علائم رکود در گردش خون سیستمیک. احتقان وریدی در پاها شکل رایج آسیب شناسی است. تظاهرات رکود خون در گردش خون سیستمیک

نارسایی قلبی- یک وضعیت حاد یا مزمن ناشی از تضعیف انقباض میوکارد و احتقان در گردش خون ریوی یا سیستمیک. این خود را به صورت تنگی نفس در حالت استراحت یا با فعالیت خفیف، خستگی، تورم، سیانوز (آبی) ناخن ها و مثلث نازولبیال نشان می دهد. نارسایی حاد قلبی به دلیل ایجاد ادم ریوی و شوک قلبی خطرناک است، در حالی که نارسایی مزمن قلب منجر به ایجاد هیپوکسی اندام می شود. نارسایی قلبی یکی از شایع ترین علل مرگ انسان است.

کاهش عملکرد انقباضی (پمپاژ) قلب در نارسایی قلبی منجر به ایجاد عدم تعادل بین نیازهای همودینامیک بدن و توانایی قلب برای برآوردن آنها می شود. این عدم تعادل با جریان بیش از حد وریدی به قلب و مقاومتی که میوکارد باید بر آن غلبه کند تا خون را به بستر عروقی خارج کند تا توانایی قلب برای انتقال خون به سیستم شریانی نشان داده شود.

نارسایی قلبی که یک بیماری مستقل نیست، به عنوان یک عارضه ایجاد می شود آسیب شناسی های مختلفعروق خونی و قلب: نقایص دریچه ای قلب، بیماری عروق کرونر، کاردیومیوپاتی، فشار خون شریانی و غیره.

در برخی بیماری ها (به عنوان مثال، فشار خون شریانی)، افزایش نارسایی قلبی به تدریج و در طول سال ها اتفاق می افتد، در حالی که در برخی دیگر (انفارکتوس حاد میوکارد) که با مرگ برخی همراه است. سلولهای عملکردی، این زمان به روز و ساعت کاهش می یابد. با پیشرفت شدید نارسایی قلبی (در عرض چند دقیقه، ساعت، روز)، آنها از شکل حاد آن صحبت می کنند. در موارد دیگر، نارسایی قلبی مزمن در نظر گرفته می شود.

نارسایی مزمن قلبی 0.5 تا 2 درصد از جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد و پس از 75 سال شیوع آن حدود 10 درصد است. اهمیت مشکل نارسایی قلبی با افزایش مداوم تعداد بیماران مبتلا به آن مشخص می شود. نرخ بالامرگ و میر و ناتوانی بیماران

علل

از جمله شایع ترین علل نارسایی قلبی که در 60 تا 70 درصد بیماران رخ می دهد، می توان به انفارکتوس میوکارد و بیماری عروق کرونر اشاره کرد. پس از آنها بیماری روماتیسمی قلب (14٪) و کاردیومیوپاتی متسع (11٪) قرار دارند. در گروه سنی بالای 60 سال، علاوه بر بیماری ایسکمیک قلبی، نارسایی قلبی نیز ناشی از فشار خون بالا (4 درصد) است. در بیماران مسن، علت شایع نارسایی قلبی دیابت نوع 2 و ترکیب آن با فشار خون شریانی است.

عواملی که باعث ایجاد نارسایی قلبی می شوند، هنگامی که مکانیسم های جبرانی قلب کاهش می یابد، باعث بروز آن می شوند. بر خلاف علل، عوامل خطر به طور بالقوه برگشت پذیر هستند و کاهش یا حذف آنها می تواند بدتر شدن نارسایی قلبی را به تاخیر بیندازد و حتی جان بیمار را نجات دهد. این موارد عبارتند از: اعمال بیش از حد توانایی های جسمی و روانی-عاطفی. آریتمی، آمبولی ریه، بحران های فشار خون بالا، پیشرفت بیماری ایسکمیک قلب؛ پنومونی، ARVI، کم خونی، نارسایی کلیه، پرکاری تیروئید؛ مصرف داروهای کاردیوتوکسیک، داروهایی که باعث احتباس مایعات می شوند (NSAIDs، استروژن ها، کورتیکواستروئیدها)، افزایش فشار خون (ایزدرین، افدرین، آدرنالین). افزایش وزن برجسته و به سرعت پیشرونده، اعتیاد به الکل؛ افزایش شدید BCC با عظیم تزریق درمانی; میوکاردیت، روماتیسم، اندوکاردیت عفونی؛ عدم رعایت توصیه‌ها برای درمان نارسایی مزمن قلبی.

پاتوژنز

ایجاد نارسایی حاد قلبی اغلب در پس زمینه انفارکتوس میوکارد، میوکاردیت حاد، آریتمی شدید (فیبریلاسیون بطنی، تاکی کاردی حمله ای و غیره) مشاهده می شود. این اتفاق می افتد افت شدیدانتشار دقیقه و ورود خون به سیستم شریانی. نارسایی حاد قلب از نظر بالینی شبیه نارسایی حاد عروقی است و گاهی اوقات به عنوان فروپاشی حاد قلبی نیز شناخته می شود.

در نارسایی مزمن قلب، تغییرات ایجاد شده در قلب برای مدت طولانی با کار فشرده و مکانیسم های تطبیقی سیستم عروقی جبران می شود: افزایش قدرت انقباضات قلب، افزایش ریتم، کاهش فشار در دیاستول به دلیل انبساط مویرگ ها و شریان ها، که تخلیه قلب را در طول سیستول تسهیل می کند و باعث افزایش بافت های پرفیوژن می شود.

افزایش بیشتر در پدیده نارسایی قلبی با کاهش حجم برون ده قلبی، افزایش مقدار باقیمانده خون در بطن ها، سرریز شدن آنها در طول دیاستول و کشش بیش از حد فیبرهای عضلانی میوکارد مشخص می شود. فشار بیش از حد مداوم میوکارد، تلاش برای فشار دادن خون به بستر عروقی و حفظ گردش خون، باعث هیپرتروفی جبرانی آن می شود. با این حال، در یک لحظه خاص، به دلیل تضعیف میوکارد، توسعه فرآیندهای انحطاط و اسکلروز در آن، مرحله ای از جبران رخ می دهد. خود میوکارد شروع به تجربه کمبود خون و تامین انرژی می کند.

در این مرحله مکانیسم های عصبی-هومورال در فرآیند پاتولوژیک گنجانده می شود. فعال شدن مکانیسم های سیستم سمپاتیک-آدرنال باعث انقباض عروق در محیط می شود که به حفظ فشار خون پایدار در گردش خون سیستمیک و کاهش برون ده قلبی کمک می کند. انقباض عروق کلیه منجر به ایسکمی کلیوی می شود که به احتباس مایع بینابینی کمک می کند.

