عوارض استروئید درمانی (به ویژه زخم های استروئیدی). زخم معده و دوازدهه علامت دار رژیم غذایی، تغذیه برای زخم معده

بروز زخم معده تنها در 1 مورد از 3 مورد، نتیجه نسبتاً است دلایل داخلی- عفونت هلیکوباکتر در تمام موارد دیگر، آسیب شناسی یا در نتیجه سبک زندگی یا به صورت ناخوشایند (به دلیل مداخله پزشکی) رخ می دهد. یکی از این موارد زخم معده استروئیدی است.

زخم معده و پاتوژنز آن

زخم معده یک فرآیند پاتولوژیک است که با اختلال مداوم لایه های پوشش اندام مشخص می شود. اغلب این یک پایه مخاطی و زیر مخاطی است. هنگامی که این فرآیند بسیار پیشرفته باشد، حتی لایه های عضلانی و سروز معده نیز می توانند آسیب ببینند.

عامل مستقیم اصلی در ایجاد زخم، اسید کلریدریک است.اما از اعمال او سطح داخلیاین اندام به طور قابل اعتمادی توسط مخاط محافظت می شود که به طور مداوم توسط سلول های غده ای آن تولید می شود. همچنین، نقش بدون شک به توانایی ترمیم غشای مخاطی تعلق دارد. اگر یک یا هر دو مکانیسم حفاظتی فوق ضعیف شود، شرایط برای آن ایجاد می شود فرآیند پاتولوژیک. بنابراین، تمام علل اصلی بیماری، به هر طریقی، این محافظت را تضعیف می کند.

• هلیکوباکتر. آنها حدود یک سوم علل بیماری را تشکیل می دهند. اثر اولسروژنیک (زخم ساز) آنها با آنزیم ها مرتبط است. آنها مخاط را از بین می برند و خود می توانند اثر تهاجمی روی غشاها داشته باشند سلول های اپیتلیال.
• مسکن های غیراستروئیدی هم از طریق اثر تهاجمی مستقیم بر مخاط معده و هم از طریق کاهش توانایی های ترمیمی باعث ایجاد زخم می شوند.
• داروهای استروئیدی گلوکوکورتیکوئید. اثر تهاجمی به طور غیر مستقیم بیان می شود، اما توانایی ترمیم را به شدت تضعیف می کند.
• عوامل تغذیه ای اغلب آنها به دلیل اثرات مکانیکی و اختلال در رفلکس های غذایی منجر به زخم می شوند.
• نظریه عصبی-هومورال استرس این است که بروز زخم ناشی از اسپاسم عروقی (انقباض) عروق زیر مخاطی است. که منجر به ایسکمی با توسعه بعدی نکروز می شود.

به همه این دلایل (به جز استروئیدها)، پاتوژنز زخم تقریباً یکسان به نظر می رسد. تضعیف و/یا تخریب لایه مخاطی منجر به افزایش مدت زمان پرخاشگری می شود. اسید هیدروکلریکبا اپیتلیوم از بین می رود، که منجر به مرگ سلول های یک لایه در هر می شود منطقه خاص. در نتیجه لایه دوم نمایان می شود و عمل تهاجمی شیره معده به سمت آن هدایت می شود.

به تدریج این فرآیند لایه های جدید بیشتری را جذب می کند. همزمان با تخریب، فرآیندهای تعمیر در امتداد لبه های نقص رخ می دهد. از یک طرف، این منطقه تخریب را در عرض محدود می کند، از سوی دیگر، به ارتفاع آن کمک می کند.

ویژگی های پاتوژنتیک زخم استروئیدی

پاتوژنز زخم معده استروئیدی تا حدودی متفاوت به نظر می رسد. تفاوت های اصلی آن با ویژگی های مکانیسم عمل داروها مشخص می شود.

هورمون های استروئیدی دارای اثر تثبیت کننده غشا، منقبض کننده عروق و اثرات ضد التهابی هستند. همه اینها بر متابولیسم سلول های اپیتلیال تأثیر منفی می گذارد.

انقباض عروق، که از طریق تحریک مستقیم گیرنده های آدرنرژیک انجام می شود، به ایسکمی - کمبود اکسیژن کمک می کند. کاهش عرضه آن به سلول ها منجر به کاهش متابولیسم می شود. از آنجایی که تقریباً تمام واکنش ها با مشارکت اتم های اکسیژن رخ می دهد. این کارکرد آنها را کاهش می دهد. به همین دلیل تولید ترشح کاهش می یابد. اما اگر سلول‌های جداری اسید هیدروکلریک تولید کنند به دلیل پمپ پروتونکه انرژی کمتری مصرف می کند، تولید ترشحات مخاطی به انرژی بیشتری نیاز دارد. در نتیجه کاهش ترشح موکوس بارزتر است. سد محافظ سلول های اپیتلیال کاهش می یابد.

اثر تثبیت کننده غشاء به صورت کاهش نفوذپذیری غشاهای اندامک تحقق می یابد. در نتیجه ترشح وزیکول های پروتئینی توسط شبکه آندوپلاسمی کاهش می یابد که باعث کاهش سنتز زنجیره های پروتئینی می شود. این خود را در عمل کاتابولیک نشان می دهد. تجزیه پروتئین ها به دلیل کمبود پروتئین های سنتز شده رخ می دهد. سپس چربی و متابولیسم کربوهیدرات. دومی بر "مجموعه" زنجیره های موکوپلی ساکارید - مولکول های اصلی مخاط تأثیر منفی می گذارد.

اثر ضد التهابی هم به دلیل تثبیت غشاها، انقباض عروق و مهار متابولیسم اسید آراشیدونیک محقق می شود. و او منبع اصلی پروستاگلاندین است. این مولکول ها از شرکت کنندگان اصلی در فرآیندهای تعمیر هستند. موارد فوق به این معنی است که استروئیدها بهبود مخاطی را کند می کنند.

با توجه به ویژگی های پاتوژنز، زخم معده استروئیدی دارای تعدادی ویژگی مورفولوژیکی متمایز است. این اثری بر جای می گذارد و کلینیک او را از سایر علل بیماری متمایز می کند.

