انواع ادم، علل، روش های تشخیص تشخیص افتراقی سندرم ادماتوز موضوع: تشخیص افتراقی سندرم ادماتوز

بسته به علل و مکانیسم ایجاد، انواع ادم متمایز می شود: قلبی (احتقانی)، کلیوی، کشکتیک، سمی، غدد درون ریز، نوروژنیک، التهابی و آلرژیک.

ادم قلبی یا احتقانی -در نتیجه نارسایی قلبی ناشی از آسیب به میوکارد (میوکاردیت، انفارکتوس) یا اندوکارد (اندوکاردیت، نقص جبران نشده) رخ می دهد.

نارسایی سمت چپ قلب(حمله قلبی، نقص دریچه جبران نشده) منجر به رکود وریدی، افزایش فشار در سیستم گردش خون ریوی می شود. رکود خون در رگ های ریه ایجاد می شود. پدیده های رکوددر عروق ریوی با هیپوکسی، کاهش مقاومت همراه است بافت ریه، تمایل به توسعه میکرو فلور فرصت طلب، ذات الریه. شکست حادانقباضات ماهیچه ای نیمه چپ قلب منجر به ادم ریوی و خفگی می شود.

شکست نیمه راستقلبها(سکته قلبی، میوکاردیت، نقص جبران نشده) با افزایش فشار همراه است، رکود وریدیدر سیستم دایره بزرگگردش خون در این مورد، ادم در حیوانات در مناطقی از بدن زیر ناحیه قلب یافت می شود - بافت زیر جلدیشکم، سینه و اندام های لگنی، dewlap. توسعه احتمالی هیپوکسی اندام های پارانشیمی, تغییرات دیستروفیک. این یکی از دلایل ایجاد سیروز کبدی است، فشار خون پورتال، آبریزش حفره شکمی(آسیت).

علاوه بر نارسایی قلبی، علل ادم احتقانی می تواند ترومبوز ورید، اختلال در خروج باشد. مایع بین سلولیاز طریق عروق لنفاوی، افت فشار خون.

ادم کلیه.توسعه آن به دو عامل بستگی دارد:

1. آسیب به دستگاه گلومرولیفرآیند التهابی (گلومرولونفریت)، که منجر به کاهش شدید ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها می شود. اختلال گردش خون ناشی از آن باعث تحریک ترشح رنین می شود. کل سیستم فعال می شود - رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون-هورمون آنتی دیورتیک. سدیم، آب، اوره در بدن حفظ می شود. نفوذپذیری افزایش می یابد دیواره های مویرگی. ترکیبی از برون ده ادرار دشوار، هیپرناترمی، هیپرولمی و نفوذپذیری بالا دیواره عروقیمنجر به ایجاد ادم نفروتیک می شود.

2. آسیب غالب به لوله های کلیه(برای نفروز حاد و مزمن). - با افزایش ترشح پروتئین از بدن مشخص می شود. ایجاد هیپوونکیا باعث حرکت مایع از جریان خون به بافت ها می شود. هیپوونکیا و هیپوولمی همراه، گیرنده های اسمو و حجم تحریک کننده، به طور انعکاسی تحریک می کنند. افزایش انتشاراحتباس آلدوسترون و سدیم و آب در بدن که باعث تشدید ادم نفروتیک می شود.

ادم کلیوی را می توان در پلک ها، شکم، دهانه دهان، ساکروم و حنجره مشاهده کرد.

ادم کشکسیک- در نتیجه کمبود مواد مغذی به خصوص ضعیف ایجاد می شود تغذیه پروتئینی، مزمن بیماری های جدیبا غلبه کاتابولیسم. عامل اصلی در پاتوژنز کاشکتیک، از جمله گرسنگی، ادم، هیپوپروتئینمی است. کاهش غلظت پروتئین ها در خون منجر به افت فشار انکوتیک می شود که در نتیجه مایع در مجرای رگ ها باقی نمی ماند و به داخل بافت حرکت می کند.

عوامل موثر در ایجاد ادم کاکتیک:

- کاهش عملکرد پروتئین سازی کبد؛

– نارسایی قلبی عروقی، منجر به افزایش فشار وریدی می شود.

- نقض تشکیل لنف؛

- کاهش لحن دیواره رگ های خونی و در نتیجه نقض تروفیسم آنها.

- افزایش مصرف آب توسط حیوانات گرسنه

کاشکسی با تورم بافت ها، غشاهای مخاطی و غشاهای سروزی، تجمع ترانسودات در حفره های مختلف.