افزایش ترشح هورمون آنتی دیورتیک توسط غده هیپوفیز فرآیندهای بازجذب آب را افزایش می دهد که مستلزم افزایش حجم خون در گردش، افزایش فشار مویرگی و وریدی و افزایش انتقال مایع به داخل بافت است.

بنابراین، نارسایی شدید قلبی منجر به اختلالات همودینامیک شدید در بدن می شود:

اختلال تبادل گاز

هنگامی که جریان خون کند می شود، جذب بافت اکسیژن از مویرگ ها از 30٪ به طور معمول به 60-70٪ افزایش می یابد. تفاوت شریانی وریدی در اشباع اکسیژن خون افزایش می یابد که منجر به ایجاد اسیدوز می شود. تجمع متابولیت های کم اکسید شده در خون و افزایش کار عضلات تنفسی باعث فعال شدن متابولیسم پایه می شود. ناشی می شود دور باطل: بدن افزایش نیاز به اکسیژن را تجربه می کند و سیستم گردش خون قادر به تامین آن نیست. ایجاد به اصطلاح بدهی اکسیژن منجر به ظهور سیانوز و تنگی نفس می شود. سیانوز در نارسایی قلبی می تواند مرکزی (با رکود در گردش خون ریوی و اختلال در اکسیژن رسانی خون) و محیطی (با جریان خون آهسته و افزایش استفاده از اکسیژن در بافت ها) باشد. از آنجایی که نارسایی گردش خون در محیطی بارزتر است، بیماران مبتلا به نارسایی قلبی آکروسیانوز را تجربه می کنند: سیانوز اندام ها، گوش ها و نوک بینی.

تورم

ادم در نتیجه تعدادی از عوامل ایجاد می شود: احتباس مایع بینابینی با افزایش فشار مویرگی و جریان خون کندتر. احتباس آب و سدیم به دلیل اختلال در متابولیسم آب نمک. اختلال در فشار انکوتیک پلاسمای خون به دلیل اختلالات متابولیسم پروتئین؛ کاهش غیر فعال شدن آلدوسترون و هورمون آنتی دیورتیک با کاهش عملکرد کبد. ادم در نارسایی قلبی در ابتدا پنهان است و با افزایش سریع وزن بدن و کاهش مقدار ادرار بیان می شود. اگر بیمار در حال راه رفتن است، ادم قابل مشاهده در اندام تحتانی یا اگر بیمار دراز کشیده است، از ناحیه خاجی شروع می شود. متعاقباً، هیدروپس حفره ای ایجاد می شود: آسیت (حفره شکمی)، هیدروتوراکس (حفره پلور)، هیدروپریکارد (حفره پریکارد).

تغییرات راکد در اندام ها

احتقان در ریه ها با اختلال در همودینامیک گردش خون ریوی همراه است. آنها با سفتی ریه ها، کاهش حرکت تنفسی قفسه سینه، و تحرک محدود لبه های ریوی مشخص می شوند. با برونشیت احتقانی، پنوموسکلروزیس کاردیوژنیک، هموپتیزی آشکار می شود. احتقان گردش خون سیستمیک باعث هپاتومگالی می شود که با سنگینی و درد در هیپوکندری راست و سپس فیبروز قلبی کبد همراه با ایجاد بافت همبند در آن ظاهر می شود.

گسترش حفره های بطن ها و دهلیزها در نارسایی قلبی می تواند منجر به نارسایی نسبی دریچه های دهلیزی بطنی شود که با تورم وریدهای گردن، تاکی کاردی و گسترش مرزهای قلب ظاهر می شود. با ایجاد گاستریت احتقانی، حالت تهوع، از دست دادن اشتها، استفراغ، تمایل به یبوست، نفخ شکم و کاهش وزن ظاهر می شود. با نارسایی قلبی پیشرونده، درجه شدیدی از خستگی ایجاد می شود - کاشکسی قلبی.

فرآیندهای احتقانی در کلیه ها باعث الیگوری، افزایش تراکم نسبی ادرار، پروتئینوری، هماچوری و سیلندروری می شود. اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی در نارسایی قلبی مشخص می شود خستگی، کاهش روحی و فعالیت بدنی, افزایش تحریک پذیری، اختلالات خواب، حالات افسردگی.

طبقه بندی

با توجه به میزان افزایش علائم جبران نارسایی قلبی حاد و مزمن تشخیص داده می شود.

ایجاد نارسایی حاد قلبی می تواند در دو نوع رخ دهد:

نوع چپ (نارسایی حاد بطن چپ یا دهلیز چپ)
نارسایی حاد بطن راست

طبق طبقه بندی Vasilenko-Strazhesko، سه مرحله در ایجاد نارسایی مزمن قلبی وجود دارد:

مرحله I (اولیه).- علائم پنهان نارسایی گردش خون که فقط در حین فعالیت بدنی ظاهر می شود: تنگی نفس، تپش قلب، خستگی مفرط. در حالت استراحت هیچ اختلال همودینامیک وجود ندارد.

مرحله دوم (تلفظ)- علائم نارسایی طولانی مدت گردش خون و اختلالات همودینامیک ( تراکم، شلوغیگردش خون ریوی و سیستمیک) در حالت استراحت بیان می شود. محدودیت شدید ظرفیت کاری:

دوره II A - اختلالات همودینامیک متوسط در یک قسمت از قلب (نارسایی بطن چپ یا راست). تنگی نفس در طول فعالیت بدنی عادی ایجاد می شود و عملکرد به شدت کاهش می یابد. نشانه های عینی- سیانوز، تورم پاها، نشانه های اولیههپاتومگالی، تنفس سخت.
دوره II B - اختلالات همودینامیک عمیق که کل سیستم قلبی عروقی را درگیر می کند (دایره بزرگ و کوچک). علائم عینی - تنگی نفس در حالت استراحت، ادم شدید، سیانوز، آسیت. ناتوانی کامل

مرحله III (دیستروفی، نهایی).- نارسایی مداوم گردش خون و متابولیک، اختلالات مورفولوژیکی غیر قابل برگشت در ساختار اندام ها (کبد، ریه ها، کلیه ها)، خستگی.

علائم نارسایی قلبی

نارسایی حاد قلبی

نارسایی حاد قلبی در اثر تضعیف عملکرد یکی از قسمت های قلب ایجاد می شود: دهلیز یا بطن چپ، بطن راست. نارسایی حاد بطن چپ در بیماری هایی با بار غالب در بطن چپ (فشار خون، بیماری آئورت، انفارکتوس میوکارد) ایجاد می شود. هنگامی که عملکرد بطن چپ ضعیف می شود، فشار در وریدهای ریوی، شریان ها و مویرگ ها افزایش می یابد، نفوذپذیری آنها افزایش می یابد که منجر به تعریق قسمت مایع خون و ایجاد ادم بینابینی و سپس آلوئولار می شود.

