکال شدید سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه با افزایش قابل توجه اندازه آنها یا، با هیپرپلازی خفیف، التهاب پری فوکال گسترده مشخص می شود.

بدون التهاب اطراف کانونی قابل مشاهده از طریق رادیوگرافی، سل در غدد لنفاوی پاراتراشه، تراکئوبرونشیال و انشعاب، و کمتر در غدد لنفاوی برونکوپولمونری رخ می دهد. اشعه ایکس و توموگرام انبساط یک طرفه مدیاستن یا ریشه ریه را به شکل سایه های نیم دایره ای یا چند حلقه ای با خطوط واضح نشان می دهد. این شکل سایه‌زنی ناشی از شکل تومور مانند (توموردار) سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه است که شبیه تومور است.

التهاب پری فوکال معمولاً با سل غدد لنفاوی برونکوپولمونری همراه است. فرآیند التهابی از غدد لنفاوی فراتر از کپسول به بافت ریه گسترش می یابد. در این راستا، در رادیوگرافی، سایه ریشه ریه منبسط و طولانی می شود، محدب می شود، با خطوط تار و تار می شود؛ خطوط کلی برونش ها و عروق بزرگ به دلیل نفوذ التهابی قابل مشاهده نیستند. این شکل از سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، ارتشاحی نامیده می شود.

اگر غدد لنفاوی فقط در ریشه ریه تحت تأثیر قرار گیرند، می توان برونکوآدنیت سلی را تشخیص داد. سایه برونکوآدنیت انفیلتراتیو در مرحله تحلیل التهاب اطراف کانونی به شکل بیضی یا چند حلقه ای با خطوط واضح و منظم شبیه سایه ریشه در شکل تومور مانند به دست می آید.

بنابراین، شناسایی سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه به شکل تومور مانند و نفوذی تا حدی مشروط است. در مرحله تراکم، همراه با افزایش شدت سایه گره، تراکم بافت همبند بافت ناف ریه، مدیاستن و پلور بین لوبار تشخیص داده می شود. فاز کلسیفیکاسیون با رسوب نمک های کلسیم در غدد لنفاوی مشخص می شود.

آغشته شدن گره ها به طور ناهموار و در کانون های جداگانه رخ می دهد، در حالی که گره های لنفاوی بزرگ عمدتاً در امتداد محیط، گره های کوچک - در قسمت های مختلف کلسیفیه می شوند.

مجموعه سل اولیه از نظر رادیوگرافی با وجود سایه در ریه، بزرگ شدن غدد لنفاوی منطقه ای و سایه های نوار مانند که آنها را به هم متصل می کند - لنفانژیت مشخص می شود. در مرحله تشکیل کانون ریوی بدون واکنش غدد لنفاوی، کمپلکس اولیه به ندرت یافت می شود.

فوکوس ریوی می تواند در هر بخش از ریه، به صورت زیر پلور، موضعی شود. گرد یا دارد شکل نامنظم، در اندازه های مختلف از نقاط کانونی کوچک تا سایه های گسترده. سایه کانون ریوی در مرحله نفوذ با شدت کم، با خطوط تار است؛ در مرحله تحلیل، مشخص شده، ناهمگن، با نواحی با شدت های متفاوت است.

تصویر اشعه ایکس از لنفادنیت منطقه ای، بسته به مرحله فرآیند و محل غدد لنفاوی، با شکل نفوذی یا توموری برونکوآدنیت نشان داده می شود. لنفانژیت، که اجزای ریوی و غده را به هم متصل می کند، از نظر رادیوگرافی با سایه های نوار مانند در امتداد بسته عروقی- برونش مشخص می شود.

با التهاب پری فوکال گسترده، کانون ریوی مستقیماً در مجاورت ریشه منبسط شده است و با آن یک سایه نفوذی-پنومونیک واحد تشکیل می دهد.

ناحیه ای از سایه در ریه، غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ شده و "مسیری" که آنها را به هم متصل می کند، تصویر مشخصه اشعه ایکس (شکل دمبل) از مجموعه سل اولیه است.

در کودکان، اجزای ریوی و غده ای معمولاً کاملاً واضح تعریف می شوند؛ با افزایش سن بیماران، مولفه غده کمتر مشخص می شود و حتی با معاینه توموگرافی نیز تشخیص آن دشوار است.

در طی رشد معکوس، اجزای مجموعه سل اولیه تحت تحلیل، فشرده سازی و کلسیفیکاسیون قرار می گیرند.

در مرحله بهبودی، یک کانون کلسیفیه در ریه قابل مشاهده است - ضایعه Ghon. کلسیفیکاسیون در غدد لنفاوی از نظر رادیوگرافی دیرتر (در 2-3 ماهگی) نسبت به جزء ریوی تشخیص داده می شود. به غدد لنفاوی کلسیفیه کلسیفیکاسیون گفته می شود که پس از 10-8 ماه درمان بیمار با شیمی درمانی تشکیل می شوند.

با توجه به دوره اغلب بدون علامت، مجموعه سل اولیه را می توان به طور تصادفی کشف کرد، در حال حاضر در مرحله کلسیفیکاسیون.

آثار اشعه ایکس از کمپلکس سل اولیه و سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه پس از بهبودی خود به خود در بزرگسالان و افراد مسن قابل تشخیص است.

در میان عوارض سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه و مجموعه سل اولیه، شایع ترین آن سل برونش با نقض باز بودن آن و ایجاد آتلکتازی است.

ناحیه آتلکتاتیک ریه در رادیوگرافی با سایه یکنواخت مشخص می شود که خطوط واضح آن با مرزهای بخش یا لوب مطابقت دارد. ناحیه آتلکتاتیک از نظر حجم کم می شود و به همین دلیل ریشه ریه و مدیاستن به سمت آن جابجا شده و سایر قسمت های ریه به صورت آمفیزماتوز متسع می شوند.

متعاقباً، هنگامی که تهویه مجدد برقرار می شود، شفافیت ریه افزایش می یابد، اما تغییرات فیبری در دیواره های برونش ها، رگ های خونی، سپتوم های بین لوبولار و اینترسگمنتال آشکار می شود.

هنگامی که سل اولیه با پلوریت اگزوداتیو پیچیده می شود، تصویر مربوطه در رادیوگرافی مشاهده می شود که مشخص کننده تجمع مایع آزاد در حفره پلور است.

کمپلکس سل اولیه کمتر با ظاهر یک حفره پیچیده می شود. در این حالت، سایه‌ای حلقه‌ای شکل در اطراف حفره هوا در عضله ریوی دیده می‌شود.

MBT با کازوز وارد برونش ها می شود و این حفره را تخلیه می کند که می تواند باعث تشکیل کانون های جدید (انتشار برونش زایی کانونی) شود. یک عارضه شدید کمپلکس سل اولیه، گسترش هماتوژن عفونت به شکل انتشار کلی دو طرفه با کانونی کوچک است.

تشخیص سل. این روش اصلی معاینه سل و تشخیص آن در کودکان و (همراه با فلوروگرافی) در نوجوانان است. ایجاد یک واکنش مثبت برای اولین بار به تست Mantoux در طول آزمایش سیستماتیک سالانه، یعنی چرخش واکنش توبرکولین، نشان دهنده عفونت و احتمال ابتلا به سل است.

بیماران مبتلا به سل اولیه با واکنش هایپررژیک به تست Mantoux با 2 TE PPD-L (نفوذ با قطر 17 میلی متر یا بیشتر در کودکان و نوجوانان و 21 میلی متر یا بیشتر در بزرگسالان) مشخص می شوند.

واکنش به توبرکولین یک پاسخ ایمنی است. با این حال، در همان زمان، یک واکنش هایپررژیک، که نشان دهنده احتمال یک بیماری است، شدت و گسترش روند سل را مشخص نمی کند.

در اشکال سل اولیه که با کازوز گسترده و تعمیم هماتوژن عفونت عارضه دارد، ممکن است واکنش های منفی و ضعیف مثبت به توبرکولین مشاهده شود.

از نظر پیش آگهی، مطلوب ترین اشکال بیماری آنهایی هستند که با حساسیت متوسط به توبرکولین همراه هستند.

هنگام ارزیابی واکنش به تست مانتو، باید در نظر گرفت که در افراد مبتلا به عفونت سل اولیه، مبتلا به بیماری های آلرژیک، در کودکان مبتلا به دیاتز و بیماری های التهابی مزمن نازوفارنکس بیشتر مشخص می شود. حساسیت به توبرکولین با سرخک، سیاه سرفه، نقص ایمنی و در طول درمان با داروهای سرکوب کننده ایمنی کاهش می یابد.

تحقیقات آزمایشگاهی. MBT به ندرت در خلط، اسمیر گلو و محتویات برونش در بیماران مبتلا به سل اولیه یافت می شود. دفع باکتری نشان دهنده ظهور حفره ای در کانون ریوی مجموعه سل اولیه یا در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه یا سل برونش است.

تشخیص MBT در کودکی که مسمومیت با سل تشخیص داده شده است، نشان دهنده وجود یک شکل محلی تشخیص داده نشده سل و نیاز به معاینه هدفمند بیمار است.

تغییرات در پارامترهای هموگرام نشان دهنده شدت مسمومیت است. در کودکان در دوره اولیه عفونت سل اولیه، سطح لکوسیت ها در خون طبیعی است یا لکوسیتوز خفیف، افزایش تعداد نوتروفیل های نواری و افزایش ESR تشخیص داده می شود.

در اشکال سل که با تصویر بالینی یک بیماری حاد رخ می دهد، تعداد لکوسیت ها به (14-15) x 10 9 / l افزایش می یابد، تعداد ائوزینوفیل ها و لنفوسیت ها کاهش می یابد، ESR به 30-35 میلی متر در ساعت افزایش می یابد.

بیماران مبتلا به انواع مزمن و طولانی مدت سل اولیه فعال، همراه با مسمومیت، ممکن است ایجاد شوند کم خونی هیپوکرومیک. مسمومیت طولانی مدت و وجود تغییرات پاراختری منجر به اختلال در عملکرد بسیاری از اندام ها و سیستم ها می شود که با توجه به آزمایشات آزمایشگاهی قابل شناسایی است.

که در فاز حادالتهاب، نسبت فراکسیون های پروتئین در سرم خون مختل می شود، محتوای فیبرینوژن، هاپتوگلوبین، آلفا آنتی تریپسین و اسیدهای سیالیک افزایش می یابد. سل فعال با افزایش تیتر آنتی بادی های ضد سل و افزایش محتوای ایمونوگلوبولین های فردی همراه است.

معاینه برونکوسکوپی. گسترش التهاب سل از غدد لنفاوی ریشه ریه به دیواره برونش - عارضه شایعسل اولیه تشخیص به موقع ضایعات برونش با استفاده از برونکوسکوپی انجام می شود.

اندیکاسیون های برونکوسکوپی برای سل اولیه سیستم تنفسی عبارتند از: سرفه حمله ای خشک، خس خس خشک موضعی، آتلکتازی و دفع باکتری. برای کودکان و نوجوانان مبتلا به مسمومیت شدید سل که قابل درمان نیست و برای بیمارانی که علت نامشخص آسیب به غدد لنفاوی مدیاستن دارند، انجام می شود.

در بیماران مبتلا به سل اولیه، برونکوسکوپی می تواند پرخونی مخاط برونش، سل برونشی انفیلتراتیو یا اولسراتیو، فیستول، گرانولاسیون سل، اسکار و تنگی برونش را نشان دهد. گاهی اوقات شما می توانید برونکودیلیت را که از یک غدد لنفاوی کلسیفیه به مجرای برونش افتاده است، تشخیص دهید.

اگر التهاب تشخیص داده شود، بیوپسی از مخاط برونش برای تأیید تشخیص انجام می شود؛ برای این، نمونه بیوپسی از نظر مورفولوژیکی و میکروبیولوژیکی بررسی می شود. در بیماری های همراه با بزرگ شدن غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، بیوپسی سوراخ ترانس برونش از گره انجام می شود.

برونکوسکوپی ارزش درمانی نیز دارد. اگر مجرای برونش توسط ارتشاح سلی، توده های کازئوزی، برونشولیت تنگ یا بسته شود، در حین برونکوسکوپی اقداماتی برای بازگرداندن باز بودن طبیعی برونش انجام می شود: کازوز، گرانولاسیون، برونکولیت حذف می شود، نفوذ، گرانول ها با پرتو لیزر تبخیر می شوند. زخم‌ها و مجاری فیستول‌ها ضدعفونی می‌شوند. پس از تابش لیزر، اغلب بازسازی سریع ساختار طبیعی مخاط برونش بدون ایجاد اسکارهای خشن انجام می شود.

تحقیق در مورد عملکردهای تنفسی و گردش خون. تابع تنفس خارجیبه طور عمده زمانی که سل اولیه با آسیب خاص به برونش ها، آتلکتازی، پلوریت و انتشار کانونی کوچک در ریه ها پیچیده می شود، مختل می شود.

همراه با تنگی نفس، بیماران نارسایی تهویه انسدادی و نوع محدود کننده. تغییرات عملکردی و دیستروفیک در قلب و عروق خونی می تواند تحت تأثیر مسمومیت طولانی مدت سل ایجاد شود.

با این حال، در سل اولیه در برابر پس‌زمینه حساسیت هیپرارژیک بافت‌ها، آسیب آنها بیشتر به دلیل تغییرات پاراسپیک به شکل ترومبوسکلیت، ترومبوآمبولی، میوکاردیت کانونی و منتشر ایجاد می‌شود. بیماران تاکی کاردی را تجربه می کنند که با دمای بدن مطابقت ندارد و صداهای خفه شده قلب را تجربه می کنند. تغییرات در فعالیت قلبی در ECG با کاهش امواج T و S یا ظهور امواج T منفی و تغییر در فاصله QRS مشخص می شود.

تشخیص. برای تشخیص سل اولیه، شناسایی منبع عفونت و تایید عفونت اولیه با MTB بر اساس الگوی واکنش‌های توبرکولین به تست Mantoux مهم است. دوره اولیه عفونت سل با واکنش توبرکولین شدید یا هیپرارژیک و وجود واکنش های پاراسپیک مشخص می شود.

اصولی که بر اساس آن طبقه بندی سل استوار شد متفاوت است. در آغاز قرن گذشته، طبقه بندی توربان-گرهارد (1902) به رسمیت شناخته شد. این بر اساس نظریه به اصطلاح آپیکوکودال پیشرفت سل ریوی است. اعتقاد بر این بود که فرآیند سل ابتدا روی اپکس های ریوی (مرحله اول) تأثیر می گذارد، سپس به قسمت های میانی ریه ها (مرحله II) گسترش می یابد و در نهایت، کل ریه یا هر دو ریه را تحت تأثیر قرار می دهد. مرحله III). طبقه بندی Turban-Gerhard ساده بود و بر نقش شیوع این فرآیند در پیش آگهی بیماری تاکید داشت. با این حال، مشاهدات پاتولوژیک و رادیولوژیک بعدی ناسازگاری نظریه آپیکوکودال را نشان داد. مشخص شد که بیماری سل نیز می تواند در لوب های تحتانی ریه ها شروع شود. علاوه بر این، روند روند می تواند بلافاصله شدید و پیشرونده باشد. در این راستا، طبقه بندی های پیشرفته تر دیگری از سل پیشنهاد شده است.

