شوک قلبی در کودکان شوک قلبی عوامل بیماریزای اصلی

در حال حاضر، طبقه بندی شوک قلبی که توسط E.I. Chazov (1969) پیشنهاد شده است، به طور کلی پذیرفته شده است.

شوک قلبی واقعی - بر اساس مرگ 40 درصد یا بیشتر از توده میوکارد بطن چپ است.

شوک رفلکس - بر اساس آن است سندرم درد، که شدت آن اغلب به حجم آسیب میوکارد مربوط نمی شود. این نوعشوک ممکن است با نقض لحن عروقی پیچیده شود که با تشکیل کمبود حجم خون همراه است. به راحتی با مسکن ها، عوامل عروقی و درمان انفوزیون اصلاح می شود.

شوک آریتمی - بر اساس اختلالات ریتم و هدایت است که باعث کاهش فشار خون و ظهور علائم شوک می شود. درمان آریتمی های قلبی معمولاً علائم شوک را از بین می برد.

شوک منطقه ای می تواند حتی در پس زمینه یک ضایعه کوچک در میوکارد بطن چپ ایجاد شود. این بر اساس نقض انقباض میوکارد ناشی از اختلال در میکروسیرکولاسیون، تبادل گاز و افزودن سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر است. مشخصه این نوع شوک عدم پاسخ کامل به تجویز آمین های پرسور است.

4§ تصویر بالینی

از نظر بالینی، برای انواع شوک‌های قلبی، علائم زیر مشخص می‌شود: کلینیک AMI معمولی با علائم مشخصه در نوار قلب، گیجی، آدنامی، پوست رنگ پریده مایل به خاکستری، پوشیده از عرق سرد و چسبنده، آکروسیانوز، تنگی نفس، تاکی کاردی، افت فشار خون قابل توجه همراه با کاهش فشار نبض. Oligoanuria ذکر شده است. تایید آزمایشگاهی AMI دینامیک مشخصه آنزیم های خاص (ترانس آمینازها، لاکتات دهیدروژناز "LDH"، کراتین فسفوکیناز "CPK" و غیره) است.

تصویر بالینیشوک قلبی واقعی

شوک کاردیوژنیک واقعی معمولاً در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد ترانس مورال گسترده دیواره قدامی بطن چپ ایجاد می شود (اغلب ترومبوز دو یا سه شریان کرونری مشاهده می شود). ایجاد شوک کاردیوژنیک نیز با انفارکتوس های گسترده ترانس دیواری دیواره خلفی، به ویژه با گسترش همزمان نکروز به میوکارد بطن راست امکان پذیر است. شوک قلبیاغلب دوره را پیچیده می کند حملات قلبی مکررمیوکارد، به ویژه با اختلال در ریتم و هدایت قلب، یا در صورت وجود علائم نارسایی گردش خون حتی قبل از ایجاد انفارکتوس میوکارد.

تصویر بالینی شوک کاردیوژنیک منعکس کننده اختلالات شدید در خون رسانی به همه اندام ها، عمدتاً اندام های حیاتی (مغز، کلیه ها، کبد، میوکارد)، و همچنین علائم گردش خون محیطی ناکافی، از جمله در سیستم میکروسیرکولاتوری است. خون رسانی ناکافی به مغز منجر به ایجاد انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری می شود، هیپوپرفیوژن کلیوی منجر به نارسایی حاد کلیه می شود، خون رسانی ناکافی به کبد می تواند باعث تشکیل کانون های نکروز در آن شود، اختلالات گردش خون در دستگاه گوارش می تواند باعث فرسایش حاد شود. زخم ها هیپوپرفیوژن بافت های محیطی منجر به اختلالات تروفیک شدید می شود.

حالت عمومیبیمار مبتلا به شوک قلبی شدید است. بیمار مهار می شود، هوشیاری ممکن است تاریک شود، از دست دادن کامل هوشیاری ممکن است، و تحریک کوتاه مدت کمتر شایع است. شکایات اصلی بیمار شکایات شدید است ضعف عمومی، سرگیجه، "مه در برابر چشم"، تپش قلب، احساس وقفه در ناحیه قلب، گاهی اوقات درد قفسه سینه.

هنگام معاینه بیمار، توجه به " سیانوز خاکسترییا رنگ سیانوتیک کم رنگ پوست؛ ممکن است آکروسیانوز مشخص باشد. پوست مرطوب و سرد است. قسمت‌های انتهایی اندام‌های فوقانی و تحتانی مرمری-سیانوتیک، دست‌ها و پاها سرد هستند و سیانوز فضاهای زیر زبانی مشاهده می‌شود. ظاهر علامت "لکه سفید" مشخصه - افزایش مدت زمان ناپدید شدن لکه سفید پس از فشار دادن روی ناخن (به طور معمول این زمان کمتر از 2 ثانیه است). علائم فوق انعکاسی از اختلالات میکروسیرکولاسیون محیطی است که درجه شدید آن ممکن است نکروز پوست در ناحیه نوک بینی باشد. گوش ها، انتهای انگشتان دست و پا.

نبض در شریان های رادیال نخ مانند است، اغلب آریتمی است و اغلب به هیچ وجه قابل تشخیص نیست. فشار خون به شدت کاهش می یابد، همیشه کمتر از 90 میلی متر. rt. هنر کاهش فشار پالس مشخصه است؛ طبق گفته A.V. Vinogradov (1965)، معمولاً کمتر از 25-20 میلی متر است. rt. هنر ضربان قلب، گشاد شدن مرز سمت چپ آن را نشان می دهد؛ علائم سمعی بارز عبارتند از تیرگی صداهای قلب، آریتمی، نرمی. سوفل سیستولیکدر راس قلب، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک (علائم پاتگنومونیک نارسایی شدید بطن چپ).

تنفس معمولا سطحی است و ممکن است سریع باشد، به خصوص با ایجاد ریه "شوک". شدیدترین دوره شوک قلبی با ایجاد آسم قلبی و ادم ریوی مشخص می شود. در این حالت، خفگی رخ می دهد، تنفس حباب می شود و سرفه ای ناراحت کننده همراه با خلط صورتی و کف آلود وجود دارد. ضربه زدن به ریه ها تیرگی را نشان می دهد صدای کوبه ایدر قسمت‌های پایینی، خیزش و حباب‌های ظریف ناشی از ادم آلوئولی نیز در اینجا شنیده می‌شود. اگر ادم آلوئولی وجود نداشته باشد، کرپیتوس و رال‌های مرطوب شنیده نمی‌شوند یا به مقدار کم به عنوان تظاهرات احتقان در قسمت‌های تحتانی ریه مشخص می‌شوند، ممکن است مقدار کمی رال خشک ظاهر شود. با ادم آلوئولار شدید، رال های مرطوب و کرپیتوس در بیش از 50 درصد از سطح ریه شنیده می شود.

هنگام لمس شکم، آسیب شناسی معمولاً تشخیص داده نمی شود؛ در برخی بیماران، بزرگ شدن کبد ممکن است تشخیص داده شود، که با اضافه شدن نارسایی بطن راست توضیح داده می شود. ایجاد فرسایش حاد و زخم معده و اثنی عشر امکان پذیر است که با درد اپی گاستر، گاهی اوقات استفراغ خونی و درد در لمس ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود. با این حال، این تغییرات در دستگاه گوارش به ندرت مشاهده می شود. مهمترین علامت شوک کاردیوژنیک الیگوری یا اولیگوآنوری است؛ در حین کاتتریزاسیون مثانه، میزان ادرار آزاد شده کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.