ادم سمی- در حیوانات پس از نیش مارهای سمی، زنبورها، سایر حشرات گزنده و در صورت مسمومیت با کلر و آمونیاک مشاهده می شود. استنشاق سموم گازی منجر به ادم ریوی و آسیب پوست با گاز خردل، لویزیت، روغن کروتون و غیره می شود. مواد سمیمنجر به تورم او می شود مقداری بیماری های عفونی (سیاه زخمو غیره)، که با مسمومیت مشخص می شود، همچنین با تورم بافت همراه است.

پایه ای عوامل بیماری زادر ایجاد ادم سمی - افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی، هیپرونکیا به دلیل تغییر سلولی و هیپراسمی. ادم سمی محلی است، مرزهای آن با عمل عامل علت تعیین می شود.

ادم غدد درون ریز- عملکردهای بیش از حد ایجاد می شود غده تیروئید. کمبود هورمون های تیروئید منجر به اختلال در پروتئین، چربی، کربوهیدرات و تبادل آب و نمک. آسیب شناسی متابولیسم گلیکوپروتئین منجر به تجمع موسین در بافت ها می شود - یک ماده موکوس مانند که آب را متصل می کند و به ظاهر میکسدم - ادم مخاطی. در بزرگ به خوبی بیان شده است گاودر ناحیه زیر فکی وقتی روی بافت ادماتوز فشار می‌دهید، بر خلاف ادم قلبی یا کلیوی که سوراخ ناشی از فشار انگشت برای مدت طولانی پر نمی‌شود، سوراخی باقی نمی‌ماند.

ادم نوروژنیک- در نتیجه نقض ایجاد می شود تروفیسم عصبیبافت ها و عروق خونی، تنظیم نوروفلکسی متابولیسم آب. اهمیت اصلی در ایجاد ادم با منشاء عصبی افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی و اختلال است. فرآیندهای متابولیکدر بافت هایی با اختلال عصب. تورم غشاهای مخاطی و پوست به ویژه با نورالژی مشاهده می شود عصب سه قلو، آسیب یا فشرده شدن تنه های عصبی.

تورم التهابی- تحت تأثیر تغییر بافت ایجاد می شود. مشخص شده توسط افزایش شدیدنفوذپذیری موانع هیستوهماتیک تحت تأثیر واسطه های التهابی آزاد شده توسط سلول های آسیب دیده. اهمیت اصلی به واسطه هایی مانند آمین های بیوژنیک (هیستامین، سروتونین)، هیدرولازهای لیزوزومی، پروستاگلاندین ها، لکوترین ها، اسیدهای آدنوزین فسفریک (ATP، ADP، AMP)، محصولات پراکسیداسیون لیپیدی و غیره داده می شود. مایع التهابی حاوی حداقل 3-5 است. % پروتئین و اگزودا نامیده می شود. ترشح به دلیل افزایش فیلتراسیون، انتشار و افزایش انتقال میکرووزیکولار ایجاد می شود. این فرآیندها با کاهش جذب مایع همراه هستند، زیرا فشار وریدی افزایش می یابد.

ادم آلرژیک -در حیوانات حساس در پاسخ به قرار گرفتن مکرر در معرض یک آلرژن ایجاد می شود. با التهاب هایپرارژیک به شکل کهیر ظاهر می شود، بثورات آلرژیک، تورم شدید در محل تزریق آنتی ژن با ایجاد حساسیت فوری یا تاخیری. علاوه بر واسطه های التهابی، در ایجاد ادم منشا آلرژیک پراهمیتباعث تشکیل کمپلکس های ایمنی سیتوتوکسیک می شود.

عواقب ادمبستگی به محل، مدت و شدت دارد. تجمع طولانی مدت مایع در بافت ها امکان ورود را کاهش می دهد مواد مغذیبه عناصر سلولی، آنها را تحت فشار قرار می دهد. ساختار و عملکرد بافت ها و اندام های آسیب دیده مختل می شود. ادم ریوی منجر به خفگی می شود، هیدروپس حفره پریکارد منجر به تامپوناد قلبی می شود، آسیت عملکرد اندام های شکمی را مختل می کند.

ادم تجمع بیش از حد مایع در بافت‌های بدن و حفره‌های سروزی است که با افزایش حجم بافت یا کاهش ظرفیت حفره‌های سروزی و اختلال در عملکرد بافت‌ها و اندام‌های ادماتیک ظاهر می‌شود. آب اضافی به دلیل احتباس سدیم توسط کلیه ها رخ می دهد. او نیز به نوبه خود نامیده می شود افزایش ترشحآلدوسترون که به کاهش پاسخ می دهد جریان خون کلیویبا نارسایی قلبی یا بیماری کلیوی.

