حساسیت اکتسابی بدن به داروها. حساسیت مفرط انواع فوری و تاخیری. واکنش های حساسیت، ویژگی های مورفولوژیکی آنها. آنژیوادم چیست؟

بر خلاف واکنش‌های حساسیت مفرط با واسطه آنتی‌بادی، که در دو فصل قبل مورد بحث قرار گرفت، حساسیت بیش از حد با واسطه سلول‌های T نیز نامیده می‌شود. حساسیت نوع تاخیری (DTH)یا نوع IV، توسط پاسخ های ایمنی که عمدتاً توسط سلول های T اختصاصی آنتی ژن آغاز می شود، تعیین می شود. با این حال، واکنش‌های حساسیت مفرط با واسطه آنتی‌بادی را می‌توان با تزریق سرم گرفته‌شده از یک فرد ایمن‌شده یا حساس‌شده به یک فرد غیر ایمن‌شده، بازتولید کرد. و واکنش های حساسیت نوع IV تنها با کمک سلول های T، همانطور که در آزمایش های حیوانی نشان داده شده است، قابل تولید است.

همانند حساسیت مفرط با واسطه آنتی بادی، واکنش های حساسیت مفرط با واسطه سلول های T گاهی بیماری زا هستند. سلول‌های T واکنش‌دهنده وقتی از طریق تماس با آنتی‌ژن ارائه‌شده توسط سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن فعال می‌شوند، مقادیر زیادی از سیتوکین‌ها را آزاد می‌کنند که برخی از آن‌ها سلول‌های تک هسته‌ای دیگر را که مختص آنتی‌ژن نیستند (مونوسیت‌ها و ماکروفاژها) جذب و فعال می‌کنند. این اساساً اثر بیماری زایی نهایی این واکنش ها را تعیین می کند.

رویدادهای اصلی منجر به وقوع چنین واکنش هایی شامل سه مرحله است: 1) فعال شدن سلول های Tn1 اختصاصی آنتی ژن در فردی که قبلاً حساس شده بود. 2) تولید سیتوکین های پیش التهابی توسط سلول های Tn1 اختصاصی آنتی ژن. 3) جذب و فعال سازی لکوسیت های التهابی غیر اختصاصی آنتی ژن. این فرآیندها معمولاً طی چند روز (24 تا 72 ساعت) رخ می دهند، به همین دلیل است که اصطلاح "حساسیت با تاخیر" ظاهر شد. این تأخیر زمانی یک تفاوت مشخصه بین HRT و واکنش های با واسطه آنتی بادی است که بسیار سریعتر رخ می دهد.

مکانیسم های افزایش حساسیت نوع تاخیری

مکانیسم های دخیل در فرآیند حساسیت در حساسیت ازدیاد نوع تاخیری و القای واکنش پس از تماس با آنتی ژن اکنون به خوبی شناخته شده است. باید تاکید کرد که مانند واکنش‌های حساسیت مفرط با واسطه آنتی‌بادی، مواجهه قبلی با آنتی ژن برای بروز DTH ضروری است. چنین تماسی (مرحله حساس‌سازی) تعداد سلول‌های حافظه Tn1 اختصاصی آنتی‌ژن را فعال و افزایش می‌دهد که پس از تماس بعدی با همان آنتی‌ژن، پاسخی با ظاهر شدن واکنش HRT (مرحله تجلی) ایجاد می‌کند.

برنج. 16.1. واکنش حساسیت مفرط تاخیری در مرحله حساس شدن آنتی ژن، آنتی ژن توسط APC ها ارائه می شود که منجر به آزادسازی سیتوکین ها و تمایز سلول های T به سلول های Tn1 می شود. پس از تماس با یک آنتی ژن، آنتی ژن به سلول های APC Tn1 ارائه می شود که منجر به فعال شدن Tn1، آزادسازی سیتوکین ها و جذب و فعال شدن ماکروفاژها می شود: LAB - پروتئین کوفاکتور غشایی. TNF - فاکتور نکروز تومور

این مراحل در شکل نشان داده شده است. 16.1. مرحله حساس‌سازی معمولاً 1-2 هفته طول می‌کشد و در طی آن مکانیسم‌های معمول فعال‌سازی سلول‌های T عمل می‌کنند. در مقابل، جذب و فعال شدن چنین سلول هایی پس از تماس با آنتی ژن در مرحله تظاهرات تقریباً به 24-72 ساعت نیاز دارد - دوره ای که با ظهور علائم بافت شناسی و بالینی DTH پایان می یابد. تظاهرات بالینی HRT می تواند برای چند هفته باقی بماند یا در برخی موارد به طور دائمی مشاهده شود (به عنوان مثال، حساسیت از نوع تاخیری در برخی بیماری های خودایمنی).

در طول مرحله تظاهرات، سلول های Tn1 در معرض آنتی ژن تعدادی سیتوکین، به ویژه کموکاین ها و اینترفرون-γ (IFNy) ترشح می کنند که کموتاکسی و فعال شدن ماکروفاژها را القا می کنند (شکل 16.2).

برنج. 16.2. اثر IFNy بر ماکروفاژهای صفاقی. (الف) ماکروفاژهای طبیعی در کشت. آنها تازه شروع به چسبیدن کرده اند (به شیشه یا پلاستیک). (ب) ماکروفاژها، پس از فعال شدن توسط IFNy، بر روی شیشه پخش شدند، دراز شدند، شبه‌پودیوم‌های متعددی را تشکیل دادند و اندازه آنها افزایش یافت.

به کارگیری و فعال سازی سلول های غیر اختصاصی آنتی ژن توسط سلول های Tn1 اختصاصی آنتی ژن نمونه ای از تعامل بین ایمنی اکتسابی و ذاتی است که در فصل مورد بحث قرار گرفته است. 2. سیتوکین دیگری که توسط این سلول ها ترشح می شود IL-12 است. این زیرجمعیت Tn2 را سرکوب می کند و باعث رشد زیرجمعیت Tn1 می شود، بنابراین پاسخ به افزایش سنتز سیتوکین ها توسط سلول های Tn1 که ماکروفاژها را فعال می کنند هدایت می کند. بنابراین، IL-12 نقش مهمی در HRT ایفا می کند. روی میز جدول 16.1 مهم ترین سیتوکین های دخیل در واکنش های HRT را فهرست می کند.

جدول 16.1. سیتوکین‌هایی که در واکنش‌های حساسیت ازدیاد نوع تاخیری نقش دارند

سلول های CD8+ T نیز در واکنش های DTH شرکت دارند که اولین واکنش هایی هستند که در مرحله حساس شدن واکنش فعال و پخش می شوند. این سلول ها می توانند از طریق مکانیسم های سمیت سلولی با واسطه سلولی به بافت آسیب بزنند. فعال شدن سلول‌های CD8+ T به این دلیل اتفاق می‌افتد که بسیاری از مواد شیمیایی محلول در چربی قادر به القای واکنش‌های HRT و نفوذ به غشای سلولی هستند (به عنوان مثال، پنتادکاکاتکول، یک ترکیب شیمیایی که منجر به ایجاد درماتیت ناشی از تماس با پیچک سمی (ریشه‌زایی سماق) می‌شود). .

در داخل سلول، این مواد شیمیایی با پروتئین های سیتوزولی واکنش می دهند تا پپتیدهای اصلاح شده را تشکیل دهند که به شبکه آندوپلاسمی و سپس به سطح سلول به عنوان بخشی از مولکول های MHC کلاس I حرکت می کنند. سلول هایی که چنین پروتئین های اصلاح شده خود را ارائه می دهند سپس توسط سلول های CD8+ T آسیب دیده یا کشته می شوند.

عواقب افزایش حساسیت نوع تاخیری

بر اساس موارد فوق، باید روشن باشد که عملکردهای موثر در حساسیت ازدیاد نوع تاخیری توسط ماکروفاژهای فعال انجام می شود. تحت مطلوب ترین شرایط، HRT منجر به تخریب ارگانیسم عفونی می شود (به زیر مراجعه کنید) که ممکن است باعث واکنش در محل اولین تماس شده باشد. اعتقاد بر این است که این تخریب عمدتاً در نتیجه فاگوسیتوز میکروارگانیسم توسط ماکروفاژها، فعال شدن آنها توسط IFNy، و به دنبال آن برش توسط آنزیم های لیزوزومی و محصولات مرتبط با انفجار تنفسی مانند رادیکال های پراکسید و سوپراکسید رخ می دهد. بافت خارجی، بافت تومور و آنتی ژن های محلول یا کونژوگه به ​​همین ترتیب از بین می روند.

نمونه هایی از حساسیت بیش از حد تاخیری

چندین نوع شناخته شده HRT کلاسیک بر اساس مکانیسم های مشابهی هستند. با این حال، همه این گزینه ها دارای ویژگی های اضافی هستند.

حساسیت تماسی

حساسیت تماسی (گاهی اوقات درماتیت تماسی نامیده می شود) نوعی از حساسیت ازدیاد نوع تاخیری است که در آن اندام هدف پوست است و پاسخ التهابی نتیجه تماس با مواد حساس کننده روی سطح پوست است. بنابراین، در درجه اول یک واکنش اپیدرمی است که با اگزما در محل تماس با آلرژن مشخص می شود. به طور معمول، اوج واکنش 48 تا 72 ساعت پس از تماس رخ می دهد. نمونه اولیه این شکل از HRT درماتیت پس از تماس با پیچک سمی (سماق ریشه دار) است (شکل 16.3، A).

ماده ای که باعث واکنش می شود در روغن ترشح شده از برگ پیچک سمی یا یک گیاه مرتبط دیگر یافت می شود. چنین روغن هایی حاوی کاتکول ها (دی هیدروکسی فنول ها) با زنجیره های جانبی هیدروکربنی طولانی هستند. این ویژگی ها به ماده اجازه می دهد تا از طریق چربی دوستی (که به آن اجازه می دهد در چربی های موجود در پوست حل شود) و همچنین از طریق توانایی اتصال کووالانسی (با تشکیل کینون ها) به پروتئین های مرتبط با سلول (به عنوان مثال، حامل) به پوست نفوذ کند. مولکول های روی سطح سلول ها). سایر حساس کننده های تماس معمولاً هاپتن های محلول در چربی نیز هستند. از نظر شکل شیمیایی متفاوت، دارای خاصیت مشترک نفوذ به پوست و تشکیل ترکیبات هاپتن حامل هستند.

از ترکیبات شیمیایی مانند 2،4-دی نیتروکلروبنزن برای ایجاد حساسیت تماسی استفاده می شود. از آنجایی که تقریباً هر فرد عادی می تواند هنگام قرار گرفتن در معرض دوز آزمایشی این ترکیب دچار حساسیت مفرط شود، اغلب برای ارزیابی تمایل بیماران به توسعه استفاده می شود. واکنش های سلول T(ایمنی سلولی). فلزات مختلفمانند نیکل و کروم که در جواهرات و بست‌های لباس زیر یافت می‌شوند، همچنین می‌توانند در هنگام تماس واکنش پوستی ایجاد کنند، احتمالاً از طریق کیلاسیون (برهم کنش یونی) با پروتئین‌های پوست.

تصور می شود که القای حساسیت تماسی از طریق ارائه آلرژن ایجاد کننده توسط سلول های لانگرهانس (APCs در پوست) رخ می دهد. هنوز مشخص نیست که آیا عامل حساس کننده مستقیماً به اجزای سطح سلول لانگرهانس می چسبد یا ابتدا به سرم یا پروتئین های بافت می چسبد و تنها پس از آن توسط این سلول ها جذب می شود.

برنج. 16.3. (الف) واکنش حساسیت تماسی نوع IV تظاهرات شدید واکنش به پیچک سمی است. (ب) واکنش حساسیت تماسی نوع IV - تصویر بافت شناسی حباب داخل اپیتلیال و ارتشاح تک هسته ای در درم. (ب) واکنش پوستی با واسطه بازوفیل. بازوفیل ها و برخی سلول های تک هسته ای 24 ساعت پس از قرار دادن تست پوست(همه تصاویر از M. Stadecker، دانشکده پزشکی دانشگاه تافتس)

تماس اولیه منجر به گسترش کلون های سلول های Tn1 می شود که قادر به تشخیص آنتی ژن حساس کننده تماس خاص هستند. مواجهه بعدی با آنتی ژن حساس کننده فاز تظاهرات DTH را آغاز می کند، همانطور که قبلاً گفته شد. اگر در این مورد، حساسیت نوع تاخیری در بافت شناسی انجام شود، می توان تشکیل تاول در اپیتلیوم و ارتشاح های تک هسته ای در درم را مشاهده کرد (شکل 16.3، B). در این مورد، جدا شدن سلول های اپیدرمی، اسفنجیوز (تورم التهابی بین سلولی اپیدرم) و تشکیل مثانه رخ می دهد (شکل 16.3، A را ببینید).

در بسیاری از موارد، مقدار کافی آنتی ژن حساس کننده در محل تماس اولیه باقی می ماند. بنابراین، برای تقریباً 1 هفته، در حالی که گسترش سلول T مشاهده می شود، آنتی ژن حفظ شده به عنوان یک عامل تحریک کننده عمل می کند و واکنش در این مکان افزایش می یابد. بنابراین، مرحله تظاهرات می تواند بدون مواجهه جدید با آنتی ژن حساس کننده رخ دهد.

روش معمول برای تست حساسیت تماسی است تست پوست، که در آن محلولی با آنتی ژن احتمالی روی پوست مالیده می شود و با بانداژ محکمی پوشانده می شود. ظهور سفتی و اریتم در این ناحیه در عرض 3 روز نشان دهنده حساسیت به آنتی ژن است.

