مصونیت روحی فراهم شده است. مصونیت روحی: چیست؟ عوامل خاص ایمنی هومورال

مکانیسم های ایمنی فرآیندهای تشکیل یک واکنش محافظتی در برابر ورود عوامل خارجی به بدن است. سلامت و شادابی بدن به درستی سیر آنها بستگی دارد. مکانیسم های خاص و غیر اختصاصی ایمنی وجود دارد. خاص- اینها آنهایی هستند که علیه یک آنتی ژن خاص کار می کنند و در برابر آن محافظت می کنند مدت زمان طولانی، گاهی در طول زندگی غیر اختصاصیمکانیسم های ایمنی را می توان به نوعی جهانی نامید، زیرا آنها به نفوذ هر گونه عامل خارجی به بدن واکنش نشان می دهند و همچنین اولیه را فراهم می کنند. حفاظت موثرتا زمانی که واکنش های اختصاصی آنتی ژن فعال شوند.

ایمنی سلولی و هومورال

از نظر تاریخی، در روند مطالعه سیستم ایمنی، تقسیم به سلولی و ایمنی هومورال. ایمنی سلولی توسط لنفوسیت ها و فاگوسیت ها ایجاد می شود و بدون مشارکت آنتی بادی هایی که به مکانیسم های هومورال تعلق دارند رخ می دهد. این نوع ایمنی از عفونت ها و تومورها محافظت می کند. اساس ایمنی سلولی لنفوسیت ها هستند که در مغز استخوان تشکیل می شوند و سپس برای بلوغ نهایی به تیموس یا غده تیموس حرکت می کنند. به همین دلیل آنها را لنفوسیت های وابسته به تیموس یا T می نامند. لنفوسیت ها در طول زندگی خود باید بارها از اندام های لنفاوی خارج شده، وارد خون شوند و سپس به عقب برگردند. به لطف این تحرک، این سلول ها می توانند به سرعت در مناطق التهاب ظاهر شوند. سه نوع لنفوسیت T وجود دارد که هر کدام عملکرد خاص خود را دارند عملکرد مهم. سلول های T کشنده سلول هایی هستند که می توانند آنتی ژن ها را از بین ببرند. سلول‌های T کمکی اولین کسانی هستند که تشخیص می‌دهند دشمن به بدن حمله کرده است و با تولید آنزیم‌های خاصی که باعث تکثیر و بلوغ سلول‌های T قاتل و سلول‌های B می‌شود، به آن واکنش نشان می‌دهند. در نهایت، سلول های T سرکوبگر برای سرکوب فعالیت پاسخ ایمنی در زمانی که دیگر مورد نیاز نیست، مورد نیاز است. این برای جلوگیری از ایجاد واکنش های خود ایمنی بسیار مهم است. به طور کلی، مشخص می شود که تعیین یک مرز واضح برای جداسازی ایمنی سلولی و هومورال غیرممکن است. سلول ها در تشکیل آنتی ژن ها شرکت می کنند و برخی از واکنش های ایمنی سلولی بدون آنتی بادی غیرممکن است.

ایمنی هومورال بر اساس تشکیل آنتی بادی برای هر آنتی ژنی است که وارد بدن انسان می شود. این توسط پروتئین های مختلف موجود در خون و غیره نشان داده می شود مایعات بیولوژیکی. این‌ها شامل اینترفرون‌ها می‌شود که می‌توانند سلول‌ها را در برابر اثرات ویروس‌ها ایمن کنند. پروتئین واکنشی Cخون، که باعث تحریک سیستم کمپلمان می شود. لیزوزیم آنزیمی است که به دیواره میکروارگانیسم های خارجی آسیب می رساند و آنها را حل می کند. این پروتئین ها متعلق به ایمنی هومورال غیراختصاصی هستند. اما یک مورد خاص نیز وجود دارد که توسط اینترلوکین ها و همچنین آنتی بادی های خاص و سایر تشکیلات نشان داده می شود.

همانطور که می بینیم، ایمنی سلولی و هومورال ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند و شکست در یک پیوند ناگزیر منجر به مشکلاتی در عملکرد پیوند دیگر می شود.

ایمنی ضد ویروسی و عفونی

ایمنی عفونیهمچنین ممکن است به روش دیگری غیر استریل نامیده شود. ماهیت آن این است که فرد نمی تواند مجدداً به بیماری مبتلا شود که عامل ایجاد کننده آن از قبل در بدن است. می تواند مادرزادی یا اکتسابی و به نوبه خود اکتسابی فعال یا غیرفعال باشد. ایمنی عفونی فقط تا زمانی وجود دارد که آنتی ژن و آنتی بادی های آن در خون باشد، یعنی در طول دوره بیماری. وقتی این دوره به پایان می رسد، این محافظت از کار می افتد و فرد می تواند دوباره به چیزی که اخیرا داشته آلوده شود. ایمنی عفونی می تواند کوتاه مدت، طولانی مدت یا مادام العمر باشد. بنابراین، به عنوان مثال، کوتاه مدت در طول یک بیماری با آنفولانزا ارائه می شود، دراز مدت می تواند در طول باشد تب حصبهو مادام العمر پس از سرخک، سرخجه، آبله مرغان و سایر بیماری ها به دست می آید.

