فرآیند التهابی می تواند. فرآیند التهابی: چگونه واکنش‌های دفاعی بدن به بیماری‌های مزمن تبدیل می‌شوند و چگونه از آن اجتناب کنیم. این گیاهان در زنان استفاده می شود

التهاب

التهاب در پاسخ به آسیب، عفونت یا وارد شدن برخی از مواد محرک ایجاد می شود. اکثر مردم التهاب را که با درد، تورم و قرمزی همراه است به عنوان یک بدبختی یا یک شر ضروری درمان می کنند. با این حال، در واقعیت، التهاب یک واکنش محافظتی است که برای بهبودی بدن ضروری است.

سیستم ایمنی محافظ اصلی بدن است. در کوچکترین نیاز او وارد نبرد می شود. این باکتری ها و ویروس ها را از بین می برد، باعث بهبودی از آسیب ها و بیماری ها می شود، به اندازه کافی به تأثیرات خارجی و همچنین به محرک مهمی برای بدن انسان مانند غذا پاسخ می دهد. سیستم ایمنی به همه این تأثیرات با مجموعه ای از واکنش های پیچیده پاسخ می دهد که یکی از آنها التهاب است.

انبوهی از شواهد نشان می دهد که رژیم غذایی ما ارتباط زیادی با نحوه عملکرد سیستم ایمنی بدن ما دارد. به عنوان مثال، یک رژیم غذایی غنی از میوه ها، سبزیجات، اسیدهای چرب غیر اشباع و غلات کامل در کنترل پاسخ التهابی خوب است، در حالی که یک رژیم غذایی ضعیف در تولید " فست فودبرعکس، گوشت و محصولات لبنی به واکنش‌های التهابی ناخواسته کمک می‌کنند.

برخی غذاها، به ویژه توت فرنگی و عدس، اثرات ضد التهابی دارند. برعکس، سایرین مانند گوجه فرنگی و سیب زمینی واکنش التهابی را افزایش می دهند.

انواع التهاب

دو نوع التهاب وجود دارد: حاد و مزمن. التهاب حاد به عنوان واکنش بدن به آسیب (آسیب، زخم)، تحریک، عفونت یا آلرژن (از عوامل شیمیایی به محصولات غذایی) ایجاد می شود. التهاب مزمن یک فرآیند طولانی است. آنها به آن کمک می کنند: افزایش باربر اندام های خاص، اضافه بار عمومی و همچنین پیری.

اولین علائم التهاب حاد درد، تورم، قرمزی و گرما است. این به دلیل گسترش اتفاق می افتد رگ های خونیدر مجاورت محل آسیب، و همچنین با جذب عوامل ایمونولوژیک محلول به محل که با محرک بیماری زا مقابله می کند. این مرحله اولیه روند بهبودی است. اگر به دلایلی بهبودی رخ ندهد، التهاب مزمن ایجاد می‌شود که علت آن یا تحریک بیش از حد سیستم ایمنی است، یا افزایش فعالیت آن، یا ناتوانی در خاموش شدن آن (هر ترکیبی از این سه عامل ممکن است). به عنوان مثال، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، یک بیماری خود ایمنی است که به بسیاری از اندام ها آسیب می رساند (نگاه کنید به).

فرآیند التهابی

التهاب شایع ترین اتفاق است. تصور کنید چه اتفاقی می‌افتد اگر فقط انگشتی را برش دهیم یا حتی فشار دهیم: بلافاصله قرمز می‌شود، متورم می‌شود، احساس درد می‌کنیم - به عبارت دیگر، انگشت موقتاً از کار می‌افتد. همین اتفاق زمانی می افتد که هر قسمت از بدن بدون توجه به محل و ماهیت عامل آسیب رسان یا تحریک کننده آسیب ببیند.

وقتی این اتفاق می‌افتد، بیشتر مردم برای مصرف نوعی مسکن ضد التهابی عجله می‌کنند. این توضیح می دهد که چرا چنین داروهایی که در دسترس عموم قرار دارند، از نظر حجم فروش، جایگاه اول را در جهان به خود اختصاص داده اند. با این حال، ما می خواهیم تأکید کنیم که التهاب یک پدیده مثبت است. این نشان می دهد که سیستم ایمنی بدن شما به طور طبیعی کار می کند.

ویژگی های پاسخ التهابی

• سرخی
• تورم
• افزایش دما (احساس گرمتر شدن)
• از دست دادن عملکرد

آن چیست؟

به عبارت ساده، پسوند "itis" (یونانی "itis") برای نشان دادن فرآیندهای التهابی در یک مکان خاص استفاده می شود. به عنوان مثال، "آرتریت" به معنای التهاب مفصل است ("artro" در یونانی به معنای "مفصل" است). "درماتیت" - التهاب پوست ("درما" - "پوست").

اما نه تنها پسوند "it" برای نشان دادن التهاب استفاده می شود. واکنش های التهابی نیز مشخصه آسم، بیماری کرون (نگاه کنید به)، پسوریازیس و سایر بیماری ها است.

بنابراین، اگر نشانه‌هایی از التهاب وجود دارد، نباید خود را به داخل کابینت دارو برسانید، بلکه به یاد داشته باشید که فرآیند التهابی واکنش طبیعی سیستم ایمنی بدن شما را منعکس می‌کند که برای مبارزه با عامل ایجادکننده آن بسیج شده است. به بدن خود آزادی بدهید تا خود به خود بر بیماری غلبه کند!

سه مرحله التهاب

روند التهاب غیرمعمول است زیرا سه نیروی بدن (پوست، خون، سلول‌های سیستم ایمنی) برای غلبه بر آن و بازسازی بافت‌های آسیب‌دیده به یکدیگر می‌پیوندند. این فرآیند در سه مرحله انجام می شود.

در مرحله اول، در پاسخ به آسیب، واکنش تقریباً بلافاصله ایجاد می شود. رگ های خونی مجاور برای افزایش جریان خون در ناحیه آسیب دیده گشاد می شوند و خون حامل مواد مغذی ضروری و سلول های سیستم ایمنی است.

التهاب

در طی فرآیند فاگوسیتوز، نه تنها باکتری ها از بین می روند. سلول های آسیب دیده و مرده دقیقا به همین روش حذف می شوند. و این منجر به مرحله سوم می شود که در آن کانون التهاب از بافت های اطراف جدا می شود. به عنوان یک قاعده، دردناک می شود و حتی ممکن است ضربان داشته باشد، به همین دلیل است که میل به محافظت از این مکان از هرگونه تماس وجود دارد. در این حالت به اصطلاح ماست سل ها هیستامین آزاد می کنند که باعث افزایش نفوذپذیری رگ های خونی می شود. این به شما امکان می دهد تا به طور موثرتری ناحیه آسیب دیده را از سموم و مواد زائد پاک کنید.

به من تب بده!

قابل توجه ترین تظاهرات روند التهابی، البته تب یا تب است. این زمانی اتفاق می افتد که سیستم ایمنی در پاسخ به عفونت به حد مجاز خود می رسد. بسیاری از مردم هنگامی که یک بیمار دچار درجه حرارت بالا می شود می ترسند، با این حال، هنگامی که متوجه شوید چه چیزی باعث آن شده است، به راحتی می توانید بر ترس خود غلبه کنید. در دماهای بالا، یک آبشار کامل از واکنش ها در بدن با هدف از بین بردن علل تب شروع می شود. این واکنش ها و دلایلی که باعث آنها می شوند در لیست ذکر شده اند.

با افزایش تب، دمای بدن به شدت افزایش می یابد و در اوج مبارزه با عفونت به حداکثر می رسد. در همان زمان، ممکن است احساس لرز و لرز، تمایل به رفتن به رختخواب و پیچیدن خود در چیزی گرم کنیم. بدن درد می کند، به دلیل ضعف نمی خواهید حرکت کنید، اشتهای شما از بین می رود، تمام حواس شما ممکن است کدر شود، و به طور کلی زندگی به نظر نمی رسد لذتی داشته باشد. انگار خود بدن به ما می گوید که برای بازیابی قدرت به استراحت و زمان نیاز دارد. این علائم می تواند تا 3 روز ادامه داشته باشد - تقریباً همان مدت زمانی که طول می کشد تا سیستم ایمنی بدن را به طور جادویی تجدید کند.

در تمام این دوره، بدن نبرد مداوم با پاتوژن های عفونی را انجام می دهد. در دمای 37 درجه سانتیگراد (دمای طبیعی بدن انسان)، باکتری ها با خوشحالی زندگی می کنند و به خوبی تکثیر می شوند. اما در دماهای بالا، باکتری ها احساس ناراحتی می کنند و توانایی تولید مثل آنها کاهش می یابد. برعکس، تعداد سلول های فاگوسیتی افزایش می یابد، آنها از هر طرف به کانون التهابی می روند. با ادامه افزایش دما، توازن قدرت به سرعت به نفع مدافعان تغییر می کند: باکتری ها کمتر و کمتر می شوند و گلبول های سفید خون بیشتر و بیشتر می شوند. مشخص می شود که نقطه عطفی رخ داده است و نبرد در نهایت پیروز می شود. دما در حال کاهش است.

چرا تب مفید است؟

حالت تب در تظاهرات خارجی آن کاملاً نگران کننده به نظر می رسد و خود بیمار به دور از دلپذیرترین احساسات را تجربه می کند. در زرادخانه پزشکان مدرن بسیاری از داروهای ضد تب وجود دارد، با این حال، با قطع ناگهانی تب، ما در نتیجه روند طبیعی مبارزه با عفونت را قطع می کنیم، که منجر به این واقعیت می شود که بیماری دوره طولانی تری به خود می گیرد و اغلب عود می کند. این امر به عنوان مثال برای عفونت های گوش، بینی و گلو در دوران کودکی معمول است.

ما مطمئناً شما را تشویق نمی کنیم که تب خود را نادیده بگیرید. به عنوان مثال، در بیماران بزرگسال، دما اغلب تا 40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. اگر چنین افزایشی کوتاه مدت باشد، هیچ اشکالی ندارد، اما توصیه می شود که پزشک معالج شما از آنچه اتفاق می افتد آگاه باشد.

مشاوره مفید ویتامین C به دفع سموم و کاهش تب کمک می کند. اطمینان حاصل کنید که کودک بیمار آب پرتقال رقیق بیشتری می نوشد.

بیماری ها و درمان آنها

هشدار

در کودکان، افزایش شدید دما بیشتر از بزرگسالان مشاهده می شود و چنین مواردی را نمی توان نادیده گرفت. اگر تب از بین نمی رود یا اگر کودک شما خواب آلود، هذیان، حالت تهوع یا درد است، باید با پزشک تماس بگیرید. اگر کودک شما دچار بثورات پوستی می شود که با فشار دادن در پس زمینه تب بالا از بین نمی رود، به ویژه مراقب باشید - این علائم مشخصه مننژیت است و کودک به مراقبت فوری پزشکی نیاز دارد. با تب، تشنج صرع امکان پذیر است - سپس دما را باید با کمک ساییدگی پایین آورد.

علل التهاب

یک واکنش التهابی می‌تواند تحت تأثیر انواع محرک‌ها ایجاد شود: خارجی، متابولیک، تغذیه‌ای، گوارشی، عفونی یا مثلاً در پاسخ به یک دارو. پنج عامل اصلی در فرآیند التهابی شرکت می کنند: هیستامین، کینین ها، پروستاگلاندین ها، لکوترین ها و مکمل. برخی از آنها به بدن کمک می کنند، در حالی که برخی دیگر هیچ سودی ندارند. غذاهایی که به این عوامل کمک می کنند یا با این عوامل مقابله می کنند فهرست شده اند.

واکنش بدن به دمای بالای بدن

• واکنش
• افزایش دما
• تنفس سریع و پی در پی
• نبض سریع
• تعریق
• معنی
• کاهش فعالیت باکتری هایی که در دمای معمولی تولید مثل می کنند.
• افزایش اکسیژن رسانی به بدن.
• پمپاژ خون به محل التهاب، رساندن مواد مغذی بیشتر برای بهبودی.
• حذف سریع سموم و مواد زائد از طریق پوست، تنظیم حرارت.

داروهای مردمی ضد التهابی در اولین نشانه بیماری به کمک می آیند. آنها همچنین می توانند برای اهداف پیشگیرانه استفاده شوند. پس از همه، التهاب یک واکنش طبیعی بدن به یک عفونت ویروسی یا قارچی، آسیب به پوست و سایر بیماری ها است.

این وضعیت طبیعی در نظر گرفته می شود، زیرا بدن مبارزه می کند، اما در صورت بروز عوارض، وضعیت به سمت بهتر شدن تغییر نمی کند.

بنابراین، لازم است به سرعت به سلامت رو به وخامت پاسخ داده شود، و محصولات مردمی و گیاهان دارویی به جلوگیری از پیشرفت بیماری کمک می کنند.

بر خلاف داروهای مصنوعی، داروهای مردمی هیچ عارضه جانبی ندارند، اما دارای اثر ضد التهابی قوی هستند، بنابراین باید با احتیاط و با رعایت دستورالعمل های آماده سازی استفاده شوند.

با نگرش صحیح به طب سنتی، دستور العمل های آن تأثیر ملایمی بر بدن می گذارد و به رفع تمام مشکلات آن کمک می کند.

گیاهان با اثرات ضد التهابی

گیاهان ضد التهابی را می توان به صورت آماده سازی ترمیم کننده، مقوی و ویتامین استفاده کرد. محبوب ترین آنها که دارای اثر ضد التهابی هستند:

دستور العمل های عامیانه موثر با استفاده از گیاهان و گیاهان

از داروهای گیاهی برای درمان بیماری های مختلف استفاده می شود. اما برای تسریع روند بهبودی توصیه می شود تمام دستور العمل های طب سنتی پس از مشورت با پزشک استفاده شود.

درمان موثر سرماخوردگی:

برای برونشیت، داروهای گیاهی قابض و ضد التهاب کمک می کند:

1. برای تهیه یک دستور العمل موثر برای برونشیت، باید جوشانده پوست بلوط، دم کرده برگ مریم گلی، مخمر سنت جان، گل همیشه بهار و گل بابونه را مخلوط کنید..
2. اثر ضد التهابی دارد داروی گل بابونه دارویی، برگ ها و رشته های توت. همه مواد را به نسبت مساوی بگیرید، مخلوط کنید، آب جوش بریزید، یک ساعت بگذارید و صاف کنید.
3. دم کرده نعناع به برونشیت کمک می کند. برای اثربخشی بالا، باید با دم کرده بومادران و جوشانده پوست ویبرنوم مخلوط شود.

برای ایمنی مطلق و استفاده صحیح، بهتر است پس از مشورت با پزشک از نسخه ها استفاده شود.

برای بیماری های گلو، نازوفارنکس و مجاری تنفسی:

از گیاهان زیر در زنان استفاده می شود:

دستور العمل های عامیانه با استفاده از گیاهان وجود دارد که در اورولوژی استفاده می شود:

گیاهان با اثرات ضد التهابی برای روده باید معیارهای زیر را داشته باشند:

• دارای اثرات ضد میکروبی و ضد التهابی؛
• کاهش تولید اسید هیدروکلریک؛
• ترویج تجدید غشای مخاطی؛
• از غشای مخاطی در برابر آسیب های شیمیایی و مکانیکی محافظت می کند.

محبوبترین:

1. بابونهپیشرو در میان گیاهان با اثرات ضد التهابی است. در انواع دستور العمل ها برای استفاده داخلی و خارجی استفاده می شود. برای رفع التهاب روده می توانید از این گیاه چای میل کنید. اما باید در نظر داشت که بابونه علت این آسیب شناسی را از بین نمی برد. برای اثر ضد التهابی ماندگار، گیاه باید چند ماه متوالی مصرف شود.
2. برای دیس باکتریوز و نفخ، استفاده از آن توصیه می شود زیره سبز، رازیانه، شوید، میوه ها و برگ های تمشک، زغال اخته، روون.
3. جوشانده بابونه، رازیانه، بومادران، نعناع، ​​افسنطین، گل همیشه بهاربرای دیسکینزی موثر است
4. سنجد، پوست درخت خولان، سنبل الطیب، ریشه گل ختمی، دانه کتان به رفع یبوست کمک می کند..
5. از گیاهان دارویی می توانید مجموعه ای برای درمان گاستریت حاد و مزمن تهیه کنید. نیاز خواهد داشت ریشه گل ختمی، ریزوم علف گندم، میوه رازیانه، بابونه و ریشه شیرین بیان. مواد به نسبت مساوی گرفته شده و مخلوط می شوند. سپس باید یک قاشق غذاخوری از مخلوط را جدا کنید و 500 میلی لیتر آب داغ بریزید و روی آتش بگذارید و به جوش بیاورید. بعد از آن از روی اجاق گاز بردارید، بگذارید خنک شود، صاف کنید و قبل از خواب یک قاشق غذاخوری میل کنید.

گیاهان ضد التهابی برای مفاصل اثر پیچیده ای دارند و نه تنها بر بافت غضروف، بلکه بر متابولیسم نیز تأثیر می گذارند.

بیشترین استفاده شده:

1. پوست درخت بید. ماده فعال سالیسین است که از نظر عملکرد مشابه آسپرین است. پوست درخت بید را می توان با سایر داروها و گیاهان ترکیب کرد، بنابراین اغلب در داروهای ضد التهابی برای درمان مفاصل گنجانده می شود.
2. برگ های لینگونبریبر ترکیب معدنی بافت غضروف تأثیر می گذارد، به همین دلیل آنها اولین دستیار در درمان مفاصل هستند.
3. برای استفاده خارجی مفید خواهد بود کمپرس بر اساس سنکفویل، رزماری وحشی، شبدر شیرین، جوانه غان.

برای التهاب دندان:

1. برای تسکین سریع دندان درد می توانید قرار دهید برگها خاکشیر اسبیا سنبل الطیب. اگر فقط آنها را بجوید تأثیر خواهد داشت.
2. دمنوش هایی برای کاهش درد دندان آبکش های ساخته شده از بابونه، مریم گلی، کالاندولا، سبیل طلایی، آلوئه، پوست بلوط. آنها را می توان برای برنامه های کاربردی و حمام دهان استفاده کرد.
3. برای بیماری های دندان و لثه استفاده می شود جوشانده یا تزریق دم اسب. برای تهیه، باید 2 قاشق غذاخوری از گیاه را در یک لیوان آب جوش هم بزنید و بگذارید یک شب بماند.
4. به التهاب دندان کمک می کند تزریق جوانه های توس. باید یک سواب پنبه ای را در این محصول مرطوب کرده و روی دندان دردناک بمالید. برای تهیه تنتور 25 گرم جوانه را با 100 میلی لیتر ودکا بریزید و به مدت 8 روز در جای تاریک بگذارید.

گیاهان دارویی برای پوکی استخوان به طور موثری درد، تورم ریشه عصبی، التهاب، تحریک و آرامش عضلات را تسکین می دهند. استفاده از آنها تاثیر منفی بر معده ندارد.

گیاهان دارویی در داخل به صورت تنتور و جوشانده و همچنین در خارج به عنوان لوسیون و کمپرس استفاده می شود. دستور العمل های موثر:

1. برای تسکین درد حاد نیاز دارید یک قاشق غذاخوری مریم گلی و نعنا را مخلوط کنید، سپس 200 میلی لیتر آب جوش بریزید و بگذارید 20 دقیقه بماند. یک تکه پارچه نخی باید در این دم کرده مرطوب شود، روی مفصل آسیب دیده اعمال شود و به مدت نیم ساعت در یک روسری پیچیده شود.
2. برای تجویز خوراکی استفاده می شود بادرنجبویه گیاهی، مخمر سنت جان، افسنطین و رشته به مقدار مساوی، سپس آنجا اضافه کنید جوانه های توس، میوه های شوید و برگ گردو. همه مواد را مخلوط کرده و 2 قاشق غذاخوری از مخلوط را با آب جوش بریزید. به مدت دو ساعت در قمقمه بگذارید. یکصد میلی لیتر به صورت خوراکی سه بار در روز قبل از غذا مصرف شود.
3. آثار بزرگ دم کرده بومادران و گل همیشه بهار. برای تهیه، یک قاشق غذاخوری بومادران، سه قاشق غذاخوری گل همیشه بهار، دو قاشق غذاخوری شیرین بیان و نعنا مصرف کنید. یک لیتر آب جوش بریزید و بگذارید 6 ساعت بماند. 5 بار در روز، 50 میلی لیتر مصرف کنید.

گیاهان برای تجویز خوراکی نه تنها دارای اثر ضد التهابی هستند، بلکه توانایی حذف سریع سموم از بدن را نیز دارند.

برای التهاب غدد لنفاوی:

1. برای درمان غدد لنفاوی می توان از علف شبدر، ریشه گل و خار مریم هر کدام 2 قسمت و همچنین از دانه چنار، افسنطین، بنفشه سه رنگ - هر کدام 1 قسمت و مقداری برگ چنار استفاده کرد. همه مواد را آسیاب کرده دو قاشق غذاخوری جدا کرده و یک لیتر آب جوش بریزید. به مدت 12 ساعت در قمقمه بگذارید. دم کرده را از پارچه پنیر رد کنید و قسمت آماده شده را 1 روز قبل بنوشید.
2. این به تسکین التهاب غدد لنفاوی کمک می کند: جوش سر سیاه، کتان وزغ، آویشن، هر کدام 1 قسمت، ریشه درخت گل، سنبل الطیب، شرط می بندم، خار مریم، خار مریم، پونه کوهی - هر کدام 2 قسمت. و همچنین ریشه شیرین بیان و افسنطین - هر کدام 3 قسمت، برگ افسنتین - 4 قسمت، برگ توس - 6 قسمت. همه مواد باید له شوند، به دو قاشق غذاخوری تقسیم شوند و حداقل 12 ساعت در قمقمه بخارپز شوند. سپس صاف کرده و یک لیتر در روز در چند نوبت مصرف کنید.

غذاهای ضد التهاب

علاوه بر گیاهان دارویی، غذاهای ضد التهابی وجود دارد که استفاده از آنها به از بین بردن فرآیندهای التهابی کمک می کند:

1. روغن زیتون- حاوی ماده اولئوکانتال است که از روند التهابی جلوگیری می کند.
2. شراب قرمز- به دلیل داشتن رسوراترول دارای اثرات ضد التهابی و ضد سرطانی است.
3. چای- یک داروی عالی برای از بین بردن فرآیندهای التهابی. سفید و چای سبزحاوی آنتی اکسیدان های زیادی است. مصرف منظم آن خطر ابتلا به بیماری های قلبی، دیابت و سرطان را کاهش می دهد.
4. گوشت گاوهای تغذیه شده با علف- حاوی اسید چرب امگا 3 و ویتامین E است.
5. ماهی چرب - با فرآیندهای التهابی مقابله می کند و از بیماری قلبی و مرگ ناگهانی جلوگیری می کند.
6. کاکائو- حاوی فلاوانول است که لخته شدن خون و التهاب را کاهش می دهد.
7. زغال اخته- میزان کلسترول بد خون را کاهش می دهد و از سرطان جلوگیری می کند. این محصول سرشار از مواد آنتی اکسیدانی ضد التهابی است.
8. انگور- حاوی رسوراترول است، به مبارزه با سرطان کمک می کند، از توسعه فرآیندهای التهابی جلوگیری می کند.
9. غذاهای ضد التهابی موثر هستند فندقو کلم بروکلی.

انواع زیادی از گیاهان و مواد غذایی ضد التهابی موجود است. استفاده صحیح از آنها در مبارزه با فرآیندهای التهابی در بدن موثر خواهد بود. علاوه بر این، آنها به معده آسیب نمی رسانند.

اما آنها باید با دقت مورد استفاده قرار گیرند، شما نمی توانید از چندین دستور غذا به طور همزمان استفاده کنید. بهتر است پس از مشورت با پزشک از چنین محصولاتی استفاده کنید.

این مواد برای شما جالب خواهد بود:

مقالات مشابه:

1. موثرترین درمان های عامیانه برای پریودنتیت دستگاه نگهدارنده دندان، پریودنتیوم، از یک رباط بین آن و ...
2. درمان های عامیانه برای رشد مو روی سر موهای زیبا همیشه در همه زمان ها ارزشمند بوده است. زنان و...
3. غذاهای کاهش دهنده کلسترول و داروهای مردمی کلسترول اضافی منجر به رسوب آن بر روی دیواره رگ های خونی و...

• کند کردن جریان خون
• بروز درد،
• تورم،
• افزایش دما

آنتی بیوتیک ها.استنشاق ها خلط آورریه ها از مخاط پاک می شوند. آنتی هیستامین ها

روش های موثر برای درمان التهاب قسمت های مختلف بدن در خانه

چگونه التهاب غدد لنفاوی را در هنگام سرماخوردگی درمان کنیم؟

چگونه از شر التهاب خلاص شویم

التهاب یکی از جدی ترین مشکلات پزشکی جهانی و داخلی است. این یک مشکل نسبتا قدیمی است که امروزه متخصصان پزشکی هنوز با آن دست و پنجه نرم می کنند. معمولاً نوعی نقص در بدن منجر به التهاب می شود.

• چگونه از شر التهاب خلاص شویم
• آنتی بیوتیک ضد التهاب
• کلم
• برگ گردو
• نحوه درمان التهاب با داروهای مردمی در خانه | روش های سنتی برای تسکین التهاب
• چگونه می توان التهاب را با داروهای مردمی در خانه درمان کرد؟
• چگونه به سرعت التهاب در هنگام سرماخوردگی و گلودرد را در خانه درمان کنیم؟
• دشمن درون شماست - نشانه‌های یک فرآیند التهابی مزمن در بدن
• در زیر 6 علامت رایج التهاب آورده شده است
• آخرین مقالات
• محبوبترین
• طالع بینی زیبایی
• مقالات مشابه
• ما در شبکه های اجتماعی هستیم شبکه های
• روند التهابی چیست، علائم و درمان آن چیست
• التهاب چیست
• مراحل التهاب
• التهاب چگونه پیش می رود؟
• آسیب ناشی از التهاب
• التهاب چقدر طول می کشد؟
• علائم التهاب
• انواع التهاب
• اشکال التهاب
• منابع التهاب
• درمان التهاب
• نظرات اخیر
• اگر این را بخورید روند التهاب فروکش می کند!
• مقالات مشابه
• درمان در منزل
• قانون مکنیکوف
• فیلم پاکسازی لنف
• ناوبری پست
• 5 علامت مشخصه التهاب در بدن
• چگونه با فرآیندهای التهابی کنار بیایید و عمر خود را طولانی کنید

التهاب می تواند هم از صدمات قابل توجه و هم از بریدگی های جزئی که هر روز در زندگی روزمره فرد رخ می دهد شروع شود. روند التهابی با افزایش دمای بدن، تب، خفگی، تومورها و سایر علائم ناخوشایند همراه است.

چگونه از شر التهاب خلاص شویم

در خانه می توان از شر فرآیند التهابی خلاص شد

چگونه التهاب را در خانه تسکین دهیم

آنتی بیوتیک ضد التهاب

یکی از مهمترین اختراعات پزشکی - آنتی بیوتیک ها، به طور خاص برای مبارزه با هر نوع التهاب طراحی شده است. آنتی بیوتیک ها منتشر شد تولید انبوهاز سال 1910، اما تا به امروز، آنها گاهی اوقات تنها راه برای نجات یک فرد هستند. هنوز هیچ دارویی مؤثرتر از آنتی بیوتیک ها در مبارزه با التهاب اختراع نشده است.

آنتی بیوتیک ضد التهاب

در طول سال ها، طب رسمی و سنتی دستور العمل ها و روش های بسیاری را در مبارزه با التهاب جمع آوری کرده اند. مدتهاست اعتقاد بر این بود که هیچ چیز بدتر از التهاب نیست، به خصوص اگر مزمن باشد. هر گونه آسیب یا آسیب لزوماً با التهاب همراه است. ما اغلب با بسیاری از آنها روبرو می شویم - این است زخم های چرکی، تومورها ، تب درمان التهاب یک فرآیند طولانی و پیچیده است که همیشه بسیار حاد بوده است.

البته اخیراً آنتی‌بیوتیک‌های مختلفی اختراع شده‌اند، اما نباید فراموش کرد که این آنتی‌بیوتیک‌ها بر روی اندام‌های داخلی تأثیر مخربی می‌گذارند و اغلب در حالی که یک عضو را از التهاب بهبود می‌بخشند، اندام دیگر در معرض تأثیر منفی شدید قرار می‌گیرد.

طب سنتی به درمان التهاب کمک می کند

حتی متخصصان بسیار شکاک به طور فزاینده ای به دستور العمل های ضد التهابی موثر موجود در طب سنتی باز می گردند. این دستور العمل ها متنوع هستند و به ویژه در درمان التهاب در آن موثر هستند مرحله حاد. هنگامی که با التهاب مزمن روبرو هستیم، روند درمان دشوارتر است.

طب سنتی ضد التهاب

همه دستور العمل ها نمی توانند شما را از شر التهاب خلاص کنند، و اگر روند التهابی برای مدت طولانی رخ دهد و هیچ بهبودی وجود نداشته باشد، باید با پزشک مشورت کنید!

با یک متخصص مشورت کنید

سلاندین به خلاص شدن از شر التهاب غدد لنفاوی گردن کمک می کند

احتمالاً این گیاه را از دوران کودکی می شناسید، با آب چسبناک زرد - celandine؟ این بهترین دستیار در درمان گلودرد غدد لنفاوی است. برای انجام این کار، ساقه ها باید بریده شوند، سپس شسته شوند، خشک شوند، تا حد امکان کوچک بریده شوند و با الکل معمولی پر شوند. در تنتور به دست آمده، یک باند گازی را مرطوب کرده و روی گردن بمالید تا غدد لنفاوی زیر باند قرار گیرند، بانداژ را با یک کیسه پلاستیکی از بالا بپیچید، آن را در شال یا روسری بپیچید و بگذارید یک شب بماند. صبح کمپرس را بردارید و گردن خود را با آب گرم بشویید.

ما التهاب را با سلندین درمان می کنیم

برای هر فرآیند التهابی بسیار مهم است که به بدن شما استراحت و خواب کامل بدهد. خستگی و کم خوابی در اینجا کاملاً غیر ضروری است و فقط وضعیت بیمار را تشدید می کند. در صورت امکان از رژیم غذایی پیروی کنید. بهتر است غذاهایی که باعث افزایش التهاب می شوند را از رژیم غذایی خود حذف کنید، مانند گوشت خوک، بره، تخم مرغ، شیر و مخمر. تا حد امکان بنوشید آب بیشتر، بدن خود را با ویتامین های موجود در سبزیجات خام تغذیه کنید. مفیدترین چیز کدو تنبل است.

و به یاد داشته باشید، بدن هر فرد فردی است. در استفاده از گیاهان مخصوصاً اگر سابقه آلرژی دارید مراقب باشید و برای اطمینان با یک گیاه شناس مشورت کنید.