تظاهرات بالینی شکست حاداز بطن چپ آسم قلبی و ادم ریوی آلوئولار است. حمله آسم قلبی معمولاً توسط استرس فیزیکی یا عصبی برانگیخته می شود. حمله خفگی ناگهانی اغلب در شب اتفاق می افتد و بیمار را مجبور می کند با ترس از خواب بیدار شود. آسم قلبی با احساس کمبود هوا، تپش قلب، سرفه همراه با خلط دشوار، ضعف شدید و عرق سرد ظاهر می شود. بیمار وضعیت ارتوپنیک را به خود می گیرد - نشسته با پاهای پایین. در معاینه - پوست رنگ پریده با رنگ مایل به خاکستری، عرق سرد، آکروسیانوز، تنگی نفس شدید. نبض آریتمی ضعیف و سریع، انبساط مرزهای قلب به سمت چپ، صداهای کسل کننده قلب و ریتم گالوپ تشخیص داده می شود. فشار خون تمایل به کاهش دارد. تنفس سخت در ریه ها همراه با خس خس خشک منفرد وجود دارد.

افزایش بیشتر احتقان ریوی به ایجاد ادم ریوی کمک می کند. خفگی شدید با سرفه همراه با ترشح مقادیر زیادی کف همراه است رنگ صورتیخلط (به دلیل وجود خون). از دور، تنفس حباب دار همراه با خس خس مرطوب شنیده می شود (علائم "سماور جوشان"). وضعیت بیمار ارتوپنیک، صورت سیانوتیک، وریدهای گردن متورم، پوست پوشیده از عرق سرد است. نبض نخی مانند، آریتمی، مکرر است، فشار خون کاهش می یابد و در ریه ها رگ های مرطوب با اندازه های مختلف وجود دارد. ادم ریوی یک وضعیت اورژانسی است که نیاز به اقدامات مراقبتی ویژه دارد، زیرا ممکن است کشنده باشد.

نارسایی حاد دهلیز چپ قلب با تنگی میترال (دریچه دهلیزی چپ) رخ می دهد. از نظر بالینی با شرایطی مشابه با نارسایی حاد بطن چپ ظاهر می شود. نارسایی حاد بطن راست اغلب با ترومبوآمبولی شاخه های بزرگ شریان ریوی رخ می دهد. رکود در سیستم عروقی گردش خون سیستمیک ایجاد می شود که با تورم پاها، درد در هیپوکندری سمت راست، احساس اتساع، تورم و نبض وریدهای گردن، تنگی نفس، سیانوز، درد یا فشار در رگ ها ظاهر می شود. قلب. نبض محیطی ضعیف و مکرر است، فشار خون به شدت کاهش می یابد، فشار ورید مرکزی افزایش می یابد، قلب به سمت راست بزرگ می شود.

در بیماری هایی که باعث جبران خسارت بطن راست می شوند، نارسایی قلبی زودتر از نارسایی بطن چپ خود را نشان می دهد. این با قابلیت های جبرانی بزرگ بطن چپ، قوی ترین قسمت قلب توضیح داده می شود. با این حال، با کاهش عملکرد بطن چپ، نارسایی قلبی با سرعت فاجعه‌باری پیشرفت می‌کند.

نارسایی مزمن قلبی

مراحل اولیه نارسایی مزمن قلب می تواند بر اساس انواع بطن چپ و راست، دهلیز چپ و راست ایجاد شود. برای بیماری آئورت، نارسایی دریچه میترالفشار خون شریانی، نارسایی عروق کرونر باعث احتقان در عروق دایره ریوی و نارسایی مزمن بطن چپ می شود. مشخصه آن عروقی و تغییرات گازدر ریه ها تنگی نفس، حملات خفگی (معمولاً در شب)، سیانوز، تپش قلب، سرفه (خشک، گاهی همراه با هموپتیزی) وجود دارد. افزایش خستگی.

احتقان شدیدتر در گردش خون ریوی در نارسایی مزمن دهلیز چپ در بیماران مبتلا به تنگی دریچه میترال ایجاد می شود. تنگی نفس، سیانوز، سرفه و هموپتیزی ظاهر می شود. با رکود طولانی مدت وریدی در عروق دایره کوچک، اسکلروز ریه ها و رگ های خونی رخ می دهد. یک انسداد ریوی اضافی برای گردش خون در دایره ریوی ایجاد می شود. فشار خون بالادر سیستم شریان ریوی باعث افزایش بار بر روی بطن راست می شود و باعث شکست آن می شود.

با آسیب غالب به بطن راست (نارسایی بطن راست)، احتقان در گردش خون سیستمیک ایجاد می شود. نارسایی بطن راست ممکن است همراه باشد دریچه های میترالبیماری قلبی، پنوموسکلروز، آمفیزم ریوی و غیره شکایت از درد و سنگینی در هیپوکندری راست، ظاهر ادم، کاهش ادرار، اتساع و بزرگ شدن شکم، تنگی نفس هنگام حرکت وجود دارد. سیانوز ایجاد می شود، گاهی اوقات با رنگ سیانوتیک ایکتریک، آسیت، وریدهای دهانه رحم و محیطی متورم می شود و اندازه کبد افزایش می یابد.

نارسایی عملکردی یک قسمت از قلب نمی تواند برای مدت طولانی ایزوله بماند و با گذشت زمان، نارسایی مزمن کلی قلب با رکود وریدی در گردش خون ریوی و سیستمیک ایجاد می شود. همچنین، ایجاد نارسایی مزمن قلبی با آسیب به عضله قلب مشاهده می شود: میوکاردیت، کاردیومیوپاتی، بیماری ایسکمیک قلبی، مسمومیت.

تشخیص

از آنجایی که نارسایی قلبی یک سندرم ثانویه است که با بیماری های شناخته شده ایجاد می شود، اقدامات تشخیصی باید در جهت آن باشد. تشخیص زود هنگام، حتی در صورت عدم وجود علائم آشکار.

وقتی جمع آوری شد سابقه بالینیباید به خستگی و تنگی نفس به عنوان بیشترین توجه پرداخت علائم اولیهنارسایی قلبی؛ دسترسی بیمار IHD، فشار خون، دچار حمله قلبی شدمیوکارد و تب روماتیسمی، کاردیومیوپاتی. تشخیص تورم پاها، آسیت، نبض سریع با دامنه کم، گوش دادن به صدای سوم قلب و جابجایی مرزهای قلب از علائم خاص نارسایی قلبی است.

