☰

ویژگی های عملکرد سیستم ایمنی بدن. ایمنی و مکانیسم های آن

مصونیت. حافظه ایمونولوژیک

مصونیت – این مجموعه ای از واکنش های متقابل بین سیستم ایمنی و عوامل بیولوژیکی فعال (آنتی ژن) است. این واکنش ها با هدف حفظ ثبات فنوتیپی محیط داخلی (هموستاز) بدن انجام می شود و می تواند منجر به پدیده ها و واکنش های ایمنی مختلف شود.برخی از آنها مفید و محافظ هستند، در حالی که برخی دیگر باعث آسیب شناسی می شوند. اولی شامل:

§ ایمنی ضد عفونت- ایمنی خاص بدن در برابر عوامل عفونی خاص و پاتوژن ها (میکروب ها، ویروس ها) به دست آمده است.

§ تحمل- تحمل، عدم پاسخگویی سیستم ایمنی به آنتی ژن های درون زا یا اگزوژن.

سایر واکنش های ایمنی، پاتولوژیک، "سطح استرس" منجر به ایجاد آسیب شناسی می شود:

§ حساسیت بیش از حد- افزایش واکنش ایمنی ("ایمنی") به آنتی ژن های آلرژن باعث دو نوع بیماری می شود: آلرژیک - به آلرژن های بیرونی (آلرژی); خود آلرژیک ( خود ایمنی) - روی مولکول های زیستی درون زا و خود (خودآلرژی)؛در بیماری های خود ایمنیمولکول های "خود" توسط سیستم ایمنی به عنوان "خارجی" شناخته می شوند و واکنش هایی به آنها ایجاد می شود. سیستم ایمنی به طور معمول به "خودمان" پاسخ نمی دهد و "خارجی" را رد می کند.

§ انرژي، یعنی عدم واکنش به آنتی ژن ها (نوعی تحمل) به دلیل نارسایی انواع مختلف ایمنی است.

اساس اجرای تمام واکنش های ایمنی است حافظه ایمونولوژیک . ماهیت آن این است که سلول های سیستم ایمنی آن مواد خارجی را که با آنها برخورد کرده و به آنها واکنش نشان داده اند "به یاد می آورند". حافظه ایمونولوژیک زمینه ساز پدیده های ایمنی ضد عفونی، تحمل و حساسیت مفرط است.

سیستم ایمنی (SI) مجموعه ای از مولکول ها، سلول ها، بافت ها و اندام هایی است که واکنش های ایمنی را انجام می دهند. این شامل چندین زیرسیستم مستقل است که به طور کلی پاسخ می دهند:

1. سیستم لنفاویشامل لنفوسیت های T و B است که فاکتورهای ایمنی خاص (آنتی بادی ها و گیرنده های سلول T برای آنتی ژن) را تشکیل می دهند.

2. سیستم سلول کشنده طبیعی (NKC)..

3. سیستم سلول ارائه دهنده آنتی ژن (APC).شامل سلول های دندریتیک، سلول های لانگرهانس، سلول های بین رقمی و غیره است.

4. سیستم گرانولوسیتیلکوسیت های نوتروفیل، لکوسیت های بازوفیل/مست سل ها، لکوسیت های ائوزینوفیلیک را ترکیب می کند.

5. سیستم فاگوسیت تک هسته ای(مونوسیت ها، ماکروفاژهای بافت ها و اندام ها).

6. عوامل روحی مصونیت طبیعی غیراختصاصی:لیزوزیم، پروتئین واکنشی C (CRP)، اینترفرون ها، فیبرونکتین، بتا لیزین ها، لکتین ها و غیره.

7. سیستم مکمل.

8. سیستم پلاکتی

به مقامات مرکزی سیستم ایمنی شامل مغز استخوان قرمز و تیموس است. به پیرامونی - لنفوسیت های خونی در گردش، غدد لنفاوی، طحال، لوزه ها، بافت لنفاوی روده (لکه های پیر، فولیکول های منفرد، تشکیلات لنفاوی آپاندیس و غیره)، بافت لنفوئیدی مرتبط با برونش (در ناحیه تشکیل دوشاخه تراشه)، از پوست، کبد

در سطح مولکولی، مفاهیم اصلی ایمونولوژی آنتی ژن ها، آنتی بادی ها، گیرنده ها و سیتوکین ها هستند.

آنتی ژن ها- هر ماده ای، اغلب پروتئین ها یا گلیکوپروتئین ها، که هنگام ورود به بدن باعث تشکیل آنتی بادی های خاص و/یا گیرنده های سلول T می شوند. آنتی بادی ها- مولکول های پروتئین، ایمونوگلوبولین ها، که توسط لنفوسیت های B و سلول های پلاسما تشکیل می شوند و به طور خاص با آنتی ژن ها تعامل دارند. گیرنده ها- ماکرومولکول‌های روی سلول‌هایی که به طور خاص از نظر بیولوژیکی مختلف به یکدیگر متصل می‌شوند مواد فعال (لیگاندها ). سیتوکینها- واسطه های فعل و انفعالات بین سلولی، اطمینان از اتصال سلول ها در داخل سیستم ایمنی و اتصالات متعدد آنها با سایر سیستم های ماکرو ارگانیسم.

انواع مصونیت

مکانیسم های "غیر ایمنی" وجود دارد مقاومت غیر اختصاصی طبیعی بدن . اینها شامل محافظت از بدن در برابر عوامل خارجی است: پوشش خارجی (پوست، غشاهای مخاطی)، مکانیکی (لایه برداری از اپیتلیوم، حرکت مژه ها و ترشحات، غشاهای مخاطی، عطسه، سرفه)، مکانیسم های فیزیکی(موانع)، مواد شیمیایی (اثر باکتری کش نمک، شیر، اسیدهای چرب، تعدادی آنزیم به ویژه لیزوزیم - مورامیداز).

مصونیت گونه ای (مصونیت اساسی، ارثی)- این یک نوع مقاومت غیر اختصاصی بدن است که از نظر ژنتیکی توسط ویژگی های متابولیک یک گونه مشخص تعیین می شود. عمدتاً با فقدان شرایط لازم برای تکثیر پاتوژن همراه است. به عنوان مثال، حیوانات از برخی از بیماری های انسانی (سفلیس، سوزاک، اسهال خونی) رنج نمی برند و برعکس، افراد از عامل ایجاد کننده دیستمپر سگ در امان هستند. این نوع مقاومت ایمنی واقعی نیست، زیرا توسط سیستم ایمنی انجام نمی شود.

لازم است از مقاومت غیر اختصاصی و "غیر ایمنی" متمایز شود عوامل غیر اختصاصی ایمنی طبیعییا ایمنی ذاتی طبیعی (ایمنی طبیعی ذاتی). آنها شامل سلول ها و عوامل هومورال هستند.

در میان عوامل هومورال، آنتی بادی های طبیعی و از قبل موجود مهم هستند. چنین آنتی بادی هایی در ابتدا به مقدار کم در بدن علیه بسیاری از باکتری ها و ویروس ها وجود دارند.

عوامل هومورال غیراختصاصی ایمنی عبارتند از: سیستم کمپلمان، پروتئین واکنشی C، آنزیم لیزوزیم، اینترفرون ها، سیتوکین ها و غیره. عوامل سلولی فاگوسیت ها (مونوسیت ها، ماکروفاژها، لکوسیت های پلی مورفونکلئر) هستند که فعالیت خود را در تمام بافت ها، حفره ها و می توانند نشان دهند. به سطح غشاهای مخاطی می آیند و یک عملکرد محافظتی را در آنجا انجام می دهند.

مصونیت اکتسابی (تطبیقی).در طول زندگی در نتیجه تحریک سلول های SI توسط آنتی ژن های میکروارگانیسم ها یا دریافت فاکتورهای ایمنی آماده رخ می دهد. به همین دلیل این اتفاق می افتد طبیعیو ساختگی، که هر کدام می توانند باشند فعالو منفعل.

ایمنی فعال طبیعیدر نتیجه تماس با یک پاتوژن ظاهر می شود (بعد از بیماری گذشتهیا بعد از تماس پنهانبدون نشان دادن علائم بیماری).

ایمنی غیرفعال طبیعیدر نتیجه انتقال از مادر به جنین از طریق جفت (ترانس جفتی) یا از طریق شیر آماده رخ می دهد. عوامل حفاظتی- لنفوسیت ها، آنتی بادی ها، سیتوکین ها و غیره

ایمنی فعال مصنوعیپس از معرفی واکسن ها و سموم حاوی میکروارگانیسم ها یا مواد آنها - آنتی ژن ها به بدن القا می شود.

مصونیت غیرفعال مصنوعیپس از ورود آنتی بادی های آماده یا سلول های ایمنی به بدن ایجاد می شود. به ویژه، چنین آنتی بادی هایی در سرم خون اهداکنندگان یا حیوانات واکسینه شده یافت می شود.

4. CD-آنتی ژن - مولکول های تمایز سلولی سیستم ایمنی

در طول فرآیند تمایز، ماکرومولکول های مختلفی بر روی غشای سلول های سیستم ایمنی ظاهر می شوند که مربوط به مرحله خاصی از رشد جمعیت سلولی است. نام را گرفتند آنتی ژن های CD در حال حاضر بیش از 250 مولکول از این دست شناخته شده است که همه آنها عملکرد گیرنده هایی را انجام می دهند که پس از برهمکنش با آنها سیگنالی در داخل سلول دریافت می شود و فعال شدن، سرکوب یا سرکوب آن است. آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلولی).

تمام مولکول های سی دی هستند نشانگرهای فنوتیپی غشایی سلول های مربوطه آنتی ژن های CD با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال نشاندار شده شناسایی می شوند میکروسکوپ ایمونوفلورسانسیا فلوسیتومتری.

سیتوکین ها و اینترلوکین ها

تمایز و تعامل سلول های سیستم ایمنی با یکدیگر، و همچنین با سلول های دیگر سیستم های بدن، با کمک مولکول های تنظیم کننده انجام می شود - سیتوکینها .

سیتوکینها – اینها واسطه های پپتیدی هستند که توسط سلول های فعال ترشح می شوند که فعل و انفعالات را تنظیم می کنند، تمام پیوندهای خود SI را فعال می کنند و اندام ها و بافت های مختلف را تحت تاثیر قرار می دهند.

خواص عمومیسیتوکینها

1. گلیکوپروتئین هایی با وزن مولکولی 15-25 کیلو دالتون هستند.

2. عمل کنید خودکار- و پاراکرین(یعنی روی خود سلول و محیط نزدیک آن). اینها مولکولهای با فاصله کوتاه هستند

3. در غلظت های حداقل (پیکو و فمتومولار) عمل کنید.

4. سیتوکین ها گیرنده های خاص مربوط به آنها در سطح سلول ها دارند

5. مکانیسم اثر سیتوکین ها انتقال سیگنال پس از برهمکنش با گیرنده از غشای سلولی به دستگاه ژنتیکی آن است. در این حالت، بیان پروتئین های سلولی با تغییر در عملکرد سلول تغییر می کند (به عنوان مثال، سایر سیتوکین ها آزاد می شوند).

طبقه بندی سیتوکین ها

سیتوکین ها به چند گروه اصلی تقسیم می شوند.

1. اینترلوکین ها (IL)

2. اینترفرون ها

3. گروه فاکتورهای نکروز تومور (TNF)

4. گروهی از عوامل محرک مستعمره (به عنوان مثال، فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ – GM-CSF)

5. گروه فاکتورهای رشد (فاکتور رشد اندوتلیال، فاکتور رشد عصبی و غیره)

6. کموکاین ها

اینترلوکین ها

سیتوکین ها عمدتاً توسط سلول های سیستم ایمنی ترشح می شوند، نام گرفت اینترلوکین ها (IL ) – عوامل برهمکنش اینترلکوسیتی.

آنها به ترتیب شماره گذاری شده اند (IL-1 - IL-31). هنگامی که توسط محصولات میکروبی و سایر آنتی ژن ها تحریک می شوند توسط لکوسیت ها آزاد می شوند. در زیر اینترلوکین های اصلی وجود دارد که نقش مهمی در سیستم ایمنی بدن هم در حالت عادی و هم در طول ایجاد شرایط پاتولوژیک دارند.

فاگوسیتوز

فرآیند فاگوسیتوز در چند مرحله اتفاق می افتد.

مرحله کموتاکسینشان دهنده حرکت هدفمند ماکروفاژها به سمت هدف فاگوسیتوز (به عنوان مثال، یک سلول میکروبی) است که عوامل کموتاکتیک (اجزای باکتری، آنافیلاتوکسین ها، لنفوکین ها و غیره) را آزاد می کند. اجزای سلول های باکتریایی، محصولات فعال سازی مکمل مانند C5a و سیتوکین ها و کموکاین های آزاد شده موضعی، سلول های فاگوسیت را به محل عفونت و التهاب جذب می کنند.