داده های آزمایشگاهی

شیمی خون افزایش محتوای بیلی روبین (عمدتاً به دلیل کسر کونژوگه)؛ افزایش سطح گلوکز (هیپرگلیسمی می تواند تظاهرات دیابت شیرین باشد که تظاهرات آن با انفارکتوس میوکارد و شوک کاردیوژنیک تحریک می شود یا تحت تأثیر فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال و تحریک گلیکوژنولیز رخ می دهد). افزایش سطح اوره و کراتینین در خون (به عنوان تظاهرات نارسایی حاد کلیه ناشی از هیپوپرفیوژن کلیه؛ افزایش سطح آلانین آمینوترانسفراز (انعکاس اختلال عملکرد کبد).

کواگولوگرام. افزایش فعالیت لخته شدن خون؛ تجمع بیش از حد پلاکت؛ محتوای بالادر خون فیبرینوژن و محصولات تخریب فیبرین - نشانگرهای سندرم DIC.

بررسی شاخص های تعادل اسید و باز. علائم اسیدوز متابولیک (کاهش pH خون، کمبود بازهای بافر) را آشکار می کند.

مطالعه ترکیب گازخون کاهش تنش جزئی اکسیژن را تشخیص می دهد.

شدت شوک کاردیوژنیک

با در نظر گرفتن شدت تظاهرات بالینی، پاسخ به اقدامات انجام شده و پارامترهای همودینامیک، 3 درجه شدت شوک کاردیوژنیک مشخص می شود.

تشخیص شوک قلبی واقعی

معیارهای تشخیصی شوک کاردیوژنیک:

1. علائم نارسایی گردش خون محیطی:

پوست سیانوتیک کم رنگ، مرمری، مرطوب

آکروسیانوز

رگهای فرو ریخته

دست و پاهای سرد

کاهش دمای بدن

طولانی شدن زمان ناپدید شدن لکه سفید پس از فشار روی ناخن > 2 ثانیه (کاهش سرعت جریان خون محیطی)

2. اختلال در هوشیاری (بی حالی، گیجی، احتمالاً بیهوشی، کمتر - بیقراری)

3. الیگوری (کاهش دیورز).< 20 мл/ч), при крайне دوره شدید- آنوری

4. کاهش فشار خون سیستولیک به< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 دقیقه

5. کاهش فشار خون نبض تا 20 میلی متر. rt. هنر و زیر

6. کاهش فشار متوسط ​​شریانی< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 میلی متر. rt. هنر برای >= 30 دقیقه

7. معیارهای همودینامیک:

فشار گوه ای شریان ریوی > 15 میلی متر. rt. st (> 18 میلی متر جیوه، بر اساس

انتمن، براونوالد)

شاخص قلبی< 1.8 л/мин/м2

افزایش مقاومت کلی عروق محیطی

افزایش فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ

کاهش شوک و حجم های دقیقه ای

تشخیص بالینی شوک کاردیوژنیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد را می توان بر اساس تشخیص 6 معیار اولیه موجود انجام داد. تعیین معیارهای همودینامیک (نقطه 7) برای تشخیص شوک کاردیوژنیک معمولاً اجباری نیست، اما برای سازماندهی درمان صحیح بسیار توصیه می شود.

تصویر بالینی شکل رفلکس شوک قلبی

همانطور که قبلاً گفته شد، شکل رفلکس شوک قلبی در نتیجه اثرات رفلکس از کانون نکروز بر روی تن عروق محیطی ایجاد می شود (مقاومت عروق محیطی کل افزایش نمی یابد، بلکه کاهش می یابد، احتمالاً به دلیل کاهش فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال).

شوک کاردیوژنیک رفلکس معمولاً در اولین ساعات بیماری و در طی دوره ای از درد شدید در ناحیه قلب ایجاد می شود. شکل رفلکس شوک قلبی با افت فشار خون (معمولاً فشار خون سیستولیک حدود 70-80 میلی‌متر جیوه، کمتر کمتر است) و علائم محیطی نارسایی گردش خون (رنگ پریدگی، عرق سرد، دست و پاهای سرد). ویژگی پاتگنومونیک این شکل شوک برادی کاردی است.

لازم به ذکر است که مدت افت فشار خون شریانی اغلب از 1-2 ساعت تجاوز نمی کند، علائم شوک به سرعت پس از تسکین درد ناپدید می شوند.

شکل رفلکس شوک کاردیوژنیک معمولاً در بیماران مبتلا به انفارکتوس اولیه و نسبتاً محدود میوکارد ایجاد می‌شود که در ناحیه خلفی تحتانی موضعی است و اغلب با اکستراسیستول، بلوک دهلیزی و ریتمی از محل اتصال دهلیزی همراه است. به طور کلی، می توانیم فرض کنیم که تصویر بالینی شکل رفلکس شوک قلبی با درجه I شدت مطابقت دارد.

تصویر بالینی شکل آریتمی شوک کاردیوژنیک

نوع تاکی سیستولیک (تاکی آریتمی) شوک کاردیوژنیک

اغلب با تاکی کاردی بطنی حمله ای ایجاد می شود، اما می تواند با تاکی کاردی فوق بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای و فلاتر دهلیزی نیز رخ دهد. این نوع شوک کاردیوژنیک آریتمی در اولین ساعات (کمتر روزها) بیماری ایجاد می شود. حال عمومی بیمار وخیم است علائم بالینیشوک (افت فشار خون شریانی قابل توجه، علائم نارسایی گردش خون محیطی، الیگوآنوری). تقریباً 30٪ از بیماران مبتلا به نوع تاکی سیستولیک شوک کاردیوژنیک آریتمی، دچار نارسایی شدید بطن چپ (آسم قلبی، ادم ریوی) می شوند. نوع تاکی سیستولیک شوک کاردیوژنیک می تواند با شرایط تهدید کننده زندگی - فیبریلاسیون بطنی، ترومبوآمبولی در اندام های حیاتی پیچیده شود. با این شکل از شوک، عود تاکی کاردی حمله ای بطنی اغلب مشاهده می شود که به گسترش ناحیه نکروز و سپس ایجاد شوک قلبی فعال واقعی کمک می کند.

نوع برادی سیستولیک (برادی آریتمی) شوک کاردیوژنیک

معمولاً با بلوک دهلیزی کامل از نوع دیستال با هدایت 2: 1، 3: 1، ریتم های درون بطنی و گرهی آهسته، سندرم فردریک (ترکیبی از بلوک دهلیزی بطنی کامل با فیبریلاسیون دهلیزی) ایجاد می شود. شوک کاردیوژنیک برادیسیستولیک در اولین ساعات ایجاد انفارکتوس وسیع و ترانس مورال میوکارد مشاهده می شود. دوره شوک معمولاً شدید است و مرگ و میر آن به 60٪ یا بیشتر می رسد. علل مرگ نارسایی شدید بطن چپ، آسیستول ناگهانی قلبی و فیبریلاسیون بطنی است.

شوک کاردیوژنیک بدترین درجه نارسایی حاد گردش خون است، زمانی که قلب کار خود را متوقف می کند. عملکرد اصلیبرای تامین خون همه اندام ها و سیستم ها. بیشتر اوقات، این عارضه با انفارکتوس حاد و گسترده میوکارد در روز اول یا دوم بیماری ایجاد می شود.

شرایط برای ایجاد شوک قلبی ممکن است در بیماران مبتلا به نقص در حین عمل ایجاد شود کشتی های بزرگو قلب با وجود دستاوردها پزشکی مدرن، میزان مرگ و میر برای این آسیب شناسی تا 90٪ باقی می ماند.

علل

علل شوک قلبی در داخل قلب یا در عروق و غشاهای اطراف رخ می دهد.