ایمنی ضد ویروسیدر مرحله اول با موانع مکانیکی ارائه می شود - پوست، غشاهای مخاطی. آسیب به آنها یا غشاهای مخاطی خشک نفوذ ویروس را به بدن تسهیل می کند. پس از اینکه دشمن به جایی که هدفش است رسید و شروع به آسیب رساندن به سلول‌ها کرد، تولید اینترفرون‌ها نقش بزرگی ایفا می‌کند که ایمنی آنها را در برابر عمل ویروس تضمین می‌کند. بعد، ایمنی ضد ویروسی به دلیل تماس سلول های در حال مرگ عمل می کند. با مرگ، سیتوکین ها را آزاد می کنند که نشانه التهاب است. لکوسیت ها به سمت این تماس می آیند که کانون التهاب را تشکیل می دهند. در حدود روز چهارم بیماری، آنتی بادی ها شروع به تولید می کنند که در نهایت باعث شکست ویروس می شود. ماکروفاژها نیز به کمک آنها می آیند - سلول هایی که فاگوسیتوز، تخریب و هضم سلول های دشمن را فراهم می کنند. ایمنی ضد ویروسی بسیار است روند دشوار، که شامل بسیاری از منابع سیستم ایمنی بدن می شود.

متأسفانه، واکنش‌های ایمنی همیشه آنطور که در کتاب‌های زیست‌شناسی نوشته شده است، کار نمی‌کنند. اغلب ممکن است یک فرآیند مختل شود و منجر به عوارض و مشکلات شود. هنگامی که پاسخ ایمنی کاهش می یابد، عواملی که ایمنی را تقویت می کنند مورد نیاز است. آنها می توانند طبیعی باشند یا در داروخانه خریداری شوند، نکته اصلی اثربخشی و ایمنی است. در فعال سازی دفاع ایمنیمردم نیاز دارند سنین مختلفاز جمله سالمندان و کودکان و این دسته از جمعیت به ویژه نیازمند رویکردی ملایم و ایمن برای درمان هستند. زیاد وسایل مدرنکه باعث تقویت ایمنی می شوند، این نیاز را برآورده نمی کنند. آنها باعث عوارض جانبی، اعتیاد و سندرم ترک می شوند که در نهایت توصیه مصرف آنها را زیر سوال می برد. البته، ازمایش پزشکیو تجویز پزشک معالج مبنای مصرف داروهای تقویت کننده ایمنی است. خوددرمانی غیر قابل قبول است.

دانشمندان مدت‌ها تلاش کرده‌اند که قرص‌های «جادویی» برای سیستم ایمنی ایجاد کنند که بتواند عملکردهای آن را بازیابی کند. بیش از نیم قرن پیش، مطالعه ای انجام شد که به ما اجازه می دهد امروز بگوییم که چنین لوح هایی اختراع شده اند. این دکترین عوامل انتقال است - ترکیبات اطلاعاتی که قادر به آموزش سلول های سیستم ایمنی هستند و به آنها توضیح می دهند که دقیقا چگونه، چه زمانی و علیه چه کسی باید عمل کنند. نتیجه سال‌ها کار، قرص‌هایی برای سیستم ایمنی است که عملکردهای آن را که قبلاً دست نیافتنی به نظر می‌رسید، تنظیم و بازیابی می‌کنند. این در مورد استدر مورد فاکتور انتقال - دارویی که کمبود را جبران می کند اطلاعات ایمنیبه لطف ترکیبات اطلاعاتی موجود در ترکیب آن، برگرفته از آغوز گاوی. طبیعی بودن، ایمنی و اثربخشی بی سابقه - هیچ قرصی برای مصونیت، به جز عامل انتقال A، قادر به این کار نیست.

این دارو بهترین دارویی است که امروزه برای بازیابی سیستم ایمنی وجود دارد. برای پیشگیری، درمان و در طول دوره نقاهت مفید است. حتی نوزادان، زنان باردار و افراد مسن نیز می توانند بدون ترس آن را مصرف کنند اثرات جانبییا اعتیاد، و این یک شاخص جدی ایمنی است.

یکی از انواع واکنش های دفاعی بدن، ایمنی هومورال است که در سطح پروتئین عمل می کند. پروتئین های فعال - آنتی بادی ها - در پلاسمای خون یافت می شوند و توسط سلول های ویژه - لکوسیت ها ترشح می شوند. آنتی بادی ها از تکثیر میکروارگانیسم ها جلوگیری کرده و اثرات مضر آنها را از بین می برند.

تعریف

عملکرد سیستم ایمنی به کار سلول ها و مولکول ها برمی گردد. در یک مفهوم گسترده، ایمنی هومورال فعال شدن آنتی بادی ها در محیط مایع، یعنی در خون، لنف، بزاق و غیره شوخ طبعی با ایمنی سلولی پیوند ناگسستنی دارد، زیرا لکوسیت های ویژه - لنفوسیت های B - آنتی بادی ترشح می کنند. علاوه بر این، برخی پروتئین‌ها عملکرد گلبول‌های سفید را تحریک می‌کنند و پاسخ ایمنی را تحریک می‌کنند.

برنج. 1. لکوسیت ها.

مصونیت اخلاقی - واکنش طبیعیبدن به یک ماده تحریک کننده که وارد خون می شود. این واکنش توسط گروه هایی از پروتئین ها، گلیکوپروتئین ها و پلی پپتیدها انجام می شود که عملکردهای آنزیمی، گیرنده، سیگنالینگ را انجام می دهند و به آنها گفته می شود. عوامل هومورالمصونیت ذاتی
این گروه از پروتئین ها شامل:

لیزوزیم آنزیمی است که حل می شود غشاهای پلاسماییسلول های باکتری؛
موسین - یک گلیکوپروتئین است که در برابر سموم محافظت می کند.
پروپردین یک پروتئین کروی است که اثرات ویروس ها را خنثی می کند.
سیتوکین ها - پپتیدهایی که تعامل بین سلولی را تضمین می کنند.
اینترفرون ها تعدادی از پروتئین های مشابه هستند که عملکردهای سیگنالینگ را انجام می دهند (سیگنال "هشدار" در مورد نفوذ ذرات خارجی می دهند) و ویروس ها را از بین می برند.
سیستم مکمل - گلیکوپروتئین های متقابل که آنتی ژن ها را خنثی می کنند.