اگر مشکوک به نارسایی قلبی باشد، الکترولیت و ترکیب گازخون، تعادل اسید و بازاوره، کراتینین، آنزیم های اختصاصی قلبی، شاخص های متابولیسم پروتئین کربوهیدرات.

بر اساس تغییرات خاص، ECG به شناسایی هیپرتروفی و نارسایی خون رسانی (ایسکمی) میوکارد و همچنین آریتمی کمک می کند. بر اساس الکتروکاردیوگرافی، تست های استرس مختلف با استفاده از دوچرخه ورزشی (veloergometry) و تردمیل (تست تردمیل) به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند. چنین آزمایشاتی با افزایش تدریجی بار، امکان قضاوت در مورد توانایی های ذخیره عملکرد قلب را فراهم می کند.

پیش آگهی و پیشگیری

نرخ بقای پنج ساله برای بیماران مبتلا به نارسایی قلبی 50٪ است. پیش آگهی طولانی مدت متغیر است، تحت تأثیر شدت نارسایی قلبی، سابقه همراه، اثربخشی درمان، شیوه زندگی و غیره است. درمان نارسایی قلبی در مراحل اولیه می تواند به طور کامل وضعیت بیمار را جبران کند. بدترین پیش آگهی در مرحله سوم نارسایی قلبی مشاهده می شود.

اقدامات برای پیشگیری از نارسایی قلبی شامل جلوگیری از توسعه بیماری‌هایی است که باعث آن می‌شوند (بیماری عروق کرونر، فشار خون بالا، نقایص قلبی و غیره) و همچنین عواملی که در بروز آن نقش دارند. برای جلوگیری از پیشرفت نارسایی قلبی قبلاً ایجاد شده، رعایت رژیم بهینه فعالیت بدنی، مصرف داروهای تجویز شده و نظارت مداوم توسط متخصص قلب ضروری است.

عدم تحرک بدنی بلای تمدن ماست. ما کمی حرکت می کنیم، در منطقه راحتی خود گیر می کنیم و از مزایای مربوطه بهره می بریم - اختلالات گوارشی و تنفسی، مشکلات قلبی عروقی، چاقی. فعالیت بدنی کم عامل اصلی رکود وریدی است که در این مقاله به آن پرداخته خواهد شد.

رکود وریدی - چیست؟

رکود وریدی یک فرآیند پاتولوژیک است که به صورت مسدود شدن خروج خون وریدی با جریان ورودی شریانی طبیعی ظاهر می شود. رکود ناشی از کشش کم است دیواره های عروقیو ویسکوزیته خون را افزایش داد. در ابتدا تون از بین می رود و پس از آن جریان خون مشکل می شود. انباشت گسترده عروق وریدیمحل آسیب شناسی را تعیین می کند.

زمینه های آسیب زیر برای پزشکی شناخته شده است:

پاها (لگن)؛
ریه ها؛
مغز؛
کلیه ها؛
گردن (با پوکی استخوان).

علل

عملکرد عروق شریانی به انقباضات قلب بستگی دارد - آنها به خون انگیزه می دهند. تحریک و فشار طبیعی باعث انقباض عضلات ساق پا و شکم می شود و قوس پا و کف پا را تحت تاثیر قرار می دهد.

یک عامل مهم دوم وجود دارد - تنفس. رگ های وریدی به گونه ای طراحی شده اند که دریچه های دیواره های داخلی خون را منحصراً در جهت قلب فشار می دهند.

اگر عضلات اسکلتی به طور کامل درگیر نباشند، "پمپ عضلانی" ضعیف عمل می کند و نمی تواند با وظیفه ای که به آن محول شده است کنار بیاید.

آسیب شناسی در کجا بیشتر مشاهده می شود؟

آسیب شناسی در درجه اول در مکان ها مشاهده می شود بالاترین غلظتعروق وریدی اجازه دهید به عنوان مثال، رکود را در نظر بگیریم که بر سیستم گردش خون ریوی تأثیر می گذارد.

ممکن است دلایل مختلفی برای ظاهر آن وجود داشته باشد:

نارسایی بطن چپ (این بعد از اسکلروز عروق کرونر رخ می دهد، زخم گلوله، حمله قلبی)؛
بیماری آئورت(اسکلروزاسیون دریچه های نیمه قمری)؛
بیماری میترال (با اسکلروز، روماتیسم قلب رخ می دهد).

هنگامی که گردش خون سیستمیک تحت تأثیر قرار می گیرد، ریه ها ممکن است تحت تأثیر تغییرات اسکلروتیک منتشر شوند. این بیماری همچنین می تواند خود را به شکل ادم شکم و حفره پلور، کبد، پریکارد و هیپرپریکارد نشان دهد.

مغز

احتقان وریدی در سر ثانویه است و نتیجه آسیب شناسی خارج جمجمه یا داخل جمجمه است.

روش های تشخیص بیماری به شرح زیر است:

رادیوگرافی جمجمه؛
فلبوگرافی؛
اندازه گیری فشار (در ناحیه ورید اولنار انجام می شود).

اگر پرخونی وارد مرحله مزمن شده باشد، ممکن است تغییرات فاجعه باری در متابولیسم رخ دهد - گرسنگی اکسیژن مغز شروع می شود و به دنبال آن تورم ایجاد می شود. پس از این، فشار داخل جمجمه به سرعت افزایش می یابد.

علائم رکود ورید مغزی به شرح زیر است:

وریدهای فوندوس گشاد شده؛
افزایش میگرن هنگام چرخش و خم شدن؛
حملات ناگهانی سرگیجه؛
سر و صدا در سر؛
سردرد صبحگاهی؛
تورم پلک پایین;
سیانوز صورت؛
غش کردن؛
افزایش درد با مصرف الکل و تجربیات عاطفی؛
اختلالات روانی;
کاهش حساسیت اندام ها

درمان رکود وریدی مغز شامل طیف وسیعی از اقدامات است.

بیایید انواع را فهرست کنیم اثرات درمانی:

کاهش فشار وریدی از طریق آمینوفیلین (در قرص یا داخل وریدی)؛
کاهش شدت ادم (دیاکارب، مانیتول، فوروزماید)؛
خنثی سازی فرآیندهای راکد (اسکوزان، گلیونول، دترالکس، تروکسواسین)؛
خود ماساژ ناحیه یقه؛
تحریک الکتریکی؛
لیزر LED درمانی؛
گیاه درمانی؛
انواع رفلکسولوژی

لگن کوچک

به رکود خون در لگن اشاره دارد پرخونی غیرفعالو بسیار رایج در نظر گرفته می شود. برای زنان، این بیماری در دوران بارداری خطر خاصی دارد، زیرا می تواند منجر به سقط جنین، ناباروری و تولد نوزادان نارس شود.