به دلایل داخلیمربوط بودن:

• انفارکتوس حاد میوکارد بطن چپ که با سندرم درد تسکین ناپذیر طولانی مدت و ایجاد ضعف شدید عضله قلب به دلیل ناحیه وسیع نکروز همراه است. گسترش ناحیه ایسکمیک به بطن راست به طور قابل توجهی شوک را تشدید می کند.
• انواع پراکسیسمال آریتمی با فرکانس پالس بالا در حین فیبریلاسیون و فیبریلاسیون بطنی.
• به دلیل عدم امکان انجام تکانه ها از گره سینوسیبه بطن ها

علل خارجی در نظر گرفته می شود:

• التهابی مختلف یا آسیب های تروماتیککیسه پریکارد (حفره ای که قلب در آن قرار دارد). نتیجه جمع آوری خون (هموپریکاردیوم) یا ترشحات التهابیفشردن عضله قلب از بیرون در چنین شرایطی، کاهش غیرممکن می شود.
• پنوموتوراکس (هوا در حفره پلور به دلیل پارگی ریه) منجر به فشرده سازی مشابه می شود.
• ایجاد ترومبوآمبولی در تنه بزرگ شریان ریوی، گردش خون را از طریق شریان ریوی مختل می کند، عملکرد بطن راست را مسدود می کند و منجر به کمبود اکسیژن بافتی می شود.

مکانیسم های توسعه آسیب شناسی

پاتوژنز ظهور اختلالات همودینامیک بسته به شکل شوک متفاوت است. 4 نوع وجود دارد.

1. شوک رفلکس- ناشی از واکنش بدن به درد شدید. این اتفاق می افتد افزایش شدیدسنتز کاتکول آمین ها (مواد مشابه آدرنالین). باعث اسپاسم می شوند عروق محیطی، مقاومت در برابر عملکرد قلب را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. خون در اطراف جمع می شود، اما خود قلب را تغذیه نمی کند. ذخایر انرژی میوکارد به سرعت تخلیه می شود و ضعف حاد. این نوع آسیب شناسی می تواند با یک منطقه کوچک انفارکتوس رخ دهد. متفاوت است نتایج خوباگر درد به سرعت تسکین یابد، درمان می شود.
2. شوک قلبی (درست)- همراه با آسیب به نصف یا بیشتر توده عضلانیقلبها. اگر حتی بخشی از یک عضله از کار حذف شود، قدرت و حجم تخلیه خون کاهش می یابد. با آسیب قابل توجه، خونی که از بطن چپ می آید برای تغذیه مغز کافی نیست. وارد شریان های کرونر نمی شود، اکسیژن رسانی به قلب مختل می شود، که بیشتر توانایی انقباض میوکارد را مختل می کند. شدیدترین نوع آسیب شناسی. به درمان واکنش ضعیفی نشان می دهد.
3. فرم آریتمی- اختلال در همودینامیک ناشی از فیبریلاسیون یا انقباضات نادر قلب است. درخواست به موقع داروهای ضد آریتمی، استفاده از دفیبریلاسیون و تحریک الکتریکیبه شما امکان می دهد با چنین آسیب شناسی کنار بیایید.
4. شوک آراکتیو - اغلب با حملات قلبی مکرر رخ می دهد. این نام به عدم پاسخ بدن به درمان اشاره دارد. در این شکل، اختلالات همودینامیک با تغییرات غیرقابل برگشت بافتی، تجمع بقایای اسید و سرباره شدن بدن با مواد زائد همراه است. با این شکل، مرگ در 100٪ موارد رخ می دهد.

بسته به شدت شوک، تمام مکانیسم های توصیف شده در پاتوژنز شرکت می کنند. نتیجه آسیب شناسی کاهش شدید است انقباض پذیریقلب و تلفظ می شود کمبود اکسیژن اعضای داخلی، مغز

تظاهرات بالینی

علائم شوک کاردیوژنیک نشان دهنده تظاهرات اختلال در گردش خون است:

• پوست رنگ پریده است، صورت و لب ها رنگ مایل به خاکستری یا آبی دارند.
• عرق سرد و چسبنده آزاد می شود.
• دست ها و پاها در لمس سرد هستند.
• درجات مختلف اختلال هوشیاری (از بی حالی تا کما).

هنگام اندازه گیری فشار خوناعداد پایین شناسایی می شوند (بالا زیر 90 میلی متر جیوه است)، تفاوت معمولی با فشار پایین کمتر از 20 میلی متر جیوه است. هنر نبض روشن شریان رادیالقابل تشخیص نیست، تشخیص آن در هنگام خواب دشوار است.

هنگامی که فشار کاهش می یابد و وازواسپاسم رخ می دهد، الیگوری (برون ده ادرار کم) رخ می دهد که منجر به آنوری کامل می شود.

آمبولانس موظف است پس از ارائه کمک، بیمار را در اسرع وقت به بیمارستان برساند.

طبقه بندی

طبقه بندی شوک کاردیوژنیک بر اساس شدت وضعیت بیمار شامل سه شکل است:

تظاهرات بالینی	درجه 1 (سبک)	درجه 2 (در حد متوسط)	درجه 3 (سنگین)
مدت زمان حالت شوک	کمتر از 5 ساعت	از 5 تا 8 ساعت	بیش از 8 ساعت
فشار خون بر حسب میلی متر جیوه هنر	در حد پایین نرمال 90/60 یا تا 60/40	بالا در 80-40، پایین در 50-20	تعریف نشده
تاکی کاردی (ضربان در دقیقه)	100–110	تا 120	زنگ های کسل کننده، نبض نخ مانند
علائم معمولی	ضعیف بیان شده است	نارسایی بطن چپ غالب است، ادم ریوی ممکن است	ادم ریوی
پاسخ به درمان	خوب	کند و ناپایدار	غایب یا کوتاه مدت

تشخیص

تشخیص شوک کاردیوژنیک بر اساس علائم بالینی معمولی است. تعیین بسیار سخت تر است دلیل واقعیشوکه شدن. این باید برای روشن شدن رژیم درمانی آینده انجام شود.

در خانه، تیم قلب و عروق معاینه نوار قلب را انجام می دهند و علائم را مشخص می کنند حمله قلبی حاد، نوعی آریتمی یا انسداد است.

در بیمارستان، سونوگرافی قلب برای نشانه های اورژانسی انجام می شود. این روش به ما امکان می دهد کاهش را تشخیص دهیم عملکرد انقباضیبطن ها

بر اساس اشعه ایکس از اندام ها قفسه سینهایجاد خطوط تغییر یافته قلب به دلیل نقص، ادم ریوی امکان پذیر است.

با پیشرفت درمان، پزشکان بخش مراقبت شدیدیا احیا درجه اشباع اکسیژن خون، عملکرد اندام های داخلی به طور کلی و تجزیه و تحلیل های بیوشیمیایی، مقدار ادرار دفع شده را در نظر بگیرید.

نحوه ارائه کمک های اولیه به بیمار

کمک برای شوک قلبی از جانب عزیزان یا رهگذران ممکن است شامل موارد زیر باشد: در اسرع وقت تماس بگیرید"آمبولانس"، توضیحات کاملعلائم (درد، تنگی نفس، حالت هوشیاری). اعزام کننده می تواند یک تیم تخصصی قلب و عروق را اعزام کند.

دراز کشیدن بیمار با پاهای بالا برای بهبود خون رسانی به مغز ضروری است

به عنوان کمک اولیه، باید کراوات خود را بردارید یا باز کنید، یقه سفت، کمربند خود را باز کنید و برای درد قلب نیتروگلیسیرین بدهید.

اهداف کمک های اولیه:

• از بین بردن سندرم درد؛
• پشتیبانی فشار خون با داروهاحداقل در سطح حد پایینهنجارها

برای انجام این کار، آمبولانس به صورت داخل وریدی تجویز می کند:

• داروهای مسکن از گروه نیترات ها یا مسکن های مخدر؛
• داروهای گروه آگونیست های آدرنرژیک به دقت برای افزایش فشار خون استفاده می شوند.
• با فشار کافی و ادم ریویدیورتیک های سریع الاثر مورد نیاز است.
• اکسیژن از یک سیلندر یا بالش داده می شود.