حساسیت گرانولوماتوز

در شرایطی مشابه درماتیت تماسی، که در آن آنتی ژن به سرعت پاک می شود، آسیب به آرامی با آسیب بافتی کمی برطرف می شود. با این حال، گاهی اوقات آنتی ژن ممکن است محافظت شود و بسیار باقی بماند برای مدت طولانیمانند تخم‌های شیستوزوم و مایکوباکتری‌های محصور شده با لیپیدی که به تجزیه آنزیمی مقاوم هستند. در این موارد ممکن است پاسخ به تعویق بیفتد و برای بدن مخرب شود. تجمع مداوم ماکروفاژها منجر به تشکیل خوشه‌هایی از سلول‌های اپیتلیوئیدی می‌شود که با هم ترکیب می‌شوند و سلول‌های غول پیکر را در گرانولوم‌ها تشکیل می‌دهند.

حداکثر زمان واکنش با تشکیل گرانولوم 21-28 روز است. تغییرات پاتولوژیک به دلیل ناتوانی ماکروفاژها در از بین بردن پاتوژن های فاگوسیتو شده (به عنوان مثال. مایکوباکتریوم لپره) یا آنتی ژن های بی اثر بزرگ را تجزیه می کند. گرانولوم ها می توانند مضر باشند زیرا بافت طبیعی را جابجا می کنند و منجر به نکروز کازئوز می شوند. این پدیده نوعی بیماری مانند سل ناشی از M. tuberculosis است که در آن حلقه ای از لنفوسیت ها هسته را احاطه کرده و فیبروز قابل توجهی را می توان مشاهده کرد.

با این حال، توجه به این نکته مهم است که آنتی ژن های محلول از سایر میکروارگانیسم ها (مانند M. leprae و Leishmania tropica) همان پاسخ های DTH نوع توبرکولین را القا می کنند. در حال حاضر، آزمایش‌های سل با تزریق داخل پوستی عصاره لیپوپروتئینی خالص‌تر جدا شده از M. tuberculosis انجام می‌شود که به آن می‌گویند. مشتق پروتئین خالص (PPD).

برنج. 16.4. (الف) واکنش حساسیت بیش از حد تاخیری نوع IV (واکنش توبرکولین) - عکس ناخالص که سفتی و اریتم را 48 ساعت پس از آزمایش توبرکولین نشان می‌دهد (با اجازه A. Gottleib، دانشکده پزشکی دانشگاه تولان). (ب) واکنش حساسیت تاخیری نوع IV - بخش بافت شناسی که ارتشاح سلول های تک هسته ای پوستی و کوپلینگ های دور عروقی را نشان می دهد (با اجازه M. Stadecker، دانشکده پزشکی دانشگاه تافتس)

آزمایش PPD (که به آن تست مانتو نیز گفته می شود) اغلب برای غربالگری جمعیت از نظر سل استفاده می شود. اگر فرد قبلاً در اثر عفونت با این میکروارگانیسم به آنتی ژن های M. tuberculosis حساس شده باشد، یک ضایعه مشخصه از نوع توبرکولین در عرض 48 تا 72 ساعت در محل تزریق ظاهر می شود. واکنش به شکل اریتم (قرمزی) و سفتی (استفتگی بالا) که پس از تماس ظاهر می شود، پس از 72 ساعت به حداکثر می رسد (شکل 16.4، A). سفت شدن را می توان به راحتی از ادم (انباشتگی مایع) با عدم وجود فرورفتگی پس از فشار تشخیص داد. این واکنش ها، حتی واکنش های بسیار شدید، به ندرت منجر به آسیب نکروز می شوند و به آرامی برطرف می شوند.

بیوپسی گرفته شده در اوایل واکنش، سلول‌های مونوسیت-ماکروفاژ عمدتاً تک هسته‌ای را با تعداد کمی لنفوسیت پراکنده نشان می‌دهد. مشخص است که نفوذهای تک هسته ای به شکل یک جفت دور عروقی قبل از پر کردن شدید محل آنتی ژن ظاهر می شوند (شکل 16.4، B). نوتروفیل ها شرکت کنندگان مشخصه ای نیستند مراحل اولیهواکنش ها اشکال شدید واکنش های حساسیت مفرط نوع توبرکولین می تواند به واکنش های گرانولوماتوز تبدیل شود. بیوپسی بافت در چنین مواردی تصویر پیچیده تری را نشان می دهد که با ظاهر سلول های B و تشکیل گرانولوم در موارد آسیب مزمن مشخص می شود. فشردگی بافت یا سفتی به دلیل رسوب فیبرین در محل آسیب است.

اگرچه تست PPD به طور کلی بسیار قابل اعتماد است، اما در برخی موارد منفی کاذب و مثبت کاذب رخ می دهد. در افرادی که دچار سرکوب سیستم ایمنی هستند (به عنوان مثال، افرادی که به HIV آلوده شده اند یا تحت شیمی درمانی شدید قرار می گیرند)، گاهی اوقات واکنش های منفی کاذب با PPD به دلیل عدم پاسخگویی سلول های T اختصاصی آنتی ژن (آنرژی) مشاهده می شود.

در شرایطی که آزمایش PPD برای تعیین اینکه آیا فردی قبلاً در معرض M. tuberculosis قرار گرفته است یا خیر، در افرادی که با سویه‌های ضعیف شده غیر بیماری‌زای ارگانیسمی که باعث سل در دام می‌شود (مثلاً M.bovis - Bacillus Calmette-Guerin) واکسینه شده‌اند، استفاده می‌شود. BCG))، واکنش های مثبت کاذب ممکن است رخ دهد. اثربخشی واکسن BCG در برابر سل ریوی در انسان در بین جمعیت های مختلف بسیار متفاوت است.

اعتقاد بر این است که توضیح اصلی برای این تفاوت، تعامل بین واکسن و مایکوباکتریوم خاص شرایط است، اما مکانیسم دقیق آن هنوز نامشخص است. بسیاری از کشورها، از جمله ایالات متحده، به طور معمول واکسیناسیون BCG را به دلیل اثربخشی مشکوک و تأثیر گزارش شده بر نتایج آزمایشی که برای تعیین اینکه آیا یک فرد قبلاً به M. tuberculosis آلوده بوده است، انجام نمی دهند.

رد آلوگرافت

اگر فردی پیوندی از سلول‌ها، بافت‌ها یا اندام‌ها را از یک اهداکننده آلوژنیک (فرد ژنتیکی متفاوت از همان گونه) دریافت کند، پیوند معمولاً عروقی شده و در ابتدا پیوند می‌زند. با این حال، اگر تفاوت‌های ژنتیکی مربوط به هر ژن سازگاری بافتی، به‌ویژه ژن‌های MHC باشد، یک فرآیند رد با واسطه سلول T رخ می‌دهد که مدت و شدت آن به سطح ناسازگاری بین دهنده و گیرنده بستگی دارد. در ابتدا به دنبال رگ شدن به پیوند از طریق دیواره ها می باشد رگ های خونیجمعیت مخلوطی از سلول های T اختصاصی آنتی ژن و مونوسیت های غیر اختصاصی آنتی ژن نفوذ می کند. این واکنش التهابی به زودی منجر به تخریب عروق خونی و عدم وجود آن می شود مواد مغذیمتعاقباً باعث رد بافت پیوند شده می شود.

نمونه های دیگر از نوع تاخیری حساسیت بیش از حد

یک شکل غیر معمول از واکنش تاخیری در انسان با تزریق مکرر آنتی ژن داخل پوستی مشاهده می شود. شروع این واکنش در زمان (حدود 24 ساعت) به تاخیر می افتد. معمولاً به صورت ظاهری اریتم بدون مقاومت معمولی واکنش های HRT ظاهر می شود. پس از مطالعه تجربی یک وضعیت مشابه، مشخص شد که اریتم با ظهور یک ارتشاح سلولی کوچک همراه است، اما نوع سلول غالب بازوفیل است.

آزمایش بر روی خوک گینهنشان داد که پاسخ عمدتاً با واسطه سلول T بود و با محدودیت MHC، مشابه پاسخ‌های کلاسیک با واسطه سلول T همراه بود. با این حال، در حضور HRT کلاسیک، هیچ نفوذ بازوفیل مشاهده نشد. بنابراین، حساسیت بازوفیلی پوستی یک نوع واکنش با واسطه سلول T در نظر گرفته می شود، اما مکانیسم دقیق آن ناشناخته است. وقتی مشخص شد که تحت شرایط خاصی، واکنش بازوفیلیک می تواند در اثر انتقال غیرفعال سرم خون ایجاد شود، تصویر کلی پیچیده تر شد.

بعدها، ارتشاح بازوفیلیک نیز در موارد درماتیت تماسی ناشی از آلرژن‌ها، مانند پیچک سمی، و همچنین در موارد رد پیوند کلیه و در برخی از اشکال ملتحمه یافت شد. این مشاهدات نشان می‌دهد که بازوفیل‌ها ممکن است در برخی از انواع بیماری‌های مرتبط با افزایش حساسیت نوع تاخیری نیز نقش داشته باشند.

نمونه های دیگر HRT واکنش به اتوآنتی ژن ها در برخی بیماری های خودایمنی است. مانند عفونت‌های مزمن که می‌توانند باعث واکنش‌های مزمن DTH شوند، این واکنش‌ها اغلب مزمن هستند و در نتیجه فعال‌سازی مداوم کلون‌های سلولی T1 خود واکنش‌پذیر هستند. نمونه‌هایی از بیماری‌های خودایمنی که شامل واکنش‌های ازدیاد حساسیت با تأخیر هستند عبارتند از آرتریت روماتوئید، دیابت نوع I و مولتیپل اسکلروزیس.

درمان حساسیت ازدیاد نوع تاخیری

درمان حساسیت مفرط با واسطه سلول T با نوع HRT مرتبط است. در بیشتر موارد، واکنش های HRT، مانند درماتیت تماسی و واکنش های نوع توبرکولین، پس از یک دوره چند روزه تا چند هفته ای پس از حذف آنتی ژن برطرف می شود. بسیار موثر برای این اشکال از نوع تاخیری حساسیت موضعی یا موضعی است استفاده سیستمیککورتیکواستروئیدها

2. واکنش های ازدیاد حساسیت نوع تاخیری و پاسخ های با واسطه سلول های T بر اساس R. Coombs و P.Gell به عنوان حساسیت نوع IV طبقه بندی می شوند.

3. رویدادهای اصلی منجر به چنین واکنش‌هایی به سه مرحله تقسیم می‌شوند: 1) فعال شدن سلول‌های التهابی Tn1 اختصاصی آنتی ژن در یک فرد از قبل حساس شده. 2) تولید سیتوکین های پیش التهابی (به ویژه IFNy که ماکروفاژها را فعال می کند) توسط سلول های T اختصاصی آنتی ژن. 3) جذب و فعال سازی لکوسیت های التهابی غیر اختصاصی آنتی ژن.

4. گزینه های مختلفی برای HRT وجود دارد از جمله: 1) حساسیت بیش از حد تماسی که با اگزما مشخص می شود، که 48 تا 72 ساعت پس از تماس با آلرژن مشخص می شود. 2) حساسیت گرانولوماتوز، که با گرانولوما با اوج رشد 21-28 روز پس از تماس با آنتی ژن مشخص می شود. 3) حساسیت بیش از حد از نوع توبرکولین، که با ظهور ناحیه ای از اریتم مداوم (قرمزی) و سفتی (سخت شدن بالا) با حداکثر شدت 48 تا 72 ساعت پس از تماس مشخص می شود. انواع دیگر شامل برخی از بیماری های خودایمنی با واسطه سلول های T و آنهایی که پس از پیوند آلوپیوند مشاهده می شوند، می باشند.

5. سلول های سیتوتوکسیک CD8+ T نیز ممکن است در آسیب بافتی مرتبط با واکنش های DTH دخیل باشند.

6. ماکروفاژهای فاگوسیتیک، ویژگی اصلی بافت شناسی حساسیت ازدیاد نوع تاخیری هستند و در صورت درگیر شدن پاتوژن در این شکل از حساسیت مفرط، مسئول اثر محافظتی هستند.

7. در مواردی که ماکروفاژها قادر به تخریب پاتوژن نیستند، گرانولوما ایجاد می شود (حساسیت گرانولوماتوز). گرانولوم ها همچنین می توانند پس از فاگوسیتوز مواد بی اثر ایجاد شوند. از نظر بافت شناسی، گرانولوم ها با حضور ماکروفاژها، سلول های اپیتلیوئید، سلول های غول پیکر و لنفوسیت های CD4+ و CD8+ مشخص می شوند.

R. Koiko، D. Sunshine، E. Benjamini

سیستم ایمنی بدن انسان مکانیسم پیچیده ای است که عملکرد بی وقفه آن به ما اجازه می دهد از بدن در برابر انواع ویروس ها و عفونت ها محافظت کنیم. مشکلات در عملکرد سیستم ایمنی منجر به ظهور بیماری ها از جمله بیماری های آلرژیک می شود که باید به طور همه جانبه با آنها مبارزه کرد. در برخی موارد، افراد با پدیده واکنش‌های حساسیت مفرط به آلرژن‌ها مواجه می‌شوند، بنابراین اطلاع از آنها برای ارائه کمک‌های اولیه و انجام درمان مؤثر بسیار مهم است.

حساسیت مفرط و واکنش های آن

حساسیت بیش از حد عبارت است از حساسیت بیش از حد بدن به یک نوع محرک (آلرژن). این می تواند به اشکال مختلف رخ دهد، بنابراین بیمار ممکن است ناراحتی خفیف، ضعف شدید یا از دست دادن قدرت کلی را احساس کند.

خطر این وضعیت در این واقعیت نهفته است که ممکن است چندین محرک تأثیر منفی داشته باشد یا سیستم ایمنی تحت تأثیر تعدادی از عوامل شخص ثالث به شدت ضعیف شود. در این مورد، نظارت دقیق پزشکی ضروری است.

واکنش های حساسیت مفرط تظاهرات عجیبی هستند. مشکلات ممکن است در هر سنی در افراد ظاهر شود، هیچ محدودیتی وجود ندارد. کارکنان پزشکیچندین نوع و انواع حساسیت شناخته شده است که با تشخیص به موقع می توان آنها را تعیین کرد. چهار نوع اصلی حساسیت بیش از حد در بدن وجود دارد که بروز هر یک از آنها باعث تحریک می شود بیماری های مختلف. به همین دلیل مشورت با پزشک ضروری است.