مرحله چسبندگیاجرا شده توسط 2 مکانیسم: مصونو غیر ایمنی. فاگوسیتوز غیر ایمنی به دلیل جذب آنتی ژن در سطح ماکروفاژ با کمک مولکول های مختلف (به عنوان مثال، لکتین ها) انجام می شود. گیرنده های Fc ​​ماکروفاژها برای ایمونوگلوبولین ها و جزء C3b مکمل در فاگوسیتوز ایمنی شرکت می کنند. در برخی موارد، ماکروفاژ آنتی‌بادی‌هایی را روی سطح خود حمل می‌کند و به همین دلیل به سلول هدف متصل می‌شود. در برخی دیگر، با کمک گیرنده Fc، کمپلکس ایمنی از قبل تشکیل شده را جذب می کند. آنتی بادی ها و عوامل مکملی که فاگوسیتوز را تقویت می کنند نامیده می شوند اپسونین ها.

مرحله اندوسیتوز (تصاحب).

در این حالت، غشای فاگوسیت وارد می‌شود و موضوع فاگوسیتوز توسط شبه‌پودیوم‌ها پوشانده می‌شود. فاگوزوم ها . پس از آن، فاگوزوم با لیزوزوم ها ترکیب شده و تشکیل می شود فاگولیزوزوم .

مرحله هضم.

در این مرحله آنزیم های متعددی فعال می شوند که جسم فاگوسیتوز را از بین می برند.

سلول های فاگوسیت دار مکانیسم های مختلفی برای کشتن میکروب ها دارند.

اصلی ترین آنها محصولات است فرم های فعالاکسیژن (ROS) از طریق فعال سازی شانت هگزوز مونوفسفات.

در این حالت، اکسیژن مولکولی با تشکیل یک رادیکال آنیون سوپراکسید ("O2") کاهش می یابد، که از آن رادیکال های سمی هیدروکسیل (-OH)، اکسیژن مولکولی منفرد و H 2 O 2 تشکیل می شود. در نوتروفیل ها، تحت عمل از میلوپراکسیداز (و کاتالاز موجود در پراکسی زوم ها، از پراکسیدها در حضور هالوژن ها، اکسیدان های سمی اضافی تشکیل می شود، به عنوان مثال هیپویدیت و هیپوکلریت (مشتقات HOI و HClO).

یک مکانیسم باکتری کش اضافی بر اساس تشکیل اکسید نیتریک NO است که برای باکتری ها و سلول های تومور سمی است.

علاوه بر این، فاگوسیت ها دارند پروتئین های کاتیونی ، که اثرات ضد میکروبی دارند. نقش مهمبازی دفاع ها- پپتیدهای کاتیونی غنی از سیستئین و بقایای آرژنین. آنها باعث تشکیل کانال های یونی در غشای سلول میکروبی می شوند.

سایر مکانیسم های ضد میکروبی: پس از ادغام لیزوزوم ها، محتویات فاگولیزوزوم به طور موقت قلیایی می شود، پس از آن PH محتویات آن کاهش می یابد، یعنی اسیدی شدن لازم برای عمل آنزیم های لیزوزومی رخ می دهد. برخی از باکتری های گرم مثبت به عملکرد آنزیم لیزوزیم حساس هستند.

تمیز دادن تکمیل شد و ناتمام فاگوسیتوز وقتی فاگوسیتوز کامل شد، هضم کامل اتفاق می افتد و سلول باکتری می میرد. با فاگوسیتوز ناقص، سلول های میکروبی زنده می مانند. این امر از طریق مکانیسم های مختلف به دست می آید. بنابراین، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و توکسوپلاسما از ادغام فاگوزوم ها با لیزوزوم ها جلوگیری می کنند. گونوکوک ها، استافیلوکوک ها و استرپتوکوک ها می توانند در برابر عملکرد آنزیم های لیزوزومی مقاوم باشند؛ ریکتزیا و کلامیدیا می توانند برای مدت طولانی در سیتوپلاسم خارج از فاگولیزوزوم باقی بمانند.

آخرین مرحله فاگوسیتوز است حذف قطعات هضم نشدهباکتری ها و سایر اشیاء فاگوسیتوز.

13. طبقات ایمونوگلوبولین ها

ایمونوگلوبولین های کلاس Gبخش عمده ای از ایمونوگلوبولین ها در سرم خون (75-85٪) - 10 گرم در لیتر (8-12 گرم در لیتر) را تشکیل می دهند. آنها در ساختار قطعه Fc ناهمگن هستند و چهار زیر کلاس وجود دارد: G1، G2، G3، G4.

کاهش سطح IgG در خون نشان داده شده است هیپوگاماگلوبولینمی IgG، افزایش - هیپرگاماگلوبولینمی IgG

عمده آنتی بادی ها علیه باکتری ها، سموم و ویروس های آنها IgG هستند.

ایمونوگلوبولین های کلاس M(mw 950 kDa) در سرم خون در غلظت های 0.8 تا 1.5 گرم در لیتر، به طور متوسط ​​1 گرم در لیتر موجود است. در خون آنها به شکل پنتامرها یافت می شوند. آنتی بادی های IgM در طول پاسخ ایمنی اولیه، با میل ترکیبی کم، اما به دلیل تمایل زیاد، در بدن سنتز می شوند. تعداد زیادی مراکز فعال.

ایمونوگلوبولین های کلاس A(از 5/1 تا 3 گرم در لیتر) IgA در خون به صورت مونومر و در ترشحات به صورت دایمر و تریمر وجود دارد. IgA ترشحی (sIgA) که آنتی بادی است، ایمنی موضعی ایجاد می کند، از چسبیدن میکروارگانیسم ها به اپیتلیوم غشاهای مخاطی جلوگیری می کند، سلول های میکروبی را اپسونیز می کند و فاگوسیتوز را افزایش می دهد.

ایمونوگلوبولین های کلاس Dموجود در سرم خون با غلظت 0.03-0.04 گرم در لیتر. آنها به عنوان گیرنده های بلوغ لنفوسیت های B عمل می کنند.

ایمونوگلوبولین های کلاس Eدر سرم خون با غلظت حدود 0.00005 گرم در لیتر یا از 0 تا 100 واحد بین المللی در میلی لیتر (1 IU ~ 2.4 نانوگرم) وجود دارد. با آلرژی، محتوای آنها در خون افزایش می یابد و بسیاری از آنها مختص ماده حساسیت زا هستند، یعنی. آنتی بادی هستند.

ایمونوگلوبولین ها

ایمونوگلوبولین ها- این خانواده بزرگپروتئین هایی که توسط لنفوسیت های B و سلول های پلاسما سنتز می شوند. ایمونوگلوبولین ها در خون یافت می شوند و در طی الکتروفورز سرم خون، کسر g-گلوبولین را تشکیل می دهند. برخی از ایمونوگلوبولین های ویژه - ترشحی - در تمام ترشحات تولید شده توسط غشاهای مخاطی (مایع اشک، مخاط بینی، برونش ها، روده ها، اندام تناسلی) وجود دارند. در ساختار مولکول ایمونوگلوبولین، 2 زنجیره پلی پپتیدی سنگین (H - سنگین) و 2 سبک (L - سبک) با پیوندهای دی سولفیدی به یکدیگر متصل هستند.

در زنجیره ها، مولکول های ایمونوگلوبولین متمایز می شوند ثابت و مناطق متغیر .

بخش های جداگانه زنجیره های ایمونوگلوبولین، بسته به شکل گلبول، نامیده می شود دامنه ها . مناطق فرامتغیر ، که در آن جانشینی اسیدهای آمینه مکرر است، مراجعه کنید مناطقی که مکمل بودن را تعیین می کنندمولکول های ایمونوگلوبولین این مناطق در حوزه های زنجیره سنگین (VH) و سبک (VL) قرار دارند. تشکیل می دهند مرکز فعال مولکول های ایمونوگلوبولین (آنتی بادی).

بین حوزه های CH1 و CH2 زنجیره سنگین، یک موبایل - بخش "لولا". مولکول های ایمونوگلوبولین، حساس به آنزیم های پروتئولیتیک (پاپائین، پپسین، تریپسین). تحت تأثیر پاپائین، مولکول ایمونوگلوبولین به 2 قطعه Fab (قطعه اتصال آنتی ژن - قطعه اتصال آنتی ژن) و یک قطعه Fc (قطعه متبلور - متبلور قطعه) تقسیم می شود.

هنگامی که یک مولکول Ig به آنتی ژن متصل می شود، دامنه CH2 قطعه ایمونوگلوبولین Fc از طریق مسیر کلاسیک مکمل را فعال می کند و دامنه CH3 می تواند به گیرنده های Fc ​​موجود در لکوسیت ها و سایر سلول ها متصل شود.

لنفوسیت های T

پس از ورود به تیموس (غده تیموس)، تمایز مستقل از آنتی ژنسلول های T تحت تأثیر هورمون های تیموس (a- و b-thymosins، تیمولین، تیموپویتین). در اینجا، لنفوسیت‌های T به سلول‌های دارای قابلیت ایمنی تمایز می‌یابند و توانایی تشخیص آنتی ژن را به دست می‌آورند.

مولکول های نشانگر اصلی موجود در سطح لنفوسیت های T: CD2 (گیرنده یک اپی توپ برای گلبول های قرمز گوسفند)، CD3، CD4 (در T-helpers)، CD8 (در T-cytotoxic (TC)).

به طور معمول، در انسان، لنفوسیت های T 60٪ (50-75٪) از کل لنفوسیت های خون را تشکیل می دهند.

لنفوسیت های T از نظر عملکرد ناهمگن هستند. زیرجمعیت های اصلی زیر متمایز می شوند: T 0 (تهی، تیموس، "ساده، نابالغ)، سلول های کمکی T، سلول های سرکوبگر T و سلول های T حافظه (به شکل 1.1 مراجعه کنید).

سلول های کمکی T (Tx)تکثیر و تمایز لنفوسیت های T و B را تحریک می کند و اینترلوکین ها را آزاد می کند. روی سطح سلول های T-helper همان مارکرهایی مانند سایر لنفوسیت های T (CD2, CD3) و همچنین مولکول چسبندگی مشخصه CD4 آنها وجود دارد که به عنوان یک ماده کمکی در تعامل با آنتی ژن گیرنده سلول T نقش دارد. (به پایین مراجعه کنید)، به عنوان یک گیرنده برای ویروس HIV و برای مولکول های مجتمع اصلی سازگاری بافتی کلاس II (MHC-II) سایر سلول ها عمل می کند. به طور معمول، در انسان، Tx 34-45٪ از لنفوسیت های خون را تشکیل می دهد. در میان آنها، Tx نوع اول (Tx1) متمایز است که IL-2، g-اینترفرون و غیره ترشح می کند و در نهایت واکنش ایجاد می کند. ایمنی سلول T; Tx از نوع دوم (Tx2)، ترشح IL-4، IL-5، IL-10، IL-13 و تحریک سنتز آنتی بادی ها.

رگولاتور Tx 3یک زیرجمعیت (فنوتیپ CD4 + CD25 +) پس از فعال شدن، IL-10 و TGFb (فاکتور رشد تبدیل کننده b) را سنتز می کند. سنتز این سیتوکین ها و محصول ژن Foxp4 + پروتئین اسکورفینابا سرکوب پاسخ ایمنی مرتبط است.

تی سیتوتوکسیکبه آن دسته از لنفوسیت های T (18 تا 22 درصد در خون) می گویند که حامل آنتی ژن CD8 و گیرنده IgG (Fcg) هستند. ماکرومولکول CD8 به عنوان یک گیرنده برای آنتی ژن های کلاس I (MHC-I) مجتمع سازگاری بافتی اصلی عمل می کند. پس از فعال شدن توسط آنتی ژن، سلول های سرکوبگر T/سلول های سیتوتوکسیک – سلول های T کشنده روی سطح سلول ها به آن متصل می شود و با آزاد کردن سیتوتوکسین (پرفورین پروتئین) آنها را از بین می برد. در عین حال، سلول T کشنده زنده می ماند و می تواند سلول بعدی را از بین ببرد.

گیرنده سلول T

در سطح لنفوسیت T حدود 3 وجود دارد ایکس 10 4 گیرنده سلول T (TCRs) محکم به غشاء برای آنتی ژن متصل هستند، که تا حدودی یادآور آنتی بادی ها هستند. گیرنده سلول T یک هترودایمر است و از آلفا و بتا (وزن مولکولی 50-40 کیلو دالتون) و به‌ندرت از زنجیره‌های g/d (5-1 درصد سلول‌های خون) تشکیل شده است.