بیمار فوراً به بیمارستان منتقل می شود.

رفتار

درمان شوک کاردیوژنیک در بیمارستان ادامه درمان در خانه آغاز شده است.

در صورت فیبریلاسیون انجام می شود تخلیه الکتریکیدفیبریلاتور فوری

الگوریتم اقدامات پزشکان به ارزیابی سریع عملکرد اندام های حیاتی بستگی دارد.

1. قرار دادن کاتتر در ورید ساب کلاوینبرای انفوزیون درمانی
2. تعیین عوامل بیماریزای حالت شوک - استفاده از مسکن در صورت ادامه درد، داروهای ضد آریتمیدر صورت اختلال ریتم، از بین بردن پنوموتوراکس تنشی، .
3. عدم آگاهی و خود حرکات تنفسی- لوله گذاری و انتقال به تهویه مصنوعیریه ها با استفاده از دستگاه تنفس. اصلاح محتوای اکسیژن در خون با افزودن آن به مخلوط تنفسی.
4. هنگام دریافت اطلاعات در مورد شروع اسیدوز بافتی، محلول بی کربنات سدیم را به درمان اضافه کنید.
5. نصب کاتتر در مثانهبرای کنترل مقدار ادرار دفع شده
6. ادامه درمان با هدف افزایش فشار خون. برای انجام این کار، نوراپی نفرین، دوپامین با Reopoliglucin، و هیدروکورتیزون با دقت به صورت قطره ای تجویز می شوند.
7. مایع تجویز شده تحت نظر است؛ زمانی که ادم ریوی شروع می شود، محدود می شود.
8. برای بازگرداندن خواص انعقادی مختل شده خون، هپارین اضافه می شود.
9. عدم پاسخ به درمان اعمال شده مستلزم یک راه حل فوری برای عملیات ضد ضربان داخل آئورت با وارد کردن یک بالون به قوس آئورت نزولی است.

این روش به شما امکان می دهد قبل از انجام آنژیوپلاستی عروق کرونر، قرار دادن استنت یا تصمیم گیری در مورد انجام پیوند عروق کرونر به دلایل سلامتی، گردش خون را حفظ کنید.

تنها راهی که کمک می کند شوک فعال، ممکن است تبدیل به پیوند قلب اورژانسی شود. متأسفانه، وضعیت فعلی توسعه مراقبت های بهداشتی هنوز با این مرحله فاصله دارد.

مسائل سازمانی مراقبت های اضطراریسمپوزیوم ها و کنفرانس های بین المللی اختصاص داده شده است. از جانب دولتمرداننیاز به افزایش هزینه برای نزدیک کردن قلب درمانی تخصصی به بیمار دارد. شروع زود هنگامدرمان بازی می کند نقش حیاتیدر حفظ جان بیمار

شوک قلبی- این سندرم بالینیکه با اختلالات همودینامیک مرکزی و میکروسیرکولاسیون، آسیب شناسی ترکیب آب-الکترولیت و اسید-باز، تغییر در مکانیسم های عصبی رفلکس و عصبی-هومورال تنظیم و متابولیسم سلولی، ناشی از نارسایی حاد عملکرد پیشرانه قلب مشخص می شود.

پاتوژنز

ایجاد شوک قلبی در انفارکتوس حاد میوکارد بر اساس کاهش حجم دقیقه و پرفیوژن بافتی به دلیل بدتر شدن عملکرد پمپاژ بطن چپ هنگامی که 40٪ از توده عضلانی آن خاموش می شود، است. در نتیجه تخلف گردش خون کرونرآکینزی در ناحیه انفارکتوس میوکارد و هیپوکینزی ناحیه اطراف انفارکتوس رخ می دهد، حجم حفره بطن چپ افزایش می یابد، کشش دیواره آن افزایش می یابد و نیاز میوکارد به اکسیژن افزایش می یابد.

ترکیبی از یک سیستول بی اثر از نظر همودینامیک، بدتر شدن قابلیت ارتجاعی ناحیه آسیب دیده میوکارد و کوتاه شدن فاز انقباض ایزوولومیک به نفع فاز ایزوتونیک باعث افزایش بیشتر کمبود انرژی بدن و کاهش خروجی سکته مغزی می شود. قلب. این امر هیپرفیوژن سیستمیک را تشدید می کند و جزء سیستولیک جریان خون کرونر را کاهش می دهد. افزایش فشار داخل میوکارد (به دلیل افزایش کشش در دیواره بطن چپ) به دلیل فشرده سازی عروق کرونر منجر به افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد می شود.

افزایش گذرا ناشی از اینوتروپیسم، تاکی کاردی، افزایش تسلط فاز ایزوتونیک سیستول، افزایش بار روی قلب به دلیل افزایش رفلکس مقاومت محیطیرگ های خونی و همچنین رگ های ناشی از پاسخ استرس تغییرات هورمونیافزایش نیاز به اکسیژن میوکارد

در دوره حادپاتوژنز بیماری نارسایی قلبی شامل سه جزء است که شدت آنها ممکن است متفاوت باشد: یک جزء با تغییرات قبلی در قلب مرتبط است و ایستاترین جزء است. دیگری بسته به جرم عضله حذف شده از انقباض، در همان ابتدای بیماری در مرحله ایسکمی عمیق رخ می دهد و در روز اول بیماری به حداکثر شدت خود می رسد. سومین، حساس ترین، به ماهیت و شدت واکنش های انطباقی و استرسی اولیه بدن در پاسخ به آسیب قلبی بستگی دارد. این به نوبه خود، ارتباط نزدیکی با سرعت توسعه ضایعه و هیپوکسی عمومی، شدت سندرم درد و واکنش فردی بیمار دارد.

کاهش سکته مغزی و حجم دقیقه باعث انقباض گسترده عروق در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد می شود که با افزایش مقاومت کلی محیطی همراه است. در این صورت تخلفات به وجود می آید گردش محیطیدر سطح شریان ها، پره مویرگ ها، مویرگ ها و ونول ها، یعنی اختلالات بستر میکروسیرکولاتوری. دومی به طور معمول به دو گروه تقسیم می شود: وازوموتور و داخل عروقی (رئولوژیک).

اسپاسم سیستمیک شریان‌ها و اسفنکترهای پیش مویرگی منجر به عبور خون از شریان‌ها به وریدها از طریق آناستوموزها و دور زدن مویرگ‌ها می‌شود. این منجر به اختلال در پرفیوژن بافتی، هیپوکسی و اسیدوز می شود که به نوبه خود منجر به شل شدن اسفنکترهای پیش مویرگی می شود. اسفنکترهای پس مویرگی که کمتر به اسیدوز حساس هستند، اسپاسمیک باقی می مانند. در نتیجه، خون در مویرگ ها تجمع می یابد، برخی از آنها از گردش خون خارج می شوند، فشار هیدرواستاتیک در آنها افزایش می یابد، که باعث تحریک انتقال مایع به بافت های اطراف می شود: حجم خون در گردش کاهش می یابد.

به موازات تغییرات توصیف شده، اختلالاتی رخ می دهد خواص رئولوژیکیخون آنها عمدتاً به دلیل افزایش شدید تجمع داخل عروقی گلبول های قرمز، همراه با کند شدن جریان خون، افزایش غلظت پروتئین های با وزن مولکولی بالا، افزایش توانایی چسبندگی خود گلبول های قرمز و کاهش pH خون ایجاد می شوند. . همراه با تجمع گلبول های قرمز، تجمع پلاکتی، ناشی از هیپرکاتکولمی نیز رخ می دهد.