توصیه های مردمی برای درمان فرآیندهای التهابی اندام های تناسلی زنانه

درمان با برگ کلم

کلم

یک چهارم کلم را در نیم لیتر شیر بپزید تا کاملا نرم شود. سپس مخلوط باید صاف شود. دو آجر را در فر گرم می کنیم. آجرها را بیرون آوردند، آبگوشت را روی آنها ریختند و روی بخار نشستند، این روش را چندین بار تکرار کردند، پس از آن تمام قسمت پایین بدن را در یک پتو یا فرش گرم پیچیده بودند. تسکین بعد از اولین بار خواهد آمد. در مجموع، حداقل 5-7 روش مورد نیاز است. اگر کلم ندارید، می توانید آن را با 7-8 حبه سیر جایگزین کنید.

کلم یک دکتر است

پس از برطرف شدن همه علائم، دوره درمان را با گیاهانی مانند شبدر شیرین یا سینکیفویل ادامه دهید.

از بین بردن همه علائم با سینکی فویل

آب آلوئه تازه: یک قاشق دسر آب آن را قبل از غذا، 2 تا 3 بار در روز میل کنید.

برگ گردو

به مدت 4 ساعت روی جوشانده برگ خشک گردو آب جوش بریزید. باید ظرف 24 ساعت آن را بنوشید.

برگ گردو کمک می کند

درمان التهاب لثه با داروهای مردمی

التهاب لثه یک بیماری شایع است که علت آن ممکن است کمبود ویتامین، مراقبت نادرست باشد. حفره دهان، کاهش ایمنی، اختلال در دستگاه گوارش، غدد درون ریز یا سیستم های عصبی. درمان فقط به طور جامع انجام می شود - درمانی ویژه خمیر دندانشستن لثه ها با جوشانده پوست بلوط، سوزن کاج، مریم گلی یا بابونه و همچنین مصرف داروهای مولتی ویتامین.

ما التهاب لثه را درمان می کنیم

تعداد زیادی درمان ضد التهابی با داروهای مردمی وجود دارد. این استفاده از گیاهان دارویی، محصولات، مواد معدنی است که در برابر انواع التهاب موثر است. هر گیاه، مواد معدنی یا محصول، نوع خاصی از التهاب و اندام خاصی را هدف قرار می دهد.

منبع: درمان التهاب با داروهای مردمی در خانه | روش های سنتی برای تسکین التهاب

التهاب اندام های مختلف بدن ما مشکل بسیار شایعی است که در نامناسب ترین لحظه باید با آن مواجه شویم. علت چنین التهابی می تواند باکتری ها و عوامل عفونی مختلف مانند استافیلوکوک، استرپتوکوک، انواع ویروس ها و باسیل های ویروسی، قارچ ها و سایر عفونت ها باشد.

چگونه می توان التهاب را با داروهای مردمی در خانه درمان کرد؟

التهاب فرآیندی است که در نتیجه آسیب بافت رخ می دهد. هدف آن مبارزه با عواملی است که باعث آسیب شده اند و همچنین بافت آسیب دیده را ترمیم می کند. با این حال، یک فرآیند التهابی طولانی مدت به این معنی است که بدن به کمک نیاز دارد.

هر یک از ما باید این را بدانیم. از این گذشته، التهاب شایع ترین فرآیند پاتولوژیک است که در بدن ما رخ می دهد. آنها منجر به:

• کند کردن جریان خون
• بروز درد،
• تورم،
• افزایش دما
• و در نهایت باعث اختلال در عملکرد بدن می شود.

بنابراین، ما باید بدانیم که چگونه التهاب در قسمت های مختلف بدن را درمان کنیم و چگونه با التهاب در مراحل اولیه توسعه آن مقابله کنیم تا از عواقب منفی قابل توجه جلوگیری کنیم.

درمان جهانی این است آنتی بیوتیک ها.آنها فعالیت باکتری های بیماری زا را سرکوب می کنند. اما برای از بین بردن عواقب التهاب به داروها و روش های درمانی کمکی نیاز است.اکثر اندام های ما مستعد التهاب هستند و هرکدام ابزار و روش های درمانی خاص خود را دارند. بنابراین، برای پنومونی، استفاده از خلط آور، آنتی هیستامین و داروهای استنشاقی ضروری است. استنشاق هابرای مشکلات تنفسی و به عنوان وسیله ای برای درمان آنتی باکتریال استفاده می شود. با استفاده از خلط آورریه ها از مخاط پاک می شوند. آنتی هیستامین هابرای کاهش ادم ریوی و جلوگیری از آلرژی به سایر داروها مفید است.

روش های موثر برای درمان التهاب قسمت های مختلف بدن در خانه

التهاب را می توان با استفاده از گیاهان و گیاهان دارویی ضد باکتری و ضد ویروسی در ترکیب با سایر منابع طبیعی درمان کرد. این درمان به شما اجازه می دهد تا به آن دست پیدا کنید نتایج عالیو در مدت کوتاهی از شر التهاب خلاص شوید.

شکل رایج التهاب، التهاب اندام تناسلی زنانه است. توصیه می کنیم از گیاهان دارویی مانند برگ بو، برگ گردو، برگ زغال اخته، جاودانه، خار مریم، کلت پا، شبدر شیرین، گزنه، شیرین بیان، ریشه خار و غیره استفاده کنید. نوشیدن تنتور آلوئه ورا و آب کدو تنبل را برای التهاب تخمدان ها نیز موثر می دانند و از گل آذین نمدار، آویشن و بابونه به عنوان جوشانده استفاده می شود. همچنین می توان از بره موم و مومیو استفاده کرد.

خیلی قدیمی هستن دستور العمل های موثراز التهاب ریه ها، مجاری تنفسی یا سل. در چنین مواردی استفاده از تنتوری متشکل از خار مریم، اسانس، جوشانده جو دوسر و گیاهان دارویی مانند بنفشه، ضروری است. جوانه های کاج، چنار، آلوئه و ... محصولات آشنا مانند عسل، پیاز و سیر نیز کاملا موثر هستند.

برای التهاب حنجره توصیه می کنیم از آبکش هایی با جوشانده ها و تنتورهای مختلف استفاده کنید. به عنوان مثال، می توانید دهان خود را با تنتور آمونیاک در ترکیب با مقدار کمی آب و همچنین تنتور آب آجیل تازه یا روغن گل رز بشویید. از داروهای عامیانه مریم گلی و کافور نیز می توانید مرهم دارویی تهیه کنید که باید با مقدار کمی عسل مخلوط شوند. علاوه بر این توصیه می کنیم بیشتر انگور و انار مصرف کنید.

انواع مختلفی از التهاب وجود دارد. اگر دندان شما به دلیل ملتهب شدن لثه درد می کند و نمی توانید فوراً به دندانپزشک مراجعه کنید، می توانید دندان خود را با نمک بشویید. یک قاشق غذاخوری نمک را در یک لیوان آب جوش رقیق کنید و دندان دردناک را به طور کامل اما به آرامی بشویید. این کار باید حداقل یک بار در ساعت انجام شود.

التهاب می تواند به دلیل خراش های کوچک رخ دهد - اگر قرمزی و تورم برای مدت طولانی فروکش نکرد، با پزشک مشورت کنید، ممکن است به مقدار بیشتری نیاز داشته باشید. درمان جدینه فقط تنتور گیاهان دارویی یا جوشانده. علاوه بر این، اگر خراش گرفتید، مطمئن شوید که آن را با پراکسید هیدروژن و ید یا سبز درخشان درمان کنید - در این صورت اقدامات جدی تری مورد نیاز نخواهد بود.

برای درمان التهاب تخمدان ها، علاوه بر آنتی بیوتیک ها، از جوشانده گیاهان دارویی: رحم بور، بابونه، گل همیشه بهار استفاده کنید. علاوه بر این، استفاده از مخلوط های دارویی مختلف متشکل از گیاهان مختلف که به طور خاص برای بیماری های زنان استفاده می شود موثر است. برای دوش زدن به جوشانده گیاهی نیاز است و پس از آن باید تامپون یا شیاف های ضد التهابی تجویز شده توسط پزشک گذاشته شود.

برای درمان التهاب گوش استفاده کنید قطره گوش، ایجاد یک اثر درمانی موضعی به طور مستقیم در حفره گوش. شیاف گوش و فیزیوتراپی نیز استفاده می شود.

اسپری های ضد باکتری یا داروهای ضد قارچ برای مبارزه با التهاب دهان استفاده می شود.

بیماری های زیادی با التهاب قسمت های مختلف بدن همراه است. اکثر آنها با استفاده از رژیم هایی مشابه آنچه در بالا توضیح داده شد درمان می شوند. اما هر مورد دارای تفاوت های ظریف و ظرافت های خاص خود است و از داروهای اضافی استفاده می شود. و اگرچه اساس هر دوره ضد التهابی درمان ضد باکتریایی است، آنتی بیوتیک به تنهایی برای درمان التهاب برای بهبودی کامل کافی نیست. بنابراین، یک رژیم درمانی فردی باید توسط دکتری انتخاب شود که تصمیم می گیرد چگونه التهاب را در هر مورد خاص درمان کند.

چگونه به سرعت التهاب در هنگام سرماخوردگی و گلودرد را در خانه درمان کنیم؟

این سؤال احتمالاً یکی از رایج ترین سؤالات است. مطمئناً همه با شرایطی آشنا هستند که در آستانه یک اتفاق مهم نشست کسب و کار، یک سفر تعطیلات یا یک مهمانی تعطیلات، دمای هوا به طور ناگهانی افزایش می یابد، سردرد شروع می شود، گلودرد و درد مفاصل. همه این‌ها نشانه‌های التهابی هستند که همراه با بیماری‌هایی مانند آنفولانزا یا لوزه‌ها هستند. و در اینجا نه تنها از بین بردن علائم التهابی که رویداد برنامه‌ریزی شده را مختل می‌کند، بلکه برای خلاص شدن از شر التهاب در مراحل اولیه مهم است. آنچه باید انجام شود. برای این؟

اول از همه، آنتی بیوتیک ها را مصرف کنید - پنی سیلین (یا هر داروی پنی سیلین دیگری) یا اگر به آن حساسیت دارید، اریترومایسین.

اگر در خانه التهاب دارید، مایعات بیشتری بنوشید: آب گرم، چای با تمشک یا عسل، آب میوه و غیره.

برگ های له شده مریم گلی، بومادران، مخمر سنت جان و کلتفوت را به نسبت مساوی با هم مخلوط کنید. دو قاشق غذاخوری از مخلوط حاصل را اندازه کنید و یک لیوان آب جوش بریزید. بگذارید یک ساعت دم بکشد، صاف کنید و با دم کرده آماده شده غرغره کنید تا به سرعت التهاب را درمان کنید.

یک قاشق بزرگ عسل را با 20 قطره تنتور بره موم و 5 قطره محلول لوگول مخلوط کنید. پس از مخلوط شدن کامل مواد، با قاشق چایخوری یک چهارم از مخلوط را جدا کرده و زیر زبان خود قرار دهید. سعی کنید داروی عامیانه التهاب را تا حد امکان به آرامی حل کنید و آن را در دهان خود نگه دارید. این روش را چهار بار در روز تکرار کنید.

روغن هلو، اکالیپتوس یا درخت چای را از داروخانه بخرید. 20 میلی لیتر روغن خریداری شده را با 5-7 میلی لیتر خولان دریایی مخلوط کنید. اگر لوزه‌ها ملتهب هستند، از یک پیپت استفاده کنید و مخلوط آماده شده را روی لوزه‌ها بریزید و به مدت نیم ساعت به پشت دراز بکشید و سر خود را به عقب پرتاب کنید.

یک قابلمه دو لیتری با آب آماده کنید. یک قاشق غذاخوری برگ کوبیده اکالیپتوس و به همان میزان جوانه مریم گلی، آویشن، کاج یا غان اضافه کنید. تابه را روی آتش بگذارید، داروی عامیانه را به جوش آورده و به مدت 5 دقیقه بپزید. سپس آن را روی میز قرار دهید، سر خود را با حوله یا پتو بپوشانید و حداقل 20 دقیقه روی بخار آن نفس بکشید. پس از اتمام عمل، به رختخواب بروید و سر خود را با یک پتو بپوشانید.

مخلوط عسل و اکیناسه برای جذب بسیار مفید است. برای تهیه آن یک قاشق عسل را با 20 قطره تنتور اکیناسه در الکل قرار دهید. این مخلوط باید بعد از غذا و هر بار یک سوم از وعده های غذایی حل شود.

اکنون، با دانستن اینکه چگونه به سرعت التهاب را درمان کنید، برای هر گونه هوس های بدن خود آماده خواهید بود.

چگونه التهاب غدد لنفاوی را در هنگام سرماخوردگی درمان کنیم؟

بسیاری از داروهای مردمی وجود دارد که دارای خواص ضد التهابی هستند. این نه تنها شامل گیاهان دارویی مختلف، بلکه مواد معدنی نیز می شود. هر یک از این داروها برای درمان التهاب اندام خاصی مناسب است.

به عنوان مثال، سلندین در درمان التهاب غدد لنفاوی دهانه رحم موثر است، باید ساقه های سلندین را برش دهید، بشویید و خشک کنید، سپس ریز خرد کنید و الکل را داخل آن بریزید. یک باند گازی را با تنتور به دست آمده مرطوب کنید.کمپرس را روی ناحیه ملتهب قرار دهید، روی آن را با پلی اتیلن بپوشانید و یک روسری را دور گردن خود بپیچید. این روش باید در شب تا زمان فروکش کردن التهاب انجام شود.

برای تسکین سریع التهاب، باید رژیم غذایی و برنامه روزانه خاصی را دنبال کنید. با این حال، در این مورد به هیچ چیز سنگین خاصی نیاز نیست، بلکه برعکس. نباید از خواب غافل شوید - حتی با کمبود خفیف خواب، سیستم ایمنی بدن ضعیف می شود و فرآیندهای التهابی تشدید می شود. و یکی یک شب بی خوابیمی تواند تمام درمان های قبلی شما را نفی کند.

اگر التهاب دارید، باید برخی از غذاهایی که در ایجاد فرآیندهای التهابی نقش دارند را نیز از منوی خود حذف کنید. اینها عبارتند از گوشت بره و خوک، لوبیا، شیر، گندم، تخم مرغ و مخمر. اما باید تا حد امکان میوه و سبزیجات خام مصرف کنید. تفاله کدو تنبل به خصوص مفید است. برای تقویت ایمنی باید غذا بخورید محصولات بیشترحاوی ویتامین C

باید به خاطر داشت که بدن هر فرد ویژگی های فردی خود را دارد. بنابراین، هنگام استفاده از این یا آن دارو برای التهاب در خانه، سعی کنید تمام تفاوت های ظریف، به ویژه احتمال آلرژی را پیش بینی کنید.

اگر التهاب خیلی جدی نباشد، اما اگر تورم از بین نرود، قابل درمان است برای مدت طولانی، به بیمارستان بروید، در غیر این صورت عواقب آن ممکن است بسیار جدی باشد.

P. S.: از نکات و دستور العمل های ما استفاده کنید و برای همیشه بیماری ها را فراموش خواهید کرد!

منبع: درون شما - علائم یک روند التهابی مزمن در بدن

عامل بسیاری از بیماری ها از جمله بیماری های قلبی، چاقی و غیره است. التهاب مزمن در بدن است. التهاب مزمن دشمنی است که می داند چگونه خود را به خوبی استتار کند، زیرا تشخیص مستقل علائم یک فرآیند التهابی در بدن بسیار دشوار است. با این حال، اگر نگاه دقیق‌تری به علائم فرآیند التهابی بیندازید و به موقع با پزشک مشورت کنید تا آزمایش‌های لازم را انجام دهید، می‌توانید این آغازگر فرآیندهای دردناک را شناسایی کنید. Estet-portal.com به شما کمک می کند تا روند التهابی را به آب تمیز برسانید.

التهاب چیست، علائم فرآیند التهابی در بدن چیست؟

التهاب پاسخ بدن به آسیب است. به عنوان یک قاعده، ما التهاب را در بدن با علائم معمول تشخیص می دهیم: قرمزی، تب و تورم ناحیه آسیب دیده، و همچنین محدودیت حرکت، به عنوان مثال، در مورد رگ به رگ شدن مچ پا یا انگشت کبودی. التهاب مزمن همراه با تمام بیماری هایی است که با "آن" ختم می شود - آرتریت، هپاتیت، بورسیت و غیره. فرآیند التهابی می تواند "بی سر و صدا" در داخل بدن رخ دهد و فرد ممکن است از وجود آن آگاه نباشد.

عفونت های مزمن بسیار هستند فشار عظیمبر روی سیستم ایمنی و کبد، بنابراین برای تقویت سیستم ایمنی باید مراقب بود.

در صورت مشاهده علائم بالا، باید با پزشک مشورت کنید که بر اساس آزمایشات، درمان و تغذیه لازم را برای التهاب تجویز می کند.

آخرین مقالات

رژیم غذایی برای باروری بدون خطرات سلامتی

پیاده روی نوردیک: شفای بدن یا ادای احترام به مد

محبوبترین

علل اضافه وزن: 9 بیماری که می توانید از آنها بهبود پیدا کنید

کورتیزول شکم: چرا ظاهر می شود و چگونه می توان از استرس خلاص شد.

فلینوتراپی: گربه ها چه بیماری هایی را می توانند درمان کنند؟

سینه های تحت حمله: ماستوپاتی و سرطان سینه

روش های آب بر اساس دوش درمانی

ما در شبکه های اجتماعی هستیم شبکه های

تمامی مطالب برای اهداف غیرتجاری و آموزشی بازدیدکنندگان پورتال ایجاد و آماده شده است. نظر تحریریه همیشه با نظر نویسندگان منطبق نیست. هنگام نقل قول یا کپی هر گونه اطلاعات، باید یک پیوند به estet-portal.com به عنوان منبع ذکر شود.

© 2011–2017 کلیه حقوق محفوظ است. تبلیغ کننده مسئول مطالب ارائه شده به عنوان تبلیغات است. کپی کردن مقالات و سایر موضوعات حقوق مالکیت معنوی سایت www.estet-portal.com بدون ذکر لینک مستقیم، قابل مشاهده و نمایه شده توسط موتورهای جستجو مستقیماً در بالا یا پایین منبع محتوا ممنوع است.

با موافقت با مشاهده مطالب در این بخش، تأیید می کنم که یک متخصص معتبر هستم

منبع: روند التهابی چیست، علائم و درمان آن چیست

التهاب چیست

بسیاری از باکتری ها، قارچ ها یا عفونت های ویروسیآبسه ها، زخم های بافت های مختلف و سایر موارد نقض یکپارچگی بدن با التهاب همراه است؛ این پدیده به بهبودی سریعتر کمک می کند، اما اغلب مضرات زیادی را به همراه دارد. برای اینکه بتوانید به موقع به بدن کمک کنید، باید بدانید که واکنش التهابی چیست، چند نوع است، مراحل این فرآیند، علائم و روش های درمانی آن.

التهاب یک واکنش محافظتی تهاجمی بدن در برابر نقض یکپارچگی هر بافت ناشی از یک عامل مکانیکی، شیمیایی یا بیولوژیکی است. مراحل مختلفهدف این فرآیند از بین بردن مواد زائد سلول‌های مرده و آنتی‌ژن‌ها (ویروس‌ها، باکتری‌ها) است که برای بدن سمی هستند و گاهی اوقات بازیافت دومی را انجام می‌دهند.

مراحل التهاب

3 مرحله اصلی التهاب وجود دارد که می توان آنها را طبقه بندی کرد:

• تغییر - آسیب به یکپارچگی بافت توسط هر عامل.
• ترشح - هجوم مایع با هیستامین و سلول های ایمنی به محل التهاب.
• تکثیر - بهبود بافت ها، بازیابی یکپارچگی آنها.

در هر مرحله، فرآیندهای مختلفی رخ می دهد که به دفاع بدن کمک می کند که در زیر توضیح داده شده است. علائم التهاب می تواند در مراحل مختلف ظاهر شود، اما درمان در هر مرحله مهم است. این بستگی به مرحله فرآیند التهابی و نوع آنتی ژن دارد.

التهاب چگونه پیش می رود؟

برای درک واکنش های التهابی، می توانیم یک موقعیت ساده را در نظر بگیریم. بسیاری از افراد در دوران نوجوانی جوش ها را فشرده می کردند و آبسه های کوچکی روی پوست باقی می گذاشتند. دومی محدب شد و در عرض 1-2 روز قرمزی در اطراف آنها ایجاد شد. این قرمزی بود که نشان دهنده مرحله اولیه التهاب بود.

توسعه واکنش التهابی توسط بازوفیل ها - سلول های خونی حاوی هیستامین - ماده ای که باعث اتساع عروق، هجوم خون به محل انتشار و افزایش دما می شود، ترویج می شود. نقش اصلی مولکول های هیستامین جذب سایر سلول های ایمنی به محل آسیب است، به طوری که باکتری ها یا ویروس ها از طریق آبسه به داخل اپیتلیوم و خون نفوذ نکنند.

الگوی التهاب به شرح زیر است:

1. در محل نقض یکپارچگی بافت، بازوفیل ها از بین می روند و هیستامین آزاد می شوند.
2. هیستامین باعث هجوم خون می شود و سلول های ایمنی (ماکروفاژها، نوتروفیل ها و سایرین) را به محل مورد نظر "جذب" می کند.
3. در مرکز التهاب، تورم خفیف رخ می دهد و درجه حرارت افزایش می یابد.
4. سلول‌های خونی ایمنی به طور فعال آنتی‌ژن‌هایی (باکتری‌ها، ویروس‌ها) را که از طریق آبسه‌ها وارد می‌شوند را می‌کشند تا زمانی که آبسه‌ها با بافت آسیب‌زا پوشانده شوند.
5. پس از بازیابی یکپارچگی بافت، ائوزینوفیل ها آنزیم هیستامیناز ترشح می کنند که هیستامین را تجزیه می کند و التهاب پایان می یابد.

این طرح ساده اما موثر به محافظت از بدن در برابر آنتی ژن ها در هر مرحله از التهاب کمک می کند.

آسیب ناشی از التهاب

التهاب نیز باعث آسیب می شود. نمی توان دقیقاً گفت که مراحل التهاب چقدر طول می کشد؛ آنها اغلب بیشتر از حد لازم طول می کشند، مثلاً به دلیل کمبود هیستامیناز. پدیده های همراه مانند تب و تورم نیز تاثیر منفی دارند. وقتی صحبت از یک آبسه کوچک ناشی از یک جوش می شود، هیچ ایرادی ندارد، اما یک واکنش التهابی نیز می تواند در مقیاس بزرگ رخ دهد، به عنوان مثال، با گلودرد، بیماری های اندام های داخلی، ورم مفاصل، سپس علائم بسیار زیاد خواهد بود. تحمل برای یک فرد سخت تر است.

التهاب چقدر طول می کشد؟

یک سوال مهم این است که روند التهابی چقدر طول می کشد، زیرا زمانی که در داخل بدن رخ می دهد باید درمان شود، در غیر این صورت فرد ضعیف می شود. مدت زمان التهاب به محل، وسعت و عوامل بیماری زا بستگی دارد که سلول های ایمنی با آن ها مبارزه می کنند. اگر در مورد آبسه های ناشی از آکنه صحبت می کنیم، التهاب بیش از 1-3 روز طول نمی کشد، اما در مورد گلودرد می تواند هفته ها طول بکشد و گاهی اوقات بدون کمک داروها به هیچ وجه پایان نمی یابد.

علائم التهاب

امروزه، دارو به درمان موثر فرآیندهای التهابی کمک می کند، بنابراین با دیدن علائم التهاب و مصرف داروهای مناسب، می توانید به سرعت با مهمانان ناخوانده کنار بیایید و تحمل روند این مبارزه را آسان کنید.

علائم اصلی التهاب عبارتند از:

• قرمزی ناحیه التهاب؛
• تورم موضعی؛
• درد هنگام لمس؛
• افزایش موضعی یا عمومی دما؛
• اختلال عملکرد (اگر در مورد اندام ها صحبت می کنیم).

علائم دیگری از التهاب وجود دارد: بثورات آلرژیک، حالت تهوع، تب، اما آنها فردی هستند و به ندرت ظاهر می شوند.

انواع التهاب

التهاب یک مفهوم گسترده است، بنابراین برای اینکه بتوانند درمان مناسب را انتخاب کنند، پزشکان یک طبقه بندی از این پدیده ایجاد کرده اند. انواع مختلفی از التهاب وجود دارد که بسته به موارد زیر گروه بندی می شوند:

اشکال التهاب

سه شکل از فرآیند التهابی وجود دارد:

التهاب حاد فرآیندی است که مدت آن از چند ساعت یا چند روز تجاوز نمی کند. نمونه بارز آن آبسه های آکنه، خراش های روی پوست، زخم های دهان و سایر آسیب های خارجی ناشی از یک عامل مکانیکی است که بسیاری از آنها نیازی به درمان ندارند (به جز، به عنوان مثال، آپاندیسیت).

التهاب تحت حاد یک پدیده پاتولوژیک است که درمان آن از 4-5 روز تا چند هفته یا ماه طول می کشد (مدت طول مدت آن بستگی به محل شیوع و نوع آنتی ژن دارد). بسیاری از آنها در دوران کودکی از التهاب لوزه، برونشیت، اوتیت میانی و بیماری های مشابه رنج می بردند؛ روند التهابی در همه این موارد به شکل تحت حاد رخ می داد.

التهاب مزمن کمتر شایع است؛ این یک اختلال جدی است که به طور مداوم سیستم ایمنی بدن را خسته می کند. اغلب در دوران کودکی ظاهر می شود و درمان تقریباً هیچ نتیجه ای ندارد. بیماری هایی مانند لوزه مزمن، اختلالات خودایمنی، سیروز و غیره به این شکل بروز می کنند.

منابع التهاب

طبقه بندی دوم بر اساس منبع پاسخ التهابی انجام می شود. 3 نوع اصلی از عوامل التهابی وجود دارد:

عوامل عفونی شامل باکتری ها، قارچ ها، ویروس ها، تک یاخته ها و کرم ها هستند که به دلیل آسیب مکانیکی، شیمیایی و انواع دیگر به یکپارچگی بافت به اندام های خارجی و داخلی انسان حمله می کنند.

یک عامل خودایمنی ناخوشایندترین منبع التهاب است، زیرا می توانید آن را برای همیشه درمان کنید، اما نتیجه ای نخواهد داشت، زیرا همیشه در بدن وجود دارد. یک مثال کلاسیک لوپوس است. این بیماری است که در آن فرآیند التهابی در اپیتلیوم رخ می دهد زیرا سیستم ایمنی سلول های بدن را "شناسایی" نمی کند و سعی می کند آنها را از بین ببرد.

درمان التهاب

برای کمک به بدن برای مقابله سریعتر با آنتی ژن ها و توقف التهاب، می توانید این کار را انجام دهید درمان دارویی. در داروخانه کلاس های مختلفی از داروها برای اهداف مختلف وجود دارد:

• سرکوبگرهای ایمنی برای درمان اختلالات خود ایمنی؛
• داروهای ضد تب بر پایه ایبوپروفن یا آسپرین؛
• آنتی بیوتیک ها و داروهای ضد ویروسی؛
• محرک های ایمنی

اولی به درمان تظاهرات بیماری های خود ایمنی کمک می کند، تهاجمی سیستم ایمنی را نسبت به سلول های بدن کاهش می دهد، اما قادر به از بین بردن کامل علت التهاب مزمن نیستند.

دومی برای درمان پدیده های همراه با التهاب - تب، بدن درد، ضعف استفاده می شود. هنگام مصرف آنها، بدن انرژی کمتری برای از بین بردن این علائم صرف می کند و با سرعت بیشتری با علت فرآیند التهابی مقابله می کند.

گروه سوم داروها توپخانه سنگین است که تنها در صورتی می توان از آن استفاده کرد که خود بدن نتواند با آنتی ژن ها مقابله کند. درمان یک فرد با آنتی بیوتیک ها یا داروهای ضد ویروسی یک وظیفه مسئولیت پذیر است که فقط پزشک می تواند از عهده آن برآید، بنابراین خودتان آنها را مصرف نکنید.

محرک‌های ایمنی زمانی استفاده می‌شوند که آنتی‌ژن از قبل شروع به نفوذ به بدن کرده باشد، اما سیستم ایمنی به آن پاسخ نمی‌دهد؛ این داروها نه برای درمان طراحی شده‌اند، بلکه برای تحریک التهاب طراحی شده‌اند.

روند التهابی بدن را خسته می کند، اغلب پیش بینی اینکه چقدر طول می کشد دشوار است، اما می توانید به بدن کمک کنید تا با آن مقابله کند. درمان التهاب با در نظر گرفتن مرحله، منبع آن و نوع آنتی ژن ضروری است که درک آن مهم است، اما برای خود دارو تجویز نکنید، بلکه با پزشک مشورت کنید. کلیه انتشارات سایت

نظرات اخیر

• Ekaterina Ivanova در مورد چرا کراتیت ایجاد می شود و چگونه می توان این بیماری را درمان کرد
• کاترینا مازور در انواع قطره برای التهاب چشم
• ناتالیا آبرامووا در مورد چرا کراتیت ایجاد می شود و چگونه می توان این بیماری را درمان کرد
• Larisa Fomina on انواع قطره برای التهاب چشم
• اسمیرنوا در مورد نحوه انتخاب قطره چشم برای التهاب و رفع قرمزی

اطلاعات فقط برای اطلاعات عمومی ارائه شده است و نمی توان از آنها برای خوددرمانی استفاده کرد.

شما نباید خوددرمانی کنید، ممکن است خطرناک باشد. همیشه با پزشک خود مشورت کنید.

هنگام کپی کردن جزئی یا کامل مطالب از سایت، یک لینک فعال به آن مورد نیاز است. تمامی حقوق محفوظ است.

منبع: اگر آن را بخورید روند کاهش می یابد!

علت اصلی بیماری مزمن برای بسیاری از افراد یک فرآیند التهابی سیستمیک است که به موقع درمان نشده یا حتی شناسایی نشده است. مراحل اولیهو منجر به بیماری مزمن کامل و پیشرونده می شود. فشار خون بالا، عفونت های باکتریایی و ویروسی، آرتریت، رفلاکس اسید، پیری زودرس، بیماری های قلبی، سرطان و بسیاری از بیماری های شایع دیگر اغلب با التهاب همراه هستند که باید در نقطه بروز آن ها برای جلوگیری از چنین بیماری های وحشتناکی مورد توجه قرار گیرد!

و بهترین راه برای انجام این کار این است که به جای مصرف داروهایی که می تواند منجر به عوارض جانبی مضر پیش بینی نشده شود، به اعمال تغییرات جامع در سبک زندگی و رژیم غذایی متوسل شوید! اگر التهاب مزمن بر سلامت شما تأثیر می گذارد، مواد غذایی و گیاهان زیر می توانند به کاهش و حتی از بین بردن آن به طور طبیعی و بدون نیاز به دارو کمک کنند:

1) فراورده ها و نوشیدنی های تخمیر شده شیر. غذای بیشتری بخورید و نوشیدنی های غنی از باکتری های پروبیوتیک بیشتری بنوشید - به عنوان مثال. باکتری هایی که یک اکوسیستم سالم و مبارزه کننده با بیماری را در دستگاه گوارش ترویج می کنند - یکی از موثرترین راه ها برای مبارزه با التهاب طبیعی. زیرا پروبیوتیک ها حیاتی هستند مهمبرای بدن با تجزیه موثر غذا و ایجاد قابلیت هضم زیستی بیشتر، می توانند به کاهش مشکلات گوارشی ناشی از غذاهای مدرن که تا حد زیادی مسئول ایجاد التهاب در بدن هستند، کمک کنند.