Tx و Tc TCR از نظر ساختار یکسان هستند. با این حال، سلول‌های T-helper با آنتی‌ژن مرتبط با مولکول‌های HLA کلاس II تعامل دارند و سلول‌های T-cytotoxic آنتی‌ژن را در کمپلکس با مولکول‌های HLA کلاس I تشخیص می‌دهند. علاوه بر این، آنتی ژن پروتئین باید توسط سلول های ارائه دهنده آنتی ژن هضم شود و به شکل یک پپتید 8-11 اسید آمینه طولانی برای T-cytotoxic و 12-25 برای سلول های T-helper ارائه شود. این تفاوت در اتصال پپتیدهای Tx و Tc به دلیل مشارکت مولکول ها در برهمکنش است - CD4 در Tx و CD8 در Tc.

8. آنتی ژن ها (AG)

–اینها هر گونه مواد ساده یا پیچیده ای هستند که هنگام ورود به بدن به هر طریقی، واکنش ایمنی ایجاد می کنند و قادر به تعامل خاص با محصولات این واکنش هستند: آنتی بادی ها و سلول های T ایمنی.

ایمن سازی- ورود آنتی ژن به بدن به منظور ایجاد ایمنی فعال مصنوعی یا به دست آوردن آماده سازی آنتی بادی.

وجود دارد:

بیگانه زاآنتی ژن های (هترولوگ) – آنتی ژن های بین گونه ای، به عنوان مثال – مولکول های زیستی حیوانات زمانی که به انسان داده می شوند، قوی ترین آنتی ژن ها.

آلوژنیکآنتی ژن ها یا ایزوآنتی ژن ها، درون گونه ای، متمایز کننده افراد (و حیوانات) از یکدیگر.

اتوآنتی ژن ها- مولکول های خود بدن که به دلیل نقض خود تحمل، واکنش ایمنی به آنها ایجاد می شود.

خواص اصلی آنتی ژن ها عبارتند از ایمنی زایی و اختصاصی . زیر ایمنی زاییتوانایی آنتی ژن برای القای پاسخ ایمنی در بدن را درک کنید. اختصاصیتوسط برهمکنش آنتی ژن فقط با آنتی بادی های مکمل آن یا گیرنده های لنفوسیت T یک کلون مشخص تعیین می شود.

آنتی ژن های کامل بیوپلیمرهای طبیعی یا مصنوعی، اغلب پروتئین ها و پلی ساکاریدها، و همچنین ترکیبات پیچیده (گلیکوپروتئین ها، لیپوپروتئین ها، نوکلئوپروتئین ها) هستند.

آنتی ژن های غیر عفونی

به آنتی ژن های غیر عفونیشامل آنتی ژن های گیاهی، داروها، مواد شیمیایی، طبیعی و مصنوعی، آنتی ژن های سلول های حیوانی و انسانی است.

آنتی ژن ها گیاهاناغلب باعث ایجاد واکنش های آلرژیک در افراد حساس به آنها می شود، به عنوان مثال. آلرژن هستند گرده گیاهان عامل تب یونجه (حساسیت به گرده) است. محصولات غذایی با منشاء گیاهی باعث ایجاد آلرژی غذایی می شوند.

تقریبا همه چیز شیمیاییمواد، به‌ویژه بیگانه‌بیوتیک‌ها (مواد مصنوعی که در طبیعت یافت نمی‌شوند) و داروها هاپتن‌هایی هستند که در افرادی که در تماس طولانی‌مدت با آنها بوده‌اند، آلرژی ایجاد می‌کنند.

از جمله آنتی ژن های بافت ها و سلول های حیوانات و انسان ها هستند استرومالآنتی ژن ها، سطح سلول - غشاء AG، سیتوپلاسمی(میکروزومی، میکروتوبولی)، میتوکندری، هسته ای(نوکلئوپروتئین ها، اسیدهای نوکلئیک).

آنتی ژن های حیوانات در رابطه با انسان هستند بیگانه زاآنتی ژن ها بنابراین، هنگام معرفی، به عنوان مثال، پروتئین های سرم حیوانی (ضد دیفتری اسب و غیره) همیشه یک واکنش ایمنی رخ می دهد که در صورت ورود مجدد آنها آلرژیک خواهد بود. مو و شوره حیوانات (گربه ها، سگ ها) آلرژن های قوی برای انسان هستند.

آنتی ژن های عفونی

آنتی ژن های عفونی- اینها آنتی ژن های باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و تک یاخته ها هستند. همه آنها می توانند به عنوان آلرژن عمل کنند، زیرا باعث واکنش های آلرژیک می شوند.

بسته به محل در سلول باکتری، آنتی ژن های K-، H- و O متمایز می شوند (که با حروف الفبای لاتین مشخص می شوند).

K-AG(M.M. حدود 100 کیلو دالتون) یک گروه ناهمگن از سطحی ترین باکتری های کپسولی AG است. گروه و نوع باکتری را مشخص کنید.

OAS- یک پلی ساکارید، بخشی از دیواره سلولی باکتری، که بخشی است لیپوپلی ساکارید(LPS). به ویژه در باکتری های گرم منفی مشخص می شود. O-AG ویژگی آنتی ژنی LPS را تعیین می کند و برای تشخیص بسیاری از سرووارهای باکتری از همان گونه استفاده می شود.

به طور کلی LPS است اندوتوکسین. در حال حاضر در دوزهای کوچک به دلیل فعال شدن ماکروفاژها باعث تب می شود CD14و TLR-4با آزادسازی IL-1، IL-12، TNFa و سایر سیتوکین ها، فعال سازی پلی کلونال مستقل از تیموس لنفوسیت های B و سنتز آنتی بادی، دگرانولاسیون گرانولوسیت، تجمع پلاکتی. این می تواند به هر سلولی در بدن، به ویژه به ماکروفاژها، متصل شود. در دوزهای زیاد، فاگوسیتوز را مهار می کند، باعث مسمومیت، اختلال در عملکرد می شود سیستم قلبی عروقیترومبوز، شوک اندوتوکسیک. LPS برخی از باکتری ها بخشی از محرک های ایمنی (prodigiosan، pyrogenal) است.

پپتیدوگلیکان هادیواره سلولی باکتری، به‌ویژه بخش‌های پپتید مورامیل به‌دست‌آمده از آنها، اثر کمکی قوی بر سلول‌های SI دارند و به‌طور غیر اختصاصی پاسخ به آنتی‌ژن‌های مختلف را افزایش می‌دهند.

نق زدنبخشی از تاژک های باکتریایی است، اساس آن پروتئین فلاژلین است، حرارت پذیر است.

آنتی ژن های ویروس هااکثر ویروس ها دارای سوپر کپسید - پوشش سطحی، پروتئین و گلیکوپروتئین Ags (به عنوان مثال، هماگلوتینین و نورآمینیداز ویروس آنفولانزا)، کپسید - پوشش و نوکلئوپروتئین (هسته) Ags هستند. تعیین آنتی ژن های ویروسی در خون و غیره. مایعات بیولوژیکیبه طور گسترده برای تشخیص استفاده می شود عفونت های ویروسی. ایمنی‌زاترین و محافظ‌ترین پپتیدهای ویروس‌ها برای ایجاد واکسن‌های مصنوعی استفاده می‌شوند. ساختار آنها حتی در یک نوع ویروس نیز متغیر است.

سیستم انتی ژن HLA

یک سیستم کامل روی لنفوسیت ها شناسایی شده است مولکول های آنتی ژن لکوسیت - HLAکه توسط ژن های کمپلکس اصلی سازگاری بافتی کنترل می شود. این مجموعه شامل حدود 4×106 جفت نوکلئوتیدی است و از بسیاری از واحدهای ساختاری ژنتیکی به هم مرتبط است.مکان هایی که توسط ژن های مختلف نشان داده می شوند. هر یک از آنها می تواند در چندین نوع وجود داشته باشد که آلل نامیده می شود. این مجموعه از ژن ها در کروموزوم 6 انسان قرار دارد.

محصولات این ژن های HLA هستند مولکول های HLA (آنتی ژن ها) پروتئین های غشای سلولی هستند. ست آنها برای هر فرد فردی است و فقط دوقلوهای همسان مجموعه مشابهی دارند.

وظایف اصلی مولکول های HLA (آنتی ژن):

شرکت در شناخت آنتی ژن های اگزوژن؛

فعل و انفعالات بین سلولیو توسعه پاسخ ایمنی؛

تعیین استعداد ابتلا به بیماری ها؛

نشانگرهای "خود" هستند - سلولهای بدون تغییر خودشان.

باعث واکنش رد پیوند بافت دهنده ناسازگار با آنتی ژن می شود و تنها در این صورت آنها آنتی ژن می شوند.

ژن های مجتمع اصلی سازگاری بافتی یا در انسان - ژن های سیستم HLA و مولکول های HLA مربوطه قدرت و ویژگی پاسخ ایمنی را تعیین می کنند. اساسا نام متداول- "آنتی ژن های HLA" نادرست است، زیرا این مولکول ها فقط هنگام ورود به ارگانیسم دیگر (پیوند بافت، انتقال لکوسیت) به عنوان آنتی ژن عمل می کنند. مولکول های HLA اتولوگ برای خود ارگانیسم غیر آنتی ژن هستند و علاوه بر این، به عنوان گیرنده برای تشخیص اولیه عمل می کنند آنتی ژن های پردازش شده ، و این آنهاست نقش حیاتی فیزیولوژیکی.

ژن ها در تنظیم ایمنی اهمیت اولیه دارند کلاس های سازگاری بافتی I و II . جایگاه های ژنی کلاس I در بازوی محیطی کروموزوم 6، کلاس II - نزدیک تر به سانترومر قرار دارند.

HLA-AG کلاس Iدر تمام سلول های هسته دار وجود دارد: لنفوسیت ها، به میزان کمتری روی سلول های کبد، ریه ها، کلیه ها و به ندرت روی سلول های مغز و ماهیچه های اسکلتی. آنتی ژن های کلاس I توسط مکان های ژنی کنترل می شوند: HLA- آ , HLA- ب , HLA- سی و دیگران. آنها با پپتیدهای آنتی ژنی ویروس ها، تومور و سایر آنتی ژن ها در داخل سیتوپلاسم سلول های آسیب دیده تعامل دارند. پیچیده تر HLA-AG - پپتید آنتی ژنی ثبت شده در غشای سلولی SV8+ لنفوسیت های سیتوتوکسیک T(قاتلانی) که سلول های تغییر یافته را از بین می برند.

HLA-AG کلاس II (HLA-دکتر. , HLA-D.P. , HLA-دی کیو و غیره) روی لنفوسیت های B، DCs، ماکروفاژها، لنفوسیت های T فعال بیان می شوند و همچنین پس از تحریک با g-اینترفرون روی سلول های اندوتلیال و اپیتلیال ظاهر می شوند. آنها در شناسایی آنتی ژن های خارجی - پپتیدها تا اندازه 30 باقی مانده اسید آمینه نقش دارند. کارکرد اصلی آنها است در حال پردازش (فرآوری آنزیمی) و ارائه آنتی ژن های خارجی به سلول های کمکی CD4+ برای فعال سازی بعدی آنها. فعال سازی سلول های T-helper ایجاد یک پاسخ ایمنی سلولی و هومورال موثر به فشار خون بالا را تضمین می کند.

6.B-لنفوسیت ها: تمایز، عملکرد

لنفوسیت های B از HSC ها منشأ می گیرند و در کبد جنین تمایز پیدا می کنند و سپس به داخل می رسند مغز استخوان. در پرندگان، این سلول ها در بورس فابریسیوس بالغ می شوند. از این رو آنها نام "لنفوسیت های B" را دریافت کردند.

زیرجمعیت های B-1 و B-2 از لنفوسیت ها وجود دارد.

زیرجمعیت ویژه B-1دارای نشانگر CD5 است، از یک سلول بنیادی لنفاوی (LSC) ناشی می شود و در حفره های شکمی و پلور، امنتوم و لوزه ها قرار دارد. گیرنده های این لنفوسیت ها و ایمونوگلوبولین هایی که تولید می کنند کلاس IgMبه عنوان آنتی بادی برای پلی ساکاریدهای باکتری های مختلف عمل می کنند. اینها احتمالاً سلول های ایمنی طبیعی هستند و ایمونوگلوبولین های تشکیل شده آنتی بادی های طبیعی هستند. علاوه بر این، IgM تولید شده توسط لنفوسیت های B-1 ممکن است اتوآنتی بادی باشد.