انواع واکنش ها

انواع تظاهرات بر اساس مطالعه فرآیندهای ایمونولوژیکی که در بدن بیمار رخ می دهد طبقه بندی می شوند. مهم است که به یاد داشته باشید که تظاهرات منفی می تواند باعث (نوع فوری) یا درماتیت تماسی (به نام نوع تاخیری از شرایط پاسخ بدن) شود.

واکنش بیش از حد سیستم ایمنی می تواند خود را به هر ماده ای (محرک یا حساسیت زا) نشان دهد؛ برای محافظت از خود در برابر مشکلات احتمالی، توصیه می شود رویه خاصبرای شناسایی تمایل به آلرژی ().

کارشناسان تاکید می کنند:

• واکنش آهسته؛
• تظاهرات نوع فوری

آنها همچنین به 4 نوع دیگر تقسیم می شوند که هر کدام ویژگی های خاص خود را دارند (سه طبقه بندی آخر را در عکس زیر ببینید). با در نظر گرفتن آنها، پزشکان درمان موثر را تجویز می کنند.

انواع اصلی:

1. واکنش اول یا فوریدر این حالت بدن بلافاصله پس از تماس با ماده حساسیت زا پاسخ می دهد. درجه و روشنایی تجلی بستگی دارد ویژگیهای فردیو غلظت مواد مضر تظاهر اولین نوع واکنش (فوری) پس از نیش زنبور یا زنبور مشاهده می شود. آنتی ژن ها مسئول این فرآیند هستند. بیماری هایی که ممکن است در این مورد ایجاد شوند آسم، پسوریازیس و همچنین کهیر و اگزما هستند. یکی از آنها در تصویر بالینی در 70٪ موارد ظاهر می شود.
2. واکنش حساسیت مفرطکه متعلق به نوع دوم است، در 35 درصد از بیمارانی که در معرض آلرژن ها قرار دارند رخ می دهد. این به این واقعیت مربوط می شود که بین گروه خونی طبیعی و گروه خونی که در حین انتقال خون (همچنین در حین عمل جراحی، زمانی که از دست دادن خون زیاد است) وارد بدن شده است، ناسازگاری وجود دارد. دلیل اصلی اتصال آنتی بادی ها با آنتی ژن های تشکیل شده در سطح سلول ها است. در طی واکنش، فاگوسیتوز رخ می دهد.
3. تجلی حساسیت نوع سومدر صورت بروز مشکلی مانند بیماری سرم ذکر شده است. در طول فرآیند، اختلالاتی در عملکرد سیستم ایمنی بدن با شدت های مختلف ظاهر می شود، همچنین بسته به ویژگی های فردی. افزایش تعداد آنتی ژن ها و آنتی بادی ها در این دوره مشاهده می شود. در این مورد، سیستم ایمنی به طور قابل توجهی ضعیف می شود (علاوه بر این)، که بدن را به ناتوانی در مقاومت در برابر بیماری های خارجی یا سلول های خارجی (التهاب) که در خون ظاهر می شوند (به عنوان مثال، در طی فرآیندهای التهابی) می رساند. بیماری هایی که در این مورد رخ می دهد عبارتند از استافیلوکوک و/یا استرپتوکوک و همچنین مالاریا و/یا هپاتیت B.
4. نوع چهارم حساسیت مفرط(یا نوع واکنش تاخیری) - ظاهر آن در بدن با تأثیر ویروس ها، عفونت ها، باکتری ها و قارچ های مختلف بر روی آن همراه است. در 55٪ موارد، اگر فردی عفونت کرمی داشته باشد، تظاهرات مشابهی مشاهده می شود (در هر سومین بیمار چنین مشکلی ممکن است در تصویر بالینی رخ دهد). کانون های واکنش های التهابی با مشارکت مستقیم سلول هایی مانند لنفوسیت های T در خون ظاهر می شوند. مهم است که در نظر بگیرید که این سلول ها به نفوذ واکسن مورد استفاده برای آزمایش سل (Mantoux) یعنی به جزء ترکیب - توبرکولین واکنش منفی نشان می دهند. واکنش های نامطلوب و بثورات پوستی رخ می دهد.

مهم است که در نظر بگیرید که واکنش هر فرد، صرف نظر از نوع، به صورت جداگانه رخ می دهد. واکنش به آلرژن ها، قدرت و شدت آن بستگی به ایمنی، وجود یا عدم وجود دارد بیماری های مزمن. همچنین در نظر می گیرد که آیا آلرژن به طور اولیه یا ثانویه وارد بدن می شود.

برای انتخاب نوع درمان و پیشگیری، باید بدانید که چه چیزی باعث افزایش حساسیت فوری و تاخیری می شود.

اطلاعات تکمیلی

حساسیت بیش از حد فوری در 70 درصد از موارد آلرژی، از جمله موارد مرتبط با فرآیندهای رد ایمپلنت رخ می دهد. این موارد شامل تظاهرات زیر از اختلالات در عملکرد سیستم ایمنی است:

• ادم کوئینکه؛
• آلرژی های فصلی (با آبریزش شدید بینی، خارش پوست یا چشم همراه است).

همچنین 95 درصد از انواع کهیر و تنها حدود 20 درصد آلرژی به داروها. این نوع واکنش پس از اولین تماس بدن با ماده حساسیت زا رخ می دهد، بنابراین ممکن است فرد قبل از وقوع چنین مشکلی از آن آگاه نباشد.

این وضعیت با داروها یا گرده گیاهان و گل ها اتفاق می افتد. در این حالت، آنتی بادی های تولید شده در بدن بر روی نوع خاصی از محرک های آلرژیک متمرکز می شوند. در اینجا ماکروفاژها نیز در کار نقش دارند؛ فقط تعامل پیچیده آنها می تواند بر مشکل اصلی - محرک نفوذ شده - غلبه کند.

بسته به قدرت سیستم ایمنی، حساسیت بیش از حد رخ می دهد:

• زودهنگام - به محض تماس ماده تحریک کننده با بافت ها یا غشاهای مخاطی بدن، تقریباً فوراً خود را نشان می دهد.
• دیر - به طور غیر منتظره یا پس از تعامل طولانی مدت بین بافت و آلرژن رخ می دهد.

خطراتی که در پس این ویژگی های سیستم ایمنی نهفته است افزایش نفوذپذیری عروق است. این تغییرات به نوبه خود می تواند باعث آسیب و اختلال در کلیه ها و ریه ها شود، پوست نیز آسیب می بیند و خطر ابتلا به واسکولیت به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

این مشکل پایه ای برای التهاب و فشرده شدن بافت ها می شود. نوع کند به چندین زیرگروه تقسیم می شود:

• مخاطب؛
• توبرکولین HRT;
• گرانولوماتوز

نوع تماس - تعامل مستقیم با آلرژن، در یک دوره حداکثر 3 روز از لحظه تعامل با محرک ظاهر می شود. لنفوسیت ها مشکل را تحریک می کنند. در قالب یک بیماری، نوع تاخیری آن را می توان در طی فرآیند تشخیصی به صورت اگزما و تورم با شدت و ناحیه متفاوت روی بدن تعیین کرد.

توبرکولین HRT - این نوع مشکل خود را به شکل واکنش های موضعی (بثورات یا قرمزی) روی پوست نشان می دهد. واکنش گرانولوماتوز با فیبروز مشخص می شود. در حال توسعه یک دوره طولانیزمان - 3-4 هفته. بیماری هایی که به این نوع واکنش تعلق دارند عبارتند از سل و توکسوپلاسموز. در فرآیند مطالعات تشخیصی، تست های حساسیت زیر جلدی ویژه برای به دست آوردن اطلاعات در مورد وضعیت سلامتی انجام می شود.

در طول فرآیند تحقیق، پزشکان یک آلرژن خاص را معرفی می کنند (یک در یک زمان) و واکنش بدن را مشاهده می کنند. اجزای اصلی مورد استفاده عبارتند از توبرکولین، تولارین و بروسلین.

آنچه باید در مورد واکنش های حساسیت بیش از حد بدانید

برای اینکه بتوانید با مشکلات اصلی مرتبط با آلرژی کنار بیایید، باید ویژگی هایی را بشناسید که با حساسیت بیش از حد همراه است. بنابراین آنها می توانند نه تنها تحت تأثیر عوامل تحریک کننده، بلکه در روند درمان مرتبط با مداخلات جراحی ایجاد شوند.

تظاهرات ممکن است موضعی یا سیستمیک باشد. افزایش حساسیت اغلب با ظهور آنتی بادی هایی همراه است که می توانند مقاومت کنند اجسام خارجیدر بدن وجود دارد.

جریان می تواند سریع و بسیار سریع باشد. رد بسیار سریع زمانی اتفاق می افتد که فرد دارای آنتی بادی علیه اهدا کننده در خون خود باشد. در حین پیوند بافت می توانید با مشکل مواجه شوید. آنتی بادی ها در افرادی تولید می شود که قبلاً تحت عمل های مشابه قرار گرفته اند.

عملیات انتقال خون قبلی نیز می‌تواند بر وضعیت تأثیر بگذارد، زیرا پلاکت‌ها و لکوسیت‌ها دارای آنتی‌ژن HLA هستند. مقادیر زیاد. در اینجا، فرآیند رد ممکن است بلافاصله پس از تماس با بافت اتفاق نیفتد، بلکه به آرامی رخ می دهد. دلیل آن این است که آنتی بادی هایی که در بدن در گردش هستند مجتمع های ایمنی را تشکیل می دهند. آنها به تدریج بر روی عروق بافت یا اندام پیوندی می نشینند. به عنوان یک تظاهرات، پزشکان ایجاد واکنش آرتوس را تشخیص می دهند.

همچنین واکنش های حساسیت مفرط با علائم و تظاهرات مختلفی همراه است که برای شروع سریع درمان باید مورد توجه قرار گیرد. علائم اصلی خارش، قرمزی، توسعه است. گاهی اوقات حالت تهوع، اسهال، ضعف و مشکلات تنفسی، حتی تنگی نفس نیز مشاهده می شود.

خوددرمانی و همچنین تاخیر در مراجعه به پزشک فقط وضعیت را تشدید می کند. به تدریج مشکلات سیستم ها و اندام های بیشتری را تحت تأثیر قرار می دهند. به همین دلیل است که بیماری های همزمان مانند تاکی کاردی یا ادم های مختلف ایجاد و ایجاد می شود.

خطرناک ترین ادم حنجره است. در هنگام حمله، باید به کار قلب و وضعیت رگ های خونی (اندازه گیری فشار) توجه کنید. به عنوان کمک اولیه، باید به بیمار آنتی هیستامین خاصی بدهید که فعالیت آلرژن را کاهش می دهد و سپس بلافاصله با پزشک تماس بگیرید.

لازم به یادآوری است که خوددرمانی در این مورد تهدید کننده زندگی است.

تظاهرات حساسیت بیش از حد شرایط پیچیده ای است که نشان می دهد تغییرات جدی در بدن در حال رخ دادن است. آنها می توانند توسط مواد مختلفی ایجاد شوند که در این مورد به عنوان آلرژن عمل می کنند. تشخیص علت زمینه ای به تنهایی تقریبا غیرممکن است، بنابراین در لحظه شروع حمله، باید دارویی بدهید که فعالیت واکنش آلرژیک را کاهش می دهد و سپس با پزشک تماس بگیرید.

حساسیت فوری (GNT)

حساسیت بیش از حد ناشی از آنتی بادی ها (IgE، IgG، IgM) علیه آلرژن ها. چند دقیقه یا چند ساعت پس از قرار گرفتن در معرض یک آلرژن ایجاد می شود: رگ های خونی گشاد می شوند، نفوذپذیری آنها افزایش می یابد، خارش، برونکواسپاسم، بثورات و تورم ایجاد می شود.

HNT شامل انواع I، II و III از واکنش های آلرژیک است: نوع I - آنافیلاکتیک، ناشی از عمل IgE. نوع II - سیتوتوکسیک، ناشی از عمل IgG، IgM. نوع III - immunocomplex، با تشکیل یک مجتمع ایمنی IgG، IgM با آنتی ژن ها در حال توسعه است.

HRT

— با آنتی‌بادی‌ها همراه نیست، با واسطه مکانیسم‌های سلولی شامل لنفوسیت‌های T. HRT شامل اشکال زیر است: واکنش توبرکولین، حساسیت به پروتئین تاخیری، آلرژی تماسی.

برخلاف واکنش‌های نوع I، II و III، واکنش‌های نوع IV با آنتی‌بادی‌ها مرتبط نیستند، بلکه توسط واکنش‌های سلولی، عمدتاً لنفوسیت‌های T ایجاد می‌شوند. هنگامی که بدن حساس است، واکنش های تاخیری ممکن است رخ دهد:

1. میکروارگانیسم ها و آنتی ژن های میکروبی (باکتریایی، قارچی، تک یاخته ای، ویروسی)؛ 2. هلمینت ها; 3. هاپتن های طبیعی و مصنوعی (داروها، رنگ ها).

مکانیسم این نوع واکنش آلرژیک، حساس شدن لنفوسیت های T کمک کننده توسط آنتی ژن است. حساس شدن لنفوسیت ها باعث آزاد شدن واسطه ها به ویژه اینترلوکین 2 می شود که ماکروفاژها را فعال می کند و در نتیجه آنها را در روند تخریب آنتی ژنی که باعث حساس شدن لنفوسیت ها می شود، درگیر می کند.

انواع اصلی واکنش های حساسیتی:

نوع I - آنافیلاکتیک. در تماس اولیه با آنتی ژن، IgE تشکیل می شود که توسط قطعه Fc به ماست سل ها و بازوفیل ها متصل می شود. آنتی ژن معرفی شده مجدداً با IgE به سلول ها متصل می شود و باعث می شود آنها گرانوله شده و هیستامین و سایر واسطه های آلرژی آزاد شوند.