در بسیاری از کشورها، طبقه بندی سل تنفسی گسترده شده است که بر اساس آن بین مخرب و غیر مخرب تمایز قائل می شود. اشکال مخرباین بیماری نشان دهنده وجود یا عدم دفع باکتری است.

که در در حال حاضر اکثر کشورهای جهان از طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها استفاده می کنند که به صورت دوره ای بهبود می یابد. ویرایش دهم این طبقه بندی(ICD-10) توسط WHO در سال 1995 منتشر شد. یک اصل مهم زیربنای آن تعیین درجه تأیید تشخیص است. در طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها، تشخیص‌های شفاهی به کدهای الفبایی تبدیل می‌شوند. این یکنواختی و توانایی مقایسه شاخص ها در یک و دیگری را تضمین می کند کشورهای مختلفصلح رمزگذاری اطلاعات امکان پردازش کامپیوتری جامع آن را ایجاد می کند.

در ICD-10، سل با کدهای A15-A19 مشخص می شود. کدها

A15-A16 سل سیستم تنفسی (با MBT+ و MBT-)، A17 سل سیستم عصبی، A18 سل سایر اندام ها و سیستم ها، A19 سل میلیاری است.

در کشور ما با همت جمعی از پاتولوژیست‌های داخلی، phthisiatricians و رادیولوژیست‌ها در دهه 30

قرن گذشته، یک طبقه بندی اصلی بسیار دقیق از سل ایجاد شد. پس از آن، آن را بهبود بخشید و جزئیات. طبقه بندی اتخاذ شده در روسیه بر اساس پاتوژنز، آناتومی پاتولوژیک و ویژگی های بالینی و رادیولوژیکی است اشکال مختلفسل، مرحله سیر آن، وسعت و محلی سازی تغییرات پاتولوژیک، وجود دفع باکتری و عوارض، و همچنین ماهیت تغییرات باقیمانده پس از سل.

طبقه بندی بالینی سل

(تایید شده توسط وزارت بهداشت فدراسیون روسیه)

1. اشکال بالینی مسمومیت با سل در کودکان و نوجوانان سل دستگاه تنفسی

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه.

سل ریوی فیبری-کاورنوس سل ریوی سیروتیک سل ریوی جنب سل (شامل آمپیم)

سل برونش ها، نای، دستگاه تنفسی فوقانی و غیره (بینی، حفره دهان، حلق)

سل تنفسی همراه با گرد و غبار بیماری های ریوی شغلی

سل سایر اندام ها و سیستم ها سل مننژها و سیستم عصبی مرکزی

سل روده ها، صفاق و غدد لنفاوی مزانتریک سل استخوان ها و مفاصل

سل اندام های ادراری و تناسلی سل پوست و بافت زیر جلدی سل غدد لنفاوی محیطی سل چشم ها سل سایر اندام ها

2. ویژگی های فرآیند سل

بومی سازی و وسعت

V ریه ها - توسط لوب ها و بخش ها؛

V سایر اندام ها - با توجه به محل ضایعه

نفوذ، پوسیدگی، آلودگی؛ جذب، ضخیم شدن، اسکار، کلسیفیکاسیون

دفع باکتری

با جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT+)؛ بدون جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT-)

3. عوارض هموپتیزی و خونریزی ریوی، پنومو خود به خود

قفسه سینه، نارسایی قلبی ریوی، آتلکتازی، آمیلوئیدوز، نارسایی کلیه، برونش، فیستول قفسه سینه و غیره.

4. تغییرات باقیمانده پس از سل درمان شده اندام های تنفسی: فیبری،فیبری-کانونی، بولوز

دیستروفیک، کلسیفیکاسیون در ریه ها و غدد لنفاوی، پلوروپنومواسکلروز، سیروز، وضعیت پس از جراحی و غیره.

سایر اندام ها: تغییرات سیکاتریسیال و پیامدهای آن، آسیب، وضعیت پس از مداخلات جراحی.

برای بررسی وضعیت همه‌گیری، تعیین اندیکاسیون‌های مداخله جراحی و ارزیابی نتایج درمان در کشور ما، از طبقه‌بندی ساده‌تر سل تنفسی نیز استفاده می‌شود که بین اشکال کوچک، شایع و مخرب این بیماری تمایز قائل می‌شود.

که در مطابق با طبقه بندی بالینی سل

V در کار عملی، تشخیص با توجه به عناوین زیر فرموله می شود:

شکل بالینی سل؛

محلی سازی ضایعه (برای ریه ها توسط لوب ها و بخش ها)؛

مرحله فرآیند؛

دفع باکتری (MBT+) یا عدم وجود آن(MBT-)؛

عوارض

که در به عنوان مثال، فرمول تشخیص زیر را می توان ارائه داد: سل نفوذیبخش ششم ریه راست در مرحله پوسیدگی و بذر، MBT+، سرفه خونی.

سل اولیه

سل اولیه در نتیجه اولین نفوذ MBT به بدن انسان (عفونت) به دلیل نارسایی سیستم ایمنی بدن او ایجاد می شود.

در شرایط اپیدمی پرتنش، عفونت MBT بیشتر در کودکان و نوجوانان و کمتر در افراد مسن رخ می دهد. به طور معمول، عفونت علائم بالینی ایجاد نمی کند، اما با آزمایش توبرکولین قابل تشخیص است.

در افراد مسن و سالخورده، سل با تصویر بالینی و رادیولوژیک سل اولیه بسیار نادر مشاهده می شود. در چنین مواردی، به عنوان یک قاعده، عفونت مجدد با MTB پس از یک فرآیند سل اولیه در دوران کودکی یا جوانی وجود دارد که منجر به درمان بالینی می شود.

نتیجه عفونت اولیه با تعداد و حدت MBT، مدت زمان ورود آنها و تا حد زیادی با وضعیت ایمونوبیولوژیکی ارگانیسم تعیین می شود.

90-95 درصد از مبتلایان به MTB به سل مبتلا نمی شوند. عفونت به صورت نهفته در آنها به شکل تغییرات خاص کوچک با تشکیل ایمنی پایدار ضد سل رخ می دهد. این با سطح بالای مقاومت طبیعی انسان در برابر عفونت سل و ایجاد ایمنی پس از واکسیناسیون توضیح داده می شود. در افراد مبتلا به نقص ایمنی عمومی که با BCG واکسینه نشده اند یا برخلاف قوانین واکسینه نشده اند، عفونت اولیه با MBT می تواند منجر به این بیماری شود.

خطر ابتلا به سل اولیه در افراد تازه آلوده نیاز به توجه بیشتر به وضعیت سلامت آنها دارد.

اشکال بالینی مختلف سل اولیه در 20-10 درصد از کودکان و نوجوانان و در کمتر از 1 درصد از بزرگسالان مبتلا به سل مشاهده می شود. به طور کلی، سل اولیه در 0.8-1٪ از بیماران مبتلا به سل تازه تشخیص داده شده تشخیص داده می شود.

پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک. در سل اولیه، ضایعه معمولاً در غدد لنفاوی، ریه، پلور و گاهی در سایر اندام ها: کلیه ها، مفاصل، استخوان ها، صفاق موضعی می شود. ناحیه التهاب خاص

ممکن است بسیار کوچک باشد و در طول معاینه پنهان بماند. اگر ضایعه بزرگتر باشد، معمولاً در معاینات بالینی و رادیولوژیکی بیمار تشخیص داده می شود.

سه شکل اصلی سل اولیه وجود دارد:

- مسمومیت با سل؛

- سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه؛

- مجموعه سل اولیه

پاتوژنز سل اولیه در طرح 8.1 ارائه شده است.

مسمومیت سل - اولین شکل بالینی سل اولیه با حداقل ضایعات خاص. در افراد مبتلا به اختلالات نسبتاً جزئی در سیستم ایمنی ایجاد می شود.

عناصر التهاب خاص که در اثر تعامل یک ماکرو ارگانیسم با مطب رخ می دهد، معمولاً در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه به شکل گرانولوم های سلی منفرد با نکروز کازئوزی در مرکز موضعی می شوند. شناسایی آنها در محیط های بالینی به دلیل وضوح ناکافی روش های تشخیصی امکان پذیر نیست.

برخی از علائم مسمومیت با سل ممکن است در دوره قبل از آلرژی مشاهده شود، اما تصویر کامل بیماری بعداً ایجاد می شود - در طول تشکیل PCT و گرانولوم های سل.

در طول مسمومیت با سل، MBT عمدتاً در سیستم لنفاوی قرار دارد و به تدریج در غدد لنفاوی مستقر می شود. وجود آنها باعث هیپرپلازی بافت لنفاوی می شود. در نتیجه، بسیاری از غدد لنفاوی محیطی بزرگ می شوند در حالی که قوام نرم و کشسانی دارند. با گذشت زمان، فرآیندهای اسکلروتیک در غدد لنفاوی بزرگ شده ایجاد می شود. اندازه غدد لنفاوی کاهش یافته و متراکم می شوند.

نمودار 8.1. پاتوژنز سل اولیه

تغییراتی که در غدد لنفاوی محیطی رخ می دهد نامیده می شود میکروپلی آدنوپاتیاولین علائم آن را می توان در دوره اولیه مسمومیت با سل تشخیص داد. تظاهرات مختلف میکروپلی آدنوپاتی مشخصه همه اشکال سل اولیه است.

مسمومیت سل یک شکل بالینی اولیه سل اولیه است بدون اینکه تغییرات مشخصی مشخص شود. با اختلالات عملکردی مختلف، حساسیت بالا به توبرکولین و میکروپلی آدنوپاتی آشکار می شود.

طول مدت مسمومیت با سل به عنوان یک نوع سل اولیه از 8 ماه تجاوز نمی کند. معمولاً به نحو مطلوبی پیش می رود. واکنش التهابی خاص به تدریج فروکش می کند، گرانولوم های سلی منفرد تحت تبدیل بافت همبند قرار می گیرند. در ناحیه نکروز سل، نمک های کلسیم رسوب می کنند و میکروکلسیفیکاسیون ها تشکیل می شوند.

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه - شایع ترین شکل بالینی سل اولیه. این بیماری با عمیق شدن اختلالات ایمنی، افزایش جمعیت MBT و پیشرفت التهاب خاص در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه ایجاد می شود.

گروه های مختلفی از غدد لنفاوی داخل قفسه سینه ممکن است در فرآیند پاتولوژیک دخیل باشند. با این حال، به دلیل الگوهای خروج لنف از ریه ها، التهاب معمولا در غدد لنفاوی گروه های برونش ریوی و نای برونشی ایجاد می شود. ضایعات سلی غدد لنفاوی گروه برونش ریوی اغلب برونکوآدنیت نامیده می شود.

برای مدت طولانی اعتقاد بر این بود که التهاب غدد لنفاوی داخل قفسه سینه به دنبال یک ضایعه خاص در بافت ریه رخ می دهد. اعتقاد بر این بود که بدون تشکیل کانون سل اولیه در ریه، توسعه سل در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه غیرممکن است. با این حال، بعداً مشخص شد که MBT دارای لنفوتروپی مشخص است و بلافاصله پس از عفونت، می تواند در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه بدون تغییرات موضعی در بافت ریه یافت شود. یک واکنش هیپرپلاستیک در غدد لنفاوی ایجاد می شود و سپس گرانولوم های سلی ایجاد می شود و نکروز کازئوس رخ می دهد. پیشرفت التهاب خاص منجر به جایگزینی تدریجی بافت لنفوئیدی با دانه های سلی می شود (شکل 8.1). ناحیه نکروز کازئوس می تواند به طور قابل توجهی در طول زمان افزایش یابد و تقریباً به کل گره گسترش یابد (شکل 8.2). در بافت مجاور غدد لنفاوی، برونش ها، عروق، تنه های عصبی و پلور مدیاستن، پارا اختصاصی و غیر اختصاصی


	التهابی
تغییر می کند.		آسیب شناسان

پیشرفت می کند			چنگال ها
دیگران می گوید،
تغییر کرد			لنفاوی
			محیط
نیا حجم کل
cal		شکست ها


بیماری سل
			لنفاوی	برنج. 8.1. گرانولوم سل در
		گره ها - اینجا		غده لنفاوی بافتشناسی
			از نظر بالینی	دارو، x 120.

شکل چینی سل اولیه که معمولا بدون شکل ایجاد می شود

ایجاد تغییرات التهابی خاص در بافت ریه (شکل 8.3).

بسته به اندازه غدد لنفاوی داخل قفسه سینه آسیب دیده و ماهیت فرآیند التهابی، آنها به طور معمول به نفوذیو فرم تومور (تومور قابل مشاهده).بیماری ها شکل ارتشاحی به عنوان یک واکنش عمدتا هیپرپلاستیک بافت غدد لنفاوی با نکروز جزئی کازئوس و ارتشاح اطراف کانونی درک می شود. شکل تومور با نکروز کازئوس مشخص در غدد لنفاوی و یک واکنش نفوذی بسیار ضعیف در بافت های اطراف همراه است.

دوره سل بدون عارضه غدد لنفاوی داخل قفسه سینه اغلب مطلوب است، به ویژه با تشخیص زودهنگام و درمان به موقع. پری


	کانونی			نفوذ
	حل می شود، به جای مورد-
				در حال شکل گیری هستند
	کلسیفیکاسیون،
	تیک			هیالین کردن
		فیبروز ایجاد می شود
		تغییر می کند.			نشتی
		فرآیندها			به آرامی
	بالینی			درمان با
	تشکیل				مشخصه
	باقی مانده		تغییرات آمده است
	به طور متوسط پس از 2-3 سال ناپدید می شود
برنج. 8.2. نکروز کیس در	بله از شروع بیماری
غده لنفاوی هیستوتوپو-	بغرنج
برش گرافیکی	ترقی خواه

برنج. 8.3. سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه. طراحی از یک نمونه ماکروسکوپی.

کولوز غدد لنفاوی داخل قفسه سینه می تواند منجر به آسیب خاصی به بافت ریه شود. تعمیم لنفاوی و برونکوژنیک این فرآیند در بیماران مبتلا به اختلالات پیشرونده در سیستم ایمنی مشاهده می شود که در پس زمینه سل عمیق تر می شوند. بیشتر اوقات این اتفاق زمانی رخ می دهد که بیماری دیر تشخیص داده شود و بیمار به طور ناکافی درمان شود.

مجموعه سل اولیه - شدیدترین شکل سل اولیه، که به عنوان یک قاعده، سیستم تنفسی را تحت تاثیر قرار می دهد، اما ممکن است محلی سازی دیگری نیز داشته باشد. ظهور کمپلکس سل اولیه با حدت بالای MTB و اختلالات قابل توجهی در سیستم ایمنی بدن همراه است.

مجموعه سل اولیه با آسیب به ریه و غدد لنفاوی داخل قفسه سینه به دو صورت ایجاد می شود.