• زخم های ناشی از استروئیدها آسیب بیشتری دارند.
• بیشتر اوقات، خونریزی از نقص مخاطی ایجاد می شود. علاوه بر این، این خونریزی ها در بیشتر موارد ماهیت فراوان دارند. زیرا اندازه نقص قابل توجه است.
• موارد سوراخ شدن و نفوذ تا حدودی کمتر رایج است.
• درصد بدخیمی (تجزیه به سرطان) نیز به دلیل شدت کم ترمیم حاشیه ای زیاد نیست.
• جریان سرسخت. زخم معده استروئیدی بدتر از سایرین بهبود می یابد و درمان آن دشوارتر است. این به دلیل اندازه و عوارض مکرربه شکل خونریزی

پاتوژنز متفاوتی دارند. اصطلاح "زخم استروئیدی" زخم هایی با منشا ناهمگن را ترکیب می کند. در تعدادی از بیماران، گلوکوکورتیکوئیدها باعث فعال شدن بیماری زخم پپتیک قبلی می شوند. در دیگران شرایط پاتولوژیکگلوکوکورتیکوئیدها یک اثر آسان‌گیرانه دارند و اجرای توانایی‌های اولسروژنیک مرتبط با بیماری زمینه‌ای را ترویج می‌کنند. هرچه بیماری زمینه ای شدیدتر باشد، اغلب با یک دوره پیچیده زخم های استروئیدی - خونریزی، نفوذ و سوراخ شدن همراه است. سپس زخم های استروئیدی واقعی مرتبط با استفاده مشاهده می شود. داروهای استروئیدی. این نوع با ضایعات متعدد، محل غالب زخم ها در انحنای بیشتر معده و یک دوره نهفته مشخص می شود.

اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) ممکن است باعث شود زخم های حاددر معدهبر انحنای کمتر، در دوازدهه استیل-سالیسیلیک اسید تحت شرایط اثر مخرب خاصی بر غشای مخاطی دارد محیط اسیدیو در ترکیب با الکل. اسید استیل سالیسیلیک با از بین بردن سد محافظ غشای مخاطی به افزایش انتشار معکوس یون های H+ در عمق غشای مخاطی کمک می کند. اسید استیل سالیسیلیک تشکیل مخاط را کاهش می دهد، پوسته پوسته شدن سلول های اپیتلیال را افزایش می دهد، باعث خونریزی، افزایش نفوذپذیری مویرگی، تغییر ساختار و خاصیت چسبندگی پلاکت ها، کاهش پروترومبین خون و طولانی شدن زمان خونریزی می شود.

از نظر بالینی زخم از اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) با سندرم معده تحریک پذیر، که با خونریزی پیچیده می شود، ظاهر می شود. چنین آسیبی به غشای مخاطی ناحیه معده و دوازدهه با قطع دارو و تجویز درمان ضد زخم به سرعت بهبود می یابد.

بوتادیونسنتز پروتئین در غشای مخاطی را مختل می کند، محلی دارد اثر تحریک کننده. تماس می گیرد گاستریت ناشی از داروهمراه با علائم سوء هاضمه و درد در منطقه اپی گاستر. زخم بوتادین ممکن است در روز اول درمان (2-1 روز) یا در پایان دوره درمان ایجاد شود. زخم ها در معده موضعی هستند. بوتادیون می تواند باعث تشدید "زخم های قدیمی" دوازدهه شود.

عوارض:خونریزی شدید، سوراخ شدن، ایندومتاسین (متیندول) یک داروی غیر استروئیدی مصنوعی است که دارای خواص ضد التهابی، ضد درد و ضد تب است. بیشتر از اسید استیل سالیسیلیک از تشکیل مخاط جلوگیری می کند. این دارو نباید برای بیمارانی که سابقه بیماری زخم معده دارند، به عنوان تشدید بیماری و ایجاد بیماری تجویز شود. عوارض حاد. آتوفان تولید مخاط را مهار می کند، محتوای هیستامین را در غشای مخاطی افزایش می دهد که باعث افزایش تولید اسید و آزاد شدن پپسین می شود. می تواند باعث فرسایش و زخم های متعدد در معده شود. هنگامی که دارو قطع می شود، زخم ها به سرعت بهبود می یابند.

کورتیکواستروئیدها. سندویس و همکاران اولین بار در سال 1950 ایجاد زخم معده را در بیماران تحت درمان با کورتیزون گزارش کردند. بعدها تعدادی از نویسندگان شرح دادند عوارض مختلفهنگام درمان با کورتیکواستروئیدها: خونریزی در معده، سوراخ شدن زخم. هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها، بسته به دارو، دوز و مدت درمان، زخم در 7 تا 31 درصد از بیماران تحت درمان مشاهده می شود.

هنگام درمان بیماران با کورتیکواستروئیدها بیماری های مختلفدر مجموع 1361 نفر، زخم در 7.1 درصد مشاهده شد. سایر نویسندگان 7-8٪ را ذکر می کنند. این ارقام در مقایسه با شیوع زخم‌های گوارشی در بیمارانی که با کورتیکواستروئیدها درمان نشده‌اند بیشتر است و به طور قابل‌توجهی از فراوانی زخم‌های خود به خود در جمعیت (38/0-15/0 درصد) در سال بیشتر است. مارکوف موارد زیر را از زخم معده و اثنی عشر در هنگام استفاده از معده نشان می دهد هورمون های استروئیدی: پردنیزون و پردنیزولون - 16.6٪. هیدروکورتیزون - 7٪؛ تریامسینولون - 7٪؛ دگزامتازون - 4٪.

طبق مشاهدات دبری، دلتا کورتیزون 6 برابر سمی تر از هیدروکورتیزون است. تریامسینولون نسبتاً بهتر تحمل می شود.