برنج. 2. اینترفرون ها.

دو نوع ایمنی هومورال وجود دارد - اختصاصی و غیر اختصاصی. مصونیت خاص در نظر گرفته شده است نوع خاصیآنتی ژن (آنتی بادی های خاص آزاد می شوند). ایمنی غیر اختصاصی به عمل هر آنتی ژنی پاسخ می دهد.

پاسخ ایمنی توسط متوجه می شود سیستم پیچیدهمکمل، که شامل واکنش های زنجیره ای. هنگامی که دو پروتئین با هم تعامل می کنند، محصولی تشکیل می شود که در واکنش با پروتئین سوم و غیره شرکت می کند. کل زنجیره به تدریج فعال می شود، که منجر به اثر ضد میکروبی می شود - آنتی ژن توسط آنتی بادی ها یا لکوسیت ها از بین می رود یا بی ضرر می شود.

برنج. 3. سیستم مکمل.

برای تحریک مکانیسم عمل ایمنی هومورال، وجود آنتی ژن کافی است. واکنش دفاعیهدف بدن هر جسم خارجی است - باکتری ها، ویروس ها، سلول های ناکارآمد یا منسوخ، مواد ژنتیکی خارجی (به عنوان مثال، در صورت ناسازگاری گروه های خونی).

واکنش ایمنی در یکی از چهار فرآیند به پایان می رسد:

4 مقاله برترکه در کنار این مطلب می خوانند

فاگوسیتوز - فاگوسیت ها ذرات خارجی را جذب و هضم می کنند.
opsonization - پروتئین ها آنتی ژن ها را برای فاگوسیتوز بعدی خنثی می کنند.
کموتاکسی - لکوسیت ها مکان آنتی ژن را تشخیص می دهند و به محل عفونت منتقل می شوند.
لیز - فرآیند انحلال میکروارگانیسم ها و قطعات آنها.

اجزای سیستم کمپلمان توسط طحال، روده و مغز استخوان قرمز تولید می شود.

مسئول ایمنی و عملکرد طبیعی اندام ها و سیستم ها و محافظت از آنها در برابر عوامل خطرناک است.

عکس 1. ایمنی مسئول توانایی بدن برای مقاومت در برابر تهدیدات است. منبع: فلیکر (دانیل اسکراگز)

ایمنی هومورال چیست؟

پاسخ ایمنی هومورال شامل مولکول‌هایی است که در خون یافت می‌شوند. لنفوسیت‌های B نقش مهمی در عملکرد آن دارند. این با ایمنی سلولی که به لنفوسیت های T بستگی دارد متفاوت است.

توجه داشته باشید! هدف ایمنی هومورال از بین بردن پاتوژن هایی است که در خون و فضای خارج سلولی هستند.

لنفوسیت های B- اینها سلول های سیستم ایمنی هستند که توسط کبد جنین در رحم و پس از تولد - در مغز استخوان قرمز موجود در استخوان های لوله ای تولید می شوند.

هر لنفوسیت B یک گیرنده تشخیص آنتی ژن روی سطح خود دارد. آنتی ژن ها هر ماده ای هستند که بدن آنها را بالقوه خطرناک می بیند. به ویژه، آنها بخشی از ویروس ها و باکتری های بیماری زا هستند. پس از تماس با آنتی ژن لنفوسیت های B می توانند تبدیل شوند سلول های پلاسما، قادر به تولید ایمونوگلوبولین است.

ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها، Ig) ترکیبات پروتئینی هستند که از تکثیر میکروارگانیسم های بیماری زا جلوگیری می کنند و سمومی که ترشح می کنند را خنثی می کنند.

5 دسته ایمونوگلوبولین وجود دارد:

آنها در ترکیب، ساختار و عملکرد متفاوت هستند.

ایمنی هومورال چگونه کار می کند؟

لنفوسیت های B از سلول های بنیادی در مغز استخوان تشکیل می شوند. بعد از رسیدن به سمت جریان خون. در سطح آنها سلول هایی وجود دارد که می توانند از لنفوسیت ها جدا شوند و مستقل از آنها در خون گردش کنند.

هنگامی که یک آنتی ژن وارد بدن می شود، ایمونوگلوبولین M به آن متصل شده و آن را غیرفعال می کند. آنتی بادی ها الگویی از فعال شدن مکمل (مجموعه ای از پروتئین های پیچیده در خون، آنزیم های پروتئینی که در برابر عوامل خارجی محافظت می کنند) را تحریک می کنند که منجر به تخریب پاتوژن می شود.

هنگامی که این اتفاق می افتد، لنفوسیت های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند. آنها شروع به تولید ایمونوگلوبولین می کنند کلاس های مختلفطراحی شده برای مبارزه با آنتی ژن های مشابه.

آنتی بادی ها به پاتوژن ها متصل می شوند و از آسیب رساندن به بافت های بدن جلوگیری می کنند.

پاسخ ایمنی هومورال

واکنش ایمنی که متشکل از فعال شدن لنفوسیت های B و تولید ایمونوگلوبولین ها است، پاسخ ایمنی هومورال نامیده می شود.