محصولات شامل سبزیجات تخمیر شده سنتی - کیمچی (سبزیجات تخمیر شده تند، یک غذای کره ای) و کلم ترشسوپ سنتی میسو، کفیر یا ماست، تمپه (به راحتی قابل هضم ترین محصول سویا با طعم مغزی و بافت نرم) و ترشی های خانگی از جمله محبوب ترین آنها هستند. نوشیدنی های محبوب پروبیوتیک عبارتند از: کامبوچا، سرکه سیب غیر پاستوریزه (ACV) و کفیر.

2) اسیدهای چرب امگا 3. به عنوان یک "روان کننده" طبیعی در بدن عمل می کنند و عوامل ضد التهابی قوی هستند. اسیدهای چرب امگا 3 را می‌توانید در ماهی‌های چرب وحشی، دانه‌های شاهدانه و چیا، گردو، تخم‌مرغ خانگی و گوشت پیدا کنید. تحقیقات نشان داده است که اسیدهای چرب امگا 3 باعث کاهش استرس اکسیداتیو در بدن و کاهش التهاب در مغز می شود. سیستم قلبی عروقیو مکان های دیگر، که خطر ابتلا به سایر بیماری های جدی را کاهش می دهد.

روغن ماهی با کیفیت بالا، روغن شاهدانه، روغن چیا، اسپیرولینا، روغن دانه کدو تنبل و روغن گردو منابع عالی امگا 3 هستند. هر یک از این غذاها به جبران بار اضافی اسیدهای چرب امگا 6 که از طریق بدن ما وارد می شود، کمک می کند. محصولات مدرنتغذیه، و همچنین اجتناب از فرآیند التهابی.

3) آلبالو. یکی از قوی ترین محصولات ضد التهابی! برای افرادی که از آرتریت، نقرس، درد مفاصل و سایر بیماری های التهابی رنج می برند، تسکین جدی ایجاد می کند. گیلاس ترش به قدری قدرتمند است که محققان دانشگاه علوم و بهداشت اورگان اخیرا ادعا کرده اند که "بالاترین محتوای ضد التهابی را در بین هر ماده غذایی" دارند.

از آنجایی که آنها به طور گسترده به صورت تازه در دسترس نیستند - تقریباً همه گیلاس هایی که در سوپرمارکت ها فروخته می شوند شیرین هستند، نه ترش - بهترین راه برای تهیه گیلاس ترش خرید آنها به صورت پودر، کپسول یا آبمیوه است. با نوشیدن هر روز فقط آب گیلاس ترش، می توانید نشانگرهای التهابی را در عرض چند هفته به میزان قابل توجهی بهبود بخشید.

4) چربی های اشباع شده این توصیه ممکن است برای برخی از خوانندگان تعجب آور باشد، اما حقیقت این است که مردم روی زمین اسیدهای چرب امگا 6 زیادی مصرف می کنند که یکی از علل اصلی التهاب سیستمیک است. و چه کسی می تواند آنها را سرزنش کند، با توجه به این واقعیت که سیستم پزشکی در واقع مصرف روغن های گیاهی غنی از امگا 6 و سایر مواد غذایی را که باعث التهاب در بدن می شوند، تبلیغ می کند و ادعا می کند که این یک رژیم غذایی سالم است؟

چربی کم یکی دیگر از علل التهاب و بیماری مزمن است زیرا... بدن نیاز دارد مصرف منظمچربی های سالم برای حفظ سلامت سیستم گردش خون و حفظ جریان خون سالم. مصرف چربی های اشباع سالم به شکل روغن نارگیلگوشت و کره خانگی، گوشت خوک نه تنها می تواند به کاهش التهاب کمک کند، بلکه استخوان های شما را تقویت می کند، عملکرد ریه و مغز را بهبود می بخشد و عملکرد سیستم عصبی را تعدیل می کند.

5) میوه های کاکتوس مکزیکی. میوه کاکتوس مکزیکی که سرشار از ماده مغذی بیوفلاونوئیدی قوی به نام بتالاین است، یکی دیگر از مواد غذایی ضد التهابی ضروری است که خوشمزه است و به راحتی می توان آن را در رژیم غذایی خود گنجاند. بتالاین که عضوی از خانواده کورستین است، به خنثی کردن رادیکال های آزاد که مسئول تحریک التهاب هستند کمک می کند و همچنین محافظت طولانی مدت در برابر آسیب اکسیداتیو ایجاد می کند.

یک مطالعه در سال 2012 که در مجله Alcohol منتشر شد نشان داد که عصاره میوه کاکتوس مکزیکی به محافظت از سلول‌های موش در برابر آسیب‌های التهابی کمک می‌کند. و یک مطالعه قبلی منتشر شده در مجله Archives of Internal Medicine نشان داد که میوه کاکتوس مکزیکی اثرات ضد التهابی مشابهی در انسان ایجاد می کند.

اکنون شما خواننده عزیز سایت ما می دانید که چگونه التهاب را درمان کنید، چگونه آن را در مراحل اولیه خنثی کنید یا به طور کلی از آن اجتناب کنید.

منبع: در شرایط خانه

امروز می خواهم مقاله ای را منتشر کنم که به مشکل روند التهابی در بدن اختصاص دارد. این مقاله مملو از اصطلاحات پزشکی خاص است، بنابراین، اگرچه علل و علائم التهاب را بررسی می کند، اما برای عده کمی جالب خواهد بود. من آن را در درجه اول برای خودم منتشر می کنم. بنابراین، یک یادداشت. خوب، شاید برای برخی از شما مفید باشد.

مکانیسم توسعه فرآیند التهابی

زیاد نشانه های بیرونیالتهاب دقیقاً با توسعه توضیح داده می شود هیپرمی شریانی. با افزایش روند التهابی، پرخونی شریانی به تدریج با پرخونی وریدی جایگزین می شود.

پرخونی وریدی با گشاد شدن بیشتر رگ های خونی، کاهش سرعت جریان خون، پدیده ایستادن حاشیه ای لکوسیت ها و مهاجرت متوسط ​​آنها مشخص می شود. افزایش شدید فرآیندهای فیلتراسیون، اختلال خواص رئولوژیکیخون بدن

عوامل موثر بر انتقال پرخونی شریانی به پرخونی وریدی را می توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد: خارج عروقی و داخل عروقی.

عوامل داخل عروقی شامل غلیظ شدن قوی خون در نتیجه انتقال مقدار معینی از پلاسما از خون به بافت ملتهب (آسیب دیده) است.

ایستادن دیواره لکوسیت ها، تورم اندوتلیوم در محیط اسیدی، تشکیل میکروترومبی - به عنوان یک نتیجه از تجمع پلاکت و افزایش لخته شدن خون.

تجمع بیش از حد واسطه های التهابی با اثر گشادکننده عروق همراه با یون های هیدروژن در کانون فرآیند التهابی، فشرده سازی دیواره وریدها و عروق لنفاوی توسط اگزودا، اینها عوامل خارج عروقی هستند.

پرخونی وریدی در ابتدا منجر به ایجاد پرستاز می شود - یک حرکت تند و ناگهانی و آونگ مانند خون. در طول سیستول، خون از شریان به وریدها حرکت می کند، در طول دیاستول - در جهت مخالف، زیرا خون با مانعی برای خروج از وریدها به شکل افزایش فشار خون در آنها مواجه می شود. و در نهایت به دلیل انسداد رگ های خونی توسط توده های سلولی یا میکروترومب ها جریان خون به طور کامل متوقف می شود و سکون ایجاد می شود.

رکود خون و لنف چگونه اتفاق می افتد؟

اختلال در میکروسیرکولاسیون یک پیش نیاز ضروری برای ایجاد مراحل بعدی التهاب است. تنها زمانی که جریان خون کند می شود و به طور کامل متوقف می شود، امکان تجمع واسطه های التهابی در بخش نسبتاً کوتاهی از بستر عروقی وجود دارد.

مهاجرت خارج عروقی لکوسیت ها و تجمع آنها در محل آسیب یکی از پدیده های اصلی در طی پاسخ التهابی است. بدون آزاد شدن لکوسیت ها و تجمع آنها در یک مکان به صورت نفوذ، التهابی وجود ندارد.

تجمع سلول ها در محل التهاب، ارتشاح التهابی نامیده می شود. ترکیب سلولی انفیلترات به طور قابل توجهی به عامل اتیولوژیک بستگی دارد.

اگر التهاب توسط میکروب های پیوژنیک (استرپتوکوک، استافیلوکوک) ایجاد شود، نوتروفیل ها در نفوذ غالب هستند. اگر ناشی از کرم ها باشد یا ماهیت آلرژیک داشته باشد، گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک غالب هستند.

در صورت التهاب ناشی از پاتوژن های عفونت های مزمن (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، سیاه زخم)، انفیلترات حاوی تعداد زیادی سلول تک هسته ای است. سلول های خونی مختلف با سرعت های متفاوتی مهاجرت می کنند.

قانون مکنیکوف

توالی انتشار لکوسیت ها در کانون التهاب حاد برای اولین بار توسط I.I. Mechnikov توصیف شد و نام قانون Mechnikov را گذاشت. طبق این قانون، نوتروفیل ها اولین کسانی هستند که 2-1.5 ساعت پس از شروع اثر عامل تغییر دهنده وارد محل التهاب حاد می شوند و حداکثر تجمع این سلول ها پس از 4-6 ساعت اتفاق می افتد.

نوتروفیل های مهاجرت شده یک خط دفاعی اضطراری را تشکیل می دهند و جبهه کار را برای ماکروفاژها آماده می کنند. بیهوده نیست که آنها را سلول های "پاسخ اضطراری" می نامند. سپس، پس از 3-4 ساعت، مونوسیت ها شروع به ظهور می کنند. و آخر از همه، لنفوسیت ها مهاجرت می کنند.

در حال حاضر، توالی مهاجرت با ظاهر همزمان کموکاین‌ها و مولکول‌های مخصوص لکوسیت‌های مختلف توضیح داده نمی‌شود.

محل اصلی مهاجرت لکوسیت ها ونول پس مویرگی است، زیرا سلول های اندوتلیال پوشاننده مجرای وریدها بیشترین توانایی چسبندگی را دارند. خروج لکوسیت ها از جریان خون از طریق دیواره وریدهای پس مویرگی با ایستادن حاشیه ای آنها، چسبندگی به سطح داخلی دیواره عروقی، روبروی جهت التهاب، انجام می شود.

در سال‌های اخیر، توجه ویژه‌ای به چسبندگی لکوسیت‌ها به سلول‌های اندوتلیال عروقی شده است، زیرا کنترل فرآیند برهمکنش لکوسیت‌ها با اندوتلیوم، راه‌های اساسی جدیدی را برای جلوگیری از واکنش التهابی باز می‌کند.

ایجاد مهارکننده‌های سنتز پروتئین‌های چسبنده یا مسدودکننده‌های انتخابی گیرنده‌های آن‌ها، جلوگیری از آزاد شدن لکوسیت‌ها از رگ‌های خونی و در نتیجه، جلوگیری از توسعه التهاب را ممکن می‌سازد.

دلیل چسبندگی بیشتر اندوتلیوم در محل آسیب چیست؟ تا اینجای کار نمی توان پاسخ قطعی به این سوال داد. اکنون این با عوامل بسیاری همراه است، که مهمترین آنها افزایش سنتز پروتئین های چسبنده توسط خود سلول های اندوتلیال تحت تأثیر واسطه های التهابی خاص، به ویژه کموکاین ها است.

چسبنده ها مولکول هایی هستند که واکنش های چسب را کنترل می کنند. آنها نه تنها توسط سلول های اندوتلیال، بلکه توسط لکوسیت ها نیز تولید می شوند.

چسبندگی لکوسیت ها به اندوتلیوم ریز عروقی نیز با تغییراتی که در خود لکوسیت ها در طول فعال شدن آنها رخ می دهد، تقویت می شود. در مرحله اول، نوتروفیل ها در مرحله شروع التهاب فعال می شوند و توده هایی را تشکیل می دهند. لکوترین ها باعث تجمع لکوسیت ها می شوند.

و ثانیاً برخی از محصولات ترشح شده توسط خود لکوسیت ها (لاکتوفرین) خاصیت چسبندگی دارند و باعث افزایش چسبندگی می شوند.

پس از اتصال به اندوتلیوم، لکوسیت ها شروع به مهاجرت می کنند و از شکاف های اندوتلیال نفوذ می کنند. اخیراً وجود مسیر دیگری از مهاجرت - انتقال ترانس اندوتلیال - مورد تردید قرار گرفته است.

فیلم پاکسازی لنف

ناوبری پست

نظر خود را بنویسید پاسخ را لغو کنید

چگونه یک فرد ناآماده می تواند یک فرآیند التهابی را در بدن خود تشخیص دهد؟ ابتدا باید به چه چیزی توجه کرد؟

ایوان، هر کسی که به احساسات درونی خود گوش می دهد می تواند بفهمد که چیزی اشتباه است. احساس شما، ناراحتی، درجه حرارت، درد، همه اینها نشان دهنده نوعی فرآیندهای التهابی است.

بابت این داستان از درون متشکرم. بدن ما هنوز در حال مطالعه و بررسی است. شما همیشه ظرافت های زیادی را یاد می گیرید. و به نظر می رسد که شما از بیرون نگاه می کنید، خوب، چه چیزی برای مطالعه وجود دارد؟

سلام. من تقریباً همیشه در این حالت هستم. به نظر می رسد تب (یا کمی) وجود ندارد، اما کسالت وجود دارد. گاهی اوقات پوسچول روی بدن ظاهر می شود. یکی از پزشکان مصرف آنتی بیوتیک را پیشنهاد کرد، اما من به نوعی شک دارم که باید به آنها وابسته شوم. بنابراین می فهمم که من فقط در حال گذراندن یک روند التهابی هستم.

به چه چیزی می توان توجه کرد؟

نیکولای، یک "آنتی بیوتیک" طبیعی عالی - عصاره گردو سیاه، اگرچه گران است، اما عالی عمل می کند. دوره را بگذرانید، احتمالاً بهتر خواهید شد. این اولین کسی نیست که فرآیندهای التهابی با طبیعت ناشناخته را به این روش از بین می برد.

از کجا می توانم چنین عصاره ای پیدا کنم؟ لطفا به من بگو.

در داروخانه ها و حتی روی قفسه های سوپرمارکت ها موجود است... در یک کلام، می توانید آن را پیدا کنید. یا از طریق اینترنت سفارش دهید - آدرس خاصی را نمی دهم، اما پیدا کردن آن آسان است.

عصر بخیر. چنین سوالی، نیم سال تب با درجه پایین، یک احساس وحشتناک، مانند یک سبزی، مه در سر. در هنگام خواب، اواخر عصر و صبح زود این احساس عالی است. در مرحله بعد یک افزایش می یابد و مخاط شفاف از بینی ظاهر می شود. بسیاری از معاینات، آزمایش ها، قرص ها، بی فایده است. اما یک روند التهابی وجود دارد، نوتروفیل های نواری کمی افزایش یافته است و در ابتدای بیماری استرپتوکوک هم در شهر وجود داشت. گروه الف می توانید راهنمایی کنید که چگونه می توان این مرکز التهاب و تب ابدی را از بین برد؟

من بسیار سپاسگزار خواهم بود، زندگی با تب بسیار دشوار است.

کنستانتین، من به شما توصیه می کنم ویدیوی اولگا بوتاکووا را در مورد پاکسازی لنف تماشا کنید. مطالب حاوی اطلاعات مفید زیادی است. ویدیو رو به پستم اضافه کردم

منبع: علائم مشخصه التهاب در بدن

فرآیند التهابی است آسیب شناسی جدیکه به طور مستقل قابل درمان نیست

از کودکی در مطب عمو یا خاله با کت سفید، کودکی وحشت زده این کلمات عجیب را می شنود: رینیت، سینوزیت یا مثلاً ورم لوزه. با افزایش سن، تشخیص های اسرارآمیز که به "آن" ختم می شود تقریباً به پرونده پزشکی هر فرد اضافه می شود. آیا می‌دانستید که همه این "ایت" به معنای یک چیز است: التهاب یک یا آن عضو. دکتر می گوید نفریت یعنی کلیه های شما سرما می خورند، آرتریت یعنی مفاصل شما درد می کند. مطلقاً هر ساختاری در بدن انسان می تواند تحت تأثیر فرآیند التهابی قرار گیرد. و بدن شما خیلی زود و فعالانه شروع به گفتن این موضوع به شما می کند.

پنج نشانه التهاب در زمان های قدیم شناسایی شد، زمانی که نه تنها دستگاه های پزشکی خاصی برای تشخیص وجود نداشت، بلکه حتی از یک آزمایش خون ساده هم خبری نبود.

با دانستن این پنج علامت مشخصه التهاب، شما نیز می توانید بیماری خود را بدون هیچ روش اضافی تشخیص دهید:

هر فرآیند التهابی در بدن انسان با نفوذ یک عامل تحریک کننده به آن آغاز می شود. این می تواند یک باکتری، ویروس، جسم خارجی، ماده شیمیایی یا دیگر "محرک" باشد. بدن بلافاصله به مهمان غیرمنتظره واکنش نشان می دهد و نگهبانان خود را به سمت او می فرستد - سلول های لکوسیت که اصلاً از او راضی نیستند و فوراً وارد نبرد می شوند. یک نفوذ در محل تجمع اگزودا تشکیل می شود. قطعا تورم را در ناحیه فرآیند التهابی خواهید دید.

2. روبور – قرمزی

در نتیجه مرگ سلول های آسیب دیده در بدن، مواد خاصی آزاد می شود - واسطه های التهابی. آنها در درجه اول توسط عروق خونی واقع در بافت های اطراف واکنش نشان می دهند. برای کند کردن جریان خون، آنها منبسط می شوند، پر از خون می شوند و نتیجه قرمزی است. بنابراین، قرمزی یکی دیگر از علائم مشخصه التهاب است.

3. کالری - افزایش دما

اتساع عروق یکی از اجزای اساسی هر فرآیند التهابی است، همچنین به این دلیل که برای پاکسازی میدان جنگ ضروری است. جریان خون اکسیژن و مواد مغذی لازم را به محل التهاب می آورد. مصالح و مواد ساختمانی، و تمام محصولات پوسیدگی را از بین می برد. در نتیجه چنین کار فعالی، ناحیه التهاب بسیار داغ می شود. سومین علامت اجباری التهاب افزایش دما است.

در مورد آنچه در جایی از بدن اتفاق می افتد مبارزه فعالبا یک آفت، باید با مغز ارتباط برقرار کرد و بهترین راه برای انجام این کار نوعی سیگنال روشن و گویا است. برای این منظور، تقریبا در هر قسمت از بدن ما زنگ های خاصی وجود دارد - انتهای عصبی. درد بهترین سیگنال برای مغز است که در نتیجه فرد متوجه می شود که در ناحیه خاصی از بدن او مشکلی پیش می رود.

5. Functio laesa - اختلال در عملکرد

علائم التهاب بالا به یک علامت دیگر اضافه می شود علامت مهماین فرآیند پاتولوژیک یک اختلال در ساختار آسیب دیده است. در میدان جنگ، زندگی نمی تواند مثل همیشه ادامه یابد. بنابراین، التهاب همیشه با نارسایی عملکردی اندام آسیب دیده همراه است. در برخی موارد، این می تواند برای بدن بسیار خطرناک باشد، به عنوان مثال، در طول فرآیندهای التهابی قلب، کلیه ها یا سایر اندام های حیاتی.

اگر متوجه این پنج نشانه التهاب شدید، باید فوراً به پزشک مراجعه کنید.

به یاد داشته باشید که روند التهابی یک آسیب شناسی جدی است که به تنهایی قابل درمان نیست. مشاوره با متخصص واجد شرایط و انتخاب طرح موثردرمان‌ها به بدن شما کمک می‌کنند در نبرد با التهاب پیروز شوند.

اطلاعات کلی

التهاب- یک پاسخ موضعی عروقی - مزانشیمی پیچیده به آسیب بافتی ناشی از عمل انواع مختلف عوامل. هدف این واکنش تخریب عاملی است که باعث آسیب شده و بافت آسیب دیده را ترمیم می کند. التهاب واکنشی است که در طول فیلوژنز ایجاد می شود، ماهیت محافظ-سازگاری دارد و عناصر نه تنها آسیب شناسی، بلکه فیزیولوژی را نیز به همراه دارد. این معنای دوگانه التهاب برای بدن از ویژگی های منحصر به فرد آن است.

همچنین در اواخر نوزدهمقرن I.I. مکنیکوف معتقد بود که التهاب یک واکنش تطبیقی ​​بدن است که در طول تکامل ایجاد می شود و یکی از مهمترین تظاهرات آن فاگوسیتوز عوامل بیماری زا توسط میکروفاژها و ماکروفاژها و در نتیجه تضمین بهبودی بدن است. اما عملکرد ترمیمی التهاب برای I.I بود. Mechnikov پنهان است. وی با تاکید بر ماهیت محافظتی التهاب، در عین حال معتقد بود که قدرت شفابخش طبیعت که همان واکنش التهابی است، هنوز سازگاری نیست که به کمال رسیده باشد. با توجه به I.I. Mechnikov، اثبات این امر بیماری های مکرر همراه با التهاب و موارد مرگ ناشی از آنها است.

اتیولوژی التهاب

عوامل ایجاد کننده التهاب می تواند بیولوژیکی، فیزیکی (از جمله ضربه ای)، شیمیایی باشد. از نظر منشأ درون زا یا برون زا هستند.

به عوامل فیزیکی،ایجاد التهاب شامل تشعشع و انرژی الکتریکی، درجه حرارت بالا و پایین، انواع صدمات.

عوامل شیمیاییالتهاب می تواند توسط مواد شیمیایی، سموم و سموم مختلف ایجاد شود.

توسعه التهاب نه تنها با تأثیر یک یا آن عامل علت شناختی، بلکه با ویژگی های واکنش بدن نیز تعیین می شود.

مورفولوژی و پاتوژنز التهاب

التهابمی تواند با تشکیل یک کانون میکروسکوپی یا یک منطقه بزرگ بیان شود و نه تنها یک کانونی، بلکه یک ماهیت پراکنده نیز دارد. گاهی اوقات التهاب در آن رخ می دهد سیستم بافتی، سپس در مورد آن صحبت می کنند سیستمیک ضایعات التهابی (بیماری های روماتیسمی با آسیب التهابی سیستمیک به بافت همبند، واسکولیت سیستمیک و غیره). گاهی اوقات ترسیم مرز بین فرآیندهای التهابی موضعی و سیستمیک دشوار است.

التهاب در منطقه ایجاد می شود هیستیونه و شامل مراحل زیر در حال توسعه متوالی است: 1) تغییر. 2) ترشح 3) تکثیر سلول های هماتوژن و هیستیوژنیک و به طور معمول سلول های پارانشیمی (اپیتلیوم). رابطه بین این فازها در نمودار IX نشان داده شده است.

تغییر- آسیب بافتی است فاز اولیهالتهاب و خود را در انواع دیستروفی و ​​نکروز نشان می دهد. در طول این مرحله از التهاب، مواد فعال بیولوژیکی - واسطه های التهابی - آزاد می شوند. این - ماشه التهاب، که سینتیک واکنش التهابی را تعیین می کند.

واسطه های التهابی می توانند منشا پلاسمایی (هومورال) و سلولی (بافتی) داشته باشند. واسطه های منشا پلاسمایی- اینها نمایندگان کالیکرین-کینین (کینین ها، کالیکرئین ها)، انعقاد و ضد انعقاد (فاکتور انعقاد خون XII، یا فاکتور Hageman، پلاسمین) و سیستم های مکمل (اجزای C 3 - C 5) هستند. واسطه‌های این سیستم‌ها باعث افزایش نفوذپذیری میکروواسکولار، فعال کردن کموتاکسی لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر، فاگوسیتوز و انعقاد داخل عروقی می‌شوند (نمودار X).

واسطه های منشا سلولیمرتبط با سلول های موثر - ماست سل ها (بازوفیل های بافتی) و لکوسیت های بازوفیل که هیستامین، سروتونین، ماده با واکنش کند آنافیلاکسی و غیره را آزاد می کنند. پلاکت ها که علاوه بر هیستامین، سروتونین و پروستاگلاندین ها، آنزیم های لیزوزومی را نیز تولید می کنند. لکوسیت های پلی مورفونکلئر، غنی از لکوکین

طرح نهممراحل التهاب

نمودار X.اثر واسطه های التهابی با منشاء پلاسمایی (هومورال).

mi، آنزیم های لیزوزومی، پروتئین های کاتیونی و پروتئازهای خنثی. سلول های عاملی که واسطه های التهابی تولید می کنند نیز سلول های واکنش های ایمنی هستند - ماکروفاژهایی که مونوکاین های خود را آزاد می کنند (اینترلوکین I) و لنفوسیت هایی که لنفوکین ها را تولید می کنند (اینترلوکین II). نه تنها با واسطه های مشتق از سلول مرتبط است افزایش نفوذپذیری میکروواسکولار و فاگوسیتوز؛ آنها دارند اثر ضد باکتری، علت تغییر ثانویه (هیستولیز)، شامل مکانیسم های ایمنی به یک واکنش التهابی تبدیل شود تنظیم تکثیر و تمایز سلولی در زمینه التهاب، با هدف ترمیم، جبران یا جایگزینی منبع آسیب با بافت همبند (طرح XI). هادی فعل و انفعالات سلولی در زمینه التهاب است ماکروفاژ

واسطه های پلاسما و منشا سلولی به هم متصل هستند و بر اساس اصل واکنش اتوکاتالیستی با بازخورد و پشتیبانی متقابل عمل می کنند (نمودار X و XI را ببینید). عمل واسطه ها توسط گیرنده های روی سطح سلول های موثر انجام می شود. از این نتیجه می شود که جایگزینی برخی واسطه ها توسط دیگران در طول زمان باعث تغییر در اشکال سلولی در زمینه التهاب می شود - از یک لکوسیت پلی مورفونکلئر برای فاگوسیتوز به یک فیبروبلاست فعال شده توسط مونوکاین های ماکروفاژ برای ترمیم.

ترشح- مرحله ای که به سرعت تغییر و رهاسازی واسطه ها را به دنبال دارد. این شامل چندین مرحله است: واکنش ریز عروق با اختلال در خواص رئولوژیکی خون. افزایش نفوذپذیری عروقی در سطح ریز عروق؛ ترشح اجزای پلاسمای خون؛ مهاجرت سلول های خونی؛ فاگوسیتوز؛ تشکیل اگزودا و نفوذ سلولی التهابی.

طرح یازدهم.عمل واسطه های التهابی با منشاء سلولی (بافتی).

نیا

واکنش ریز عروق با اختلال در خواص رئولوژیکی خون- یکی از درخشان ترین علائم مورفولوژیکی التهاب. تغییرات در ریزرگ ها با اسپاسم رفلکس شروع می شود، کاهش لومن شریان ها و پری مویرگ ها، که به سرعت با گسترش کل شبکه عروقی ناحیه التهابی و مهمتر از همه، پس مویرگ ها و وریدها جایگزین می شود. پرخونی التهابیباعث افزایش دما می شود (کالری)و قرمزی (رابر)منطقه ملتهب در طی اسپاسم اولیه، جریان خون در شریان ها تسریع می شود و سپس کند می شود. در رگ های لنفاوی، مانند رگ های خونی، جریان لنفاوی ابتدا تسریع و سپس کند می شود. عروق لنفاوی بیش از حد پر از لنف و لکوسیت می شوند.

در بافت‌های بدون عروق (قرنیه، دریچه‌های قلب)، در ابتدای التهاب، پدیده‌های دگرگونی غالب است و سپس رشد عروقی از نواحی مجاور رخ می‌دهد (این خیلی سریع اتفاق می‌افتد) و وارد شدن آنها به واکنش التهابی.

تغییرات در خواص رئولوژیکی خون شامل این واقعیت است که در وریدهای گشاد شده و پس مویرگ ها با جریان خون آهسته، توزیع لکوسیت ها و گلبول های قرمز در جریان خون مختل می شود. لکوسیت های پلی مورفونکلئر (نوتروفیل ها) از جریان محوری خارج می شوند، در ناحیه حاشیه ای جمع می شوند و در امتداد دیواره عروق قرار دارند. منطقه ای

ترتیب مختلف نوتروفیل ها با آنها جایگزین می شود لبه ایستاده،که مقدم است مهاجرتخارج از کشتی

تغییر در همودینامیک و تون عروق در محل التهاب منجر به ایستاییدر پست مویرگ ها و ونول ها که جایگزین می شود ترومبوزهمین تغییرات در عروق لنفاوی رخ می دهد. بنابراین، با ادامه جریان خون به محل التهاب، خروج آن و همچنین لنف مختل می شود. انسداد زهکشی خون و عروق لنفاوی به منبع التهاب اجازه می دهد تا به عنوان مانعی از تعمیم روند عمل کند.

افزایش نفوذپذیری عروقی در سطح ریز عروقیکی از علائم ضروری التهاب است. کل دامنه تغییرات بافت و اشکال منحصر به فرد التهاب تا حد زیادی توسط وضعیت نفوذپذیری عروق و عمق آسیب آن تعیین می شود. نقش بزرگی در افزایش نفوذپذیری عروق ریز عروق متعلق به فراساختارهای سلولی آسیب دیده است که منجر به افزایش میکروپینوسیتوز با افزایش نفوذپذیری عروق همراه است ترشح قسمت های مایع پلاسما به بافت ها و حفره ها، مهاجرت سلول های خونی،تحصیلات ترشح(افیوژن التهابی) و نفوذ سلول های التهابی

ترشح مواد تشکیل دهنده پلاسماخون به عنوان تظاهر واکنش عروقی در بستر میکروسیرکولاتور در نظر گرفته می شود. این در آزادسازی اجزای مایع خون در خارج از رگ بیان می شود: آب، پروتئین ها، الکترولیت ها.

مهاجرت سلول های خونیآن ها خروج آنها از جریان خون از طریق دیواره عروقی با کمک واسطه های کموتاکتیک انجام می شود (نمودار X را ببینید). همانطور که قبلاً ذکر شد، مهاجرت با ایستادن حاشیه‌ای نوتروفیل‌ها مقدم است. آنها به دیواره عروق می چسبند (عمدتا در پس مویرگ ها و ونول ها)، سپس فرآیندهایی را تشکیل می دهند (شبه پودیا) که بین سلول های اندوتلیال نفوذ می کنند - مهاجرت بین اندوتلیال(شکل 63). نوتروفیل ها به احتمال زیاد بر اساس این پدیده بر غشای پایه غلبه می کنند تیکسوتروپی(تیکسوتروپی کاهش برگشت پذیر ایزومتریک در ویسکوزیته کلوئیدها است)، یعنی. انتقال ژل غشا به محلول زمانی که سلول غشا را لمس می کند. در بافت اطراف عروقی، نوتروفیل ها به کمک شبه پا به حرکت خود ادامه می دهند. فرآیند مهاجرت لکوسیت ها نامیده می شود لوکودیاپدزیس،و گلبول های قرمز - اریترودیاپدزیس

فاگوسیتوز(از یونانی فاگوس- بلعیدن و کیتوها- ظرف) - جذب و هضم توسط سلول ها (فاگوسیت ها) بدن های مختلف از هر دو طبیعت زنده (باکتری) و غیر زنده (جسم خارجی). سلول‌های مختلفی می‌توانند فاگوسیت باشند، اما در طول التهاب، نوتروفیل‌ها و ماکروفاژها بیشترین اهمیت را دارند.