تشخیص زودهنگام و درمان به موقع امکان پیش آگهی خوبی را فراهم می کند.

عوامل تحریک کننده بیماری معمولا عبارتند از:

استفاده از داروهای ضد بارداری هورمونی؛
آتونیکی رگ های خونی (مستعد ژنتیکی)؛
وضعیت بارداری؛
استرس بیش از حد روانی و فیزیکی ماهیت سیستماتیک؛
عوارض پس از زایمان

پاها

با رکود وریدی اندام تحتانی، تغییر شکل عروقی ممکن است رخ دهد - این نشان دهنده شکل حاد بیماری است. کاهش سرعت جریان خون منجر به تشخیص "نارسایی وریدی" می شود.

علائم آسیب شناسی عبارتند از:

سنگینی و تنش عضلات ساق پا (در عصر افزایش می یابد).
سیانوز پوست;
تورم پاها؛
دمای پایین بدن؛
پلاسموراژی (آغشته شدن بافت های اطراف به پلاسما)؛
خونریزی های دقیق (مشاهده شده در ناحیه تمرکز عروق کوچک).

درمان رکود وریدی شامل عادی سازی گردش خون و از بین بردن تون عروق اضافی است. عامیانه و داروهامداخله جراحی فقط در پیشرفته ترین موارد انجام می شود.

برای کاهش روند بیماری، موارد زیر توصیه می شود:

پیاده روی درمانی;
دوش کنتراست برای پا؛
موقعیت بلند اندام تحتانی؛
ژل ها و پمادهای حاوی هپارین (Heparoid، Hepatrombin، Heparin-Sodium Brown، Lechiva)؛
دیورتیک ها (مناسب برای تورم)؛
تنتور شاه بلوط کوهی (مالیده شده در ناحیه آسیب دیده)؛
کشش فشاری (قابل تعویض با باندهای الاستیک)؛
داروها - آنژیوپروتکتورها و venotonics (Venoruton، Venitan، Detralex).

احساس سنگینی می تواند خود را نه تنها با احتقان وریدی پاها نشان دهد - این علامت مشخصه بیمارانی است که از چاقی و چاقی رنج می برند. مردم عادیزمان زیادی را روی پای خود می گذرانند. بنابراین، سعی نکنید آسیب شناسی را خودتان تشخیص دهید - با پزشک مشورت کنید.

ریه ها

انسداد جریان خون در رگ های تامین کننده ریه ها می تواند منجر به تورم ریه شود. بافت ریه ضخیم می شود و به تدریج رنگ قهوه ای به خود می گیرد. این رنگ به دلیل تجمع هموسیدرین است و به کل این فرآیند "فشرده شدن قهوه ای ریه ها" گفته می شود.

عواقب آن رکود در گردش خون ریوی و بروز اسکلروز است.

علائم آسیب شناسی ریوی عبارتند از:

تحرک کمدیافراگم ها;
تنفس سخت;
تنگی نفس سیستماتیک؛
جدا کردن سخت است خلط چسبندهبا رگه های خونی؛
خس خس سینه (مشاهده شده در ناحیه تحتانی خلفی ریه ها)؛
نقایص قلب میترال/آئورت؛
خمیری پاها؛
گردی کبد، افزایش اندازه آن، درد هنگام لمس؛

چگونه احتقان ورید ریوی را درمان کنیم؟

روش های زیر تمرین می شود:

مداخله جراحی (تعویض دریچه، والوتومی).
درمان با هدف عادی سازی نارسایی قلبی.
تعیین یک گروه ناتوانی - در صورت احتقان مداوم ریوی.

کلیه ها

احتقان وریدی مزمن در کلیه ها منجر به افزایش اندازه این اندام، سیانوز و فشرده شدن آن می شود. گردش خون مختل می شود (تغییرات روی یک دایره بزرگ تأثیر می گذارد)، اسپاسم شریان های کلیوی رخ می دهد، فیلتراسیون گلومرولی محدود می شود. کلیه ها آب را با سدیم بدتر و در مجاورت دفع می کنند مایع بافتمحتوای پلاسما افزایش می یابد، که متابولیسم بافت و گردش خون را به طور کلی بدتر می کند.

اتساع وریدهای کلیوی و کم خونی احتقانی منجر به ادم استروما و ایجاد لنفوستاز می شود. گلومرول ها پر خون و کمی بزرگ شده اند، فضاهای بین سلولی منبسط شده اند.

آسیب شناسی می تواند منجر به تعدادی از عوارض شود:

تشکیل سنگ؛
پیلونفریت؛
التهاب عمومی؛
افزایش فشار خون

باید از عوارض عفونی پیشگیری کرد و سندرم دردنزول کردن. بنابراین، پزشکان داروهای مسکن و ضد باکتری را تجویز می کنند. برای بازگرداندن جریان خون طبیعی به جراحی نیاز است.

روش ها به شرح زیر است:

نفروستومی از راه پوست؛
کاتتریزاسیون مثانه؛
جراحی باز؛
آندوسکوپی

استئوکندروز گردن رحم و رکود وریدی

احتقان وریدی می تواند در پس زمینه استئوکندروز گردنی ایجاد شود.

به طور کلی، علل آسیب شناسی به شرح زیر است:

شکستگی استخوان؛
آسیب های مغزی ضربه ای؛
سکته های قبلی؛
هماتوم داخلی؛
تشکیل تومورها (ستون فقرات گردنی)؛
انسداد ورید؛
صدمات قفسه سینه و شکم؛
ضایعات خفه شدن
افتادگی دیسک های مهره ای؛
استئوکندروز گردن رحم.

مشکلات ستون فقرات همیشه در مقیاس بزرگ ایجاد می شود اختلالات سیستمیک- عملکرد بسیاری از اندام ها زیر سوال است. بیرون زدگی همیشه منجر به اختلال در جریان خون و سپس رکود وریدی می شود.

استئوکندروز دهانه رحم باعث فشرده سازی می شود تشکیلات عصبیو عروق خونی - اغلب این شریان مهره ای را که در کانال نخاعی قرار دارد، تحت تاثیر قرار می دهد. فتق بخش دهانه رحم منجر به آسیب به غشاء و متعاقب آن تورم می شود. پس از این، رکود وریدی آغاز می شود، آپوتئوز همه چیز - التهاب ستون فقرات.

فشرده سازی شریان مهره اییک پیامد بسیار ناخوشایند دارد - کاهش جریان خون به ساقه مغز و مخچه. اگر پوکی استخوان را به موقع درمان نکنید، ممکن است موضوع پایان یابد ایسکمی مزمنو سکته نخاعی

توصیه نهایی: برای هر نوع رکود وریدی، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید و بسته به محل آسیب شناسی، درمان را شروع کنید. همچنین ارزش دارد به رژیم غذایی خود فکر کنید و عادت های بد را کنار بگذارید.