در نتیجه تغییرات توصیف شده، استاز مویرگی ایجاد می شود - رسوب و جداسازی خون در مویرگ ها، که باعث می شود: 1) کاهش بازگشت وریدی خون به قلب، که منجر به کاهش بیشتر برون ده قلبی و بدتر شدن بافت می شود. پرفیوژن؛ 2) تشدید گرسنگی اکسیژن بافت ها به دلیل حذف گلبول های قرمز از گردش خون. 3) بلوک میکروسیرکولاتور مکانیکی.

یک دور باطل ایجاد می شود:اختلالات متابولیک در بافت ها ظاهر مواد وازواکتیو را تحریک می کند و تشدید می کند اختلالات عروقیو تجمع گلبول های قرمز، که به نوبه خود، تغییرات در متابولیسم بافت را عمیق تر می کند.

در شوک کاردیوژنیک مراحل IV اختلالات میکروسیرکولاسیون وجود دارد

I. انقباض عروق سیستمیک، کند شدن جریان خون مویرگیکاهش تعداد مویرگهای فعال.
II. اتساع مقاطع مقاومتی ریز عروق در ترکیب با انقباض واحدهای خازنی آن، افزایش نفوذپذیری مویرگی، سندرم لجن.
III. رسوب و جداسازی خون در ریز عروق، کاهش بازگشت وریدی.
IV. منتشر شد انعقاد داخل عروقیخون با تشکیل میکروترومب ها و انسداد مکانیکی سیستم های میکروسیرکولاسیون.

در نتیجه، مرحله ای از جبران رخ می دهد، زمانی که گردش خون سیستمیک و میکروسیرکولاسیون هماهنگی خود را از دست می دهند، تغییرات غیرقابل برگشتی در کلی و گردش اندام ایجاد می شود (در میوکارد، ریه ها، کبد، کلیه ها، سیستم عصبی مرکزی و غیره).

شوک قلبی با مشخصه افت فشار خون شریانیکه در نتیجه کاهش برون ده قلبی علیرغم افزایش مقاومت شریان محیطی رخ می دهد. کاهش می یابد فشار سیستولیکتا 80 میلی متر جیوه هنر یک معیار تشخیصی برای شوک است. با شوک منطقه ای، فشار ورید مرکزی نیز کاهش می یابد. بنابراین، در ایجاد شوک کاردیوژنیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، بیشترین نقش (با در نظر گرفتن تغییرات قبلی در قلب) توسط توده میوکارد آسیب دیده و شدت سازگاری و واکنش های استرس ایفا می شود.

در این مورد، سرعت سریع و ماهیت پیشرونده این تغییرات از اهمیت بالایی برخوردار است. کاهش فشار خون و برون ده قلبی اختلال در جریان خون کرونر و اختلالات میکروسیرکولاسیون را تشدید می کند و منجر به گرسنگی اکسیژنو تغییرات غیر قابل برگشت در متابولیسم در کلیه ها، کبد، ریه ها و سیستم عصبی مرکزی.

ما باید این واقعیت را در نظر داشته باشیم که شوک قلبی می تواند با یک انفارکتوس نسبتاً کوچک میوکارد نیز ایجاد شود اگر:

• انفارکتوس میوکارد تکرار می شود و با یک میدان اسکار بزرگ یا آنوریسم بطن چپ ترکیب می شود.
• آریتمی هایی رخ می دهد که همودینامیک را مختل می کند (بلاک دهلیزی کامل).

علاوه بر این، شوک قلبی اغلب در صورت آسیب به عضلات پاپیلاری، پارگی داخلی یا خارجی قلب ایجاد می شود.

در تمام این موارد، عامل بیماریزای مشترکی که در بروز شوک نقش دارد، کاهش شدید برون ده قلبی است.

معیارهای تشخیصی شوک قلبی

در حال حاضر نویسندگان داخلی و خارجی موارد زیر را به عنوان معیارهای اصلی شوک قلبی در نظر گرفته اند.

1. کاهش بحرانی در فشار خون سیستمیک. فشار خون سیستولیک به 80 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و پایین تر (با فشار خون شریانی قبلی - تا 90 میلی متر جیوه)؛ فشار پالس - تا 20 میلی متر جیوه. هنر و زیر. با این حال، دشواری تعیین فشار نبض به دلیل دشواری ارزیابی شنوایی فشار دیاستولیک باید در نظر گرفته شود. مهم است که بر شدت و مدت افت فشار خون تأکید شود.

برخی از کارشناسان احتمال شوک را در بیماران اذعان می کنند فشار خونهنگامی که فشار خون کاهش می یابد سطح نرمال.

2. الیگوری (در موارد شدیدآنوری) - دیورز به 20 میلی لیتر در ساعت و کمتر کاهش می یابد. همراه با فیلتراسیون، عملکرد دفع نیتروژن کلیه ها نیز مختل می شود (تا کمای آزوتمیک).

3. علائم محیطی شوک: درجه حرارت پایین و رنگ پریدگی پوست، تعریق، سیانوز، فروپاشی وریدها، اختلال در عملکرد مرکزی سیستم عصبی(بی حالی، گیجی، از دست دادن هوشیاری، روان پریشی).

4. اسیدوز متابولیک ناشی از هیپوکسی همراه با نارسایی گردش خون.

معیارهای شدت شوک عبارتند از: 1) مدت آن؛ 2) واکنش به داروهای پرسور؛ 3) اختلالات اسید و باز. 4) الیگوری؛ 5) شاخص های فشار خون.

طبقه بندی انواع شوک کاردیوژنیک

کاردیوژنیک: شوک می تواند کروناروژنیک (شوک در حین انفارکتوس میوکارد) و غیرکروناروژنیک (با تشریح آنوریسم آئورت، تامپوناد قلبی باشد). از علل مختلفآمبولی ریه، آسیب بستهقلب، میوکاردیت و غیره).

هیچ طبقه بندی یکسانی از شوک قلبی در طی انفارکتوس میوکارد وجود ندارد. در سال 1966، I. E. Ganelina، V. N. Brikker و E. I. Volpert طبقه بندی زیر را از انواع شوک قلبی (فروپاشی) پیشنهاد کردند: 1) reflex; 2) آریتمی؛ 3) کاردیوژنیک واقعی؛ 4) شوک ناشی از پارگی میوکارد. E.I. Chazov در سال 1970 شوک قلبی رفلکس، آریتمی و واقعی را شناسایی کرد. طبق پیشنهاد V.N. Vinogradov. V. G. Popov و A. S. Smetnev طبقه بندی شوک قلبی به سه درجه تقسیم می شود: نسبتاً خفیف (درجه I). شدت متوسط(درجه دوم) و بسیار شدید ( درجه III).

شوک رفلکس در همان ابتدای بیماری در برابر پس زمینه رخ می دهد حمله آنژین، با افت فشار خون و علائم محیطی(رنگ پریدگی، کاهش دمای اندام ها، عرق سرد) و اغلب برادی کاردی. مدت افت فشار خون معمولاً از 1-2 ساعت تجاوز نمی کند. پس از بازیابی سطح فشار خون طبیعی، پارامترهای همودینامیک به طور قابل توجهی با بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد بدون عارضه متفاوت نیست.

شوک رفلکس بیشتر در بیماران مبتلا به انفارکتوس اولیه میوکارد که در آنها موضعی است رخ می دهد دیوار پشتیبطن چپ (در مردان بیشتر از زنان). آریتمی ها (اکستراسیستول، حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی) تغییرات در حالت اسید-باز متوسط ​​است و نیازی به اصلاح ندارد. شوک رفلکس تأثیر قابل توجهی بر پیش آگهی ندارد. پاتوژنز این نوع شوک اساساً بر اساس نقض عملکرد انقباضی میوکارد نیست، بلکه بر اساس سقوط است. تون عروقیناشی از مکانیسم های رفلکس

شوک آریتمی

کاهش برون ده قلبی در این نوع شوک عمدتاً به دلیل اختلالات ریتم و هدایت و به میزان کمتری کاهش عملکرد انقباضی میوکارد است. I. E. Ganelina در سال 1977 شوک تاکی سیستولیک و برادیسیستولیک را شناسایی کرد. با شوک تاکی سیستولیک بالاترین ارزشدارای پر شدن دیاستولیک ناکافی و کاهش همراه در سکته و برون ده قلبی است. علت این نوع شوک اغلب تاکی کاردی بطنی حمله ای، کمتر - تاکی کاردی فوق بطنی و فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای است. بیشتر در ساعات اولیه بیماری ایجاد می شود.

