واکنش های ایمونولوژیک برای شناسایی آنتی ژن های خاص. واکنش های ایمونولوژیک

واکنش های ایمونوبیولوژیک، بر اساس برهمکنش یک آنتی ژن و یک آنتی بادی موجود در سرم ایمنی (طبق نظر ارلیش) یا یک آنتی ژن و یک سرم به طور خاص تحت تأثیر تحریک ایمن سازی تغییر یافته اند (طبق آخرین دیدگاه ها). مهم ترین واکنش ها عبارتند از: آگلوتیناسیون، رسوب، باکتریولیز، واکنش رد کمپلمان و واکنشی بر اساس عمل اپسونین ها. آگلوتیناسیون و رسوب زمانی اتفاق می‌افتد که یک آنتی ژن و آنتی‌بادی مربوطه به هم می‌رسند. برای انجام باکتریولیز، واکنش رد کمپلمان و غیره، علاوه بر آنتی ژن و آنتی بادی، مشارکت مکمل نیز لازم است. معنای واکنش های I. دو گونه است. با کمک آنها می توانید یک بیماری عفونی خاص را با تماس سرم بیمار با یک میکروب، عامل ایجاد کننده عفونت مشکوک (واکنش ویدال برای تب حصبه و تب پاراتیفوئید، واکنش رد مکمل برای تشخیص بیماری عفونی مشخص کنید. عفونت های مختلف). از سوی دیگر، با داشتن سرمی که در برابر یک عفونت خاص مصون است، می توان میکروبی را شناسایی کرد که ماهیت آن ناشناخته است. بارندگی نیز در شأن و منزلت اهمیت دارد. و پزشکی قانونی تمرین، به شخص اجازه می دهد تا گونه حیوانی را که ماده مورد مطالعه به آن تعلق دارد، تعیین کند.

واکنش های ایمونولوژیک (IR) به طور گسترده ای در تشخیص آزمایشگاهیعفونت ها از آنها استفاده می شود:
1) برای تشخیص آنتی بادی در سرم خون، به عنوان مثال. V تشخیص سرولوژیکی بیماری عفونی;
2) برای تعیین نوع یا سرووار یک میکروارگانیسم، یعنی. شناسایی آنتی ژنی آن

IRتشکیل کمپلکس AG-AT شناسایی می شود. در این صورت جزء مجهول از معلوم مشخص می شود. IR ها با حساسیت بالا (اتصال AT به AG در مقادیر بسیار ناچیز) و ویژگی (تعیین شده توسط ویژگی های ساختاری مرکز فعال عوامل تعیین کننده AT و AG) متمایز می شوند. آنها با مراحل توسعه مشخص می شوند. مرحله اول خاص، نامرئی برای چشم است که با ترکیب گروه تعیین کننده AG با مرکز فعال AT. در نتیجه یک کمپلکس AGATE تشکیل می شود که حلالیت خود را در محلول های ایزوتونیک از دست داده است. مرحله دوم غیراختصاصی است که با چشم قابل مشاهده است و ماهیت تظاهرات به وضعیت AG، AT و شرایط محیطی که در آن تعامل AG و AT رخ می دهد بستگی دارد.

هنگامی که آنتی بادی ها با آنتی ژن های بدن (باکتری ها، سلول های حیوانی، سلول های دیگر) تعامل می کنند، تغییرات قابل مشاهده با چشم غیر مسلح رخ می دهد (به عنوان مثال، تکه های آگلوتینه، لیز سلولی). اگر AG های محلول (به خوبی پراکنده) با AT ترکیب شوند، تشکیل کمپلکس ها در نتیجه جذب اولیه AG (AT) روی مواد سلولی (گلبول های قرمز، ذرات زغال سنگ و غیره) تشخیص داده می شود.

سرعت واکنش به موارد زیر بستگی دارد:
- نسبت بهینه AG و AT.
- درجه ویژگی AG و AT؛ - pH محیط (7.2-7.4)؛
- غلظت الکترولیت (0.85٪ کلرید سدیم).

بسته به وضعیت AG، AT و ویژگی های محیطی که در آن AG و AT برهم کنش دارند، واکنش های آگلوتیناسیون، بارش، لیز، مکمل، خنثی سازی و غیره متمایز می شوند.

IR ها به ساده (دو جزئی، فقط AG و AT درگیر هستند) و پیچیده (سه جزء و چند جزئی، AG، AT و سیستم واکنش دهنده درگیر هستند - گلبول های قرمز حساس، کشت سلولی، پوست حیوان حساس و غیره) تقسیم می شوند. ).

محتوای مقاله:

سیستم ایمنی انسان یک مکانیسم به هم پیوسته کل نگر است که دارای تعدادی بیولوژیکی و ویژگی های فیزیکی. سیستم ایمنی بدن از اندام ها، بافت ها و سلول هایی تشکیل شده است که شرایط خاصی را برای محافظت در برابر اثرات اجسام خارجی فراهم می کنند. واکنش دفاعی خاص متفاوت است عملکرد بالاو قادر به شناسایی یک پاتوژن خاص است. بنابراین، دفاع خاص بدن از طریق اقدامات متعددی که با هدف مقابله با عوامل خارجی انجام می شود، آشکار می شود.

اجزای سیستم ایمنی بدن

قسمت سیستم های ایمنیاندام های مرکزی انسان عبارتند از:

• مغز استخوان؛
• تیموس

علاوه بر این، اندام های محیطی:

• طحال؛
• غدد لنفاوی؛
• فولیکول های لنفاوی دستگاه گوارش.

این اندام ها تولید می کنند انواع متفاوتسلول ها و کنترل پایدار و ثابتی بر وضعیت اثرات سلولی و آنتی ژنی بر وضعیت عمومی داخلی بدن ایجاد می کند. مقامات مرکزیمسئول تولید و بلوغ لنفوسیت ها هستند.

مفهوم پاسخ ایمنی سلولی

پاسخ سلولی سیستم ایمنی به پاتوژن های خارجی توسط لنفوسیت های T ارائه می شود که در دو جهت در واکنش های دفاعی بدن شرکت می کنند. از یک طرف، زمانی که لنفوسیت های B نیاز به شناسایی جسم خارجی و تحریک آن برای تولید مولکول های آنتی بادی پیچیده دارند، به کمک می آیند. با سمت معکوس– لنفوسیت های T در طی واکنش آنتی ژنی این توانایی را دارند که بطور مستقل اجسام خارجی را حل کرده و مستقیماً از بین ببرند. در اولین برهمکنش لنفوسیت T با یک عامل خارجی، کل خطواکنش های پیچیده - حساسیت. در طی این واکنش ها، لنفوسیت های T توانایی تشخیص آنتی ژن ها از اجسام خارجی مختلف را به دست می آورند و ایجاد پاسخ به این پاتوژن ها را تسهیل می کنند. در فرآیند برهمکنش بین آنتی ژن ها و لنفوسیت ها، دو نوع لنفوسیت T ظاهر می شود: لنفوسیت های کشنده که قادر به از بین بردن اجسام خارجی هستند و سلول های T حافظه که حافظه حملات دشمن را ذخیره می کنند و در صورت تکرار، بدن را "نظارت می کنند". قرار گرفتن در معرض بیماری.