زیرجمعیت B-2- لنفوسیت های B معمولی دارای گیرنده های Ig در سطح خود برای تشخیص آنتی ژن هستند. هنگامی که توسط آنتی ژن ها تحریک می شوند، به سلول های پلاسما تبدیل می شوند که ایمونوگلوبولین ها - آنتی بادی ها را ترشح می کنند.

در تمام مراحل، تمایز لنفوسیت B با فعال سازی و پرسترویکاژن های مربوطه که سنتز زنجیره های سنگین و سبک IgM و سایر مولکول ها را کنترل می کنند. بازآرایی ژنتنوع این مولکول ها را تعیین می کند.

10 9-10 16 نوع سلول B وجود دارد که در ابتدا برای سنتز ایمونوگلوبولین ها برنامه ریزی شده اند - آنتی بادی هایی با ویژگی خاص.

لنفوسیت های B بالغ حاوی ایمونوگلوبولین های متصل به غشاء (mIg)، عمدتاً mIgM و mIgD هستند. در خون، 5 تا 15 درصد از لنفوسیت های B حامل IgM هستند؛ بسیاری از آنها علاوه بر این (یا فقط یک) حاوی mIgD هستند. فقط 0.3-0.7٪ حاوی mIgG است (این شامل IgG محدود شده از طریق گیرنده Fcg نمی شود، تعداد بیشتری از آنها وجود دارد)، mIgA نادر است - 0.1-0.9٪ از لنفوسیت ها.

لنفوسیت های B از طریق گیرنده های خود می توانند توسط آنتی ژن های مستقل از T (لیپوپلی ساکاریدها یا پلی ساکاریدها) تحریک شوند.این آنتی ژن ها دارای ساختارهای خطی تکرار شونده هستند. با کمک سلول های کمکی T، لنفوسیت های B به آنتی ژن های دیگر پاسخ می دهند.

به طور معمول، خون یک فرد حاوی 17-30٪ از سلول های B از تعداد کل لنفوسیت ها است.

بنابراین، سلول های B:

در طول جنین زایی در کبد و پس از تولد در مغز استخوان رشد می کنند

سلول های B خود واکنشی در نتیجه "حذف اصل و نسب" و آنرژی کلونال حذف می شوند

مراحل تمایز از طریق بازآرایی ژن های زنجیره سنگین ایمونوگلوبولین رخ می دهد

بلوغ با تغییر در بیان مولکول ها و گیرنده های چسبنده تحت تأثیر سیتوکین های استرومایی همراه است.

سلول های B در مراکز ژرمینال غدد لنفاوی، طحال و غیره با مشارکت DC ها بالغ می شوند و مولکول های IgM، IgD و سایر ایمونوگلوبولین ها را حمل می کنند - گیرنده هایی روی سطح که می توانند با آنتی ژن ها تعامل داشته باشند.

مرحله نهایی تمایز - سلول های پلاسما- تولید ایمونوگلوبولین ها - آنتی بادی های ایزوتیپ های مختلف (کلاس ها)

در مراکز ژرمینال اندام های لنفاوی موضعی. سلول های B حامل Ig در خون و لنف گردش می کنند

دینامیک پاسخ ایمنی

در شرایط یک پاسخ ایمنی واقعی، زمانی که یک آنتی ژن پیچیده پیچیده (به عنوان مثال، یک سلول باکتری یا ویروس) وارد بدن می شود، واکنش های ایمنی بر اساس غیر اختصاصیو خاصمکانیسم ها

مکانیسم های پاسخ ایمنی غیر اختصاصی

در ابتدا هومورال غیر اختصاصی و عوامل سلولی دفاع ایمنی. در بیش از 90 درصد موارد، این برای جلوگیری از پیشرفت بیماری کافی است.

نقش اصلی در این فرآیندها توسط سیستم فاگوسیت تک هسته‌ای، سیستم گرانولوسیتی، سلول‌های NK، سیستم مکمل، پروتئین‌های فاز حاد التهاب (به عنوان مثال، پروتئین واکنش‌گر C) و آنتی‌بادی‌های طبیعی ایفا می‌شود.

پس از معرفی یک سلول میکروبی به یک ماکرو ارگانیسم، چندین فرآیند به طور همزمان ایجاد می شود.

مکمل در طول یک مسیر جایگزین از طریق جزء C3 فعال می شود. در نتیجه یک کمپلکس حمله غشایی C5b-C9 تشکیل می شود که سلول میکروبی را لیز می کند. بسیاری از قطعات آنتی ژنی تشکیل می شوند. در نتیجه فعال شدن مکمل، سایر اجزای مکمل فعال بیولوژیکی C3b، و همچنین C3a و C5a نیز تشکیل می شوند - آنافیلوتوکسین ها.

این اجزا به روش های مختلف پاسخ ایمنی را تقویت می کنند.

C3b به سطح سلول میکروبی متصل می شود. سپس این کمپلکس از طریق گیرنده CD35 به غشای ماکروفاژ متصل می شود. بنابراین، او به عنوان عمل می کند اپسونین، باعث تجمع ماکروفاژها در محل التهاب و تحریک چسبندگی آنها به سلول های هدف می شود.

آنافیلوتوکسین ها، به ویژه C5a، قوی ترین مواد شیمیایی جذب کننده هستند. آنها نوتروفیل ها و ماکروفاژها را جذب می کنند و باعث می شوند آنها در محل التهاب مستقر شوند.

پروتئین های مرحله حاد التهاب(پروتئین واکنشی C، فیبرونکتین و غیره) به سلول میکروبی متصل می شوند و از فرآیندهای تهاجم میکروبی جلوگیری می کنند. علاوه بر این، پروتئین C-reactive مکمل را از طریق جزء C1 در امتداد مسیر لکتین فعال می کند و به دنبال آن MAC تشکیل می شود و سلول میکروبی لیز می شود.

آنتی بادی های طبیعی معمولاً تمایل کمی به آنتی ژن ها دارند و چند واکنشی هستند. آنها معمولاً توسط زیرجمعیت خاصی از لنفوسیت های CD5 + B تولید می شوند. با توجه به تفاوت بارها، چنین آنتی بادی هایی به آنتی ژن های سلول میکروبی متصل می شوند و می توانند مکمل را در طول مسیر کلاسیک فعال کنند. علاوه بر این، آنها به CD16 روی سطح نوتروفیل ها و ماکروفاژها متصل می شوند و باعث چسبندگی فاگوسیت ها و سلول های هدف می شوند و به عنوان اپسونین عمل می کنند. فاگوسیتوز ایمنی).

همچنین، ATهای طبیعی ممکن است کاتالیزور خاص خود را داشته باشند ( آبزیم) فعالیت، که منجر به هیدرولیز آنتی ژن ورودی می شود.

با این حال، واکنش های سلولی غیر اختصاصی بیشترین اهمیت را در پویایی پاسخ ایمنی در مراحل اول دارند.

فاگوسیتوز در اینجا نقش اصلی را ایفا می کند سلول های میکروبینوتروفیل ها و ماکروفاژها تحت تاثیر کموکاین ها(آنافیلوتوکسین، IL-8) آنها مهاجرت کرده و در محل التهاب مستقر می شوند. اجزای دیواره سلولی میکروبی نیز محرک قوی کموتاکسی فاگوسیت هستند و سپس فاگوسیت ها به سلول های هدف می چسبند. از طریق تعامل گیرنده های لکتین ماکروفاژ با پلی ساکاریدهای دیواره سلولی میکروبی، در نتیجه فرآیندهای اپسونیزاسیون میکروب ها توسط آنتی بادی ها و اجزای مکمل، و همچنین از طریق سیستم گیرنده Toll مانند تضمین می شود. آخرین تعامل نقش ویژه ای ایفا می کند، زیرا بسته به ماهیت آن، AG فعال می شود نوع خاصی TLR. این پاسخ ایمنی را در امتداد مسیرهای سلولی یا هومورال هدایت می کند.

در همان زمان، ماکروفاژها مجموعه ای از سیتوکین های پیش التهابی (IL-1، aTNF، اینترفرون گاما) ترشح می کنند که عمدتاً Th1 را با ایجاد التهاب فعال می کنند.

این فرآیند به دلیل اتصال LPS باکتریایی به گیرنده CD14 ماکروفاژ و TLR-4 می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد. در این مورد، انتشار گسترده سیتوکین های پیش التهابی باعث تب می شود و می تواند منجر به شوک اندوتوکسیک شود.

یک جزء مهمپاسخ غیر اختصاصی عمل سلول های NK است. ثابت شده است که آنها می توانند به اکثر سلول های هدف بدون در نظر گرفتن منشاء آنها حمله کنند. با این حال، در بدن، آنتی ژن های کلاس I HLA روی غشای سلول های هسته دار وجود دارد. هنگام تعامل با آنها، EC ها سیگنالی دریافت می کنند که به طور معمول فعال سازی آنها را سرکوب می کند. هنگامی که بیان HLA کلاس I Ag در نتیجه آسیب سلولی توسط ویروس یا تبدیل تومور آن تغییر می کند، فعال سازی NK، آزادسازی پرفورین و لیز سلول هدف تغییر یافته رخ می دهد. علاوه بر این، NK از طریق تعامل با گیرنده های Fc ​​با آنتی بادی های جذب شده بر روی Ags غشایی سلول های خارجی فعال می شود. سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی).

مکانیسم های تشکیل ایمنی

معرفی



معرفی

عملکرد اصلی سیستم ایمنی- آنچه را که "خود" است حفظ کنید و آنچه را که خارجی است حذف کنید. حامل‌های «خارجی» که سیستم ایمنی روزانه با آن‌ها مواجه می‌شود، در درجه اول میکروارگانیسم‌ها هستند. علاوه بر آنها، قادر به از بین بردن نئوپلاسم های بدخیم و رد پیوند بافت خارجی است. برای رسیدن به این هدف، سیستم ایمنی دارای مجموعه پیچیده ای از تعامل مداوم غیر اختصاصی و مکانیسم های خاص. مکانیسم های غیر اختصاصی ذاتی هستند، در حالی که مکانیسم های خاص در فرآیند "یادگیری ایمونولوژیک" به دست می آیند.

خاص و نه مصونیت خاص

مصونیت غیر اختصاصی (فطری).باعث ایجاد همان نوع واکنش به هر آنتی ژن خارجی می شود. جزء سلولی اصلی سیستم ایمنی غیراختصاصی فاگوسیت ها هستند که وظیفه اصلی آنها جذب و هضم عواملی است که از خارج نفوذ می کنند. برای اینکه چنین واکنشی رخ دهد، عامل خارجی باید یک سطح داشته باشد، یعنی. ذره بودن (مثلاً یک شکاف).

اگر ماده به صورت مولکولی پراکنده باشد (به عنوان مثال: پروتئین، پلی ساکارید، ویروس)، و سمی نباشد و فعالیت فیزیولوژیکی نداشته باشد، طبق طرحی که در بالا توضیح داده شد، نمی توان آن را توسط بدن خنثی و از بین برد. در این صورت واکنش ارائه می شود خاصمصونیت در نتیجه تماس بدن با آنتی ژن به دست می آید. دارای اهمیت تطبیقی ​​است و با تشکیل حافظه ایمونولوژیک مشخص می شود. حامل های سلولی آن لنفوسیت ها و حامل های محلول آن ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها) هستند.

پاسخ ایمنی اولیه و ثانویه

آنتی بادی های خاص توسط سلول های خاص - لنفوسیت ها تولید می شوند. علاوه بر این، برای هر نوع آنتی بادی، نوع خاص خود لنفوسیت (کلون) وجود دارد.

اولین برهمکنش یک آنتی ژن (باکتری یا ویروس) با یک لنفوسیت باعث واکنشی به نام پاسخ ایمنی اولیه می شود که طی آن لنفوسیت ها به شکل کلون شروع به رشد (تکثیر) می کنند و سپس تحت تمایز قرار می گیرند: برخی از آنها به سلول های حافظه تبدیل می شوند. برخی دیگر به سلول های بالغی تبدیل می شوند که آنتی بادی تولید می کنند. ویژگی های اصلی پاسخ ایمنی اولیه وجود یک دوره نهفته قبل از ظهور آنتی بادی ها و سپس تولید آنها فقط در مقادیر کم است.

یک پاسخ ایمنی ثانویه پس از مواجهه بعدی با همان آنتی ژن ایجاد می شود. ویژگی اصلی تکثیر سریع لنفوسیت ها با تمایز آنها به سلول های بالغ و تولید سریع تعداد زیادی آنتی بادی است که در خون و مایع بافتی آزاد می شوند، جایی که می توانند آنتی ژن را ملاقات کرده و به طور موثر بر بیماری غلبه کنند.