مصرف اولیه یک آلرژن باعث تولید IgE و IgG4 توسط سلول های پلاسما می شود. IgE سنتز شده توسط قطعه Fc به گیرنده های Fc ​​بازوفیل ها در خون و ماست سل ها در غشاهای مخاطی و بافت همبند متصل می شود. هنگامی که آلرژن دوباره وارد ماست سل ها و بازوفیل ها می شود، کمپلکس های IgE با آلرژن تشکیل می شود که باعث دگرانولاسیون سلولی می شود.

شوک آنافیلاکتیک- به طور حاد با توسعه فروپاشی، ادم، اسپاسم رخ می دهد عضله صاف; اغلب به مرگ ختم می شود کندوها- نفوذپذیری عروق افزایش می یابد، پوست قرمز می شود، تاول و خارش ظاهر می شود. آسم برونش- التهاب و اسپاسم برونش ایجاد می شود، ترشح مخاط در برونش ها افزایش می یابد.

نوع II - سیتوتوکسیک. آنتی ژن واقع در سلول توسط آنتی بادی های کلاس IgG و IgM "شناسایی" می شود. در طول تعامل "سلول-آنتی ژن-آنتی بادی"، فعال سازی مکمل و تخریب سلولی در سه جهت اتفاق می افتد: سیتولیز وابسته به مکمل. فاگوسیتوز؛ سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی

حساسیت نوع دوم باعث ایجاد برخی بیماری‌های خودایمنی می‌شود که ناشی از ظهور اتوآنتی‌بادی‌ها در برابر آنتی‌ژن‌های بافت‌های خود فرد است: میاستنی گراویس بدخیم، آنمی همولیتیک خودایمنی، پمفیگوس ولگاریس، سندرم گودپاسچر، پرکاری تیروئید خود ایمنی، دیابت وابسته به انسولیننوع II.

نوع III - کمپلکس ایمنی. آنتی بادی های کلاس IgG و IgM کمپلکس های ایمنی را با آنتی ژن های محلول تشکیل می دهند که کمپلمان را فعال می کنند. با بیش از حد آنتی ژن یا کمبود مکمل، کمپلکس های ایمنی روی دیواره رگ های خونی، غشای پایه، یعنی ساختارهایی با گیرنده های Fc ​​رسوب می کنند.

اجزای اولیه حساسیت نوع III کمپلکس های محلول ایمنی آنتی ژن-آنتی بادی و مکمل (آنافیلاتوکسین های C4a، C3a، C5a) هستند. با بیش از حد آنتی ژن یا کمبود مکمل، کمپلکس های ایمنی بر روی دیواره رگ های خونی، غشای پایه، یعنی. ساختارهایی که گیرنده های Fc ​​دارند. آسیب توسط پلاکت ها، نوتروفیل ها، کمپلکس های ایمنی و کمپلمان ایجاد می شود.

بیماری سرمیدر هنگام تجویز رخ می دهد دوزهای بالاآنتی ژن، مانند سرم کزاز اسب. پس از 6-7 روز، آنتی بادی هایی علیه پروتئین اسب در خون ظاهر می شوند که در تعامل با این آنتی ژن، مجتمع های ایمنی را تشکیل می دهند که در دیواره رگ ها و بافت ها رسوب می کنند. واسکولیت سیستمیک، آرتریت (رسوب مجتمع ها در مفاصل)، نفریت (رسوب مجتمع ها در کلیه ها) ایجاد می شود.

واکنش آرتوسبا تزریق مکرر آنتی ژن داخل پوستی ایجاد می شود که به صورت موضعی کمپلکس های ایمنی را با آنتی بادی های انباشته شده قبلی تشکیل می دهد. با ادم، التهاب هموراژیک و نکروز آشکار می شود.

RCHR ( مرکز جمهوری خواهانتوسعه بهداشت و درمان وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2016

کهیر آلرژیک (L50.0)، شوک آنافیلاکسی ناشی از واکنش پاتولوژیک به یک داروی تجویز شده و به درستی تجویز شده (T88.6)، شوک آنافیلاکسی همراه با تجویز سرم (T80.5)، آنژیوادم (T78.3)، بثورات پوستی عمومی ناشی از داروها و داروها (L27.0)، سایر اریتم مولتی فرم (L51.8)، واکنش فوت آلرژیک دارویی (L56.1)، بثورات پوستی موضعی ناشی از داروها و داروها (L27.1)، اریتم مولتی فرم غیربولوز ( L51.0)، واکنش پاتولوژیک به دارو یا داروها، نامشخص) (T88.7)، درماتیت تماسی تحریک کننده ناشی از تماس داروها با پوست (L24.4)، نکرولیز اپیدرمی سمی [Lyella] (L51. 2)

آلرژی

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تایید شده
کمیسیون مشترک کیفیت مراقبت های بهداشتی
وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی جمهوری قزاقستان
به تاریخ 15 سپتامبر 2016
پروتکل شماره 11

حساسیت دارویی- این افزایش حساسیتارگانیسم به داروها، توسعه که شامل مکانیسم های ایمنی است.
توجه: با توجه به اینکه تظاهرات بالینی PH اختصاصی نیستند، بر اساس کد تشخیص پزشکی بیماری کدگذاری می شوند.

پیوست را ببینید.

تاریخ توسعه پروتکل: 2016

کاربران پروتکل:پزشکان با تمام مشخصات

مقیاس سطح شواهد:

آ	یک متاآنالیز با کیفیت بالا، مرور سیستماتیک RCTها، یا RCTهای بزرگ با احتمال بسیار کم (++) سوگیری، که نتایج آن را می توان به یک جمعیت مناسب تعمیم داد.
که در	بررسی سیستماتیک با کیفیت بالا (++) مطالعات همگروهی یا مورد شاهدی یا مطالعات کوهورت یا مورد شاهدی با کیفیت بالا (++) با بسیار ریسک کمسوگیری یا RCT با خطر سوگیری کم (+) که نتایج آن را می توان به جمعیت مناسب تعمیم داد.
با	مطالعه کوهورت یا مورد شاهدی یا کارآزمایی کنترل‌شده بدون تصادفی‌سازی با خطر کم سوگیری (+)، که نتایج آن را می‌توان به جمعیت مربوطه یا RCT با خطر سوگیری بسیار کم یا کم (++ یا +) تعمیم داد. که نتایج آن را نمی توان مستقیماً بین جمعیت مربوطه توزیع کرد.
D	سری موارد یا مطالعه کنترل نشده یا نظر کارشناسی.

طبقه بندی

طبقه بندی

I. قابل پیش بینی واکنش های نامطلوبدر مورد داروها: سمیت، مصرف بیش از حد، اثر فارماکولوژیک، اثر تراتوژنیک و غیره
II. عوارض جانبی غیرقابل پیش بینی به داروها:
· حساسیت مادرزادی غیر آلرژیک (یا خاص).
حساسیت به دارو:
- PH آلرژیک)؛
- غیر آلرژیک (شبه آلرژی).

طبقه بندی PH بسته به مکانیسم توسعه.

تایپ کنید	واکنش ها	بالینی تجلیات	زمان توسعه	PM
من	Ig E - با واسطه (حساسیت فوری)	· آنافیلاکتیک شوکه شدن؛ · کهیر؛ آنژیوادم؛ · اسپاسم برونش؛ · رینیت؛ · ورم ملتحمه؛	از چند دقیقه تا 60 دقیقه (به ندرت 1-6 ساعت) پس از آخرین مصرف دارو	پنی سیلین ها، سفالوسپورین ها، سرم های خارجی، پیرازولون ها، شل کننده های عضلانی و غیره.
II	واکنش های سیتوتوکسیک	· سیتوپنی؛	5-15 روز پس از شروع درمان داروی علّی مهم	متیل دوپا، پنی سیلین ها، کینیدین، فنی توئین، هیدرالازین، پروکائین آمید و غیره.
III	واکنش های کمپلکس ایمنی	بیماری سرم / کهیر؛ · پدیده آرتوس؛ · واسکولیت؛	بعد از 7-8 روز در بیماری سرمی / کهیر، پدیده آرتوس؛ 7-21 روز پس از شروع مصرف یک داروی قابل توجه برای واسکولیت.	پنی سیلین ها و سایر آنتی بیوتیک ها، سرم ها، واکسن ها، سولفونامیدها، پیرازولون ها، NSAID ها، داروهای بیهوشی و غیره
IV IIIa من	افزایش حساسیت تاخیری Th1 (IFNγ) Th2 (IL-4، IL-5)	· اگزما؛ · مخاطب حساسیتی درماتیت؛ · ماکولوپاپولار اگزانتما; · لباس؛	1-21 روز پس از شروع مصرف داروی قابل توجه از 1 تا چند روز پس از شروع مصرف یک داروی قابل توجه برای MPE. در 2-6 هفته پس از شروع مصرف داروی مسبب	پنی سیلین ها و سایر آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، بی حس کننده های موضعی، فلزات و ترکیبات آنها، فلوروکینولون ها، استرپتومایسین، داروهای ضد تشنج و غیره
IIVc	سلول های T سیتوتوکسیک (پرفورین، گرانزیم B، FasL)	· ماکولاپاپولار اگزانتما; · SSD/TEN؛ · پوسچر اگزانتما;	1-2 روز پس از شروع مصرف داروی قابل توجه برای اریتم ثابت. 4-28 روز پس از شروع درمان برای SJS/TEN.
IIVd	سلول های T (IL-8/CXCL8)	پوسچولوز اگزانتماتوز عمومی حاد.	به عنوان یک قاعده، 1-2 روز پس از شروع مصرف یک داروی قابل توجه (اما شاید بعدا).

طبقه بندی Lجیبا توجه به تظاهرات بالینی تظاهرات بالینی سیستمیک PH 1. آنافیلاکسی (نوع I). 2. درماتوزهای حاد شدید و گسترده (نوع IV): اریتم مولتی فرم اگزوداتیو. · سندرم استیونز-جانسون. · نکرولیز اپیدرمی سمی (سندرم لایل). 3. بیماری سرم (نوع III). 4. واسکولیت سیستمیک ناشی از دارو (نوع III). 5. سندرم لوپوس ناشی از دارو (نوع II و III). 6. تب دارویی (نوع III و IV). 7. سندرم حساسیت دارویی (کاملاً مشخص نیست). تظاهرات بالینی با آسیب غالب به اندام های فردی در PH 1. تظاهرات پوستی: اگزانتم ماکولوپاپولار (نوع IV)؛ کهیر و آنژیوادم (نوع I، مکانیسم های غیر آلرژیک)؛ حساسیتی واسکولیت پوستی(نوع سوم)؛ درماتیت تماسی آلرژیک (نوع IV)؛ اریتم ثابت و دیگران توکسیکودرمای ثابت (نوع IV)؛ اریتم مولتی فرم اگزوداتیو (نوع IV). فتودرماتیت (نوع IV)؛ · پدیده آرتوس-ساخاروف (نوع III). اریترودرمی لایه بردار (نوع IV)؛ اریتم گرهی (نوع III)؛ · پوسچولوز اگزانتماتوز عمومی حاد (نوع IV). 2. آسیب اندام های تنفسی (معمولاً نوع I و II). 3. ضایعات سیستم خونساز (نوع II و III). 4. آسیب به سیستم گردش خون (معمولا نوع III و IV). 5. ضایعات دستگاه گوارش و سیستم کبدی صفراوی (نوع I، II و IV). 6. ضایعات سیستم ادراری (نوع III). 7. ضایعات سیستم عصبی (مشخص نیست). با شدت · سبک؛ · شدت متوسط؛ · سنگین. با جریان · حاد؛ · تحت حاد؛ · مزمن با توجه به وجود عوارض · بدون عارضه؛ · بغرنج.

تشخیص (کلینیک سرپایی)

تشخیص سرپایی

معیارهای تشخیصی
شکایات:شکایات بیمار به تظاهرات PH بستگی دارد و می تواند با آسیب اولیه به اندام های فردی رخ دهد یا تظاهرات سیستمیک داشته باشد.

تاریخچه:
به درستی مونتاژ شده است تاریخچه فارماکولوژیک(پرسیدن از بیمار و مطالعه اسناد پزشکی):
· واکنش به چه دارویی ایجاد شد (یا در زمان بروز واکنش چه داروهایی مصرف شد).
چه روزی از شروع مصرف دارو.
· مسیر تجویز دارو.
چه مدت پس از آخرین مصرف دارو واکنش ایجاد شد.
· دارو در چه دوزی استفاده شده است.
تظاهرات بالینی واکنش؛
· چگونه واکنش متوقف شد.
دارو برای چه مواردی استفاده شد؟
آیا واکنش های قبلی به داروها وجود داشته است.
آیا داروهایی از این گروه مصرف کردید یا داروهای متقاطع پس از واکنش.
· چه داروهایی را مصرف می کند و به خوبی تحمل می کند.

سابقه آلرژی:
· ارزیابی وضعیت آلرژی بیمار (وجود بیماری های آتوپیک، طیف حساسیت و غیره)؛
· سابقه آلرژی خانوادگی.
آسیب شناسی همزمان می تواند سیر واکنش را تشدید کند و باعث ایجاد حساسیت غیر آلرژیک شود.

معاینهی جسمی:تظاهرات بالینی PH می تواند با آسیب اولیه به اندام های فردی رخ دهد یا تظاهرات سیستمیک داشته باشد.
مهم است که به دنبال علائم خطرناک و شدید باشید که شامل علائم بالینی و همچنین برخی از پارامترهای آزمایشگاهی است.