با افت فشار خون مشخص می شود. علائم محیطیالیگوری، اسیدوز متابولیک. تسکین موفقیت آمیز تاکی سیستول، به عنوان یک قاعده، منجر به ترمیم همودینامیک و توسعه معکوسنشانه های شوک با این حال، مرگ و میر در این گروه از بیماران بیشتر از انفارکتوس میوکارد بدون عارضه است. علت مرگ معمولاً نارسایی قلبی (معمولاً نارسایی بطن چپ) است. طبق Echo CG، با تاکی کاردی بطنی، ناحیه آسیب دیده 35٪، هیپوکینزی - 45٪ است. با تاکی آریتمی فوق بطنی، ناحیه آسیب دیده 20٪، هیپوکینزی 55٪ است.

در شوک برادی سیستولیک، کاهش برون ده قلبی به این دلیل است که افزایش حجم ضربه ای کاهش را جبران نمی کند. شاخص قلبیبا کاهش ضربان قلب همراه است. اغلب با انفارکتوس های مکرر میوکارد ایجاد می شود. شایع ترین علل شوک برادی سیستولیک انسداد دهلیزی بطنی درجه II-III، ریتم اتصالی و سندرم فردریک است.

معمولاً در همان ابتدای بیماری رخ می دهد. پیش آگهی اغلب نامطلوب است. این به دلیل این واقعیت است که شوک برادی سیستولیک در بیماران مبتلا به آن مشاهده می شود کاهش مشخصعملکرد انقباضی میوکارد (با بلوک کامل AV، طبق داده های اکوکاردیوگرافی، ناحیه آسیب دیده به 50٪ می رسد و ناحیه هیپوکینزی به 30٪ بطن چپ می رسد).

شوک قلبی واقعی

تشخیص شوک کاردیوژنیک واقعی در طول انفارکتوس میوکارد در مواردی ایجاد می شود که قرار گرفتن در معرض علل خارج قلبی افت فشار مداوم و کاهش برون ده قلبی منجر به ناپدید شدن علائم شوک نمی شود. این شدیدترین و از نظر پیش آگهی نامطلوب عارضه انفارکتوس میوکارد است (مرگ و میر به 75-90٪ می رسد). در 10-15٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. زمانی ایجاد می شود که 40 تا 50 درصد میوکارد بطن چپ تحت تأثیر قرار می گیرد، در اغلب موارد در ساعات اولیه بیماری و کمتر در موارد بیشتر. تاریخ های دیرهنگام(در چند روز).

اولین علائم بالینی قبل از کاهش قابل توجه فشار خون قابل تشخیص است. اینها عبارتند از تاکی کاردی، کاهش فشار نبض، و واکنش های ناکافی به تجویز داروهای منقبض کننده عروق یا مسدود کننده های بتا. تصویر کامل شوک کاردیوژنیک واقعی شامل موارد زیر است: پایدار افت فشار خون شریانی(فشار خون سیستولیک 80 میلی متر جیوه و کمتر، 90 میلی متر جیوه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا)، کاهش فشار نبض (تا 20 میلی متر جیوه و کمتر)، تاکی کاردی (110 ضربه در دقیقه یا بیشتر، در صورت عدم بلوک AV)، الیگوری (30). میلی لیتر در ساعت یا کمتر)، اختلالات همودینامیک محیطی (سرد، مرطوب، آبی کم رنگ یا چرم مرمربی حالی، خاموشی (ممکن است قبل از آنها هیجان کوتاه مدت باشد)، تنگی نفس.

برای ارزیابی شدت شوک، علائم آن مانند مدت زمان، پاسخ فشار خون به تجویز داروهای منقبض کننده عروق در نظر گرفته می شود (اگر فشار خون در عرض 15 دقیقه پس از تجویز نوراپی نفرین افزایش نیابد، یک دوره شوک غیر واکنشی ممکن است) ، وجود الیگوری و فشار خون.

شوک قلبی اغلب دوره انفارکتوس های مکرر را در افراد مسن پیچیده می کند.

اکثر بیماران یک دوره پیش از انفارکتوس مشخص را تجربه می کنند: آنژین ناپایدارافزایش نارسایی قلبی، از دست دادن لحظه ایآگاهی: مدت زمان متوسطبه 7-8 روز می رسد. تصویر بالینی انفارکتوس میوکارد معمولاً با درد شدید مشخص می شود ظاهر اولیهعلائم اختلالات گردش خون، که منعکس کننده انبوه و سرعت سریع ایسکمی و نکروز میوکارد بطن چپ است.

برخی از نویسندگان تقسیم شوک قلبی را به سه درجه شدت پیشنهاد کرده اند: نسبتاً خفیف (درجه I)، متوسط ​​(درجه II) و بسیار شدید (درجه III). انتخاب فرم نورشوک به سختی قابل توجیه است، حتی اگر آن را یک شوک بازتابی در نظر بگیریم.

تعدادی از متخصصان شوک قلبی را با پارگی آهسته و طولانی میوکارد تشخیص می دهند. ویژگی‌های بالینی شوک در حین پارگی میوکارد ذکر شده است: 1) ظاهر شدن دیرتر علائم شوک در مقایسه با شوک قلبی واقعی. 2) رشد ناگهانی آن (توسعه ناگهانی شوک همراه با افت فشار خون و ظهور علائم تامین خون ناکافیمغز - از دست دادن هوشیاری، بی قراری یا عقب ماندگی، و همچنین اختلالات تنفسی، برادی کاردی؛ 3) توسعه دو مرحله ای (ظاهر افت فشار خون کوتاه مدت در طول مرحله پیش بیمارستانی، تصویری دقیق از شوک - در بیمارستان).

با این حال، باید در نظر داشت که پارگی میوکارد اغلب در آن رخ می دهد تاریخ های اولیه(12-4 ساعت اول از شروع بیماری) و کلینیک شوک کاردیوژنیک در مرحله پیش بیمارستانی ایجاد می شود.

برای تشخیص پارگی‌های زودهنگام، شناسایی شوک قلبی که قابل اصلاح دارویی نیست، چه در پیش بیمارستانی و چه در مرحله درمان بیمارستانی، مهم است.

پارگی های داخلی روند انفارکتوس میوکارد را بسیار کمتر از پارگی های خارجی پیچیده می کند.

شکاف سپتوم بین بطنیتقریباً در 0.5٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد در مواردی که قسمت پروگزیمال شریان های کرونری نزولی چپ و راست مسدود شده است رخ می دهد. هم در مراحل اولیه (روز اول) و هم در مراحل پایانی بیماری رخ می دهد. در قسمت عضلانی سپتوم بین بطنی، نزدیکتر به راس قلب قرار دارد. این کلینیک با ظهور درد شدید در ناحیه قلب، همراه با غش، و به دنبال آن ایجاد تصویری از شوک قلبی مشخص می شود.

لرزش سیستولیک و سوفل سیستولیک خشن با حداکثر شدت در فضای سوم تا پنجم بین دنده ای، در سمت چپ در جناغ جناغی ظاهر می شود. این نویز به خوبی به سمت چپ بین کتفی پخش می شود ناحیه زیر بغلو همچنین به سمت راست از جناغ جناغ تا خط قدامی زیر بغل. سپس (اگر بیمار از لحظه پارگی جان سالم به در برده باشد) درد شدیددر هیپوکندری راست به دلیل تورم کبد، علائم نارسایی حاد بطن راست ایجاد می شود.