مصونیت طبیعی و مصنوعی

عوامل ایمنی طبیعی شامل مکانیسم های ایمنی و غیر ایمنی است. اولین ها شامل هومورال (سیستم مکمل، لیزوزیم و سایر پروتئین ها) است. دومی شامل موانع (پوست، غشاهای مخاطی)، ترشحات عرق، غدد چربی، غدد بزاقی (حاوی انواع مواد باکتری کش)، غدد معده (اسید کلریدریک و آنزیم های پروتئولیتیک)، میکرو فلور طبیعی(آنتاگونیست های میکروارگانیسم های بیماری زا).

هنگامی که واکسن یا ایمونوگلوبولین وارد بدن می شود، ایمنی مصنوعی ایجاد می شود.

ایمنی فعال و غیرفعال

دو نوع ایمنی وجود دارد: فعال و غیرفعال.

ایمن سازی فعالایمنی خود فرد را تحریک می کند و باعث تولید آنتی بادی های خود می شود. در انسان در پاسخ به یک پاتوژن تولید می شود. سلول های تخصصی (لنفوسیت ها) تشکیل می شوند که آنتی بادی هایی را برای یک پاتوژن خاص تولید می کنند. پس از عفونت، "سلول های حافظه" در بدن باقی می مانند و در صورت مواجهه بعدی با پاتوژن، دوباره شروع به تولید آنتی بادی می کنند (سریعتر).

ایمنی فعال می تواند طبیعی یا مصنوعی باشد. طبیعی در نتیجه یک بیماری قبلی به دست می آید. هنگام تزریق واکسن مصنوعی تولید می شود.

ایمنی غیرفعال: آنتی بادی های آماده (گاما گلوبولین) وارد بدن می شود. در صورت برخورد با یک پاتوژن، آنتی بادی های تزریق شده "مصرف" می شوند (آنها در یک مجموعه "آنتی ژن-آنتی بادی" به پاتوژن متصل می شوند)؛ اگر با پاتوژن برخورد نشود، نیمه عمر مشخصی دارند. پس از آن متلاشی می شوند. ایمن سازی غیرفعال در مواردی که لازم باشد نشان داده می شود زمان کوتاهایجاد ایمنی برای مدت کوتاهی (به عنوان مثال، پس از تماس با یک فرد بیمار).

زمانی که نوزاد متولد می شود، معمولاً نسبت به برخی عفونت ها مصونیت (ایمنی) دارد. این به لطف آنتی بادی های مبارزه کننده با بیماری است که از طریق جفت از مادر به نوزاد متولد نشده منتقل می شود. آنتی‌بادی‌ها علیه پاتوژن‌های بیماری‌هایی که مادر به آن‌ها مبتلا بوده یا در برابر آنها واکسینه شده است، منتقل می‌شود. متعاقباً، کودکی که با شیر مادر تغذیه می شود، به طور مداوم بخشی از آنتی بادی ها را با شیر مادر دریافت می کند. طبیعی است ایمنی غیرفعال. همچنین موقتی است و تا پایان سال اول زندگی از بین می رود.

مصونیت استریل و غیر استریل

پس از بیماری، در برخی موارد، مصونیت مادام العمر باقی می ماند. به عنوان مثال، سرخک، آبله مرغان. این مصونیت استریل است. و در برخی موارد، ایمنی فقط تا زمانی که یک عامل بیماری زا در بدن وجود دارد (سل، سیفلیس) - ایمنی غیر استریل - ادامه می یابد.

6. تنظیم پاسخ ایمنی

پاسخ ایمنی

پاسخ ایمنی سلولی

پاسخ ایمنی هومورال

T-helper نوع 1

سلول های کمکی T نوع 2

سلول های T کمکی نوع 3

مکانیسم پاسخ ایمنی

3. فعال شدن لنفوسیت ها;

6. تخریب آنتی ژن.

مکانیسم های سیتولیز آنتی ژن:



سیتولیز آنتی ژن با مشارکت سیستم کمپلمان

1. لیز آنتی ژن وابسته به مکمل.هنگامی که محصولات میکروبی در محیط داخلی ظاهر می شوند، فرآیندی به نام فعال سازی مکمل . فعال سازی به عنوان یک واکنش آبشاری رخ می دهد، زمانی که هر جزء قبلی سیستم، جزء بعدی را فعال می کند:

در جلسه آنتی ژن و آنتی بادی یک کمپلکس پروتئین C1 تشکیل می شود. پروتئین های C2 و C4 به آنها و پروتئین C3 کانورتاز به آنها چسبیده است. C3 جزء مرکزی این آبشار است. فعال شدن آن توسط برش، واکنش اصلی کل زنجیره فعال سازی کمپلمان است. هیدرولیز C3 باعث تولید قطعات پروتئینی C3b و C3a می شود. آنها توسط پروتئین های C5 به یکدیگر متصل می شوند.

پروتئین های C5 و C6 سیستم کمپلمان به غشای سلول آنتی ژن متصل می شوند و پروتئین های C7، C8، C9 به آنها می پیوندند. این پروتئین ها تشکیل می شوند مجتمع حمله غشایی ، که منافذی در غشای آنتی ژن ایجاد می کند. از طریق این منافذ، کمپلکس حمله غشایی وارد بدن آنتی ژن می شود و آنتی ژن را لیز (از بین می برد).

تنظیم پاسخ ایمنی

1. مکانیسم عصبی غدد درون ریز. تنظیم توابع و همه واکنش های دفاعیبدن، از جمله و ایمونوژنز، تحت کنترل انجام می شود سیستم عصبی مرکزی و غدد درون ریز. هنگامی که یک میکروب استرس‌زا بر بافت‌های محیطی و اندام‌های حسی تأثیر می‌گذارد، در این مورد سیگنال می‌دهد مسیرهای عصبیوارد هیپوتالاموس هیپوتالاموس با دریافت اطلاعات شروع به ترشح هورمون هایی می کند که تأثیر می گذارد هیپوفیز - غده کار که یک تنظیم کننده عمومی است سیستم غدد درون ریز. غده هیپوفیز ترشح می کند هورمون آدنوکورتیکوتروپیک (ACTH). وارد خون و لنف می شود و بر روی غدد درون ریز محیطی، به ویژه قشر آدرنال اثر می کند. در آنجا تشکیل یک هورمون ضد التهابی را تحریک می کند - کورتیزون، که یک سرکوب کننده سیستم ایمنی است (فعالیت سیستم فاگوسیت های تک هسته ای و سلول های ایمنی که پادتن تشکیل می دهند را مهار می کند).



علاوه بر ACTH، غده هیپوفیز ترشح می کند هورمون رشد (هورمون سوماتوتروفیک)، که برعکس، واکنش بافتی را افزایش می دهد، واکنش التهابی، فعالیت ماکروفاژها، ایمونوسیت ها، سلول های پلاسما و سنتز آنتی بادی ها را تحریک می کند. هورمون های تولید شده در مقامات مرکزی SI (تیموزین در تیموس، محرک تولیدکنندگان آنتی بادی (SAP) در مغز استخوان)، همچنین بر وضعیت سیستم ایمنی T و B تأثیر می گذارد و بلوغ و عملکرد طبیعی را تضمین می کند.

2. مکانیسم خودتنظیمی. نقش محرک در پاسخ ایمنی مربوط به اثر آنتی ژنی بر روی سلول های ایمنی است. یک شرط مهم برای پاسخ ایمنی کامل، همکاری متقابل ماکروفاژها، لنفوسیت های T و B است. مدیریت فعالیت های IP بر اساس مکانیسم خودتنظیمی سیستم ایمنی مانند هر سیستم خودتنظیمی نیاز به خویشتن داری یا بازخورد منفی دارد. هنگامی که پاسخ ایمنی به اوج خود می رسد، مکانیسم های مهاری فعال می شوند و فعالیت تشکیل سلول های پلاسماتیک و T-قاتل را کاهش می دهند. این به دلیل تشکیل یک کلون از سرکوبگرهای T و B رخ می دهد، سلول های هدف که سلول های T-helper، سلول های پلاسما و ماکروفاژها هستند. علاوه بر این، آنتی بادی هایی که در طی پاسخ ایمنی، روی خود یا در ترکیب با یک آنتی ژن تولید می شوند، قادر به القای سنتز آنتی بادی های ضد ایدیوتیپی هستند.

3. کنترل ژنتیکی پاسخ ایمنی توسط وزارت مالیات انجام می شود. ژن‌های Ir ارتفاع پاسخ ایمنی را کنترل می‌کنند، ژن‌های Ia در تعامل مشترک لنفوسیت‌های B و T و ماکروفاژها در طول پاسخ ایمنی نقش دارند و همچنین در عملکرد سلول‌های سرکوبگر که پاسخ ایمنی را سرکوب می‌کنند، نقش دارند.

تفسیر ایمونوگرام

1. ویژگی های سیستم ایمنی ذاتی:

1. تعداد نوتروفیل ها و مونوسیت ها در خون

2. ارزش شاخص های ارزیابی فاگوسیتوز

3. سطح سلول های کشنده طبیعی و لنفوسیت های دانه ای بزرگ

4. تیتر مکمل سرم

5. غلظت تک تک اجزای مکمل در سرم خون

6. غلظت لیزوزیم در ترشحات

2. ویژگی های جزء سلولی ایمنی:

پیوند سلولی در پاتوژن های ویروسی، قارچی، پاتوژن های غیر معمول (مایکوپلاسما، کلامیدیا) شایع است. عفونت های باکتریاییبا حضور داخل سلولی پاتوژن (مایکوباکتریوم)، و همچنین در طی پاسخ ایمنی به تومورها و اشکال بافتی کرم ها (به عنوان مثال، کرم گرد یا لارو تریکینلا).

3. ویژگی های ایمنی هومورال:

1. سطح سلول های CD3-CD19+، CD3-CD20+، CD3-CD21+ و CD3-CD22+ (لنفوسیت های B در فازهای مختلفبلوغ)،

2. سطوح ایمونوگلوبولین های طبقات مختلف (IgM، IgG، IgE، سرم و IgA ترشحی).

3. سطح سلول های کمکی T (لنفوسیت های CD3+CD4+T)

پیوند هومورال در عفونت های باکتریایی با حضور خارج سلولی پاتوژن (استرپتوکوک، استافیلوکوک، اشریشیا، سودوموناس آئروژینوزا، پروتئوس و غیره) و همچنین در تهاجمات تک یاخته ای و کرمی حفره ای غالب است.

سخنرانی شماره 7. مکانیسم های پاسخ ایمنی

1. مراحل پاسخ ایمنی بر اساس نوع سلول

2. مراحل پاسخ ایمنی با توجه به نوع هومورال

3. سیتولیز آنتی ژن با مشارکت سیستم کمپلمان

4. سیتولیز آنتی ژن توسط فاگوسیتوز

5. سیتولیز آنتی ژن با مشارکت لنفوسیت های T سیتوتوکسیک (قاتل T)

6. تنظیم پاسخ ایمنی

پاسخ ایمنی فرآیندی از سلول های سیستم ایمنی است که توسط یک آنتی ژن القا می شود و منجر به تشکیل AT یا لنفوسیت های ایمنی می شود. که در آن واکنش های خاصهمیشه با موارد غیر اختصاصی همراه است: مانند فاگوسیتوز، فعال شدن مکمل، سلول های NK و غیره.

بر اساس مکانیسم تشکیل، 2 نوع پاسخ ایمنی وجود دارد: سلولی و هومورال.

پاسخ ایمنی سلولی عمدتا بر روی Ags ویروس ها، سلول های تومور و سلول های خارجی پیوند شده تشکیل می شود. سلول های موثر اصلی آن لنفوسیت های T هستند: سلول های کمکی T، سلول های T کشنده و سلول های T حافظه.

پاسخ ایمنی هومورال - اساس ایمنی ضد سمی، ضد باکتریایی و ضد قارچی است. B-LFs در توسعه آن شرکت می کنند: آنها به سلول های پلاسما تمایز می یابند که آنتی بادی ها را سنتز می کنند. و سلول های B حافظه

ایجاد یک یا نوع دیگری از پاسخ ایمنی توسط سیتوکین های T-helper هدایت می شود. بسته به سیتوکین های ترشح شده، سلول های T helper به انواع T helper 1، 2 و 3 تقسیم می شوند.

T-helper نوع 1 ترشح IL-2، 7، 9، 12، 15، γ-IFN و TNF-α. این سیتوکین ها محرک اصلی پاسخ ایمنی سلولی و التهاب مربوطه هستند.

سلول های کمکی T نوع 2 ترشح IL - 2، 4، 5، 6، 10، 13، 14، و غیره، که پاسخ ایمنی هومورال را فعال می کند.