علت ایجاد ادم نیز ممکن است باشد کاهش محتواپروتئین های پلاسمای خون با کمک پروتئین ها، به اصطلاح فشار انکوتیک حفظ می شود، که اجازه نمی دهد مایع از بدن خارج شود. بستر عروقی. زمانی که مقدار کاهش می یابد پروتئین کلزیر 55 گرم در لیتر ادم هیپوپروتئینی رخ می دهد ( هیپوپروتئینمی- محتوای پروتئین کم در خون). بالاترین ارزشسنگین ترین را دارد کسر پروتئین- آلبومین ها شایان ذکر است که مکانیسم های احتباس سدیم و آب توسط کلیه ها همچنان در بروز ادم هیپوپروتئینمی دخیل است.

ادم می تواند در شرایط آسیب به دیواره مویرگی ایجاد شود افزایش نفوذپذیری غشای سلولی، اختلالات متابولیسم الکترولیت و هورمون. ظاهر ادم توسط ترویج می شود عوامل مکانیکی- انسداد درناژ وریدی یا لنفاوی، از جمله جواهرات، لباس های تنگ و غیره.

ادم با افزایش حجم اندام ها یا قسمت های بدن و کاهش خاصیت ارتجاعی پوست تشخیص داده می شود. اغلب، فشار دادن با انگشت باعث ایجاد گودی در پوست متورم می شود. تورم عمومیهنگامی که حداقل 2 لیتر مایع اضافی در بدن باقی بماند قابل مشاهده است.

تورم موضعی (محلی).

ظهور ادم موضعی به دلیل وجود اختلالات موضعی همودینامیک یا لنفودینامیک، اختلالات نفوذپذیری مویرگی یا متابولیسم است.

1. تورم التهابی. همراه با فرآیندهای التهابی موضعی. اغلب آنها با التهاب وریدها (فلبیت، ترومبوفلبیت) همراه هستند. ویژگی متمایز- قرمزی پوست، درد در هنگام استراحت و هنگام لمس، افزایش موضعی دما. چنین تورمی معمولاً روی یک پا یا بازو ایجاد می شود.
2. تورم در صورت تخلف خروج وریدی . با آسیب شناسی در سیستم قابل مشاهده است ورید پورتال، مزمن نارسایی وریدی، سندرم ورید اجوف فوقانی یا تحتانی. در رگهای واریسیوریدها یا فلبوترومبوز، ادم در یکی از اندام تحتانی یا در هر دو موضعی است، اما نامتقارن هستند. تورم با چگالی خفیف یا متوسط ​​است، پوست متورم با رنگ مایل به آبی، اما گرم است.
3. ادم ناشی از اختلالات درناژ لنفاوی. ممکن است اولیه یا ثانویه باشد. موارد اولیه در نتیجه ایجاد می شوند نقائص هنگام تولدتوسعه عروق لنفاویو در 20-30 سال اول زندگی ظاهر می شود. موارد ثانویه در نتیجه التهاب عروق لنفاوی و همچنین هنگامی که موانع دیگری برای خروج لنف ایجاد می شود ایجاد می شود. معمولا بعد از 40 سال بروز می کنند. ادم لنفاوی نامتقارن است و به دیورتیک ها پاسخ نمی دهد. قوام متراکمی دارد و هنگام فشار دادن سوراخی به جا نمی گذارد.
4. تورم همراه با ضایعات سیستم عصبی . آنها در نتیجه اختلال در عصب محلی و نفوذپذیری مویرگی ایجاد می شوند. عملکرد سیستم عصبی خودمختار عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرد. تورم یک یا هر دو اندام را می توان مشاهده کرد، به عنوان مثال، با پلی نوریت. قسمت‌های انتهایی دست‌ها و پاها بیشتر متورم می‌شوند، وجود علائم عصبی مشخص به تشخیص آن‌ها از سایر ادم‌ها کمک می‌کند.
5. ادم آلرژیک. در بیشتر موارد، پس از ورود آلرژن به بدن، به سرعت ایجاد می شوند. ائوزینوفیلی که اغلب با خارش پوست همراه است، ممکن است در خون تشخیص داده شود. ادم Quincke یک واکنش رایج است نوع فوریبه داروها، غذا یا سایر آلرژن ها. در این مورد، پوست به عنوان یک "ارگان شوک" عمل می کند، یعنی ضربه را به خود وارد می کند. ادم Quincke خود را به صورت تورم نامتقارن قسمت های فردی صورت (لب ها، پلک ها و غیره) یا گوش ها، گردن، حنجره، زبان نشان می دهد. به سرعت و به طور ناگهانی توسعه می یابد. که در در بعضی مواردممکن است به بازوها گسترش یابد. بافت ادماتوز دارای قوام الاستیک متراکم است، رنگ پوست تغییر نمی کند. با نیش حشرات، تورم در محل گزش ایجاد می شود و شبیه ادم Quincke است، فقط با اضافه شدن قرمزی پوست.
6. ادم قبل از قاعدگی (دوره ای). در ناحیه مچ پا موضعی می شود. در نیمه دوم در زنان ظاهر می شود چرخه قاعدگیبا بیشترین شدت در آستانه قاعدگی. در همین مدت ممکن است که علائم رایجبه صورت سردرد، ضعف، اختلالات خواب، تحریک پذیری. در هوای گرم، ادم قبل از قاعدگی بارزتر است. رشد آنها با عملکرد ناکافی جسم زرد همراه است.