در طول عفونت عظیم هوازی با MBT بدخیم، ابتدا جزء ریوی مجموعه سل اولیه تشکیل می شود. در محل ورود مایکوباکتریوم به بافت ریه

برنج. 8.4. تاثیر اولیه در ریه نمونه بافت شناسی، x 80.

عارضه ریوی اولیه به شکل پنومونی کازئوس آسینوز یا لوبولار رخ می دهد. این عارضه در قسمت‌هایی از ریه که دارای تهویه مناسب است، معمولاً ساب پلورال (شکل 8.4) موضعی است. ناحیه ای از التهاب پری فوکال در اطراف عضله ریوی ایجاد می شود. واکنش التهابی به دیواره عروق لنفاوی گسترش می یابد. MBT ها با جریان لنفاوی ارتوگراد به غدد لنفاوی منطقه نفوذ می کنند. معرفی مایکوباکتریوم منجر به هیپرپلازی بافت لنفاوی و ایجاد التهاب می شود که پس از یک فاز اگزوداتیو غیراختصاصی کوتاه مدت ویژگی خاصی به دست می آورد. اینگونه است که مجموعه ای متشکل از ناحیه آسیب دیده ریه، لنفانژیت خاص و ناحیه التهاب سل در غدد لنفاوی منطقه تشکیل می شود.

در طول عفونت هوازی، MBT می تواند از طریق مخاط دست نخورده برونش به شبکه لنفاوی اطراف برونشیال و سپس به غدد لنفاوی ریشه ریه و مدیاستن نفوذ کند. التهاب خاص در غدد لنفاوی ایجاد می شود. یک واکنش التهابی غیر اختصاصی در بافت های مجاور رخ می دهد. گردش خون طبیعی لنف ممکن است مختل شود. اختلالات دینامیکی حاصل منجر به لنفوستاز و اتساع عروق لنفاوی می شود. جریان رتروگراد لنف و حرکت MBT از غدد لنفاوی به بافت ریه (مسیر رتروگراد لنفوژن) را نمی توان رد کرد. هنگامی که التهاب از غدد لنفاوی به دیواره برونش مجاور گسترش می یابد، مایکوباکتری ها می توانند از مسیر برونکوژنیک به بافت ریه نفوذ کنند. ورود مایکوباکتریوم به بافت ریه باعث ایجاد یک واکنش التهابی می شود که معمولاً برونشیول انتهایی، چندین آسین و لوبول را درگیر می کند. التهاب به سرعت یک ویژگی خاص پیدا می کند - منطقه ای از نکروز کازئوس تشکیل می شود که توسط دانه ها احاطه شده است. بنابراین، به دنبال آسیب به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، جزء ریوی مجموعه سل اولیه تشکیل می شود.

در موارد عفونت از راه گوارش، عفونی سل اولیه در دیواره روده ایجاد می شود. به سرعت تبدیل به زخم می شود. مایکوباکتری ها از طریق عروق لنفاوی مزانتر به غدد لنفاوی مزانتریک منطقه ای گسترش می یابند که دچار نکروز کازئوس می شوند. مجموعه سل اولیه در روده و غدد لنفاوی مزانتریک تشکیل می شود. آسیب جداگانه به غدد لنفاوی مزانتریک نیز ممکن است.


اولیه		بیماری سل
	مجتمع - محلی
	بالینی
اولیه		بیماری سل،
		3 وجود دارد
جزء		خاص
ضایعه: اولیه
				برنج. 8.5. اجزای اولیه
واکنش مدفوع،				مجموعه سل در بستر
	منطقه ای			com بخش هیستوتوپوگرافی
فاتیک
منطقه آنها			سل

لنفانژیت (شکل 8.5، 8.6).

در کمپلکس سل اولیه، تغییرات گسترده اختصاصی، مشخص و پیش‌گونه‌ای و غیراختصاصی مشاهده می‌شود. با این وجود، تمایل به یک دوره خوش خیم بیماری همچنان ادامه دارد. توسعه معکوس به آرامی رخ می دهد. یک نتیجه مثبت با تشخیص زودهنگام مجموعه سل اولیه و شروع به موقع درمان کافی تسهیل می شود.

توسعه معکوس مجموعه سل اولیه با تحلیل تدریجی ارتشاح اطراف کانونی در ریه، تبدیل گرانول ها به بافت فیبری، متراکم شدن توده های کازئوزی و آغشته شدن آنها به نمک های کلسیم مشخص می شود. یک کپسول هیالین در اطراف ضایعه در حال توسعه ایجاد می شود. به تدریج، یک ضایعه Gohn به جای جزء ریوی تشکیل می شود که می تواند در طول زمان استخوانی شود (شکل 8.7). در غدد لنفاوی آسیب دیده

در این مناطق، فرآیندهای ترمیمی مشابه تا حدودی کندتر از فوکوس ریوی رخ می دهد. آنها همچنین با تشکیل کلسیفیکاسیون پایان می یابند. درمان لنفانژیت با فشردگی فیبری بافت اطراف برونش و اطراف عروق همراه است.

ایجاد ضایعه Gohn در بافت ریه و کلسیفیکاسیون در غدد لنفاوی

از نظر مورفولوژیکی شکل است. 8.6. توده سل اولیه تایید چینیپیچک در ریه (کشیدن از آماده سازی).

برنج. 8. 7. کوره گون.

الف - ضایعه کلسیفیه (برگرفته از نمونه). ب - تمرکز استخوانی شده.

درمان بالینی مجموعه سل اولیه که به طور متوسط بعد از 3.5-5 سال رخ می دهد.

در سل اولیه، ایجاد التهاب خاص اغلب با تغییرات پاراختری در اندام ها و بافت های مختلف همراه است. این تغییرات بسیار پویا هستند. در مقابل پس‌زمینه شیمی‌درمانی خاص، آنها به سرعت پسرفت می‌کنند، بدون اینکه تغییری باقی‌مانده باقی بماند.

در بیماران مبتلا به نقص ایمنی شدید، سل اولیه گاهی اوقات یک سیر مزمن، موج دار و به طور پیوسته در حال پیشرفت پیدا می کند. در غدد لنفاوی، همراه با کلسیفیکاسیون های آهسته تشکیل شده، تغییرات کازئوزی-نکروزی تازه یافت می شود. گروه های جدیدی از گره های لنفاوی به تدریج در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند، امواج مکرر انتشار لنفاوی با آسیب به قسمت های قبلاً بدون تغییر ریه ها مشاهده می شود. کانون های غربالگری هماتوژن در سایر اندام ها نیز شکل می گیرد: کلیه ها، استخوان ها، طحال. این دوره عجیب سل اولیه امکان تشخیص را فراهم می کند

سل اولیه مزمن فعلی در دوران پیش از آنتی باکتریال، این نوع از دوره سل اولیه کشنده بود. در شرایط درمان پیچیده مدرن، نه تنها تثبیت روند در ریه، بلکه دستیابی به پسرفت تدریجی آن با نتیجه سیروز امکان پذیر شده است.

	برنج. 8.8. پرده بکارت سل	برنج. 8.9. لنفاوی هماتوژن پراکنده
	رای توبروزیت های متعدد	برنج. 8.9. لنفاوی هماتوژن پراکنده
	رای توبروزیت های متعدد	ملت در یک ریه عکس یک نمونه ماکروسکوپی.
	کی روی پلور احشایی.	ملت در یک ریه عکس یک نمونه ماکروسکوپی.
	کی روی پلور احشایی.
	طرح توراکوسکوپی
	تصویر آسمان	در نتیجه، فردی که رنج می برد
		در نتیجه، فردی که رنج می برد
		سل اولیه باقی مانده است

مبتلا شده. اصلاح شده و ناتوان در تولید مثل MBT از ایمنی ضد سل غیر استریل پشتیبانی می کند که مقاومت نسبی انسان را در برابر عفونت سل برون زا تضمین می کند.

به ندرت پیشرفت معکوس سل اولیه منجر به درمان بیولوژیکی می شود. در این صورت تغییرات باقیمانده پس از سل به تدریج تکه تکه شده و کاملا برطرف می شود و MBT از بدن دفع می شود. این روند معمولاً زمانی پایان می یابد که فردی که مبتلا به سل اولیه بوده به سن پیری برسد. درمان بیولوژیکی منجر به از بین رفتن ایمنی غیر استریل ضد سل می شود و در صورت عفونت مجدد، MBT ممکن است ایجاد شود. سل اولیه عفونی مجدددر عمل بالینی، چنین وضعیتی به ندرت مشاهده می شود.

برنج. 8.10. تغییرات التهابی و فیبروتیک در ناحیه آتلکتازی. بخش هیستوتوپوگرافی

یک دوره صاف سل اولیه در کودکان فقط در 1/3 موارد مشاهده می شود. در 2/3 موارد عوارض مختلفی ایجاد می شود. عوارض سل اولیه

با تعمیق اختلالات در سیستم ایمنی ایجاد می شود، که در درجه اول با تعامل ناکافی بین سلول های فاگوسیتیک و سیستم ایمنی مرتبط است. جمعیت باکتریایی

برنج. 8.11. سل برونش.

الف - زخم در مخاط برونش؛ ب - سل نفوذی. برونکوسکوپی

افزایش می یابد و روند سل با ظهور تغییرات جدید و شدیدتر پیشرفت می کند.

ایجاد عوارض با تشخیص دیرهنگام سل اولیه، شروع نابهنگام درمان و عدم رعایت اصول اولیه آن تسهیل می شود. عوارض به ویژه اغلب در نوزادان و کودکان پیش دبستانی رخ می دهد. آنها معمولاً با گسترش لنفاوی و برونکوژنیک عفونت و همچنین با تشکیل تخریب در ناحیه آسیب دیده و تعمیم روند پاتولوژیک همراه هستند.

عوارض معمول سل اولیه: پلورزی (شکل 8.8)، انتشار لنف هماتوژن (شکل 8.9)، آتلکتازی (شکل 8.10)، سل برونش (شکل 8.11)، فیستول ندولوبرونشیال (شکل.

8.12)، و همچنین انتشار برونکوژنیک، حفره اولیه در ریه یا گره لنفاوی.

عوارض بسیار شدید، اما در حال حاضر غیر معمول

سل اولیه عبارتند از پنومونی موردی و مننژیت سلی. چنین عوارضی به ندرت مشاهده می شود

نیا، چگونه فشرده سازی حذف شدبرنج. 8.12. فیستول ندولوبرونشیال.لنفاویبخش هیستوتوپوگرافی

گره های ورید اجوف فوقانی، نای، مری، عصب واگ، سوراخ شدن گره کازئوس-نکروز به لومن آئورت سینه ای.

تصویر بالینی.تظاهرات سل اولیه بسیار متنوع است. همه اشکال سل اولیه می توانند بدون توجه و با حداقل علائم بالینی ایجاد شوند و به خوددرمانی ختم شوند. سالها بعد، در فردی با چنین دوره نهفته و غیر قابل درک سل اولیه، تغییرات باقیمانده به شکل ضایعه Ghon در بافت ریه و/یا کلسیفیکاسیون در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه قابل تشخیص است. گاهی اوقات سل اولیه شدید است، با یک فرآیند التهابی حاد در ریه ها.

علائم بالینی سل اولیه به طور معمول در سه سندرم اصلی ترکیب می شوند: مسمومیت، برونکوپولمونری-پلورالو سندرم آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها.

سندرم مسمومیت ناشی از اختلالات متابولیکی و عملکردی است که در طی سل اولیه رخ می دهد.

علائم بالینی اولیه مسمومیت با سل، اختلالات عملکردی سیستم عصبی مرکزی است. آنها به ویژه در کودکان قابل توجه هستند. کودک تحریک پذیر، حساس و ناله می شود. اشتهایش بدتر می شود و شروع به عرق کردن می کند. تحمل استرس جسمی و روحی و همچنین توانایی تمرکز اغلب کاهش می یابد. یک علامت مشخصه تب متناوب با افزایش کوتاه مدت یکبار دما تا سطوح زیر تب در بعد از ظهر است.

علائم اختلال عملکرد سیستم قلبی عروقی: تاکی کاردی، آریتمی، تمایل به افت فشار خون، سوفل سیستولیک بالای رأس قلب - معمولاً ناشی از اختلال عملکرد رویشی - عروقی است. تغییرات دیستروفیک در میوکارد نیز ممکن است با ظهور تغییرات معمولی در ECG رخ دهد.

در دختران نوجوان به دلیل اختلال در عملکرد اعصاب غدد، ظهور اولین قاعدگی به تأخیر می افتد یا در هنگام بیماری متوقف می شود.

با سندرم مسمومیت طولانی مدت (5 تا 6 ماه یا بیشتر)، ناتوانی عاطفی پیشرفت می کند، بی حالی و بی حالی، کمبود وزن بدن و عقب ماندگی در رشد فیزیکی اغلب رخ می دهد. رنگ پریدگی و خشکی پوست، کاهش تورور پوست و تون عضلانی مشاهده می شود.

با مسمومیت با سل به عنوان یک شکل بالینی سل، سندرم مسمومیت نشانه اصلی (گاهی اوقات تنها) بالینی این بیماری است.

علائم التهاب خاص موضعی در بیماران مبتلا به مسمومیت با سل تشخیص داده نمی شود. آنها اغلب تغییرات غیر اختصاصی محلی (پاراختصاصی) ناشی از حضور MBT در بدن را تجربه می کنند. این تغییرات برای تشخیص در غدد لنفاوی محیطی بارزترین و قابل دسترسی هستند. پس از لمس، می توانید غدد لنفاوی گروه های 5-9 را که به قطر 5-14 میلی متر بزرگ شده اند تشخیص دهید. غدد لنفاوی بدون درد، متحرک و دارای قوام نرم الاستیک هستند. هیچ نشانه ای از پریادنیت یا التهاب پوست وجود ندارد. بزرگ شدن غدد لنفاوی محیطی در کودکان پیش دبستانی بارزتر است. در نوجوانان و جوانان کمتر دیده می شود. برای تأیید علت سلی میکروپلی آدنوپاتی، تشخیص لمس غدد لنفاوی فوق ترقوه و کوبیتال بزرگ ضروری است، زیرا در بیماری های التهابی غیر اختصاصی هیپرپلازی آنها به ندرت مشاهده می شود. هیپرپلازی بافت لنفاوی ممکن است به صورت بزرگ شدن کبد و طحال نیز ظاهر شود.

در دوره مزمن مسمومیت با سل، غدد لنفاوی به تدریج کوچکتر و ضخیم تر می شوند. اگر گرانولوم های سلی منفرد با عناصر نکروز کازئوزی در غدد لنفاوی وجود داشته باشد، نمک های کلسیم در آنها رسوب می کند. در نتیجه، غدد لنفاوی قوام سنگریزه را به دست می آورند.

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه و مجموعه سل اولیه با سندرم مسمومیت و همچنین علائم آسیب موضعی به سیستم تنفسی آشکار می شود.

شدت علائم ناشی از آسیب به اندام های تنفسی به وسعت فرآیند، شدت جزء کازئوزی-نکروز التهاب خاص و مرحله واکنش التهابی بستگی دارد.