سلول های T کمکی نوع 3 ترشح فاکتور رشد تبدیل کننده β (TGF-β) - این سرکوب کننده اصلی پاسخ ایمنی است - نام آنها سرکوبگرهای T است (همه نویسندگان وجود یک جمعیت جداگانه از Th-3 را تشخیص نمی دهند).

مکانیسم پاسخ ایمنی

برای اجرای یک پاسخ ایمنی، سه نوع سلول مورد نیاز است - ماکروفاژ (یا سلول دندریتیک)، لنفوسیت T و لنفوسیت B.

مراحل اصلی پاسخ ایمنی عبارتند از:

1. اندوسیتوز آنتی ژن، پردازش و ارائه آن به لنفوسیت ها.

2. تشخیص آنتی ژن توسط لنفوسیت ها.

3. فعال شدن لنفوسیت ها;

4. گسترش یا تکثیر کلونال لنفوسیت ها.

5. بلوغ سلول های موثر و سلول های حافظه.

6. تخریب آنتی ژن.

مکانیسم های سیتولیز آنتی ژن:

1. سیتولیز آنتی ژن با مشارکت سیستم کمپلمان

2. سیتولیز آنتی ژن توسط فاگوسیتوز

3. سیتولیز آنتی ژن با مشارکت لنفوسیت های T سیتوتوکسیک (قاتل T)

سلول های لنفاویارگانیسم ها عملکرد اصلی را در توسعه ایمنی انجام می دهند - ایمنی، نه تنها در رابطه با میکروارگانیسم ها، بلکه همچنین در مورد تمام سلول های ژنتیکی خارجی، به عنوان مثال در حین پیوند بافت. سلول های لنفوئیدی توانایی تشخیص «خود» از «خارجی» و حذف «خارجی» (از بین بردن) را دارند.

جد تمام سلول های سیستم ایمنی، سلول های بنیادی خون ساز است. پس از آن، دو نوع لنفوسیت ایجاد می شود: T و B (وابسته به تیموس و وابسته به بورس). سلول ها این نام ها را در ارتباط با منشاء خود دریافت کردند. سلول های T در تیموس رشد می کنند (تیموس، یا غده تیموس) و تحت تأثیر مواد ترشح شده توسط تیموس در بافت لنفاوی محیطی.

نام لنفوسیت های B (وابسته به بورس) از کلمه "بورسا" - کیسه گرفته شده است. پرندگان سلول هایی شبیه به لنفوسیت های B انسان در بورس فابریسیوس ایجاد می کنند. اگرچه هیچ عضوی شبیه بورس فابریسیوس در انسان یافت نشده است، اما این نام با این بورس مرتبط است.

هنگامی که لنفوسیت های B از یک سلول بنیادی رشد می کنند، چندین مرحله را طی می کنند و به لنفوسیت هایی تبدیل می شوند که می توانند سلول های پلاسما را تشکیل دهند. سلول های پلاسما، به نوبه خود، آنتی بادی ها را تشکیل می دهند و در سطح آنها ایمونوگلوبولین های سه کلاس وجود دارد: IgG، IgM و IgA (شکل 32).


برنج. 32. نمودار مختصر توسعه ایمونوسیت ها

یک پاسخ ایمنی به شکل تولید آنتی بادی های خاص رخ می دهد به روش زیر: یک آنتی ژن خارجی که به بدن نفوذ کرده است، عمدتاً توسط ماکروفاژها فاگوسیتوز می شود. ماکروفاژها، با پردازش و تمرکز آنتی ژن روی سطح خود، اطلاعات مربوط به آن را به سلول های T منتقل می کنند، که شروع به تقسیم، "بلوغ" و ترشح یک فاکتور هومورال می کنند که شامل لنفوسیت های B در تولید آنتی بادی است. دومی همچنین "بالغ" می شود و به سلول های پلاسما تبدیل می شود که آنتی بادی هایی با ویژگی خاص را سنتز می کنند.

بنابراین، با تلاش مشترک، ماکروفاژها، لنفوسیت های T و B عملکرد ایمنی بدن را انجام می دهند - محافظت از هر چیزی که از نظر ژنتیکی خارجی است، از جمله پاتوژن های بیماری های عفونی. حفاظت با کمک آنتی بادی ها به گونه ای انجام می شود که ایمونوگلوبولین های سنتز شده برای یک آنتی ژن معین، با ترکیب آن (آنتی ژن)، آن را آماده می کنند، آن را به تخریب و خنثی سازی با مکانیسم های مختلف طبیعی حساس می کنند: فاگوسیت ها، مکمل و غیره.



کنترل سوالات

1. نقش ماکروفاژها در پاسخ ایمنی چیست؟

2. نقش لنفوسیت های T در پاسخ ایمنی چیست؟

3. نقش لنفوسیت های B در پاسخ ایمنی چیست؟

نظریه های ایمنی. اهمیت آنتی بادی ها در ایجاد ایمنی غیرقابل انکار است. مکانیسم تشکیل آنها چیست؟ این موضوع از دیرباز محل بحث و گفتگو بوده است.

چندین نظریه در مورد تشکیل آنتی بادی ایجاد شده است که می توان آنها را به دو گروه تقسیم کرد: انتخابی (انتخاب - انتخاب) و آموزنده (آموزش - دستور دادن، راهنما).

تئوری های انتخابی وجود آنتی بادی های آماده برای هر آنتی ژن یا سلول هایی را که قادر به سنتز این آنتی بادی ها هستند در بدن فرض می کنند.

بنابراین، ارلیچ (1898) فرض کرد که سلول دارای "گیرنده" (آنتی بادی) آماده ای است که به آنتی ژن متصل می شود. پس از ترکیب با آنتی ژن، آنتی بادی ها حتی در مقادیر بیشتری تشکیل می شوند.

همین نظر توسط خالقان دیگر نظریه های انتخابی: N. Erne (1955) و F. Burnet (1957) مشترک بود. آنها استدلال کردند که در حال حاضر در بدن جنین، و سپس در بدن بالغ، سلول هایی وجود دارد که قادر به تعامل با هر آنتی ژنی هستند، اما تحت تأثیر آنتی ژن های خاص، سلول های خاصی آنتی بادی های "ضروری" را تولید می کنند.

نظریه های آموزشی [Gaurowitz F., Pauling L., Landsteiner K., 1937-1940] آنتی ژن را به عنوان یک "ماتریکس" در نظر می گیرند، مهری که گروه های خاصی از مولکول های آنتی بادی بر روی آن تشکیل می شوند.

با این حال، این نظریه ها همه پدیده های مصونیت را توضیح ندادند و در حال حاضر پذیرفته شده ترین آنها نظریه انتخاب کلونال F. Burnet (1964) است. بر اساس این نظریه، در دوره جنینی، جنین دارای لنفوسیت های زیادی است - سلول های پیش ساز، که در هنگام مواجهه با آنتی ژن های خود از بین می روند. بنابراین، در بدن بالغ دیگر سلولی برای تولید آنتی بادی برای آنتی ژن های خود وجود ندارد. با این حال، هنگامی که یک ارگانیسم بالغ با یک آنتی ژن خارجی مواجه می شود، انتخاب (انتخاب) یک کلون از سلول های فعال ایمونولوژیک رخ می دهد و آنها آنتی بادی های خاصی را علیه این آنتی ژن "خارجی" تولید می کنند. هنگامی که آنها دوباره با این آنتی ژن مواجه می شوند، سلول های بیشتری از کلون "انتخابی" وجود دارد و آنها به سرعت آنتی بادی های بیشتری را تشکیل می دهند. این نظریه به طور کامل پدیده های اساسی ایمنی را توضیح می دهد.

مکانیسم تعامل بین آنتی ژن و آنتی بادیتوضیحات مختلفی دارد بنابراین، ارلیخ ترکیب آنها را به واکنش بین یک اسید قوی و یک باز قوی با تشکیل یک ماده جدید مانند نمک تشبیه کرد.

Bordet معتقد بود که آنتی ژن و آنتی بادی ها مانند رنگ و کاغذ صافی یا ید و نشاسته به طور متقابل یکدیگر را جذب می کنند. با این حال، این نظریه ها چیز اصلی - ویژگی واکنش های ایمنی را توضیح ندادند.

مکانیسم ارتباط بین آنتی ژن و آنتی بادی به طور کامل توسط فرضیه Marrek (نظریه شبکه) و Pauling (نظریه مزرعه) توضیح داده شده است (شکل 33). Marrek ترکیب آنتی ژن و آنتی بادی ها را به شکل شبکه ای در نظر می گیرد که در آن آنتی ژن با آنتی بادی متناوب می شود و کنگلومراهای شبکه را تشکیل می دهد. طبق فرضیه پالینگ (نگاه کنید به شکل 33)، آنتی بادی ها دارای دو ظرفیت (دو عامل تعیین کننده) هستند و یک آنتی ژن دارای چندین ظرفیت است - چند ظرفیتی است. هنگامی که آنتی ژن و آنتی بادی با هم ترکیب می شوند، آگلومره هایی تشکیل می شوند که شبیه "مزرعه" ساختمان ها هستند.



برنج. 33. نمایش شماتیک برهمکنش آنتی بادی ها و آنتی ژن. الف - طبق طرح مارسک: ب - طبق طرح پاولینگ. ساختار مجتمع: الف - در نسبت های بهینه. ب - با آنتی ژن بیش از حد؛ ج - با آنتی بادی های اضافی

با نسبت بهینه آنتی ژن و آنتی بادی ها، مجتمع های بزرگ و قوی تشکیل می شوند که قابل مشاهده هستند با چشم غیر مسلح. با بیش از حد آنتی ژن، هر مرکز فعال آنتی بادی ها با یک مولکول آنتی ژن پر می شود، آنتی بادی کافی برای ترکیب با سایر مولکول های آنتی ژن وجود ندارد و مجتمع های کوچک نامرئی برای چشم تشکیل می شود. با وجود آنتی بادی زیاد، آنتی ژن کافی برای تشکیل شبکه وجود ندارد، عوامل تعیین کننده آنتی بادی وجود ندارند و هیچ تظاهرات قابل مشاهده ای از واکنش وجود ندارد.

بر اساس تئوری های فوق، امروزه ویژگی واکنش آنتی ژن-آنتی بادی به عنوان برهمکنش گروه تعیین کننده آنتی ژن و مراکز فعال آنتی بادی نشان داده می شود. از آنجایی که آنتی بادی ها تحت تأثیر یک آنتی ژن تشکیل می شوند، ساختار آنها با گروه های تعیین کننده آنتی ژن مطابقت دارد. گروه تعیین کننده آنتی ژن و قطعات مراکز فعال آنتی بادی دارای بارهای الکتریکی مخالف هستند و در صورت ترکیب یک کمپلکس را تشکیل می دهند که قدرت آن به نسبت اجزا و محیطی که در آن برهم کنش دارند بستگی دارد.

مطالعه ایمنی - ایمونولوژی - در دهه های گذشته به موفقیت های زیادی دست یافته است. کشف الگوهای فرآیند ایمنی، حل مشکلات مختلف در بسیاری از زمینه های پزشکی را ممکن کرده است. روش هایی برای جلوگیری از بسیاری از موارد توسعه یافته و در حال بهبود است بیماری های عفونی; درمان عفونی و تعدادی از بیماری های دیگر (خود ایمنی، نقص ایمنی)؛ جلوگیری از مرگ جنین در شرایط درگیری رزوس؛ پیوند بافت و عضو؛ جنگیدن با نئوپلاسم های بدخیم; Immunodiagnostics - استفاده از واکنش های ایمنی برای اهداف تشخیصی.

واکنش های ایمنی- اینها واکنش هایی بین یک آنتی ژن و یک آنتی بادی یا بین یک آنتی ژن و لنفوسیت های * حساس هستند که در یک موجود زنده رخ می دهند و می توانند در آزمایشگاه تکثیر شوند.

* (حساس - بیش از حد حساس.)

واکنش های ایمنی به بخشی از روش تشخیص بیماری های عفونی تبدیل شده است اواخر نوزدهم- آغاز قرن بیستم. به دلیل حساسیت بالا (آنها آنتی ژن ها را در رقت های بسیار زیاد جذب می کنند) و مهمتر از همه، اختصاصی بودن دقیق (آنها به فرد اجازه می دهند آنتی ژن هایی را که از نظر ترکیب مشابه هستند تشخیص دهند)، کاربرد گسترده ای در حل مسائل نظری و عملی پزشکی و زیست شناسی پیدا کرده اند. . این واکنش‌ها توسط ایمونولوژیست‌ها، میکروبیولوژیست‌ها، متخصصان بیماری‌های عفونی، بیوشیمی‌دانان، ژنتیک‌شناسان، زیست‌شناسان مولکولی، انکولوژیست‌های تجربی و پزشکان سایر تخصص‌ها استفاده می‌شوند.