زخم های داروییدر 7/27 درصد موارد با سوراخ شدن و در 8/33 درصد با خونریزی شدید عارضه می‌شوند. در کشور ما، کولارسکی (1963) اولین موردی بود که یک مورد زخم کورتیکواستروئید و خونریزی شدید (ملنا و هماتمزیس) ناشی از مصرف دهیدروکورتیزون را توصیف کرد. سپس Belorechki و Temelkov یک مورد چندگانه ناشی از دهیدروکورتیزون را گزارش کردند زخم معدهو همچنین در مورد سوراخ شدن زخم ژژنومدر بیمار با شکم برداشته شده

بروز زخم های کورتیکواستروئیدیبستگی به بیماری دارد که برای آن درمان کورتیکواستروئیدی تجویز شده است. که در داخلیدرمان با کورتیکواستروئیدها اغلب برای بیماری های کبدی (هپاتیت و سیروز)، آسم برونش، پلی آرتریت روماتیسمی و روماتوئید، بیماری های خونی و غیره استفاده می شود. هنگام درمان روماتیسم با کورتیکواستروئیدها، زخم های دارویی نسبتاً اغلب رخ می دهد. نویسندگان مختلف داده های متفاوتی را ارائه می دهند: در 37٪ از افراد تحت درمان، در 16٪، در 4.5٪. طبق مشاهدات برخی از نویسندگان، هنگامی که با کورتیکواستروئیدها درمان می شود آسم برونش، کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی، هپاتیت ویروسی و لوسمی، زخم نسبتاً به ندرت رخ می دهد.

برخی از نویسندگان اهمیت کورتیکواستروئیدها برای بروز زخم در درمان آرتریت روماتیسمی را مورد بحث قرار می دهند (مشخص است که در آرتریت روماتیسمی، زخم معده و زخم اثنی عشر دو برابر بیشتر از سایر بیماری ها و در جمعیت سالم مشاهده می شود). علاوه بر این، کورتیکواستروئیدها اغلب همراه با سایر داروهای ضد روماتیسم زخم زا استفاده می شوند. به نظر می رسد زخم ها با درمان پلی آرتریت روماتوئید بیشتر از درمان رخ می دهند کولیت زخمیو لوپوس اریتماتوز.

باید فرض کرد که تفاوت در آمار تک تک نویسندگان به دلیل روش های مختلفاستفاده از این داروها هنگام مصرف دوزهای بزرگتر، ایجاد زخم بیشتر است. به گفته برخی از نویسندگان، هیچ رابطه ای بین دوز کورتیکواستروئیدها و بروز زخم وجود ندارد، مورد دوم حتی پس از استفاده از دوزهای کوچک نیز می تواند ظاهر شود. تقریباً 1/3 از بیماران مبتلا به زخم های استروئیدی قبل از شروع درمان با کورتیکواستروئیدها سابقه زخم را داشتند.

مدت زمان درمان از اهمیت بیشتری برخوردار است. هر چه مدت طولانی تری از کورتیکواستروئیدها استفاده شود، زخم ها و عوارض کورتیکواستروئیدی بیشتر رخ می دهد. به گفته رادبیل و همکاران، وقتی درمان طولانی مدتکورتیکواستروئیدها همچنین می توانند باعث ایجاد زخم تحت حاد معده و دوازدهه با تخریب شوند. عروق شریانیدر انتهای زخم و به دنبال آن خونریزی. این درمان همچنین فرآیندهای اولسراتیو موجود را بدتر می کند.

بر اساس مشاهدات وست، اثر زخم با تجویز خوراکی کورتیکواستروئیدها بارزتر است.

پاتوژنز زخم های کورتیکواستروئیدی همچنان نامشخص است، همانطور که پاتوژنز بیماری زخم پپتیک "کلاسیک" مشخص نیست. برخی ویژگی‌ها در بروز، سیر بالینی و درمان نشان می‌دهند که زخم‌های دارویی با زخم‌های پپتیک معمولی یکسان نیستند. دومی در 80 تا 90 درصد موارد در آن موضعی است دوازدهه، در حالی که زخم های دارویی در معده و اثنی عشر به همان اندازه شایع است. بر اساس برخی داده ها، زخم های کورتیکواستروئیدی اغلب در معده موضعی هستند و نسبت بین زخم معده و اثنی عشر 2: 1 است. طبق گفته 11 نویسنده که 157 زخم کورتیکواستروئیدی را مشاهده کرده اند، 80 زخم معده و 77 زخم اثنی عشر وجود دارد. اغلب روی انحنای بزرگ معده قرار دارد که نشان می دهد شکست مستقیمغشای مخاطی

یک پزشک یک طاقچه بزرگ را در انحنای بیشتر قسمتی از معده که در مجاورت پیلور قرار دارد مشاهده کرد، که شبیه یک بونبنییر بود، که در آن 2 قرص آسپرین و 1 قرص کورتانسیل قرار داشت. زخم های دارویی گاهی اوقات متعدد هستند، با قطع درمان به سرعت ناپدید می شوند و در نهایت بهبود می یابند. زخم های کورتیکواستروئیدی به ندرت منجر به اسکار یا تغییر شکل می شوند و بدون واکنش التهابی یا تورم رخ می دهند. به دلیل واکنش‌های التهابی جزئی، زخم‌های کورتیکواستروئیدی «زخم غیر واکنشی» نامیده می‌شوند. واکنش های التهابی صفاق و سلولی مکانیسم های دفاعیبدن در تا اندازه زیادیتوسط کورتیکواستروئیدها مهار می شود.

نتایج مطالعات در مورد تأثیر هورمون های کورتیکواستروئیدی بر عملکرد معده متناقض است. به گفته گراب، استفاده از کورتیزون منجر به تکثیر و افزایش حساسیت سلول‌های دیواری به محرک‌های فیزیولوژیکی مختلف، ترشح هیستامین و تحریک فعالیت ترشحی سلول‌های دیواری می‌شود. تزریق عضلانی و وریدی 100-160 واحد ACTH در روز به افراد سالم به مدت 3-4 هفته باعث افزایش شبانه روز می شود. ترشح معدهتقریبا 150 درصد جالب است بدانید که در این موارد افزایش محتوای پپسین، اسید کلریدریک و کلریدها با کاهش میزان مخاط، پتاسیم و سدیم همراه است. بر اساس مشاهدات اسمیرنوف، تزریق 50 میلی گرم کورتیزون در روز به مدت چند هفته منجر به افزایش شدیدترشح، اسیدیته و محتوای پپسین در شیره معده. برخی از مشاهدات نشان داده اند که تزریق ACTH ترشح اوروپسین را به مقادیر مشخصه بیماری زخم پپتیک افزایش می دهد. این اثر پس از واگوتومی و آنترومکتومی تغییر نمی کند. در استفاده تزریقی ACTH پس از 2-4 ساعت افزایش سطح پپسینوژن در پلاسما و دیواره معده مشاهده شد و سمپاتکتومی منجر به کاهش این سطح می شود.