عوامل دفاعی خاص بدن

دفاع اختصاصی بدن از هرگونه نفوذ خارجی آنتی بادی جلوگیری می کند. این یک مجموعه کامل است که شامل اشکال مختلفو عواملی که توسط آن سیستم ایمنی به عامل بیماری زا پاسخ می دهد. این شامل:

• تشکیل آنتی بادی؛
• فاگوسیتوز ایمنی؛
• توانایی کشتن لنفوسیت ها؛
• واکنش آلرژیک؛
• حافظه ایمونولوژیک؛
• تحمل ایمونولوژیک

آنتی بادی ها نشان می دهد نقش مهمدر روند شکل گیری ایمنی عفونیو حفاظت عمومیبدن آنها با کمک یک پاتوژن شخص ثالث از طریق عفونت و همچنین از طریق واکسیناسیون با واکسن های زنده در بدن تشکیل می شوند. فاگوسیتوز ایمنی جذب است مواد خارجیسلول های فاگوسیت آنها خودشان بسیار متحرک هستند و توانایی حرکت مستقل به سمت پاتوژن را دارند. این فرآیند در پزشکی کموتاکسی نامیده می شود. به عنوان یک قاعده، فرآیند فاگوسیتوز زمانی به پایان می رسد که سلول ها به بدن "اطلاع دهند" که ضبط و هضم اجسام خارجی را کامل کرده اند.

عوامل دفاعی خاص بدن هستند مقدار زیادیمجتمع های به هم پیوسته ای که هدف آنها خلاص شدن از شر آنتی ژن های فردی است. هنگامی که یک ارگانیسم خارجی وارد بدن می شود، روند تولید مثل را آغاز می کند و توجه سلول های "بومی" سیستم ایمنی را به خود جلب می کند. این نوع سلول‌ها به دلیل توانایی‌شان در تشخیص انواع آنتی‌ژن‌ها و استفاده از روش‌هایی که برای مبارزه با آن‌ها مؤثرتر خواهد بود، شناخته شده‌اند. به طور کلی، کل فرآیندی که منجر به پاسخ ایمنی می شود از 7 تا 14 روز طول می کشد. پس از این دوره، سلول های پلاسما شروع به تولید فعال آنتی بادی می کنند. به نوبه خود، آنها به خون، لنف، مایع بافت نفوذ می کنند و به پراکندگی در سراسر بدن ادامه می دهند.

آنتی بادی ها - گونه های جهانیپروتئین هایی که توانایی تعامل با آنتی ژن های خاص را دارند. بنابراین، همه آنتی بادی ها توانایی تخریب میکروارگانیسم های خارجی و سرکوب فعالیت آنها، تخریب سلول های خارجی و جلوگیری از عمل مواد سمی را دارند.

آنتی‌بادی‌ها را می‌توان به طور خاص علیه آنتی‌ژنی که وارد بدن می‌شود تولید کرد. اگرچه همه آنتی بادی ها دارند ساختار کلی، قادر به ارائه هستند تاثیر متفاوتبه ضایعات:

• آگلوتینین ها - چسب آنتی ژن ها به هم؛
• رسوبات - بر روی آنتی ژن ها نشست می کنند.
• لیزین - سلول های خارجی را از بین می برد.

با این حال، در پزشکی مواردی وجود دارد که همه عوامل خارجی و اجسام خارجی را نمی توان تشخیص داد، و علاوه بر این، در طی فرآیند فاگوسیتوز از بین رفت. اصولاً چنین روش هایی برای مبارزه مناسب هستند مواد مضرو میکروب ها، اما عملا در برابر ویروس ها ناتوان هستند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که ویروس ها مستقیماً به سلول های بدن نفوذ می کنند و در آنجا رشد می کنند. فاگوسیتوز سلولی و آنتی‌بادی‌ها نمی‌توانند ویروس‌هایی را که در داخل سلول‌ها پنهان شده‌اند، خنثی کنند. بنابراین، برای مقابله با ویروس ها، لازم است سلول هایی که در آن قرار دارند، نابود شوند. لنفوسیت های T کشنده این عملکرد را به خوبی انجام می دهند. آنها توانایی منحصر به فردی برای شناسایی و از بین بردن سلول های آلوده به ویروس ها و همچنین کشتن همزمان سلول های آسیب دیده از یک نقص (به عنوان مثال، تومورها) دارند. بر در این مرحلهروندی در جریان است اقدام کلیسلول و آنتی ژن قاتل توانمند ایمنی

فرآیند حفاظت

بنابراین، در یک دوره زمانی معین، پاسخ ایمنی بدن توسعه می یابد و قدرت می یابد. در زمانی که "دشمن" شروع به عقب نشینی می کند، واکنش دفاع ایمنیلازم است فورا متوقف شود، زیرا بدن نباید انرژی خود را بیهوده هدر دهد. سرکوبگرهای T مسئول این فرآیند هستند. اگر چنین سلول هایی در بدن وجود نداشتند، فرآیند پاسخ ایمنی و دفاع اختصاصی بدن بسیار دشوار می شد.

برخی از سلول‌های بدن که وظیفه حفاظت خاص را بر عهده دارند، نه تنها توانایی تشخیص، بلکه ذخیره در حافظه را نیز دارند انواع خاصآنتی ژن ها چنین اجزای حافظه ایمنی بیش از 25 سال طول عمر دارند. با کمک آنها، مبارزه با اجسام خارجیبسیار سریعتر و کارآمدتر پیش می رود. این اتفاق می افتد که بدن هنوز زمان دریافت آسیب را نداشته است ، اما "دشمنان" قبلاً رد شده اند. این واکنش ایمنی "ثانویه" نامیده می شود.

انواع مصونیت

ایمنی انسان، بنابراین، محافظت از بدن او، می تواند دو نوع باشد - مادرزادی (غیر اختصاصی) و اکتسابی (اختصاصی). از این دو نوع، تنها یکی در فعالیت ثابت است - ذاتی. به لطف آن، در صورت هرگونه مداخله خارجی، بدن بلافاصله واکنش نشان می دهد و محافظت خاصی را نشان می دهد. واکنش ایمنی خاص - دومین مرحله طولانی واکنش دفاعی. بنابراین، با سرعت بسیار کمتری توسعه می یابد.