توجه داشته باشید! تشکیل آنتی بادی های خاص طراحی شده برای مبارزه با آنتی ژن های خاص است هدف اصلیپاسخ ایمنی پس از ورود به خون، ایمونوگلوبولین ها تامین می شوند حفاظت قابل اعتماداز مواد و میکروارگانیسم های بیماری زا.

دو مرحله از پاسخ ایمنی هومورال وجود دارد:

القایی - در این مرحله تشخیص آنتی ژن رخ می دهد.
مولد - در این مرحله، لنفوسیت های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند و آنتی بادی ترشح می کنند، سپس واکنش های ایمنی کند می شوند تا زمانی که به طور کامل متوقف شوند.

در مرحله تولیدی پاسخ ایمنی هومورال، سلول های حافظه تشکیل می شوند که در صورت مواجهه مکرر با آنتی ژن فعال می شوند.

عکس 2. آنتی بادی های تولید شده در خون می توانند مقاومت کنند میکرو فلور بیماری زا. منبع: فلیکر (NavySoul).

در این حالت، یک واکنش ایمنی ثانویه رخ می دهد. به همان روش اولیه توسعه می یابد، اما بسیار سریعتر پیش می رود.

ایمنی سلولی

هنگامی که این نوع ایمنی کار می کند، سلول های سیستم ایمنی فعال می شوند. اصلی ترین آنها سلول های T کشنده هستند، قاتلان طبیعیو ماکروفاژها

تی کیلرها- اینها سلول هایی هستند که با ویروس ها، باکتری های داخل سلولی و سلول های سرطانی. آنها نوعی لنفوسیت هستند. سلول های کشنده طبیعی نوع دیگری از لنفوسیت ها هستند. آنها مسئول مبارزه با ویروس ها و سلول های سرطانی هستند.
ماکروفاژها- اینها سلول های سیستم ایمنی هستند که قادر به جذب و هضم باکتری ها هستند، باقی می ماند سلول های مردهو سایر ذرات بیماری زا این فرآیند فاگوسیتوز نامیده می شود و سلول هایی که قادر به انجام آن هستند فاگوسیت نامیده می شوند. ماکروفاژها نوعی فاگوسیت هستند.
سیتوکینها- اینها مولکول های پروتئینی هستند که انتقال اطلاعات از یک سلول ایمنی به سلول دیگر را تضمین می کنند. به این ترتیب فعالیت های آنها هماهنگ می شود. این مولکول ها همچنین وظیفه هماهنگی کار سیستم ایمنی با فعالیت عصبی و سیستم های غدد درون ریز. علاوه بر این، سیتوکین ها می توانند به طور مستقل ویروس ها را سرکوب کنند.

توجه داشته باشید! ایمنی سلولی مسئول تخریب باکتری های داخل سلولی، قارچ های بیماری زا، سلول ها و بافت های خارجی و همچنین سلول های سرطانی است. با پاتوژن هایی که برای پاسخ ایمنی هومورال غیرقابل دسترس هستند مبارزه می کند.

ایمنی سلولی چگونه کار می کند؟

ایمنی سلولی غیر اختصاصی و اختصاصی وجود دارد.

اولین مورد شامل گرفتن، بلعیده شدن و هضم پاتوژن ها توسط فاگوسیت ها است. آنها به تدریج عامل خارجی را در بر می گیرند و سپس با کمک آنزیم های خاص آن را از بین می برند.

سلول های کشنده T، سلول های کشنده طبیعی و سایر لنفوسیت ها مسئول ایمنی سلولی خاص هستند.

اولین سلول هایی که وارد عمل می شوند سلول های T-helper هستند که پاسخ ایمنی را تحریک می کنند. در طول پاسخ ایمنی، سلول‌های T کشنده با سلول‌های آلوده به ویروس‌ها و باکتری‌های داخل سلولی و همچنین سلول‌های سرطانی تعامل کرده و آنها را از بین می‌برند.

سلول های کشنده طبیعی به نوبه خود با سلول هایی که برای عملکرد سلول های T کشنده غیرقابل دسترس هستند مبارزه می کنند.

پس از نابودی پاتوژن ها، سلول های سرکوبگر T وارد عمل می شوند و پاسخ ایمنی را سرکوب می کنند.

بدن ما توانایی محافظت از خود را دارد عوامل بیماری زا، عوامل شیمیایی و همچنین از سلول های بیمار و غیر استاندارد خود.

معنای بیولوژیکی ایمنی تضمین یکپارچگی و حفظ ثبات ترکیب بدن در سطح ژنتیکی و مولکولی در طول زندگی آن است.

ایمنی به لطف سیستم ایمنی بدن که از اندام های مرکزی و محیطی تشکیل شده است، تحقق می یابد. آنها سلول های ایمنی را تشکیل می دهند. به مقامات مرکزیشامل مغز استخوان قرمز و غده تیموس(تیموس). اندام های محیطی طحال، غدد لنفاوی و بافت لنفاوی، در برخی از اندام ها قرار دارد. دفاع ایمنی پیچیده است. بیایید بفهمیم که چه اشکال، انواع و مکانیسم های ایمنی وجود دارد.

ایمنی غیر اختصاصی علیه همه میکروارگانیسم ها صرف نظر از ماهیت آنها اعمال می شود. انجام می شود مواد مختلفکه غدد پوست، دستگاه گوارش و دستگاه تنفسی را ترشح می کنند. به عنوان مثال، محیط معده بسیار اسیدی است و به همین دلیل تعدادی از میکروب ها می میرند. بزاق حاوی لیزوزیم است که قوی است اثر ضد باکتریاییو غیره. ایمنی غیراختصاصی همچنین شامل فاگوسیتوز - گرفتن و هضم سلول های میکروبی توسط لکوسیت ها است.
مصونیت خاص علیه آن است نوع خاصمیکروارگانیسم ها ایمنی خاص از طریق لنفوسیت های T و آنتی بادی ها به دست می آید. بدن برای هر نوع میکروب آنتی بادی های خاص خود را تولید می کند.