فاگوسیتوز توسط تعدادی از واکنش های بیوشیمیایی تضمین می شود. در طی فاگوسیتوز، محتوای گلیکوژن در سیتوپلاسم فاگوسیت کاهش می یابد که با افزایش گلیکوژنولیز بی هوازی همراه است که برای تولید انرژی برای فاگوسیتوز ضروری است. موادی که گلیکوژنولیز را مسدود می کنند، فاگوسیتوز را نیز سرکوب می کنند.

برنج. 63.مهاجرت لکوسیت ها از طریق دیواره عروق در هنگام التهاب:

الف - یکی از نوتروفیل ها (H1) نزدیک به اندوتلیوم (En) است، دیگری (H2) دارای یک هسته کاملاً مشخص (I) است و به اندوتلیوم (En) نفوذ می کند. بیشتر این لکوسیت در لایه ساب اندوتلیال قرار دارد. در اندوتلیوم این ناحیه، کاذب لکوسیت سوم (H3) قابل مشاهده است. Pr - لومن رگ. x9000; ب - نوتروفیل‌ها (NL) با هسته‌های منحنی خوب (N) بین اندوتلیوم و غشای پایه (BM) قرار دارند. اتصالات سلول های اندوتلیال (ECJs) و فیبرهای کلاژن (CLF) در پشت غشای پایه. x20000 (طبق گفته فلوری و گرانت)

یک جسم فاگوسیتی (باکتری) که توسط یک سیتوممبران فرورفته احاطه شده است (فاگوسیتوز - از بین رفتن سیتوممبران فاگوسیت) تشکیل می شود. فاگوزومهنگامی که با یک لیزوزوم ترکیب می شود، ظاهر می شود فاگولیزوزوم(لیزوزوم ثانویه)، که در آن هضم داخل سلولی با کمک آنزیم های هیدرولیتیک انجام می شود - فاگوسیتوز کامل شد(شکل 64). در فاگوسیتوز کامل، پروتئین‌های کاتیونی ضد باکتریایی لیزوزوم‌های نوتروفیل نقش مهمی ایفا می‌کنند. آنها میکروب ها را می کشند و سپس هضم می شوند. در مواردی که میکروارگانیسم ها توسط فاگوسیت ها، اغلب توسط ماکروفاژها، هضم نمی شوند و در سیتوپلاسم آنها تکثیر می شوند، آنها صحبت می کنند. فاگوسیتوز ناقص،یا اندوسیتوبیوزخود

برنج. 64.فاگوسیتوز ماکروفاژ با قطعات لکوسیت فاگوسیتوز (CL) و انکلوزیون لیپیدی (L). الگوی پراش الکترون x 20000.

به دلایل زیادی توضیح داده می شود، به ویژه این واقعیت که لیزوزوم های ماکروفاژها ممکن است حاوی مقادیر کافی پروتئین کاتیونی ضد باکتری باشند یا به طور کلی فاقد آنها باشند. بنابراین فاگوسیتوز همیشه یک واکنش محافظتی بدن نیست و گاهی پیش‌شرط‌هایی را برای انتشار میکروب‌ها ایجاد می‌کند.

تشکیل اگزودا و نفوذ سلولهای التهابیفرآیندهای ترشح که در بالا توضیح داده شد را تکمیل می کند. ترشح قسمت های مایع خون، مهاجرت لکوسیت ها، دیاپدز گلبول های قرمز منجر به ظهور مایع التهابی - اگزودا - در بافت های آسیب دیده یا حفره های بدن می شود. تجمع اگزودا در بافت منجر به افزایش حجم آن می شود (تومور)فشرده سازی انتهای عصبی و درد (دور)،وقوع آن در حین التهاب نیز با تأثیر واسطه ها (برادی کینین)، به اختلال عملکرد بافت یا اندام همراه است. (عملکرد laesa).

به طور معمول اگزودا حاوی بیش از 2٪ پروتئین است. بسته به درجه نفوذ پذیری دیواره عروق، پروتئین های مختلفی می توانند به داخل بافت نفوذ کنند. با افزایش جزئی در نفوذپذیری سد عروقی، عمدتاً آلبومین ها و گلوبولین ها از طریق آن نفوذ می کنند و با درجه بالاهمراه با آنها، پروتئین های مولکولی بزرگ، به ویژه فیبرینوژن، نیز از نفوذپذیری فرار می کنند. در برخی موارد، نوتروفیل ها در اگزودا غالب هستند، در برخی دیگر - لنفوسیت ها، مونوسیت ها و هیستوسیت ها، در برخی دیگر - گلبول های قرمز.

هنگامی که اگزودا در بافت های سلولی انباشته می شود و نه قسمت مایع آن، از آن صحبت می کنند نفوذ سلول های التهابی،که در آن عناصر هماتوژن و هیستوژنیک می توانند غالب باشند.

افزایش(تولید) سلول ها مرحله نهایی التهاب است که با هدف بازیابی بافت آسیب دیده انجام می شود. تعداد سلول های کامبیال مزانشیمی، لنفوسیت های B و T و مونوسیت ها افزایش می یابد. هنگامی که سلول ها در کانون التهاب تکثیر می شوند، تمایز و تبدیل سلولی مشاهده می شود (شکل XII): سلول های مزانشیمی کامبیال به فیبروبلاست ها؛لنفوسیت های B

طرح دوازدهم.تمایز و تبدیل سلولی در طول التهاب

باعث ایجاد آموزش شود سلول های پلاسمابه نظر نمی رسد که لنفوسیت های T به اشکال دیگر تبدیل شوند. مونوسیت ها ایجاد می کنند هیستوسیت هاو ماکروفاژهاماکروفاژها می توانند منبع تشکیل باشند اپیتلیوئیدو سلول های غول پیکر(سلول های اجسام خارجی و Pirogov-Langhans).

در مراحل مختلف تکثیر فیبروبلاست، محصولات فعالیت آنها پروتئین است کلاژنو گلیکوزامینوگلیکان ها،به نظر می رسد آرژیروفیلیکو الیاف کلاژن، ماده بین سلولیبافت همبند

در فرآیند تکثیر در طول التهاب شرکت می کند اپیتلیوم(نگاه کنید به نمودار XII)، که به ویژه در پوست و غشاهای مخاطی (معده، روده) مشخص است. در این مورد، اپیتلیوم در حال تکثیر می تواند رشدهای پولیپ ایجاد کند. تکثیر سلول ها در زمینه التهاب به عنوان ترمیم عمل می کند. در این مورد، تمایز ساختارهای اپیتلیال در حال تکثیر تنها با بلوغ و تمایز بافت همبند امکان پذیر است (Garshin V.N., 1939).

التهاب با تمام اجزای آن فقط در مراحل بعدی رشد داخل رحمی ظاهر می شود. در جنین، نوزاد و کودک، التهاب دارای تعدادی ویژگی است. اولین ویژگی التهاب، غلبه اجزای جایگزین و مولد آن است، زیرا از نظر فیلوژنتیکی قدیمی تر هستند. دومین ویژگی التهاب مرتبط با سن، تمایل فرآیند موضعی به گسترش و تعمیم به دلیل عدم بلوغ آناتومیکی و عملکردی اندام های ایمونوژنز و بافت های سد است.

تنظیم التهاببا کمک عوامل هورمونی، عصبی و ایمنی انجام می شود. مشخص شده است که برخی از هورمون ها مانند هورمون سوماتوتروپیک (GH) غده هیپوفیز، دئوکسی کورتیکوسترون، آلدوسترون، پاسخ التهابی را افزایش می دهند. (هورمون های پیش التهابی)دیگران - گلوکوکورتیکوئیدها و هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACLT) غده هیپوفیز، برعکس، آن را کاهش می دهند. (هورمون های ضد التهاب). مواد کولینرژیکتحریک انتشار واسطه های التهابی، عمل می کند

مانند هورمون های پیش التهابی عمل می کنند و آدرنرژیک،با مهار فعالیت واسطه، آنها مانند هورمون های ضد التهابی رفتار می کنند. شدت واکنش التهابی، سرعت توسعه و ماهیت آن تحت تأثیر قرار می گیرد حالت مصونیتالتهاب به ویژه در شرایط تحریک آنتی ژنی (حساسیت) شدید رخ می دهد. در چنین مواردی صحبت می کنند مصون،یا آلرژیک، التهاب(به فرآیندهای ایمونوپاتولوژیک مراجعه کنید).

خروجالتهاب بسته به علت و ماهیت دوره، وضعیت بدن و ساختار عضوی که در آن ایجاد می شود متفاوت است. محصولات پوسیدگی بافت دچار تجزیه آنزیمی و جذب فاگوسیتی می شوند و محصولات تجزیه دوباره جذب می شوند. به لطف تکثیر سلولی، محل التهاب به تدریج با سلول های بافت همبند جایگزین می شود. اگر کانون التهاب کوچک باشد، ممکن است ترمیم کامل بافت قبلی رخ دهد. اگر نقص بافتی قابل توجهی وجود داشته باشد، یک اسکار در محل ضایعه ایجاد می شود.

اصطلاحات و طبقه بندی التهاب

در بیشتر موارد، نام التهاب یک بافت (ارگان) خاص معمولاً با افزودن انتهای آن ایجاد می شود -این استو به روسی - -it. بنابراین، التهاب پلور به عنوان تعیین می شود پلوریت- پلوریت، التهاب کلیه - نفریت- نفریت، التهاب لثه - التهاب لثه- التهاب لثه و غیره التهاب برخی از اندام ها نام های خاصی دارد. بنابراین، التهاب حلق گلودرد نامیده می شود (از یونانی. آنچو- روح، فشردن)، پنومونی - ذات الریه، التهاب تعدادی از حفره ها با تجمع چرک در آنها - آمپیم (به عنوان مثال، آمپیم پلور)، التهاب چرکی فولیکول مو با مجاور غدد چربیو پارچه - جوشیدن (از لات خشمگین- خشمگین کردن) و غیره

طبقه بندی.ماهیت فرآیند و اشکال مورفولوژیکی بسته به غلبه فاز اگزوداتیو یا پرولیفراتیو التهاب در نظر گرفته می شود. با توجه به ماهیت جریان، آنها را تشخیص می دهند التهاب حاد، تحت حاد و مزمن، با توجه به غلبه فاز اگزوداتیو یا تکثیر واکنش التهابی - التهاب اگزوداتیو و پرولیفراتیو (مولد).

تا همین اواخر، در میان اشکال مورفولوژیکی التهاب، التهاب جایگزین،که در آن تغییر غالب است ( التهاب نکروزه) و ترشح و تکثیر بسیار ضعیف است یا اصلاً بیان نمی شود. در حال حاضر، وجود این شکل از التهاب توسط اکثر آسیب شناسان رد می شود، به این دلیل که با التهاب به اصطلاح جایگزین، اساساً هیچ واکنش عروقی- مزانشیمی (تراشه و تکثیر) وجود ندارد، که جوهر واکنش التهابی است. بنابراین، در این مورد ما در مورد آن صحبت نمی کنیم التهاب، و در مورد نکروز مفهوم التهاب جایگزین توسط R. Virchow ایجاد شد که از "نظریه تغذیه ای" خود در مورد التهاب استفاده کرد (معلوم شد که اشتباه است) بنابراین او التهاب جایگزین نامید. پارانشیمی

اشکال مورفولوژیکی التهاب

التهاب اگزوداتیو

التهاب اگزوداتیوبا غلبه ترشح و تشکیل اگزودا در بافت ها و حفره های بدن مشخص می شود. بسته به ماهیت اگزودا و محلی سازی غالب التهاب، انواع زیر از التهاب اگزوداتیو متمایز می شود: 1) سروزی. 2) فیبرینی؛ 3) چرکی؛ 4) پوسیدگی؛ 5) هموراژیک؛ 6) کاتارال؛ 7) مخلوط

التهاب سروزی.با تشکیل اگزودا حاوی حداکثر 2٪ پروتئین و مقدار کمی از عناصر سلولی مشخص می شود. دوره التهاب سروزی معمولاً حاد است. بیشتر در حفره های سروزی، غشاهای مخاطی و مننژها، کمتر در اندام های داخلی و پوست رخ می دهد.

تصویر مورفولوژیکی که در حفره های سروزی اگزودای سروزی تجمع می یابد - مایعی کدر، فقیر از عناصر سلولی، که در میان آنها سلول های مزوتلیال تخلیه شده و نوتروفیل های منفرد غالب هستند. پوسته ها پر خون می شوند. همان تصویر زمانی به وجود می آید که مننژیت سروزیبرای التهاب غشاهای مخاطی، که همچنین خون کامل می شوند، مخاط و سلول های اپیتلیال تخلیه شده با اگزودا مخلوط می شوند و آب مروارید سروزغشای مخاطی (برای توضیح التهاب کاتارال به زیر مراجعه کنید). که در کبد مایع در فضاهای پری سینوسی تجمع می یابد (شکل 65)، در میوکارد - بین رشته های عضلانی، در کلیه ها - در لومن کپسول گلومرولی. التهاب سروزی پوست، به عنوان مثال، با سوختگی، آن را با تشکیل تاول هایی که در ضخامت اپیدرم ظاهر می شوند، پر از یک افیوژن ابری بیان می شود. گاهی اگزودا در زیر اپیدرم جمع می شود و آن را از بافت زیرین جدا می کند و تاول های بزرگی را تشکیل می دهد.

برنج. 65.هپاتیت سروزی

دلیل التهاب سروزی عوامل عفونی مختلفی هستند (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، فرنکل دیپلوکوکوس، مننگوکوکوس، شیگلا)، قرار گرفتن در معرض عوامل حرارتی و شیمیایی، خود مسمومیت (به عنوان مثال، با تیروتوکسیکوز، اورمی).

خروج التهاب سروزی معمولا مطلوب است. زوج مقدار قابل توجهیاگزودا ممکن است برطرف شود در اندام های داخلی (کبد، قلب، کلیه ها)، اسکلروز گاهی در نتیجه التهاب سروزی در طول دوره مزمن خود ایجاد می شود.

معنی با درجه نقص عملکردی تعیین می شود. در حفره کیسه قلب، افیوژن کار قلب را مختل می کند، در حفره پلور منجر به فروپاشی (فشرده شدن) ریه می شود.

التهاب فیبرین.با تشکیل اگزودای غنی از فیبرینوژن مشخص می شود که در بافت آسیب دیده (نکروز) به فیبرین تبدیل می شود. این فرآیند با انتشار در ناحیه نکروز تسهیل می شود مقدار زیادترومبوپلاستین التهاب فیبرین در غشاهای مخاطی و سروزی، کمتر در ضخامت اندام موضعی است.

تصویر مورفولوژیکی یک فیلم خاکستری مایل به سفید (التهاب "غشایی") روی سطح غشای مخاطی یا سروزی ظاهر می شود. بسته به عمق نکروز بافتی، نوع اپیتلیوم غشای مخاطی، فیلم می تواند به طور شل به بافت های زیرین متصل شود و بنابراین به راحتی جدا می شود، یا محکم و بنابراین جدا شدن آن دشوار است. در مورد اول آنها در مورد لوبار صحبت می کنند و در مورد دوم - در مورد نوع دیفتری التهاب فیبرین.

التهاب کروپوس(از اسکاتلندی محصول- فیلم) زمانی رخ می دهد که نکروز کم عمق بافت و آغشته شدن توده های نکروزه به فیبرین (شکل 66). این فیلم که به طور شل با بافت زیرین مرتبط است، غشای مخاطی یا سروزی را کسل کننده می کند. گاهی اوقات به نظر می رسد که پوسته با خاک اره پاشیده شده است. غشای مخاطی ضخیم می شود، متورم می شود، اگر فیلم جدا شود، نقص سطح رخ می دهد. سروسا خشن می شود، گویی با مو پوشیده شده است - رشته های فیبرین. با پریکاردیت فیبرینی، در چنین مواردی از "قلب مودار" صحبت می کنند. در میان اندام های داخلی، التهاب لوبار در آن ایجاد می شود ریه - پنومونی لوبار (نگاه کنید به. ذات الریه).

التهاب دیفتریتیک(از یونانی دیفترا- فیلم چرمی) با نکروز بافت عمیق و آغشته شدن توده های نکروزه به فیبرین ایجاد می شود (شکل 67). توسعه می یابد غشاهای مخاطی. فیلم فیبرین به شدت به بافت زیرین جوش می‌خورد؛ هنگامی که رد می‌شود، یک نقص عمیق رخ می‌دهد.

نوع التهاب فیبرینی (کروپوز یا دیفتریتیک) همانطور که قبلاً ذکر شد نه تنها به عمق نکروز بافت، بلکه به نوع اپیتلیوم پوشاننده غشاهای مخاطی نیز بستگی دارد. روی غشاهای مخاطی پوشیده شده با اپیتلیوم مسطح (حفره دهان، حلق، لوزه ها، اپی گلوت، مری، تارهای صوتی واقعی، دهانه رحم)، فیلم ها معمولاً با اپیتلیوم مرتبط هستند، اگرچه نکروز و از دست دادن فیبرین گاهی فقط به پوشش اپیتلیال محدود می شود. این توضیح می دهد

این به دلیل این واقعیت است که سلول های اپیتلیال سنگفرشی نزدیک به یکدیگر و به بافت همبند زیرین متصل هستند و بنابراین فیلم را "محکم نگه می دارند". در غشاهای مخاطی پوشیده شده با اپیتلیوم منشوری (دستگاه تنفسی فوقانی، دستگاه گوارش و غیره)، ارتباط بین اپیتلیوم و بافت زیرین شل است، بنابراین فیلم های حاصل به راحتی همراه با اپیتلیوم جدا می شوند، حتی با از دست دادن فیبرین عمیق. اهمیت بالینی التهاب فیبرین، به عنوان مثال، در حلق و نای، حتی با وجود همان علت بروز آن (لوزه دیفتریتیک و نای لوبار در دیفتری) نابرابر است.

علل التهاب فیبرینی متفاوت است. می تواند توسط دیپلوکوک های فرنکل، استرپتوکوک ها و استافیلوکوک ها، پاتوژن های دیفتری و اسهال خونی، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و ویروس های آنفولانزا ایجاد شود. علاوه بر عوامل عفونی، التهاب فیبرین می تواند توسط سموم و سموم با منشاء درون زا (به عنوان مثال، با اورمی) یا اگزوژن (با مسمومیت تصعید) ایجاد شود.

جریان التهاب فیبرین معمولاً حاد است. گاهی اوقات (مثلاً با سل غشاهای سروزی) مزمن است.

خروج التهاب فیبرینی غشاهای مخاطی و سروزی یکسان نیست. پس از رد فیلم ها، نقص هایی با اعماق مختلف روی غشاهای مخاطی باقی می ماند - زخم. با التهاب لوبار آنها سطحی هستند، با التهاب دیفتریتی عمیق هستند و پشت سر می گذارند اسکار تغییر می کند. در غشاهای سروزی، جذب اگزودای فیبرینوس امکان پذیر است. با این حال، توده های فیبرین اغلب تحت سازماندهی قرار می گیرند، که منجر به ایجاد چسبندگی بین لایه های سروزی پلور، صفاق و غشای قلب می شود. در نتیجه التهاب فیبرین، رشد بیش از حد کامل حفره سروزی با بافت همبند می تواند رخ دهد - محو کردن

معنی التهاب فیبرین بسیار زیاد است، زیرا پایه مورفولوژیکی بسیاری از بیماری ها (دیفتری، اسهال خونی) را تشکیل می دهد.

در هنگام مسمومیت (اورمی) مشاهده می شود. هنگامی که فیلم در حنجره و نای تشکیل می شود، خطر خفگی وجود دارد. هنگامی که فیلم های موجود در روده رد می شوند، خونریزی از زخم های حاصل ممکن است. پس از التهاب فیبرین، زخم های طولانی مدت غیر التیام یافته و زخمی ممکن است باقی بمانند.

التهاب چرکی.با غلبه نوتروفیل ها در اگزودا مشخص می شود. نوتروفیل های در حال پوسیدگی که نامیده می شوند بدن های چرکی،همراه با قسمت مایع اگزودا چرک ایجاد می کنند. همچنین حاوی لنفوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های بافت مرده و میکروب ها است. چرک مایعی کدر و غلیظ است که به رنگ زرد مایل به سبز است. یک ویژگی مشخصه التهاب چرکی این است هیستولیز، ناشی از اثر آنزیم های پروتئولیتیک نوتروفیل ها بر بافت است. التهاب چرکی در هر عضوی، هر بافتی رخ می دهد.

تصویر مورفولوژیکی التهاب چرکی بسته به شیوع آن می تواند با آبسه یا خلط نشان داده شود.

آبسه (زخم)- التهاب چرکی کانونی که با تشکیل یک حفره پر از چرک مشخص می شود (شکل 68). با گذشت زمان، آبسه توسط یک محور بافت گرانوله غنی از مویرگ ها محدود می شود، که از طریق دیواره های آن افزایش مهاجرت لکوسیت ها رخ می دهد. نوعی پوسته آبسه تشکیل می شود. در خارج از الیاف بافت همبند که در مجاورت بافت بدون تغییر قرار دارند و در داخل شامل بافت دانه دانه و چرک است که به دلیل آزاد شدن اجسام چرکی توسط دانه بندی به طور مداوم تجدید می شود. غشای آبسه ای که چرک تولید می کند نامیده می شود غشای پیوژنیک

بلغم -التهاب چرکی منتشر، که در آن اگزودای چرکی به طور پراکنده بین عناصر بافت پخش می شود و بافت را خیسانده، لایه برداری و لیز می کند. بیشتر اوقات، بلغم در جایی مشاهده می شود که اگزودای چرکی به راحتی می تواند راه خود را باز کند، یعنی. در امتداد لایه های بین عضلانی، در امتداد تاندون ها، فاسیا، در بافت زیر جلدی، در امتداد تنه های عصبی عروقی و غیره.

بلغم نرم و سخت وجود دارد. سلولیت نرمبا عدم وجود کانون های قابل مشاهده نکروز بافت مشخص می شود، سلولیت سخت- وجود کانون هایی که دچار ذوب چرکی نمی شوند، در نتیجه بافت بسیار متراکم می شود. بافت مرده جدا می شود. بلغم

بر روی بافت چربی (سلولیت) با توزیع بی حد و حصر مشخص می شود. ممکن است در حفره های بدن و در برخی از اندام های توخالی تجمع چرک وجود داشته باشد که به آن می گویند آمپیم (آمپیم جنب، کیسه صفرا، آپاندیس و غیره).

دلیل التهاب چرکی اغلب توسط میکروب های پیوژنیک (استافیلوکوک، استرپتوکوک، گونوکوک، مننگوکوک)، کمتر توسط دیپلوکوک های فرنکل، باسیل های تیفوئید، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، قارچ ها و غیره ایجاد می شود. التهاب چرکی آسپتیک زمانی ممکن است که مواد شیمیایی خاصی وارد بافت شوند.

جریان التهاب چرکی می تواند حاد و مزمن باشد. التهاب حاد چرکی،که توسط یک آبسه یا سلولیت نشان داده می شود، تمایل به گسترش دارد. آبسه ها که کپسول اندام را ذوب می کنند، می توانند به حفره های مجاور نفوذ کنند. بین آبسه و حفره ای که چرک از آن عبور کرده است، وجود دارد مجاری فیستولدر این موارد امکان توسعه وجود دارد آمپیمهنگامی که التهاب چرکی گسترش می یابد، به اندام ها و بافت های مجاور گسترش می یابد (به عنوان مثال، با آبسه ریه، پلوریت رخ می دهد، با آبسه کبد، پریتونیت). با آبسه و بلغم، روند چرکی می تواند تبدیل شود لنفاویو گسترش هماتوژن،آنچه منجر به توسعه می شود سپتیکوپمی(سانتی متر. سپسیس).

التهاب چرکی مزمندر مواردی که آبسه کپسوله شده است ایجاد می شود. اسکلروز در بافت های اطراف ایجاد می شود. اگر چرک در چنین مواردی راهی پیدا کرد، مجاری فیستول مزمن،یا فیستول،که از طریق پوست به بیرون باز می شوند. اگر مجاری فیستول باز نشوند و این روند به گسترش خود ادامه دهد، زخم ها می توانند در فاصله قابل توجهی از کانون اصلی التهاب چرکی ظاهر شوند. چنین آبسه های دور نامیده می شوند ادم آبسه،یا نشتبا یک دوره طولانی، التهاب چرکی از طریق بافت شل پخش می شود و رگه های گسترده ای از چرک ایجاد می کند و باعث مسمومیت شدید و خستگی بدن می شود. در موارد زخم‌هایی که با چروک زخم عارضه دارند، خستگی زخم،یا تب چرکی - جذب کننده(Davydovsky I.V., 1954).

خروج التهاب چرکی به شیوع آن، ماهیت دوره، حدت میکروب و وضعیت بدن بستگی دارد. در موارد نامطلوب، عمومی شدن عفونت ممکن است رخ دهد و سپسیس ایجاد شود. اگر روند محدود باشد، آبسه خود به خود یا با جراحی باز می شود که منجر به ترشح چرک می شود. حفره آبسه با بافت گرانوله پر می شود که بالغ می شود و جای آبسه اسکار ایجاد می شود. نتیجه دیگری نیز ممکن است: چرک در آبسه ضخیم شده و به ریزه های نکروزه تبدیل می شود که دچار سنگ شدگی می شود. التهاب چرکی طولانی مدت اغلب منجر به آمیلوئیدوز

معنی التهاب چرکی در درجه اول با توانایی آن در تخریب بافت (هیستولیز) تعیین می شود، که باعث می شود فرآیند چرکی از طریق تماس، لنفوژن و هماتوژن گسترش یابد.

مسیر. التهاب چرکی زمینه ساز بسیاری از بیماری ها و همچنین عوارض آنهاست.

التهاب پوترید(گانگرنوس، ایکور، از یونانی. ichor- ichor). معمولاً در نتیجه ورود باکتری های پوسیده به محل التهاب ایجاد می شود و باعث تجزیه بافت با تشکیل گازهای بدبو می شود.

التهاب هموراژیک.در مواردی رخ می دهد که اگزودا حاوی تعداد زیادی گلبول قرمز باشد. در ایجاد این نوع التهاب، نقش نه تنها افزایش شدید نفوذپذیری عروقی، بلکه کموتاکسی منفی در رابطه با نوتروفیل ها نیز زیاد است. التهاب هموراژیک در بیماری های عفونی شدید رخ می دهد - سیاه زخم، طاعون، آنفولانزا، و غیره. گاهی اوقات تعداد گلبول های قرمز خون به قدری زیاد است که ترشحات آن شبیه خونریزی می شود (مثلاً با مننژوانسفالیت سیاه زخم). اغلب التهاب هموراژیک به انواع دیگر التهاب اگزوداتیو می پیوندد.

خروج التهاب هموراژیکبستگی به علت ایجاد آن دارد.

کاتار(از یونانی katarrheo- دارم تخلیه می کنم)، یا قطر.روی غشاهای مخاطی ایجاد می شود و با انتشار فراوان اگزودا روی سطح آنها مشخص می شود (شکل 69). اگزودا می تواند سروزی، مخاطی، چرکی، خونریزی دهنده باشد و سلول های پوسته پوسته شده اپیتلیوم پوششی همیشه با آن مخلوط می شوند. التهاب کاتارال می تواند حاد و مزمن باشد. آب مروارید حادمشخصه تعدادی از عفونت ها (به عنوان مثال، آب مروارید حاد دستگاه تنفسی فوقانی در طول عفونت حاد تنفسی). این با جایگزینی یک نوع آب مروارید با دیگری مشخص می شود - آب مروارید سروز با آب مروارید مخاطی، و آب مروارید مخاطی با آب مروارید چرکی یا چرکی-هموراژیک. آب مروارید مزمندر هر دو حالت عفونی (برونشیت چرکی کاتارال مزمن) و غیر عفونی ( آب مروارید مزمنگاستریت) بیماری ها. آب مروارید مزمن با آتروفی همراه است (کاتار آتروفیک)یا هیپرتروفی (کاتار هیپرتروفیک)غشای مخاطی

برنج. 69.برونشیت کاتارال

علل التهاب کاتارال متفاوت است. بیشتر اوقات، آب مروارید ماهیت عفونی یا عفونی - آلرژیک دارد. آنها می توانند به دلیل خود مسمومیت (گاستریت کاتارال اورمیک و کولیت)، به دلیل قرار گرفتن در معرض عوامل حرارتی و شیمیایی ایجاد شوند.

معنی التهاب کاتارال با توجه به محل، شدت و ماهیت دوره آن مشخص می شود. بالاترین ارزشآب مروارید غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی ایجاد می شود، اغلب مزمن می شود و عواقب جدی دارد (آمفیزم ریوی، پنوموسکلروز). به همان اندازه مهم آب مروارید مزمن معده است که به توسعه تومورها کمک می کند.

التهاب مختلطدر مواردی که یک نوع اگزودا به دیگری متصل می شود، التهاب مختلط مشاهده می شود. سپس در مورد التهاب سروزی-چرکی، سروز-فیبرینوس، چرکی-هموراژیک یا فیبرینی-هموراژیک صحبت می کنند. بیشتر اوقات، تغییر در نوع التهاب اگزوداتیو زمانی مشاهده می‌شود که عفونت جدیدی رخ می‌دهد یا واکنش‌پذیری بدن تغییر می‌کند.

التهاب پرولیفراتیو (مولد).با غلبه تکثیر عناصر سلولی و بافتی مشخص می شود. تغییرات جایگزین و اگزوداتیو به پس زمینه فرو می روند. در نتیجه تکثیر سلولی، نفوذ سلولی کانونی یا منتشر تشکیل می شود. آنها می توانند سلول چندشکلی، لنفوسیت-مونوسیت، ماکروفاژ، سلول پلاسما، سلول اپیتلیوئید، سلول غول پیکر و غیره باشند.

التهاب مولد در هر اندامی، هر بافتی رخ می دهد. انواع زیر از التهاب پرولیفراتیو متمایز می شود: 1) بینابینی (بینابینی). 2) گرانولوماتوز؛ 3) التهاب با تشکیل پولیپ و زگیل تناسلی.

التهاب بینابینی (بینابینی).با تشکیل یک ارتشاح سلولی در استروما - میوکارد (شکل 70)، کبد، کلیه ها، ریه ها مشخص می شود. نفوذ می تواند توسط هیستوسیت ها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، ماست سل ها، نوتروفیل های منفرد، ائوزینوفیل ها نشان داده شود. پیشرفت التهاب بینابینی منجر به ایجاد بافت همبند فیبری بالغ می شود - توسعه می یابد اسکلروز (نمودار XII را ببینید).

برنج. 70.میوکاردیت بینابینی (بینابینی).