یکی از خطرناک ترین اشکال این نوع اختلالات گردش خون، گرفتگی وریدهای مغزی است. علت این آسیب شناسی ممکن است نارسایی قلبی، بیماری های مزمن دستگاه تنفسی، فشرده سازی وریدهای واقع در خارج از جمجمه، تغییرات پاتولوژیک در شریان ها، جراحات، تومورها باشد. انواع مختلفمغز و اندام های واقع در گردن، ترومبوز ورید و موارد دیگر.

احتقان وریدی در سر نیاز به درمان فوری دارد، زیرا با این اختلال در جریان خون، هیپوکسی مغز و اختلال در عملکرد آن ایجاد می شود.

احتقان وریدی در ریه ها که به شکل مزمن رخ می دهد منجر به خونریزی و تکثیر بافت همبند می شود. ساختار اندام تغییر می کند - ریه ها متراکم می شوند، اندازه آنها افزایش می یابد و رنگ قهوه ای به دست می آورند.

بسته به مرحله چرخه قاعدگی، احتقان وریدی در لگن را می توان با درد منظم پس از فعالیت بدنی، با فرآیندهای التهابی اندام های لگن مشخص کرد. همچنین، علائم رکود وریدی در لگن، بی نظمی قاعدگی، ناراحتی در حین و بعد از رابطه جنسی و آسیب شناسی های مختلف زنان است.

احتقان وریدی در پاها یکی از شایع ترین اشکال این بیماری است. ناشی از سطوح پایین فعالیت بدنی است. تظاهرات این بیماری تورم منظم پاها، بی حسی اندام ها با عدم حرکت طولانی مدت، تغییر در رنگ و دمای پوست است.

درمان و تشخیص

چندی پیش، استاز وریدی به طور انحصاری مورد توجه قرار گرفت بیماری مرتبط با سن، در برابر پس زمینه سایش و تغییرات مربوطه در عروق خونی ایجاد می شود. اما به دلیل ویژگی های ریتم مدرن زندگی، این آسیب شناسی محدودیت سنی مشخصی ندارد و به طور فزاینده ای در جوانان یافت می شود. از یک اختلال رنج می برند گردش خون وریدیو بچه های خیلی خردسال برخی از اشکال این بیماری ممکن است به دلیل آسیب شناسی های مادرزادییا صدمات هنگام تولد

بسیاری از متخصصان می توانند احتقان وریدی موضعی اندام را تنها بر اساس شکایات بیمار و معاینه خارجی تعیین کنند. پاسخ به این سوال که چگونه احتقان وریدی در پاها را درمان کنیم باید توسط متخصص داده شود. احتمال زیادی برای تجویز درمان پیچیده - داروها، ورزش و رژیم غذایی خاص وجود دارد.

احتقان وریدی مغز بدون معاینه خاص قابل تشخیص نیست. رایج ترین مورد استفاده فلبوگرافی یا اشعه ایکس جمجمه است. از همین روش ها و همچنین سونوگرافی و اسکن داپلر برای تشخیص "احتقان وریدی در لگن" استفاده می شود. هر دوی این نوع رکود نیاز به درمان دارویی دارند که شامل عوامل فلبوتروپیک، داروهای ضد التهابی و مجتمع های ویتامین خاص است. اگر درمان محافظه کارانه ملایم نتیجه ای نداشته باشد، ممکن است نیاز به مداخله جراحی باشد.

احتقان وریدی در ریه ها نیز به شدت نیاز دارد درمان به موقع. بیشتر اوقات، به دلیل خطر آسیب شناسی، انجام آن توصیه می شود مداخله جراحی. علاوه بر این، باید علت ایجاد اختلالات گردش خون وریدی را شناسایی کرد و با تجویز داروهای مناسب آن را برطرف کرد.

چگونه احتقان وریدی را درمان کنیم و از پیشرفت بیماری جلوگیری کنیم؟

بعید است که کسی قبل از ابتلا به این بیماری به فکر پیشگیری از آن باشد. اما رعایت آن بسیار ساده تر است قوانین سادهیک سبک زندگی سالم نسبت به اینکه منتظر بمانید تا اولین علائم رکود وریدی ظاهر شود. فعالیت بدنی متوسط و منظم و سبک زندگی فعال تأثیر مثبتی بر سلامت رگ ها دارد.

در عین حال، باید از بارهای زیاد و تحرک کم خودداری شود. نشستن طولانی مدت توصیه نمی شود، اما اگر برعکس، مجبور به ایستادن طولانی مدت هستید، باید استراحت کنید. ترک سیگار و سوء مصرف الکل نیز به طولانی شدن جوانی رگ ها و افزایش خاصیت ارتجاعی آنها کمک می کند. شما باید روزانه به اندازه کافی آب تصفیه شده بنوشید.

هر بیماری های مزمنباید درمان شود و پس از صدمات، توانبخشی مناسب انجام شود و مشورت با پزشک را فراموش نکنید. قوم شناسیارائه می دهد وجوه خودو دستور العمل هایی برای کمک به مبارزه با رکود وریدی. برخی از آنها را می توان برای اهداف پیشگیرانه استفاده کرد. به عنوان مثال، دوش کنتراست نتایج خوبی برای بهبود گردش خون در پاها می دهد.

چرا CHF ایجاد می شود و چگونه درمان می شود؟

نارسایی مزمن قلب (CHF) است بیماری جدیکه با ناتوانی قلب و عروق خونی در تامین خون طبیعی بدن بیان می شود. این اغلب نقطه پایانی برای بیماری قلبی است، اما سایر بیماری ها نیز می توانند منجر به آن شوند.

طبق آمار، CHF اغلب باعث بستری شدن در بیمارستان و گاهی اوقات مرگ در افراد مسن می شود. بدون درمان، حدود نیمی از مبتلایان در عرض سه سال پس از تشخیص می میرند. مردان و زنان به یک اندازه مستعد ابتلا به نارسایی مزمن قلبی هستند، اما زنان دیرتر، در دوران یائسگی، بیمار می شوند.

علل و عوامل خطر

علت فوری نارسایی مزمن قلب، کاهش توانایی قلب برای پر کردن آن از خون و فشار دادن آن به داخل شریان ها، یعنی کاهش کسر جهشی قلبی (EF) است. در یک بزرگسال سالم، EF در حالت استراحت از 4.5 تا 5 لیتر در دقیقه است. این میزان خون کافی در بدن است تغذیه ی خوباکسیژن.