در سگ ها، تجویز 100 میلی گرم کورتیزون در روز به مدت 12 روز منجر به افزایش فعالیت سلول های دیواری می شود. در نیمی از حیوانات، سطح هیستامین افزایش می یابد. اسیدیته آب معده در معده خالی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد - PH به جای 5.8 2.9 است. در سگ هایی که غدد فوق کلیوی برداشته شده اند، اسیدیته آب معده کاهش می یابد - پس از تجویز کورتیزون، اسیدیته افزایش می یابد و به حالت عادی باز می گردد. متوپیرین، با اثر بر روی سیستم های آنزیمی، ترشح کورتیزون را مهار می کند، منجر به کاهش ترشح معده و اسیدیته می شود.

در بیماران مبتلا به زخم گوارشی، غدد فوق کلیوی نسبت به افراد سالم حساسیت بیشتری نسبت به ACTH دارند. تجویز داخل وریدی ACTH غلظت هیدروکسی کورتیکواستروئیدها در خون، اسیدیته شیره معده و محتوای پپسین را در بیماران مبتلا به زخم معده بسیار بیشتر از افراد سالم افزایش می دهد. به گفته ریس، ACTH اسیدیته شیره معده و محتوای پپسین موجود در آن، سطح اوروپسین و غلظت 17-کتوستروپد و ویتامین C را در خون افزایش می دهد. همان نویسنده معتقد است که 1 واحد ACTH محتوای اوروپسین و 17 کتوستروئید را تغییر نمی دهد. فرد سالمو در بیمار مبتلا به زخم معده باعث افزایش آن می شود.

هنگام درمان با کورتیکواستروئیدها، پرخونی مخاط معده مشاهده می شود. کلارک و همکارانش معتقدند که کورتیکواستروئیدها با تأثیر بر فاکتور آنترال ترشح معده را تحریک می کنند، اگرچه افزایشی در گاسترین مشاهده نشد.

به گفته کامر، در افراد سالم، کورتیزون و ACTH باعث افزایش قابل توجه ترشح معده با معده خالی و همچنین تشکیل پپسین (تقریباً 150٪) می شود. سطح اوروپسین 300-400٪ افزایش می یابد. این اثر پیامدهایی برای آسیب به مخاط معده دارد.

پردنیزولون تشکیل اسید هیدروکلریک و پپسین را در طی 30 تا 40 روز اول درمان تحریک می کند، پس از آن محتوای اسید هیدروکلریک در شیره معده به حالت عادی باز می گردد، اما پپسین بالا باقی می ماند. در تمام سلول های جداری افزایش فعالیت سوکسیندهیدروژناز مشاهده می شود که منجر به افزایش ترشح اسید هیدروکلریک می شود.

مشاهدات زیادی وجود دارد که نشان می دهد کورتیکواستروئیدها ترشح معده و تشکیل پپسین را افزایش نمی دهند. هلندر و همکاران در آزمایشات روی سگ ها، مشخص شد که کورتیزون از تشکیل پپسینوژن جلوگیری می کند. 80-40 واحد ACTH و 200 میلی گرم کورتیزون تزریق زیر جلدی باعث تحریک ترشح شیره معده نمی شود. بسیاری بر این باورند که ACTH و کورتیزون نه تنها با ایجاد تغییر در اسیدیته و محتوای پپسین، بلکه با کاهش نقش محافظتی سد مخاطی، بر مخاط معده تأثیر می‌گذارند. توجه به تأثیر کورتیکواستروئیدها بر ترشح مخاط جالب است. این ترشح دارد رابطه مستقیمبه بروز بیماری زخم معده آزمایشات روی موش ها و سگ ها نشان داده است که تحت تأثیر کورتیکواستروئیدها، تشکیل مخاط کاهش می یابد. نتایج مشابهی در مطالعات با استفاده از 35S به دست آمد. به گفته Kowalewski، کورتیکواستروئیدها باعث کاهش کسر موکوپلی ساکارید در شیره معده می شوند. هیرشویتز کاهش مخاط و ویسکوزیته معده را در بیماران مبتلا به زخم معده ناشی از درمان با ACTH نشان داد. در مطالعات الکتروفورتیک آب معده، کلاس کاهش قندها و موکوپلی ساکاریدها در شیره معده را هنگام درمان بیماران مبتلا به پلی آرتریت مزمن با دگزامتازون (دوز کل 150 میلی گرم) و پردنیزولون (دوز کل 1 گرم) نشان داد.

تغییرات در رگ های خونی معده برای بروز زخم معده و اثنی عشر اهمیت زیادی دارد. کورتیکواستروئیدها پروتئین ها را تجزیه می کنند و در نتیجه اسیدهای آمینه آزاد می شوند که باعث گشاد شدن عروق معده می شوند.

در بروز زخم های کورتیکواستروئیدی، به گفته پیتش، سه عامل اصلی زیر اهمیت بیشتری دارند: تغییر در ترشح معده، کاهش مقاومت مخاط معده و اختلال در خون رسانی به معده در نتیجه قرار گرفتن در معرض کورتیکواستروئیدها. در شرایط "استرس"، به عنوان یک عامل اضافی، کورتیکواستروئیدها در ایجاد زخم معده دئودنال نقش دارند.
کورتیکواستروئیدها باعث ایجاد ضایعات معده زیر می شوند:

1. زخم های تازه معده و اثنی عشر.

2. تشدید زخم معده و اثنی عشر موجود.

3. سوراخ شدن به دلیل زخم.

4. خونریزی در معده و اثنی عشر.