در نوزادان و کودکان خردسال، اشکال موضعی سل اولیه با تظاهرات بالینی واضح مشخص می شود. در سنین بالاتر، علائم آنها اغلب بسیار کم است.

برای اشکال جزئی سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه التهاب خاص بیش از دو غدد لنفاوی داخل قفسه سینه را تحت تأثیر قرار نمی دهد و قطر آنها از 1.5 سانتی متر تجاوز نمی کند. اشکال جزئی سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه اغلب بدون علائم بالینی آشکار رخ می دهد. این بیماری عمدتاً با الگوی حساسیت به توبرکولین و داده های اشعه ایکس تشخیص داده می شود مطالعات سی تی

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه با حجم زیادی از ضایعات معمولاً به صورت تحت حاد و تدریجی شروع می شود

افزایش قابل توجه علائم مسمومیت با یک واکنش پرینودولار اگزوداتیو برجسته که شامل تمام گروه های غدد لنفاوی ریشه ریه و مدیاستن در فرآیند پاتولوژیک می شود، بیماری به طور حاد توسعه می یابد. در این مورد، تب تب و اختلالات عملکردی کلی ذکر شده است.

بیماران ممکن است دچار سیاه سرفه (سیاه سرفه) شوند. در اثر فشار غدد لنفاوی بزرگ شده روی دیواره ناحیه قفسه سینه و دوشاخه شدن نای ایجاد می شود. در برخی از بیماران فشار بر دوشاخه نای و دهان برونش های اصلی باعث تنفس استریدور می شود.

باریک شدن مجرای ورید اجوف فوقانی توسط غدد لنفاوی بزرگ مدیاستن منجر به سندرم کم و بیش مشخص ورید اجوف فوقانی می شود: در سطح قدامی. قفسه سینهدر یک یا هر دو طرف شبکه وریدهای صافن گسترش می یابد. هنگامی که ورید اجوف فوقانی فشرده می شود، گاهی اوقات علائم دیگری ظاهر می شود: سردرد، سیانوز و پف صورت، افزایش حجم گردن، افزایش فشار وریدی.

علائم استتوآکوستیک ضایعات سلی غدد لنفاوی داخل قفسه سینه عمدتاً ناشی از تغییرات التهابی غیر اختصاصی اطراف کانونی در مدیاستن است. صدای ریوی در نواحی پاراسترنال و پاراورتبرال خفه می شود، برونکوفونی افزایش می یابد روی فرآیندهای خاردار مهره های قفسه سینه، و ظاهر صدای وریدی از بالا وجود دارد. قسمت بالادستگیره های جناغ سینه هنگام پرتاب شدید سر به عقب. بدون واکنش التهابی اطراف کانونی، تشخیص بزرگ شدن غدد لنفاوی داخل قفسه سینه با استفاده از روش های فیزیکی غیرممکن است.

سیر بالینی شدید سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه در حال حاضر نسبتاً به ندرت مشاهده می شود - عمدتاً در نوزادان و کودکان خردسال که با BCG واکسینه نشده اند.

مجموعه سل اولیه اغلب در طول معاینه برای علائم خفیف مسمومیت یا افزایش حساسیت به توبرکولین تشخیص داده می شود. با التهاب پری فوکال گسترده در اطراف کانون ریوی اولیه، بیماری به طور حاد ایجاد می شود. تظاهرات بالینی مجموعه سل اولیه در کودکان پیش دبستانی بارزتر است. سرفه همراه با مقدار کمی خلط و تب تب دار مشاهده می شود.

در صورتی که قطر آن کمتر از 2-3 سانتی متر باشد، تشخیص جزء ریوی کمپلکس سل اولیه با ضربه و سمع غیرممکن است. با التهاب پری فوکال قابل توجه، زمانی که وسعت ضایعه ریوی از اندازه قطعه بیشتر شود، تیرگی قابل تشخیص است.

برنج. 8.13. واکنش های پاراspecific در سل اولیه، a - ملتحمه. ب - تعارض؛ ج - اریتم ندوزوم.

صدای ریه ها و گوش دادن به تنفس ضعیف با افزایش بازدم. پس از سرفه، صداهای متناوب و تک حباب ریز در ناحیه آسیب دیده شنیده می شود.

در تمام اشکال سل اولیه در بافت‌ها و اندام‌های مختلف، ایجاد تغییرات سمی-آلرژیک و پارا اختصاصی امکان‌پذیر است که معمولاً با اثر سمی مواد زائد MBT همراه است. این تغییرات می تواند به شکل ملتحمه، فلیکتن، اریتم ندوزوم (شکل 8.13)، بلفاریت، پلوریت آلرژیک، پلی سروزیت یا آرتریت (روماتوئید پونست) باشد. در کودکان، پرخونی متوسط حلق، مشکل در تنفس بینی و سرفه به دلیل تورم غشای مخاطی دستگاه تنفسی گاهی اوقات تشخیص داده می شود. منشا آلرژیک. هپاتیت پاراختصاصی واکنشی، که با سونوگرافی تشخیص داده می شود، گاهی اوقات ذکر می شود.

واکنش های پاراspecific برای سل اولیه معمول است. در ارتباط با آنها تظاهرات بسیار متنوعی است که در عمل بالینیبه عنوان "ماسک" سل اولیه شناخته می شود.

سل اولیه، به ویژه در بزرگسالان، می تواند تحت "ماسک" رخ دهد. آسم برونش، بیماری های غدد درون ریز، قلبی عروقی، گوارشی و همچنین

بیماری های کبد، کلیه، بافت همبند و اختلالات نورودیستروفیک.

ایجاد برخی از عوارض سل اولیه با ظهور علائم بالینی مربوطه همراه است. در کودکان، این عوارض اغلب در ماه چهارم تا ششم بیماری رخ می دهد.

افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد، بروز تنگی نفس و درد قفسه سینه نشان دهنده پلورس است. در مورد پلوریت خشک (فیبرینی)، صدای اصطکاک پلور مشخصه هنگام دم و بازدم شنیده می شود. در موارد تجمع اگزودا، درد ممکن است از بین برود، اما سنگینی در پهلو و گاهی اوقات سرفه های مکرر ایجاد می شود. معاینه فیزیکی تاخیر در نیمه آسیب دیده قفسه سینه در هنگام تنفس، صاف بودن فضاهای بین دنده ای، تیرگی صدای ریوی، ضعیف شدن تنفس و عدم وجود لرزش صوتی در ناحیه ای که مایع در آن قرار دارد را نشان می دهد.

انتشار لنفاوی هماتوژن منجر به ظهور کانون های سل تازه در می شود بخش های بالاییهر دو ریه تشکیل آنها به ندرت با علائم بالینی واضح همراه است. با پیشرفت واکنش التهابی در ناحیه ضایعات، علائم مسمومیت و علائم آسیب موضعی به اندام های تنفسی تشدید می شود.

سرفه خشک مداوم نشان می دهد زمان ممکنمدارها سل برونشدر چنین مواردی، سمع در کودکان گاهی اوقات خس خس خشک کاملاً موضعی را با صدای مشخص "جیرجیر" در زمان سرفه نشان می دهد. با استفاده از برونکوسکوپی و سی تی می توان وضعیت برونش ها را مشخص کرد.

علائم مداوم مسمومیت، درد قفسه سینه، سرفه خشک و همچنین ظهور علائم نارسایی تنفسی نشان دهنده نقض باز بودن برونش با ایجاد آتلکتازی است. ماهیت و شدت علائم بالینی به کالیبر برونش آسیب دیده و سرعت توسعه آتلکتازی بستگی دارد. هنگامی که در بالای ناحیه بدون هوا بررسی می شود، گاهی اوقات فرورفتگی یا صاف شدن قفسه سینه و تاخیر در سمت آسیب دیده در طول تنفس مشاهده می شود. صدای ریوی در ناحیه آتلکتازی خفه می شود، تنفس و لرزش صوتی ضعیف می شود و گاهی اوقات صدای خشک متناوب شنیده می شود.

در انتشار برونکوژنیکافزایش دما و ظهور یا تشدید سرفه ممکن است. دانه های خشک و ریز در ناحیه آسیب دیده مشاهده می شود.

تشکیل حفره ریوی اولیهبه دلیل جداسازی و تخلیه توده های کازئوزی-نکروتیک، ممکن است با بهبود کوتاه مدت در رفاه بیمار همراه باشد. با این حال، انتشار برونکوژنیک به زودی ایجاد می شود و وضعیت دوباره بدتر می شود.

شدیدترین عارضه گسترش هماتوژن MBT همراه با التهاب است پوسته نرممغز - مننژیت سلیمسمومیت بیمار افزایش می یابد، علائم مننژ و اختلالات سیستم عصبی خودمختار ایجاد می شود و هوشیاری مختل می شود. دیگر عارضه وحشتناک -پنومونی موردی- با لرز، تعریق شدید، تب شدید، افزایش سرفه همراه با خلط مشخص می شود. هموپتیزی احتمالی در بالای ناحیه آسیب دیده، کوتاه شدن قابل توجهی از صدای ریوی، تنفس برونش و علائم مختلف مرطوب "فروغ" مشاهده می شود.

تشخیص. تشخیص سل اولیه بر اساس داده های بالینی و نتایج یک آزمایش جامع آزمایشگاهی، رادیولوژیکی و ابزاری است.

هنگام تجزیه و تحلیل داده های بالینی، باید توجه ویژه ای به سن کم بیمار، اطلاعات در مورد تماس با بیمار مبتلا به سل و وجود سل در خانواده و همچنین فقدان داده های آنامنستیک و علائم عینی تایید کننده سل گذشته شود. در صورت امکان، لازم است اطلاعات مربوط به واکسیناسیون BCG و واکسیناسیون مجدد روشن شود.

تشخیص سل(تست Mantoux با 2 TE) جزء مهم معاینه مشکوک به سل اولیه است. ارزیابی نتایج آزمایش‌های توبرکولین در طول زمان، تعیین سن عفونت اولیه و تعیین احتمال ابتلا به سل اولیه در بیمار را ممکن می‌سازد. این داده ها به ویژه در شکل اولیه سل اولیه، زمانی که تغییرات خاص محلی قابل مشاهده نیستند، اهمیت دارند.

تشخیص مسمومیت با سل با تصویر بالینی و رادیولوژیک مربوطه با تغییر در حساسیت به توبرکولین تایید می شود که نشان دهنده عفونت اولیه با MBT و تمایل به افزایش بیشتر پاسخ به توبرکولین است.

در بیماران مبتلا به سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه یا با کمپلکس سل اولیه، واکنش به توبرکولین معمولا هیپرارژیک است. دوره پیچیده سل اولیه با ایجاد پنومونی موردی یا مننژیت سلی با یک واکنش ضعیف مثبت یا منفی به معرفی توبرکولین (آنرژی منفی) مشخص می شود.

هنگام ارزیابی حساسیت به توبرکولین، باید در نظر گرفت که در کودکان مبتلا به بیماری های آلرژیک، دیاتز و بیماری های التهابی مزمن نازوفارنکس، این حساسیت بیشتر است. در موارد سرخک، سیاه سرفه، در طول درمان با داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و در کودکان مبتلا به نقص ایمنی، حساسیت به توبرکولین کاهش می یابد.

تحقیقات باکتریولوژیک در حضور سرفه و تولید خلط، در بیماران مشکوک به سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه یا مجموعه سل اولیه انجام می شود. جمع آوری خلط از کودکان خردسال اغلب بسیار دشوار است، زیرا کودکان معمولاً خلط را می بلعند. در چنین مواردی، یک سواب از گلو و شستشوی معده یا برونش بررسی می شود. ارزش اطلاعاتی تحقیقات باکتریولوژیک پس از استنشاق های تحریک کننده افزایش می یابد.

دوره بدون عارضه سل اولیه با الیگوباسیلاریته مشخص می شود، بنابراین، برای بررسی خلط استفاده از حساس ترین روش ها - میکروسکوپ فلورسنت و کشت مهم است. با ایجاد عوارض - سل برونش، فیستول ندولوبرونشیال، حفره اولیه، ذات الریه موردی - و ظهور مقدار قابل توجهی خلط، MBT بسیار بیشتر تشخیص داده می شود.

به دلیل مشکلات عینی تشخیص باکتریولوژیکبرای اشکال محلی سل اولیه معنی خاصکسب می کند معاینه اشعه ایکس.

محتوای اطلاعاتی یک مطالعه تا حد زیادی به روش شناسی و فناوری آن بستگی دارد.

با استاندارد معاینه اشعه ایکساز جمله رادیوگرافی های پیمایشی در برجستگی های مستقیم و جانبی و همچنین توموگرام های طولی اندام های قفسه سینه، در بیمار با تغییر حساسیت به توبرکولین، گسترش جزئی سایه ریشه ریه، کاهش ساختار آن، و گاهی اوقات افزایش در الگوی ریوی ناف مشاهده می شود. در این مورد، مسمومیت برکلوز معمولاً تشخیص داده می شود، زیرا شواهد قانع کننده ای از آسیب موضعی به غدد لنفاوی یافت نمی شود. در طی یک مطالعه کنترلی پس از 6-12 ماه، میکروکلسیفیکاسیون ممکن است در ریشه ریه ظاهر شود. این پویایی فرآیند نشان دهنده سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه است که در مطالعه اولیه تشخیص داده نشد. تشخیص به صورت گذشته نگر انجام می شود.

قابلیت های تشخیصی با استفاده از سی تی افزایش می یابد. با کمک آن می توانید به طور عینی تراکم غدد لنفاوی را ارزیابی کنید و حتی تغییرات کوچک در اندازه آنها را شناسایی کنید. تجسم خوب تغییرات التهابی تشخیص نوع جزئی سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه را ممکن می سازد. معاینه اولیهصبور. امکان بررسی غدد لنفاوی داخل قفسه سینه در تمام گروه ها، از جمله دو شاخه شدن، رتروکاوال و پاراآئورت که با رادیوگرافی معمولی قابل مشاهده نیستند، وجود دارد (شکل 8.14).

با یک نوع شدید سل در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، آدنوپاتی را می توان با یک معاینه معمول با اشعه ایکس تشخیص داد (شکل 8.15). در اشعه ایکس

در نوموگرام در پروجکشن مستقیم، التهاب غدد لنفاوی گروه های برونش ریوی و تراکئوبرونشیال در فاز اولیه با افزایش طول و عرض سایه ریشه ریه آشکار می شود. مرز بیرونی ریشه محدب و تار می شود، ساختار آن مختل می شود و تشخیص تنه برونش غیرممکن است. آسیب به غدد لنفاوی پاراشه با گسترش سایه میانی با لبه نیم دایره ای یا چند حلقه ای همراه است. با رفع تغییرات التهابی پرینودولار و قوام متراکم، غدد لنفاوی بهتر دیده می شوند و خطوط واضحی دارند. در چنین مواردی، تغییرات آشکار شده توسط معاینه اشعه ایکس مشابه تصویر ضایعات تومور است (شکل 8.16).