فعال شدن ایمنی اکتسابی با افزایش دمای بدن و ضعف عمومیبدن، زیرا بدن تمام انرژی خود را صرف مبارزه با پاتوژن های خارجی می کند. دقیقا درجه حرارت بالابر پاتوژن ها اثر مضر دارد بیماری های مختلف، منجر به تحریک انواع مختلف می شود فرآیندهای متابولیکدر بدن و افزایش می یابد کار فعالسلول های سیستم ایمنی انسان دقیقاً این عوامل است که بر این واقعیت تأثیر می گذارد که توصیه نمی شود انواع مختلف را از بین ببرید داروهادرجه حرارت در هنگام بیماری، اگر کمتر از 38 درجه سانتیگراد باشد.

دو نوع ایمنی به سلولی و عوامل هومورال، که به نوبه خود تعامل نزدیک دارند و بر اساس یک طرح مشخص کار می کنند.

واکنش های ایمنی

واکنش‌های بین آنتی‌بادی‌ها و آنتی‌ژن‌هایی که در بدن اتفاق می‌افتد را سرولوژیک می‌گویند. ویژگی های آنتی بادی ها عبارتند از میل و علاقه. تمام واکنش های ایمنی در بدن انسان رخ می دهد کاربرد گسترده V پزشکی مدرنبرای تشخیص و تحقیقات ایمونولوژیک. مطالعات سرولوژیکیهمچنین برای شناسایی آنتی ژن های میکروبی، شناسایی و تعیین گروه خونی و مطالعه تومورهای بدخیم و خوش خیم استفاده می شود.

مفهوم آلرژی

مانند هر مکانیسمی، بدن انسان گاهی اوقات ممکن است دچار اختلال شود. به عنوان مثال، برخی از افراد ممکن است بیش از حد به گروه های خاصی از مواد حساس باشند. به عنوان یک قاعده، چنین موادی نیستند تهدید واقعیبرای بدن انسان، اما در طول فرآیند نفوذ آنها به بدن انسان، یک پاسخ ایمنی قوی رخ می دهد. این نوع واکنش آلرژی نامیده می شود و موادی که منجر به بروز آن می شوند آلرژن نامیده می شوند. آنها می توانند اجزای گرد و غبار خانگی، موی حیوانات، گرده, رنگ های خوراکیو محصولات با محتوای بالامواد غیر قابل قبول برای بدن مواد شیمیایی خانگی، لوازم آرایشی و غیره

آلرژی اغلب همراه است حساسیت بیش از حدکه به صورت سرفه، آبریزش بینی، اشک ریزش و بثورات پوستی خود را نشان می دهد. در موارد فردی، آلرژی می تواند خطر خاصی برای بدن ایجاد کند و حتی به آن ختم شود کشنده. برخی از علائم آلرژی بسیار شبیه به علائم بیماری های عفونی هستند، بنابراین دقیق هستند تصویر بالینیفقط یک پزشک حرفه ای می تواند آن را توصیف کند.

محافظت در برابر عفونت

ساده ترین راه برای جلوگیری از عفونت و تحریک عوامل خاصمحافظت از بدن - برای جلوگیری از ورود محرک به بدن انسان. مانع اصلی در این مورد پوست است. قرار گرفتن در یک حالت عادی سالم و بدون آسیب، برای اکثریت قریب به اتفاق غیرقابل نفوذ می شود عوامل عفونی. علاوه بر همه اینها، اکثر باکتری ها نمی توانند برای مدت طولانیوجود داشته باشد پوست. این با این واقعیت توضیح داده می شود که پوست به طور منظم اسید لاکتیک و مواد چرب تولید شده همراه با عرق و ترشح ترشح می کند. غدد چربی. در چنین فضایی، باکتری ها نمی توانند برای مدت طولانی زنده بمانند.

مربوط به اعضای داخلیفرد، سپس نفوذ باکتری و اجسام خارجیاتفاق می افتد توسط طرح جایگزین. مخاط خاصی بر روی دیواره های داخلی اندام ها ترشح می شود که به عنوان یک مانع خاص برای محافظت از عامل عفونی عمل می کند. بنابراین، باکتری ها نمی توانند به سلول های اپیتلیال متصل شوند. اگر میکروب‌ها وارد بدن شوند، یک فرآیند طبیعی عمل می‌کند - مژک‌های اپیتلیوم با سرفه یا عطسه به حرکت در می‌آیند و میکروب‌های متصل به خودی خود حذف می‌شوند. همچنین تعدادی از عوامل دیگر وجود دارد که می تواند سطح اپیتلیوم را از اثرات میکروب ها محافظت کند، به عنوان مثال، دفع منظم ادرار، بزاق یا اشک.

عوامل خاص برای محافظت از سیستم ایمنی انسان مکانیسم مناسبی برای محافظت در برابر تهاجم ناشی از مواد خارجی است. پاتوژن های بیولوژیکی، که در طول تکامل توسعه یافته است و متضمن تشخیص نامرئی ترین تفاوت ها بین عوامل خارجی است. بازنمایی های مدرندر مورد ساختار، فعالیت ها و عملکردها سیستم خاصارتباط مستقیم با مفهوم دفاع ایمنی بدن انسان دارد.

نتیجه

بنابراین، دفاع خاص پیچیده بدن، متشکل از صدها عامل فردی که ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند، در نظر گرفته می شود. به طور کلی، فرآیند محافظت از بدن با ترکیب دو مورد انجام می شود مراحل مهم- شناسایی و از بین بردن اجسام و مولکول های خارجی. این به لطف کار پویا و هماهنگ ایمونوسیت ها با اهداف مختلف به دست می آید. نقض حداقل یک مرحله جزء این فرآیندها منجر به ظهور انواع مختلف آسیب شناسی می شود که می تواند برای بدن خطرناک باشد.

واکنش ایمونولوژیک – این برهمکنش یک آنتی ژن با یک آنتی بادی است که با برهمکنش خاص مراکز فعال آنتی بادی (پاراتوپ) با اپی توپ های آنتی ژن مشخص می شود.

طبقه بندی کلی واکنش های ایمونولوژیک:

واکنش های سرولوژیکی- واکنش بین آنتی ژن ها (Ag) و آنتی بادی ها (Ig) که در آزمایشگاهی;

واکنش های سلولیبا مشارکت سلول های ایمنی بدن؛

تست های آلرژی- تشخیص حساسیت

2.7 واکنش های سرولوژیکی: اهداف تنظیم، طبقه بندی کلی.