دو نوع مصونیت نیز وجود دارد که هر کدام به نوبه خود به دو گروه دیگر تقسیم می شوند.

ایمنی طبیعی پس از بیماری ارثی یا اکتسابی است. بر این اساس، به مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شود.
فرد پس از واکسیناسیون مصونیت مصنوعی به دست می آورد - تجویز واکسن ها، سرم ها و ایمونوگلوبولین ها. واکسیناسیون باعث ایجاد ایمنی مصنوعی فعال می شود، زیرا کشت های میکروبی کشته شده یا ضعیف شده وارد بدن می شوند و بدن خود در برابر آنها مصونیت ایجاد می کند. واکسن های فلج اطفال، سل، دیفتری و برخی دیگر از این طریق عمل می کنند. بیماری های عفونی. ایمنی فعال برای سالها یا مادام العمر ایجاد می شود.

هنگامی که سرم یا ایمونوگلوبولین تجویز می شود، آنتی بادی های آماده وارد می شوند که در بدن گردش می کنند و برای چندین ماه از آن محافظت می کنند. از آنجایی که بدن آنتی بادی های آماده دریافت می کند، به این نوع ایمنی مصنوعی غیرفعال می گویند.

در نهایت، دو مکانیسم اصلی وجود دارد که توسط آنها واکنش های ایمنی رخ می دهد. اینها ایمنی هومورال و سلولی هستند. همانطور که از نام آن پیداست، ایمنی هومورال از طریق تشکیل برخی مواد و ایمنی سلولی از طریق کار سلول های خاصی از بدن محقق می شود.

مصونیت اخلاقی

این مکانیسم ایمنی خود را در تشکیل آنتی بادی های آنتی ژن - خارجی نشان می دهد مواد شیمیایی، و سلول های میکروبی. لنفوسیت های B نقش اساسی در ایمنی هومورال دارند. آنها هستند که ساختارهای خارجی را در بدن تشخیص می دهند و سپس علیه آنها آنتی بادی تولید می کنند - مواد خاصطبیعت پروتئینی که به آنها ایمونوگلوبولین نیز گفته می شود.

آنتی بادی هایی که تولید می شوند بسیار اختصاصی هستند، یعنی فقط می توانند با آن ذرات خارجی که باعث تشکیل این آنتی بادی ها شده اند، تعامل داشته باشند.

ایمونوگلوبولین ها (Ig) در خون (سرم)، روی سطح سلول های ایمنی (سطح) و همچنین در ترشحات یافت می شوند. دستگاه گوارشمایع اشک آور شیر مادر(ایمونوگلوبولین های ترشحی).

علاوه بر این واقعیت که آنتی ژن ها بسیار اختصاصی هستند، موارد دیگری نیز دارند ویژگی های بیولوژیکی. آنها یک یا چند دارند مراکز فعال، که با آنتی ژن ها تعامل دارند. اغلب دو یا بیشتر وجود دارد. قدرت اتصال بین مرکز فعال آنتی بادی و آنتی ژن به ساختار فضایی مواد درگیر در اتصال (یعنی آنتی بادی و آنتی ژن) و همچنین تعداد مراکز فعال در یک ایمونوگلوبولین بستگی دارد. چندین آنتی بادی می توانند به طور همزمان به یک آنتی ژن متصل شوند.

ایمونوگلوبولین ها با استفاده از طبقه بندی خاص خود را دارند حروف لاتین. مطابق با آن، ایمونوگلوبولین ها به Ig G، Ig M، Ig A، Ig D و Ig E تقسیم می شوند. آنها در ساختار و عملکرد متفاوت هستند. برخی بلافاصله پس از عفونت ظاهر می شوند، در حالی که برخی دیگر دیرتر ظاهر می شوند.

کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی سیستم کمپلمان (ماده پروتئینی) را فعال می کند که باعث جذب بیشتر سلول های میکروبی توسط فاگوسیت ها می شود.

پس از آن، ایمنی به دلیل وجود آنتی بادی ها ایجاد می شود عفونت های گذشته، و همچنین پس از آن آنها به خنثی کردن سموم وارد شده به بدن کمک می کنند. آنتی بادی های موجود در ویروس ها گیرنده ها را مسدود می کنند و از جذب آنها توسط سلول های بدن جلوگیری می کنند. آنتی بادی ها در اپسونیزاسیون ("خیساندن میکروب ها") نقش دارند که باعث می شود آنتی ژن ها توسط ماکروفاژها راحت تر بلع و هضم شوند.

ایمنی سلولی

همانطور که قبلا ذکر شد، ایمنی سلولی توسط سلول های ایمنی انجام می شود. اینها لنفوسیت های T و فاگوسیت ها هستند. و اگر محافظت بدن در برابر باکتری ها عمدتاً به دلیل مکانیسم هومورال، سپس ضد ویروسی، ضد قارچی و همچنین محافظت ضد تومور - به دلیل مکانیسم های سلولیمصونیت

لنفوسیت های T به سه دسته تقسیم می شوند:
سلول های T کشنده (مستقیماً با یک سلول خارجی یا سلول های آسیب دیده بدن خود تماس می گیرند و آنها را از بین می برند)
سلول های کمکی T (سیتوکین ها و اینترفرون تولید می کنند که سپس ماکروفاژها را فعال می کنند)
سرکوبگرهای T (کنترل قدرت پاسخ ایمنی و مدت زمان آن)

همانطور که می بینید، ایمنی سلولی و هومورال به هم مرتبط هستند.