با یک دوره مطلوب برونش آدیت بدون عارضه، می توان الگوی ریشه ریه را عادی کرد. با این حال، اغلب ریشه ریه به دلیل تغییرات فیبروتیک تغییر شکل می دهد. که در گروه های جداگانهدر غدد لنفاوی، با گذشت زمان، کلسیفیکاسیون ها تشکیل می شوند که در رادیوگرافی به صورت انکلوزیون های با شدت بالا با خطوط واضح نشان داده می شوند (شکل 8.17). سی تی به شما این امکان را می دهد تا نحوه باردار شدن غدد لنفاوی با نمک های کلسیم را ردیابی کنید. غدد لنفاوی بزرگ معمولاً به میزان بیشتری در حاشیه کلسیفیه می شوند، در حالی که در مرکز کلسیفیکاسیون ها به شکل گرانول ظاهر می شوند. گره های کوچکتر با رسوب نقطه ای نمک های کلسیم در بخش های مختلف مشخص می شوند (شکل 8.18).

در مورد کمپلکس سل اولیه، معاینه اشعه ایکس امکان تجسم تمام اجزای آن را فراهم می کند. یک جزء کوچک ریوی فقط با استفاده از سی تی قابل تشخیص است.

در تصویر اشعه ایکس از مجموعه سل اولیه، به طور معمول سه مرحله اصلی متمایز می شود: پنومونی، جذب و فشرده سازی، و سنگ شدگی. این مراحل با الگوهای بالینی و مورفولوژیکی دوره سل اولیه مطابقت دارد.

مرحله پنومونیبا وجود یک ناحیه تیره با قطر 2-3 سانتی متر یا بیشتر در بافت ریه مشخص می شود. فرم صحیح، با خطوط مبهم و ساختار ناهمگن. قسمت مرکزی تیرگی که ناشی از ضایعه اولیه ریوی است، در رادیوگرافی شدت بیشتری دارد و انفیلتراسیون پری فوکال اطراف آن شدت کمتری دارد. در سمت آسیب دیده، گسترش و تغییر شکل سایه ریشه ریه با مرز بیرونی تار نیز مشاهده می شود. تیره شدن ریه با سایه ریشه منبسط شده همراه است و گاهی به طور کامل با آن ادغام می شود و از تجسم واضح ریشه در تصویر بررسی جلوگیری می کند (شکل 8.19). در روند طبیعی فرآیند، مرحله پنومونی 4-6 ماه طول می کشد.

مرحله جذب و تراکم مشخصه پس از

برنج. 8.14. آسیب شناسی غدد لنفاوی داخل قفسه سینه در سل.

1 - رتروکاوال، 2 - پارا آئورت، 3 - غدد لنفاوی انشعاب. سی تی.

ناپدید شدن کفی ارتشاح اطراف کانونی در بافت ریه و ارتشاح پرینودولار در ناحیه ریشه ریه. اجزای کمپلکس اولیه در ریه، غدد لنفاوی و لنفانژیت که آنها را به هم متصل می کند، به وضوح مشخص شده است. جزء ریوی معمولاً با تیرگی محدود یا تمرکز با شدت متوسط نشان داده می شود، غدد لنفاوی سایه مشخصی از یک ریشه ریه منبسط شده و تغییر شکل یافته هستند. واضح است که شما یک ضایعه "علائم دوقطبی" هستید (شکل 8.20). که در

برنج. 8.14. ادامه

متعاقباً اندازه جزء ریوی و ریشه ریه آسیب دیده به کاهش ادامه می دهد و علائم کلسیفیکاسیون به تدریج در آنها ظاهر می شود. مرحله جذب و تراکم حدود 6 ماه طول می کشد.

مرحله سنگ سازیبا تشکیل یک سایه کانونی با شدت بالا در بافت ریه با خطوط تیز (ضایعه هون) و انکلوزیون های با شدت بالا (کلسیفیکاسیون) در غدد لنفاوی منطقه مشخص می شود (شکل 8.21).

سیر پیچیده سل اولیه نیز با تغییرات مشخصه در رادیوگرافی و توموگرام همراه است.

برنج. 8.15. سل سمت چپ گره های لنفاوی برونش ریوی. رادیوگرافی از ریه ها در طرح مستقیم.

با ایجاد پلوریت اگزوداتیو، یک تصویر بررسی از اندام های قفسه سینه وجود مایع آزاد را در حفره پلور نشان می دهد (شکل 8.22، 8.23).

آسیب به برونش با تغییر شکل سایه آن، تغییر قطر و انسداد لومن آشکار می شود. با ایجاد هیپوونتیلاسیون و آتلکتازی، شفافیت ریه یا واحد تشریحی آن (بخش، لوب) کاهش می یابد، که تهویه طبیعی متوقف می شود. معاینه اشعه ایکس یک تیرگی یکنواخت با خطوط واضح و گاهی مقعر را نشان می دهد (شکل 8.24، 8.25). محل تاریک شدن مربوط به بخش یا لوب بدون هوا است.

	اوپو سمت راست
برونش آدنیت کللید
الف - اشعه ایکس مستقیم از ریه ها
طرح ها؛ ب - توموگرام طولی
ma در طرح ریزی مستقیم; ج - نمای کلی
رادیوگرافی در طرح مستقیم،
شکست	غدد لنفاوی با
سمت چپ.

الف - در سمت راست؛ ب - سمت چپ. قطعات رادیوگرافی ریه ها به صورت مستقیم.

آتلکتازیس لوب ریهحجم آن کاهش می یابد، بنابراین ریشه ریه و مدیاستن به سمت ضایعه جابه جا می شوند. سایر قسمت های ریه ممکن است به دلیل افزایش هوای بیش از حد شفاف باشد. با ترمیم نسبتاً سریع باز بودن برونش و تهویه، ریه دوباره هوا می شود. اختلال طولانی مدت تهویه با ظهور سایه های خطی در ناحیه آتلکتازی مشخص می شود که ناشی از فیبروز بافت پری برونشیال و پریوسکولار در سپتوم بین لوبولار و بین سگمنتال است.

انتشار برونکوژنیک مطب در رادیوگرافی با سایه های کانونی با اندازه های مختلف و اشکال نامنظم که در اطراف نایژه ها موضعی است، آشکار می شود. اغلب چنین سایه های کانونی در آنها یافت می شود بخش های پایین ترریه ها (شکل 8.26). با انتشار لنفوهماتوژن، سایه های کانونی در قسمت های بالایی ریه ها موضعی می شوند. آنها معمولا این کار را نمی کنند اندازه های بزرگ. در طول فرآیند توسعه معکوس، شدت سایه ها افزایش می یابد، اندازه ها کاهش می یابد و خطوط واضح تر می شوند. که در سایه های کانونیگاهی اوقات ادخال نمک های کلسیم ظاهر می شود. چنین ضایعات غربالگری در نوک ریه ها معمولاً ضایعات سیمون نامیده می شوند (شکل 8.27).

مجموعه سل اولیه ممکن است پیچیده شود

برنج. 8.18. سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه. فاز تراکم و کلسیفیکاسیون جزئی. سی تی (حالت مدیاستنال).

حفره سازی جزء ریوی (حفره ریوی اولیه) یا غدد لنفاوی کازئوز (حفره "غده ای"). در این موارد، در بافت ریه یا در بافت لنفاوی

برنج. 8.19. مجموعه سل اولیه مرحله پنومونی. اشعه ایکس از ریه ها در یک طرح مستقیم.

از گره فاتیک، در برابر پس زمینه تاریک شدن، یک پاکسازی مربوط به محل حفره تشخیص داده می شود (شکل 8.28).

سیر پیشرونده مجموعه سل اولیه با ایجاد پنومونی موردی منجر به ظاهر شدن تیره شدن پلی سگمنتال یا لوبار با شدت بالا با چندین ناحیه پاکسازی به دلیل متلاشی شدن بافت ریه در رادیوگرافی می شود. در بخش های زیرین، سایه های کانونی انتشار برونکوژنیک یافت می شود.

برونکوسکوپی فیبر نوریدر بیماران مبتلا به سل اولیه در موارد خشکی مداوم نشان داده شده است سرفه حمله ایخس خس موضعی خشک، آتلکتازی، دفع باکتری و همچنین مسمومیت طولانی مدت.

تصویر آندوسکوپی آسیب به برونش های بزرگ در سل اولیه متنوع است. بیشتر اوقات، علائم اندوبرونشیت کاتارال با برآمدگی دیواره برونش و گشاد شدن موضعی عروق خونی به دلیل فشار غدد لنفاوی بزرگ مشاهده می شود. کمتر رایج، ارتشاح، گرانولاسیون، زخم و فیستول از غدد لنفاوی نکروزه ای که به مجرای برونش شکسته شده اند، شناسایی می شوند. در طول توسعه معکوس فرآیند التهابی، تغییرات اسکار در دیواره برونش ایجاد می شود. گاهی اوقات، برونکولیت سنگ آهکی که از یک غدد لنفاوی کلسیفیه بیرون زده در مجرای برونش دیده می شود.

در صورت مشاهده علائم آسیب به دیواره برونش در حین برونکوسکوپی، بیوپسی فورسپس از غشای مخاطی و بیوپسی سوراخ ترانس برونش از غده لنفاوی بزرگ شده می توان انجام داد. نمونه های بیوپسی تحت بررسی مورفولوژیکی و باکتریولوژیکی قرار می گیرند.

برنج. 8.20. مجموعه سل اولیه مرحله تحلیل

و مهر و موم.

آ - اشعه ایکس از ریه ها در یک طرح مستقیم. ب - CT.

برونکوسکوپی برای سل اولیه نه تنها ارزش تشخیصی، بلکه درمانی نیز دارد. این شامل اقداماتی برای بازگرداندن باز بودن طبیعی برونش است: حذف توده های کازئوزی، گرانول ها، برونکولیت ها، بهداشت زخم ها و مجاری فیستول. در نتیجه، شرایط برای ترمیم لومن برونش، تهویه ریه و فرآیندهای ترمیمی بهبود می یابد.

ارزیابی شاخص ها آزمایش خون عمومیبه ما اجازه می دهد تا در مورد شدت سندرم مسمومیت و مرحله فرآیند سل قضاوت کنیم. در دوره اولیه سل اولیه

برنج. 8.21. مجموعه سل اولیه مرحله سنگ سازی اشعه ایکس از ریه ها در یک طرح مستقیم.

هیچ تغییری در خون ممکن است به دلیل عفونت رخ ندهد. گاهی اوقات یک لکوسیتوز خفیف، افزایش تعداد نوتروفیل های نواری و افزایش ESR تشخیص داده می شود. لنفوپنی نسبی ممکن است. در اشکال سل اولیه که با تصویر بالینی یک بیماری حاد رخ می دهد، تعداد لکوسیت ها به 14.0-15.0 109 / L افزایش می یابد، محتوای ائوزینوفیل ها و لنفوسیت ها کاهش می یابد، ESR به 30-35 میلی متر در ساعت افزایش می یابد. در بیماران مبتلا به سل اولیه

برنج. 8.22. جنب اگزوداتیو سمت چپ. اشعه ایکس از ریه ها در یک طرح مستقیم.

برنج. 8.23. جنب اگزوداتیو سمت چپ. سی تی.

کم خونی هیپوکرومیک ممکن است با سندرم مسمومیت طولانی مدت ایجاد شود.

در فاز حاد التهاب سل با آزمایش خون بیوشیمیاییتشخیص نقض نسبت فراکسیون های پروتئین، افزایش محتوای فیبرینوژن، هاپتوگلوبین، آلفا-1-آنتی تریپسین و اسیدهای سیالیک.

آزمایش خون ایمونولوژیک در بیماران مبتلا به سل فعال، افزایش تیتر آنتی بادی های ضد سل، افزایش محتوای ایمونوگلوبولین های فردی را نشان می دهد.

دوره پیچیده سل اولیه منجر به

برنج. 8.24. آتلکتازی لوب فوقانی ریه راست. اشعه ایکس از ریه ها در یک طرح مستقیم.

برنج. 8.25. آتلکتازی لوب های ریه راست.

الف - لوب میانی، ب - لوب پایین. سی تی. فلش ها سایه لوب بدون هوا ریه را نشان می دهد.

تخلفات عملکردهای تنفس خارجینارسایی تهویه از نوع انسدادی و محدود کننده اغلب با اختلال در انسداد برونش، پلوریت و انتشار برونشوژنیک رخ می دهد.

در الکتروکاردیوگرافیکاهش امواج T و S، ظهور یک موج T منفی و تغییر در کمپلکس QRS اغلب مشاهده می شود. این تغییرات فرض میوکاردیت کانونی و منتشر ناشی از تغییرات پاراسپیک و دیستروفیک در میوکارد را تایید می کند.

تأیید تشخیص سل اولیه بسیار دشوار است. قانع کننده ترین تایید دی-

برنج. 8.26. انتشار برونکوژنیک در قسمت های تحتانی ریه ها. سی تی.

تشخیص مسمومیت سل به عنوان تغییر در حساسیت به توبرکولین در طول دوره ظهور علائم بالینی مشخص بیماری در نظر گرفته می شود.

در اشکال موضعی سل اولیه، دفع باکتری نادر است، بنابراین مطالعات باکتریولوژیک اغلب اجازه نمی دهد تا علت سلی ضایعه تایید شود. در این موارد، بررسی باکتریولوژیکی و مورفولوژیکی بیوپسی به دست آمده از ناحیه آسیب دیده بسیار ارزشمند است. تشخیص MBT یا وجود عناصر گرانولوم سل در نمونه بیوپسی نشان دهنده سل است. با این حال، تهیه بیوپسی نیاز به دستکاری های تهاجمی دارد که معمولاً در چنین مواردی نامطلوب است.

برنج. 8.27. کوره های سیمون. اشعه ایکس از ریه ها در یک طرح مستقیم.

در محیط های بالینی، اهمیت خاصی به علائم رادیولوژیکی خاصی که با علت سلی این فرآیند مرتبط هستند، داده می شود.

بزرگ شدن و سخت شدن غدد لنفاوی داخل قفسه سینه از علائم رادیولوژیکی اجباری اشکال محلی سل اولیه تنفسی است.

رسوب تدریجی نمک های کلسیم در ناحیه آسیب دیده نشانه مشخصی از علت سل تغییرات پاتولوژیک است. با کاهش شدت واکنش التهابی به تدریج رخ می دهد.

در موقعیت‌های تشخیصی پیچیده، از روش‌های تشخیصی بیولوژیکی مولکولی برای تأیید تشخیص استفاده می‌شود. PCR با پرایمر مخصوص MBT انجام می شود. مواد تشخیصی معمولاً خلط ترشح شده توسط بیمار هنگام سرفه پس از استنشاق های تحریک کننده است.

تشخیص های افتراقی. اغلب متفاوت است بصری-تشخیصی مشکلات زمانی بوجود می آیند کهمسمومیت غده کلوزیساین شکل از سل اغلب شناسایی نشده باقی می ماند و اغلب به اشتباه با سایر آسیب شناسی های بسیار متفاوت تشخیص داده می شود.