تغییرات معده ناشی از مصرف کورتیکواستروئیدها را می توان به چند گروه تقسیم کرد: خونریزی های نقطه ای و پتشیال در مخاط معده (به دلیل حملات قلبی). زخم های سطحی متعدد با اشکال و اندازه های مختلف؛ زخم های شبیه زخم کلاسیکمعده و دوازدهه؛ سوراخ هایی که به طور غیر مشخصی رخ می دهند و اغلب علت آن هستند نتیجه کشنده; گاستریت، که در آن آتروفی قابل توجهی از مخاط معده و نازک شدن دیواره معده مانند "کاغذ بافت" مشاهده می شود.

صفحه 1 - 1 از 5
صفحه اصلی | قبلی | 1

زخم های علامت دارمعده و اثنی عشر - ضایعات اولسراتیوغشای مخاطی معده، کمتر اثنی عشر، که ثانویه به آسیب شناسی دیگر ایجاد می شود. اعضای داخلیو سیستم های بدن

زخم معده به عنوان عوارض سوختگی گسترده در سال 1842 توسط Th. B. Curling توصیف شد. در سال 1937، H. Eppinger توجه را به ترکیب مکرر سیروز کبدی با تغییرات پاتولوژیک در ناحیه معده و دوازدهه جلب کرد. در سالهای بعد، بسیاری از پزشکان متذکر شدند که در بیماران مبتلا به زخم غشای مخاطی معده و اثنی عشر، در برخی موارد، درمان مرسوم ضد زخم تأثیری ندارد. معاینه دقیق چنین بیمارانی نشان داد که نقایص اولسراتیو آنها ثانویه است، همراه با بیماری های دیگر است، ارثی نیست و همچنین با یک بیماری خاص مشخص می شود. دوره بالینی. این به عنوان پایه ای برای شناسایی این آسیب شناسی در خدمت بود گروه ویژه. که در ادبیات روسیتمایز واضحی بین زخم های علامت دار و زخم معده (نگاه کنید به) توسط V. X. Vasilenko (1970) و دانشمندان دیگر ایجاد شد. در طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها، جراحات و علل مرگ، ویرایش IX، یکی از انواع زخم های علامت دار - زخم های ناشی از دارو - در عناوین "زخم معده" و "زخم اثنی عشر" گنجانده شده است.

اتیولوژی و پاتوژنز

بسته به علت و مکانیسم وقوع، استرس، غدد درون ریز، ناشی از دارو، نورو رفلکس، تروفیک، عروقی و زخم خاص تشخیص داده می شود. زخم های استرسی در هنگام مواجهه شدید (استرس) همراه با بحران های آدرنرژیک و همچنین در بیماران مبتلا به آسیب های مغزی یا بیماری ها، پس از آن ایجاد می شود. عمل جراحی مغز و اعصاب، با سوختگی گسترده، سپسیس، انفارکتوس میوکارد، شوک. زخم غدد درون ریز در بیماران مبتلا به سندرم Itsenko-Cushing (به نشانگان Itsenko-Cushing) و سندرم Zollinger-Ellison (به سندرم Zollinger-Ellison مراجعه کنید) رخ می دهد. در مورد اول، تشکیل آنها با تولید بیش از حد کورتیزول توسط قشر آدرنال همراه است، در مورد دوم - با افزایش ترشحگاسترین زخم های غدد درون ریز همچنین شامل زخم هایی می شوند که با تیروتوکسیکوز ایجاد می شوند. دیابت قندیپرکاری پاراتیروئید در زنان در دوران یائسگی. ظهور زخم های ناشی از دارو در اثر مصرف تعدادی از داروها(گلوکوکورتیکوئیدها، اسید استیل سالیسیلیک و سایر سالیسیلات ها، بروفن، بوتادیون، ایندومتاسین، رزرپین، هیستدمین، آتوفان، فناستین و غیره). زخم نورورفلکس می تواند در بیماران مبتلا به سنگ کلیه ایجاد شود سنگ کلیه، تیز و آپاندیسیت مزمنکوله سیستیت، پانکراتیت، آدنکسیت، در حاد انسداد روده. زخم های تروفیک در افراد مبتلا به مسمومیت مزمنبرای بیماری هایی مانند هپاتیت مزمنو سیروز کبدی برونشیت مزمن, پنومونی مزمن، مزمن نارسایی کلیه. زخم های عروقی (هیپوکسیک) زمانی تشکیل می شوند که اختلالات مزمنگردش خون، انسداد فشاری (تنگی) تنه سلیاک، ترومبوز و آمبولی شریان های معده، در بیماران مبتلا به آترواسکلروز شدید، با بیماری های سیستمیک بافت همبند. زخم های خاص در بیماران مبتلا به سیفلیس، سل، بیماری کرون و همچنین در افرادی که در معرض پرتوهای یونیزان قرار دارند رخ می دهد. مکانیسم تشکیل زخم های علامت دار متفاوت است، با این حال، به عنوان یک قاعده، این بیماری در پس زمینه آتروفی مخاط معده ایجاد می شود. احتمال تبدیل زخم علامت دار به بیماری زخم معده مشکوک است.

آناتومی پاتولوژیک

زخم های علامت دار معمولا حاد هستند، تصویر مورفولوژیکی کلیشه ای است و بستگی کمی به علت دارد. در بیشتر موارد، آنها در معده موضعی هستند؛ در سندرم زولینگر-الیسون، اغلب در دوازدهه و حتی در قسمت اولیه ژژونوم قرار دارند. زخم های علامت دار تاثیر می گذارد بخش های مختلفمعده، عمدتاً روی انحنای کمتر آن قرار دارد، با این حال، بر خلاف زخم‌های گوارشی، آنها در انحنای بیشتر نیز یافت می‌شوند. زخم های علامت دار معمولاً متعدد، بیضی شکل و کمتر به شکل شکاف هستند. هنگامی که چندین زخم با هم ترکیب می شوند، نقص ایجاد می شود شکل نامنظم. نقایص اولسراتیو عمقی معمولاً به شکل یک قیف است که قاعده آن به سمت مجرای معده و راس آن رو به لایه سروزی است. فرسایش و خونریزی اغلب در اطراف زخم قابل مشاهده است.