گروه دوم سلول‌های دارای قابلیت ایمنی درگیر در سلول‌ها واکنش های ایمنی، فاگوسیت ها هستند. در واقع، اینها لکوسیت هایی از انواع مختلف هستند که یا در خون (فاگوسیت های در حال گردش) یا در بافت ها (فاگوسیت های بافتی) یافت می شوند. گرانولوسیت ها (نوتروفیل ها، بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها) و مونوسیت ها در خون گردش می کنند. فاگوسیت های بافتی در آن یافت می شوند بافت همبندطحال، غدد لنفاوی، ریه ها، سلول های غدد درون ریز پانکراس و غیره.

فرآیند تخریب آنتی ژن توسط فاگوسیت ها فاگوسیتوز نامیده می شود. برای اطمینان از دفاع ایمنی بدن بسیار مهم است.

فاگوسیتوز در مراحل زیر رخ می دهد:

کموتاکسی. فاگوسیت ها به سمت آنتی ژن هدایت می شوند. این می تواند توسط اجزای خاص مکمل، برخی از لکوترین ها، و همچنین محصولات ترشح شده توسط میکروب های بیماری زا تسهیل شود.
چسبندگی (چسباندن) فاگوسیت ها - ماکروفاژها به اندوتلیوم عروقی.
عبور فاگوسیت ها از دیواره و خروج از آن
Opsonization. آنتی بادی ها سطح یک ذره خارجی را می پوشانند و توسط اجزای مکمل کمک می کنند. این امر جذب آنتی ژن توسط فاگوسیت ها را تسهیل می کند. سپس فاگوسیت به آنتی ژن می چسبد.
در واقع فاگوسیتوز ذره خارجی توسط فاگوسیت جذب می شود: ابتدا یک فاگوزوم تشکیل می شود - یک واکوئل خاص، که سپس با لیزوزوم متصل می شود، جایی که آنزیم های لیزوزومی که آنتی ژن را هضم می کنند، قرار دارند.
فعال شدن فرآیندهای متابولیک در فاگوسیت، ترویج فاگوسیتوز.
تخریب آنتی ژن

فرآیند فاگوسیتوز می تواند کامل یا ناقص باشد. در مورد اول، آنتی ژن با موفقیت و به طور کامل فاگوسیتوز می شود، در مورد دوم - نه. برخی از افراد از ناقص بودن فاگوسیتوز سوء استفاده می کنند میکروارگانیسم های بیماری زابرای اهداف خود (گونوکوک، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس).

دریابید که چگونه می توانید از ایمنی بدن خود حمایت کنید.

مصونیت – مهمترین فرآیندبدن ما، به حفظ یکپارچگی آن کمک می کند، از آن محافظت می کند میکروارگانیسم های مضرو عوامل خارجی سلولی و هومورال دو مکانیسمی هستند که با عملکرد هماهنگ، مکمل یکدیگر بوده و به حفظ سلامت و زندگی کمک می کنند. این مکانیسم ها کاملاً پیچیده هستند، اما بدن ما به عنوان یک کل یک سیستم خودسازمانده بسیار پیچیده است.

حفاظت ایمنی خاص عمدتاً توسط لنفوسیت ها ارائه می شود که این کار را به دو طریق انجام می دهند:سلولی یا هومورال ایمنی سلولی توسط لنفوسیت‌های T با قابلیت ایمنی ایجاد می‌شود که از سلول‌های بنیادی مهاجرت شده از قرمز تشکیل می‌شوند. مغز استخوان، در تیموس. لنفوسیت های T اکثر لنفوسیت ها را در خود خون ایجاد می کنند (تا 80٪) و همچنین در اندام های محیطی ایمونوژنز (عمدتا در گره های لنفاویو طحال)، تشکیل مناطق وابسته به تیموس در آنها، که تبدیل می شود نقاط فعالتکثیر (تولید) لنفوسیت های T در خارج از تیموس. تمایز لنفوسیت های T در سه جهت انجام می شود. اولین گروه از سلول های دختر می توانند با آن واکنش نشان دهند و زمانی که با یک پروتئین-آنتی ژن "خارجی" (عامل بیماری یا جهش یافته خود) مواجه می شوند، آن را از بین ببرند. چنین لنفوسیت هایی T-Killer ("قاتل") نامیده می شوند و با این واقعیت مشخص می شوند که می توانند به تنهایی، بدون ایمن سازی اولیه و بدون اتصال آنتی بادی ها و مکمل محافظ پلاسمای خون (برای تفسیر این مفاهیم، به زیر مراجعه کنید)، لیز (تخریب با انحلال) را انجام دهید. غشای سلولیو n اتصال پروتئین ها) سلول های هدف (حامل آنتی ژن). بنابراین، سلول های T کشنده هستند یک شعبه جداگانهتمایز سلول‌های بنیادی (اگرچه رشد آنها، همانطور که در زیر توضیح داده خواهد شد، توسط کمک‌کننده‌های G تنظیم می‌شود) و به عنوان یک مانع اولیه در ایمنی ضد ویروسی و ضد توموری بدن در نظر گرفته شده است.