اغلب کودکان به مسمومیت سل مبتلا می شوند. برای تشخیص آن، تشخیص عفونت اولیه MTB با آزمایش منظم (یک بار در سال) حساسیت به توبرکولین با استفاده از تست Mantoux بسیار مهم است. هنگام ارزیابی پویا تست های توبرکولین، مهم است که وجود آلرژی پس از واکسیناسیون و تأثیر احتمالی حساسیت غیراختصاصی بر شدت پاسخ را در نظر بگیریم. حساسیت به tu-

برنج. 8.28. حفره ریوی اولیه. قطعات اشعه ایکس

(الف) و توموگرام طولی (ب) ریه ها در یک برجستگی مستقیم.

برکولین همچنین می تواند در بیماری های عفونی حاد و مزمن و عفونی آلرژیک تغییر کند. اختلالات غدد درون ریزو فرآیند تومور

نتیجه منفی تست Mantoux با 2 TE PPD-L همیشه مسمومیت با سل را رد نمی کند. در موارد مشکوک، انجام تست Mantoux با 100 TE PPD-L توصیه می شود. یک واکنش منفی نشان دهنده عدم وجود عفونت MBT و در نتیجه مسمومیت با سل است.

لوزه مزمناغلب در دوران کودکی رخ می دهد و اغلب منجر به ایجاد سندرم مسمومیت می شود. بر خلاف مسمومیت سل، یک فرآیند التهابی غیر اختصاصی در لوزه ها به صورت امواج رخ می دهد - تشدید با تصویر بالینی مشخصه آنژین با دوره های بهبودی متناوب است. با زیلیت تون، عمدتاً غدد لنفاوی زیر فکی بزرگ شده و دردناک می شوند. در بیماران مبتلا به مسمومیت با سل، غدد لنفاوی گروه های 5-7 معمولاً بزرگ می شوند، اندازه آنها کوچک است و لمس بدون درد است. از اهمیت اولیه برای تشخیص لوزه مزمن، ارزیابی بصری وضعیت لوزه ها، در موارد مشکوک با درگیری متخصص گوش و حلق و بینی است.

التهاب مزمن سینوس های پارانازال ممکن است دلیل آن باشد درجه حرارت بالابدن و سایر علائم مسمومیت در کودک مبتلا به MBT. اینها

علائم معمولا با سندرم درد موضعی ترکیب می شود. تغییرات پاتولوژیک در سینوس های پارانازال را می توان با اشعه ایکس و به ویژه با معاینه سی تی تشخیص داد.

فرآیند روماتیسمیتشخیص مسمومیت سلی اغلب دشوار است، به ویژه با یک دوره کند و ایجاد واکنش های پاراspecific (اریتم گره، کراتوکونژونکتیویت فلیکتنولار). روماتیسم با یک دوره مکرر، علائم آسیب به میوکارد و اندوکارد، مفاصل، کلیه ها، سیستم عصبی و همچنین واکنش های سرولوژیکی خاص، افزایش شدید ESR و تغییر در سایر شاخص های هموگرام نشان داده می شود. توجه به این نکته ضروری است که روماتیسم در کودکان مبتلا به MBT نیز ممکن است رخ دهد. درمان روماتیسم آنها با استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها باید با احتیاط و همراه با داروهای ضد سل انجام شود.

آلودگی به کرمممکن است با علائم مسمومیت مشابه علائم سل اولیه همراه باشد. با این حال، با آلودگی کرمی هیچ افزایشی در دمای بدن و بزرگ شدن غدد لنفاوی محیطی وجود ندارد. تحلیل کلیائوزینوفیلی ممکن است در خون تشخیص داده شود.

در مورد تیروتوکسیکوز، علائم مسمومیت در کودک یا نوجوان مبتلا به MTB ممکن است به اشتباه به عنوان تظاهرات مسمومیت سل در نظر گرفته شود. برخلاف سل، در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز، کمبود وزن بدن در برابر اشتهای طبیعی رخ می دهد و دمای بدن به طور مداوم در درجه پایین است.

در عمل فیزیاتریک اطفال، بیمارانی مشاهده می شوند که مسمومیت سل همراه با عفونت مزمن تنفسی غیر اختصاصیبرای تشخیص سل در چنین کودکی، شناسایی تماس با بیمار مبتلا به سل در دو سال اخیر و همچنین ایجاد عفونت اولیه با MTB یا افزایش تدریجی حساسیت به توبرکولین مهم است. اندازه اسکار پس از واکسیناسیون و ماهیت پاسخ به درمان ضد باکتری غیر اختصاصی نیز باید در نظر گرفته شود. التهاب غیر اختصاصی در کودک آلوده به MTB می تواند منجر به افزایش حساسیت به توبرکولین، حتی هایپررژیک شود.

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه اغلب باید از آدنوپاتی در سارکوئیدوز افتراق داده شود.

سارکوئیدوز یک بیماری است علت ناشناخته. اغلب در زنان 25-45 ساله مشاهده می شود، اما می تواند در کودکان و نوجوانان رخ دهد. سارکوئیدوز نیز مانند سل به تدریج شروع می شود و بدون اختلالات قابل توجه در وضعیت بیمار یا با علائم خفیف مسمومیت به شکل ضعف، خستگی، تب خفیف ادامه می یابد.

دمای بدن. سرفه و تنگی نفس شایع تر می شود مراحل بعدیبیماری ها با سارکوئیدوز سیستم تنفسی، آسیب به سایر نقاط اغلب مشاهده می شود - چشم ها، زیر فکی، غدد لنفاوی پاروتید، پوست، کبد، طحال، کلیه ها، قلب، استخوان های کوچک.

مرحله اول سارکوئیدوز با افزایش قابل توجهی در غدد لنفاوی ریشه ریه ها و مدیاستن مشخص می شود. بر خلاف سل، با سارکوئیدوز، همه گروه های غدد لنفاوی داخل قفسه سینه اغلب به طور متقارن در هر دو طرف بزرگ می شوند. هیپرپلازی آنها با انفیلتراسیون پری کانونی همراه نیست. تصویر اشعه ایکس از آسیب به غدد لنفاوی پویاتر از بیماری سل است. حتی بدون درمان، بعد از 2-3 ماه، غدد لنفاوی اغلب به اندازه طبیعی کوچک می شوند بدون اینکه کلسیفیکاسیون انجام شود. گاهی اوقات در بیماران مبتلا به سارکوئیدوز، انکلوزیون نمک های کلسیم در غدد لنفاوی بزرگ دیده می شود که ناشی از سل قبلی است. در برخی موارد، رسوبات جدا شده نمک های کلسیم نیز در گرانولوم سارکوئید یافت می شود. این رسوبات اندازه بسیار کوچکی دارند و مرحله بیماری را تعیین نمی کنند.

بیماران مبتلا به سارکوئیدوز نسبت به توبرکولین واکنش مثبت یا منفی ضعیفی دارند. این ویژگی زمانی در نظر گرفته می شود تشخیص های افتراقی. برونکوسکوپی نیز اطلاعات مفیدی را ارائه می دهد. با گشاد شدن و پیچ خوردگی رگ های خونی به شکل شبکه های روی مخاط برونش مشخص می شود. گاهی اوقات، می توان بثورات سلی - گرانولوم سارکوئید را تشخیص داد. فیستول ندولوبرونشیال وجود ندارد، زیرا غدد لنفاوی در سارکوئیدوز دچار نکروز کازئوس نمی شوند. هنگام اسکن رادیونوکلئید با 67 Ga در بیماران مبتلا به سارکوئیدوز، تجمع آن در غدد لنفاوی آسیب دیده و همچنین در کبد، طحال مشاهده می شود. غدد پاروتید. تایید تشخیص سارکوئیدوز با بیوپسی و بررسی بافت شناسی غدد لنفاوی به دست می آید. برای به دست آوردن بیوپسی، در صورت امکان از روش های حداقل ضربه ای استفاده می شود. بیوپسی سوراخ شده از طریق برونکوسکوپ اغلب استفاده می شود. با این حال، روش مطمئن تر برای تهیه بیوپسی برای سارکوئیدوز با آسیب به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، مدیاستینوسکوپی است. آنها در بیوپسی پیدا می کنند گرانولوم سارکوئیداز نظر ترکیب سلولی مشابه گرانولومای سلی است ولی فاقد عناصر نکروز کازئوزی است.

فرم مدیاستنلنفوگرانولوماتوز (بیماری هوچکین) ممکن است خود را به صورت مسمومیت با شدت های مختلف با افزایش دمای بدن، افزایش ضعف و کاهش وزن نشان دهد. گاهی اوقات بیماران از سرفه با مقدار کمی خلط شکایت دارند و در موارد نادر هموپتیزی مشاهده می شود. بر خلاف سل برای لنف


	فوگرانولوماتوز
	الگوهای موج

	نسبت

			توبرکولین
	اغلب منفی
			افزایش دادن
	لنفاوی
			لنفوگرافی
	نولماتوز
	یک طرفه
برنج. 8.29. لنفوگرانولوماتوز دوطرفه	دو طرفه
		تحت تأثیر قرار می گیرند
با آسیب به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه
	رانی
گره های ical اشعه ایکس از ریه ها در
فرافکنی مستقیم	برونش ریوی-
		لنفاوی

گره ها (شکل 8.29). در لنفوگرانولوماتوز هیچ نشانه ای از التهاب پری کانونی در اطراف غدد لنفاوی بزرگ شده وجود ندارد، اما ممکن است گسترش بافت گرانولوماتوز از غدد لنفاوی به ریه به شکل رشته های بینابینی مشاهده شود. در نهایت، با لنفوگرانولوماتوز، همراه با آسیب به غدد لنفاوی مدیاستن، گره های محیطی نیز می توانند تحت تأثیر قرار گیرند. تایید تشخیص لنفوگرانولوماتوز مدیاستن با بیوپسی از غده لنفاوی آسیب دیده به دست می آید. تصویر مورفولوژیکی بسیار مشخص است: در میان عناصر سلولی مختلف غدد لنفاوی، سلول های غول پیکر Berezovsky-Reed-Sternberg یافت می شود.

لوسمی لنفوسیتی یک ضایعه تومور بدخیم با بزرگ شدن متقارن دو طرفه غدد لنفاوی داخل قفسه سینه است. این بیماری به آهستگی توسعه می یابد و با افزایش علائم مسمومیت مشخص می شود. در رادیوگرافی، غدد لنفاوی خطوط واضحی دارند، بدون التهاب پری فوکال. اندازه غدد لنفاوی داخل قفسه سینه بزرگتر از بیماری سل است. غدد لنفاوی محیطی و طحال ممکن است بزرگ شوند. هنگام معاینه خون، افزایش شدید تعداد لکوسیت ها با لنفوسیتوز مطلق مشاهده می شود. هنگام بررسی مغز استخوان، انفیلتراسیون آن با لنفوسیت های بالغ آشکار می شود. لوسمی لنفوسیتی را می توان با بررسی بافت شناسی غده لنفاوی آسیب دیده تایید کرد.

لنفوم غیر هوچکین (لنفوسارکوم، لنفوم ایمونوبلاستیک) - نئوپلاسمی که می تواند در غدد لنفاوی مدیاستن ایجاد شود. در این مورد، نیاز به افتراق لنفوسارکوم از سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه وجود دارد. در مرحله اولیه

ویتا لنفوم ممکن است تظاهرات بالینی مشخصی نداشته باشد. در برخی از بیماران تب، تعریق شبانه و کاهش وزن خیلی زود ظاهر می شود. برخلاف سل، با لنفوم، بسیاری از گروه‌های غدد لنفاوی به طور قابل توجهی بزرگ می‌شوند؛ بافت تومور اغلب از گره‌های آسیب‌دیده به بافت‌ها و اندام‌های مجاور از جمله ریه‌ها رشد می‌کند. بیماران مبتلا به لنفوسارکوم اغلب به توبرکولین واکنش منفی نشان می دهند. تشخیص با بیوپسی و بررسی بافت شناسی غدد لنفاوی آسیب دیده انجام می شود.

با متاستاز تومورهای بدخیم مختلف به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، دومی بزرگ می شود که در برخی موارد نیاز به تشخیص افتراقی با ضایعات سلی دارد. از روی تاریخچه، باید مشخص شود که آیا بیمار قبلاً برای هرگونه تومور بدخیم درمان شده است یا خیر. همچنین باید در نظر داشت که ضایعات متاستاتیک غدد لنفاوی داخل قفسه سینه گاهی اوقات اولین نشانه یک تومور بدخیم است که محل آن هنوز مشخص نشده است. همیشه باید در نظر گرفت که سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه عمدتاً در کودکان و نوجوانان است و تومورهای بدخیم بیشتر در بزرگسالان و افراد مسن ایجاد می شوند. غدد لنفاوی تحت تأثیر متاستازها در رادیوگرافی مرزهای مشخصی دارند و حاوی کلسیفیکاسیون نیستند. اغلب گره های متاستاتیک به طور همزمان در ریه ها وجود دارند. چنین بیمارانی برای شناسایی و بررسی مورفولوژیکی تومور اولیه با استفاده از پرتو و روش های آندوسکوپی نیاز به معاینه جامع دارند.

نیاز به افتراق سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه از تومورهای مختلفکیست و آنوریسم در مدیاستن در مواردی اتفاق می‌افتد که پزشک فقط یک عکس رادیوگرافی ساده از قفسه سینه به صورت برآمدگی مستقیم می‌گیرد. معاینه پرتوی اضافی، و در صورت لزوم، بیوپسی، معمولاً می تواند تشخیص را روشن کند.

برونکوآدنیت سیلیکو توبرکلوزی بر اساس بالینی-ایمونولوژیک مشخصات بالینی آن نزدیک به سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه است. بیماران علائم مسمومیت را نشان می دهند و ممکن است واکنش هایپرارژیک به توبرکولین داشته باشند. معاینه اشعه ایکس افزایش متوسطی را در بسیاری از گروه های غدد لنفاوی نشان می دهد. بر خلاف سل، با برونکوآدنیت سیلیکو توبرکلوز، کلسیفیکاسیون کپسول غدد لنفاوی مانند یک "پوسته تخم مرغ" رخ می دهد. با در نظر گرفتن سابقه حرفه ای بیمار، تشخیص برونش آدنیت سیلیکو توبرکلوس معمولاً مشکلی ایجاد نمی کند. کلسیفیکاسیون داخل غدد لنفاوی قفسه سینه از نوع "پوسته تخم مرغ" به دلیل

به ندرت می توان در اشکال دیگر کونیوتبرکلوزیس یافت.

در کودکان، سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه گاهی اوقات باید از یک جسم خارجی در یک برونش بزرگ تشخیص داده شود. کودکان ممکن است ورود به دستگاه تنفسی را گزارش نکنند و برخی از اجسام خارجی اگزوژن یا درون زا ممکن است علائم ذهنی ایجاد نکنند. اجسام خارجی رادیواپک در ریشه ریه به راحتی تشخیص داده می شوند. در مورد جسم خارجی غیر رادیو شفاف (دانه، بذر، کلاهک قلم پلاستیکی و غیره)، تشخیص فقط بر اساس برونکوسکوپی انجام می شود. یک مثال کلاسیک از یک جسم خارجی درون زا، سنگ برونش است - برونشولیت. از یک غدد لنفاوی کلسیفیه که تحت تأثیر سل قرار گرفته است به مجرای برونش می افتد.