ضایعات پوستی ناشی از حساسیت دارویی

تظاهرات پوستی PH	ویژگی های بثورات	داروهای مهم علّی
ماکولوپاپولار بثورات	بثورات خارش دار ماکولوپاپولار، عمدتاً روی تنه، به طور ناگهانی 7-10 روز پس از شروع مصرف دارو ظاهر می شوند. می تواند به SSD، TEN تبدیل شود.	· پنی سیلین ها سولفونامیدها؛ · NSAID ها؛ · داروهای ضد تشنج
کندوها	تاول‌هایی با اندازه‌های مختلف، محلی‌سازی متفاوت، منفرد یا چندتایی یا هم‌رو، که بدون اثری ناپدید می‌شوند، می‌توانند با AO همراه باشند.	· NSAID ها؛ · ACEI؛ · RKV؛ ویتامین های گروه که در؛ · سولفونامیدها.
آنژیوادم	تورم بدون درد در هنگام لمس با مرزهای واضح، در نقاط مختلف، ممکن است با کهیر و خارش پوست همراه باشد. تشخیص افتراقی با HAE مرتبط با اختلالات سیستم کمپلمان.	· NSAID ها؛ · ACEI؛ · RKV؛ ویتامین های گروه که در؛ · مسکن های مخدر؛ · پنی سیلین ها و سایر آنتی بیوتیک ها. · سولفونامیدها.
حساسیتی واسکولیت	بثورات متقارن پتشیال که رنگدانه های طولانی مدتی را بر جای می گذارند که معمولاً روی پاها (معمولاً یک سوم پایینی)، مچ پا، باسن و بازوها موضعی می شوند. صورت و گردن معمولاً تحت تأثیر قرار نمی گیرند.	سولفونامیدها؛ باربیتورات ها · نمک های طلا؛ · آماده سازی ید.
مخاطب حساسیتی درماتیت	اریتم، تورم، احتمال تشکیل وزیکول و تاول در محل قرار گرفتن در معرض دارو. در برخی موارد، التهاب ممکن است به پوستی سرایت کند که با دارو تماس نداشته است.	نئومایسین؛ · کلرامفنیکل؛ · پنی سیلین و دیگران آنتی بیوتیک ها؛ سولفونامیدها؛ بنزوکائین و سایر استرهای بنزوئین اسیدها؛ · مشتقات اتیلن دی آمین
درست شد اریتم، اریتم مولتی فرم	بثورات مکرر مختلف (اریتماتوز، بولوز، به شکل پلاک‌های ادماتیک)، در اندازه‌های مختلف، با مرزهای مشخص، در یک مکان، پس از مصرف مکرر یک داروی مهم که معمولاً پس از 2 ساعت ظاهر می‌شوند و برای مدت طولانی ادامه می‌یابند. 2-3 هفته، ایجاد رنگدانه های مزمن پس از التهابی.	باربیتورات ها سولفونامیدها؛ تتراسایکلین ها · NSAID ها.
فتودرماتیت	بثورات اریتماتوز در قسمت های در معرض بدن، احتمال تشکیل وزیکول، تاول.	آماده سازی محلی اقدامات (اضافه شده به صابون هالوژنه ترکیبات فنلی، آروماتیک ها (جوز هندی، مشک، 6-متیل- کومارین)؛ · NSAID ها؛ سولفونامیدها؛ فنوتیازین ها
پدیده آرتوس ساخاروف	واکنش آلرژیک موضعی (اینفیلترات، آبسه یا فیستول)، 7-9 روز یا 1-2 ماه پس از تجویز دارو رخ می دهد.	سرم های هترولوگ؛ · آنتی بیوتیک ها؛ · انسولین
لایه بردار اریترودرمی	آسیب های پوستی گسترده (بیش از 50٪ سطح پوست) تهدید کننده زندگی به شکل پرخونی، نفوذ، لایه برداری گسترده.	· آماده سازی طلا، آرسنیک، جیوه، پنی سیلین؛ باربیتورات ها · سولفونامیدها.
اریتم گرهی	به عنوان یک قاعده، گره های زیر جلدی متقارن، دردناک در لمس، به رنگ قرمز، در اندازه های مختلف، اغلب در سطح قدامی پاها موضعی است. آنها می توانند همراه با تب خفیف، ضعف خفیف، آرترالژی، میالژی.	سولفونامیدها؛ · داروهای ضد بارداری خوراکی؛ · آماده سازی برم، ید؛ · پنی سیلین ها · باربیتورات ها
تند تعمیم یافته است هیجان انگیز پوسچولوز	جوش های استریل گسترده در برابر پس زمینه اریتم، همراه با تب و لکوسیتوز در خون محیطی، 10-15 روز پس از قطع داروی ایجاد کننده برطرف می شود.	· آمینو پنی سیلین ها (آمپی سیلین، آموکسی سیلین)؛ سولفونامیدها؛ ماکرولیدها؛ مسدود کننده های کانال کلسیم (دیلتیازم)؛ · کاربامازپین؛ تربینافین.

تحقیقات آزمایشگاهی:
· تجزیه و تحلیل عمومی خون(به شدت اختصاصی نیست) - لکوسیتوز بیش از 11 x 10 9 / l، لنفوسیت های آتیپیک بیش از 5٪، ائوزینوفیلی بیش از 1.5 x 10 9 / L.

· شیمی خون- افزایش ALT، افزایش سطح تریپتاز سرم (فادیا)؛

· تشخیص آلرژی خاصکه در آزمایشگاهیآزمایشات:
· تعیین آنتی بادی های اختصاصی Ig E سرم (برای واکنش های آلرژیک فوری) برای بتالاکتام ها، شل کننده های عضلانی، انسولین، کیموپاپین و غیره. عدم وجود Ig E در گردش در داروها وجود PH (UD-C) را رد نمی کند. ;
· دسترسی تست مثبتواکنش‌های تبدیل بلاست لنفوسیت یا آزمایش تبدیل لنفوسیت با تعیین نشانگرهای فعال‌سازی زودرس و دیررس (برای واکنش‌های آلرژیک با تاخیر) برای آنتی‌بیوتیک‌های بتالاکتام، کینولین‌ها، سولفونامیدها، داروهای ضدصرع، بی‌حس کننده‌های موضعی و غیره؛
· وجود تست مثبت فعال سازی بازوفیل (CAST (تست تحریک سلولی آلرژن)، Flow-CAST (FAST) (تست تحریک آلرژن با فلوسایتومتری) (برای واکنش های آلرژیک از نوع فوری و حساسیت غیر آلرژیک) برای بتالاکتام ها، NSAID ها شل کننده های عضلانی و غیره.
· تعیین نشانگرهای ژنتیکی (HLA B*5701 - آباکاویر، HLA B*1502 - کاربامازپین، HLA B*5801 - آلوپورینول، HLA A*3101 - کاربامازپین). غربالگری بیماران با HLA B*5701 خطر ابتلا به واکنش آباکاویر (UD-A) را کاهش می دهد. باید در نظر داشت که نتیجه منفی آزمایشات فوق، احتمال ایجاد PH را رد نمی کند. در این حالت، نتایج مثبت کاذب ممکن است (F-F).

· تشخیص آلرژیin vivo:
تست های تحریک آمیز(رضایت آگاهانه اجباری بیمار).
اگر واکنش شدید (شوک آنافیلاکتیک، نکرولیز اپیدرمی سمی، سندرم استیونز-جانسون، پوسچولوز حاد ژنرالیزه اگزانتماتوز) و در پس زمینه استفاده از دو یا چند گروه از داروها ایجاد شده باشد و بیمار نیاز به استفاده غیر جایگزین از هر یک از آنها داشته باشد. این داروها، سپس با کمک یک مشاوره، لازم است خطر و نیاز به آزمایش ارزیابی شود. مشاوره باید متشکل از متخصص آلرژی-ایمونولوژی و سایر متخصصان باشد که انتخاب آنها بستگی به nosology علت مهم دارد. تست های in vivo باید توسط پرسنل حرفه ای آموزش دیده انجام شود.

آزمایشات انجام شده توسط متخصص آلرژی-ایمونولوژیست در مطب آلرژی (یا بیمارستان):
· تست پوست
حساسیت و ارزش تشخیصی آزمایش پوست به داروی مهم و تظاهرات بالینی واکنش متحمل شده بستگی دارد (جدول 3 را ببینید).
در ایجاد PH از نوع فوری، حساسیت و ارزش تشخیصی نسبتاً بالایی در آزمایش پوست با گروه محدودی از داروها، مانند آنتی بیوتیک های بتالاکتام، شل کننده های عضلانی، نمک های پلاتین و هپارین ها نشان داده شده است. اما هنگامی که با اکثر داروها آزمایش می شود، محتوای اطلاعاتی آزمایش پوست متوسط ​​یا کم است (UD-B).
برای تشخیص واکنش‌های آلرژیک نوع فوری، آزمایش به ترتیب معین و با استفاده از غلظت‌ها و رقت‌های معین طبق توصیه‌ها انجام می‌شود.
در صورت منفی بودن نتیجه ابتدا تست پریک انجام می شود گام بعدییک آزمایش داخل پوستی است. این آزمایش باید با اشکال تزریقی دارو انجام شود. مدت زمان ارزیابی نتیجه از 20 تا 60 دقیقه است.
برای تشخیص یک واکنش آلرژیک از نوع تاخیری، آزمایش به ترتیب زیر انجام می شود: ابتدا یک تست پچ؛ اگر نتیجه منفی باشد، یک آزمایش داخل پوستی (ترجیحا در بیمارستان) انجام می شود. مدت زمان ارزیابی نتیجه تا 72 ساعت است.
تست مهار مهاجرت طبیعی لکوسیت بر اساس A.D. و قبل از آن برای تشخیص حساسیت به آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، بی حس کننده های موضعی، NSAID ها.

N.B.!معایب تست پوست برای PH:
· خطر ایجاد واکنش های آلرژیک تهدید کننده زندگی در طول آزمایش پوست.
· وجود آلرژن های استاندارد شده برای تشخیص PH برای گروه محدودی از داروها (در جمهوری قزاقستان ثبت نشده است).
احتمال مثبت کاذب (محلی اثر تحریک کنندهداروهای پوستی) و نتایج آزمایش پوستی منفی کاذب؛
· احتمال ایجاد PH در اثر متابولیت های دارو در نظر گرفته نمی شود.

تشخیص آلرژی خاص حساسیت دارویی

N.B.! موارد منع مصرف برای آزمایش که در داخل بدنهستند:
· دوره حاد هر بیماری آلرژیک.
· استفاده از آنتی هیستامین ها و/یا کورتیکواستروئیدها در دوز بیش از 10 میلی گرم (پردنیزولون) قبل از آزمایش (کمتر از 3-5 روز قبل از آزمایش).
کمتر از 4-6 هفته پس از تحمل یک واکنش آلرژیک شدید به داروها؛
· سابقه شوک آنافیلاکتیک؛
· بیماری های جبران نشده قلب، کلیه ها، کبد.
· اشکال شدید بیماری های غدد درون ریز.
· بارداری؛
· کودکان زیر 3 سال.

مطالعات ابزاری:در این نوزیولوژی خاص نیست.

الگوریتم تشخیصی:

تشخیص (بیمارستانی)

تشخیص در سطح بستری

معیارهای تشخیصی:سطح سرپایی را ببینید

الگوریتم تشخیصی:سانتی متر. سطح سرپایی.

فهرست اقدامات تشخیصی اصلی:
· تجزیه و تحلیل خون عمومی.
· آزمایش خون بیوشیمیایی - تعیین ALT، تریپتاز (در صورت وجود تجهیزات)، ایمونوگلوبولین E، کراتینین، اوره، سدیم، کلسیم کل و یونیزه شده، پتاسیم، فسفر، کلر (به شدت اختصاصی نیست).
· تعیین خون وریدی در تعادل اسید و باز (به شدت اختصاصی نیست).

فهرست اقدامات تشخیصی اضافی:
آزمایش ادرار عمومی (به طور دقیق برای تشخیص های افتراقی);
· کواگولوگرام (زمان پروترومبین، فیبرینوژن، زمان ترومبین، aPTT) (در صورت ایجاد عوارض، نه کاملاً خاص).
· سونوگرافی حفره شکمی (برای تشخیص افتراقی کاملاً اختصاصی نیست).
· آزمایش خون بیوشیمیایی (AST، پروتئین واکنشگر C (کمی)) (به طور دقیق اختصاصی نیست، برای تشخیص افتراقی).
· الایزا - CMV، EBV، HSV (به شدت اختصاصی نیست، برای تشخیص افتراقی، درمان عوارض).
· تعیین پروکلسی تونین در سرم خون (به شدت اختصاصی نیست، برای تشخیص افتراقی، ارزیابی وضعیت بیمار).
· آزمایش خون برای ANA، ENA، TSH (نه کاملا اختصاصی، برای تشخیص افتراقی و درمان عوارض).
· PCR برای سیتومگالوویروس، ویروس هرپس سیمپلکس انواع 1 و 2، ویروس اپشتین بار (به شدت اختصاصی نیست، برای تشخیص افتراقی و درمان عوارض).
· تست های دوز تحریک کننده.

N.B.! این آزمایش توسط یک متخصص آلرژی-ایمونولوژیست در یک محیط بیمارستان با توجه به نشانه های دقیق زمانی انجام می شود که جایگزینی آن با داروهای گروه های دیگر غیرممکن باشد. PDT با تجویز دارو در دوز کامل درمانی، استاندارد طلایی برای شناسایی یک داروی علّی مهم (C) است و در شرایطی که جایگزینی دارو با داروی جایگزین غیرممکن باشد، در یک بیمارستان با بخش مراقبت‌های ویژه انجام می‌شود. . آزمون چالش شفاهی ایمن تر است. PDT نباید زودتر از 1 ماه پس از واکنش (UD-D) انجام شود.

اقدامات احتیاطی و موارد منع مصرف برای انجام آزمایش دوز تحریک کننده

1. PDT - در واکنش های حساسیت مفرط کنترل نشده و/یا شدید تهدید کننده زندگی به داروها منع مصرف دارد: الف. سنگین واکنش های پوستیمانند SJS، TEN، DRESS، واسکولیت؛ ب. واکنش های سیستمیکمانند DRESS، هر گونه دخالت اعضای داخلی، واکنش های خونی؛ ج. آنافیلاکسی را می توان پس از تجزیه و تحلیل ریسک/منفعت تشخیص داد.