اگر تعداد زیادی سلول های پلاسما در نفوذ سلولی وجود داشته باشد، آنها می توانند به تشکیلات کروی همگن تبدیل شوند که به آنها می گویند. توپ های هیالیپ،یا بدن فوشینوفیلیک(جسد راسل). از نظر خارجی، اندام ها در طول التهاب بینابینی تغییر کمی می کنند.

التهاب گرانولوماتوز.با تشکیل گرانولوم ها (ندول ها) ناشی از تکثیر و تبدیل سلول هایی که قادر به فاگوسیتوز هستند مشخص می شود.

مورفوژنز گرانولوم ها از 4 مرحله تشکیل شده اند: 1) تجمع فاگوسیت های مونوسیتی جوان در ناحیه آسیب بافتی. 2) بلوغ این سلول ها به ماکروفاژها و تشکیل گرانولوم ماکروفاژ. 3) بلوغ و تبدیل فاگوسیت های مونوسیت و ماکروفاژها به سلول های اپیتلیوئیدی و تشکیل گرانولوم سلول اپیتلیوئیدی. 4) ادغام سلول های اپیتلیوئید (یا ماکروفاژها) و تشکیل سلول های غول پیکر (سلول های بدن خارجی یا سلول های پیروگوف-لانگانس) و سلول اپیتلیوئید یا گرانولوم سلول غول پیکر. سلول های غول پیکر با پلی مورفیسم قابل توجهی مشخص می شوند: از 2-3 هسته تا سمپلاست های غول پیکر حاوی 100 هسته یا بیشتر. در سلول های غول پیکر اجسام خارجی، هسته ها به طور مساوی در سیتوپلاسم، در سلول های پیروگوف-لانگانس - عمدتا در امتداد محیط قرار دارند. قطر گرانولوم ها، به عنوان یک قاعده، از 1-2 میلی متر تجاوز نمی کند. اغلب آنها فقط در زیر میکروسکوپ شناسایی می شوند. نتیجه گرانولوم اسکلروز است.

بنابراین، هدایت شده است ویژگی های مورفولوژیکی، سه نوع گرانولوم را باید متمایز کرد: 1) گرانولوم ماکروفاژ (گرانولوم ساده یا فاگوسیتوما). 2) گرانولوم سلول اپیتلیوئید (اپیتلیوئیدوسیتوم). 3) گرانولوم سلول غول پیکر.

بسته به سطح متابولیسم، گرانولوم های با سطوح متابولیسم پایین و بالا متمایز می شوند. گرانولوم با گردش کمزمانی رخ می دهد که در معرض مواد بی اثر (جسم خارجی بی اثر) قرار می گیرد و عمدتاً از سلول های غول پیکر اجسام خارجی تشکیل شده است. گرانولوم با گردش بالاتحت تأثیر محرک های سمی (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، جذام و غیره) ظاهر می شوند و توسط گره های سلولی اپیتلیوئید نشان داده می شوند.

اتیولوژی گرانولوماتوز متنوع است. گرانولوم های عفونی، غیر عفونی و ناشناخته وجود دارد. گرانولوم های عفونیدر تیفوس و تب حصبه، روماتیسم، هاری، آنسفالیت ویروسی، تولارمی، بروسلوز، سل، سیفلیس، جذام، اسکلروما یافت می شود. گرانولوم های غیر عفونیدر بیماری های گرد و غبار (سیلیکوز، تالکوز، آزبستوز، بیسینوز و غیره)، اثرات دارویی (هپاتیت گرانولوماتوز، بیماری اولئوگرانولوماتوز) یافت می شود. آنها همچنین در اطراف اجسام خارجی ظاهر می شوند. به گرانولوم با منشا ناشناختهشامل گرانولوم ها در سارکوئیدوز، بیماری های کرون و هورتون، گرانولوماتوز وگنر و غیره است. بر اساس علت، گروهی در حال حاضر متمایز می شوند. بیماری های گرانولوماتوز

پاتوژنز گرانولوماتوز مبهم است. مشخص است که برای ایجاد گرانولوم دو شرط لازم است: وجود موادی که قادر به تحریک هستند.

سیستم فاگوسیت های مونوسیتی، بلوغ و تبدیل ماکروفاژها، و مقاومت محرک در برابر فاگوسیت ها را lyate می کند. این شرایط توسط سیستم ایمنی به طور مبهم درک می شود. در برخی موارد، یک گرانولوم، در سلول های اپیتلیوئید و غول پیکر که فعالیت فاگوسیتی آن به شدت کاهش می یابد، در غیر این صورت، فاگوسیتوز با اندوسیتوبیوز جایگزین می شود. واکنش های حساسیت مفرط تاخیریدر این موارد صحبت می کنیم گرانولومای ایمنی،که معمولا دارای مورفولوژی سلول های اپیتلیوئیدی با سلول های غول پیکر پیروگوف-لانگانس است. در موارد دیگر، زمانی که فاگوسیتوز در سلول های گرانولوما نسبتاً کافی است، ما از آن صحبت می کنیم گرانولومای غیر ایمنی،که معمولاً با فاگوسیتوما و کمتر با گرانولوم سلول غول پیکر متشکل از سلول های اجسام خارجی نشان داده می شود.

گرانولوم ها نیز به اختصاصی و غیر اختصاصی تقسیم می شوند. خاص آن دسته از گرانولوم‌هایی هستند که مورفولوژی آن‌ها نسبتاً مختص یک بیماری عفونی خاص است که عامل ایجادکننده آن‌ها در طی بررسی هیستوباکتریوسکوپی در سلول‌های گرانولوما یافت می‌شود. گرانولوم‌های اختصاصی (قبلاً اساس التهاب خاص بودند) شامل گرانولوم‌های سل، سیفلیس، جذام و اسکلروما است.

گرانولوم سلاین دارد ساختمان بعدی: در مرکز کانونی از نکروز وجود دارد، در امتداد محیطی یک محور سلول های اپیتلیوئید و لنفوسیت ها با مخلوطی از ماکروفاژها و سلول های پلاسما وجود دارد. بین سلول‌های اپیتلیویید و لنفوسیت‌ها، سلول‌های غول پیکر پیروگوف-لانگانس قرار دارند (شکل 71، 72)، که برای گرانولوم سل بسیار معمولی هستند. هنگامی که با نمک های نقره آغشته می شود، شبکه ای از الیاف آرژیروفیل در میان سلول های گرانولوما یافت می شود. تعداد کمی از مویرگ های خونی فقط در نواحی بیرونی یافت می شوند

سل رنگ آمیزی Ziehl-Neelsen نشان دهنده مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در سلول های غول پیکر است.

نشان داده شده توسط کانون گسترده نکروز، احاطه شده توسط نفوذ سلولی از لنفوسیت ها، سلول های پلاسما و سلول های اپیتلیوئید. سلول های غول پیکر Pirogov-Langhans نادر هستند (شکل 73). گوما با تشکیل سریع در اطراف کانون نکروز بافت همبند با عروق بسیاری با اندوتلیوم در حال تکثیر (اندوواسکولیت) مشخص می شود. گاهی اوقات می توان ترپونما پالیدوم را در ارتشاح سلولی با استفاده از سیلورینگ شناسایی کرد.

گرانولوم جذام (leproma)توسط یک گره که عمدتاً از ماکروفاژها و همچنین لنفوسیت ها و سلول های پلاسما تشکیل شده است نشان داده می شود. در میان ماکروفاژها، سلول‌های بزرگ با واکوئل‌های چربی حاوی مایکوباکتریوم جذام به شکل گلوله‌ها وجود دارد. این سلول ها که بسیار مشخصه جذام هستند، نامیده می شوند جذام سلول های Virchow(شکل 74). با متلاشی شدن، مایکوباکتری ها را آزاد می کنند که آزادانه در میان سلول های لپروم قرار دارند. تعداد مایکوباکتریوم ها در جذام بسیار زیاد است. لپروم ها اغلب با هم ادغام می شوند و بافت گرانوله لپروماتوز به خوبی عروقی تشکیل می دهند.

اسکلروما گرانولومااز پلاسما و سلول های اپیتلیوئید و همچنین لنفوسیت ها تشکیل شده است که در میان آنها توپ های هیالین زیادی وجود دارد. ظهور ماکروفاژهای بزرگ با سیتوپلاسم شفاف به نام سلول های Mikulicz.عامل بیماری در سیتوپلاسم شناسایی می شود - میله های Volkovich-Frisch (شکل 75). اسکلروز قابل توجه و هیالینوز بافت گرانولاسیون نیز مشخص است.

برنج. 73.گرانولوم سیفیلیتیک (لثه)

برنج. 74.جذام:

الف - جذام به شکل جذام؛ ب - تعداد زیادی مایکوباکتری در گره جذام؛ ج - سلول جذام ویرچو. در سلول تجمعات مایکوباکتریوم (Bac)، تعداد زیادی لیزوزوم (Lz) وجود دارد. تخریب میتوکندری (M). الگوی پراش الکترون x25000 (طبق گفته دیوید)

برنج. 75.سلول Mikulicz در اسکلروما. واکوئل های عظیم (B) در سیتوپلاسم قابل مشاهده هستند که حاوی باسیل های Volkovich-Frisch (B) هستند. PzC - سلول پلاسما (به گفته دیوید). x7000

گرانولوم های غیر اختصاصی ویژگی های مشخصه ذاتی گرانولوم های خاص را ندارند. آنها در تعدادی از عفونی (به عنوان مثال، گرانولوم حصبه و تیفوئید) و غیر عفونی (به عنوان مثال، گرانولوم در سیلیکوزیس و آزبستوز، گرانولوم جسم خارجی) رخ می دهد.

خروج گرانولوم ها دوگانه هستند - نکروز یا اسکلروز، که توسعه آن توسط مونوکاین ها (اینترلوکین I) فاگوسیت ها تحریک می شود.

التهاب مولد با تشکیل پولیپ و زگیل تناسلی.چنین التهابی در غشاهای مخاطی و همچنین در مناطقی که در مرز اپیتلیوم سنگفرشی قرار دارند مشاهده می شود. این بیماری با تکثیر اپیتلیوم غدد همراه با سلول های بافت همبند زیرین مشخص می شود که منجر به تشکیل بسیاری از پاپیلاهای کوچک یا تشکیلات بزرگتر می شود. پولیپچنین رشد پولیپ زمانی مشاهده می شود التهاب طولانی مدتغشای مخاطی بینی، معده، رکتوم، رحم، واژن و غیره. در نواحی اپیتلیوم سنگفرشی که در نزدیکی اپیتلیوم منشوری قرار دارد (مثلاً در مقعد، اندام تناسلی)، ترشحات از غشاهای مخاطی، دائماً سنگفرش را تحریک می کند. اپیتلیوم، منجر به تکثیر هر دو اپیتلیوم و استروما می شود. در نتیجه، تشکیلات پاپیلی ظاهر می شود - زگیل ناحیه تناسلی.آنها در سیفلیس، سوزاک و سایر بیماری های همراه با التهاب مزمن مشاهده می شوند.

جریان التهاب مولد می تواند حاد باشد، اما در بیشتر موارد مزمن است. دوره حادالتهاب مولد مشخصه تعدادی از بیماری های عفونی (تیفوئید و تیفوس، تولارمی، روماتیسم حادگلومرولیت حاد) دوره مزمن- برای اکثر فرآیندهای تولیدی متوسط ​​در میوکارد، کلیه ها، کبد، عضلات، که به اسکلروز ختم می شود.

خروج التهاب مولد بسته به نوع آن، ماهیت دوره آن و ویژگی های ساختاری و عملکردی اندام و بافتی که در آن رخ می دهد متفاوت است. التهاب مزمن تولیدی منجر به ایجاد کانونی یا منتشر می شود اسکلروز عضو. اگر در همان زمان تغییر شکل (چروک) اندام و بازسازی ساختاری آن ایجاد شود، آنها از سیروز اینها نفروسیروز به عنوان نتیجه گلومرولونفریت مزمن مولد، سیروز کبدی به عنوان نتیجه هپاتیت مزمن، پنوموسیروز به عنوان پیامد ذات الریه مزمن و غیره هستند.

معنی التهاب مولد بسیار زیاد است. در بسیاری از بیماری ها مشاهده می شود و در طی یک دوره طولانی می تواند منجر به اسکلروز و سیروز اندام ها و در نتیجه نارسایی عملکردی آنها شود.

التهاب در ناحیه زن یک مشکل جدی و شایع است. به هر حال، سیستم تولید مثل بخش بسیار آسیب پذیر بدن زن است. مستعد ابتلا به بسیاری از بیماری های التهابی و عفونی است. هر یک از آنها می تواند منجر به عواقب جدی، از جمله حاملگی خارج رحمی و ناباروری شود. اگر می خواهید بدانید که چگونه التهاب اندام های زنانه را به موقع تشخیص دهید و چگونه آنها را درمان کنید، مقاله ما را بخوانید!

چه اندام هایی ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند؟

برای جلوگیری از سردرگمی در شرایط، ما یک جدول مناسب آماده کرده ایم. اندام های زن را نشان می دهد سیستم تناسلیو التهابات آنها را چه می نامند.

اصلا التهاب زنانهبه ندرت تنها پیدا می شود به دلیل نزدیک بودن آناتومیک اندام ها، التهاب اغلب پیچیده است.

علاوه بر این، تقریباً در نیمی از موارد این بیماری بر سیستم ادراری - کلیه ها، مثانه، مجرای ادراری نیز تأثیر می گذارد.

بنابراین بهتر است بیماری های عفونی اندام های زنانه بلافاصله پس از بروز آنها درمان شود. این به طور قابل توجهی احتمال گسترش بیماری را کاهش می دهد.

التهاب زنان به ندرت به تنهایی رخ می دهد. به دلیل نزدیک بودن آناتومیک اندام ها، التهاب اغلب پیچیده است

علل التهاب در زنان

علت اصلی هر گونه التهاب میکروارگانیسم های بیماری زا یا بیماری زا هستند. آنها می توانند از طریق واژن یا خون وارد دستگاه تناسلی زن شوند.

عفونت از طریق خون در صورتی رخ می دهد که بدن به اصطلاح "تمرکز عفونت" داشته باشد - یعنی اندام دیگری که به دلیل یک میکروارگانیسم بیماری زا ملتهب شده است. عوامل بیماری زا از منبع وارد خون می شوند و توسط جریان آن در سراسر بدن حمل می شوند.

این عفونت که از طریق واژن منتقل می شود، اغلب در حین رابطه جنسی بدون کاندوم رخ می دهد.

علل اصلی التهاب در زنان عبارتند از:

• بیماری های مقاربتی؛
• نقض قوانین بهداشت فردی؛
• داروهای ضد بارداری داخل رحمی، یعنی مارپیچ.
• وجود بیماری های عفونی مزمن؛
• عملیات بر روی اندام های زنانه - سقط جنین، کورتاژ، کوتریزاسیون فرسایش.
• زایمان طبیعی؛
• هیپوترمی، سطح پایین ایمنی؛
• بیماری های سیستم غدد درون ریز.

بیماری های مقاربتی پیشرو در زمینه علل بیماری های عفونی اندام های زنانه هستند. گونوکوک ها، تریکوموناس ها، کلامیدیا و سایر عوامل بیماریزای بیماری های جنسی بدون درمان بر اندام های تولید مثل تأثیر می گذارند.

با توجه به این واقعیت که در سال های اخیر مردم اغلب آنتی بیوتیک ها را به طور غیر قابل کنترل مصرف می کنند، عفونت های مقاربتی اغلب به صورت نهفته و بدون علامت رخ می دهد. با این حال، این مانع از ایجاد بیماری ها و تأثیر آنها بر اندام های مختلف نمی شود.

علائم التهاب در زنان

تعدادی از علائم وجود دارد که با آنها می توان به وجود التهاب اندام های زنانه مشکوک شد:

• سنگینی در قسمت تحتانی شکم، درد مشابه قاعدگی؛
• قاعدگی دردناک؛
• بی نظمی قاعدگی؛
• سنگین یا برعکس - جریان قاعدگی بسیار کم.
• ترشحات خونی نه در دوران قاعدگی؛
• تغییر رنگ ترشحات واژن؛
• بوی قوی و نامطبوع ترشحات واژن؛
• احساس ناخوشایند یا درد در هنگام رابطه جنسی؛
• احساس خارش و سوزش در ناحیه واژن و فرج؛
• افزایش دمای بدن، ضعف، احساس خستگی - با التهاب حاد.

برای التهاب زنانه به کدام پزشک مراجعه کنم؟

سوء ظن به بیماری های اندام های زنانه دلیلی برای مراجعه فوری به پزشک است. متخصص زنان و زایمان چنین التهاب هایی را درمان می کند. اگر مشکل عفونت دستگاه تناسلی باشد یا بیماری سیستم ادراری را تحت تاثیر قرار دهد، ممکن است مشاوره با متخصص ورم، اورولوژیست و نفرولوژیست ضروری باشد.

برای اینکه پزشک متوجه شود که آیا التهاب وجود دارد یا خیر و دقیقاً در کجا قرار دارد، باید تحقیقات بیشتری انجام دهد و آزمایشات را انجام دهد.

روش اصلی تشخیصی معاینه زنان است. با تشکر از او، پزشک این فرصت را دارد که اندام ها را بررسی کند و علائم مشخصه التهاب را متوجه شود. علاوه بر این، با توجه به ماهیت، رنگ و بوی برخی از ترشحات، حتی می توان حدس زد که کدام میکروارگانیسم عامل بیماری است.

اگر معاینه کافی نباشد، متخصص زنان تجویز می کند سونوگرافیاندام های لگنی می توان آن را هم به صورت خارجی و هم از طریق واژینال انجام داد - یعنی از طریق واژن.

از ترانس واژینال بترسید سونوگرافیارزشش را ندارد - این روش ناخوشایند است، اما باعث درد نمی شود.

لازم به یادآوری است که اگر زنی باکره است، باید پزشک خود را در این مورد مطلع کند. این به جلوگیری از آسیب یا پارگی پرده بکارت کمک می کند.

اگر دختری زیر 15 سال به پزشک مراجعه کند، معاینه و تمام دستکاری ها با حضور والدین یا سرپرستان انجام می شود.

روش اصلی برای تشخیص التهاب معاینه زنان است. با تشکر از او، پزشک این فرصت را دارد که اندام ها را بررسی کند و علائم مشخصه التهاب را متوجه شود

چه آزمایشاتی ممکن است مورد نیاز باشد

برای بیماری های زنان در زنان، آزمایشات قبل از درمان التهاب لازم است.

به منظور تعیین میزان التهاب و علت آن، پزشک ممکن است مطالعات زیر را تجویز کند:

نوع تحلیل	چه چیزی تعیین می کند
تجزیه و تحلیل عمومی خون	وجود یا عدم وجود التهاب
تجزیه و تحلیل کلی ادرار	آیا التهاب سیستم ادراری را تحت تاثیر قرار داده است؟
اسمیر زنان	میکرو فلور واژن، وجود پاتوژن ها، نشانگرهای سرطان را تعیین می کند
آزمایش خون برای آنتی بادی های عفونت ها	وجود آنتی بادی در خون را برای پاتوژن های بیماری های مختلف تشخیص می دهد
آزمایش خون برای هورمون های زنانه	وجود یا عدم وجود اختلالات غدد درون ریز را تعیین می کند
تست حاملگی	برای حذف یا تأیید بارداری انجام می شود، زیرا می تواند بر روند و درمان التهاب تأثیر بگذارد

چگونه مانند یک زن التهاب را درمان کنیم؟

بیماری های التهابی در درجه اول با آنتی بیوتیک ها درمان می شوند. بدون آنها، مقابله کامل و قابل اعتماد با باکتری ها غیرممکن است. اگر عامل بیماری قارچی باشد، داروهای ضد قارچ و در صورت ویروسی، داروهای ضد ویروسی تجویز می شود.

آنتی بیوتیک ها را می توان به صورت قرص، تزریقی یا شیاف تجویز کرد. اغلب لازم است چندین گزینه برای مصرف دارو ترکیب شود. برای انتخاب داروی مناسب، اسمیر زنان با کشت باکتریایی بررسی می شود.

این امکان انجام آزمایش با آنتی بیوتیک ها را فراهم می کند. به این ترتیب دقیقا مشخص می شود که کدام دارو برای درمان موثرتر خواهد بود.

یکی دیگر از نکات مهم درمان، تقویت سیستم ایمنی است. این به بدن زن کمک می کند تا به تنهایی با التهاب مقابله کند.

اگر التهاب پیشرفت کند فرم مزمن، روش های فیزیوتراپی را تجویز کند. پزشک روش های گرم کردن را تجویز می کند، درمان اولتراسوندو الکتروتراپی

هنگامی که بیماری ها منجر به عواقب جدی می شود - به عنوان مثال، ایجاد چسبندگی، یا التهاب چرکی شدید، لازم است مداخله جراحی. امروزه سعی می کنند این گونه عمل ها را با کمترین آسیب انجام دهند. برای این کار از روش لاپاراتومی استفاده می شود. این شامل ایجاد برش های بسیار کوچک است و تمام دستکاری ها با استفاده از تجهیزات ویژه انجام می شود. برای اینکه پزشک بتواند اندام ها را ببیند و بفهمد چه کار می کند، از دوربین های مخصوص استفاده می شود.

بهبودی پس از جراحی لاپاراتومی سریع و به طور معمول بدون عواقب است.

شیاف دارویی برای التهاب قسمت زنانه

اگر التهاب واژن را تحت تاثیر قرار دهد، شیاف بهترین روش درمانی است. شیاف های زنانه حاوی مواد ضد التهابی و ضد میکروبی هستند. از آنجایی که رگ های خونی زیادی در واژن وجود دارد، دارو خیلی سریع وارد خون می شود. علاوه بر این، شیاف ها التهاب و عوامل بیماری زا را در همان جایی که هستند از بین می برند.

این درمان موضعیبسیار موثر است و به بقیه بدن آسیب نمی رساند. اما برای انتخاب نوع مناسب شیاف باید دقیقاً محل التهاب و عفونتی که باعث آن شده است را بدانید. از این گذشته ، اگر در انتخاب خود اشتباه کنید ، می توانید بدون خلاص شدن از شر میکرو فلور مفید باعث اختلال در میکرو فلورا شوید. سپس درمان بیماری دشوارتر می شود و واژینوز باکتریایی یا برفک به علت اصلی اضافه می شود.

هزینه درمان التهاب در زنان چقدر است؟

قیمت درمان تا حد زیادی به میزان التهاب و اینکه آیا جراحی ضروری است بستگی دارد.

اگر یک زن در یک حکومت معالجه شود موسسه پزشکی- بیمارستان، کلینیک قبل از زایمان - طبق سیاست بیمه درمانی اجباری، کلیه آزمایشات، اقدامات و معاینات توسط پزشکان برای وی رایگان است.

هزینه ها در این مورد فقط به خرید داروها کاهش می یابد. اگر زنی در بیمارستان درمان می شود، موسسه پزشکی نیز آنها را ارائه می دهد.

زنان و زایمان پولی باعث صرفه جویی در زمان و تلاش می شود، اما به قیمت هزینه.

با در نظر گرفتن تمام آزمایشات، نیاز به مشورت منظم با پزشک و هزینه داروها، یک دوره درمان ممکن است به 10000 - 15000 روبل نیاز داشته باشد.

این عملیات به طور جدی بر حساب نهایی تأثیر می گذارد و آن را به 60000 - 100000 روبل افزایش می دهد.

همانطور که از "لیست قیمت" مشخص است، بهتر است اجازه ندهید بیماری های زنان و زایمان منجر به عواقب جدی شود.

عوارض التهاب زنانه

بدون درمان، هر بیماری به تدریج پیشرفت می کند و همچنین می تواند مزمن شود. با گذشت زمان، تغییرات در اندام های داخلی قوی تر و گاهی اوقات حتی غیر قابل برگشت می شود.

التهاب در قسمت زن عمدتاً بر عملکرد تولید مثل تأثیر می گذارد - یعنی توانایی زن برای باردار شدن و بچه دار شدن.

شایع ترین عواقب بیماری های زنانه عبارتند از:

• حاملگی خارج از رحم - به دلیل چسبندگی در لوله های فالوپ، تخمک بارور شده نمی تواند وارد رحم شود و در بافت لوله فالوپ کاشته می شود.
• ناباروری - جای زخم روی رحم و التهاب مزمنچسبیدن تخمک را غیرممکن می کند. التهاب تخمدان‌ها با آزاد شدن تخمک تداخل می‌کند، که باعث غیرممکن شدن لقاح می‌شود.
• آمنوره و دیسمنوره - یعنی قطع قاعدگی یا اختلال جدی در جریان آنها.
• اختلالات هورمونی - از آنجایی که هم رحم و هم تخمدان ها هورمون های زنانه تولید می کنند، این بیماری این عملکرد را مختل می کند. با توجه به اینکه تمام هورمون های بدن به یکدیگر متصل هستند، اختلالات هورمونی در قسمت زنانه کل سیستم غدد درون ریز را تحت تاثیر قرار می دهد.
• سقط جنین، یعنی سقط جنین - تغییرات در پوشش داخلی رحم، زخم ها و چسبندگی ها تحمل کامل جنین را غیرممکن می کند.
• بارداری یخ زده - میکروارگانیسم های بیماری زا می توانند به جنین آسیب رسانده و رشد آن را متوقف کنند. علاوه بر این، بارداری یخ زده می تواند ناشی از اختلالات هورمونی باشد.
• آسیب شناسی جنین - برخی از میکروارگانیسم ها می توانند به جفت نفوذ کنند و به جنین در حال رشد آسیب برسانند.

زنان اغلب تمایل دارند التهاب دستگاه تناسلی خود را به آرامی درک کنند. آنها اغلب به صورت پنهان یا روغن کاری شده ظاهر می شوند و هیچ ناراحتی خاصی ایجاد نمی کنند. با این حال، این یک آرامش کاذب است - التهاب بی سر و صدا اما به ناچار به سلامت آسیب می رساند. شناسایی و درمان آنها در مراحل اولیه ضروری است تا بعداً دردناک و سخت با عواقب و عوارض آن مبارزه نکنید.

بهترین پیشگیری از التهاب در زنان، معاینات پیشگیرانه منظم توسط متخصص زنان است.

تشخیص به موقع و درمان مناسب کلید سلامت زنان است.

التهاب ها اغلب به صورت پنهان یا تار رخ می دهند و ناراحتی خاصی ایجاد نمی کنند. برای تشخیص به موقع التهاب، باید به طور منظم به متخصص زنان مراجعه کنید

التهاب- واکنش حفاظتی-تطبیقی ​​بافت عروقی موضعی پیچیده و پیچیده (مزانشیمی) کل ارگانیسم به عمل یک محرک بیماریزا. این واکنش با ایجاد تغییرات در گردش خون در محل آسیب بافت یا اندام، به طور عمده در عروق ریز، افزایش نفوذپذیری عروق در ترکیب با انحطاط بافت و تکثیر سلولی آشکار می شود.

آسیب شناسی عمومی

اطلاعات و نظریه های تاریخی مختصر

مسئله معنا و ماهیت V. همیشه در پزشکی جایگاه زیادی داشته است. بقراط همچنین معتقد بود که V. دارای ارزش خنثی کننده برای بدن است، که اصول مضر در کانون چرکی از بین می رود و بنابراین تشکیل چرک مفید و شفابخش است، مگر اینکه از حد خاصی از شدت روند التهابی فراتر رود. دیدگاه بقراط در مورد ماهیت التهاب تا قرن 18 غالب بود و با توصیف "علائم اصلی" التهاب تکمیل شد.

A. Celsus چهار گوه اصلی، علائم V. را شرح داد: قرمزی ( روبور)، تورم ( تومور)، درد ( دلبر، افزایش دما ( کالری). علامت پنجم اختلال عملکرد است ( functio laesa) توصیف شده توسط K. Galen; وی از التهاب به عنوان یک تب موضعی یاد کرد و به انواع اتیول و عواملی که می تواند باعث ایجاد آن شود اشاره کرد.

اولین مفهوم V. نزدیک به مفهوم مدرن به زبان انگلیسی فرموله شد. جراح J. Gunter، که V. را واکنش بدن به هر آسیبی تعریف کرد. گونتر V. را یک فرآیند محافظتی در نظر گرفت که همیشه در محل آسیب اتفاق می افتد و با کمک آن عملکرد طبیعی بافت یا اندام آسیب دیده بازیابی می شود.

مطالعه V. پس از بهبود میکروسکوپ نوری (اواسط قرن 19) و همچنین در نیمه اول قرن 20 شروع به توسعه کرد. در ارتباط با توسعه بیوشیمیایی، بیوفیزیکی و هیستوشیمیایی. روش ها و روش های مطالعه میکروسکوپی الکترونی بافت ها. R. Virchow (1859) توجه را به آسیب به پارانشیم اندام ها جلب کرد. تغییرات دیستروفیکسلول ها) با V. و به اصطلاح ایجاد کرد. نظریه تغذیه ای ("تغذیه") B. این نظریه در ارتباط با مطالعات ساموئل (S. Samuel, 1873) و Y. Konheim (1887) اهمیت خود را از دست داد که اهمیت اصلی را در پاتوژنز B. به واکنش ها می داد. کشتی های کوچک(نظریه عروقی V.).

A. S. Shklyarevsky (1869) یک روش تجربی را برای مطالعه جریان خون در طول V. اعمال کرد و فیزیکی داد. توضیح پدیده "ایستادن حاشیه ای لکوسیت ها". A. G. Mamurovsky (1886) به ترومبوز و انسداد عروق لنفاوی در کانون V اشاره کرد.

کمک بزرگی به توسعه مشکل V. توسط I.I. Mechnikov انجام شد که در سال 1892 نظریه بیولوژیکی V. را تدوین کرد ، دکترین فاگوسیتوز را توسعه داد (نگاه کنید به) ، پایه و اساس آسیب شناسی مقایسه ای V. و را پایه گذاری کرد. تئوری ایمنی سلولی و هومورال (سانتی متر). فرآیند جذب ذرات خارجی توسط فاگوسیت ها، از جمله باکتری، توسط I.I. Mechnikov به عنوان فرآیند اصلی و مرکزی مشخص کننده V شناخته شد. سیتوپلاسم فاگوسیت ها

ایده I.I. Mechnikov در مورد اهمیت فاگوسیتوز برای محافظت از بدن در برابر عوامل بیماری زا و تشکیل ایمنی در آثار N. N. Anichkov، A. D. Ado، Cohn (E. J. Cohn، 1892 - 1953) و بسیاری از دانشمندان دیگر ایجاد شد. با کشف اندامک های سیتوپلاسمی در سال 1955 - لیزوزوم ها (نگاه کنید به) - دکترین I.I. Mechnikov در مورد سیتازها به عنوان حامل عملکرد گوارشی سلول تأیید بیشتری دریافت کرد.