تعیین اهداف:

الف) برای شناسایی آنتی ژن:

در مواد پاتولوژیک (تشخیص سریع)؛

در فرهنگ ناب:

شناسایی سرولوژیکی (شناسایی گونه)؛

سروتیپ (تعیین سرووار)؛

ب) برای تشخیص آنتی بادی ها (Ig):

حضور (واکنش های کیفی)؛

مقادیر (افزایش تیتر - روش "سرم جفت").

رده بندی کلیواکنش های سرولوژیکی:

الف) ساده (2 جزء: Ag + Ig):

واکنش های آگلوتیناسیون RA (با آنتی ژن کورپوسکولار)؛

واکنش های رسوب PR (با آنتی ژن محلول)؛

ب) پیچیده (3 جزء: Ag + Ig + C).

ج) استفاده از تگ

2.8 گزینه هایی برای واکنش های آگلوتیناسیون و بارش

واکنش آگلوتیناسیون :

الف) با آنتی ژن کورپوسکولار:

لایه لایه؛

حجمی؛

مستقیم نیست:

آگلوتیناسیون لاتکس؛

هم آگلوتیناسیون؛

واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم(RNGA) = هماگلوتیناسیون غیرفعال(RPGA).

واکنش بارش:

الف) با آنتی ژن محلول:

حجمی (به عنوان مثال، واکنش بارش حلقه)؛

در ژل (ایمونودیفیوژن):

ساده (به گفته مانچینی)؛

دو یا شمارنده (طبق گفته Ouchterlony)؛

واکنش خنثی سازی سم با آنتی توکسین (PH) (به عنوان مثال، واکنش لخته سازی).

گزینه های دیگر:

1. ایمونوالکتروفورز؛

   بلات ایمنی

مجتمع واکنش های سرولوژیکی ( 3 جزء: Ag+Ig+C):

الف) قابل مشاهده:

بی حرکتی؛

چسبندگی ایمنی؛

لیز (از جمله همولیز)؛

ب) نامرئی:

واکنش تثبیت مکمل (CFR).

2.10 واکنش با استفاده از یک برچسب:

RIF - واکنش ایمونوفلورسانس؛

الایزا - سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم؛

RIA - رادیو ایمونواسی؛

IEM - میکروسکوپ الکترونی ایمنی.

پاسخ ایمنی KIO. GMO

4 پاسخ ایمنی سلولی

پاسخ ایمنی (و در مورد)-این یک مرحله پیچیده است واکنش سیستم ایمنی بدن , توسط یک آنتی ژن القا می شود و هدف آن از بین بردن آن است .

با توجه به مکانیسم های عمل موثر، AI ها متمایز می شوند:

– طنز (ارائه شده توسط سیستم ایمنی B)،

– سلولی (ارائه شده توسط سیستم ایمنی T).

برخلاف سیستم ایمنی B ، که آنتی ژن را خنثی می کندبا کمک آنتی بادی ها

-سیستم ایمنی T آنتی ژن های ارائه شده روی سلول ها را از بین می برد. از طریق تعامل مستقیم زیر مجموعه ای از سلول های T- سلول های T سیتوتوکسیک خاص (= سلول های CD8 T = سلول های T کشنده) با سلول های خودی یا خارجی تغییر یافته.

-سلول های T تشخیصنه پپتید آنتی ژنی واقعی (اپی توپ ) ، و او پیچیده با مولکول های MHC I یا MHC II.

واکنش های KIO بر اساس موارد زیر است:

واکنش های رد پیوند،

واکنش آلرژیک تاخیری،

ایمنی ضد تومور،

مراحل KIO:

جذب و پردازش AG

مانند ارائه آنتی ژنسلول های (APC) در CIO شامل سلول های دندریتیک یا ماکروفاژها می شوند.

در حال پردازشخلاصه می شود به:

- تقسیم مولکول اصلی به سطح پپتیدهای خاص،

- فعال سازی سنتز آنتی ژن های MHC کلاس I یا II در APC،

- تشکیل یک پپتید آنتی ژنی + کمپلکس MHC کلاس I یا II و بیان آن بر روی غشای APC.

ارائه AG:

- پیچیده پپتید آنتی ژنی + MHC Iبرای شناسایی لنفوسیت های T پرسیتوتوکسیک با فنوتیپ CD8+ ارائه شده است.

مجتمع پپتید آنتی ژنی + MHC II- سلول های کمکی T با فنوتیپ CD4+.

– به رسمیت شناختنگیرنده سلول T (TCR) پپتید آنتی ژن + مجموعه MHC کلاس I یا II. که در آن نقش مهممولکول های چسبنده CD28 روی لنفوسیت های T و CD80 (CD86) روی APC ها بازی می کنند و عملکرد هسته گیرنده ها را انجام می دهند.

فعال شدن لنفوسیت های T – انتقال از مرحله استراحت به مرحله G 1 چرخه سلولی. شرط فعال سازی انتقال سیگنال از غشای سلولی به هسته است. در نتیجه تعدادی مولکول رونویسی تشکیل می شود که ژن های مهم ترین سیتوکین ها را فعال می کند. IL2 و گیرنده های آن - IL2R، گاما اینترفرون (γIFN) و IL4 سنتز می شوند.

افزایش - تولید مثل یک کلون لنفوسیت T خاص برای یک آنتی ژن داده شده ( گسترش کلونال) تحت تأثیر IL2. تنها یک کلون متعدد از لنفوسیت ها قادر به انجام عملکردهای حذف آنتی ژن هستند.

تفکیک - فرآیند تخصصی شدن عملکردهای سلولی در یک کلون خاص:

- تحت تأثیر γIFN، فرآیند سنتز IL12 توسط سلول های ارائه دهنده آنتی ژن فعال می شود، که بر سلول های کمکی T خاص صفر (Th0) تأثیر می گذارد و در نتیجه تمایز آنها را به Th1 افزایش می دهد.

– Th1 γIFN، IL2 و فاکتورهای نکروز تومور آلفا و بتا را تولید می کند و همچنین توسعه پاسخ ایمنی سلولی و حساسیت ازدیاد نوع تاخیری را کنترل می کند.

فاز افکتور - تخریب سلول هدف عملکرد قاتل لنفوسیت های پرسیتوتوکسیک (قاتل های خاص)، سلول های کشنده طبیعی، مونوسیت ها، ماکروفاژها و گرانولوسیت ها فعال می شود. PreCTL ها با بیان گیرنده های IL2 به CTL ها تمایز می یابند.

CTL ها باکتری های داخل سلولی و تک یاخته ها، سلول های آلوده به ویروس، و همچنین سلول های پیوندی تومور و آلوژنیک را از بین می برند.

هر CTL قادر است چندین سلول هدف خارجی را لیز کند.