2. PDT زمانی که: الف. زمانی که احتمال نیاز به داروی متخلف وجود ندارد و چندین جایگزین غیرمرتبط ساختاری وجود دارد. ب- بیماری همراه یا حاملگی شدید (در صورتی که دارو برای بیماری همزمان ضروری نباشد یا نیاز به مصرف آن در دوران بارداری و زایمان داشته باشد).

3. PDT باید تحت شرایطی انجام شود که تا حد امکان برای بیمار ایمن باشد: الف. پرسنل آموزش دیده: آگاه در مورد آزمایشات، آماده تشخیص علائم اولیه یا واکنش های مثبت و آماده ارائه مراقبت های پزشکی اضطراری. ب. تجهیزات احیا در دسترس.

مداخله جراحی، نشان دهنده نشانه های مداخله جراحی:خیر

سایر درمان ها: نه

تشخیص های افتراقی

تشخیص	دلیل تشخیص افتراقی	نظرسنجی ها	معیارهای خروج از تشخیص
شوک آنافیلاکتیک	با انواع دیگر شوک و شرایط حاد، همراه با اختلالات حاد همودینامیک، اختلالات هوشیاری، تنفس (نارسایی حاد قلبی، هیپوگلیسمی، مصرف بیش از حد دارو و غیره).	تعیین سطح تریپتاز از شروع شوک به مدت 6 ساعت تعیین سطح گلوکز پروکلسی تونین	سطح تریپتاز کمتر از 10 میکروگرم در لیتر است سطح گلوکز در محدوده طبیعی است فقدان حاد تغییرات پاتولوژیکدر نوار قلب محتوای پروکلسی تونین در محدوده طبیعی است
ضایعات پوستی	عفونی بیماری های شدید (آبله مرغان، سرخک، مخملک، مننژوکوکسمی و با ضایعات تبخال عمومی پوست و غشاهای مخاطی، استافیلوسترپتودرمی عمومی.	تصویر بالینیسندرم عفونی تجزیه و تحلیل عمومی خون Ig M ELISA برای عوامل عفونی PCR برای پاتوژن های عفونی	دمای بالاتر از 37.5 نیست افزایش لکوسیت ها بیش از 11.0x109 نیست SRP بیش از 4 میلی گرم در لیتر نیست کمبود Ig M برای عوامل عفونی (به جز عفونت تبخال) مقادیر منفی PCR برای عفونت ها (به جز عفونت تبخال)
	بیماری های سیستمیک	صفحه نمایش ANA RF	اندیکاتورها در محدوده طبیعی هستند
	بدخیم پمفیگوس	بافت شناسی اسمیر از محتویات مثانه	عدم وجود سلول های آکانتولیتیک در بررسی بافت شناسی
ادم Quincke	آنژیوادم ارثی همراه با اختلال در سیستم کمپلمان	تعیین سطح جزء C4 سیستم مکمل، تعیین سطح و فعالیت عملکردی بازدارنده C1 سیستم مکمل توتال Ig E	محتوای C4 و C1-inhibitor جزء سیستم کمپلمان طبیعی است افزایش سطح Ig تام E

N.B.!تدوین تشخیص

در اسناد پزشکی، ابتدا باید تشخیص نوزولوژیک و تظاهرات اصلی بیماری مشخص شود. حساسیت دارویی ناشی از نام داروی دارای علت مهم. اگر در تاریخچه، آن را بالینی نوشته شده و یا در تست های تشخیصی تایید شده است.

گردشگری پزشکی

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

درمان در خارج از کشور

بهترین راه برای تماس با شما چیست؟

گردشگری پزشکی

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

درمان در خارج از کشور

بهترین راه برای تماس با شما چیست؟

برای گردشگری پزشکی درخواست بدهید

رفتار

داروهای (مواد فعال) مورد استفاده در درمان

درمان (کلینیک سرپایی)

درمان سرپایی

تاکتیک های درمانی

درمان غیر دارویی:
حالت:بستگی به شدت وضعیت بیماران دارد.
رژیم غذایی:یک رژیم غذایی ضد حساسیت به شما امکان می دهد میزان واسطه ها را در بدن کاهش دهید. حداقل برای 10-15 روز توصیه می شود. توصیه می شود حجم مایع مصرفی را افزایش دهید. لازم است تا 2-2.5 لیتر مایع در روز مصرف شود.

درمان دارویی:
درمان PH خفیف:
اگر دارو به صورت خوراکی مصرف شده باشد، برای بیمار لاواژ معده تجویز می شود. تنقیه پاک کنندهو جاذب (کربن فعال 10 قرص در روز)؛
· آنتی هیستامین های نسل دوم در دوز سنی 7-10 روز.
· به مقدار زیاد مایعات بنوشید.

لیست داروهای ضروری:

آگونیست های آدرنرژیک (UD - A):

گلوکوکورتیکواستروئیدها (UD - A):

آنتی هیستامین های نسل اول (UD - 2B):
آنتی هیستامین های 2-3 نسل (UD - 2B):

مواد مخدر	تک دوز	فرکانس تجویز
ستیریزین	10-20 میلی گرم	1 در روز
لواریسین	5-10 میلی گرم	1 در روز
دسلوراتیدین	5-10 میلی گرم	1-2 بار در روز
کلروپیرامین	2 - 4 میلی لیتر	1-3 بار در روز
کلماستین	1 - 4 میلی لیتر	1-3 بار در روز
روپاتادین	10-20 میلی گرم	1 در روز
بیلاستین	20 میلی گرم	1 در روز

محلول های نمکی (UD - 2B):

لیست داروهای اضافی:

ایمونوگلوبولین G انسانی برای تزریق داخل وریدی (UD - B):

آگونیست های آدرنرژیک بتا 2 (UD - A):

برونکودیلاتور (UD-D):

داروها: وازوپرسورها (UD - A):

داروها: m-آنتی کولینرژیک (UD - A):

داروها: آگونیست های آلفا آدرنرژیک (UD - A):

انواع دیگر درمان به صورت سرپایی ارائه می شود:خیر

مشاوره اجباری با متخصص آلرژی-ایمونولوژیست. برای اصلاح فرآیندهای پاتولوژیک که در طی واکنش آلرژیک به داروها ایجاد شده اند و برای درمان آسیب شناسی های همزمان، مشاوره انجام می شود. متخصصان باریک(طبق نشانه ها).

اقدامات پیشگیرانه
پیشگیری اولیه:
· جمع آوری دقیق تاریخچه فارماکولوژیک؛
· اجتناب از پلی داروسازی؛
· مطابقت دوز دارو با سن و وزن بدن بیمار.
· روش تجویز دارو باید به شدت با دستورالعمل ها مطابقت داشته باشد.
· تجویز داروها به شدت بر اساس نشانه ها.
· تجویز آهسته داروهای آزادکننده هیستامین (به عنوان مثال، وانکومایسین، مواد کنتراست رادیویی حاوی ید، برخی شل کننده های عضلانی، داروهای شیمی درمانی) (UD-S).
· برای بیمارانی که سابقه آلرژی سنگین دارند، قبل از مداخلات جراحی (اورژانسی و برنامه ریزی شده)، مطالعات کنتراست اشعه ایکس، تجویز داروهای آزادکننده هیستامین، پیش دارو توصیه می شود: 30 دقیقه 1 ساعت قبل از مداخله، دگزامتازون 4-8 میلی گرم یا پردنیزولون. 30-60 میلی گرم به صورت عضلانی یا داخل وریدی در محلول 0.9٪ کلرید سدیم قطره قطره تجویز می شود. کلماستین 0.1٪ - 2 میلی لیتر یا کلروپیرامین 0.2٪ 1-2 میلی لیتر IM یا IV در محلول 0.9٪ کلرید سدیم یا محلول گلوکز 5٪ (UD-S).
داشتن کیت ضد شوک و دستورالعمل های کمک های اولیه برای ایجاد آنافیلاکسی نه تنها در اتاق های درمان، بلکه در اتاق هایی که تست های تشخیصی و روش های درمانی با استفاده از داروهایی که دارای اثر آزاد کننده هیستامین هستند (برای به عنوان مثال، مطالعات کنتراست اشعه ایکس)، و اتاق های دندانپزشکی.

پیشگیری ثانویه:
گذرنامه بیمار آلرژی به بیمار داده می شود که در آن نام(های) دارو، داروی جایگزین (در صورت امکان)، نام کامل متخصص آلرژی و نام ذکر شده است. موسسه پزشکیبا شماره تلفنی که در آن پاسپورت یا گواهی پزشکی مبنی بر حساسیت به دارو صادر شده است.
داروها و داروهای ترکیبی حاوی آنها را که قبلاً باعث ایجاد یک واکنش آلرژیک واقعی شده است (UD - D) تجویز نکنید.
· داروهایی را تجویز نکنید که دارای عوامل آنتی ژنی مشابه دارویی هستند که قبلاً واکنش آلرژیک به آن وجود داشته است. واکنش های آلرژیک متقاطع باید در نظر گرفته شود (EL - D).
داروهایی را که دارای یک ماده فعال هستند، اما با نام های مختلف تولید می شوند، تجویز نکنید نام تجاری(UD - D) ;
· بر صفحه عنوانکارت سرپایی و/یا بستری بیمار باید دارویی را که باعث واکنش آلرژیک شده است، تاریخ واکنش و تظاهرات بالینی اصلی (UD - D) را نشان دهد.
· آموزش به بیماران در مورد خطرات خود درمانی ضروری است.
· انجام حساسیت زدایی (طبق علائم بالینی دقیق):
در صورت عدم امکان جایگزینی یک داروی قابل توجه در صورت وجود PH تایید شده، که در نوع فوری (UD - C)، نوع تاخیری (UD - D) رخ می دهد.
با حساسیت به اسید استیل سالیسیلیکو سایر NSAID ها در بیماران مبتلا به آسم برونش و/یا رینوسینوزیت پولیپ، مقاوم به روش های سنتی درمان، و همچنین در صورت لزوم استفاده از این گروه از داروها بر اساس نشانه های مطلق (UD - D)؛
N.B.! هیچ غربالگری انجام نمی شود.

نظارت بر وضعیت بیمار:
· کنترل پارامترهای همودینامیک پایه.
· وضعیت پوست.

نرمال سازی پارامترهای همودینامیک پایه ( فشار خون، نبض)؛
· عادی سازی تنفس؛
· کاهش تظاهرات پوستی؛
بهبود سلامت عمومی بیمار.

درمان (آمبولانس)

تشخیص و درمان در مرحله مراقبت های اورژانسی

اقدامات تشخیصی:
شکایات:شکایات بیمار به تظاهرات PH بستگی دارد و ممکن است با آسیب اولیه به اندام های فردی رخ دهد یا تظاهرات سیستمیک داشته باشد.

تاریخچه:
· وجود استعداد آلرژیک؛
· واکنش های آلرژیک از قبل موجود به داروها؛
· استفاده از داروها را ظرف چند دقیقه، ساعت، 1-2 روز آینده تعیین کنید.
· ایجاد واکنش های متقابل احتمالی با داروهای قبلی موجود در تاریخ که باعث واکنش آلرژیک می شود.

معاینهی جسمی:تظاهرات PH می تواند با آسیب اولیه به اندام های فردی رخ دهد یا تظاهرات سیستمیک داشته باشد (جدول 2 را ببینید). ارزیابی وضعیت عینی با ارزیابی پارامترهای همودینامیک و علائم بالینی، طبق الگوریتم.

علائم بالینی و بیولوژیکی حاکی از واکنش های شدید پوستی و/یا سیستمیک.

درمان داروییدر مرحله اضطراری ارائه می شود مراقبت های اضطراریدرمان عمومی را ببینید

درمان (بیماری)

درمان بستری

تاکتیک های درمانی:
· قطع فوری داروهای مشکوک و داروهای دارای واکنش متقابل.
· درمان مطابق با استانداردهای درمان تظاهرات بالینی انجام می شود.
· در صورت لزوم استفاده از یک داروی قابل توجه با توجه به نشانه های مطلق، مکانیسم واکنش آلرژیک تایید شده، حساسیت زدایی توسط متخصص آلرژی-ایمونولوژیست در یک محیط بیمارستان انجام می شود.

درمان PH درجه متوسطجاذبه زمین:
· اگر دارو به صورت خوراکی مصرف شده باشد، برای بیمار شستشوی معده، تنقیه پاک کننده و مواد جاذب (کربن فعال به میزان حداقل 1 قرص به ازای 1 کیلوگرم وزن بدن در روز) تجویز می شود.
· آنتی هیستامین های نسل دوم در دوز سنی 7-15 روز.
· گلوکوکورتیکواستروئیدها (برای پردنیزولون 60-300 میلی گرم در روز).
انفوزیون درمانی ( محلول های نمکی).

درمان PH شدید:
· استفاده از اپی نفرین.
با ایجاد یک واکنش آنافیلاکتیک، درمان مطابق با CP انجام می شود شوک آنافیلاکتیک؛ با ایجاد آنژیوادم (درمان طبق CP)، سندرم لایل (TEN) - علاوه بر این، استفاده از انسان ایمونوگلوبولین داخل وریدی G (از 0.5 تا 2 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، سندرم استیونز-جانسون (درمان بر اساس KP).
· گلوکوکورتیکواستروئیدها (برای پردنیزولون 180-360 میلی گرم در روز).
انفوزیون درمانی (محلول های نمکی)؛
· آنتی هیستامین های تزریقی.

نشانه های مشاوره با متخصصین:سطح سرپایی را ببینید

نشانه های انتقال به بخش مراقبت های ویژه:
· وجود شوک آنافیلاکتیک با هر شکل و شدت.
· ادم Quincke با ایجاد نارسایی تنفسی.
نارسایی حاد قلبی عروقی و تنفسی؛
· سندرم حاد DIC.

شاخص های اثربخشی درمان:سطح سرپایی را ببینید

مدیریت بیشتر:صدور گذرنامه برای بیمار مبتلا به حساسیت به دارو و انتخاب داروهای جایگزین.