گاهی اوقات تصویر بالینی و رادیولوژیک سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه می تواند شبیه سازی شود. برای آبسه نشتیبا اسپوندیلیت سلی در این مورد، بیمار علائم مسمومیت، واکنش مثبت یا هیپرارژیک به توبرکولین را دارد. آبسه خلط به راحتی با سی تی تشخیص داده می شود.

تشخیص افتراقی مشکلات خاصی را ایجاد می کند شکل کوچک برونش آدنیت سلی.در صورت وجود علائم مسمومیت، تست مانتو مثبت، پنوموفیبروز و برونشکتازی در ریشه ریه، این شکل از برونش آدنیت سلی اغلب به اشتباه در بیماران مبتلا به برونشیت مزمن تشخیص داده می شود. خطاهای تشخیص معمولاً با معاینه رادیولوژیک ناقص همراه است. وضعیت غدد لنفاوی داخل قفسه سینه را می توان با استفاده از CT به طور دقیق ارزیابی کرد. عدم وجود علائم التهاب غدد لنفاوی داخل قفسه سینه در CT به فرد اجازه می دهد تا به علت سلی تغییرات پاتولوژیک در ناحیه ریشه ریه شک کند. در موارد نامشخص، برونکوسکوپی توصیه می شود. تصویر آندوسکوپی اندوبرونشیت چرکی یا چرکی کاتارال مربوط به یک فرآیند التهابی مزمن غیراختصاصی است و سل برونش شناسایی شده مربوط به برونکوآدنیت سلی است. پویایی تصویر اشعه ایکس از اهمیت زیادی برخوردار است: ظهور کلسیفیکاسیون های کوچک در ناحیه ریشه ریه از ویژگی های سل است.

هنگام تشخیص افتراقی سل در داخل غدد لنفاوی قفسه سینه، بیماری های سیستمیک همراه با آدنوپاتی ناف را نیز باید در نظر گرفت.

معیارهای اصلی تشخیصی افتراقی برای سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، سرطان مرکزی، سارکوئیدوز مرحله I و لنفوگرانولوماتوز در جدول آورده شده است. 8.1.

جدول 8.1. تشخیص افتراقی سل در داخل

غدد لنفاوی قفسه سینه

بیماری سل

	بیماری سل	سارکوئیدوز I	لنفوگرانا		سرطان مرکزی
	لنفاوی	سارکوئیدوز I	لنفوگرانا		سرطان مرکزی
	لنفاوی
	گره های اسکی
	گره های اسکی

	اغلب کودکان	بیشتر از همسران	اغلب چهره ها		بیشتر از مردان
	بزرگسالان تا		جوان		بالای 40 سال -
	25 ساله		میانگین		سیگاری ها
	وابسته به	میانگین	سن
		سن	وابسته به


	پلیادنو-	چندگانه	چندگانه		شاید
		رگها، تا

لنفاوی		قطر	متراکم -		استاز لنفاوی
			"سیب زمینی در		تیک



	بیشتر پست کنید	بیشتر اوقات پنهان می شوند	تحت حاد		اغلب به تدریج
	فوم و ما-	آن، پست	یا تند		نه، پیشرفت
بیمار	بدون علامت-	فوم، با	پیش رفتن
	جدید از به	شکست
	تمایل	دیگران را بخور	اغلب با گاو
	به خود انزوا	اندام ها و	عجیب و غریب
		شاید	تب
		استو اسپون
		tannoy reg


	به نفع	دو طرفه	دو طرفه		محدود
	دقیقا یکی	او را بردند	آن را افزایش دهد		خاموشی در
	از هر دو سو	زره پوش	قبل از		ریشه و در
نشانه ها	آن را افزایش دهد	هوپولمو-	آنها رسانه ها		منطقه ریشه؛
	لنف	پول نقد و	استینال		محلی د
	اوراق قرضه تیک	پارتراشه-	و اغلب، pa-		تشکیل و
	ماهیگیری، اغلب		رگهال-		کسب کردن
	برونشپول-	لنفاوی	لنف		بدون نقاشی؛
	مونال	گره های اسکی	تیک		نقض
					برونش
					توانایی بین کشوری؛
					افزایش دادن
					لنفاوی


	هنجار. در	کاتارال	برآمده		تومور با en-
	بغرنج	اندو			دوشش دور
	نام فنی		برونش، حدود		برونش
	نی-غده	غلیظ شدن	تارال		ارتفاع؛ نارو
	کولز برون	غشای مخاطی	اندوبرونشیت
		پوسته		سارکوئیدوز I	لنفوگرانا	سرطان مرکزی
	لنفاوی			سارکوئیدوز I	لنفوگرانا	سرطان مرکزی
	لنفاوی
	گره های اسکی
	گره های اسکی


ریولوژیست ها

تحقیق کرد



احساسات	هایپررژی	سجاف شل	سجاف شل	بگذارش زمین
	یا نرمر-	مقیم	مقیم	telny یا از
		یا تکذیب کنند	یا تکذیب کنند	منفی
سل


	بیماری سل		نوتروفی-	بافت تومور،
	گرانول	من در لبه هستم	ly، پلاسما	تومور
	ما، عنصر	لما، از	نقل قول، eosi-
پی گیری	شما گرانول
		عناصر	سلول های بره
		گرانولوم ها	زوفسکی-
			استرنبرگ

مجموعه سل اولیه اغلب لازم است با فرآیندهای التهابی غیراختصاصی در ریه ها افتراق داده شود.

پنومونی حاد(لوبار و سگمنتال) در کودکان مبتلا به سرخک و سیاه سرفه، با توجه به علائم بالینی و رادیولوژیکی و واکنش غدد لنفاوی منطقه ای به التهاب در ریه ها، از بسیاری جهات شبیه به مجموعه سل اولیه است. باید در نظر داشت که کمپلکس سل اولیه با شدت کمتری شروع می شود و کمتر ادامه می یابد علائم شدیدمسمومیت، اغلب با شیوع قابل توجه فرآیند التهابی ناسازگار است. در ریه بیماران مبتلا به کمپلکس اولیه سل، خس خس سینه شنیده نمی شود یا زیاد نیست. در رادیوگرافی، تیرگی ریه اغلب دارای شدت متوسط و ساختار ناهمگن است، به ویژه در قسمت های محیطی، جایی که سایه های کانونی فردی قابل مشاهده است.

در پنومونی حاددر یک کودک (نوجوان) که قبلاً به MTB آلوده شده است، حساسیت به توبرکولین کاهش می یابد و گاهی اوقات حالت عصبانیت رخ می دهد. برعکس، ایجاد سل اولیه منجر به افزایش حساسیت به توبرکولین و بروز مکرر واکنش هایپرارژیک به تجویز داخل پوستی 2 TE می شود.

جدول 8.2. تشخیص افتراقی سل اولیه

پیچیده بیماری، پنومونی حاد غیر اختصاصی و طولانی مدت

	سل اولیه	حاد غیر اختصاصی	طولانی شد
	مجتمع مفید	پنومونی سیال	ذات الریه
	مجتمع مفید	پنومونی سیال	ذات الریه

سن، جنسیت	اغلب کودکان، بزرگسالان	چهره هر ماشینی	هر شخصی
	افراد زیر 25 سال، نه	راستا، هر چه باشد	سن
	بسته به جنسیت	از کف اغلب توسط	بسته به طبقه
		پس از هیپوترمی

حاشیه	پلی آدنوپاتی	معمولا تغییر نمی کند	معمولا نه از
حد منطقی
فاتیک


آغاز و آن ها	بیشتر اوقات تدریجی	حاد، پیشرفت	اغلب به تدریج
اهميت دادن	و کم علائم	می درخشد، با تو	نه، در پس زمینه
	نه، به راحتی	متاثر از این	دستگاه تنفسی حاد
	این نسخه	شگفت زده از پرندگان	مراقبت تقدیمی
	با میل به	ریه و در	بالا سمت چپ
	خود درمانی	سمیت	آنها نفس می کشند
			راه های جدید

رونتگنولو	محدود نیست	محدود از	به طور نسبی
ژیکال	سپس همگن	در مورد یک چیز	همگن og
نشانه ها	نظر خوب	بومی در تاریکی	مجروح برای
	تهویه شده	اغلب در پایین تر	تاریک شدن بیشتر
	بخش ها، تمرکز	بدون سهم، غایب	در لوب تحتانی
	سایه های بلند، برداشته شده است	با آنهایی که کانونی هستند	کم اهمیت
	منطقه گرا	در ریه های او، نه	پنوموفیبروز،
	لنفاوی	زوم بزرگ	تغییر شکل
	گره های اسکی، پست	سایه ریشه،
	کلسیم کف آلود	راساسیا سریع
	در منطقه زمان آن است	tion زمانی که adek
		درمان با پشم پنبه

برونچوسکو	محدود کا	هیپوپلازی منتشر	گاهی اوقات تفاوت
	زره تارال	رمیا، تورم	فیوز کاتا
	ضربه، با عوارض	غشای مخاطی	اندو دهانی
	در حال حاضر -	لوبول ها، مخاطی-
	سل برون	ترشح چرکی در
	هکتار، فیستول، تنگی	لومن

باکتریولو	گاهی MBT+	غیر اختصاصی	غیر اختصاصی
هنر جادویی		اسکای میکروفلو	اسکای میکروفلو
ذیل


احساسات	هایپرارژیک	مثبت ضعیف	مثبت ضعیف
علاقه داشتن به	یا نرمرژیک	تلنی یا نور-	بدن یا
توبرکولین		mergic	نرمال

پنومونی حاد در طول درمان آنتی بیوتیکی پویاتر است طیف گسترده ایعمل، توازی در تداخل علائم مسمومیت و تحلیل وجود دارد

تحقیق در مورد تغییرات التهابی در ریه ها در بیماری سل، درمان ضد باکتری غیر اختصاصی اثر قابل توجهی ندارد اثر مثبت. در همان زمان، تغییرات التهابی ناشی از سل اولیه می تواند به طور مستقل دچار توسعه معکوس تدریجی شود. با این حال، التهاب خاص به آرامی برطرف می شود. در مراحل بعدی مجموعه سل اولیه، می توان رسوب نمک های کلسیم را در اجزای ریوی و غدد تشخیص داد.

تجلیات پنومونی طولانی مدتماهیت ویروسی، آدنوویروسی و باکتریایی شباهت زیادی با مجموعه سل اولیه دارند. تغییرات پاتولوژیک اغلب در بخش هایی از ریه که دارای تهویه مناسب هستند، موضعی می شوند، شدت بالینی کمی دارند و در صورت درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف، به کندی برطرف می شوند. اغلب، غدد لنفاوی منطقه ای در ریشه ریه در فرآیند پاتولوژیک دخالت دارند. در چنین مواردی، نتایج تشخیص توبرکولین مهم است. در بیماران مبتلا به پنومونی غیراختصاصی طولانی مدت، تست Mantoux با 2 TE معمولاً ضعیف یا منفی است. تغییر در حساسیت به توبرکولین یا افزایش پاسخ به تجویز 2 TE نشان دهنده علت سلی بیماری است. لازم است سایر ویژگی های مشخصه سل اولیه را در نظر گرفت. آنها شروع تدریجی بیماری، وضعیت عمومی نسبتاً خوب بیمار، غلبه علائم مسمومیت در تصویر بالینی، امکان محلی سازی ضایعه در هر بخش و لوب ریه هستند. ذات الریه با شروع حادتر بیماری، شدت بیشتر علائم مسمومیت و آسیب به اندام های تنفسی و اغلب لوب پایینی التهاب مشخص می شود. در حین برونکوسکوپی در بیمار مبتلا به پنومونی، پرخونی منتشر و تورم غشای مخاطی برونش های هر دو ریه آشکار می شود و در مجرای برونش ها تجمع ترشح مخاطی چرکی وجود دارد. در بیماری سل، التهاب خاص در دیواره برونش معمولاً وسعت محدودی دارد و در ناحیه بزرگ شدن غدد لنفاوی موضعی است.

اگر بیمار سرفه همراه با خلط داشته باشد، بررسی آن از نظر MBT، فلور ثانویه، قارچ ها و سلول های تومور ضروری است. نتایج این مطالعات ارزش تشخیصی زیادی دارد. در شرایط دشوار تشخیصی، بررسی باکتریولوژیک و مورفولوژیک خلط باید با روش‌های بیولوژیکی مولکولی (PCR با پرایمر اختصاصی MBT) تکمیل شود.

معیارهای اصلی تشخیص افتراقی برای کمپلکس سل اولیه، پنومونی غیراختصاصی حاد و طولانی مدت در جدول آورده شده است. 8.2.

سل اولیه

سل اولیه فرآیندی است که در نتیجه عفونت اولیه افرادی که قبلاً آلوده نشده بودند ایجاد می شود.

سل ثانویه، که در اکثریت قریب به اتفاق بیماران تشخیص داده می شود، در پس زمینه یک عفونت اولیه قبلی یا سل اولیه درمان شده ایجاد می شود. وقوع سل ثانویه با نقض مقاومت بدن همراه است و ممکن است به سوپر عفونت، یعنی عفونت مجدد بدن با مایکوباکتریوم، و همچنین به فعال شدن مجدد درون زا تغییرات سل باقیمانده موجود در بدن بستگی داشته باشد. گاهی اوقات هر دوی این عوامل در پاتوژنز بیماری مهم هستند. مطالعات ژنتیکی انجام شده در پاتوژنز سل مدرن نقش افزایش یافته سوپر عفونت اگزوژن را ایجاد کرده است که در برخی موارد ممکن است توسط سویه های مقاوم MBT ایجاد شود.

سل اولیه عمدتاً در کودکان و نوجوانان رخ می دهد. مهمترین عوامل خطر برای توسعه آن هستند

1. عدم واکسیناسیون

2. تماس با بیمار مبتلا به سل

3. واکنش شدید و هایپررژیک مانتو، نوبت آن، افزایش سایز پاپول نسبت به قبلی، عدم کموپروفیلاکسی در این موارد.

4. عدم وجود اسکار پس از واکسیناسیون BCG.

بیماری های همزمان از اهمیت خاصی برخوردارند، موقعیت اجتماعیبه خصوص در صورت تماس، استعداد ارثی.

ویژگی های اصلی سل اولیه عبارتند از: آسیب به سیستم لنفاوی با تجمع عامل بیماری زا عمدتاً در غدد لنفاوی، گسترش لنفاوی هماتوژن عفونت سل، تمایل به سطح بالاحساسیت خاص، درگیری مکرر در فرآیند غشاهای سروزی، در درجه اول پلورا، و همچنین محلی سازی خارج ریوی. ممکن است واکنش های پارا اختصاصی مانند اریتم ندوزوم، کراتوکونژونکتیویت فلیکتنولار و غیره ایجاد شود. بروز ضایعات سلی برونش ها زیاد است.