این فرآیند در سه مرحله انجام می شود:

به رسمیت شناختنو مخاطببا سلول های هدف؛

ضربه مرگبار- پرفورین ها و سیتولیزین ها بر روی غشای سلول هدف عمل کرده و منافذی را در آن ایجاد می کنند.

لیزسلول های هدف - آب از طریق منافذ تشکیل شده تحت تأثیر پرفورین ها و سیتولیزین ها نفوذ می کند و سلول ها را پاره می کند.

نمودار یک پاسخ ایمنی سلولی

الگوهای توسعه پاسخ ایمنی هومورال به نفوذ آنتی ژن های وابسته به تیموس و مستقل از تیموس.

روند ارائه آنتی ژن به لنفوسیت به نوع آنتی ژن بستگی دارد. تمام فشار خون بالا به تیموس وابسته و مستقل از تیموس تقسیم می شود. بیشتر آنتی ژن ها وابسته به تیموس هستند. ارائه مستقل از تیموسآنتی ژن طبق این طرح عبور می کند: M––>Vl. ارائه وابسته به تیموسآنتی ژن طبق این طرح عبور می کند: M––> Th2––> Vl.

آویشن مستقلچند آنتی ژن آنها میتوژن های قوی هستند. باید در طبیعت پلیمریزه شده و دارای تعداد زیادی اپی توپ یکسان باشد (به عنوان مثال: لیپوپلی ساکاریدهای میکروارگانیسم های Gr (-) سلولی). بر روی سطح لنفوسیت های B تعداد بسیار زیادی گیرنده های تشخیص آنتی ژن با همان ویژگی وجود دارد. این گیرنده ها متحرک هستند. به محض اینکه لیپوپلی ساکارید روی آنها عمل می کند ، تجمع گیرنده ها رخ می دهد و منجر به غلظت آنها در یک مکان به شکل "کلاه" می شود - این اولین سیگنال برای فعال شدن لنفوسیت های B است. لنفوسیت های B سیگنال دوم را از ماکروفاژ به شکل یک واسطه دریافت می کنند که IL1 است. پس از این، لنفوسیت B فعال شده و به سلول های بلاست تبدیل می شود. اندازه آنها افزایش می یابد ، 6-7 بار تقسیم می شوند و به آنها متمایز می شوند سلول های پلاسما، سنتز ایمونوگلوبولین IgM با ویژگی پایین.

آنتی ژن مستقل از تیموس باعث تکثیر یک کلون سلولی با گیرنده های اختصاصی آنتی ژن می شود. ویژگی AI در این مورد به شرح زیر است: 1) هیچ تغییری در سنتز IgM به سنتز ایمونوگلوبولین های کلاس G و سایر کلاس ها وجود ندارد. 2) IO کند شده است، زیرا سلول های حافظه تشکیل نمی شوند. 3) تحمل ایمنی به سرعت رخ می دهد.

آنتی ژن های وابسته به تیموسباعث IO می شود که شامل مراحل زیر است: 1) ارائه آنتی ژن به T-helper. 2) تشخیص اختصاصی آنتی ژن روی سطح ماکروفاژ توسط سلول کمکی T از طریق گیرنده تشخیص آنتی ژن. شناسایی در ترکیب با مولکول های HLA-DR رخ می دهد. در این مرحله، با دریافت اطلاعات آنتی ژنی از ماکروفاژ، سلول T کمکی یک سیگنال واسطه از ماکروفاژ به شکل IL-1 دریافت می کند. این سلول کمکی T را فعال می کند. T-helper فعال، لنفوکین های مختلفی ترشح می کند (IL-2، IL-4، IL-5، IL-6، IL-10، عوامل میتوژنیک و بلاستوژنیک)، که باعث افزایش بیان گیرنده های IL-2 و IL-2 در بدن می شود. سطح لنفوسیت های T. 4. اینها محصولات خود T-helper هستند که آن را فعال نگه می دارند. علاوه بر این، این محصولات لنفوسیت های B را به همراه IL-1 که لنفوسیت B از ماکروفاژ دریافت می کند، فعال می کند.

1.1. اشکال مصونیت

یک پاسخ ایمنی خاص به موازات ایجاد عفونت یا پس از واکسیناسیون در بدن ایجاد می شود و منجر به تشکیل تعدادی مکانیسم موثر ویژه دفاع ضد عفونی می شود:

1. پاسخ ایمنی هومورال (لنفوسیت B)؛
2. پاسخ ایمنی سلولی (لنفوسیت T)؛
3. حافظه ایمونولوژیک (T و Blymphocytes)؛
4. تحمل ایمونولوژیک

این مکانیسم ها شامل مولکول های موثر (آنتی بادی ها) و سلول های موثر (لنفوسیت های T و ماکروفاژها) سیستم ایمنی می باشد.

پاسخ های ایمنی هومورال

واکنش های ایمنی هومورال شامل سه واکنش است نوع سلول: ماکروفاژها (سلول های ارائه دهنده Ag)، کمک کننده های T و لنفوسیت های B.

سلول های ارائه دهنده Ag، میکروارگانیسم را فاگوسیت می کنند و آن را پردازش می کنند و آن را به قطعات تجزیه می کنند (پردازش Ag). قطعات Ag همراه با مولکول MHC بر روی سطح سلول ارائه دهنده Ag قرار می گیرند. مجموعه "مولکول آنتی ژن MHC کلاس II" به کمک کننده ارائه می شود. تشخیص کمپلکس توسط T-helper باعث تحریک ترشح IL-1 توسط ماکروفاژها می شود.

Thelper تحت تأثیر IL1 IL2 و گیرنده های IL2 را سنتز می کند. دومی باعث تحریک تکثیر سلول های کمکی T و همچنین CTL ها می شود. بنابراین، پس از تعامل با سلول ارائه دهنده Ag، سلول کمکی T توانایی پاسخ به عمل IL-2 را با تولید مثل سریع به دست می آورد. معنای بیولوژیکیاین پدیده شامل تجمع سلول‌های کمکی T است که تشکیل سلول‌های پلاسما را در اندام‌های لنفوئیدی تضمین می‌کند که آنتی‌بادی‌هایی را در برابر Ag داده شده تولید می‌کنند.

بلمفوسیت. فعال شدن یک لنفوسیت B شامل برهمکنش مستقیم Ag با یک مولکول Ig در سطح سلول B است. در این حالت، لنفوسیت B خود Ag را پردازش می کند و قطعه آن را در ارتباط با یک مولکول MHC II روی سطح خود نشان می دهد. این مجموعه توسط T helper که با استفاده از همان Ag انتخاب شده است شناسایی می شود. شناسایی کمپلکس مولکول نقره MHC کلاس II توسط گیرنده T helper روی سطح لنفوسیت B منجر به ترشح IL 2، IL 4، IL 5، IL 6 توسط T helper می شود که تحت تأثیر آن سلول B می باشد. تکثیر می شود و کلونی از سلول های پلاسما (پلاسموسیت ها) را تشکیل می دهد. پلاسموسیت ها آنتی بادی ها را سنتز می کنند. برخی از لنفوسیت های B بالغ، پس از تمایز وابسته به آنتی ژن، به شکل سلول های حافظه در بدن گردش می کنند.