V.V. Voronin در سال 1897 اهمیت وضعیت بافت بینابینی و تون عروقی را در طول V مشخص کرد. با اختصاص نقش ثانویه به فرآیند فاگوسیتوز، او فرآیندهای رخ داده در ماده بینابینی بافت همبند را مکانیسم های اصلی زیربنایی V در نظر گرفت. و تفسیر متفاوتی از مکنیکوفسکی از پدیده مهاجرت، سرگردانی سلولی و فاگوسیتوز ارائه کرد. نظریه ورونین بیول، جوهر التهاب را آشکار نکرد. V. V. Podvysotsky در "مبانی آسیب شناسی عمومی و تجربی" (1899) نوشت که با V. واگرایی سلول های اندوتلیال وجود دارد که در نتیجه سوراخ هایی بین آنها ایجاد می شود که از طریق آن لکوسیت ها از رگ به فضای اطراف عروقی نفوذ می کنند.

در سال 1923، H. Shade یک ماده فیزیکی-شیمیایی را مطرح کرد نظریه V.: به نظر وی، اساس V. اسیدوز بافتی است، کریمه با کل مجموعه تغییرات تعیین می شود. ریکر (G. Ricker, 1924) پدیده های V. را تظاهر اختلالات عصبی عروقی می دانست (نظریه عصبی عروقی V.).

آثار A. A. Maksimov (1916، 1927)، A. A. Zavarzin (1950) و سایر دانشمندانی که مدل های آزمایشی V. را ایجاد کردند و مطالعه کردند، برای روشن کردن بافت زایی V. و نقش اشکال سلولی درگیر در واکنش التهابی اهمیت زیادی داشتند. تبدیل فرم های سلولی در کانون B.

آسیب شناسی مقایسه ای

توصیف کلاسیک آسیب شناسی مقایسه ای V. توسط I.I. Mechnikov ارائه شد و نشان داد که V. همیشه نشان دهنده یک واکنش فعال بدن است، صرف نظر از اینکه در چه مرحله ای از رشد تکاملی قرار دارد. I.I. Mechnikov در مراحل مختلف فیلوژنز توسعه تمام مراحل واکنش التهابی - تغییر، ترشح و تکثیر را ردیابی کرد و فاگوسیتوز را با جزئیات شرح داد. در حیوانات بسیار سازمان یافته، نقش زیادی در فاگوسیتوز به مکانیسم های تنظیم عصبی اختصاص داده شد. I.I. Mechnikov اشاره می کند که بدن با وسایلی که در اختیار دارد از خود دفاع می کند. حتی ساده‌ترین موجودات تک سلولی به محرک‌های مضر واکنش منفعلانه نشان نمی‌دهند، بلکه از طریق فاگوسیتوز و عمل گوارشی سیتوپلاسم با آن‌ها مبارزه می‌کنند. با این حال، حتی در ساده ترین موجودات تک سلولی، هنگامی که در معرض یک عامل بیماری زا قرار می گیرند، پدیده های دگرگونی مشابه فرآیندهای دیستروفیک خاص در موجودات چند سلولی رخ می دهد. در ارگانیسم های چند سلولی، پاسخ به آسیب به دلیل تکثیر سلولی و سیستم عروقی ایجاد شده پیچیده تر می شود. بدن در حال حاضر می تواند تعداد قابل توجهی از فاگوسیت ها را به محل آسیب "بفرستد". در مراحل بعدی فیلوژنز، مهاجرت سلولی در موجودات رخ می دهد. با تشکیل سیستم های غدد درون ریز و عصبی در موجودات، عوامل عصبی-هومورال برای تنظیم پاسخ التهابی ظاهر می شوند.

در حیوانات بسیار سازمان یافته، سایر فرآیندهای محافظتی و سازگاری به فاگوسیتوز اضافه می شود: مسدود شدن عروق وریدی و لنفاوی تخلیه شده از منبع V.، ترشح مایع سروزی که محصولات سمی را رقیق می کند، تشکیل آنتی بادی ها با تکثیر سلول های پلاسما که عامل بیماری زا را خنثی می کند. عامل.

داده‌های مربوط به مراحل التهاب به‌دست‌آمده از مطالعه واکنش التهابی در فیلوژنز، عوارض آن را با تکامل موجودات نشان می‌دهد. مراحل V. تا حد معینی در دوره قبل از تولد یک فرد تکرار می شود. Yu.V. Gulkevich (1973) نشان داد که جنین در مقایسه با ارگانیسم بالغ واکنش پذیری بسیار کمتری دارد و در مراحل اولیه رشد جنین تنها با مرگ به اثرات مضر واکنش نشان می دهد، با این حال، تکثیر سلولی را می توان در همان ابتدا مشاهده کرد. مراحل توسعه ترشح با حضور لکوسیت ها در قسمت جنینی جفت و غشای جنین در هفته 10-12 مشاهده شد. و جدیدترین جزء انتوژنتیکی پاسخ التهابی است. فاگوسیتوز در جنین انسان توسط Ch. arr ماکروفاژهای بافت همبند و بعداً گرانولوسیت های قطعه بندی شده.

ایجاد یک واکنش التهابی در انتوژنز انسان ارتباط نزدیکی با تشکیل واکنش‌پذیری ایمونول دارد، که از نظر مورفولوژیکی با ظهور تعداد زیادی سلول پلاسما تولید کننده ایمونوگلوبولین‌ها بیان می‌شود، که تعداد آن‌ها با ایجاد کانون التهابی در بدن به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. جنین مطالعات نشان می دهد که یک واکنش التهابی با وجود تمام علائم V. در 4-5 ماه زندگی داخل رحمی فرد ایجاد می شود. در دوره پس از تولد، با V.، تأثیر محرک های محیطی آنتی ژنی و ایمونول بر بدن افزایش می یابد، فرآیندها مورفولوژی بالینی را پیچیده تر می کنند. پروفایل B.

اتیولوژی و مکانیسم های بیماری زایی

واکنش التهابی شامل چندین مرحله به هم پیوسته است: الف) تغییر بافت ها و سلول های تشکیل دهنده آنها. ب) آزادسازی مواد فعال فیزیولوژیکی (به اصطلاح واسطه های V.)، که مکانیسم های تحریک V. را تشکیل می دهند و مستلزم واکنش عروق میکروسیرکولاتوری هستند. ج) افزایش نفوذپذیری دیواره های مویرگ ها و ونول ها. د) واکنش های سیستم خونی به آسیب، از جمله تغییرات در خواص رئولوژیکی خون (به خون، رئولوژی مراجعه کنید). ه) تکثیر - مرحله ترمیمی B.

که در اهداف عملیتوصیه می شود که به طور مشروط سه جزء اصلی مرتبط با V. را که دارای مورفولوژی بالینی واضح هستند، از هم جدا کنید. بیان: تغییر با آزادسازی واسطه ها، واکنش عروقی همراه با ترشح و تکثیر. طبقه بندی مورفول اصلی، اشکال V. بر اساس غالب بودن یکی از این اجزا است.

تغییر (آسیب به بافت و سلول)را می توان نتیجه اثر مستقیم یک عامل بیماری زا و اختلالات متابولیکی که در بافت آسیب دیده رخ می دهد در نظر گرفت. این مرحله اول V. این فرآیندهای اولیه را مشخص می کند و از نظر مورفولوژیکی خود را از اختلالات ساختاری و عملکردی به سختی قابل توجه تا تخریب کامل و مرگ (نکروز، نکروز) بافت ها و سلول ها نشان می دهد (به تغییر مراجعه کنید). تغییرات جایگزین در V. به ویژه در بافت های بسیار متمایز که عملکردهای پیچیده ای را انجام می دهند، به عنوان مثال، در نورون ها مشخص می شود. در بافت هایی که ch. arr عملکرد حمایتی و اجزای استرومای اندام، به عنوان مثال، در بافت همبند، تشخیص تغییرات جایگزین اغلب دشوار است. در اندام‌های پارانشیمی، تغییر با انواع مختلفی از دژنراسیون پروتئین (نگاه کنید به) و دژنراسیون چربی (نگاه کنید به) آشکار می‌شود، در استرومای آنها تورم مخاطی و فیبرینوئیدی ممکن است تا نکروز فیبرینوئید رخ دهد (به تبدیل فیبرینوئید مراجعه کنید).

در ج. n با. تغییر با تغییر در سلول های گانگلیونی (نوروسیت ها) به شکل لیز ماده بازوفیل (تیگروئید)، جابجایی هسته ها به محیط و پیکنوز (نگاه کنید به)، تورم یا کوچک شدن سلول ها بیان می شود. در غشاهای مخاطی، تغییر با آسیب به اپیتلیوم، پوسته پوسته شدن (نگاه کنید به) با قرار گرفتن در معرض غشای پایه بیان می شود. غدد مخاطی به شدت مخاط ترشح می کنند، که اپیتلیوم پوسته پوسته شده با آن مخلوط می شود، لومن غدد منبسط می شود (به دیستروفی مخاطی مراجعه کنید).

تغییرات فراساختاری در V. هم در اجزای سیتوپلاسم و هم در هسته سلول و غشای آن رخ می دهد. میتوکندری در اندازه و تورم افزایش می یابد. برخی از میتوکندری ها، برعکس، کوچک می شوند، کریستاها از بین می روند. شکل و اندازه مخازن شبکه آندوپلاسمی تغییر می کند (نگاه کنید به)، وزیکول ها، ساختارهای متحدالمرکز و غیره ظاهر می شوند. ریبوزوم ها نیز تغییر می کنند (نگاه کنید به). در هسته سلول، آسیب با آرایش حاشیه ای کروماتین و پارگی غشای هسته آشکار می شود.

در بسیاری از موارد، تغییر از طریق به اصطلاح ایجاد می شود. اثر لیزوزومی: هنگامی که غشای لیزوزوم ها از بین می روند (نگاه کنید به) آنزیم های مختلف به ویژه هیدرولیتیک آزاد می شوند که نقش مهمی در آسیب به ساختارهای سلولی دارند.

واسطه های التهابی- تعدادی از مواد فعال فیزیولوژیکی به عنوان محرک های V. در نظر گرفته می شوند که تحت تأثیر آنها پیوند اصلی V. ایجاد می شود - واکنش عروق میکروسیرکولاتور و جریان خون با نقض خواص رئولوژیکی خون، که تشکیل دهنده مرحله اولیه واکنش التهابی واسطه های V. به افزایش نفوذپذیری عروق سیستم میکروسیرکولاتوری، به ویژه بخش وریدی آن، با ترشح بعدی پروتئین های پلاسما، مهاجرت انواع لکوسیت ها و همچنین گلبول های قرمز از طریق دیواره های این عروق کمک می کنند. این مواد فعال فیزیولوژیکی نقش مهمی در تظاهرات V. دارند و برخی از محققان آنها را "موتورهای داخلی" V می نامند.

Spector و Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) 25 نام از مواد فعال فیزیولوژیکی (واسطه های شیمیایی) با طیف های مختلف اثر را که پس از آسیب بافت ظاهر می شوند، ذکر می کنند. به خصوص بسیاری از آثار بر روی واسطه های V. پس از کشف هیستامین و لوکوتاکسین ظاهر شد. اگر چه لکوتاکسین در پس از آن کار تاییدمعلوم شد که یک ماده با طبیعت ناهمگن است، مطالعه آن به عنوان انگیزه ای برای تحقیقات بیشتر در مورد مواد شیمیایی درون زا عمل کرد. واسطه های V. که مهم ترین آن ها هیستامین، سروتونین، کینین های پلاسما، محصولات تجزیه RNA و DNA، هیالورونیداز، پروستاگلاندین ها و ... می باشند.

یکی از منابع اصلی مواد شیمیایی. واسطه های V. ماست سل ها هستند (نگاه کنید به) که در گرانول های آنها هیستامین، سروتونین، هپارین و غیره یافت می شود. سیتوکروم اکسیداز، اسید و آلکالین فسفاتازها، آنزیم‌هایی برای سنتز نوکلئوتیدها، پروتئازها، اکسترازها، آمینوپپتیدازهای لوسین و پلاسمین در سیتوپلاسم ماست سل‌ها یافت شدند.

Spector و Willoughby به طور متقاعدکننده‌ای نقش مهم هیستامین را در مکانیسم‌های تحریک B نشان دادند. هیستامین اولین ماده وازواکتیو است که بلافاصله پس از آسیب بافت ظاهر می‌شود. با این است که مراحل شروع اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری عروق و ترشح همراه است. هیستامین اثر غالب بر روی ونول ها دارد. سروتونین نیز اهمیت زیادی دارد (نگاه کنید به).

در میان واسطه‌های V.، لازم است به فاکتور نفوذپذیری گلوبولین (PF/dil.) که توسط A.A. Miles و همکارانش در پلاسمای خون خوکچه هندی کشف شده است اشاره کرد. (1953، 1955) و T. S. Pashina (1953، 1955) در ترشحات التهابی آسپتیک، سرم خون خرگوش، سگ و انسان. این عامل باعث آزادسازی برادی کینین با کمک کالیکرئین می شود. اسپکتور معتقد است که فاکتور نفوذپذیری گلوبولین رابطه نزدیکی با مکانیسم انعقاد خون و به ویژه با فاکتور Hageman دارد (به سیستم انعقاد خون مراجعه کنید). به گفته مایلز، عامل Hageman پیش ساز گلوبولین PF/dil را فعال می کند، PF/dil فعال تشکیل می شود و سپس زنجیره ای از واکنش های متوالی فعال می شود: پرکینینوژناز - کینینوژناز - کالیکرئین - کینینوژن - کینین.

نوکلئوزیدهای خاصی در واکنش التهابی شرکت می کنند. آدنوزین می تواند باعث افزایش نفوذپذیری دیواره های میکروواسکولار و تجمع موضعی لکوسیت ها شود. برخی از نوکلئوزیدها آزاد کننده (آزادکننده) هیستامین هستند.

واکنش عروقی همراه با ترشحنقش بسیار مهمی در مکانیسم های التهاب ایفا می کند. تعدادی از نویسندگان استدلال می کنند که کل "شکل التهاب"، تمام ویژگی های آن، کل محدوده تغییرات بافت توسط واکنش عروقی، نفوذپذیری عروق ریز و شدت آسیب آن

در مراحل اولیه V.، فعال شدن عملکرد اندوتلیوم مویرگی مشاهده می شود. در سیتوپلاسم اندوتلیوم، تعداد میکرووزیکول ها افزایش می یابد، خوشه های سیتوگرانول ظاهر می شوند، پلی ریبوزوم ها تشکیل می شوند، میتوکندری ها متورم می شوند و حفره های شبکه آندوپلاسمی گسترش می یابد. سلول های اندوتلیال اندکی پیکربندی خود را تغییر می دهند، متورم می شوند و غشاهای آنها شل می شوند (نفوذ پذیری را ببینید).

مکانیسم‌های عبور مواد با وزن‌های مولکولی مختلف و سلول‌های خونی از طریق پوشش اندوتلیال و غشای پایه مویرگ‌ها و ونول‌ها مدت‌ها نامشخص مانده است. با استفاده از روش‌های میکروسکوپ الکترونی، مشخص شد که سلول‌های اندوتلیال در مویرگ‌های با اندوتلیوم پیوسته، نزدیک به یکدیگر، تنها در مکان‌های خاصی با استفاده از دسموزوم (اتصالات محکم) به یکدیگر متصل هستند. سلول بر روی غشای پایه لنگر انداخته و توسط یک توده کلوئیدی مانند پروتئینات کلسیم در ترکیب با موکوپلی ساکاریدها به سلول های مجاور متصل می شود. در شرایط پاتول، بدن سلولی می تواند منقبض شود، شکل خود را تغییر دهد و حرکت کند. مجموعه سلول‌های اندوتلیال که سطح داخلی عروق میکروسیرکولاسیون را پوشانده‌اند، یک سیستم متحرک است؛ زمانی که برش کار می‌کند، شکاف‌هایی در فضاهای بین سلول‌های اندوتلیال ظاهر می‌شوند و حتی کانال‌هایی در بدنه سلول‌ها ظاهر می‌شوند. شکاف های بین اندوتلیال را باید به اصطلاح طبقه بندی کرد. منافذ کوچک، و کانال های موجود در بدن سلول اندوتلیال (حمل و نقل میکروسیکولار) به اصطلاح. منافذ بزرگ، که از طریق آنها حمل و نقل transcapillary رخ می دهد. مشاهدات میکروسکوپی الکترونی دینامیکی

A. M. Chernukha و همکاران. نشان داد که به عنوان مثال، در ذات الریه، میکرووزیکولاسیون اندوتلیوم مویرگی و تشکیل میکروحباب های اندوتلیال بزرگتر به طور قابل توجهی افزایش می یابد، که نشان دهنده افزایش متابولیسم بافت است.

در کانون V. اختلالات شدید جریان خون و گردش لنفاوی رخ می دهد. پس از آسیب بافتی، اولین تغییر در یک واکنش التهابی حاد، انقباض سریع (از 10-20 ثانیه تا چند دقیقه) شریان ها است. اکثر محققان اهمیت زیادی برای این پدیده قائل نیستند، اما اسپکتور و ویلوبی آن را یک واکنش محافظتی ناشی از کاتکول آمین ها می دانند. به زودی دو مرحله از اتساع عروق ایجاد می شود. مرحله اول (اتساع فوری عروق)، همراه با افزایش نفوذپذیری به پروتئین های خون، پس از میانگین 10 دقیقه به حداکثر می رسد. مرحله دوم، بسیار طولانی تر، چند ساعت طول می کشد. با توجه به مرحله دوم اتساع عروقی، انفیلتراسیون بافتی با لکوسیت ها، پرخونی التهابی (نگاه کنید به)، خواص رئولوژیکی تغییر خون، استاز، خونریزی های موضعی و ترومبوز عروق کوچک رخ می دهد. در کانون V. متابولیسم افزایش می یابد که با افزایش غلظت یون های هیدروژن، اسیدوز و هیپراسمی بیان می شود. لنفوستاز و لنفوترومبوز در لنف و عروق کوچک ایجاد می شود.

تغییر در خواص رئولوژیکی خون با تغییر در سرعت جریان خون، اختلال در جریان محوری، آزاد شدن گلبول های سفید خون از آن و قرار گرفتن آنها در امتداد دیواره های وریدهای پس مویرگی (به اصطلاح موقعیت حاشیه ای) آغاز می شود. لکوسیت ها)؛ تجمع پلاکت ها و گلبول های قرمز، استاز و ترومبوز ونول ها و مویرگ ها تشکیل می شود. ترومبوز به دلیل فعال شدن فاکتور Hageman، یکی از اجزای مهم سیستم انعقاد خون رخ می دهد. سپس ترشح اتفاق می افتد (نگاه کنید به)، یعنی آزاد شدن اجزای خون از رگ ها به بافت - آب، پروتئین ها، نمک ها و سلول های خونی. محصولات متابولیک و سموم آزاد شده از جریان خون در فوکوس V. یافت می شوند، یعنی فوکوس V. نوعی عملکرد حذف زهکشی را انجام می دهد. موادی (مثلاً رنگ‌ها) که مستقیماً به داخل ضایعه تراوش کرده یا تزریق شده‌اند، به دلیل ترومبوز عروق وریدی و لنفاوی در بافت‌های ملتهب، ضعیف دفع می‌شوند.

ترشح پروتئین ها در یک توالی اتفاق می افتد که لبه های آن با اندازه مولکول ها توضیح داده می شود (کوچک ترین مولکول آلبومین است، بزرگترین مولکول فیبرینوژن): با درجه کمی افزایش نفوذپذیری، آلبومین ها آزاد می شوند و با افزایش نفوذپذیری. ، گلوبولین ها و فیبرینوژن آزاد می شوند. ترشح مولکول های پروتئین رخ می دهد. arr از طریق کانال های موجود در بدن سلول های اندوتلیال (منافذ بزرگ) و تا حدی از طریق شکاف بین سلول های اندوتلیال (منافذ کوچک).

انتشار عناصر سلولی خون از جریان خون از طریق دیواره ونول ها و مویرگ ها، Ch. arr لکوسیت ها (گرانولوسیت ها و مونوسیت های تکه تکه شده)، که قبل از قرار گرفتن در حاشیه لکوسیت ها، آنها را به دیواره رگ می چسبانند. A. S. Shklyarevsky (1869) نشان داد که آزاد شدن لکوسیت ها از جریان محوری مطابق با فیزیکی است. قانون رفتار ذرات معلق در یک مایع جاری هنگامی که سرعت حرکت آن کاهش می یابد. پس از چسبیدن به سلول‌های اندوتلیال، گرانولوسیت‌های قطعه‌بندی شده شبه‌پودی‌هایی را تشکیل می‌دهند که به دیواره عروق نفوذ می‌کنند، محتویات سلولی به سمت پا که فراتر از رگ گسترش یافته جریان می‌یابند و لکوسیت به بیرون از رگ ختم می‌شود. در بافت اطراف عروقی، گرانولوسیت های قطعه قطعه شده به حرکت ادامه می دهند و با اگزودا مخلوط می شوند.

به فرآیند مهاجرت لکوسیت ها، لکودیاپدزیس می گویند. مشخص شده است که مهاجرت گرانولوسیت های قطعه بندی شده و سلول های تک هسته ای تا حدودی متفاوت است. بنابراین، گرانولوسیت های قطعه بندی شده (نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها) بین سلول های اندوتلیال (اینتراندوتلیال) و آگرانولوسیت ها (لنفوسیت ها و مونوسیت های بزرگ و کوچک) - از طریق سیتوپلاسم سلول اندوتلیال (ترانس اندوتلیال) مهاجرت می کنند.

برنج. 1. مهاجرت بین اندوتلیالی لکوسیت ها از طریق دیواره عروق در هنگام التهاب: a - گرانولوسیت های قطعه بندی شده (1) به فضای زیر سلول اندوتلیال نفوذ کرده و بین اندوتلیوم (2) و غشای پایه (3) قرار دارند. اتصالات سلول های اندوتلیال (4)، رشته های کلاژن (5)، و هسته های گرانولوسیت (6) قابل مشاهده است. x 20000; ب - دو گرانولوسیت قطعه بندی شده (1) در بافت همبند اطراف عروقی قرار دارند (غشای پایه به یک ژل متراکم بازگردانده شده است). اندوتلیوم (2) تغییر نکرده است، اتصالات (4) سلول های آن و رشته های کلاژن بافت همبند دور عروقی (5) قابل مشاهده است. لومن رگ (7)؛ x 12000.

مهاجرت بین اندوتلیال به شرح زیر رخ می دهد. در مرحله اولیه B.، گرانولوسیت قطعه‌بندی شده به سلول اندوتلیال می‌چسبد و به نظر می‌رسد که رشته‌هایی بین آن و لکوسیت کشیده می‌شوند. سپس انقباض سلول اندوتلیال رخ می دهد و شبه پاها به شکاف ایجاد شده بین دو سلول هجوم می آورند. با کمک آنها، گرانولوسیت قطعه قطعه شده به سرعت به فضای زیر سلول اندوتلیال نفوذ می کند، به نظر می رسد که لبه ها کنده می شوند، و سوراخ بالای آن توسط سلول های اندوتلیال که دوباره به هم متصل می شوند بسته می شود - گرانولوسیت قطعه بندی شده خود را بین اندوتلیوم و زیرزمین می یابد. غشاء (شکل 1، a). گرانولوسیت قطعه بندی شده ظاهراً با مکانیسم تیکسوتروپی (کاهش برگشت پذیر همدما در ویسکوزیته) بر مانع بعدی - غشای پایه - غلبه می کند. محلول کلوئیدی) یعنی انتقال ژل غشایی به محلول با لمس جزئی گرانولوسیت به غشاء. گرانولوسیت به راحتی بر سل غلبه می کند، به بافت خارج از رگ ختم می شود (شکل 1، b)، و غشای پایه دوباره به یک ژل متراکم بازیابی می شود.

در طول مهاجرت ترانس اندوتلیال، آگرانولوسیت ها ابتدا به سلول اندوتلیال می چسبند و فعالیت برش به شدت افزایش می یابد. به نظر می رسد فرآیندهای انگشت مانندی که در غشای سلول اندوتلیال ظاهر می شوند، سلول تک هسته ای را از هر طرف می گیرند، با تشکیل یک واکوئل بزرگ آن را جذب می کنند و آن را روی غشای پایه پرتاب می کنند. سپس با استفاده از مکانیسم تیکسوتروپی، سلول های تک هسته ای به غشای پایه به فضای اطراف عروقی نفوذ کرده و با اگزودا مخلوط می شوند.

با V.، گلبول های قرمز خون نیز از عروق به داخل بافت خارج می شوند (به دیاپدیز مراجعه کنید). آنها دیواره عروق را به طور غیر فعال با افزایش شدید نفوذپذیری عروقی عبور می دهند، که با عفونت های بسیار سمی (طاعون، سیاه زخم)، آسیب به دیواره های عروق توسط تومور مشاهده می شود. بیماری تشعشعو غیره.

I. I. Mechnikov خروج گرانولوسیت های قطعه بندی شده از رگ و حرکت به سمت کانون آسیب توسط کموتاکسی را توضیح داد، یعنی تأثیر روی لکوسیت های موادی که باعث V. می شوند یا در کانون V. تشکیل می شوند (به تاکسی مراجعه کنید). Menkin (V. Menkin، 1937) به اصطلاح از بافت التهابی جدا شد. لوکوتاکسین که باعث کموتاکسی مثبت گرانولوسیت های قطعه بندی شده می شود. کموتاکسی مثبت در گرانولوسیت های قطعه بندی شده بیشتر و در آگرانولوسیت ها کمتر مشخص می شود.

مهمترین پدیده V. فاگوسیتوز است (نگاه کنید به) که توسط سلول ها - فاگوسیت ها انجام می شود. اینها شامل گرانولوسیت های تقسیم شده - میکروفاژها و آگرانولوسیت ها - ماکروفاژها (نگاه کنید به) است که در سیتوپلاسم آنها فرآیند هضم داخل سلولی اتفاق می افتد. نقش مثبتی در فرآیند فاگوسیتوز یون های آلومینیوم، کروم، آهن و کلسیم، اپسونین ها آشکار شده است (نگاه کنید به).

مشخص شده است که ذرات و باکتری های مختلف به غشای فاگوسیت نفوذ می کنند. در سیتوپلاسم فاگوسیت، قسمت فرورفته غشاء با مواد محصور در آن جدا شده و یک واکوئل یا فاگوزوم تشکیل می شود. هنگامی که یک فاگوزوم با یک لیزوزوم ادغام می شود، یک فاگولیزوزوم (لیزوزوم ثانویه) تشکیل می شود که هضم درون سلولی را با کمک هیدرولازهای اسیدی انجام می دهد. در لحظه فاگوسیتوز، فعالیت آنزیم های پروتئولیتیک لیزوزومی، به ویژه فسفاتاز اسید، کلاژناز، کاتپسین ها، آریل سولفاتاز A و B و غیره به شدت افزایش می یابد. به لطف همین آنزیم ها، بافت های مرده تجزیه می شوند. حذف محصولات پوسیدگی از کانون V. توسط فاگوسیتوز رخ می دهد.

با کمک پدیده پینوسیتوز، قطرات مایع و ماکرومولکول ها جذب می شوند، به عنوان مثال، فریتین، پروتئین، آنتی ژن (به پینوسیتوز مراجعه کنید). Nossal (G. Nossal, 1966) نشان داد که آنتی ژن سالمونلا که با ید رادیواکتیو برچسب گذاری شده و وارد بدن خرگوش می شود، توسط ماکروفاژها به ترتیب میکروپینوسیتوز جذب می شود. مولکول های آنتی ژن در سیتوپلاسم ماکروفاژ در معرض هیدرولازهای لیزوزومی قرار می گیرند که منجر به آزاد شدن عوامل تعیین کننده آنتی ژن می شود. دومی با RNA ماکروفاژها کمپلکس می شود و سپس اطلاعات مربوط به آنتی ژن به لنفوسیت ها منتقل می شود که به سلول های پلاسما تبدیل می شوند که آنتی بادی ها را تشکیل می دهند. بنابراین، هضم درون سلولی آنتی ژن با یک فرآیند ایمونوژنیک کامل می شود (به ایمونومورفولوژی مراجعه کنید)، و عملکرد محافظتی و ایمنی زایی واکنش التهابی انجام می شود، که در فرآیند آن ایمنی سلولی و هومورال ایجاد می شود.

با این حال، همراه با فاگوسیتوز کامل در ماکروفاژها، به عنوان مثال، در برخی عفونت‌ها، فاگوسیتوز ناقص یا اندوسیتوبیوز مشاهده می‌شود، زمانی که باکتری‌ها یا ویروس‌های فاگوسیتوز شده به طور کامل هضم نمی‌شوند و گاهی حتی شروع به تکثیر در سیتوپلاسم سلول می‌کنند. اندوسیتوبیوز با فقدان یا حتی عدم وجود پروتئین های کاتیونی ضد باکتری در لیزوزوم های ماکروفاژها توضیح داده می شود که توانایی هضم آنزیم های لیزوزومی را کاهش می دهد.

در نتیجه تغییر در میکروسیرکولاسیون، افزایش نفوذپذیری عروق و ترشح متعاقب پروتئین های پلاسما، آب، نمک ها و مهاجرت سلول های خونی در بافت ها، مایعی کدر و غنی از پروتئین (از 3 تا 8٪) تشکیل می شود - اگزودا (نگاه کنید به). ). اگزودا می تواند در حفره های سروزی، بین ساختارهای فیبری استرومای اندام، در بافت زیر جلدی تجمع یابد که منجر به افزایش حجم بافت ملتهب می شود. اگزودا از قسمت مایع و توده سلولی تشکیل شده و حاوی محصولات پوسیدگی بافتی است. ماهیت اگزودا یکنواخت نیست: با درجه کمی از نفوذپذیری عروقی، آلبومین و چند سلول در اگزودا غالب است؛ با نفوذپذیری قابل توجه، گلوبولین، فیبرین و بسیاری از سلول ها غالب هستند.

پویایی تغییرات سلولی در اگزودا نشان می دهد که تحت تأثیر درمان، ابتدا تعداد نوتروفیل ها کاهش می یابد و تعداد مونوسیت ها افزایش می یابد و تعداد زیادی ماکروفاژ ظاهر می شود. تغییر از گرانولوسیت های قطعه بندی شده به آگرانولوسیت ها در اگزودا یک علامت پیش آگهی مطلوب در نظر گرفته می شود.

تکثیر (تکثیر) سلول هامرحله نهایی ترمیمی B است. arr به دلیل عناصر مزانشیمی استروما و همچنین عناصر پارانشیم اندام ها. سلول‌های بنیادی بافت همبند تکثیر می‌شوند - پلی‌بلاست‌ها یا سلول‌های لنفاوی، سلول‌های اضافی و اندوتلیال عروق کوچک، سلول‌های شبکه‌ای غدد لنفاوی، لنفوبلاست‌های کوچک و بزرگ (به بافت دانه‌بندی، بافت همبند مراجعه کنید). هنگامی که آنها تمایز پیدا می کنند، سلول های بالغ و تخصصی در کانون V. ظاهر می شوند: فیبروبلاست ها، فیبروسیت ها، ماست و سلول های پلاسما، که از پیشینیان خود - پلاسمبلاست ها و لنفوسیت های بزرگ و کوچک متمایز می شوند. مویرگ های جدید ظاهر می شوند. با تکثیر (نگاه کنید به)، ترشح لکوسیت ها و لنفوسیت های نوتروفیل، ائوزینوفیل، بازوفیل و غیره نیز مشاهده می شود. در این راستا، لنفوئید، پلاسما سل، ائوزینوفیل و سایر نفوذها متمایز می شوند.