تورم عمومی

1. ادم در نارسایی قلبیبه تدریج توسعه یابد. ایجاد ادم معمولاً کم و بیش قبل از آن صورت می گیرد یک دوره طولانیتنگی نفس. در همان زمان، علائم دیگری از نارسایی گردش خون بطن راست ممکن است ظاهر شود - تورم وریدهای گردن، افزایش اندازه کبد. ادم در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی همیشه به صورت متقارن قرار دارد. در ابتدا، تورم مچ پا ایجاد می شود که می تواند پس از یک استراحت شبانه به طور کامل ناپدید شود. با پیشرفت نارسایی قلبی، پاها، زانوها و ران ها متورم می شوند. در بیماران بستری، تورم در ناحیه لومبوساکرال ظاهر می شود. پوست پاها متشنج، سرد، با رنگ مایل به آبی می شود. با افزایش نارسایی قلبی، مایع در حفره ها شروع به تجمع می کند، آسیت، هیدروتوراکس و به طور معمول هیدروپریکارد ظاهر می شود.
2. ادم کلیهدو نوع وجود دارد: نفریتی و نفروتیک.

2.1. ادم نفریتممکن است در مراحل اولیه ایجاد شود گلومرولونفریت حادبه دلیل کاهش جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی. احتباس مایعات در بدن منجر به افزایش حجم خون در گردش و افزایش آن می شود فشار خون. ادم به سرعت ایجاد می شود و عمدتاً در صورت و کمتر در قسمت فوقانی و اندام های تحتانی. اول از همه، بافت های غنی از رگ های خونی و فیبر سست متورم می شوند. احتمال ایجاد همزمان ادم ریوی.

2.2. ادم نفروتیک- یکی از تظاهرات سندرم نفروتیک. سطح آلبومین در خون به وضوح کاهش می یابد، زیرا از بین رفتن گسترده پروتئین ها از طریق غشاهای نفوذپذیر پاتولوژیک گلومرول های کلیوی وجود دارد. ادم نفروتیک به تدریج ایجاد می شود. ابتدا تورم صورت پس از یک استراحت شبانه ظاهر می شود. سپس پاها، پایین کمر، جلو دیواره شکم، اندام تناسلی مایعات در حفره شکمی (آسیت) تجمع می یابد، اغلب در داخل حفره پلور(هیدروتوراکس). به عنوان یک قاعده، تنگی نفس وجود ندارد. ادم اغلب در سراسر بدن عمومیت دارد و با تغییر وضعیت بدن می تواند به سرعت تغییر کند. ادم پوست خشک، گاهی براق، آتروفیک است. قوام ادم نرم و خمیر مانند است.

3. ادم گرسنگی (کاهکتیک).. آنها می توانند در بیماری هایی که منجر به خستگی بیمار می شوند (تومورها، عفونت ها، روزه داری طولانی مدت، کمبود پروتئین در غذا، بی اشتهایی، اعتیاد به الکل) رخ دهند. با توجه به مکانیسم وقوع - ادم هیپوپروتئینی کلاسیک. توسط ظاهرشبیه ادم در بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک است. تورم متحرک است و با تغییر وضعیت بدن به راحتی حرکت می کند. محلی سازی - پاها، پاها، صورت.

جستجوی تشخیصی

مهمترین چیز این است که مطمئن شوید که سندرم ادم وجود دارد. در بیشتر موارد، این مشکلی ایجاد نمی کند - زمانی که تورم به صورت بصری مشخص می شود. اما همانطور که قبلا ذکر شد، ادم پس از تجمع 2 لیتر یا بیشتر مایع اضافی در بافت ها آشکار می شود.

تا این رقم برای تشخیص فاز نهفتهسندرم ادماتوز، وزن بدن و مقدار ادرار دفع شده روزانه تعیین می شود و آزمایش مک کلور-آلدریچ انجام می شود: 0.2 میلی لیتر محلول نمکی (محلول کلرید سدیم 0.9٪) به صورت داخل پوستی به ناحیه تزریق می شود. سطح داخلیساعدها در صورت وجود تورم یا فرآیند التهابیدر بدن، جذب تاول در عرض 30-40 دقیقه اتفاق می افتد (در افراد سالم - 60-90 دقیقه).