ظهور و افزایش زردی به عنوان یک علامت پیش آگهی بد در نظر گرفته می شود. ECG اغلب بلوک های شاخه ای و علائم اضافه بار در بطن راست، دهلیز راست و چپ را نشان می دهد. پیش آگهی در بیشتر موارد نامطلوب است (اگر بیمار تحت درمان جراحی قرار نگیرد).

پارگی عضلات پاپیلار بیش از 1٪ موارد انفارکتوس میوکارد رخ نمی دهد. از نظر بالینی، دوباره درد، و به دنبال آن ادم ریوی و شوک قلبی وجود دارد. مشخصه سوفل سیستولیک خشن (اغلب صدای جیر جیر وتر) در ناحیه آپیکال است که به ناحیه زیر بغل گسترش می یابد. در برخی موارد، تاندینه‌های chordae به همراه سر ماهیچه‌های پاپیلاری پاره می‌شوند؛ در برخی دیگر، پارگی بدن عضله پاپیلاری رخ می‌دهد.

بیشتر اوقات بدون پارگی عضلات پاپیلار آسیب می بیند که منجر به نارسایی حاد می شود دریچه میترالدر برابر پس زمینه اختلال در عملکرد انقباضی میوکارد بطن چپ. این همچنین منجر به ایجاد نارسایی حاد بطن چپ و شوک قلبی می شود.

B.G. آپاناسنکو، A.N. ناگنیبدا

هنگامی که شوک قلبی رخ می دهد، علائم مشخصه ظاهر می شود. آنها به پزشک اجازه می دهند تا به سرعت کمبود را تشخیص دهد و کمک های اولیه را به فرد ارائه دهد.

اطلاعات کلی در مورد شوک قلبی

شوک قلبی است شکست حادبطن چپ این وضعیت بسیار شدید است و در پس زمینه انفارکتوس میوکارد، اغلب در اولین ساعات پس از حادثه ایجاد می شود. طبق آمار پزشکی، مرگ و میر در در این موردتقریبا 100 درصد است. این شرط را همراهی کند ویژگی های مشخصه، یعنی کاهش بحرانی در حجم خون، که به نوبه خود منجر به کاهش شدیدفشار و جریان خون سیستمیک، اختلال در خون رسانی به تمام اندام های داخلی.

شوک قلبی می تواند به اشکال مختلف رخ دهد.بسته به آنها، طبقه بندی زیر از شوک قلبی پذیرفته شده است:

1. شکل رفلکس یا فروپاشی بیشترین فرم نوراز همه. دلیل این امر در کاهش فشار در طول سندرم درد است که در هنگام حمله قلبی رخ می دهد. شوک کاردیوژنیک رفلکس دارای علائم زیر است: کاهش قابل توجه فشار. اگر به بیمار کمک کنید، پیش آگهی برای او مطلوب خواهد بود.
2. شکل واقعی این شکل مشخصه یک حمله قلبی گسترده است، زمانی که عملکرد پمپاژ بطن چپ به شدت کاهش می یابد. نتیجه بستگی به درجه نکروز میوکارد دارد.
3. فرم آراکتیو. اگر با شوک قلبی واقعی، نکروز شدن 40 تا 50 درصد میوکارد رخ دهد، آنگاه این شکل رخ می دهد که تقریباً همیشه کشنده است.
4. شکل آریتمی، یا فروپاشی. دلیل آن حمله تاکی کاردی یا برادی آریتمی حاد با بلوک دهلیزی بطنی است. در این حالت، بطن ها شروع به انقباض نادرست می کنند، اما هنگامی که عملکرد پمپاژ بطن چپ بازیابی می شود، علائم ناپدید می شوند.

علاوه بر این، بسته به علت آن، این طبقه بندی شامل یک نوع دیگر از شوک قلبی است. ما در مورد شوک ناشی از پارگی میوکارد صحبت می کنیم. علائم اصلی این وضعیت کاهش فشار، تامپوناد قلبی و اضافه بار قسمت های چپ آن و همچنین کاهش عملکرد انقباضی میوکارد است.

بازگشت به مطالب

علائم شوک کاردیوژنیک

معیارهایی وجود دارد که با استفاده از آنها می توان این بیماری را در یک فرد تشخیص داد. در اینجا رایج ترین آنها هستند:

• فشار سیستولیک 80 میلی متر جیوه است. هنر.
• فشار پالس بین 20 تا 25 میلی متر جیوه است. هنر.
• دیورز کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.
• پوست رنگپریده؛
• عرق آب پز سرد؛
• اندام سرد؛
• فروپاشی وریدهای سطحی؛
• پالس نخ؛
• رنگ پریدگی صفحات ناخن؛
• علائم سیانوز غشاهای مخاطی؛
• گیجی؛
• تنگی نفس؛
• تنفس سریع همراه با خس خس مرطوب؛
• صدای قلب خفه شده؛
• علائم الیگوری یا آنوری؛
• رنگ پوست خالدار مرمری؛
• ویژگی های صورت نوک تیز؛
• ارزیابی ناکافی از وضعیت خود

شوک از نظر بالینی خود را نشان می دهد به روش زیر. در ابتدا، هنگامی که شوک کاردیوژنیک ایجاد می شود، علائم عبارتند از: کاهش یافته است برون ده قلبی، در نتیجه واکنش های رفلکس ایجاد می شود تاکی کاردی سینوسیو کاهش فشار نبض در برابر پس زمینه این تظاهرات، انقباض عروق خونی پوست شروع می شود، و با گذشت زمان - کلیه ها و مغز. عروق بزرگکمتر مستعد این فرآیند هستند، بنابراین توسط آنها می توان شاخص های فشار را ارزیابی کرد (با استفاده از لمس). در این مورد، فشار داخل شریانی ممکن است از محدوده طبیعی فراتر نرود. سپس پرفیوژن اندام ها و بافت ها، از جمله میوکارد، به سرعت بدتر می شود.

بازگشت به مطالب

علل شوک قلبی

پزشکان به دلایل متعددی برای ایجاد این وضعیت اشاره می کنند. این شامل:

1. نکروز میوکارد بطن چپ. وقتی 40 درصد آسیب ببیند، مردم معمولاً می میرند، زیرا آسیبی رخ می دهد که با زندگی ناسازگار است.
2. شکاف عضله پاپیلارییا سپتوم بین بطن ها. در این مورد، نکروز کمتری وجود دارد، بنابراین پیش آگهی برای فرد مطلوب تر است. در این مورد، انجام به موقع عملیات بسیار مهم است.
3. دارودرمانی. آخرین تحقیقات پزشکیثابت شده است: اگر به بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد، بلوکرهای بتا، مورفین، نیترات یا مهارکننده های ACE، این می تواند باعث ایجاد شوک شود. این به این دلیل است که این داروها شامل چرخه زیر می شوند: فشار خون کاهش می یابد، جریان خون کرونر کاهش می یابد، فشار حتی بیشتر کاهش می یابد - و غیره در یک دایره.
4. میوکاردیت. هنگامی که کاردیومیوسیت ها ملتهب می شوند، شوک نیز می تواند ایجاد شود.
5. مایع در کیسه قلب. به طور معمول، مایع بین پریکارد و میوکارد به قلب اجازه می دهد تا آزادانه حرکت کند. اما اگر مایع جمع شود، منجر به تامپوناد قلبی می شود.
6. آمبولی ریه. اگر لخته خون دفع شود، می تواند شریان ریوی را مسدود کند و بطن را مسدود کند.

در اینجا دلایل اصلی ایجاد شوک قلبی وجود دارد.

بازگشت به مطالب

کمک به شوک قلبی

مراقبت از بیمار در صورت شوک قلبی را می توان به مراقبت های اورژانسی (پیش بیمارستانی) و مراقبت های پزشکی تقسیم کرد.