تضعیف عملکرد قلب اغلب به دلیل آسیب به عضله قلب (میوکارد) و سایر ساختارهای قلب ایجاد می شود. اما برای تأثیرگذاری بر "موتور" بدن انسانهمچنین ممکن است عواملی در فعالیت الکتریکی آن اختلال ایجاد کنند.

1. علل قلبی شامل بیماری ها و شرایطی است که میوکارد را تحت تأثیر قرار می دهد، ساختار اندام را تغییر می دهد یا از انجام عملکرد آن جلوگیری می کند. اصلی ترین ها:

انفارکتوس میوکارد؛ بیماری عروق کرونر قلب (CHD)؛ التهاب عضله قلب و پوشش آن. آسیب به بافت قلب در اثر نکروز؛ اسکارها باعث می شوند که ماهیچه قلب کمتر قابل ارتجاع باشد و نتواند با قدرت کامل منقبض شود.
روماتیسمی و سایر نقایص قلبی، صدمات. تغییر در "معماری" اندام منجر به این واقعیت می شود که گردش خون طبیعی غیرممکن می شود.
کاردیومیوپاتی - متسع یا هیپرتروفیک. در حالت اول، حفره‌های قلب کشیده می‌شوند و تن خود را از دست می‌دهند، که اغلب در مردان و زنان مسن‌تر اتفاق می‌افتد؛ در مورد دوم، دیواره‌های آنها متراکم‌تر و ضخیم‌تر می‌شود. عضله قلب قابلیت ارتجاعی کمتری پیدا می کند و قابلیت انقباض آن کاهش می یابد.
فشار خون شریانی که در افراد مسن رخ می دهد. نوسانات فشار خون از ضربان قلب با ریتم طبیعی جلوگیری می کند.

2. ثانیاً، CHF در شرایطی ایجاد می شود که نیاز بافت به اکسیژن را افزایش می دهد و بنابراین نیاز به افزایش برون ده قلبی دارد. این عوامل خطر غیر قلبی برای CHF نامیده می شوند. اول از همه، استرس، کار فیزیکی سخت، اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن و اعتیاد به مواد مخدر و همچنین:

عفونت های پیچیده برونش ریوی (برونشیت، ذات الریه)، که در آن فرد نمی تواند به طور طبیعی نفس بکشد. آمبولی شریان های ریوی؛
بیماری ها غده تیروئید، دیابت و چاقی؛
نارسایی مزمن کلیه؛
کم خونی (کم خونی) که با بسیاری از بیماری ها همراه است.

3. نارسایی مزمن قلبی می تواند با مصرف داروهای خاص تجویز شده در یک دوره طولانی تحریک شود. لیست گسترده است، رایج ترین آنها عبارتند از:

داروهای ضد آریتمی (به استثنای: آمیودارون).
داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، به عنوان مثال پاراستامول؛ هورمون های گلوکوکورتیکوئید
آنتاگونیست های کلسیم (داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند)؛ سایر داروهای ضد فشار خون، به عنوان مثال، رزرپین.
داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای
داروهای گشادکننده عروق برای اتساع عروق - دیازوکسید (Hyperstat)، Hydralazine (Apressin). آنها برای افراد مسن مبتلا به آترواسکلروز تجویز می شوند.

بنابراین، این داروها نباید بیشتر از زمان تجویز شده توسط پزشک مصرف شوند. درمان طولانی مدتبا آزمایش ها و سایر معاینات تحت نظارت و در صورت لزوم تنظیم می شود.

طبقه بندی و ویژگی های جریان

اول از همه، نارسایی مزمن قلبی بر اساس توانایی قلب در دریافت مایع وریدی و رهاسازی آن به سیستم عروقی طبقه بندی می شود. اکسیژن دارخون شریانی CHF می تواند سیستولیک (نوع I) و دیاستولیک (نوع II) باشد.

CHF سیستولیک یک اختلال در عملکرد عضله قلب است که در طول انقباض نمی تواند مقدار مورد نیاز خون را پمپ کند. در این حالت، عملکرد بطن چپ ممکن است حفظ شود (EF > 40٪) یا اختلال (EF)< 40 %).
CHF دیاستولیک وضعیتی است که در آن قلب توانایی پر شدن از خون را از دست می دهد، اما توانایی انقباض در محدوده طبیعی برای آزاد کردن آن را حفظ می کند.

مطابق با طبقه بندی NYHA(انجمن قلب نیویورک، 1964) نارسایی مزمن قلب به چهار کلاس عملکردی (FC) تقسیم می شود. طبقه بندی داخلی طبق Strazhesko و Vasilenko آن را به سه مرحله تقسیم می کند: I - نهفته. II (A و B) - گسترش یافته است. III - ترمینال.

طبقه بندی روسی با NYHA یکسان نیست، اگرچه تا حدی با آن مطابقت دارد. برخلاف NYHA، نه تنها علائم، بلکه میزان اختلالات گردش خون (همودینامیک) و متابولیک، حساسیت به درمان و شاخص های اضافی برای تشخیص را نیز در نظر می گیرد. بنابراین، در طب داخلی مرسوم است که هم NYHA FC و هم مرحله بیماری را نشان می دهند.

طبقه بندی بر اساس Strazhesko/Vasilenko

طبقه بندی NYHA

مرحله 1 / 1FC	نارسایی گردش خون تنها با فعالیت بدنی قابل توجه احساس می شود. با استراحت، علائم ناپدید می شوند، گردش خون مختل نمی شود.	بیماران مبتلا به بیماری قلبی که فعالیت بدنی معمول در آنها باعث تنگی نفس، ضعف یا تاکی کاردی نمی شود.
مرحله 2 (کلی)	نارسایی شدید گردش خون، رکود در دایره های کوچک و بزرگ. متابولیسم و عملکرد برخی از اندام ها مختل می شود؛ علائم نه تنها در هنگام ورزش، بلکه در هنگام استراحت نیز ظاهر می شوند.
مرحله 2A/2FC	نارسایی متوسط گردش خون همودینامیک در دایره بزرگ یا کوچک مختل می شود. CHF به راحتی با درمان اصلاح می شود.	بیماران مبتلا به بیماری قلبی و محدودیت متوسط فعالیت بدنی. هنگام انجام فعالیت های معمول، تنگی نفس، تاکی کاردی و ضعف رخ می دهد.
مرحله 2B/3FC	علائم CHF (تنگی نفس، ضعف، تاکی کاردی) در حالت استراحت ظاهر می شود. همودینامیک در هر دو دایره گردش خون مختل می شود: ادم، آسیت و خس خس سینه در ریه ها ظاهر می شود. درمان علائم CHF و احتقان را کاهش می دهد.	بیماران مبتلا به بیماری قلبی و محدودیت شدید فعالیت بدنی. در حالت استراحت هیچ شکایتی وجود ندارد، اما کوچکترین بار باعث تپش قلب، تنفس و نبض می شود.
مرحله 3/4FC	اختلالات شدید گردش خون، تغییرات برگشت ناپذیر در میزان متابولیسم، در ساختار اندام ها و بافت ها. درمان بی اثر است، نارسایی قلبی به مرحله مقاوم سازی می رود، یعنی به داروها پاسخ نمی دهد.	بیماران قلبی که کوچکترین فعالیت در آنها منجر به تنگی نفس می شود، باعث سبکی سر و تاکی کاردی می شود. علائم ممکن است در زمان استراحت رخ دهد.