واکنش های یک آنتی ژن با یک آنتی بادی سرولوژیکی (از سرم لاتین - سرم) یا هومورال (از لاتین humor - مایع) نامیده می شود، زیرا آنتی بادی های دخیل در آنها (ایمونوگلوبولین ها) همیشه در سرم خون یافت می شوند.

واکنش های آنتی ژنی با لنفوسیت های حساس را واکنش های سلولی می نامند.

کنترل سوالات

1. آنتی بادی ها چگونه تشکیل می شوند؟

2. چه تئوری هایی در مورد تشکیل آنتی بادی می دانید؟

3. مکانیسم برهمکنش آنتی ژن و آنتی بادی چیست؟

واکنش های سرولوژیکی

واکنش های سرولوژیکی - واکنش های برهمکنش بین آنتی ژن و آنتی بادی در دو مرحله رخ می دهد: فاز 1 - اختصاصی - تشکیل مجموعه ای از یک آنتی ژن و آنتی بادی مربوط به آن (نگاه کنید به شکل 33). هیچ تغییر قابل مشاهده ای در این مرحله وجود ندارد، اما کمپلکس حاصل به عوامل غیر اختصاصی موجود در محیط (الکترولیت ها، مکمل، فاگوسیت) حساس می شود. فاز 2 - غیر اختصاصی. در این مرحله، کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی خاص با عوامل محیطی غیر اختصاصی که در آن واکنش رخ می دهد، برهمکنش می کند. نتیجه تعامل آنها با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است (چسباندن، حل شدن و غیره). گاهی اوقات این تغییرات قابل مشاهده وجود ندارند.

ماهیت فاز مرئی واکنش های سرولوژیکی به وضعیت آنتی ژن و شرایط محیطی که در آن برهمکنش آن با آنتی بادی رخ می دهد بستگی دارد. واکنش های آگلوتیناسیون، رسوب، لیز ایمنی، تثبیت کمپلمان و غیره وجود دارد (جدول 14).


جدول 14. واکنش های سرولوژیکی بسته به اجزای درگیر و شرایط محیطی

کاربرد آزمایشات سرولوژیکی. یکی از کاربردهای اصلی تست های سرولوژیکی تشخیص آزمایشگاهی عفونت ها می باشد. از آنها استفاده می شود: 1) برای تشخیص آنتی بادی در سرم بیمار، به عنوان مثال برای تشخیص سرمی. 2) برای تعیین نوع یا نوع آنتی ژن، به عنوان مثال، جدا شده از یک میکروارگانیسم بیمار، یعنی برای شناسایی آن.

در این صورت جزء مجهول از معلوم مشخص می شود. به عنوان مثال، برای شناسایی آنتی بادی ها در سرم بیمار، یک کشت آزمایشگاهی شناخته شده از یک میکروارگانیسم (آنتی ژن) گرفته می شود. اگر سرم با آن واکنش نشان دهد، حاوی آنتی بادی های مربوطه است و می توان تصور کرد که این میکروب عامل بیماری در بیمار مورد معاینه است.

در صورت لزوم تعیین اینکه کدام میکروارگانیسم جدا شده است، در یک واکنش با یک سرم تشخیصی (ایمنی) شناخته شده آزمایش می شود. نتیجه واکنش مثبت نشان می دهد که این میکروارگانیسم مشابه میکروارگانیسمی است که حیوان با آن برای بدست آوردن سرم ایمن سازی شده است (جدول 15).



جدول 15. کاربرد آزمایشات سرولوژیکی

از واکنش های سرولوژیکی نیز برای تعیین فعالیت (تیتر) سرم ها و در تحقیقات علمی استفاده می شود.

انجام واکنش های سرولوژیکینیاز به آماده سازی خاصی دارد.

ظروف برای واکنش های سرولوژیکی باید تمیز و خشک باشند. از لوله های آزمایش (باکتریولوژیک، آگلوتیناسیون، رسوب و سانتریفیوژ)، پیپت های مدرج استفاده کنید. اندازه های متفاوتو پاستور *، فلاسک ها، استوانه ها، اسلایدها و لیوان های پوششی، ظروف پتری، بشقاب های پلاستیکی چاه دار.

* (هر یک از اجزای واکنش در یک پیپت جداگانه ریخته می شود. پیپت ها باید تا پایان آزمایش نگهداری شوند. برای انجام این کار، راحت است که آنها را در لوله های آزمایش استریل با علائمی که نشان می دهد کدام پیپت است، قرار دهید.)

ابزار و تجهیزات: حلقه، پایه، ذره بین، آگلوتینوسکوپ، ترموستات، یخچال، سانتریفیوژ، ترازوی شیمیایی با وزنه.

مواد: آنتی بادی ها (سرم های ایمنی و آزمایش)، آنتی ژن ها (کشت های میکروارگانیسم ها، تشخیص ها، عصاره ها، لیزات ها، هاپتن ها، گلبول های قرمز، سموم)، مکمل، محلول ایزوتونیک کلرید سدیم.

توجه! که در واکنش های سرولوژیکیفقط از کلرید سدیم خالص شیمیایی استفاده می شود.

سرم ها. سرم بیمار سرم معمولاً در هفته دوم بیماری، زمانی که می توان انتظار وجود آنتی بادی در آن را داشت، تهیه می شود؛ گاهی اوقات از سرم های نقاهتمندان (در حال بهبودی) و بهبود یافته ها استفاده می شود.

بیشتر اوقات، برای به دست آوردن سرم، خون از ورید به مقدار 3-5 میلی لیتر در یک لوله استریل گرفته می شود و همراه با برچسبی که نام خانوادگی و حروف اول بیمار، تشخیص و تاریخ مورد انتظار را نشان می دهد، به آزمایشگاه ارسال می شود.

خون باید با معده خالی یا زودتر از 6 ساعت پس از غذا مصرف شود. سرم خون بعد از غذا ممکن است حاوی قطرات چربی باشد که آن را کدر و برای تحقیق نامناسب می کند (به این سرم چیلوس می گویند).

توجه! هنگام خونگیری، لازم است قوانین آسپسیس را رعایت کنید.

برای بدست آوردن سرم خون را به مدت 1 ساعت در دمای اتاق می گذارند یا به مدت 30 دقیقه در ترموستات 37 درجه سانتیگراد قرار می دهند تا لخته تشکیل شود.

توجه! سرم نباید بیش از 30 دقیقه در ترموستات نگهداری شود - ممکن است همولیز رخ دهد که در تحقیقات اختلال ایجاد می کند.

لخته حاصل از دیواره های لوله آزمایش با پیپت یا حلقه پاستور ("دایره") جدا می شود. لوله آزمایش را برای مدتی (معمولاً 1 ساعت اما نه بیشتر از 48 ساعت) در یخچال قرار می دهند تا سرم را از لخته ای که در سرما جمع شده بهتر جدا کند. سپس سرم با پیپت پاستور استریل مجهز به بالون یا شلنگ لاستیکی آسپیره می شود.

سرم باید با دقت مکیده شود تا عناصر تشکیل شده جذب نشود. سرم باید کاملا شفاف و بدون هیچ گونه ترکیب سلولی باشد. سرم های کدر پس از ته نشین شدن سلول ها دوباره آسپیره می شوند. سرم را می توان آزاد کرد عناصر شکل گرفتهسانتریفیوژ

توجه! آب پنیر می تواند بیش از 48 ساعت در دمای +4 درجه سانتیگراد روی لخته باقی بماند.

برای بدست آوردن سرم می توان از سوراخ شدن گوشت انگشت یا لاله گوش با پیپت پاستور خون گرفت. در نوزادان، خون از یک برش Y شکل در پاشنه پا گرفته می شود.

هنگام استفاده از پیپت پاستور، خون از طریق سوراخ به داخل پیپت مکیده می شود. انتهای تیز پیپت مهر و موم شده است. پیپت با انتهای تیز به سمت پایین در لوله آزمایش قرار می گیرد. برای جلوگیری از شکستن آن، یک تکه پنبه در پایین لوله آزمایش قرار می دهند. لوله با برچسب مناسب به آزمایشگاه ارسال می شود. سرم انباشته شده در انتهای پهن پیپت مکیده می شود.

سرم های ایمنی از خون افراد یا حیوانات (معمولاً خرگوش و اسب) به دست می آیند که طبق یک طرح خاص با آنتی ژن (واکسن) مربوطه ایمن سازی شده اند. در سرم حاصل، فعالیت آن (تیتر) تعیین می شود، یعنی بالاترین رقت که در آن با آنتی ژن مربوطه تحت شرایط آزمایشی خاص واکنش می دهد.

سرم ها معمولاً در مرحله تولید تهیه می شوند. آنها در آمپول هایی ریخته می شوند که روی آن نام و تیتر مشخص شده است. در بیشتر موارد سرم ها خشک می شوند. قبل از استفاده، آب پنیر خشک در آب مقطر حل می شود تا حجم اصلی آن (همچنین روی برچسب مشخص شده است). تمام داروهای تشخیصی خشک (لیوفیلیزه) را در دمای 4 تا 10 درجه سانتیگراد نگهداری کنید.

برای مطالعات سرولوژیکی از سرم های ایمنی بومی (غیر جذب شده) و جذب شده استفاده می شود. عیب سرم های بومی وجود آنتی بادی های گروهی در آنها است، یعنی آنتی بادی های میکروارگانیسم هایی که دارای آنتی ژن های مشترک هستند. به طور معمول، چنین آنتی ژن هایی در میکروب های متعلق به یک گروه، جنس یا خانواده یافت می شوند. سرم های جذب شده با ویژگی دقیق مشخص می شوند: آنها فقط با یک آنتی ژن همولوگ واکنش نشان می دهند. آنتی بادی های دیگر آنتی ژن ها (ناهمگن) با جذب حذف می شوند. تیتر آنتی بادی سرم های جذب شده پایین است (1:40، 1:320)، بنابراین آنها رقیق نمی شوند *.

* (در حال حاضر، با استفاده از بیوتکنولوژی، سلول های خاصی (هیبریدوم ها) به دست آمده اند که آنتی بادی های مونوکلونال را در شرایط آزمایشگاهی تولید می کنند، یعنی آنتی بادی هایی که به طور دقیق (با یک آنتی ژن) واکنش نشان می دهند.)

واکنش آگلوتیناسیون

واکنش آگلوتیناسیون (RA) به چسباندن و رسوب میکروب ها یا سایر سلول ها تحت تأثیر آنتی بادی ها در حضور الکترولیت (محلول کلرید سدیم ایزوتونیک) است. رسوب حاصل را آگلوتینات می نامند. برای واکنش شما نیاز دارید:

1. آنتی بادی ها (آگلوتینین ها) - در سرم بیمار یا در سرم ایمنی یافت می شود.

2. آنتی ژن - تعلیق میکروارگانیسم های زنده یا کشته شده، گلبول های قرمز خون یا سایر سلول ها.

3. محلول ایزوتونیک.

واکنش آگلوتیناسیون برای تشخیص سرمی به طور گسترده برای تب حصبه، تب پاراتیفوئید (واکنش ویدال)، بروسلوز (واکنش رایت) و غیره استفاده می شود. آنتی بادی در این مورد سرم بیمار است و آنتی ژن یک میکروب شناخته شده است.

هنگام شناسایی میکروب ها یا سلول های دیگر، از سوسپانسیون آنها به عنوان آنتی ژن و یک سرم ایمنی شناخته شده به عنوان آنتی بادی استفاده می شود. این واکنش به طور گسترده در تشخیص عفونت های روده ای، سیاه سرفه و غیره استفاده می شود.

تهیه مواد: 1) به دست آوردن آب پنیر، به ص. 200; 2) تهیه آنتی ژن. سوسپانسیون میکروب های زنده باید همگن بوده و (در 1 میلی لیتر) تقریباً 30 واحد باشد. کدورت بر اساس استاندارد نوری GISC. برای تهیه آن معمولاً از کشت 24 ساعته کشت شده روی کج آگار استفاده می شود. فرهنگ با 3-4 میلی لیتر محلول ایزوتونیک شسته می شود، به یک لوله استریل منتقل می شود، چگالی آن تعیین می شود و در صورت لزوم رقیق می شود.

استفاده از سوسپانسیون میکروب های کشته شده - تشخیصی - کار را تسهیل می کند و آن را ایمن می کند. معمولاً از دستگاه های تشخیصی تهیه شده در تولید استفاده می کنند.