نکته اصلی در روند کمک های اولیه فراخوانی تیمی از پزشکان است. در حالی که منتظر پزشکان هستید، باید اطمینان حاصل کنید که فرد آرام است. در صورت امکان بهتر است فرد را در اسرع وقت بدون انتظار آمبولانس برای انجام اقدامات درمانی لازم به بیمارستان منتقل کنید.

البته یک فرد بدون آموزش پزشکینمی تواند شوک قلبی را در پس زمینه حمله قلبی تشخیص دهد، زیرا این نه تنها نیاز به دانستن دارد علائم مشخصه، بلکه انجام مطالعات آزمایشگاهی و الکتروکاردیوگرافی که فقط در یک محیط بالینی امکان پذیر است. با این حال، اگر در حین انتظار پزشک مشکوک به حمله قلبی یا شوک قلبی هستید، می توانید مراحل زیر را انجام دهید:

• بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید؛
• آرامش کامل را برای فرد فراهم کنید.
• فرد را طوری دراز بکشید که پاهایش بالاتر از سرش باشد (این کار باعث بهبود خون رسانی به مغز می شود).
• اطمینان از دسترسی هوا: پنجره را ببندید، اگر ضربه در خیابان اتفاق افتاده و جمعیتی در اطراف قربانی جمع شده اند، کنار بروید.
• دکمه های یقه پیراهن را باز کنید، کراوات را شل کنید، کمربند را باز کنید.
• اندازه گیری فشار خون

اگرچه تجویز خودسرانه داروها بدون نظر پزشک در اکثر موارد غیرقابل قبول است، اما در چنین شرایط بحرانی ما در مورددر مورد مرگ و زندگی، بنابراین می توانید داروهای زیر را بدون تجویز پزشک به فرد بدهید:

• برای فشار خون پایین - هیدروکورتیزون، نوراپی نفرین، پردنیزولون، دوپامین و غیره؛
• ضد درد - هر مسکنی جواب می دهد.

البته فقط در صورتی می توان دارو داد که فرد هوشیار باشد.

روی این کمک های اولیهتمام اقدامات بعدی برای نجات جان یک فرد تکمیل شده و درمان توسط تیمی از متخصصان قلب انجام می شود.

درجه شدید نارسایی بطن چپ که با خون رسانی ناکافی به اندام های داخلی همراه با اختلالات بعدی در عملکرد آنها مشخص می شود. زوال شدیدخون رسانی به اندام ها و بافت ها در طول شوک قلبی با عوامل متعددی مرتبط است که مهمترین آنها عبارتند از:

• کاهش برون ده قلبی؛
• باریک شدن شریان های محیطی؛
• کاهش حجم خون در گردش (CBV)؛
• باز شدن شانت های شریانی وریدی؛
• اختلال در جریان خون مویرگی در نتیجه انعقاد داخل عروقی.

در حال حاضر، طبقه بندی شوک کاردیوژنیک پیشنهاد شده توسط E.I به طور کلی پذیرفته شده است. Chazov (1969)، که بر اساس آن چهار شکل آن متمایز می شود: درست، رفلکس، آریتمی، غیر فعال.

شوک قلبی واقعی

شوک کاردیوژنیک واقعی بر اساس مرگ توده قابل توجهی از میوکارد بطن چپ است. در اکثر بیماران، تنگی قابل توجه لومن سه شریان کرونر اصلی، از جمله شریان نزولی قدامی، مشخص می شود. عروق کرونر. تقریباً همه بیماران دارای انسداد کرونر ترومبوتیک هستند (Antman, Braunwald, 2001).

تصویر بالینی شوک کاردیوژنیک واقعی نشان دهنده یک اختلال واضح در خون رسانی به اندام های داخلی، عمدتا حیاتی (مغز، کلیه ها، کبد، میوکارد)، و همچنین علائم اختلالات گردش خون محیطی، از جمله در سیستم میکروسیرکولاتوری است. وضعیت عمومی بیمار شدید است، او بی حال است، از دست دادن هوشیاری امکان پذیر است. تحریک کوتاه مدت کمتر رایج است.

مشکل اصلی در درمان شوک قلبی از این نوع در پاتوژنز آن نهفته است - 40٪ یا بیشتر از میوکارد بطن چپ مرد. برای وادار کردن 60 درصد باقیمانده بافت زنده به کار در حالت بار مضاعف، به شرطی که هیپوکسی، همراه اجتناب ناپذیر هر حالت شوک، خود به عنوان یک محرک قدرتمند قلب عمل کند، این کار هنوز به طور کامل حل نشده است.

شوک قلبی رفلکس

شوک رفلکس بر اساس یک سندرم درد است که شدت آن ممکن است به میزان آسیب میوکارد مرتبط نباشد. این نوع شوک می تواند با اختلال تون عروقی که با ایجاد کمبود در حجم خون در گردش همراه است، پیچیده شود.

یکی از مؤلفه های پاتوژنز شوک قلبی رفلکس نقض تون عروق با افزایش نفوذپذیری مویرگی و نشت پلاسما از بستر عروقیبه بافت بینابینی این باعث کاهش حجم خون و جریان خون از محیط به قلب با کاهش متناظر برون ده قلبی (MCV) می شود. یعنی در واقع یک شوک با کسری حجم شکل می گیرد. با کاهش ترکیبی در فشار ورید مرکزی (CVP)، bcc، حجم ضربه (SV) و MOS مشخص می‌شود. این نوع آسیب شناسی می تواند برادی کاردی را افزایش دهد، به ویژه مشخصه محلی سازی خلفی انفارکتوس حاد میوکارد (AMI)، که به کاهش حتی بیشتر در MVR و کاهش بیشتر فشار خون (BP) کمک می کند.

شوک قلبی رفلکس به راحتی با استفاده از مسکن ها اصلاح می شود. عوامل عروقیو انفوزیون درمانی

شوک کاردیوژنیک آریتمی

ایجاد شکل آریتمی شوک کاردیوژنیک با اختلالات ریتم و هدایت همراه است که باعث کاهش فشار خون و بروز علائم شوک می شود. شوک آریتمی می تواند ناشی از تاکی کاردی بطنی، تاکی آریتمی حمله ای، بلوک دهلیزی، بلوک سینوسی دهلیزی، سندرم سینوس بیمار باشد. درمان آریتمی های قلبی معمولاً علائم شوک را از بین می برد.

شوک کاردیوژنیک فعال

شوک ناحیه ای می تواند حتی در پس زمینه آسیب نسبتاً کوچک به میوکارد بطن چپ ایجاد شود. این بر اساس نقض انقباض میوکارد ناشی از اختلال در میکروسیرکولاسیون، تبادل گاز و افزودن سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر است.

یکی از ویژگی های شوک آرهاکتیو عدم پاسخ به تجویز آمین های پرسور است. این به دلیل تأثیر داروها فقط بر 50-60٪ باقی مانده از توده بطن چپ، وقوع ضربان متناقض میوکارد (قسمت آسیب دیده آن در طول سیستول منقبض نمی شود، اما برآمدگی می کند) است. به عنوان افزایش تقاضای اکسیژن در قسمت باقی مانده میوکارد (به دلیل افزایش بار در حفظ MOS در سطح فیزیولوژیکی)، که به افزایش ناحیه ایسکمیک کمک می کند. در صورت شوک منطقه ای در پاسخ به تجویز داروهای وازواکتیوافزایش جزئی فشار خون با بروز یا افزایش ادم ریوی همراه است.

منابع:
1. Okorokov A.N. / تشخیص بیماری های اندام های داخلی: T.6. تشخیص بیماری های قلبی و عروقی // ادبیات پزشکی, 2002.
2. Golub I.E. / شوک قلبی: کتاب درسی // ISMU، 2011.