آنتی بادی ها، به طور خاص با عوامل تعیین کننده آنتی ژن (اپی توپ) روی سطح میکروارگانیسم ها، کمپلکس های ایمنی را با آنها تشکیل می دهند که منجر به فعال شدن مجموعه حمله غشایی سیستم کمپلمان و لیز می شود. سلول های میکروبی. علاوه بر این، کمپلکس‌های ایمنی، از جمله میکروارگانیسم‌ها و آنتی‌بادی‌های خاص، با مشارکت گیرنده‌های Fc، سریع‌تر و آسان‌تر توسط سلول‌های فاگوسیتوز بدن جذب می‌شوند. در عین حال مرگ و هضم درون سلولی تسریع و تسهیل می شود. نقش محافظتی آنتی بادی ها در ایمنی ضد سمی نیز با توانایی آنها در خنثی کردن سموم مشخص می شود. ایمونوگلوبولین های ترشحی کلاس A ایمنی اختصاصی موضعی غشاهای مخاطی را ایجاد می کنند و از اتصال و نفوذ میکروارگانیسم های بیماری زا جلوگیری می کنند.

برنج. 1. پاسخ ایمنی هومورال.
در نتیجه همکاری ماکروفاژها، سلول های کمکی T و لنفوسیت های B و تمایز بیشتر
لنفوسیت های B به سلول های پلاسما وارد می شوند که دومی آنتی بادی هایی تولید می کند که آنتی ژن را خنثی می کند.

پاسخ های ایمنی سلولی

در اجاق التهاب ایمنیتفکتورهای HRT که در تماس با آنتی ژن های میکروبی فعال می شوند، لنفوکین هایی تولید می کنند که مکانیسم های میکروب کش فاگوسیت ها را القا می کنند. در نتیجه، مرگ درون سلولی پاتوژن های جذب شده توسط فاگوسیت ها افزایش می یابد.

مکانیسم دیگر مرگ سلول های آلوده سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی (ADCT) نام دارد. این شامل شناسایی آنتی ژن های میکروبی روی غشای یک سلول هدف آلوده توسط آنتی بادی های جذب شده بر روی گیرنده های Fc ​​سلول های NK یا ماکروفاژها است. در این حالت سمیت سلولی نتیجه عمل آنزیم های لیزوزومی و سایر محصولات ترشحی این سلول ها است.

برنج. 2. پاسخ ایمنی سلولی با واسطه فعال می شود
ماکروفاژهای کمکی T و سایر سلول‌های فاگوسیتیک و همچنین لنفوسیت‌های T سیتوتوکسیک.

حافظه ایمونولوژیک

حافظه ایمونولوژیک توانایی بدن برای پاسخ به معرفی مکرر یک آنتی ژن با یک پاسخ ایمنی که مشخصه آن قدرت بیشترو توسعه سریعتر

سلول های حافظه ایمونولوژیک لنفوسیت های T و B با عمر طولانی هستند که برای سال ها توانایی پاسخگویی به تجویز مکرر یک آنتی ژن را حفظ می کنند، زیرا گیرنده هایی برای این آنتی ژن تولید می شود. حافظه ایمونولوژیک خود را به عنوان یک پاسخ ویژه تسریع شده به تجویز مکرر یک آنتی ژن نشان می دهد.

حافظه ایمونولوژیک به اجزای آنتی ژنی محیطاساس بیماری های آلرژیک است و آنتی ژن Rh (در طول ناسازگاری Rh بارداری رخ می دهد) اساس بیماری همولیتیک نوزاد است. پدیده حافظه ایمونولوژیک در عمل واکسیناسیون انسان استفاده می شود.

تحمل ایمونولوژیک

تحمل ایمونولوژیک پدیده ای مخالف پاسخ ایمنی و حافظه ایمونولوژیک است که در این واقعیت آشکار می شود که با معرفی آنتی ژن، به جای ایجاد ایمنی، بدن دچار عدم پاسخگویی، اینرسی و عدم پاسخ به آنتی ژن می شود.

پاسخ ایمنی در برابر بافت های خود بدن شرایط عادیتوسعه نمی یابد، یعنی سیستم ایمنی به اکثریت قریب به اتفاق آنتی ژن های بافت های بدن (اتوآنتی ژن) تحمل می کند. تحمل مصنوعی به نقره خارجی می تواند با ایمن سازی طبق یک طرح خاص ایجاد شود (به عنوان مثال، تجویز کسری Ag با تحمل "دوز کم" در مقادیر افزایش یافته یا "تحمل" دوز بالا» تزریق یکبار Ag در دوز بالا).

1.2. انواع مصونیت

انواع سیستم های دفاعی بدن به فرد این امکان را می دهد که در برابر عملکرد عوامل عفونی مصون بماند.

مصونیت گونه ای (فطری) ایمنی ثابت ژنتیکی ذاتی در هر گونه. مثلاً انسان هرگز به طاعون مبتلا نمی شود گاو. موش ها به سم دیفتری مقاوم هستند.

مصونیت اکتسابی در طول زندگی فرد شکل می گیرد و به ارث نمی رسد. می تواند طبیعی و مصنوعی، فعال و غیرفعال باشد.

ایمنی اکتسابی طبیعی (فعال) پس از یک بیماری عفونی که به شکل بالینی مشخص رخ داده است یا پس از آن ایجاد می شود. مخاطبین پنهانبا Ags میکروبی (اصطلاحاً ایمن سازی خانگی). بسته به ویژگی های پاتوژن و وضعیت سیستم ایمنی بدن، ایمنی می تواند مادام العمر (به عنوان مثال، پس از سرخک)، طولانی مدت (پس از سرخک) باشد. تب حصبه) یا نسبتاً کوتاه مدت (پس از آنفولانزا).

ایمنی عفونی (غیر استریل). شکل خاصایمنی اکتسابی؛ یک نتیجه نیست عفونت گذشته، به دلیل وجود یک عامل عفونی در بدن. ایمنی بلافاصله پس از حذف پاتوژن از بدن ناپدید می شود (به عنوان مثال، سل، احتمالا مالاریا).

ایمنی غیرفعال طبیعی با انتقال IgG از مادر به جنین از طریق جفت (انتقال عمودی) یا از شیر مادر(SIgA) به یک نوزاد تازه متولد شده. این امر مقاومت نوزاد در برابر بسیاری از عوامل بیماری زا را برای یک دوره مشخص و معمولاً به صورت جداگانه تضمین می کند.