در معاینه بافت شناسی، کف زخم ها با توده های نکروزه، آغشته به فیبرین، مخاط، نفوذ یافته با لکوسیت های نوتروفیل و کمتر ائوزینوفیل پوشیده شده است. نکروز می تواند به طرفین نقص در زیر مخاط معده باقی مانده گسترش یابد. نکروز فیبرینوئید و بافت گرانوله نادر است. زخم های استروئیدی با عدم وجود واکنش های التهابی و فیبروپلاستیک مشخص مشخص می شوند.

هنگامی که زخم معده ایجاد می شود و روند پیشرفت می کند، ممکن است ساییدگی ایجاد شود. رگ های خونی(به Arrosion مراجعه کنید)، که منجر به خونریزی معده شدید و گاهی کشنده می شود (به خونریزی گوارشی مراجعه کنید). از این نظر، زخم هایی که در فاصله 3-4 سانتی متری انحنای کمتر و بیشتر معده قرار دارند، بسیار خطرناک هستند، زیرا شاخه های بزرگ شریان های معده از این مناطق عبور می کنند.

تصویر بالینی زخم های علامت دار معمولاً با اختلالات سوء هاضمه و درد کمتر نسبت به بیماری زخم پپتیک مشخص می شود (نگاه کنید به). شکایات غالب عبارتند از آروغ زدن هوا یا غذای خورده شده، حالت تهوع، احساس سنگینی در ناحیه اپی گاستر. این یک درد کسل کننده استدر نیمه بالایی شکم بدون موضع گیری واضح بلافاصله یا 30-20 دقیقه بعد از غذا خوردن ظاهر می شود و همیشه پس از مصرف آنتی اسیدها فروکش نمی کند. ضد اسپاسم. هنگام لمس شکم، درد منتشر عمدتاً در ناحیه اپی گاستر مشخص می شود. تعدادی از بیماران کاهش وزن قابل توجهی را تجربه می کنند. هیچ فصلی از تشدید وجود ندارد. علاوه بر علائم ذکر شده در بالا، برخی از اشکال زخم های علامت دار ویژگی های خاص خود را دارند. بنابراین، در هنگام استرس و زخم های ناشی از داروسوزش سر دل، برگشت محتویات اسیدی معده و مخاط، درد مداوم و خونریزی مکرر ظاهر می شود. زخم هایی که در بیماران مبتلا به سندرم Itsenko-Cushing و Zollinger-Ellison رخ می دهد با سوزش سر دل مداوم، استفراغ محتویات اسیدی معده، ثابت می شود. درد گرفتگیدر ناحیه اپی گاستر با تابش به پشت، همراه است خونریزی مکرریا سوراخ ها یک دوره بدون علامت از روند اغلب مشاهده می شود؛ در این مورد، زخم به طور تصادفی در طول معاینه بیمار تشخیص داده می شود یا بلافاصله ظاهر می شود. خونریزی گوارشی، سوراخ شدن

تشخیص بر اساس شناسایی نقص اولسراتیو در طی آندوسکوپی یا معاینه اشعه ایکس. در معاینه آندوسکوپیزخم های علامت دار متفاوت است اندازه های بزرگ، عمق و تعدد آسیب. در معاینه اشعه ایکس، یک توله زخمی از دور یا بیضی شکل، که توسط یک شفت التهابی بزرگ احاطه شده است، گاهی اوقات ورودی دهانه زخم را مسدود می کند و یک نقص پرکننده در ناحیه آسیب دیده ایجاد می کند (زخم های استروئیدی حاد شفت التهابی ندارند). همگرایی چین ها به طاقچه در زخم های علامت دار به طور ناچیز بیان می شود؛ این امر عمدتاً به دلیل انقباض عضلات اسپاستیک ایجاد می شود، همانطور که با ناپدید شدن همگرایی در هنگام تجویز داروهای ضد اسپاسم مشهود است. تسکین غشای مخاطی معمولاً کمی تغییر می کند، علائم به وضوح بیان می شود اختلالات عملکردی. هنگام بررسی شیره معده در افراد مبتلا به زخم علامت دار، محتوای عادیاسید هیدروکلریک یا هیپوکلریدریا با حجم ترشح کاملاً کافی یا افزایش یافته، کاهش فعالیت پروتئولیتیک، افزایش میزان مخاط، سطح اسیدهای سیالیک، فعالیت لاکتات دهیدروژناز. با استرس، زخم های ناشی از دارو و غدد درون ریز، هیپرکلریدری را می توان تشخیص داد، به ویژه در بیماران مبتلا به سندرم Itsenko-Cushing و Zollinger-Ellison مشخص و پایدار است.

در تشخیص زخم های علامت دار پراهمیتدارای شناسایی بیماری هایی است که می تواند منجر به زخم شود. در این مورد، مطالعه دقیق داده های آنامنستیک ضروری است که می تواند کمک قابل توجهی در این زمینه داشته باشد تشخیص های افتراقیبا بیماری زخم پپتیک و در روشن شدن روابط علت و معلولی در بروز زخم های علامت دار. بنابراین، توجه ویژهباید به استرس های قبلی، آسیب های مغزی تروماتیک قبلی پرداخت، مداخلات جراحی، انفارکتوس میوکارد ، بیماری ها سیستم غدد درون ریز, ضایعه آترواسکلروتیکرگ های خونی، ارتباط بین مصرف داروها و بروز اختلالات سوء هاضمه و غیره. هنگام تشخیص، ویژگی های گوه و تصاویر (ماهیت و فراوانی درد، فصلی بودن تشدیدها، وضعیت مرکزی سیستم عصبیو غیره)، داده های حاصل از آزمایش آزمایشگاهی شیره معده، محلی سازی زخم ها، اثربخشی درمان، و غیره. ویژگی های تشخیصی متفاوت زخم های علامت دار و بیماری زخم معده در جدول ارائه شده است.