بستری شدن در بیمارستان

نشانه های بستری شدن در بیمارستان، نشان دهنده نوع بستری شدن در بیمارستان

نشانه های بستری اورژانسی:
· شوک آنافیلاکتیک؛
· ادم Quincke با دوره متوسط ​​و شدید.
· کهیر حاد با دوره متوسط ​​و شدید.
· سندرم استیونز-جانسون.
سندرم لایل (LEN)؛
· سندرم برونش انسدادیو اسپاسم حنجره با دوره متوسط ​​و شدید.
واسکولیت سیستمیک ناشی از دارو؛
· لباس؛
بیماری سرمی

نشانه های بستری برنامه ریزی شده:آماده سازی بیماران مبتلا به حساسیت به بسیاری از داروها برای مداخلات جراحی و انتخاب داروهای نجات دهنده برای بیماران درمانی. انجام یک درمان آزمایشی.

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات کمیسیون مشترک کیفیت خدمات پزشکی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2016
   1. 1) راهنمای BSACI برای مدیریت آلرژی دارویی، R.Mirakian، P.W.Ewan، S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, p.4361, 2008. 2) اجماع بین المللی (ICON) در مورد آلرژی دارویی، 2014. 3) دستورالعمل برای پزشکان در آلرژی دارویی ویرایش شده توسط R.M. Khaitov، 2012. 4) Brockow K، Garvey LH، Aberer W، Atanaskovic-Markovic M، Barbaud A، Bilo MB، Bircher A، Blanca M، Bonadonna B، Campi P، Castro E، Cernadas JR، Chiriac AM، Demoly P، Grosber M، Gooi J، Lombardo C، Mertes PM، Mosbech H، Nasser S، Pagani M، Ring J، Romano A، Scherer K، Schnyder B، Testi S، Torres M، Trautmann A، Terreehorst I به نمایندگی از گروه علاقه مند به آلرژی دارویی ENDA/EAACI. غلظت تست پوستی برای داروهایی که به طور سیستمیک تجویز می شوند - مقاله موضع گروه مورد علاقه آلرژی دارویی ENDA/EAACI. آلرژی 2013; 68:702-712. 5) Dworzynski K، Ardern-Jones M، Nasser S; گروه توسعه دستورالعمل. تشخیص و مدیریت آلرژی دارویی در بزرگسالان، کودکان و جوانان: خلاصه راهنمای NICE.//BMJ.- 2014.- V.3.-p.349. 6) برنشتاین ال، بلومبرگ جی، کاستلز ام، مندلسون ال، ویس ام. کارگروه مشترک در پارامترهای تمرین. آلرژی دارویی: یک پارامتر تمرین به روز // Annals of allergy, asthma & immunology.- 2010.- V.150.-p.273. 7) Kolhir P.V. آلرژی-ایمونولوژی مبتنی بر شواهد // M. Practical Medicine - 2012.-528 p. 8) حساسیت دارویی. توصیه های روش شناختی برای پزشکان. قسمت 1/ Ilyina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. و همکاران //مجله روسی آلرژولوژی.-2013.- شماره 5-p.27-40. 9) حساسیت دارویی. توصیه های روش شناختی برای پزشکان. قسمت 2/ Ilyina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. و همکاران مجله آلرژولوژی روسیه.-2013.- شماره 6.-p.25-40. 10) کاهش خطر آنافیلاکسی در حین بیهوشی: دستورالعمل های به روز شده برای عمل بالینی 2011/ Mertes P.M., Malinovsky J.M., Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M.، Phero J. Giovannitti مدیریت آلرژی و آنافیلاکسی در طول جراحی دهان // کلینیک های جراحی دهان و فک و صورت آمریکای شمالی.- جلد 25 (3).- 2013.- P 401-406. 12) سولنسکی آر، خان د.ا. ارزیابی حساسیت آنتی بیوتیکی: نقش تست های پوستی و چالش های دارویی.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).- P.459. 13) Volcheck G.W، Mertes P.M. بیهوشی های موضعی و عمومی واکنش های حساسیت مفرط فوری // Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-Р.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichler Multiple Drug Hypersensitivity - اثبات حساسیت چندگانه دارویی توسط پچ و تست های تبدیل لنفوسیت//J Invest Allergol Clin Immunol.-2005.- Vol. 15(4).-ص293-297. 15) Özkaya E. حساسیت دارویی چندگانه از نوع اگزماتوز از ایزونیازید و اتامبوتول با نتایج تست پچ مثبت // Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedev K.A، Kulmagambetov I.R.، Kozachenko N.V.، Godunova M.I. آزمایش مخاط لثه برای تشخیص آلرژی دارویی. رهنمودها آستانه. -2004.- 18 ص. 17) واکنش های آلرژیک به بی حس کننده های موضعی و روش های تشخیص آنها. Lebedev K.A، Ponyakina I.D، A.V. میترونین، ال جی، ساگان و غیره // دندانپزشکی برای همه - 2005. - شماره - ص 24-28. 18) آلرژی دارویی: تشخیص و مدیریت آلرژی دارویی در بزرگسالان، کودکان و جوانان. راهنمای کامل لندن (بریتانیا): موسسه ملی تعالی بهداشت و مراقبت (NICE); آوریل 2014 165 ص. (راهنمای بالینی؛ شماره 183). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR, et al.Bsaci Guidelines for the Management of Drug Alergy. Clin Exp Alergy. 2009; 39 (1): 43-61. 20) عزیز شیخ، ورا ام تن بروک، سیمون جی ای براون، اف استل آر سیمونز. آنتی هیستامین های H1 برای درمان آنافیلاکسی با و بدون شوک. کتابخانه کاکرین اولین انتشار: 24 ژانویه 2007. 21) Ambruso DR. تزریق نشاسته هیدروکسی اتیل و گرانولوسیت: ملاحظات سودمندی و مشخصات سمیت برای بیماران و اهداکنندگان انتقال خون 2015 آوریل؛ 55 (4): 911-8. 22) Saudan S. آیا استفاده از کلوئیدها برای جایگزینی مایعات در کودکان بی ضرر است؟ Curr Opin Anesthesiol. 2010 ژوئن؛ 23 (3): 363-7. 23) Sümpelmann R، Kretz FJ، Gäbler R، Luntzer R، Baroncini S، Osterkorn D، Haeger MC، Osthaus WA. نشاسته هیدروکسی اتیل 130/0.42/6:1 برای جایگزینی حجم پلاسمای حین عمل در کودکان: نتایج اولیه یک مطالعه ایمنی پس از مجوز مشاهده چند مرکزی اروپایی (PASS). آنست اطفال. اکتبر 2008؛ 18 (10): 929-33. 24) Molyva D، Kalokasidis K، Poulios C، Dedi H، Karkavelas G، Mirtsou V، Goulas A. روپاتادین به طور موثر از تنظیم هیستامین ناشی از بیان ژن گیرنده هیستامین H1R و برادی کینین B2R در پنجه موش جلوگیری می کند. نماینده فارماکول دسامبر 2014؛ 66 (6): 952-5. 25) Hong SC, ST. واکنش های حساسیت فوری به رسانه های رادیو کنتراست: تظاهرات بالینی، تشخیص و درمان. www.UptoDate.com (دسترسی در دسامبر 2014). 26) Maiti R، Rahman J، Jaida J، Allala U، Palani A. Rupatadine و levocetirizine برای رینیت آلرژیک فصلی: مطالعه مقایسه ای اثربخشی و ایمنی. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. آگوست 2010؛ 136 (8): 796-800 27) Cerminara C، El-Malhany N، Roberto D، Lo Castro A، Curatolo P. تشنج ناشی از دسلوراتادین، یک آنتی هیستامین نسل دوم: مشاهدات بالینی. نوروپدیتریک. 2013 اوت؛ 44 (4): 222-4. 28) Manuyakorn W1، Benjaponpitak S، Kamchaisatian W، Vilaiyuk S، Sasisakulporn C، Jotikasthira W. آنافیلاکسی کودکان: محرک ها، ویژگی های بالینی و درمان در بیمارستان مراقبت های عالی. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015 دسامبر؛ 33 (4): 281-8 29) روزادو اینگلمو A، دونیا دیاز آی، کاباناس مورنو آر، مویا کوئسادا ام سی، گارسیا-آویلس سی، گارسیا نونیز آی، مارتینز تادئو جی آی، میلگو بالستروس آر، اورتگاز رو , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. راهنمای عمل بالینی برای تشخیص و مدیریت واکنش های حساسیت به مواد حاجب. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; جلد 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, English JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. دستورالعمل BSACI برای مدیریت آلرژی دارویی Clin Exp Allergy. 2009 ژانویه؛ 39 (1): 43-61. 31) Schaffer FM، Naples AR، Ebeling M، Hulsey TC، Garner LM. ایمنی ایمونوتراپی آلرژن خود تجویز شده در طول مراحل ساخت و نگهداری. Int Forum آلرژی راینول. 2015 Feb;5(2):149-56 32) Simons FE، Ebisawa M، Sanchez-Borges M، Thong BY، Worm M، Tanno LK، Lockey RF، El-Gamal YM، Brown SG، Park HS، شیخ A. به روز رسانی سال 2015 پایگاه شواهد: دستورالعمل های آنافیلاکسی سازمان جهانی آلرژی. World Allergy Organ J. 2015 Oct 28;8(1):32. 33) Wheatley LM، Plaut M، Schwaninger JM، Banerji A، Castells M، Finkelman FD، Gleich GJ، Guttman-Yassky E، Mallal SA، Naisbitt DJ، Ostrov DA، Phillips EJ، Pichler WJ، Platts-Mills TAC، Roujeau , Schwartz LB, Trepanier LA. گزارش کارگاه آموزشی مؤسسه ملی آلرژی و بیماری های عفونی در مورد حساسیت دارویی. J Allergy Clin Immunol. 2015 Aug;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. رویکرد به آلرژی دارویی در دوران کودکی. ترک Pediatri Ars. 2014 ژوئن 1; 49 (2): 99-103. 35) ادواردز آی آر، آرونسون جی کی. واکنش های جانبی دارویی: تعاریف، تشخیص و مدیریت لانست. 7 اکتبر 2000؛ 356 (9237): 1255-9. 36) گروچالا RS. ارزیابی بالینی بیماری ناشی از دارو لانست. 2000 اکتبر 28; 356 (9240): 1505-11. 37) فیلیپ لیبرمن، ریچارد آ. نیکلاس، جان اوپنهایمر، استفن اف. کمپ، و دیوید ام. لانگ، اصلا. تشخیص و مدیریت پارامتر عمل آنافیلاکسی: به روز رسانی 2010. آکادمی آمریکایی آلرژی، آسم و ایمونولوژی، 9 آگوست 2010. ص. 46. 38) Bichuetti-Silva DC، Furlan FP، Nobre FA، Pereira CT، Gonçalves TR، Gouveia-Pereira M، Rota R، Tavares L، Mazzucchelli JT ، کوستا-کاروالیو بی تی. واکنش‌های نامطلوب فوری مربوط به انفوزیون به ایمونوگلوبولین داخل وریدی در یک گروه آینده نگر از 1765 تزریق. INT Immunopharmacol. 2014 دسامبر؛ 23 (2): 442-6. 39) ساندرا ام سالتر، براک دلفانته، سارا دی کلرک، فرانک ام سانفیلیپو، روندا ام کلیفورد. پاسخ داروسازان به آنافیلاکسی در جامعه (PRAC): مطالعه تصادفی و شبیه‌سازی شده بیمار از عمل داروساز. پزشکی بیمار محور. BMJ Open 2014;4:e005648. 40) Simons FE. درمان دارویی آنافیلاکسی: آیا می توان پایه شواهد را تقویت کرد؟ Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 اوت؛ 10 (4): 384-93. 41) Kemp SF، Lockey RF، Simons FE; کمیته ویژه سازمان جهانی آلرژی در مورد اپی نفرین در آنافیلاکسی. اپی نفرین: داروی انتخابی برای آنافیلاکسی. بیانیه سازمان جهانی آلرژی آلرژی. 2008 اوت؛ 63 (8): 1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anaphylaxis: مراقبت های بالینی و درمانی برای موارد اضطراری. تونس مد. آوریل 2009؛ 87 (4): 246-52. 43) الزاکار RH، Alsamarai AM. اثربخشی ایمونوتراپی در درمان آسم آلرژیک در کودکان Allergy Asthma Proc. 2010 ژوئیه-اوت؛ 31 (4): 324-30. 44) Simon HU، Klion A. رویکردهای درمانی به بیماران مبتلا به سندرم هایپرائوزینوفیلیک. سمین هماتول. آوریل 2012؛ 49 (2): 160-70. 45) قانون EH، Leung M. کورتیکواستروئیدها در سندرم استیونز-جانسون/نکرولیز اپیدرمی سمی: شواهد و پیامدهای فعلی برای تحقیقات آینده. آن فارماکوتر. 2015 مارس؛ 49 (3): 335-42. 46) Kim DH، Yoon KC، Seo KY، Lee HS، Yoon SC، Sotozono C، Ueta M، Kim MK. نقش تعدیل کننده ایمنی سیستمیک درمان وعوامل پیش آگهی بر عوارض مزمن چشمی در سندرم استیونز جانسون چشم پزشکی. 2015 فوریه؛ 122 (2): 254-64. 47) Angel-Pereira D، Berges-Gimeno MP، Madrigal-Burgaleta R، Ureña-Tavera MA، Zamora-Verduga M، Alvarez-Cuesta E. حساسیت زدایی سریع موفقیت آمیز به متیل پردنیزولون سدیم hemisuccinate: گزارش مورد. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014 می-ژوئن؛ 2 (3): 346-8. 48) Muraki M1، Wada S، Ohno T، Hanada S، Sawaguchi H، Iwanaga T، Kume H، Tohda Y. اثرات آمینوفیلین استنشاقی بر انقباض و التهاب راه هوایی در خوکچه‌های هندی حساس به اووالبومین. دارو تحویل. 2014 اوت؛ 21 (5): 321-7.