مصونیت به دست آمده مصنوعی. وضعیت ایمنی در نتیجه واکسیناسیون، سروپروفیلاکسی (تجویز سرم) و سایر دستکاری ها ایجاد می شود.

ایمنی اکتسابی فعال پس از ایمن سازی با میکروارگانیسم های ضعیف یا کشته شده یا آنتی ژن های آنها ایجاد می شود. در هر دو مورد، بدن به طور فعال در ایجاد ایمنی شرکت می کند و با ایجاد یک پاسخ ایمنی و تشکیل مجموعه ای از سلول های حافظه پاسخ می دهد.

مصونیت اکتسابی غیرفعال با تجویز آنتی بادی های آماده یا، کمتر معمول، لنفوسیت های حساس به دست می آید. در چنین شرایطی، سیستم ایمنی به طور منفعلانه واکنش نشان می دهد، و در توسعه به موقع مناسب شرکت نمی کند. واکنش های ایمنی.

ایمنی می تواند در برابر میکروارگانیسم ها، سموم آنها، ویروس ها و آنتی ژن های تومور ایجاد شود. در این موارد ایمنی را به ترتیب ضد میکروبی، ضد سمی، ضد ویروسی، ضد تومور می نامند. هنگام پیوند بافت های ناسازگار، ایمنی پیوند ایجاد می شود (واکنش رد پیوند).

ورود آنتی ژن به بدن از طریق راه های هوایی، دستگاه گوارش و سایر نواحی سطوح مخاطی و پوست اغلب باعث ایجاد یک واکنش ایمنی موضعی واضح می شود. در اینگونه موارد ما در مورددر مورد مصونیت موضعی

1.3. تنظیم پاسخ ایمنی

شدت و مدت پاسخ ایمنی توسط تعدادی مکانیسم بازخورد در سطوح ژنتیکی، سلولی و ارگانیسمی کنترل و تنظیم می شود.

کنترل ژنتیکی پاسخ ایمنی با حضور ژن‌های خاصی مرتبط است که سنتز و آزادسازی گیرنده‌های خاص را بر روی سطح سلول‌های دارای قابلیت ایمنی کنترل می‌کنند که مستقیماً بر سطح ارائه و شناسایی آنتی‌ژن تأثیر می‌گذارد.

سیستم ایمنی مجموعه ای از سلول های متقابل است که با اتصالات تنظیم کننده داخلی از طریق سیتوکین ها به هم متصل شده اند.

در سطح بدن، سیستم عصبی، غدد درون ریز و ایمنی با هم تعامل دارند، پاسخ ایمنی توسط مکانیسم‌های عصبی-هومورال کنترل و تنظیم می‌شود، که در این میان نقش اصلی توسط هورمون‌های کورتیکواستروئیدی ایفا می‌شود که فرآیندهای تکثیر، تمایز و مهاجرت سلول‌های لنفاوی را سرکوب می‌کنند. از بیوسنتز اینترلوکین ها جلوگیری می کند.

التهاب مجموعه ای از واکنش های محافظتی و تطبیقی ​​است که در بافت ها هنگام آسیب ایجاد می شود. متعاقباً می توانند ساختار و عملکرد خود را به طور کامل بازیابی کنند یا نقص های دائمی در آنها ایجاد شود. مشهور - معروف نشانه های کلاسیکمشخص کننده التهاب حاد: قرمزی، تورم، درد، افزایش موضعی دما و اختلال در عملکرد اندام یا بافت. اگر شدت واکنش حادمعلوم می شود که برای از بین بردن پاتوژن کافی نیست، سپس ویژگی های آن را تغییر می دهد و یک دوره مزمن را طی می کند.

از نقطه نظر محافظت در برابر عوامل بیماری زا، بیشتر واکنش های سیستمیک است التهاب حادبه طور چشمگیری گردش لنف و خون در ضایعه را تغییر می دهد. اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری مویرگی خروج مولکول های بزرگ (به عنوان مثال، اجزای مکمل) و سلول های پلی مورفونوکلئر از لومن مویرگی را تسهیل می کند. خیلی عامل مهمکاهش pH در بافت های ملتهب است که عمدتاً به دلیل ترشح اسید لاکتیک توسط فاگوسیت ها ایجاد می شود. کاهش pH اثر مضری بر باکتری ها دارد و فعالیت میکروب کشی وزن مولکولی پایین را افزایش می دهد. اسیدهای آلیو مقاومت به شیمی درمانی ضد میکروبی را کاهش می دهد.

هر التهاب عفونیبا راه اندازی آبشار مکمل و فعال شدن سیستم انعقاد آغاز می شود که بسیاری از اجزای آن به عنوان واسطه واکنش های التهابی شناخته می شوند.

واکنش های ایمونولوژیک را می توان بر اساس انواع آنتی بادی های درگیر و سلول های تعدیل کننده واکنش، ماهیت آنتی ژن ها و مدت زمان واکنش به چهار نوع طبقه بندی کرد. پاسخ ایمنی بسیار پیچیده است، با اتصالات خودتنظیمی درون سیستمی سطوح مختلف، با اينكه واکنش های فردیمعمولاً به عنوان عملکرد جداگانه طبقه بندی می شوند. بله، همین موضوع است دارو(به عنوان مثال، پنی سیلین) می تواند واکنش های ایمنی هر دو نوع اول، دوم و سوم را در بیماران مختلف ایجاد کند. برخی از پاسخ های بیش از حد به عنوان واکنش های حساسیت بیش از حد طبقه بندی شده اند زیرا منجر به تخریب یا آسیب به بافت میزبان می شوند. با وجود این، طبقه‌بندی ژل و کومبز همچنان پایه‌ای برای فهم فراهم می‌کند فیزیولوژی پاتولوژیکو طیف وسیعی از واکنش های ایمونولوژیکی که یک پزشک شاغل در کلینیک مشاهده می کند. روی میز جدول 2 ویژگی های چهار نوع واکنش ایمونولوژیک را نشان می دهد.
نوع I. نمونه ای از واکنش های نوع 1 واکنش های آنافیلاکتیک است که واکنش های حساسیت بیش از حد نیز نامیده می شود. نوع فوری. این واکنش توسط یک آنتی بادی از نوع IgE ایجاد می شود که به سطح ماست سل ها و نوتروفیل های بازوفیل می چسبد.