دوره سل اولیه به طور کلی خوش خیم است، بیماری تمایل به بهبودی دارد. با این حال، در این مورد، تغییرات باقی مانده بارز رخ می دهد که منشأ سل ثانویه است. اگر به موقع تشخیص داده و درمان شوند، رشد نمی کنند.

با تشخیص منظم توبرکولین، ارزیابی صحیح واکنش های توبرکولین، و تجویز به موقع شیمی پروفیلاکسی، سل اولیه به ندرت ایجاد می شود. واکسیناسیون و واکسیناسیون مجدد با BCG نیز در پیشگیری از آن اهمیت زیادی دارد.

انواع مختلفی از سل اولیه وجود دارد:

1. مسمومیت با سل

2. کمپلکس سل اولیه

3. سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه

4. سل اولیه مزمن.

سل اولیه با توجه به پیدایش آن ممکن است شامل سل غدد لنفاوی محیطی و مزانتریک، سل منتشر، مننژیت سلی، پلوریت و پلی سروزیت نیز باشد. در حال حاضر، ساختار اشکال بالینی سل اولیه تحت سلطه لنفادنیت، عمدتاً غدد لنفاوی داخل قفسه سینه است. کمپلکس سل اولیه در حدود 25٪ موارد، پلوریت در 12-15٪ موارد. سل منتشر، مننژیت سلی در کودکان در بلاروس بسیار نادر است. انتقال سل اولیه به اشکال مزمنهمچنین به ندرت، همراه با یک دوره طولانی موج مانند با آسیب به غدد لنفاوی و ایجاد واکنش های پارا اختصاصی، به اصطلاح "ماسک های سل": کراتوکونژونکتیویت و بلفاریت، آسیب مفاصل، که به عنوان روماتیسم پونست شناخته می شود، و همچنین واکنش های لوسموئید. ، تغییرات در سیستم قلبی عروقی و عصبی. سل ثانویه با طیف گسترده ای از اشکال بالینی و تظاهرات پاتومورفولوژیکی مشخص می شود، به ویژه در سیر مزمن بیماری با دوره های متناوب تشدید و فرونشست روند مشخصه سل.

پاتوژنز دوره اولیه عفونت سل اولیه.

قبلاً در آغاز قرن گذشته ، داده هایی در مورد امکان عفونت سل اولیه پنهان در بدن انسان بدون تظاهرات واضح ، هم بالینی و هم مورفولوژیکی ظاهر شد. A. I. Kagramanov برای وضعیت مشابهاصطلاح "میکروبییسم نهفته" پیشنهاد شد. این وضعیت می تواند با مقاومت به اندازه کافی بالا و ورود تعداد کمی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به بدن رخ دهد.

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس که بدون توجه به مسیر عفونت وارد بدن شده است، می تواند به سرعت از طریق مسیرهای لنفاوی و هماتوژنی گسترش یافته و وارد اندام ها و بافت های مختلف شود، اما در درجه اول در سیستم لنفاوی (غدد لنفاوی) مستقر می شود. اغلب حالت "میکروبییسم نهفته" تنها مراحل اولیه در تعامل بین عفونت سل و ماکرو ارگانیسم است. آزمایش توبرکولین نیز منفی است. این دوره پیش آلرژیک نیز نامیده می شود. مدت آن معمولاً در اندام‌ها و بافت‌های مختلف در اکثر بیماران مبتلا به عفونت اولیه تغییر می‌کند که به آن پاراسپیفیک می‌گویند. آنها منشا سمی آلرژیک، متنوع و با پلی مورفیسم سلولی مشخص می شوند. اینها ممکن است واسکولیت، واکنش ماکروفاژ منتشر و ندولر و غیره باشد.

تظاهرات بالینی عفونت اولیه سل فردی است و به وضعیت دفاعی بدن، حدت، شدت عفونت و فراوانی عفونت بستگی دارد. در اکثر کودکان و نوجوانان، بدون علامت یا بدون علامت است که با چرخش واکنش توبرکولین ظاهر می شود، که ظاهر آن نشان دهنده شروع دوره اولیه عفونت اولیه و همچنین افزایش خستگی، کاهش اشتها، کاهش وزن جزئی، رنگ پریدگی است. پوست، و ظاهر هیپرپلازی خفیف غدد لنفاوی گردنی و زیر بغل.

چنین تغییراتی، همزمان با نوبت واکنش توبرکولین، باید نه به عنوان بیماری سل، بلکه به عنوان یک عفونت اولیه در نظر گرفته شود. با شیمی پروفیلاکسی، این پدیده ها به سرعت ناپدید می شوند.

این نشریه به طور مفصل اطلاعات مدرن در مورد علل و مکانیسم های توسعه سل ارائه می دهد. اشکال بالینی اصلی و روش های تشخیص، درمان و پیشگیری از عفونت سل خاص توضیح داده شده است. مسائل مربوط به واکسیناسیون در نظر گرفته شده است. این سخنرانی ها به دانش آموزان در آماده شدن برای امتحان و پزشکان متخصصان مختلف در روند کارشان کمک خواهد کرد.

* * *

بخش مقدماتی داده شده از کتاب یادداشت های سخنرانی در مورد سل (E. S. Mostovaya، 2009)ارائه شده توسط شریک کتاب ما - شرکت لیتر.

سوال 9. طبقه بندی بالینی سل. اشکال بالینی سل اولیه

1. اشکال بالینی اصلی

گروه 1. سل اولیه:

1) prelocal: مسمومیت سل در کودکان و نوجوانان.

2) محلی:

الف) سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه؛

ب) کمپلکس سل اولیه.

گروه 2. ثانویه: سل سیستم تنفسی (سل در پس زمینه سل اولیه قبلاً مبتلا شده):

1) نظامی؛

2) منتشر شد.

3) کانونی؛

4) نفوذی؛

5) پنومونی موردی؛

6) سل؛

7) غار.

8) فیبری-غاری؛

9) سیروز

گروه 3. سوم: سل سایر اندام ها و سیستم ها:

1) سل مننژها و سیستم عصبی مرکزی؛

2) سل روده ها، صفاق و غدد لنفاوی مزانتریک؛

3) سل استخوان ها و مفاصل.

4) سل اندام های ادراری و تناسلی؛

5) سل پوست و بافت زیر جلدی؛

6) سل غدد لنفاوی محیطی؛

7) سل چشم;

8) سل سایر اندام ها.

گروه 4. فرم های فردی:

1) پلوریت سلی؛

2) آمپیم پلور؛

3) سارکوئیدوز

ویژگی های فرآیند سل

محلی سازی و گسترش: در ریه ها توسط لوب ها و بخش ها، و در سایر اندام ها - با محل ضایعه.

الف) نفوذ، پوسیدگی، آلودگی؛

ب) جذب، تراکم، اسکار، کلسیفیکاسیون.

دفع باکتری:

الف) با جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT+)؛

ب) بدون جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT-).

عوارض:

هموپتیزی و خونریزی ریوی، پنوموتوراکس خود به خود، نارسایی قلبی ریوی، آتلکتازی، آمیلوئیدوز، نارسایی کلیوی، فیستول های برونش، قفسه سینه و غیره.

تغییرات باقیمانده پس از سل ریوی:

الف) اندام های تنفسی: فیبری، فیبری-کانونی، تاولی-دیستروفیک، کلسیفیکاسیون در ریه ها و غدد لنفاوی، پلوروپنوموسکلروزیس، سیروز، وضعیت پس از آن مداخله جراحیو غیره.؛

ب) تغییرات در سایر اندام ها: تغییرات سیکاتریسیال در اندام های مختلف و پیامدهای آن، کلسیفیکاسیون، وضعیت پس از مداخلات جراحی.

مطابق با طبقه بندی بالینی سل، تشخیص به شرح زیر است. نشان می دهد فرم بالینیسل، محلی سازی ضایعه در لوب ها یا بخش ها، فاز فرآیند، وجود (MBT+) یا عدم وجود (MBT-) دفع باکتری، عوارض را بیشتر مشخص می کند. به عنوان مثال: سل نفوذی بخش VI ریه راست در مرحله پوسیدگی و بذر. MBT+; هموپتیزی

2. مجموعه سل اولیه یک شکل محلی از سل اولیه است که از 3 جزء تشکیل شده است: اثر اولیه ریوی، جزء غده ای - لنفادنیت و مسیر التهابی - لنفانژیت، که هر دو جزء را به هم متصل می کند.

علائم بالینیبه اندازه کانون کازئوس، شدت ناحیه التهاب پری فوکال و همچنین میزان درگیری غدد لنفاوی داخل قفسه سینه در یک فرآیند خاص بستگی دارد. در مواردی که اندازه کانون اولیه کوچک است، ناحیه انفیلتراسیون پری کانونی وجود ندارد یا به وضوح قابل مشاهده نیست، تغییرات در گره های داخل قفسه سینه محدود است، تظاهرات بالینی مجموعه سل اولیه پاک می شود و علائم کمی دارد. در برخی موارد، کمپلکس اولیه بدون علامت است و در مرحله کلسیفیکاسیون تشخیص داده می شود. مرسوم است که بین یک دوره صاف و پیچیده تمایز قائل می شود. کمپلکس سل اولیه بیان شده بالینی مربوط به مرحله نفوذ یک فرآیند خاص است. بر اساس ماهیت شروع بیماری، آن را به اشکال شبه آنفولانزا، پنومونی و تیفوئید تقسیم می کنند. هنگامی که مرحله نفوذ کمپلکس اولیه بارزتر است، شروع حاد بیماری بیشتر مشاهده می شود که با علائم کلی مسمومیت همراه است: افزایش دما تا سطح تب، کاهش اشتها، بی حالی و خستگی. در برخی موارد، کمپلکس اولیه ممکن است به تدریج (در طی چند هفته و گاهی ماه ها) ایجاد شود، در حالی که فرد مبتلابی حال می شود، از نظر عاطفی ناپایدار می شود، کاهش اشتها، کاهش وزن بدن و هنگام اندازه گیری دما، تب با درجه پایین از نوع اشتباه مشاهده می شود. در برخی از افراد مبتلا، ممکن است مجموعه اولیه دوره نهفته داشته باشد و در نتیجه یک مطالعه پیشگیرانه تشخیص داده شود. در طول دوره تب، بیمار می تواند سلامت نسبتا رضایت بخشی را حفظ کند، که برای یک فرآیند خاص معمول است. در برخی موارد، آبریزش بینی، قرمزی در حلق و سرفه خفیف را می توان مشاهده کرد که می تواند با ایجاد پارالرژی در سل توضیح داده شود.

پس از معاینه، رنگ پریدگی پوست، کاهش تورور و وزن بدن آشکار می شود. غدد لنفاوی محیطی در بیش از 5 گروه لمس می شوند، قوام نرم الاستیک، متحرک، بدون درد، بزرگ شده به اندازه یک نخود یا بیشتر. تغییرات کوبه ای در مجموعه سل اولیه بر سمع غلبه دارد: در محل نفوذ در بافت ریه، کوتاه شدن صدای کوبه ای یا تیرگی آن مشخص می شود. همان داده های کوبه ای مربوط به غدد لنفاوی داخل قفسه سینه است. هنگام گوش دادن به بالای ناحیه کوتاه شدن صدای کوبه ای، تضعیف تنفس با بازدم طولانی مشخص می شود. در صورت بروز فرآیندهای تازه در یک منطقه محدود، گاهی اوقات صدای حباب ریز مرطوب شنیده می شود. با برطرف شدن پدیده های اطراف کانونی و ضخیم شدن کانون اولیه، تیرگی کاهش می یابد و تنفس سخت تر می شود. از بیرون سیستم قلبی عروقیتغییرات منتشر در میوکارد مشاهده می شود که باعث گسترش مرزهای قلب، آریتمی، تاکی کاردی، سوفل سیستولیک، کاهش می شود. فشار خون. هنگام معاینه حفره شکمی، بزرگ شدن کبد و طحال مشاهده می شود.

داده های آزمایشگاهی

تشخیص سلمطالعه حساسیت بیمار به سل با استفاده از تست Mantoux با 2TE معمولاً نوبت واکنش های توبرکولین، هایپررژی یا دوره بلافاصله پس از نوبت را مشخص می کند.

بیماران مبتلا به انواع اولیه سل به ندرت خلط تولید می کنند. در این راستا برای تعیین دفع باکتری، آب‌های شستشوی برونش و در کودکان خردسال، آب‌های شستشوی معده بررسی می‌شوند.

در خون محیطی، لکوسیتوز متوسط، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، لنفوپنی، ائوزینوپنی و سرعت رسوب گلبول های قرمز تسریع شده مشاهده می شود.

داده های اشعه ایکس

از نظر رادیولوژیک، در طول کمپلکس سل اولیه، 4 مرحله متمایز می شود:

1) پنومونی یا نفوذی.

2) جذب؛

3) فشرده سازی؛

4) کلسیفیکاسیون

در طول مرحله نفوذ، سایه تأثیر اولیه همگن است، خطوط آن تار می شود. این مرحله با یک ریشه تغییر یافته پاتولوژیک مرتبط است - مسیری به شکل سازندهای خطی به طور مبهم. تغییرات در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه اغلب ماهیت منطقه ای دارند و یک گروه را تحت تاثیر قرار می دهند. در این مورد، افزایش حجمی یا گسترش ریشه ریه، نقض تمایز عناصر ساختاری آن و خطوط تار مشخص می شود. در مرحله تحلیل، کاهش پاسخ التهابی مشاهده می شود. سایه تأثیر اولیه در اندازه کاهش می یابد و به دلیل کاهش شدت آن در قسمت های محیطی و ناحیه شدیدتر در مرکز، کانتورها نامشخص است. سایه روبان مانند باریک تر می شود. در مرحله تراکم، یک مرکز گرد با خطوط واضح و ساختار ناهمگن به دلیل گنجاندن آهک تعیین می شود. 3-5 سایه خطی در منطقه مسیر حفظ می شود. در طول فاز کلسیفیکاسیون، سایه‌های کانونی شدید با خطوط واضح ظاهر می‌شوند که با ریشه مرتبط نیستند. در محل اثر ریوی، فوکوس Ghon تشکیل می شود. عناصر ساختاری ریشه متمایز می شوند و بازسازی اسکلروتیک در نواحی خاصی از ریشه و کلسیفیکاسیون جزئی در غدد لنفاوی منطقه قابل تشخیص است.

معاینه بالینی

اگر کودکی از این بیماری رنج می برد، پس از اتمام دوره اصلی شیمی درمانی در کلینیک، در گروه I (1-2 سال) ثبت داروخانه و سپس در گروه II (1-2 سال) مشاهده می شود. در این زمان، در ماه های پاییز و بهار، 2 بار در سال، کودک تحت درمان ضد عود با دو دارو در یک آسایشگاه قرار می گیرد. سپس او به گروه III ثبت نام داروخانه منتقل می شود. در صورت تغییرات واضح باقیمانده در ریه ها به شکل کلسیفیکاسیون های بزرگ و پنوموسکلروزیس، کودکانی که از کمپلکس سل اولیه رنج می برند تا بزرگسالی در گروه III ثبت داروخانه مشاهده می شوند.

پایان بخش مقدماتی.