اطلاعات

اختصارات استفاده شده در پروتکل

LH	حساسیت به دارو
PM	دارو
MEE	اریتم مولتی فرم اگزوداتیو
NSAID ها	داروهای ضد انعقادی غیراستروئیدی
PDT	تست دوز تحریک کننده
RBTL	واکنش تبدیل بلاست لنفوسیتی
SSD	سندرم استیونز جانسون
عنصر گرمایش	نکرولیز اپیدرمی سمی
لباس	واکنش به داروهای با ائوزینوفیلی و علائم سیستمیک
Ig E	ایمونوگلوبولین کلاس E
Ig G	ایمونوگلوبولین کلاس G
Ig M	ایمونوگلوبولین کلاس M
UD	سطح شواهد
KP	پروتکل بالینی
قالب	تست تحریک آلرژن سلولی
Flow-CAST	تست تحریک آلرژن فلوسایتومتری
RKV	عوامل رادیو کنتراست
ACEI	مهارکننده های تبدیل آنژیوتانسین آنزیم
درونکشتگاهی	از لاتین "در شیشه"، آزمایش های پزشکی در یک محیط کنترل شده خارج از یک موجود زنده انجام می شود
در داخل بدن	از لاتین "در (روی) زنده"، آزمایش های پزشکی انجام شده در "در یک موجود زنده" یا "در یک سلول"

لیست توسعه دهندگان پروتکل با اطلاعات صلاحیت:

نام و نام خانوادگی.	سمت، محل کار	امضا
ایسپایوا ژانات باخیتوونا	دکتر علوم پزشکی، استاد RSE در PVC "قزاق ملی دانشگاه پزشکیبه نام S. D. Asfendiyarov، رئیس بخش آلرژولوژی و ایمونولوژی بالینی، متخصص آلرژی کودکان آزاد وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، رئیس سازمان غیردولتی جمهوری "انجمن آلرژیست ها و ایمونولوژیست های بالینی" جمهوری قزاقستان، عضو آکادمی اروپایی آلرژی و ایمونولوژی بالینی
کوزل النا فدوروونا	دکترای علوم پزشکی، رئیس گروه ایمونولوژی بالینی، آلرژولوژی و ریه "مرکز تشخیصی جمهوری" بنیاد شرکتی "دانشگاه مرکز پزشکی"، عضو سازمان غیردولتی جمهوری "انجمن آلرژیست ها و ایمونولوژیست های بالینی" جمهوری قزاقستان، عضو آکادمی اروپایی آلرژی و ایمونولوژی بالینی
نورپیسف تایر تمیرلانوویچ	دکترای علوم پزشکی، شرکت دولتی جمهوری خواه در مؤسسه تحقیقات علمی قلب و عروق و طب داخلی، آلماتی، رئیس مرکز جمهوری خواه، متخصص آلرژی ارشد بزرگسالان آزاد وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، عضو انجمن درمانگران قزاقستان عضو آکادمی اروپایی آلرژی و ایمونولوژی بالینی، عضو انجمن تنفسی اروپا »
نورپیسف تمیرژان تمیرلانوویچ	محقق در شرکت دولتی جمهوری خواه در موسسه علمی و تحقیقاتی قلب و عروق و طب داخلی، دکترا، عضو انجمن درمانگران قزاقستان، عضو آکادمی اروپایی آلرژی و ایمونولوژی بالینی
تولوتاوا رایخان یسنژانوونا	کاندیدای علوم پزشکی، رئیس گروه فارماکولوژی و پزشکی مبتنی بر شواهد"دانشگاه پزشکی دولتی" سمی، عضو "انجمن پزشکان داخلی"

افشای عدم تضاد منافع:خیر

لیست داوران:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - دکترای علوم پزشکی، پروفسور، رئیس گروه درماتوونرولوژی، آلرژی و ایمونولوژی دانشگاه پزشکی آموزش مداوم قزاقستان JSC.

ذکر شرایط بررسی پروتکل:بررسی پروتکل 3 سال پس از انتشار و از تاریخ لازم الاجرا شدن آن یا در صورت وجود روش های جدید با سطح شواهد.

کاربرد
به پروتکل بالینی
تشخیص و درمان

همبستگی کدهای ICD-10 و ICD-9:

ICD-10		ICD-9
L24.4	درماتیت تماسی ناشی از دارو	-	-
L27.0	کهیر ناشی از دارو، ژنرالیزه	-	-
L27.1	کهیر ناشی از دارو، موضعی	-	-
L50.0	کهیر آلرژیک؛	-	-
L51	اریتم مولتی فرم	-	-
L51.0	اریتم مولتی فرم غیربولوز	-	-
L51.1	اریتم مولتی فرم بولوز	-	-
L51.2	نکرولیز اپیدرمی سمی (سندرم لایل)	-	-
L51.8	اریتم مولتی فرم دیگر	-	-
L 56.1	واکنش فوتوالرژیک دارویی	-	-
T78.3	آنژیوادم	-	-
T80.5	شوک آنافیلاکتیک همراه با تجویز سرم توجه! با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید. اطلاعات ارسال شده در وب سایت MedElement نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید. انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند. وب سایت MedElement صرفاً یک منبع اطلاعاتی و مرجع است. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود. سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

به یک ماده خارجی آلرژی نامیده می شود (از یونانی "واکنش به چیز خارجی"). نام "آلرژی" توسط دانشمند اتریشی کلمنس پیرکه در سال 1906 ابداع شد. او همچنین پیشنهاد کرد که از این اصطلاح برای توصیف تأثیر عوامل مختلف محیط خارجی بر بدن استفاده شود و موادی که این واکنش های آلرژیک را تحریک می کنند، آلرژن نامید.

آلرژیست آمریکایی آر. اِی کوک اولین طبقه بندی آلرژی ها را در سال 1947 ایجاد کرد. بر اساس تعریف وی، حساسیت نوع فوری و ازدیاد حساسیت نوع تاخیری وجود دارد. نوع دوم در این مقاله به تفصیل مورد بحث قرار خواهد گرفت. آنچه مهم است این است که واکنش های حساسیت فوری و تاخیری به طور قابل توجهی با یکدیگر متفاوت هستند.

تفاوت اصلی

حساسیت فوری واکنشی به یک آنتی ژن است که 20-25 دقیقه پس از برخورد ثانویه با آلرژن (آنتی ژن) رخ می دهد. یک واکنش حساسیت مفرط تاخیری زودتر از 7-8 ساعت یا چند روز بیان نمی شود. در سال 1968، P. G. Jellom و R. A. Coombs مقاله ای علمی با عنوان "طبقه بندی جدید واکنش های آلرژیک" نوشتند. بر اساس این طبقه بندی، 4 نوع اصلی آلرژی وجود دارد.

انواع آلرژی

• نوع 1 - آنافیلاکتیک، آتوپیک، ریاژینیک. تظاهرات این نوع شامل آنژیوادم، شوک آنافیلاکتیک، آسم برونش آتوپیک و کهیر است.
• نوع 2 - سیتوتوکسیک یا سیتولیتیک، تظاهرات آن شامل لوسمی، کم خونی همولیتیک، ناسازگاری Rh است.
• نوع 3 - ایمونوکمپلکس یا نوع آرتوس. ارزیابی شد واکنش عمومیو در اتیولوژی بیماری سرم اساسی است، روماتیسم مفصلی، لوپوس اریماتوز سیستمیک. همه این سه نوع ارتباط نزدیکی با هماگلوتینین دارند و به حساسیت نوع فوری تعلق دارند .
• نوع 4 - حساسیت نوع تاخیری، مکانیسم واکنش با اثر سلولی آنتی ژن هلر لنفوسیت T مشخص می شود.

حساس شدن

واکنش حساسیت مفرط تاخیری حساس شدن بدن به آنتی ژن های میکروبیباکتری ها، ویروس ها، قارچ ها، کرم ها، آنتی ژن های مصنوعی و طبیعی (مواد شیمیایی، داروها) و پروتئین های فردی. حساسیت نوع تاخیری به وضوح به معرفی آنتی ژن های کم ایمنی واکنش نشان می دهد.دوز کمی از آنتی ژن ها هنگامی که به صورت زیر جلدی تزریق می شود باعث ایجاد حساسیت از نوع تاخیری می شود. مکانیسم توسعه یک واکنش آلرژیک از این نوع، حساسیت بیش از حد سلول های هلر سلول T به آنتی ژن است.حساسیت به لنفوسیت هاباعث آزاد شدن موادی مانند اینترلوکین 2 می شود که ماکروفاژها را فعال می کند و مرگ آنتی ژنی که باعث حساس شدن لنفوسیت ها می شود رخ می دهد. لنفوسیت های T همچنین دارای یک مکانیسم دفاعی هستند که باکتری ها، ویروس ها یا تک یاخته ها را از بین می برد.

این شکل از حساسیت در انواع بیماری‌های عفونی مانند سل، سیفلیس، بروسلوز، دیفتری، قارچ‌ها، کرم‌های کرمی و غیره و همچنین در رد پیوند مشاهده می‌شود.

مثال

بارزترین نمونه چنین واکنش هایی مانتو است. اگر به فردی که باسیل سل در بدنش وجود دارد، توبرکولین به صورت داخل جلدی تزریق شود، پس از 24 تا 48 ساعت سفتی 10-15 میلی متری با آبسه در مرکز در محل تزریق ایجاد می شود.

بررسی بافت شناسی نشان می دهد که ارتشاح عمدتاً از لنفوسیت ها و سلول های سری مونوسیت-ماکروفاژ تشکیل شده است.

آنریا

در موارد نادر، هیچ واکنشی وجود ندارد. به این حالت آنرژی می گویند، یعنی عدم پاسخ بدن به مواد محرک.

آنرژی مثبت زمانی رخ می دهد کهآلرژن با ورود به بدن می میرد. در این مورد، التهاب رخ نمی دهد.

هنگامی که بدن نتواند از خود دفاع کند، عصبانیت منفی رخ می دهد که نشان دهنده ضعف فرد است. دلیل عدم وجود واکنش یا بیان ضعیف آن ممکن است کاهش تعداد لنفوسیت های T یا نقض عملکرد آنها باشد و یا ممکن است ناشی از افزایش فعالیت سرکوبگرهای T باشد.

پاراآلرژی و شبه آلرژی

مفاهیمی وجود دارد«پارا آلرژی» و «شبه آلرژی». آن ها ملاقات می کنندهنگام تشخیص بیماری های عفونی که با واکنش های آلرژیک بیان می شود.

پاراآلرژی- این زمانی است که بدن آلوده به آلرژن های مشابه واکنش نشان می دهد، به عنوان مثال، یک فرد مبتلا به سل به مایکوباکتری های غیر معمول واکنش نشان می دهد.

شبه آلرژی- این یک آلرژی است، به عنوان مثال، به توبرکولین در فردی که از سرطان خون رنج می برد.

مراحل آلرژی

در دوره آلرژی، 3 مرحله شرح داده شده است:

1. مرحله ایمونولوژیک همه تغییرات در این مرحله رخ می دهدسیستم ایمنی. آلرژنی که وارد بدن می شود با آنتی بادی ها و لنفوسیت های فوق حساس ترکیب می شود.
2. مرحله پاتوشیمیایی در این مرحله، تشکیل واسطه ها (مواد شیمیایی فعال بیولوژیکی)، مونوکاین ها، لنفوکین ها،که در نتیجه چسبیدن یک آلرژن با آنتی بادی ها و لنفوسیت های حساس به وجود می آیند.
3. مرحله پاتوفیزیولوژیک در این مرحله، تصویر بالینی بیماری ظاهر می شود. این به این دلیل اتفاق می افتد که واسطه های در حال ظهور تأثیر مضری بر بافت های بدن دارند. در این مرحله تورم، خارش، اسپاسم بافت ماهیچه صاف، اختلالات گردش خون و ... مشاهده می شود.

این مراحل حساسیت بیش از حد تاخیری را تعریف می کنند.

رفتار

این یکی از سخت ترین سوالات است. درمان باید متفاوت از درمان برای حساسیت نوع فوری انجام شود، زیرا حساسیت نوع تاخیری یک التهاب ایمنی است.

تمرکز

درمان باید در جنبه ایمونولوژیک، درمان ضد التهابی و خنثی سازی پاتوژن باشد. و با این حال، درمان باید با قوانین کلی برای درمان بیماری های آلرژیک شروع شود. پیروی از یک رژیم غذایی ضد حساسیت ضروری است. در درمان این نوع از حساسیت جایگاه ویژه ای را به خود اختصاص داده است درمان اتیولوژیک، یعنی به دنبال علت بیماری است.

نوع کند درمان آنها

این نوع حساسیت به تماسی، توبرکولینی و گرانولوماتوز تقسیم می شود، بنابراین درمان باید در نوع خاصی انجام شود.

اولین مورد زمانی است که عملکرد ایمنی آسیب نمی بیند، اما یک اتوآلرژن رخ می دهد که باعث نقض سیستم ایمنی می شود. دوم زمانی است که سیستم ایمنی از کار می‌افتد، نمی‌داند پروتئین‌هایش کجا هستند و بقیه کجا هستند، بنابراین معتقد است که یک آلرژن است. درمان علامتی و بیماری زا است که شامل استفاده از سرکوب کننده های ایمنی است. اینها عمدتاً کورتیکواستروئیدها هستند.

حساسیت بیش از حد در حین پیوند تخریب است جسم خارجی، وارد بدن می شود. با انتخاب مناسب اهداکننده و همچنین با تجویز داروهای سرکوب کننده ایمنی مختلف برای سرکوب سیستم ایمنی می توان از بروز چنین حساسیت هایی پیشگیری کرد.

بنابراین، یک واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری از اهمیت قابل توجهی برخوردار است. مکانیسم واکنش حساسیت بیش از حد مبتنی بر التهاب است که به توقف عفونت در مناطق آسیب‌دیده و ایجاد یک سیستم ایمنی سالم کمک می‌کند.