جدول 2. طبقه بندی واکنش های ایمونولوژیک و کومبیس (1975)

سیتوتوکسیک
واکنش
کمپلکس ایمنی
حساسیت بیش از حد تاخیری، ایمنی سلولی
واکنش آنتی ژن-IgE در سطح ماست سل ها و بازوفیل ها با آزاد شدن واسطه ها رخ می دهد.
واکنش IgG، IgM با آنتی ژن روی می دهد غشای سلولیآه، مکمل فعال می شود، آنافیلاتوکسین ها آزاد می شوند، سلول ها از بین می روند
IgE و IgM بدون توجه به تثبیت با آنتی ژن واکنش نشان می دهند و در ریزرگ ها رسوب می کنند، مکمل فعال می شود، سلول ها از بین می روند.
دخیل نیست لنفوسیت های T تخصصی با آنتی ژن ها واکنش نشان می دهند، لنفوکین ها آزاد می شوند
آنافیلاکسی تاول و اریتم روی پوست
آسم اگزوژن
واکنش های انتقال خون
کم خونی همولیتیک
درگیری رزوس
گلومرولونفریت بیماری سرمی
درماتیت تماسیواکنش توبرکولین

صید ماهی؛ اگر یک آنتی ژن به چنین آنتی بادی IgE متصل شده متصل شود، فعال شدن و دگرانولاسیون سلول منجر به آزاد شدن انواع مختلف دارویی می شود. مواد فعال، باعث آنافیلاکسی کلاسیک می شود (فصل 2). با این حال، همه واکنش های آلرژیک نوع 1 آنافیلاکتیک نیستند. نوع اول شامل تصویر کلاسیک آلرژی به تجویز پنی سیلین، واکنش به زهر زنبور عسل، آسم آلرژیک اگزوژن و رینیت آلرژیک. به طور کلی، تمام واکنش های آلرژیک متعلق به نوع اول است.
نوع II. واکنش های نوع دوم به عنوان واکنش های سیتوتوکسیک شناخته می شوند. آنها شامل آنتی بادی هایی از نوع IgG یا IgM هستند که آنتی بادی های سیتوتوکسیک نامیده می شوند. این نوع واکنش زمانی رخ می دهد که آنتی بادی ها با آنتی ژن های اختصاصی ایمنی ترکیب شوند. آنتی ژن ها می توانند اجزای پیچیده غشای سلولی (آنتی ژن های گروه خونی) یا اجزای مولکولی به نام هاپتن ها باشند که به سطح گلبول های قرمز می چسبند (به عنوان مثال، پنی سیلین). برهمکنش آنتی ژن با آنتی بادی، سیستم کمپلمان را فعال می کند که به نوبه خود سلول ها را لیز می کند. در طی فعال سازی کمپلمان، قطعات پپتیدی به نام آنافیلاتوکسین آزاد می شود که باعث می شود واکنش های سیستمیک. واکنش‌های نوع دوم شامل واکنش‌های پس از تزریق خون بر اساس ناسازگاری خون بر اساس سیستم ABO است. بیماری همولیتیکنوزادان، خودایمنی و کم خونی همولیتیکو همچنین سندرم Goodpasture.
نوع III. نوع سوم واکنش به عنوان واکنش شناخته می شود کمپلکس های ایمنی. آنتی بادی ها و آنتی ژن های محلول در گردش، کمپلکس های نامحلولی را تشکیل می دهند که برای پاکسازی ماکروفاژهای سیستم رتیکولواندوتلیال کبد و طحال بسیار کوچک هستند. در عوض، کمپلکس ها در ریز عروق رسوب می کنند. آنتی بادی ها در واکنش نقش دارند کلاس IgGیا IgM برهمکنش آنتی ژن با آنتی بادی ها، کمپلمان را فعال می کند و در نتیجه فرآیند التهابی، در اطراف مجتمع های نهشته شده موضعی شده است. آنافیلاتوکسین های آزاد شده نیز باعث مهاجرت سایرین می شود سلول های التهابیو بروز واسکولیت. مکانیسم آسیب بافتی جذب کمپلکس‌های ایمنی لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر به محل تثبیت است. نمونه کلاسیک آلرژی
واکنش فیزیکی نوع IIIبه اصطلاح است بیماری سرمیکه پس از تجویز مکرر سرم های ایمنی خارجی برای نیش مار و بوتولیسم یا گلوبولین ضد لنفوسیت رخ می دهد. نمونه هایی از واکنش های نوع سوم نیز واسکولیت است که پس از تجویز پنی سیلین و لوپوس اریتماتوز سیستمیک ناشی از دارو رخ می دهد.
نوع IV واکنش‌های نوع 4 به عنوان واکنش‌های ایمنی با واسطه سلولی یا واکنش‌های حساسیت بیش از حد تاخیری شناخته می‌شوند. این واکنش ها به وجود آنتی بادی ها بستگی ندارد. به جای تولید آنتی بادی، آنتی ژن های سلولی یا پروتئین های داخل عروقی فعال می شوند. سلول های لنفاویکه به عنوان لنفوسیت های وابسته به تیموس شناخته می شوند. سلول های T فعال شدهمی تواند به طور مستقیم سلول های خارجی را بکشد یا مواد خاصی تولید کند - لنفوکین ها، که یک پاسخ ایمنی را سازماندهی می کند. لنفوکین ها واسطه بروز التهاب در محل آنتی ژن خارجی هستند. آنها اعمال ماکروفاژها، لکوسیت های پلی مورفونکلئر، لنفوسیت ها و سایر سلول هایی را که سلول ها و ارگانیسم های خارجی را می کشند، تنظیم می کنند. توسعه واکنش ها کند است. آنها فقط پس از 18-24 ساعت ظاهر می شوند، در 48 ساعت به حداکثر می رسند و پس از 72-96 ساعت ناپدید می شوند.
نمونه هایی از پاسخ های ایمنی سلولی شامل پوست است تست توبرکولینرد پیوند، حساسیت به سماق ریشه دار.
ناهنجاری های سلولی عملکرد ایمنیباعث از کار افتادن سیستم نظارتی طبیعی سیستم ایمنی می شود که در نتیجه بیماران در معرض خطر عفونت ناشی از عوامل بیماری زا فرصت طلب هستند. سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) تظاهر ناهنجاری در سیستم پاسخ های ایمنی سلولی است. زیرجمعیت‌های لنفوسیت‌های T، که به عنوان سلول‌های سرکوبگر سیتوتوکسیک شناخته می‌شوند، هنگام آلوده شدن به ویروس نقص ایمنی انسانی (HTVL-III) دچار تغییراتی می‌شوند که منجر به ایجاد ایدز می‌شود. در پس زمینه چنین نقص ایمنی، عفونت های ناشی از پاتوژن های فرصت طلب (به عنوان مثال، پنوموسیستیس کارینی) و سندرم های لنفوپرولیفراتیو (به عنوان مثال، سارکوم کاپوزی) ممکن است رخ دهد.