دو جمعیت دیگر لنفوسیت های T کمک کننده ها و سرکوبگرهای T نامیده می شوند و از طریق تنظیم سطح عملکرد لنفوسیت های T در سیستم ایمنی هومورال، محافظت ایمنی سلولی را انجام می دهند. T-helpers ("کمک کننده")، در صورت ظهور آنتی ژن در بدن، تکثیر سریع سلول های موثر (مجریان دفاع ایمنی) را ترویج می کند. دو نوع از سلول های کمکی وجود دارد: T-helper-1 که اینترلوکین های خاص نوع 1L2 (مولکول های هورمون مانند) و اینترفرون-β ترشح می کنند و با ایمنی سلولی مرتبط هستند (توسعه کمک کننده های T را افزایش می دهند) T-helper-2. اینترلوکین های نوع IL 4-1L 5 ترشح می کنند و عمدتاً با لنفوسیت های T دارای ایمنی هومورال تعامل دارند. سرکوبگرهای T قادرند فعالیت لنفوسیت های B و T را در پاسخ به آنتی ژن ها تنظیم کنند.

مصونیت اخلاقی

مصونیت اخلاقیلنفوسیت هایی را فراهم می کند که از سلول های بنیادی مغز نه در تیموس، بلکه در مکان های دیگر (در روده کوچک، گره های لنفاوی، لوزه های حلقیو غیره) و لنفوسیت های B نامیده می شوند. چنین سلول هایی تا 15 درصد از کل لکوسیت ها را تشکیل می دهند. در اولین تماس با آنتی ژن، لنفوسیت های T که به آن حساس هستند به شدت تکثیر می شوند. برخی از سلول های دختر به سلول های حافظه ایمونولوژیک تمایز می یابند و در سطح غدد لنفاوی در نواحی £ به سلول های پلاسما تبدیل می شوند و سپس قادر به ایجاد آنتی بادی هومورال هستند. T-helpers به این فرآیندها کمک می کنند. آنتی بادی ها مولکول های پروتئینی بزرگی هستند که تمایل خاصی به آنتی ژن خاصی دارند (بر اساس ساختار شیمیایی آنتی ژن مربوطه) و ایمونوگلوبولین نامیده می شوند. هر مولکول ایمونوگلوبولین از دو زنجیره سنگین و دو زنجیره سبک تشکیل شده است که با پیوندهای دی سولفیدی به هم متصل شده اند و قادر به فعال کردن غشای سلولی آنتی ژن ها و اتصال مکمل به آنها هستند (حاوی 11 پروتئین قادر به لیز یا انحلال غشای سلولی و اتصال پروتئین های آنتی ژن سلولی). مکمل پلاسمای خون دارای دو مسیر فعال سازی است: کلاسیک (از ایمونوگلوبولین ها) و جایگزین (از اندوتوکسین ها یا مواد سمیو از داروها). 5 کلاس ایمونوگلوبولین (Ig) وجود دارد: G، A، M، D، E، که از نظر ویژگی های عملکردی متفاوت هستند.بنابراین، به عنوان مثال، lg M معمولاً اولین موردی است که در پاسخ ایمنی به یک آنتی ژن وارد می شودمکمل را فعال می کند و جذب این آنتی ژن توسط ماکروفاژها یا لیز سلولی را تقویت می کند. lg A در شهرهایی قرار دارد که احتمال نفوذ آنتی ژن ها بیشتر است (غدد لنفاوی دستگاه گوارش، اشکی، بزاق و غدد عرقدر آدنوئیدها، در شیر مادر و غیره) که یک سد محافظ قوی ایجاد می کند و باعث فاگوسیتوز آنتی ژن ها می شود. lg D تکثیر (تولید) لنفوسیت ها را در طول عفونت ها ترویج می کند، لنفوسیت های T با کمک گاماگلوبولین موجود در غشاء، آنتی ژن ها را "تشخیص می دهند"، یک آنتی بادی، لینک های اتصال را تشکیل می دهند، که پیکربندی آن با ساختار سه بعدی آنتی ژن مطابقت دارد. گروه های قطعی (هاپتن ها یا مواد با وزن مولکولی کم که می توانند به آنتی بادی های پروتئین متصل شوند و خواص پروتئین های آنتی ژن را به آنها منتقل کنند)، مانند یک کلید مربوط به یک قفل است (G. William, 2002; G. Ulmer et al., 1986). فعال شد آنتی ژن B-iلنفوسیت های T به سرعت تکثیر می شوند، در فرآیندهای دفاعی بدن درگیر می شوند و به طور دسته جمعی می میرند. در عین حال، تعداد زیادی از لنفوسیت های فعالتبدیل شدن به سلول های B و Tحافظه که طول عمر بالایی دارند و هنگامی که بدن دوباره آلوده می شود (حساسیت)، سلول های حافظه B و T ساختار آنتی ژن ها را به یاد می آورند و تشخیص می دهند و به سرعت به سلول های عامل (فعال) تبدیل می شوند و سلول های پلاسمایی غدد لنفاوی را تحریک می کنند. برای تولید آنتی بادی های مناسب

تماس های مکرر با آنتی ژن های خاص گاهی اوقات می تواند واکنش هایپرارژیک همراه با افزایش نفوذپذیری مویرگی، افزایش گردش خون، خارش، برونکواسپاسم و غیره ایجاد کند. چنین پدیده هایی واکنش های آلرژیک نامیده می شوند.