رفتار

علیرغم این واقعیت که در درمان زخم های علامت دار و بیماری زخم پپتیک مشترک است (نگاه کنید به)، یک شرط ضروری برای درمان زخم های علامت دار حذف عوامل ایجاد کننده آنها است، به عنوان مثال، درمان بیماری زمینه ای. ، قطع داروی مربوطه. علاوه بر این، در درمان زخم های علامت دار، از عواملی که در درمان زخم های گوارشی استفاده می شود برای کمک به از بین بردن اختلالات سوء هاضمه استفاده می شود. سندرم درد، عادی سازی لحن معده، افزایش خواص بازسازی غشای مخاطی معده و دوازدهه. برای هیپرکلرهیدریا از مهارکننده های اسید و آنتی اسیدها استفاده می شود. برای هیپوکلریدری و آکلرهیدریا داروهایی که ترشح معده را تحریک می کنند نباید تجویز شوند. به دلیل خطر بدخیمی، به ویژه با زخم های موضعی در معده، برخی از محققان تجویز داروهایی را که متابولیسم بافتی و فعالیت میتوزی اپیتلیوم مخاط معده را افزایش می دهند (ویتامین B12، مترونیدازول، ریبوکسین، هورمون های آنابولیک و غیره) توصیه نمی کنند. ). معمولا، اقدامات درمانیتنها در صورتی می تواند موثر باشد که بیماری که باعث ایجاد زخم های علامت دار شده است به درستی تشخیص داده شود و درمان اتیوپاتوژنتیک کافی تجویز شود. هنگامی که یک زخم علامت دار با خونریزی شدید یا سوراخ شدن عارضه می شود، تنها گزینه درمانی جراحی است. در بیماران با ریسک عملیاتی بالا، در صورت امکان، عارضه باید با مداخله آسیب زا کمتر، به عنوان مثال، بخیه زدن یا برداشتن زخم خونریزی دهنده همراه با واگوتومی، برطرف شود. روش های آندوسکوپیتوقف خونریزی - انعقاد الکتریکی و فتوکواگولاسیون لیزری.

پیش آگهی و پیشگیری

پیش آگهی زخم های علامت دار با سیر و نتیجه بیماری زمینه ای، ایجاد عوارضی مانند خونریزی یا سوراخ شدن مشخص می شود.

پیشگیری شامل تجویز دقیق داروهایی است که اثر زخم زایی دارند (در صورتی که جایگزینی آنها با سایر داروها غیرممکن باشد) و تجویز همزمان آنتی اسیدها (نگاه کنید به). هنگامی که بیماران مبتلا به بیماری های اندام ها و سیستم های داخلی دچار اختلالات سوء هاضمه یا درد در ناحیه اپی گاستر می شوند، رژیم غذایی شماره 1 (به تغذیه پزشکی مراجعه کنید)، آنتی اسیدها و داروهای آنتی کولینرژیک (به مواد آنتی کولینرژیک مراجعه کنید) تجویز می شود.

جدول. ویژگی های تشخیصی افتراقی زخم های علامت دار و بیماری زخم پپتیک

معیارهای اصلی تشخیصی	زخم علامت دار	زخم معده
سن بیماران	بیشتر بعد از 40 سالگی	اغلب قبل از 40 سالگی
جنسیت بیماران	اغلب زنان	بیشتر مردها
محلی سازی زخم	اغلب در ناحیه بدن و فوندوس معده	اغلب در پیاز اثنی عشر و در آنتروم پیلور معده
اندازه و ماهیت زخم	به عنوان یک قاعده، قطر آن بیش از 1 سانتی متر است، با لبه های متراکم در برابر پس زمینه غشای مخاطی کمی تغییر یافته یا آتروفی شده است.	عمدتاً کوچک (تا 1 سانتی متر) در برابر پس زمینه پرخونی و ادم غشای مخاطی
آنامنستیک	وجود نشانه های بیماری های قبلی یا موجود سایر اندام ها و سیستم های فیزیولوژیکیبدن، آسیب، مصرف داروهاو غیره.	نشانه های استرس عصبی-عاطفی موجود و همچنین وجود وراثت نامطلوب و اختلالات تغذیه ای
فصلی بودن تشدیدها	معمولی نیست	به وضوح بیان شده است
ماهیت درد و اختلالات سوء هاضمه	شدت کم درد و اختلالات سوء هاضمه؛ عدم وجود فرکانس واضح درد	شدت قابل توجه درد و اختلالات سوء هاضمه؛ فرکانس واضح درد
تظاهرات بالینی اختلال عملکرد اتونومیک	به عنوان یک قاعده، وجود ندارد	تحریک پذیری، هیپرهیدروزیس، درموگرافی قرمز مداوم، لرزش پلک ها و انگشتان دست بازوهای دراز شده
عملکرد ترشحیمعده	در پس زمینه ترشح بیش از حد، نوروکلرهیدریا یا GI110-chlorhydria شایع تر است. با استرس، زخم های هورمونی و دارویی، هیپرکلریدری امکان پذیر است	ترشح بیش از حد، هیپرکلرهیدریا یا نوروکلرهیدریا
لحن معده	تون معده طبیعی یا کاهش یافته است، پریستالسیس ضعیف شده است	تون معده افزایش می یابد، اسپاسم پیلور، پریستالیس افزایش می یابد
مدت زمان اسکار زخم در طول درمان	به طور متوسط ​​35 - 50 روز	به طور متوسط ​​25-30 روز