تنظیم یک واکنش دو روش برای انجام این واکنش وجود دارد: واکنش آگلوتیناسیون شیشه (که گاهی اوقات واکنش نشان دهنده نامیده می شود) و واکنش آگلوتیناسیون گسترده (در لوله های آزمایش).

واکنش آگلوتیناسیون روی شیشه. 2 قطره سرم اختصاصی (جذب شده) و یک قطره محلول ایزوتونیک را روی یک لام شیشه ای بدون چربی بمالید. سرم های غیر جذبی از قبل به نسبت 1:5 - 1:25 رقیق می شوند. قطره ها به شیشه ریخته می شود تا بین آنها فاصله وجود داشته باشد. با استفاده از یک مداد مومی روی لیوان جایی که هر قطره است علامت بزنید. کشت با استفاده از یک حلقه یا پیپت روی شیشه کاملاً آسیاب می شود و سپس به یک قطره محلول ایزوتونیک و یکی از قطره های سرم اضافه می شود و هر کدام را هم می زنیم تا سوسپانسیون همگن تشکیل شود. یک قطره سرم بدون کشت کنترل سرم است.

توجه! شما نمی توانید کشت را از سرم به یک قطره محلول ایزوتونیک که یک کنترل آنتی ژن است، منتقل کنید.

واکنش در دمای اتاق به مدت 1-3 دقیقه انجام می شود. کنترل سرم باید شفاف بماند و کنترل آنتی ژن باید کدورت یکنواختی را نشان دهد. اگر در قطره ای که کشت با سرم مخلوط می شود، پوسته های آگلوتینه در پس زمینه ظاهر می شوند مایع شفاف، نتیجه واکنش مثبت در نظر گرفته می شود. در نتیجه منفیواکنش در قطره مانند کنترل آنتی ژن به طور یکنواخت کدر خواهد بود.

این واکنش زمانی که در پس زمینه ای تاریک در نور عبوری مشاهده می شود به وضوح قابل مشاهده است. هنگام مطالعه آن می توانید از ذره بین استفاده کنید.

واکنش آگلوتیناسیون دقیق. سرم، اغلب رقت های دو برابری تهیه می شود. سرم بیمار معمولاً از 1:50 تا 1:1600 رقیق می شود، سرم ایمنی - تا تیتر یا تا نصف تیتر. تیتر یک سرم آگلوتینه کننده حداکثر رقت آن است که در آن سلول های همولوگ را آگلوتینه می کند.

رقیق سازی سرم: 1) روی سه پایه قرار دهید مقدار مورد نیازلوله های آزمایش با همان قطر، ارتفاع و پیکربندی پایین؛

2) روی هر لوله آزمایش درجه رقت سرم نشان داده شده است، علاوه بر این، روی لوله آزمایش 1 شماره آزمایش یا نام آنتی ژن درج شده است. روی لوله های کنترل می نویسند "KS" - کنترل سرم و "KA" - کنترل آنتی ژن.

3) 1 میلی لیتر محلول ایزوتونیک در تمام لوله های آزمایش ریخته می شود.

4) رقت اولیه (کار) سرم در یک لوله آزمایش جداگانه تهیه می شود. به عنوان مثال، برای تهیه رقت کاری 1:50، 4.9 میلی لیتر محلول ایزوتونیک و 0.1 میلی لیتر سرم در یک لوله آزمایش ریخته می شود. درجه رقت باید روی لوله آزمایش نشان داده شود. رقت اولیه سرم به دو لوله آزمایش اول و به لوله کنترل سرم اضافه می شود.

5) رقت های دو برابری سرم را تهیه کنید.

نمودار تقریبیرقت آن در جدول آورده شده است. 16.



جدول 16. طرح رقت سرم برای RA کامل

توجه داشته باشید. فلش ها انتقال مایع از لوله آزمایش به لوله آزمایش را نشان می دهد. از لوله آزمایش 5 و لوله کنترل سرم، 1.0 میلی لیتر در محلول ضد عفونی کننده ریخته می شود.

توجه! تمام لوله های آزمایش باید دارای حجم یکسانی از مایع باشند.

پس از رقیق شدن سرم، 1-2 قطره آنتی ژن (دیاگنتیکوم یا سوسپانسیون تازه تهیه شده از باکتری) به تمام لوله های آزمایش به جز سرم کنترل اضافه می شود. ابری یکنواخت خفیف باید در لوله های آزمایش ظاهر شود. کنترل سرم روشن باقی می ماند.

لوله های آزمایش کاملاً تکان داده می شوند و در یک ترموستات (37 درجه سانتیگراد) قرار می گیرند. حسابداری اولیه از نتایج واکنش پس از 2 ساعت و حسابداری نهایی پس از 18-20 ساعت (نگهداری در دمای اتاق) انجام می شود.

حسابداری برای نتایج، مانند همیشه، با کنترل آغاز می شود. کنترل سرم باید شفاف باقی بماند، کنترل آنتی ژن یکنواخت کدورت باشد. لوله ها را در نور عبوری (بسیار راحت در پس زمینه تاریک) با چشم غیرمسلح و با استفاده از ذره بین یا آگلوتینوسکوپ بررسی کنید.

آگلوتینوسکوپ- دستگاهی متشکل از یک لوله فلزی توخالی که روی پایه نصب شده است. در بالای آن یک چشمی با یک پیچ تنظیم قرار دارد. یک آینه گردان در زیر لوله وصل شده است. لوله آزمایش با مایع مورد مطالعه از پهلو به اندازه ای وارد سوراخ لوله می شود که مایع موجود در آن زیر چشمی باشد. با تنظیم نور با استفاده از آینه و تمرکز چشمی، وجود و ماهیت آگلوتینه مشخص می شود.

اگر نتیجه واکنش مثبت باشد، دانه ها یا تکه های آگلوتینات در لوله های آزمایش قابل مشاهده است. آگلوتینات به تدریج به شکل یک "چتر" به پایین می نشیند و مایع بالای رسوب شفاف می شود (در مقایسه با کنترل آنتی ژن یکنواخت کدورت).

برای مطالعه اندازه و ماهیت رسوب، محتویات لوله های آزمایش کمی تکان داده می شود. آگلوتیناسیون ریزدانه و لخته ای وجود دارد. ریزدانه (O-aglutination) هنگام کار با O-sera * بدست می آید. پوسته مانند (H) - در طول تعامل میکروارگانیسم های متحرک با سرم های H تاژکدار.

* (سرم O حاوی آنتی بادی برای آنتی ژن O (سوماتیک)، سرم H - آنتی ژن تاژک است.)

آگلوتیناسیون فلوکولنت سریعتر اتفاق می افتد؛ رسوب حاصل بسیار شل است و به راحتی شکسته می شود.

شدت واکنش به صورت زیر بیان می شود:

همه سلول ها ته نشین شده اند، مایع داخل لوله آزمایش کاملا شفاف است. نتیجه واکنش به شدت مثبت است.

رسوب کمتری وجود دارد، مایع به طور کامل پاک نمی شود. نتیجه واکنش مثبت است.

حتی رسوب کمتری وجود دارد، مایع کدر است. نتیجه واکنش کمی مثبت است.

رسوب کم، مایع کدر. نتیجه واکنش مشکوک

هیچ رسوبی وجود ندارد، مایع به طور یکنواخت کدر است، مانند کنترل آنتی ژن. نتیجه منفی واکنش.

اشتباهات احتمالیهنگام انجام واکنش آگلوتیناسیون. 1. آگلوتیناسیون خود به خود (خود به خودی). برخی از سلول‌ها، به‌ویژه میکروب‌های شکل R، سوسپانسیون یکنواخت (همگن) تولید نمی‌کنند و به سرعت رسوب می‌کنند. برای جلوگیری از این، باید از کشت به شکل S استفاده کنید که آگلوتیناسیون خود به خودی ایجاد نمی کند.

2. سرم افراد سالم حاوی آنتی بادی هایی برای میکروارگانیسم های خاص است (به اصطلاح "آنتی بادی های طبیعی"). تیتر آنها پایین است. بنابراین، یک نتیجه مثبت از یک واکنش در رقت 1:100 یا بیشتر نشان دهنده ویژگی آن است.

3. واکنش گروهی با میکروب های مشابه در ساختار آنتی ژنی. به عنوان مثال، سرم یک بیمار مبتلا به حصبه همچنین می تواند باکتری های پاراتیفوئید A و B را آگلوتینه کند. برخلاف واکنش گروهی خاص، در تیترهای پایین تر رخ می دهد. سرم های جذب شده واکنش گروهی نشان نمی دهند.

4. لازم به ذکر است که آنتی بادی های اختصاصی پس از بیماری گذشتهو حتی پس از واکسیناسیون ممکن است ادامه یابد مدت زمان طولانی. آنها را "ناامنستیک" می نامند. برای تشخیص آنها از آنتی بادی های "عفونی" تشکیل شده در طول بیماری فعلی، واکنش به صورت پویا انجام می شود، یعنی سرم بیمار مورد بررسی قرار می گیرد و پس از 5-7 روز دوباره گرفته می شود. افزایش تیتر آنتی بادی نشان دهنده وجود یک بیماری است؛ تیتر آنتی بادی های "آنامنستیک" افزایش نمی یابد و حتی ممکن است کاهش یابد.

کنترل سوالات

1. واکنش های ایمنی چیست، خواص اصلی آنها چیست؟

2. چه اجزایی در واکنش های سرولوژیکی نقش دارند؟ چرا به واکنش ها سرولوژیک می گویند؟از چند فاز تشکیل شده اند؟

3. واکنش آگلوتیناسیون چیست؟ کاربرد و روش های اجرای آن. تشخیص چیست؟

4. هنگام معاینه سرم بیمار از چه آنتی ژنی استفاده می شود؟ برای تعیین نوع میکروب ناشناخته از چه سرمی استفاده می شود؟

5. آگلوتیناسیون O و H چیست؟ رسوب لخته ای در چه مواردی تشکیل می شود و چه زمانی ریزدانه می شود؟

ورزش

1. انجام یک آزمایش آگلوتیناسیون دقیق برای تعیین تیتر آنتی بادی در سرم بیمار و در نظر گرفتن نتیجه آن.

2. برای تعیین نوع میکروارگانیسم جدا شده، واکنش آگلوتیناسیون را روی شیشه انجام دهید.

واکنش هماگلوتیناسیون

در عمل آزمایشگاهی، از دو واکنش هماگلوتیناسیون (HRAs) که در مکانیسم اثر آنها متفاوت است استفاده می شود.

اول RGAبه سرولوژی اشاره دارد. در این واکنش، گلبول های قرمز در هنگام تعامل با آنتی بادی های مناسب (هماگلوتینین) آگلوتینه می شوند. این واکنش به طور گسترده ای برای تعیین گروه های خونی استفاده می شود.

RGA دومسرولوژیک نیست در آن، چسباندن گلبول های قرمز نه توسط آنتی بادی ها، بلکه توسط مواد خاصی که توسط ویروس ها تشکیل شده است، ایجاد می شود. به عنوان مثال، ویروس آنفولانزا گلبول های قرمز مرغ را آگلوتینه می کند و خوک گینه، ویروس فلج اطفال - گلبول های قرمز گوسفند. این واکنش قضاوت در مورد وجود یک ویروس خاص در ماده مورد مطالعه را ممکن می سازد.

تنظیم یک واکنش واکنش در لوله های آزمایش یا روی صفحات مخصوص با چاه انجام می شود. ماده آزمایش شده برای حضور ویروس با محلول ایزوتونیک از 1:10 تا 1:1280 رقیق می شود. 0.5 میلی لیتر از هر رقت با حجم مساوی از 1-2٪ سوسپانسیون گلبول قرمز مخلوط می شود. در شاهد، 0.5 میلی لیتر گلبول قرمز با 0.5 میلی لیتر محلول ایزوتونیک مخلوط می شود. لوله ها به مدت 30 دقیقه در یک ترموستات قرار می گیرند و صفحات به مدت 45 دقیقه در دمای اتاق قرار می گیرند.

حسابداری برای نتایج اگر واکنش مثبت باشد، رسوبی از گلبول‌های قرمز با لبه‌های صدفی ("چتر") در انتهای لوله آزمایش یا چاه ظاهر می‌شود و تمام کف چاه را می‌پوشاند. اگر نتیجه منفی باشد، گلبول های قرمز خون رسوبی متراکم با لبه های صاف ("دکمه") تشکیل می دهند. همان رسوب باید در کنترل باشد. شدت واکنش با علائم مثبت بیان می شود. تیتر ویروس حداکثر رقت ماده ای است که در آن آگلوتیناسیون اتفاق می افتد.