عناصر سلولی در کانون التهابی تحت فرآیندهای دگرگونی قرار می گیرند. گرانولوسیت های قطعه بندی شده، با انجام عملکرد فاگوسیتیک خود، به سرعت می میرند. لنفوسیت ها تا حدی می میرند، تا حدی به سلول های پلاسما تبدیل می شوند، که به تدریج می میرند و محصول ترشح خود را ترک می کنند - توپ های هیالین. ماست سل ها می میرند، مونوسیت های خونی که وارد بافت ها شده اند به ماکروفاژ تبدیل می شوند و کانون V. را از ریزه های سلولی پاک می کنند و توسط جریان لنفاوی به غدد لنفاوی منطقه ای منتقل می شوند و در آنجا نیز می میرند. پایدارترین اشکال سلولی در کانون التهابی پلی بلاست ها و محصولات تمایز آنها - سلول های اپیتلیوئید، فیبروبلاست ها و فیبروسیت ها باقی می مانند. گاهی اوقات، سلول‌های غول‌پیکر چند هسته‌ای ظاهر می‌شوند که از سلول‌های اپیتلیوئیدی و در حال تکثیر اندوتلیال به وجود می‌آیند. سنتز فعال کلاژن با مشارکت فیبروبلاست ها اتفاق می افتد. سیتوپلاسم فیبروبلاست ها پیرونینوفیلیک می شود، یعنی با ریبونوکلئوپروتئین هایی که ماتریکسی برای کلاژن تشکیل می دهند غنی می شود. V. با تشکیل بافت همبند فیبری بالغ به پایان می رسد.

به گفته لیندنر (J. Lindner, 1966) اختلالات متابولیکی که در کانون V. رخ می دهد را می توان به فرآیندهای کاتابولیک و آنابولیک تقسیم کرد.

فرآیندهای کاتابولیک با اختلالات فیزیولوژیکی، تعادل ماده اساسی بافت همبند آشکار می شوند: فرآیندهای دپلیمریزاسیون مجتمع های پروتئین-موکوپلی ساکارید، تشکیل محصولات تجزیه، ظهور اسیدهای آمینه آزاد، اسید اورونیک (که منجر به اسیدوز می شود). قندهای آمینه، پلی پپتیدها، پلی ساکاریدهای با وزن مولکولی کم مشاهده می شود. این عدم سازماندهی ماده بینابینی باعث افزایش نفوذپذیری بافت عروقی و ترشح می شود. این با رسوب پروتئین های خون، از جمله فیبرینوژن، بین فیبریل های کلاژن و پروتوفیبریل ها همراه است، که به نوبه خود به تغییر در خواص کلاژن کمک می کند.

واکنش های محافظتی بدن تا حد زیادی توسط فرآیندهای آنابولیک و درجه شدت آنها تعیین می شود. این فرآیندها در V. با افزایش سنتز RNA و DNA، سنتز ماده بینابینی اصلی و آنزیم های سلولی، از جمله آنزیم های هیدرولیتیک بیان می شوند. هیستوشیمی مطالعات انجام شده توسط Lindner برای مطالعه آنزیم‌ها در سلول‌ها در شیوع V. نشان داد که مونوسیت‌ها، ماکروفاژها، سلول‌های غول‌پیکر و گرانولوسیت‌های قطعه‌بندی‌شده از لحظه ظهور در شیوع V. فعالیت آنزیمی بسیار بالایی را از خود نشان می‌دهند. فعالیت آنزیم های هیدرولاز که نشانگر لیزوزوم ها هستند افزایش می یابد که نشان دهنده افزایش فعالیت لیزوزوم ها در ضایعه B است. در فیبروبلاست ها و گرانولوسیت ها، فعالیت آنزیم های ردوکس افزایش می یابد که به دلیل آن فرآیند همراه تنفس بافتی و اکسیداتیو است. فسفوریلاسیون افزایش می یابد.

ظهور اولیه سلول های غنی از هیدرولازها (لیزوزوم) و در درجه اول گرانولوسیت های قطعه بندی شده را می توان به عنوان یکی از مظاهر فرآیندهای کاتابولیک به دلیل نیاز به افزایش پردازش محصولات تجزیه در نظر گرفت. در عین حال، فرآیندهای آنابولیک را ترویج می کند.

عوامل نظارتی و دوره

V. به عنوان یک واکنش بافتی موضعی در نظر گرفته می شود، اما وقوع و سیر آن تا حد زیادی توسط وضعیت عمومی بدن تعیین می شود. اصل کلی خود تنظیمی با بازخورد اطلاعات قبلاً در سطح سلولی ارائه شده است. با این حال، تا زمانی که سیستم های عملکردی کل ارگانیسم که منعکس کننده مجموعه پیچیده خودتنظیمی سلول ها و اندام ها هستند، وضعیت نسبتاً پایدار خود را حفظ کنند، واکنش های تطبیقی ​​در داخل سلول اهمیت مستقلی دارند. وقتی این حالت نقض می شود، تطبیقی ​​و مکانیسم های جبرانی، نشان دهنده واکنش های عصبی-هومورال پیچیده است. این را باید در هنگام تجزیه و تحلیل ویژگی های محلی توسعه شیوع B در نظر داشت.

شخصیت وی می تواند تحت تأثیر عوامل هورمونی و عصبی باشد. هورمون های خاصی برای واکنش التهابی بسیار مهم هستند، Ch. arr هورمون های قشر آدرنال و غده هیپوفیز، که به طور قانع کننده ای در آزمایش و در کلینیک توسط پاتولوژیست کانادایی G. Selye نشان داده شد. مشخص شده است که هورمون سوماتوتروپیک غده هیپوفیز دئوکسی کورتیکوسترون استات و آلدوسترون می توانند "پتانسیل" التهابی بدن را افزایش دهند ، یعنی V. را افزایش دهند ، اگرچه خودشان نمی توانند آن را ایجاد کنند. مینرالوکورتیکوئیدها که بر ترکیب الکترولیت بافت ها تأثیر می گذارند، یک اثر پیش التهابی دارند (فعال V.). همراه با این، گلوکوکورتیکوئیدها (هیدروکورتیزون و غیره)، هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، بدون داشتن خاصیت ضد باکتری، اثر ضد التهابی دارند و پاسخ التهابی را کاهش می دهند. کورتیزون، تاخیر در توسعه بیشتر علائم اولیه V. (هیپرمی، ترشح، خروج سلول ها)، از بروز ادم جلوگیری می کند. این خاصیت کورتیزون به طور گسترده ای در طب عملی. کورتیزون بافت همبند را از پیش سازهای ماست سل (لنفوسیت ها و پلی بلاست های بزرگ) محروم می کند و در نتیجه بافت همبند در ماست سل ها کاهش می یابد. این ممکن است پایه ای برای اثر ضد التهابی کورتیزون باشد، زیرا در غیاب ماست سل ها، فعالیت فاکتورهای محرک V.، به عنوان مثال، هیستامین، که از گرانول های ماست سل تشکیل می شود، به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

تأثیر عوامل عصبی بر V. به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. با این حال، مشخص است که هنگامی که عصب محیطی، به ویژه حساس، مختل می شود، V. تنبل و طولانی می شود. به عنوان مثال، زخم های تروفیک اندام ها که از زخم ها ایجاد می شود نخاعیا عصب سیاتیک، مدت زمان زیادی طول می کشد تا بهبود یابد. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در بافت های محروم از عصب حساس، فرآیندهای متابولیک مختل می شوند، تغییرات جایگزین تشدید می شود، نفوذپذیری عروق افزایش می یابد و ادم افزایش می یابد.

Wedge، دوره V. به عوامل زیادی بستگی دارد. وضعیت آمادگی واکنشی بدن و میزان حساسیت آن به ویژه برای دوره V اهمیت دارد. در برخی موارد، به ویژه زمانی که حساسیت بیش از حد، V. به صورت حاد رخ می دهد، در برخی دیگر دوره طولانی را طی می کند و ویژگی تحت حاد یا مزمن را به دست می آورد. یک دوره موج مانند V. نیز مشاهده می شود، زمانی که دوره های فرونشست روند با تشدید متناوب می شود. طغیان فرآیند التهابی طی چند سال ممکن است، به عنوان مثال، با بروسلوز، سل، بیماری های کلاژن. در این موارد، در طول دوره بیماری، دوره (فاز) حساسیت نوع فوری با یک دوره حساسیت ازدیاد نوع تاخیری جایگزین می شود. در مراحل حساسیت بیش از حد، تغییرات اگزوداتیو و حتی نکروز با واکنش شدید سیستم میکروسیرکولاتوری غالب است. با فروکش کردن V. یا انتقال فرآیند به شکل تحت حاد، پدیده‌های عروقی فروکش می‌کنند و پدیده‌های تکثیر، غالب در طول مزمن، به منصه ظهور می‌رسند. ب) با کرون، آبسه، به عنوان مثال، همراه با تشکیل چرک، پدیده های تکثیری برجسته تا توسعه بافت همبند بالغ وجود دارد. در همان زمان، ندول های تکثیری با یک واکنش عروقی-اگزوداتیو بسیار ضعیف در ابتدا با برخی موارد به وجود می آیند. بیماری های عفونیبا یک دوره حاد (تیفوئید و تیفوس، مالاریا، تولارمی).

هنگامی که التهاب با یک گوه دوره موج مانند رخ می دهد، بسته به غلبه فاز V. می تواند بسیار متنوع باشد و تغییرات مورفول قدیمی و تازه در بافت ها امکان پذیر است.

علائم بالینی اصلی

پنج گوه کلاسیک، علائم مشخصه V. حاد پوشش خارجی، با گذراندن آزمون زمان و دریافت پاتوفیزیول مدرن اهمیت خود را حفظ می کنند. و مورفول، خصوصیات: قرمزی، تورم، درد، تب، اختلال عملکرد. با مزمن V. و V. اندام های داخلی، برخی از این علائم ممکن است وجود نداشته باشد.

سرخی- یک گوه بسیار روشن، نشانه V.، ناشی از پرخونی التهابی، گشاد شدن شریان ها، ونول ها، مویرگ ها، کاهش جریان خون. با کاهش جریان خون، رنگ قرمز مایل به قرمز بافت ملتهب مایل به آبی می شود. پرخونی التهابی با تغییر بافت، افزایش نفوذپذیری بافت عروقی، ترشح و تکثیر سلول ها، یعنی با کل مجموعه تغییرات بافتی مشخصه V همراه است.

تورمبا V. در دوره اولیه توسط عواقب یک واکنش عروقی و تشکیل ادم نفوذی و اطراف کانونی ایجاد می شود که به ویژه به راحتی در اطراف کانون V. که توسط بافت شل احاطه شده است ایجاد می شود. در دوره های بعدی تکثیر V. نیز مهم است.

درد- یک همراه ثابت V.، ناشی از تحریک توسط ترشحات انتهایی اعصاب حسی یا برخی از مواد فعال فیزیولوژیکی، به عنوان مثال، کینین.

افزایش دمابا افزایش هجوم ایجاد می شود خون شریانیو همچنین در نتیجه افزایش متابولیسم در کانون B.

اختلال عملکردبه عنوان یک قاعده، همیشه بر اساس V. بوجود می آید. گاهی اوقات این ممکن است به اختلال در عملکرد بافت آسیب دیده محدود شود، اما اغلب کل بدن رنج می برد، به خصوص زمانی که V. در اندام های حیاتی رخ می دهد.

اشکال اصلی التهاب

با توجه به ویژگی های مورفولوژیکی، سه شکل V. متمایز می شود: جایگزین، اگزوداتیو، مولد (تکثیر).

التهاب جایگزین

التهاب جایگزین با آسیب بافتی غالب مشخص می شود، اگرچه ترشح و تکثیر نیز رخ می دهد. این نوع V. همچنین پارانشیمی نامیده می شود، زیرا اغلب در اندام های پارانشیمی (میوکارد، کبد، کلیه ها، ماهیچه های اسکلتی) مشاهده می شود.

تغییر با انواع مختلفی از انحطاط سلول های پارانشیم اندام و استروما، از تورم ابری سیتوپلاسم تا تغییرات نکروبیوتیک و نکروز، که می تواند در پارانشیم اندام و در بافت بینابینی به شکل فیبرینوئید رخ دهد، بیان می شود. تورم و نکروز فیبرینوئید.

V. جایگزین با غلبه تغییرات نکروبیوتیک، V. نکروز نامیده می شود. این نوع V. در طی یک واکنش آلرژیک فوری (به آلرژی مراجعه کنید)، و همچنین زمانی که در معرض مواد بسیار سمی قرار می گیرد، مشاهده می شود. هنگامی که بدن در معرض سموم باکتریایی قرار می گیرد، به عنوان مثال، دیفتری، التهاب جایگزین میوکارد رخ می دهد، که با ظاهر شدن در لایه های مختلف میوکارد، به ویژه در ناحیه زیر اندوکارد، کانون های دژنراسیون چربی، متلاشی شدن توده ای میوفیبریل ها، به بالا بیان می شود. به ظاهر در موارد شدید کانون های نکروز؛ همین امر در میوکاردیت آلرژیک مشاهده می شود (tsvetn. شکل 1). واکنش های عروقی- مزانشیمی و پرولیفراتیو ضعیف بیان می شوند.

در کبد، V. جایگزین مشاهده می شود هپاتیت عفونیهنگامی که در معرض، به عنوان مثال، کلروفرم، تتراکلرید کربن است و با تورم کدر و دژنراسیون چربی سلول های کبدی، افزایش اندازه آنها و اندازه کبد به عنوان یک کل بیان می شود.

در کلیه، V. جایگزین با دژنراسیون دانه‌ای اپیتلیوم قسمت‌های پروگزیمال و دیستال نفرون، تا نکروز اپیتلیوم با واکنش عروقی- مزانشیمی ضعیف بیان می‌شود.

نتایج جایگزین V. با شدت و عمق آسیب بافت تعیین می شود. با درجه خفیف دیستروفی، پس از از بین بردن علت ایجاد V.، ترمیم کامل بافت رخ می دهد. نواحی آسیب غیرقابل برگشت به پارانشیم با بافت همبند جایگزین می شوند (به عنوان مثال، پس از میوکاردیت دیفتری، کاردیواسکلروز ایجاد می شود).

التهاب اگزوداتیو

التهاب اگزوداتیو با غلبه واکنش سیستم میکروسیرکولاتوری مشخص می شود، Ch. arr بخش رگه ای آن، بیش از فرآیندهای تغییر و تکثیر. تراوش قسمت های مایع پلاسما، مهاجرت سلول های خونی، یعنی تشکیل اگزودا، به منصه ظهور می رسد. برای V. اگزوداتیو، انواع مورفول و گوه، تظاهرات معمولی است، زیرا بسته به درجه اختلال در نفوذپذیری عروق، ماهیت اگزودا ممکن است متفاوت باشد. در این راستا V. اگزوداتیو می تواند سروز، کاتارال، فیبرینوز (کروپوز و دیفتری)، چرکی، گندیده، خونریزی دهنده، مخلوط باشد.

التهاب سروزیبا تجمع در بافت ها، اغلب در حفره های سروزی، اگزودای کمی کدر و تقریباً شفاف حاوی 3 تا 8٪ پروتئین سرم، و در رسوب - گرانولوسیت های تک بخش و سلول های پوسته پوسته شده غشای سروزی مشخص می شود.

سروز وی می تواند در اثر عوامل حرارتی (سوختگی)، شیمیایی، عفونی (به ویژه ویروس ها)، غدد درون ریز یا آلرژیک ایجاد شود. این شکل از V. اغلب در حفره های سروزی (پلوریت سروز، پریتونیت، پریکاردیت، آرتریت، و غیره)، کمتر در اندام های پارانشیم - میوکارد، کبد، کلیه ها ایجاد می شود.

سروز V. میوکارد با تجمع اگزودا بین دسته های فیبرهای عضلانی، در اطراف مویرگ ها بیان می شود. در کبد - در فضاهای سینوسی اطراف (فضاهای Disse)؛ در کلیه ها (با گلومرولیت سروزی) - در مجرای کپسول گلومرولی (کپسول Shumlyansky-Bowman). در ریه، افیوژن سروزی در مجرای آلوئول ها تجمع می یابد (شکل رنگی 2). هنگامی که پوست می سوزد، ترشحات سروزی در زیر اپیدرم تجمع می یابد که منجر به تشکیل تاول های بزرگ می شود. پرخونی در غشاهای سروزی مشاهده می شود، آنها کدر می شوند و درخشش مشخصه خود را از دست می دهند.

افیوژن سروزی می‌تواند در اطراف کانون‌های V. چرکی (مثلاً با پریوستیت فک) یا در اطراف کانون سلی رخ دهد که باعث افزایش ناحیه ضایعه می‌شود - به اصطلاح. پری کانونی B.

سروز V. معمولا به صورت حاد رخ می دهد. با مقدار زیادی افیوژن، فعالیت قلبی دشوار می شود، نارسایی تنفسی رخ می دهد، تحرک مفصل محدود می شود و غیره.

نتیجه سروز V. در صورتی که تبدیل به چرکی یا هموراژیک نشده باشد، عموماً مطلوب است. اگزودای سروز به راحتی جذب می شود و هیچ اثری از خود به جای نمی گذارد و یا غشای سروزی ضخیم شدن جزئی ایجاد می کند. مناطق کوچکی از اسکلروز ممکن است در میوکارد و کبد به دلیل تکثیر فیبروبلاست ها و تشکیل رشته های کلاژن رخ دهد.

التهاب کاتارال (کاتارال)روی غشاهای مخاطی ایجاد می شود و با تشکیل یک ترشح مایع و اغلب شفاف مخلوط با مقدار زیادی مخاط مشخص می شود که به مقدار زیاد توسط غدد مخاطی ترشح می شود. اگزودا حاوی لکوسیت، لنفوسیت و پوسته پوسته شده است سلول های اپیتلیالو معمولاً به نظر می رسد که در غشای مخاطی جریان دارد. اینها رینیت کاتارال، رینوسینوزیت، گاستریت، انتروکولیت هستند. با توجه به ماهیت اگزودا، یعنی با توجه به غلبه عناصر خاصی در اگزودا، از آب مروارید سروز، مخاطی یا چرکی صحبت می کنند. V. غشای مخاطی اغلب با آب مروارید سروزی شروع می شود که به مخاط و سپس چرکی تبدیل می شود.

دلایل بسیار متنوع است. میکروب ها، حرارتی و شیمیایی از اهمیت بالایی برخوردار هستند. محرک ها و غیره. هنگامی که سیستم دفاعی بدن ضعیف می شود، زمانی که باکتری های ساپروفیت رشد کرده روی غشاهای مخاطی بیماری زا می شوند، آب مروارید ممکن است رخ دهد.

Catarrhal V. می تواند به صورت حاد و مزمن رخ دهد. در موارد حاد، غشای مخاطی پر خون، متورم و پوشیده از ترشح مایع به نظر می رسد. آب مروارید سروز و مخاطی حاد دو تا سه هفته طول می کشد و معمولاً بدون عواقب از بین می رود. با آب مروارید چرکی، فرسایش و زخم ممکن است در غشای مخاطی ایجاد شود. با هرون، آب مروارید، در برخی موارد غشای مخاطی می تواند برای مدت طولانی متورم بماند و ضخیم شود، ممکن است پولیپ هایی با اندازه های مختلف روی آن ظاهر شود (کاتاره هیپرتروفیک)، در موارد دیگر غشای مخاطی بسیار نازک می شود (آتروفیک کاتار).

التهاب فیبرینبا اگزودای مایع مشخص می شود که در آن فیبرینوژن در مدت کوتاهی تجمع می یابد و در تماس با بافت های آسیب دیده به فیبرین تبدیل می شود و در نتیجه اگزودا ضخیم می شود. علت V. فیبری متنوع است: می تواند توسط میکروب ها (باسیل دیفتری، میکروب های اسهال خونی، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، و غیره)، ویروس ها، سموم درون زا (به عنوان مثال، اورمی) و اگزوژن (به عنوان مثال، کلرید جیوه) ایجاد شود. فیبرینوس V. بر روی غشاهای سروزی و مخاطی، کمتر در اعماق اندام، موضعی است. Fibrinous V. معمولا حاد است، اما در برخی موارد می تواند یک دوره مزمن داشته باشد یا به صورت موجی ادامه یابد.

برنج. 12. کروپوس ذات الریهدر مرحله هپاتیزاسیون خاکستری

فیبرین در سطح غشاهای سروزی به شکل توده های پرز، و در سطح غشاهای مخاطی - به شکل یک فیلم پیوسته (رنگ. شکل 3) رسوب می کند. در لومن آلوئول های ریوی، فیبرین به شکل پلاگ های فیبرینی رسوب می کند، به عنوان مثال، با ذات الریه لوبار (tsvetn. شکل 7)، در نتیجه بافت ریه متراکم می شود و قوام آن شبیه کبد می شود (tsvetn. شکل 12).

غشاهای سروزی ظاهری کدر به خود می گیرند و رسوبات پرزهای فیبرین روی آنها تشکیل می شوند که با غشای سروزی ترکیب می شوند (مثلاً پریکاردیت فیبرینی - شکل 2). بر روی غشاهای مخاطی، رسوبات فیبرینی در برخی موارد به صورت شل، سطحی قرار گرفته و به راحتی جدا می شوند، در برخی دیگر آنها به شدت به بافت زیرین متصل می شوند که به عمق آسیب و ماهیت اپیتلیوم غشای مخاطی بستگی دارد. . بله اتصال اپیتلیوم منشوریبا بافت زیرین ضعیف است و فیبرین، حتی در عمق لایه زیر مخاطی افتاده، یک فیلم شل تشکیل می دهد (به عنوان مثال، روی غشای مخاطی معده، روده، نای، برونش).

برنج. 10. لوزه دیفتریتیک و نای لوبار. سطح لوزه ها و غشای مخاطی با رسوبات فیلمی پوشیده شده است.

اپیتلیوم سنگفرشی محکم به بافت همبند زیرین متصل است، و بنابراین فیلم فیبرین به شدت با غشای مخاطی ذوب می شود، اگرچه فیبرین در لایه سطحی اپیتلیوم سنگفرشی (بین سلول های حفظ شده در هنگام آسیب) می ریزد، که مشاهده می شود. به عنوان مثال، روی غشای مخاطی لوزه ها، حفره دهان، مری. در ارتباط با این ویژگی‌ها، V. فیبرینوس (tsvetn. شکل 10) به دیفتریتی (فیلم‌های محکم نشسته) و کروپوس (فیلم‌های آزاد نشسته) تقسیم می‌شود.

دیفتریتیک V.با شدت بیشتری پیش می رود: میکروب ها در زیر لایه های محکم تکثیر می شوند و مقادیر زیادی سم آزاد می کنند. فیلم ها می توانند راه های هوایی را ببندند، به عنوان مثال، با دیفتری حلق، که می تواند باعث خفگی شود. با لوبار V. فیلم ها به راحتی جدا می شوند، مسمومیت کمتر مشخص می شود، اما خطر انسداد دستگاه تنفسی نیز امکان پذیر است.

فیبرینوس V. یکی از اشکال شدید V. است. پیش آگهی آن تا حد زیادی توسط محلی سازی فرآیند و عمق آسیب بافت تعیین می شود و نتیجه V. فیبرینوز غشاهای سروزی و مخاطی متفاوت است. در غشاهای سروزی، توده های فیبرین تا حدی در معرض ذوب آنزیمی قرار می گیرند، بیشتر آنها در معرض فرآیندهای سازمانی هستند، یعنی جوانه زدن توسط بافت همبند جوان از لایه های کامبیال غشای سروزی احشایی و جداری، و در نتیجه چسبندگی بافت همبند (چسبندگی) ) تشکیل می شوند که می توانند عملکرد اندام را مختل کنند.

روی غشاهای مخاطی، فیلم‌های فیبرین معمولاً به دلیل اتولیز (نگاه کنید به)، باز شدن در اطراف ضایعه و مرزبندی V رد می‌شوند. در محل فیلم رد شده، نقصی در غشای مخاطی، زخم، عمق برش ایجاد می‌شود. با عمق از دست دادن فیبرین تعیین می شود. بهبود زخم ها گاهی به سرعت اتفاق می افتد، اما در برخی موارد (به ویژه در روده بزرگ مبتلا به اسهال خونی) برای مدت طولانی به تاخیر می افتد. در آلوئول های ریوی، اگزودای فیبرینی با سیر مطلوب پنومونی لوبار، دچار پوسیدگی لیتیک شده و برطرف می شود؛ در موارد نادر، اگزودا با سلول های بافت همبند جوان رشد می کند، لبه ها به تدریج بالغ می شوند و زمینه های اسکلروز ظاهر می شود که به آن ارجاع داده می شود. به عنوان گوشتی شدن ریه.

التهاب چرکیبا ترشح مایع حاوی آلبومین و گلوبولین ها و گاهی رشته های فیبرین مشخص می شود. در رسوبات - نوتروفیل ها، عمدتاً متلاشی شده (جسم چرکی). چنین محصول V. - مایعی کدر با رنگ مایل به سبز - چرک نامیده می شود (نگاه کنید به). علت چرکی V. متفاوت است: می تواند توسط باکتری ها (استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، گونوکوکی ها، مننگوکوک ها، به ندرت سالمونلا تیفوس، مایکوباکتری های سل و غیره)، قارچ های بیماری زا، یا آسپتیک، ناشی از مواد شیمیایی ایجاد شود. مواد V. چرکی می تواند در هر بافت و اندام، حفره های سروزی یا پوست رخ دهد (شکل 3). دوره آن می تواند حاد و مزمن و در برخی موارد بسیار شدید باشد.

از نظر مورفولوژیکی، V. چرکی می تواند دو شکل داشته باشد - آبسه (نگاه کنید به) و خلط (نگاه کنید به) و با هیستولیز (ذوب شدن بافت) همراه است. آبسه می تواند در درجه اول رخ دهد (حفره آن در نتیجه ذوب بافت ایجاد می شود)، و همچنین با آمبولی در طی سپتیکوپمی، به عنوان مثال، V. چرکی کانونی میوکارد با تشکیل آبسه (چاپ. شکل 8).

V. چرکی منتشر حاد (فلگمون) تمایل به گسترش در امتداد لایه های بین فاسیال و ترک های بین بافتی دارد (tsvetn. شکل 4). با بلغم اندام ها رفت.-روده ای. مجرای نفوذ ائوزینوفیل های زیادی وجود دارد (tsvetn. شکل 5).

در hron، فرم V.، کانون چرکی توسط یک کپسول فیبری متراکم احاطه شده است. در اگزودا، همراه با اجسام چرکی، تعداد کمی لنفوسیت، ماکروفاژ و سلول های پلاسما وجود دارد. ممکن است دوره هایی از تشدید V.، تشکیل فیستول با ترشح چرک وجود داشته باشد. تجمع ترشحات چرکی در حفره های خاصی از بدن به عنوان آمپیم نامیده می شود (نگاه کنید به).

در نتیجه V. چرکی حاد، در موارد مساعد، روند محدود می شود، حتی زخم های بزرگ می توانند با جایگزینی حفره خود با بافت گرانولاسیون بهبود یابند، که به تدریج به یک اسکار بالغ می شود، که در محل آبسه باقی می ماند. V. مزمن و چرکی می تواند برای مدت بسیار طولانی ادامه یابد و منجر به آمیلوئیدوز شود (نگاه کنید به). در موارد نامطلوب، کانون چرکی محدود نمی شود، فرآیند چرکی به لنف، عروق و وریدها گسترش می یابد، که منجر به تعمیم روند، گاهی اوقات حتی به سپسیس می شود (نگاه کنید به).

التهاب پوترید(گانگرنوس، ایکور) به دلیل مشارکت باکتری های پوسیده (بی هوازی های بیماری زا) در یک یا نوع دیگری از V اگزوداتیو ایجاد می شود. پوترفاکتیو V. خطر بزرگی برای بدن است و می تواند در اندام هایی که با محیط تماس دارند رخ دهد (به گانگرن، لوزه لودویگ مراجعه کنید). بافت های ملتهب دچار تجزیه پوسیده می شوند، رنگ سبز کثیفی به خود می گیرند، شل می شوند و به نظر می رسد با تشکیل گازهای بدبو از هم جدا می شوند (به عفونت بی هوازی مراجعه کنید).

التهاب هموراژیکبا وجود تعداد متفاوت گلبول قرمز در اگزودا مشخص می شود. هر نوع V. می تواند یک ویژگی هموراژیک (سروز، فیبرین، چرکی) به خود بگیرد که بستگی به درجه بالایی از افزایش نفوذپذیری تا تخریب عروق میکروسیرکولاسیون دارد. این نوع V. زمانی رخ می دهد که در معرض میکروب های بسیار خطرناک قرار گیرد. با طاعون، سیاه زخم و آنفولانزای سمی، کانون خونریزی دهنده V. شبیه یک خونریزی است. اگزودای هموراژیک در حفره های سروزی در تومورهای بدخیم مشاهده می شود. این نوع V. نشانه یک بیماری بسیار جدی است. نتیجه آن بستگی به بیماری زمینه ای دارد.

به عنوان مثال، هنگامی که سیستم دفاعی بدن ضعیف می شود یا عفونت ثانویه رخ می دهد، اشکال مخلوط التهاب مشاهده می شود. استافیلوکوک ها در این موارد، چرکی یا فیبرینی ممکن است به اگزودای سروزی بپیوندد، سپس V. سروز-چرکی، سروز-فیبرین و غیره نامیده می شود. Catarrhal V. نیز می تواند یک ویژگی مختلط داشته باشد.یک علامت پیش آگهی نامطلوب به خصوص تبدیل اگزودای سروزی به هموراژیک، که همیشه نشان دهنده اضافه شدن یک عفونت شدید یا پیشرفت یک تومور بدخیم است.

التهاب مولد

این شکل همچنین التهاب پرولیفراتیو نامیده می شود، زیرا با غلبه تولید مثل (تکثیر) عناصر سلولی بافت آسیب دیده مشخص می شود. تغییر و تراوش ضعیف بیان می شود و تشخیص آن دشوار است. گرانولوسیت های قطعه بندی شده نادر هستند.

V. تولیدی می تواند در درجه اول توسط بیولوژیکی، فیزیکی ایجاد شود. و شیمی. عوامل یا در طول انتقال V. حاد به مزمن مشاهده می شود.

V. تولیدی، به عنوان یک قاعده، به صورت مزمن رخ می دهد، اما می تواند حاد باشد، به عنوان مثال، V. گرانولوماتوز با تیفوئید و تیفوس، همراه با واسکولیت از علل مختلفو غیره.