کتابشناسی - فهرست کتب: Aruin L. I., Zhuk E. A. and Potashov L. V. در مورد ترکیب زخم معده حاد و مزمن، در کتاب: مسائل جاری. گاستروانترول.، ویرایش. A. S. Loginova، V. 8، ص. 169، م.، 1975; Bykov K. M. and Kurtsin I. T. نظریه کورتیکوویسرال پاتوژنز زخم پپتیک، M.، 1952; Vasilenko V. X. و Grebenev A. L. بیماری های معده و دوازدهه، M.، 1981; مسائل مربوط به گوارش عملی، ویرایش. A. S. Loginova، مجموعه. 3، ص. 165، م.، 1981; گلر L. I. و Mamontova M. I. زخم معده علامت دار، خاباروفسک، 1978; Zhuk E. A. در مورد مشارکت کاتکول آمین ها در ایجاد ضایعات کورتیکواستروئیدی مخاط معده، بول. بیایید آزمایش کنیم زیستی و طب، ت 73، شماره 5، ص. 31, 1972; Tsodikov G.V. و Klimenko V.V. تاثیر اسید استیل سالیسیلیک بر خون رسانی و ساختار مخاط معده (مطالعه تجربی و مورفولوژیکی)، در کتاب: مسائل جاری. گاستروانترول.، ویرایش. A. S. Loginova، V. 9، قسمت 2، ص. 86، م.، 1976; Tsodikov G.V. و همکاران. غشای مخاطی معده انسان تحت تأثیر داروهای ضد روماتیسمی - آسپرین، ایندومتاسین، بروفن، پردنیزولون، Vopr. revm.، شماره 4، ص. 38, 1975; C h i 1 d S.، J u b i z W. a. Moore J. G. اثرات آسپرین بر پروستاگلاندین E(PGE) معده و برون ده اسید در افراد عادی، روده، v. 17، ص. 54, 1976; Conn H. O. a. در 1 i t z e r B. L. Nonassociation of adrenocorticosteroid therapy and peptic ulcer, New Engl. J. Med., v. 294، ص. 473, 1976; S o k e A. R. نقش اسید در پاتوژنز فرسایش و خونریزی گوارشی ناشی از آسپرین، Amer. جی. حفاری. دیس.، v. 18، ص. 225, 1973; گوارش، ویرایش. توسط H. L. Bockus، v. 1-4، فیلادلفیا الف. o.، 1974-1976.

G. I. Dorofeev; ل آی آروین (پات. آن.).

زخم های استروئیدیاغلب به صورت نهفته رخ می دهد و در چنین مواردی یافته ای در طول معاینه اشعه ایکس بیماران دریافت کننده استروئید است. علائم زخم استروئیدی ناپایدار است و اغلب پس از قطع هورمون ها و تجویز یک رژیم غذایی مناسب از بین می رود.

به عبارت دیگر، زخم های استروئیدیو همچنین رزرپین، بوتادیون و آتوفان، به نظر می‌رسد که صرفاً دارویی باشند و به دور از تغییرات مخرب در غشای مخاطی معده و روده در طول بیماری زخم معده باشند.

در عین حال برخی از نویسندگان استروئیدهابا این احتیاط که در شکل گیری بیماری زخم پپتیک جای خاصی داده می شود هورمون های درون زادر تأثیر آن بر ساختار و عملکرد دستگاه گوارشبه طور قابل توجهی با اگزوژن (S. M. Ryss و E. S. Ryss) متفاوت است. علاوه بر این، تمایل به دادن هورمون های سیستم هیپوفیز-آدرنال وجود دارد، اگر پیشرو نباشد، حداقل بسیار زیاد است. مهمدر پاتوژنز بیماری زخم پپتیک

در آخر زمانی که تعدادی از آثار ظاهر شد(L. M. Kaskevich، O. S. Radbil و S. G. Vainshtein، Grosa، و غیره)، که در آن فرضیه Bojanowicz ایجاد شده است که بر اساس آن یکی از مکانیسم های اصلی پاتوژنز بیماری زخم پپتیک، دیسکورتیسیسم (افزایش گلوکوکورتیکوئید و کاهش عملکرد مینرالوکورتیکوئید) است. غدد فوق کلیوی).
در این راستا، مناسب است که داده های موجود را در رابطه با ماهیت تغییرات عملکرد در نظر بگیریم سیستم هیپوفیز-آدرنالدر بیماران مبتلا به زخم معده

ادبیات در این مورد سوال، در نگاه اول کاملاً متناقض به نظر می رسد. به هر حال، این در تعدادی از آثار مروری نویسندگان داخلی نشان داده شده است. با این حال، مطالعه دقیق مطالب ارائه شده در پیام‌های فردی، زمینه‌ای برای ادعای دوری از این مورد را فراهم می‌کند. اکثریت قریب به اتفاق داده ها نشان می دهد که در بیماری زخم پپتیک جهت طبیعی تغییرات در عملکرد آدرنال وجود دارد.

در بیماران مبتلا به زخم معده مدت زمان طولانیو به خصوص هنگامی که زخم در معده موضعی باشد، عملکرد قشر آدرنال، هم از نظر فعالیت آندروژنیک و هم از نظر فعالیت گلوکوکورتیکوئیدی، کاهش می یابد (S. M. Ryss, A. A. Fisher, L. M. Kozlov, Biro et al., Turner, Sandweiss et al. .، هتنی، فردین و همکاران، گرین و همکاران).

برخی از اختلافات داده ها فقط رخ می دهد در بیماران مبتلا به زخم معدهدر مرحله اولیه بیماری، عمدتا در بیماران مبتلا به زخم های موضعی در دوازدهه. در این موارد (تقریباً در 50٪ از موارد مورد بررسی)، برخی از نویسندگان (N.A. Dubrovina، N.P. Tsizina، Yu.M. Polous، L.M. Kaskevich) افزایش عملکرد آدرنال (آندروژنیک یا گلوکوکورتیکوئید) را مشاهده کردند، برخی دیگر - طبیعی (G.P. Shultsev، Marinaccio et. همکاران، اسلازینگر و همکاران).
در دسترس کار کردن(Sandweiss et al.، و غیره)، که داده هایی را در مورد کاهش گلوکوکورتیکوئید و مقداری افزایش در عملکرد آندروژنی ارائه می دهند.

لازم به ذکر است که اکثر نویسندگانی که تأسیس کردند افزایش عملکردعملکردهای قشر آدرنال مشخص شده است، این را وصل کنید پدیده با سندرم درد . M. A. Alekperov به طور خاص پویایی دفع کورتیکواستروئیدها در ادرار را در بیماران مبتلا به زخم معده (زخم اثنی عشر) در طول روز مطالعه کرد و ارتباط خاصی بین سندرم درد و دفع 17-کتوستروئیدها و 17-هیدروکسی کورتیکواستروئیدها با تشدید نشان داد: در این بیماری، افزایش سطح دفع کورتیکواستروئیدها مشاهده شد.