مصونیت غیر اختصاصی، ناشی از وجود آنتی بادی های "طبیعی" در خون است که اغلب هنگام تماس بدن با فلور روده. 9 ماده وجود دارد که با هم یک مکمل محافظ را تشکیل می دهند. برخی از این مواد قادر به خنثی کردن ویروس ها هستند (لیزوزیم)، برخی دیگر (پروتئین واکنشی C) فعالیت میکروب ها را سرکوب می کنند و برخی دیگر (اینترفرون) ویروس ها را از بین می برند و تولید مثل را سرکوب می کنند. سلول های خوددر تومورها، و غیره ایمنی غیر اختصاصی نیز توسط سلول های خاص ایجاد می شود - نوتروفیل ها و ماکروفاژها، قادر به فاگوسیتوز، i.e. برای تخریب (هضم) سلول های خارجی.

ایمنی اختصاصی و غیراختصاصی به دو دسته مادرزادی (انتقالی از مادر) و اکتسابی تقسیم می شود که پس از ایجاد می شود. بیماری گذشتهدر روند زندگی

علاوه بر این، امکان ایمن سازی مصنوعی بدن نیز وجود داردکه یا به صورت واکسیناسیون (زمانی که یک پاتوژن ضعیف شده وارد بدن می شود و باعث فعال شدن نیروهای محافظتی تا تشکیل آنتی بادی های مربوطه می شود) یا به صورت ایمن سازی غیرفعال انجام می شود که به اصطلاح واکسیناسیون علیه یک بیماری خاص با وارد کردن سرم (پلاسمای خونی که حاوی فیبرینوژن یا فاکتور انعقادی آن نیست، اما دارای آنتی بادی های آماده علیه یک آنتی ژن خاص) انجام می شود. چنین واکسیناسیون هایی برای مثال در برابر هاری، پس از گزش حیوانات سمی و غیره داده می شود.

همانطور که V.I. Bobritskaya (2004) شهادت می دهد، در خون تا 20 هزار از انواع لکوسیت ها در 1 میلی متر مکعب خون وجود دارد و در روزهای اول زندگی تعداد آنها افزایش می یابد، حتی تا 30 هزار در 1 میلی متر مکعب، که این است. همراه با تحلیل محصولات تجزیه خونریزی در بافت نوزاد، که معمولا در بدو تولد اتفاق می افتد. پس از 7-12 روز اول زندگی، تعداد لکوسیت ها به 10-12 هزار در میلی متر مکعب کاهش می یابد که در سال اول زندگی کودک یکسان می ماند. علاوه بر این، تعداد لکوسیت ها به تدریج کاهش می یابد و در 13-15 سالگی در سطح بزرگسالان (4-8 هزار در 1 میلی متر 3 خون) تنظیم می شود. در کودکان سال های اول زندگی (تا 7 سال)، لنفوسیت ها در بین لکوسیت ها اغراق آمیز هستند و فقط در 5-6 سالگی نسبت آنها کاهش می یابد. علاوه بر این، کودکان زیر 6-7 سال دارند تعداد زیادی ازنوتروفیل های نابالغ (جوان، میله ها - هسته ای)، که باعث نسبتا کم می شود نیروهای حفاظتیبدن کودکان سن کمتردر برابر بیماری های عفونی نسبت اشکال گوناگونلکوسیت های موجود در خون فرمول لکوسیت نامیده می شود. با افزایش سن در کودکان فرمول لکوسیت(جدول 9) به طور قابل توجهی تغییر می کند: تعداد نوتروفیل ها افزایش می یابد در حالی که درصد لنفوسیت ها و مونوسیت ها کاهش می یابد. در سن 16-17 سالگی، فرمول لکوسیت ترکیبی مشخصه برای بزرگسالان به خود می گیرد.

تهاجم به بدن همیشه منجر به التهاب می شود.التهاب حاد معمولاً توسط واکنش های آنتی ژن-آنتی بادی ایجاد می شود که در آن فعال شدن کمپلمان پلاسما چند ساعت پس از آسیب ایمونولوژیک شروع می شود، پس از 24 ساعت به اوج خود می رسد و پس از 42-48 ساعت فروکش می کند. التهاب مزمن با تأثیر آنتی بادی ها بر روی سیستم لنفوسیت T همراه است و معمولاً از طریق ویژگی های سنیفرمول لکوسیت

1-2 روز و پس از 48-72 ساعت به اوج خود می رسد. در محل التهاب، دما همیشه افزایش می یابد (همراه با اتساع عروق). تورم رخ می دهد (با التهاب حادناشی از آزاد شدن پروتئین ها و فاگوسیت ها در فضای بین سلولی، با التهاب مزمن- نفوذ لنفوسیت ها و ماکروفاژها اضافه می شود. درد رخ می دهد (همراه با افزایش فشار در بافت ها).

آنها برای بدن بسیار خطرناک هستند و اغلب منجر به عواقب کشنده می شوند، زیرا بدن در واقع بدون محافظت می شود. 4 گروه اصلی از این بیماری ها وجود دارد:نقص ایمنی اولیه یا ثانویه، اختلال عملکرد؛ بیماری های بدخیم، عفونت های سیستم ایمنی بدن. در میان دومی، ویروس تبخال به خوبی شناخته شده است و به طور تهدیدآمیزی در سراسر جهان گسترش می یابد، از جمله در اوکراین، ویروس ضد HIV یا anmiHTLV-llll/LAV، که باعث سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز یا ایدز) می شود. اساس کلینیک آسیب ویروسی به زنجیره T-helper (Th) سیستم لنفوسیتی است که منجر به افزایش قابل توجهی در تعداد سرکوبگرهای T (Ts) و نقض نسبت Th / Ts می شود که تبدیل به آن می شود. 2:1 به جای 1:2، در نتیجه تولید آنتی بادی ها متوقف می شود و بدن در اثر هر گونه عفونت می میرد.