مولد V. بر اساس تولید مثل سلول های جوان بافت همبند محلی و همچنین سلول های کامبیال مویرگ های خون است که پس از تمایز، مویرگ های جدید را تشکیل می دهند. تمام سلول هایی که در طول V. تولیدی تکثیر می شوند دارای منشا موضعی، بافت زایی و هماتوژن هستند. به عنوان مثال، در فوکوس V. می توانید لنفوسیت های بزرگ و کوچک، مونوسیت ها و همچنین مقدار کمی ائوزینوفیل و بازوفیل که از جریان خون آمده اند را مشاهده کنید. با بالغ شدن سلول ها، ماکروفاژها، فیبروبلاست ها، فیبروسیت ها، سلول های لنفوئیدی، تک پلاسماسل ها و ماست سل ها در ضایعه V. باقی می مانند. V. مولد، همانطور که بود، توسط فیبروبلاست ها تکمیل می شود. آنها تروپوکلاژن - یک پیش ساز کلاژن در بافت همبند فیبری ترشح می کنند، لبه ها در محل کانون B مولد باقی می مانند.

نتایج التهاب مولد متفاوت است. تحلیل کامل انفیلترات سلولی ممکن است رخ دهد. با این حال، اغلب در محل نفوذ، در نتیجه بلوغ سلول های مزانشیمی موجود در ارتشاح، رشته های بافت همبند تشکیل شده و اسکار ظاهر می شود.

دو نوع V. تولیدی وجود دارد: غیر اختصاصی و اختصاصی. در V. تولیدی غیراختصاصی، سلول‌های در حال تکثیر به صورت پراکنده در بافت ملتهب قرار دارند. مورفول، هیچ تصویر مشخصی از پاتوژن ایجاد کننده V وجود ندارد. با V. تولیدی خاص، ترکیب سلولی اگزودا، گروه بندی سلول ها و چرخه فرآیند مشخصه پاتوژن است. گرانولوم های عفونی - ندول های متشکل از عناصر بافت گرانولاسیون.

التهاب متوسط، یا بینابینی، معمولاً یک دوره مزمن دارد و با این واقعیت مشخص می شود که نفوذ التهابیدر استرومای اندام اطراف عروق (میوکارد، کبد، کلیه ها، ریه ها، ماهیچه های مخطط، رحم، غدد درون ریز) تشکیل می شود. نفوذ، متشکل از سلول های مختلف، به صورت پراکنده قرار دارد، تمام اندام را می پوشاند، یا در کانون های جداگانه، عمدتا در اطراف عروق (tsvetn. شکل 9). در برخی موارد، یک نوع سلول غالب است. گاهی انفیلترات از لنفوسیت ها و ماکروفاژها تشکیل شده و از نظر ایمنی شبیه V. است. با انواع خاصی از V. بینابینی، تعداد زیادی از سلول های پلاسما که گاما گلوبولین های ترشح می کنند تجمع می یابند. هنگامی که سلول های پلاسما می میرند، محصولات متابولیکی آنها به شکل تشکیلات کروی فوشسینوفیلیک آزاد در بافت ها باقی می مانند - به اصطلاح. توپ های هیالین یا بدن راسل. در نتیجه V. مولد بینابینی، اسکلروز (نگاه کنید به) یا سیروز (نگاه کنید به) ایجاد می شود.

تشکیل گرانولوم(ندول ها) در نتیجه تکثیر سلولی در بافت بینابینی اندام تحت تأثیر یک عامل بیماری زا رخ می دهد. این گره ها ممکن است از انواع سلول های مزانشیمی یا یک نوع سلولی تشکیل شده باشند. گاهی اوقات آنها در ارتباط نزدیک با عروق کوچک قرار دارند و حتی در دیواره شریان تشکیل می شوند. قطر گرانولوم معمولاً از 1-2 میلی متر تجاوز نمی کند، اما می تواند به 2 سانتی متر برسد. در مرکز گرانولوم گاهی اوقات ریزه های سلولی یا بافتی یافت می شود که گاهی اوقات می توان عامل بیماری را شناسایی کرد و در امتداد آن. حاشیه ماکروفاژهای ریزه، لنفوئید، اپیتلیوئید و پلاسما به نسبت های مختلف و ماست سل ها قرار دارند که در میان آنها سلول های غول پیکر چند هسته ای یافت می شوند. گرانولوم ها معمولاً در مویرگ ها ضعیف هستند.

تشکیل گرانولوم ها در بافت ها منعکس کننده فرآیندهای محافظتی و ایمنی است که در طول بیماری های عفونی ایجاد می شود و تا حدی پویایی ایمونول را تعیین می کند، روندی که از ابتدای آسیب بافتی تا مرحله نهایی بیماری با اسکار گرانولوم بیان می شود. .

تشکیل گرانولوم ها در تعدادی از بیماری های عفونی حاد (تیفوئید و تیفوس، تولارمی، آنسفالیت ویروسی، هاری) و برخی بیماری های مزمن (روماتیسم، بروسلوز، میکوز، سارکوئیدوز، سل، سیفلیس و غیره) مشاهده می شود.

در بیماری های عفونی خاص، گرانولوم ها تا حدی مورفول، ساختار و پویایی رشد مشخصه بیماری را به دست می آورند. از این نظر، آنها به شرح زیر تعیین می شوند: سل - برای سل، صمغ - برای سیفلیس، جذام - برای جذام، گره ها - برای غدد و رینوسکلروما. در بیماری های ذکر شده، V. به طور خاص رخ می دهد، یعنی تنها مشخصه این بیماری است. در گرانولوم های V. خاص، ترکیب سلولی کاملاً مشابه است، مشخص ترین آنها سلول های غول پیکر اپیتلیوئیدی و چند هسته ای هستند: سلول های پیروگوف-لانگانس - در گرانولوم سل. سلول ها یا توپ های Virchow - در جذام. سلول های Mikulicz - برای اسکلروما و غیره.

برنج. 11. گرانولوم سل میلیاری ریه.

ویژگی گرانولوم ها نه تنها با مورفول، ساختار آنها (رنگ شکل 6)، بلکه با ویژگی های گوه تعیین می شود. دوره و تظاهرات پاتولوژیک V. (رنگ. شکل 11). در برخی موارد، گرانولوم‌ها در سل، سیفلیس و جذام دارای ساختار مشترک زیادی هستند که بدون رنگ‌آمیزی خاص پاتوژن، تشخیص می‌تواند دشوار باشد. بنابراین، در تشخیص مورفولوژیک V. خاص، تجزیه و تحلیل بالینی و تشریحی بیماری به عنوان یک کل بسیار مهم است.

در تب حصبه، گرانولوم ها در لنف های گروهی، فولیکول ها (لکه های Peyer)، در غدد لنفاوی ایلئوسکال، کبد، طحال و مغز استخوان تشکیل می شوند. آنها از تکثیر بوجود می آیند سلول های شبکه ایقادر به فاگوسیتوز کردن تیفوئید سالمونلا. سپس این مجموعه های ندولار دچار نکروز می شوند. روند تشکیل گرانولوم، از جمله تشکیل اسکار، 4-5 هفته طول می کشد. (به تب حصبه مراجعه کنید).

گرانولوم ها در تیفوس در سال های 1394 رخ می دهد. n pp.، به ویژه در بصل النخاع در سطح زیتون، در ارتباط نزدیک با عروق کوچک، که در آن اندوترومبوواسکولیت مولد-مخرب، مشخصه تیفوس، مشاهده می شود (به تیفوس اپیدمی مراجعه کنید). گرانولوم‌ها از نظر ساختاری مشابه، اما با آسیب عروقی کمتر مشخص هستند، در قرن بیستم ظاهر می‌شوند. n با. برای آنسفالیت ویروسی و هاری

در روماتیسم، گرانولوم ها در بافت همبند میوکارد، دریچه های قلب، بافت اطراف مفصلی و در کپسول لوزه ها ظاهر می شوند. آنها از سلول های بزرگ با سیتوپلاسم بازوفیل از نوع ماکروفاژ ساخته شده اند، که تجمع آن به عنوان واکنشی به فرآیندهای از هم گسیختگی بافت همبند در نظر گرفته می شود (به روماتیسم مراجعه کنید).

با تولارمی، گرانولوما در غدد لنفاوی ناحیه ضایعه پوستی ایجاد می شود. در مرکز گرانولوم کانونی از نکروز وجود دارد، در امتداد محیطی یک شفت از اپیتلیوئید و سلول های لنفاویو تعداد زیادی گرانولوسیت قطعه بندی شده. گاهی اوقات سلول های غول پیکر چند هسته ای یافت می شوند (به تولارمی مراجعه کنید).

در بروسلوز، گرانولوم ها ساختار متفاوتی دارند. در برخی موارد، در مرکز گرانولوم و اطراف محیط، تجمع سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر چند هسته ای وجود دارد، در برخی دیگر - در مرکز گرانولوم نکروز و در امتداد محیط سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر وجود دارد (به بروسلوز مراجعه کنید). ) مورفول، تصویر بسیار شبیه به گرانولوم سل است.

سارکوئیدوز با تشکیل گرانولوم در غدد لنفاوی مشخص می شود که از سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر بدون علائم نکروز در مرکز ساخته شده اند (به سارکوئیدوز مراجعه کنید).

هنگامی که گرانولوم ها بهبود می یابند، اسکارهای کوچک و به سختی قابل توجه ایجاد می شود (به گرانولوم مراجعه کنید).

تشکیل پولیپ و زگیل تناسلی- V. مولد غشاهای مخاطی. در همان زمان، سلول های استروما و اپیتلیوم منشوری رشد می کنند، پولیپ ها تشکیل می شوند منشا التهابی(کاتار هیپرتروفیک)؛ مانند رینیت پولیپ، کولیت و غیره. روی غشاهای مخاطی، در مرز اپیتلیوم منشوری و سنگفرشی، به عنوان مثال، در مقعد، روی اندام تناسلی، زگیل تناسلی از رشد اپیتلیوم سنگفرشی تشکیل می شود. زگیل را ببینید). ترشحات مخاطی باعث تحریک و خیس شدن می شود اپیتلیوم سنگفرشی، در استروما باعث مزمن می شود. V.، برش استروما و اپیتلیوم را برای رشد بیشتر تحریک می کند (به پاپیلوما، پولیپ، پولیپوز مراجعه کنید).

دوره مطلوب V. با کمال فرآیندهای فاگوسیتوز، تشکیل آنتی بادی ها، تکثیر سلول های بافت همبند و تعیین حدود کانون التهابی تعیین می شود. چنین واکنش کافی مشخصه یک بدن سالم است و نرمرژیک نامیده می شود. با این حال، توسعه تمام اجزای V.، دوره و نتیجه نیز به وضعیت بدن بستگی دارد: به بیماری های قبلی، سن، میزان متابولیسم و ​​غیره.

وج، مشاهدات نشان می دهد که اغلب همان پاتوژن هیچ واکنشی در یک فرد ایجاد نمی کند، اما در فرد دیگر واکنش موضعی و عمومی بسیار شدیدی ایجاد می کند که گاهی حتی منجر به مرگ می شود.

به عنوان مثال، مواردی از دیفتری توصیف شده است، زمانی که یک نفر در یک خانواده بر اثر تظاهرات سمی شدید بیماری فوت کرد و سایر اعضای خانواده یا اصلاً بیمار نشدند یا عفونت آنها به شکل پاک شده بیماری ظاهر شد. اگرچه همه افراد منبع عفونت مشابهی داشتند.

مشخص شده است که بسته به واکنش بدن، V. می تواند هایپررژیک باشد، که در یک ارگانیسم حساس رخ می دهد (به آلرژی مراجعه کنید)، یا هیپوآرژیک، که در حضور ایمنی نسبت به عامل V مشاهده می شود.

مشاهدات زیادی وجود دارد که تصویر V. با نوع معمولی و نرمرژیک مطابقت ندارد و نه چندان به سمیت پاتوژن بستگی دارد که به واکنش خشونت آمیز نامناسب ارگانیسم آسیب دیده، که می تواند ناشی از حساسیت اولیه باشد (نگاه کنید به) ). این نوع V. التهاب آلرژیک نامیده می شود.

در این آزمایش، در حیوانات آلوده به باسیل دیفتری پس از حساس شدن با سرم اسب، این بیماری در مقایسه با حیوانات غیر حساس بسیار شدید و منحصر به فرد پیش می رود. این واقعیت که چنین سیر متفاوتی از بیماری از سیر طبیعی با حساسیت بدن همراه است، در آثار مربوط به آنافیلاکسی توسط G. P. Sakharov (1905)، در مورد واکنش توبرکولین توسط K. Pirke (1907)، در مطالعات انجام شده ذکر شد. مورفولوژی واکنش‌های آلرژیک توسط A. I. Abrikosov (1938) و R. Ressle (1935)، در آثار N. N. Sirotinin (1940) در مورد توسعه V. در آنتوژنز.

التهاب مبتنی بر ایمنی

تحقیقات F. Burnet (1962) و R.V. Petrov (1968) نشان داد که سرعت رشد بسته به وضعیت سلولی و سلولی می تواند افزایش یا کاهش یابد. ایمنی هومورالبه عنوان مثال، با تغییر واکنش بدن، V. ویژگی هایی را به دست می آورد که آن را از V. دوز از همان ماده، رشد عمومی یا موضعی ناکافی باعث ایجاد واکنشی با تفاوت واضح و مشخص از یک واکنش نرمرژیک می شود - اختلاف بین دوز کمی از آنتی ژن و واکنش بسیار خشن بدن (به آنافیلاکسی، پدیده آرتوس مراجعه کنید).

این واکنش هایپرارژیک، V.-hyperergic، یا واکنش ازدیاد حساسیت نوع فوری نامیده می شود: 1-2 ساعت پس از تجویز مکرر آنتی ژن در بافت ایجاد می شود. علت V. در حساسیت ازدیاد نوع فوری، کمپلکس‌های ایمنی است که شامل یک آنتی‌بادی است که در خون به آنتی‌ژنی که قبلاً معرفی شده، یک آنتی‌ژن تازه وارد شده به بافت و مکمل فعال شده در گردش است. Cochrane (Ch. Cochrane, 1963) نشان داد که کمپلکس های ایمنی دارای اثر سیتوپاتیک و لکوتاکتیک هستند: آنها در دیواره عروق، به ویژه وریدهای پس از مویرگی ثابت می شوند، به آن آسیب می رسانند، نفوذپذیری و لکودیاپدزی را افزایش می دهند.

در V. آلرژیک، که به عنوان یک واکنش حساسیت فوری رخ می دهد، به اصطلاح. پروتئاز التهابی (غنی از گروه های سولفیدریل)، نفوذپذیری عروقی را به شدت افزایش می دهد و مهاجرت گرانولوسیت های قطعه بندی شده را تحریک می کند. با این نوع V.، هم از نظر تجربی و هم در آسیب شناسی، آسیب بافت قابل توجهی در انسان رخ می دهد، واکنش بسیار واضح بستر میکروسیرکولاتور، مهاجرت فراوان گرانولوسیت های قطعه بندی شده، اشباع پلاسما و نکروز فیبرینوئید دیواره عروق کوچک و بافت های اطراف عروق، ادم، خونریزی و غیره ایجاد می شود تصویر مشخصهنکروز V. ماهیت ایمنی این V. با تشخیص کمپلکس های ایمنی در ضایعه که با روش کونز تعیین می شود تأیید می شود (به ایمونوفلورسانس مراجعه کنید).

میکروسکوپ الکترونی و ایمونوشیمیایی مطالعات Shirasawa (H. Schirasawa, 1965) توالی زیر از تغییرات بافتی را در کانون V. isherergic نوع فوری نشان می دهد: 1) تشکیل رسوبات ایمنی (کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی) در لومن ونول ها. 2) الزام آور به مکمل. 3) اثر کموتاکتیک رسوبات بر روی گرانولوسیت های قطعه بندی شده و تجمع آنها در نزدیکی سیاهرگ ها و مویرگ ها. 4) فاگوسیتوز و هضم کمپلکس های ایمنی توسط گرانولوسیت های قطعه بندی شده با استفاده از آنزیم های لیزوزوم. 5) آزادسازی آنزیم های لیزوزومی و تشکیل مواد وازواکتیو. 6) آسیب توسط آنها دیواره عروقیبه دنبال آن خونریزی، ادم و نکروز.

التهاب هایپررژیک، یعنی التهابی که بر اساس ایمنی رخ می دهد، در بیماران مستعد واکنش های آلرژیک، نارس، با عدم تحمل دارو، در مرحله حاد بیماری های کلاژن، با تب یونجه و غیره مشاهده می شود.

نوع دیگری از افزایش حساسیت بدن وجود دارد - حساسیت از نوع تاخیری. این مبتنی بر تظاهرات نه ایمنی هومورال، بلکه ایمنی سلولی است. در این مورد، یک واکنش موضعی در بافت های ارگانیسم حساس 12 ساعت یا بیشتر پس از تجویز مکرر آنتی ژن مربوطه رخ می دهد. این واکنش معمولاً در کودکان آلوده به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس پس از تجویز داخل جلدی توبرکولین مشاهده می شود، بنابراین واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری، واکنش نوع توبرکولین نیز نامیده می شود. نقش اصلی در کانون چنین V. متعلق به لنفوسیت های T و ماکروفاژها است. لنفوسیت ها نمایندگان جمعیت لنفوسیت های تیموس هستند؛ آنها از اندام های لنفوئیدی به خون و پشت (لنفوسیت های در حال گردش) مهاجرت می کنند، گویی آنتی ژن را در بافت ها پیدا می کنند و اثر بیماری زایی را روی بافت انجام می دهند. لنفوسیت ها با ماکروفاژهای غنی از اسید فسفاتاز در تماس هستند و به طور متقابل یکدیگر را در مورد ماهیت آنتی ژن مطلع می کنند. تغییرات بستر میکروسیرکولاتور در کانون V. با این نوع واکنش بسیار ضعیف بیان می شود، گرانولوسیت های قطعه بندی شده وجود ندارند و علائم V. به وضوح بیان نمی شود. در همین حال، V.، که به عنوان یک افزایش حساسیت تاخیری رخ می دهد، در تعدادی از بیماری های خودایمنی شدید (در پوست، کبد، کلیه ها و غیره) مشاهده می شود. داشتن گوه ضعیف بیان شده، و مورفول، دینامیک، و با اسکلروز به پایان می رسد.

اغلب گیستول، تصویر با hron، V. بینابینی در انسان شبیه یک واکنش تاخیری است (غلبه لنفوسیت ها و ماکروفاژها در نفوذ). V. یک دوره طولانی را طی می کند و منعکس می کند فرآیندهای خود ایمنی، در بدن رخ می دهد. همین نوع V. در هنگام تشکیل گرانولوم مشاهده می شود. در برخی موارد، گرانولوم ها عملکرد ماکروفاژها را در رابطه با آنتی ژن انجام می دهند، در برخی دیگر، گرانولوم برای جذب محصولات تجزیه بافت در محل آسیب ایمنی (به عنوان مثال، گرانولوم روماتیسمی) در نظر گرفته شده است.

V.، که بر اساس ایمنی ایجاد می شود، می تواند خود را در آن نشان دهد فرم مخلوطزمانی که ایجاد مرز بین دو نوع V. هایپرارژیک دشوار است.

تمایز التهاب و فرآیندهای مورفولوژیکی مشابه

در شکل توسعه یافته خود، V. مشکلات زیادی برای تشخیص گوه و مورفول ندارد. با این حال، تنها مورفول، معیار نمی تواند در هنگام تشخیص V.، به ویژه اشکال فردی آن، محدود شود. لازم است کل مجموعه تظاهرات، از جمله گوه، داده ها را در نظر بگیریم. در بدن، چنین واکنش‌های بافتی و عروقی-سلولی مشاهده می‌شود، به عنوان مثال، با افزایش حساسیت نوع تاخیری، زمانی که تشخیص تمام علائم V. در بافت‌ها دشوار است: به عنوان مثال، هیچ واکنش مشخصی وجود ندارد. عروق میکروسیرکولاسیون، هیچ گرانولوسیت قطعه بندی شده ای وجود ندارد یا همانطور که در دیواره معده در میانه هضم مشاهده می شود، تعداد زیادی گرانولوسیت قطعه بندی شده به عنوان تظاهرات لکوسیتوز توزیعی وجود دارد. مشخص شده است که در طول دوران پس از زایمان رحم، نفوذهای سلول های لنفاوی را می توان در اندام های غده ای به عنوان بیان تغییرات متابولیک تشخیص داد. تکثیر بارز پلاسمبلاست ها و پلاسماسیت ها در اندام های ایمونوژنز (مغز استخوان، لنف، گره ها، طحال، تیموس)، بی ارتباط با V.، به عنوان بیان یک واکنش محافظتی توصیف شده است که با تولید آنتی بادی ها آشکار می شود. در بافت اطراف لگن، کانون های خون سازی خارج مغز توصیف شده است که شبیه یک ارتشاح التهابی است.

هنگام تمایز بین فرآیندهای التهابی و دیستروفی، تکثیر سلول‌های التهابی و تکثیر سلول‌های غیرالتهابی، به‌ویژه سلول‌های تومور، مشکلات بزرگی ایجاد می‌شود.

پیامدها و اهمیت التهاب برای بدن

پیامدهای V. متفاوت است و به علت، وضعیت بدن و ساختار اندام بستگی دارد. مرگ بافت های حیاتی با شدیدترین عواقب برای بدن امکان پذیر است. با این حال، معمولاً بافت ملتهب به تدریج از بافت سالم اطراف جدا می شود، محصولات تجزیه بافت دچار تجزیه آنزیمی می شوند و توسط فاگوسیتوز جذب می شوند و توسط مویرگ های لنف تازه تشکیل شده جذب می شوند. شبکه های. به لطف تکثیر سلولی، تمرکز V. به تدریج با بافت دانه بندی جایگزین می شود (نگاه کنید به). اگر آسیب بافتی قابل توجهی وجود نداشته باشد، بهبودی کامل ممکن است رخ دهد. با یک نقص قابل توجه در محل فوکوس V.، یک اسکار در نتیجه بلوغ بافت گرانولاسیون ایجاد می شود (نگاه کنید به). در اندام‌ها و بافت‌ها، پاتول‌ها و تغییرات خاصی ممکن است باقی بمانند (ضخیم شدن و چسبندگی غشاهای سروزی، رشد بیش از حد حفره‌های سروزی، اسکار در اندام‌ها) که در موارد شدید عملکرد یک اندام منطقه‌ای، گاهی اوقات کل ارگانیسم را مختل می‌کند. بنابراین، به عنوان مثال، افیوژن فیبرین در سطح غشاهای سروزی، در لومن آلوئول، می تواند برطرف شود یا با تجمع قابل توجهی، تحت سازماندهی و تبدیل بافت همبند قرار گیرد. V. مولد بینابینی منتشر معمولاً به اسکلروز منتشر اندام ختم می شود (مثلاً کاردیواسکلروز). در طول درمان تعداد زیادیبه عنوان مثال، گرانولوم ها در حین روماتیسم در میوکارد، زمینه های قابل توجهی از کاردیواسکلروز تشکیل می شود که بر فعالیت قلب تأثیر منفی می گذارد. در مواردی که بافت همبند حاصل چروک می شود و پارانشیم را فشرده می کند، اندام تغییر شکل می دهد که معمولاً با بازسازی ساختار آن و پدیده های بازسازی همراه است (نگاه کنید به). این فرآیند به عنوان سیروز اندام شناخته می شود، به عنوان مثال، سیروز کبد، نفروسیروز، پنوموسیروز.

التهاب یک واکنش محافظ-تطبیقی ​​مهم و به طور کلی بیولوژیکی است که در فرآیند فیلوژنز ایجاد می شود. این واکنش به تدریج در طول تکامل موجودات زنده پیچیده تر شد (به واکنش های دفاعی بدن، واکنش های تطبیقی ​​مراجعه کنید). V. محافظت از اثرات عوامل بیماری زا را به شکل نوعی سد بیول حمل می کند که با پدیده فاگوسیتوز و ایجاد ایمنی سلولی و هومورال بیان می شود. با این حال، این واکنش خودکار است، از طریق مکانیسم های خود تنظیمی با کمک تأثیرات رفلکس و هومورال انجام می شود. به عنوان یک واکنش تطبیقی ​​رخ می دهد، V. با شرایط خاصگاهی اوقات می تواند اهمیت مضر برای بدن به دست آورد: با V. آسیب بافت رخ می دهد، در اشکال خاصی تا نکروز.

به لطف واکنش التهابی، کانون آسیب از کل بدن مشخص می شود، گلبول های سفید خون به منبع التهاب و فاگوسیتوز مهاجرت می کنند و عناصر مضر از بین می روند. تکثیر لنفوسیت ها و پلاسماسل ها به تولید آنتی بادی ها و افزایش موضعی و مصونیت عمومی. در عین حال، به خوبی شناخته شده است که تجمع اگزودا در طول V. می تواند بسیار خطرناک باشد. بنابراین، به عنوان مثال، اگزودا در آلوئول ها در هنگام ذات الریه، از همان ابتدای وقوع، اثر مضری بر بدن دارد، زیرا تبادل گاز مختل می شود، تشکیل افیوژن فیبرین بر روی غشای مخاطی حنجره باعث باریک شدن آن می شود. لومن، گیرنده های حنجره را تحریک می کند، که با اسپاسم عضلات حنجره همراه است و می تواند منجر به خفگی شود (نگاه کنید به). فاگوسیتوز ممکن است ناقص باشد: فاگوسیتی که یک باکتری را جذب کرده است اما قادر به هضم آن نیست، تبدیل به یک ناقل عفونت در سراسر بدن می شود.

نقض V. فقط محلی نیست. معمولاً یک واکنش عمومی بدن رخ می دهد که با تب، لکوسیتوز، تسریع ROE، تغییرات در پروتئین و متابولیسم کربوهیدرات، پدیده مسمومیت عمومی بدن است که به نوبه خود واکنش پذیری بدن را تغییر می دهد.

I. I. Mechnikov در سال 1892 نوشت: «... قدرت شفابخش طبیعت که عنصر اصلی آن واکنش های التهابی است، اصلاً سازگاری نیست که به کمال رسیده باشد. بیماری های خصوصی و موارد مرگ زودرس به اندازه کافی این را ثابت می کند. و در ادامه: «این نقص مداخله فعال فردی را که از عملکرد طبیعی خود ناراضی است ضروری می کرد. قدرت شفابخش" ناقص بودن "قدرت شفابخش" طبیعت، مداخله و اعمال جراحی را ضروری می کند. عوامل درمانیبا هدف تقویت واکنش های محافظتی و جبرانی بدن و از بین بردن V.

V. زمینه ساز بسیاری از بیماری هاست، بنابراین یکی از مهم ترین مشکلات پزشکی تجربی و گوه ای است. این در تمام سطوح زیستی، ساختارها، از مولکولی، درون سلولی، سلولی و پایان دادن به کل ارگانیسم مورد مطالعه قرار می گیرد. اتیول، فاکتورها، بیوشیمیایی، تغییرات، مورفوفیزیول مورد مطالعه قرار می گیرند. ویژگی ها، واکنش بافت ها و بدن به طور کلی، گوه، تصویر V. بخش خاصی در توسعه مشکل V. - فارماکولوژی V. - مطالعه مکانیسم های عمل واسطه های V.، با مشارکت که مراحل مختلف واکنش التهابی تحقق می یابد. به دنبال داروهای ضد التهابی فعالی هستند که آزادسازی این واسطه‌ها را مهار می‌کنند، بنابراین به فرونشست V کمک می‌کنند.

کتابشناسی - فهرست کتب: Ado A. D. Pathophysiology of phagocytes, M., 1961, bibliogr.; اتصالات عصبی مویرگی آلکسیف O. V. و Chernukh A. M. در میوکارد موش، بول. Experiment, biol, and med., t. 74, no. 12, p. 96, 1972, bibliogr. Alpern D. E. Inflammation (Questions of Patogenesis), M., 1959, bibliogr.; التهاب Voronin V.V.، تفلیس، 1959، کتابنامه. التهاب، ایمنی و حساسیت مفرط، ترانس. از انگلیسی، ویرایش. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. آسیب شناسی عمومی، ترجمه. از آلمانی، ج 1، سن پترزبورگ، 1887; M e n-k در V. دینامیک التهاب، ترنس. از انگلیسی، M., 1948, bibliogr. مچنیکوف I.I. مقاله در مورد وضعیت فعلی مسئله التهاب، سن پترزبورگ، 1897; Aka, Lectures on Comparative Patology of التهاب, M., 1947; نقش پاخینا تی اس عوامل هومورالماهیت پپتید و پروتئین در تنظیم نفوذپذیری مویرگی، Vestn. آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی، شماره 9، ص. 21, 1962; Pigarevsky V. E. سیتوشیمی پروتئین های کاتیونی ضد باکتریایی لکوسیت ها در طول فاگوسیتوز و التهاب، Arch. پاتول.، تی 37، شماره 9، ص. 3, 1975, bibliogr. Polikar A. واکنش های التهابی و پویایی آنها، ترجمه. از فرانسوی، نووسیبیرسک، 1969، bibliogr. استروکوف A. I. مسائل بحث بر انگیزدر دکترین التهاب، Arch. پاتول.، تی 34، شماره 10، ص. 73, 1972, bibliogr. Chernukh A. M. کانون عفونی التهاب، M.، 1965، bibliogr. Chernukh A. M., Alexandrov P. N. and Alekseev O. V. Microcirculation, M., 1975, bibliogr.; S o t r a n R. S. ساختار ریز عروق در رابطه با نفوذپذیری طبیعی و تغییر یافته، در کتاب: مبانی فیزیکی انتقال گردش خون، ویرایش. توسط E. B. Reeve a. A. C. Guyton، ص. 249, Philadelphia-L., 1967, bibliogr. H i r s c h J. G. Phagocytosis, Ann. کشیش میکروبیول.، v. 19، ص. 339, 1965, bibliogr. فرآیند التهابی، ویرایش. توسط B. W. Zweifach a. o.، v. 1 - 3، N. Y.--L.، 1974; واسطه های التهاب، ویرایش. توسط G. Weissmann, N. Y., 1974; M i 1 e s A. A. مواد مولکولی بزرگ به عنوان واسطه واکنش التهابی، Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116، ص. 855، 1964; M i 1 es A. A. a. Wilhelm D. L. گلوبولین های موثر بر نفوذپذیری مویرگی، در کتاب: پلی پپتیدهایی که بر عضلات صاف تأثیر می گذارند. عروق خونی، ویرایش. توسط M. Schachter, p. 309، آکسفورد a. o., 1960, bibliogr. Rocha e Silva M. واسطه های شیمیایی واکنش التهابی حاد، Ann. N. Y. Acad. Sci., v. 116، ص. 899, 1964; سلیه اچ. ماست سل ها، واشنگتن، 1965، کتابشناسی. اسپکتور W. G. فعال سازی یک سیستم گلوبولین کنترل کننده نفوذپذیری مویرگی در التهاب، J. Path. Bact., v. 74، ص. 67, 1957, bibliogr. با نام مستعار، موادی که نفوذپذیری مویرگی را تحت تأثیر قرار می دهند، Pharmacol. Rev., v. 10، ص. 475, 1958, bibliogr. اسپکتور دبلیو جی آ. Willoughby D. A. پاسخ التهابی، Bact. Rev., v. 27، ص. 117.1963; آنها، فارماکولوژی التهاب، L.، 1968; Willoughby D. A. a. Walters M. N. اثر اسید ریبونوکلئیک (RNA) بر نفوذپذیری عروق و ارتباط احتمالی آن با LNPF، J. Path. Bact., v. 90، ص. 193، 1965.

A. I. Strukov، A. M. Chernukh.