ویژگی بیماری این است که نارسایی مزمن قلبی در افراد مسن به آهستگی ایجاد می شود و این خطر وجود دارد که به موقع متوجه افزایش علائم نشوید. گاهی اوقات بیماران مسن با فرم نهفته (1FC / مرحله 1) 2-3 سال پس از تشخیص به 4FC / مرحله III - ترمینال می روند.

در صورت افزایش علائم یا ظاهر شدن علائم جدید (درد قفسه سینه، تپش قلب، سبکی سر، سرفه پیشرونده، آسیت، تورم مچ پا، پاها و غیره) باید به پزشک مراجعه کنید. بدون درمان، بیمار ممکن است دچار ادم ریوی، حمله خفگی یا شوک قلبی شود - افت شدید در انقباض قلب.

علائم

هنگامی که حفره های قلب کشیده می شود، نمی تواند به درستی منقبض شود و خون را از خود خارج می کند. در نتیجه، در گردش خون سیستمیک راکد می شود و "در برابر جریان سرریز می شود" و به عروق ریه ها باز می گردد. سپس رکود در دایره کوچک رخ می دهد و با تنگی نفس و تورم خود را احساس می کند. قلب با دریافت و دفع خون کمتر در واحد زمان، مجبور به تپش بیشتر می شود. بنابراین، بیشترین علائم آشکارنارسایی قلبی - تنگی نفس، تاکی کاردی، ادم.

تنگی نفس، حملات آسم قلبی. در مراحل اولیه، هیچ حمله ای وجود ندارد و تنفس تنها در طول ورزش فعال سریع تر می شود. با گذشت زمان، تنفس با تلاش کمتر و کمتر مکرر می شود، یا تنگی نفس در حالت استراحت رخ می دهد و هنگام دراز کشیدن افزایش می یابد. به دلیل کمبود هوا، افراد شب ها از خواب بیدار می شوند و مجبور می شوند به صورت نشسته یا نیمه نشسته و چند بالش زیر سر خود بخوابند. آسم قلبی همچنین بیماران مسن را در شب نگران می کند: اینها حملات هستند تنگی نفس شدیدو سرفه های آزار دهنده
تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب، ضربان قلب) در ابتدای بیماری فقط با فشار بیش از حد اتفاق می افتد و بعداً ثابت می شود یا با فعالیت بدنی ضعیف نبض تند می شود. در شب، تنگی نفس و ضربان قلب > 120 ضربه در دقیقه مانع از خواب بیمار می شود. در حین گوش دادن به بیمار، پزشک ممکن است در مورد "ریتم گالوپ" صحبت کند - ضربان قلب سریع و واضح مشخصه CHF.
ادم. علائم تشخیصی واضح نارسایی احتقانی قلب تورم در مچ پا و پاها، در بیماران بستری - در ناحیه خاجی، در موارد شدید - در باسن و کمر است. با گذشت زمان، آسیت ایجاد می شود.

غشاهای مخاطی لب ها، نوک بینی و نوک انگشتان به دلیل گردش خون ضعیف مایل به آبی می شوند: این نواحی دیگر به طور کامل خون ندارند. تورم وریدهای گردن که هنگام فشار دادن روی شکم در سمت راست قابل توجه است، به دلیل افزایش فشار وریدی با نقض خروج خون از قلب رخ می دهد. کبد و طحال در برابر پس زمینه رکود در گردش خون سیستمیک بزرگ می شوند، در حالی که کبد حساس است، بافت های آن متراکم تر می شوند.

تشخیص

در اولین قرار ملاقات، پزشک به قلب گوش می دهد، نبض را اندازه می گیرد، از بیمار می پرسد که قبلاً با چه چیزی مریض بوده است و در مورد سلامتی خود، در مورد داروهایی که مصرف می کند. در یک فرد مسن، برخی از بیماری ها و شرایط می توانند شبیه نارسایی قلبی باشند و علائمی مشابه آن ایجاد کنند و نیاز به تشخیص افتراقی دارند.

آملودیپین (گروهی از آنتاگونیست های کلسیم که برای کاهش فشار خون استفاده می شود) گاهی باعث تورم پاها می شود که پس از قطع آن ناپدید می شود.
علائم سیروز کبدی جبران نشده (آسیت، بزرگ شدن اندام، زردی پوست) بسیار شبیه به علائم CHF است.
تنگی نفس با بیماری های ریوی همراه با اسپاسم برونش همراه است. تفاوت آن با تنفس سریع در حین CHF این است که تنفس سخت می شود و خس خس سینه در ریه ها شنیده می شود.

اگر یک مرد یا زن مسن بعد از 55 سالگی به طور سیستماتیک فشار خون و سابقه انفارکتوس میوکارد را افزایش داده باشد، احتمال نارسایی مزمن قلبی بیشتر است. در صورت وجود نقص قلبی، آنژین صدری، روماتیسم. در اولین قرار ملاقات، پزشک آزمایش های خون بالینی و بیوشیمیایی، تجزیه و تحلیل ادرار و اندازه گیری را تجویز می کند. دیورز روزانه. مطالعات ابزاری نیز تجویز می شود:

الکتروکاردیوگرافی (ECG)، در صورت امکان - هولتر سرپایی مانیتورینگ ECG; فونوکاردیوگرافی برای تعیین صداها و سوفل قلب.
سونوگرافی قلب (EchoCG).
رادیوگرافی ساده قفسه سینه و/یا آنژیوگرافی عروق کرونر، توموگرافی کامپیوتری(CT) - مطالعات قلب و عروق خونی با کنتراست.
تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI). این دقیق ترین راه برای تعیین وضعیت بافت میوکارد، حجم قلب، ضخامت دیواره های آن و سایر پارامترها است. با این حال، MRI یک روش تحقیقاتی پرهزینه است، بنابراین زمانی که مطالعات دیگر اطلاعات کافی ندارند یا برای کسانی که برای آنها منع مصرف دارند، استفاده می شود.

تست استرس همچنین به تشخیص میزان نارسایی مزمن قلبی کمک می کند. ساده ترین آنها برای افراد مسن تجویز می شود - آزمایش پیاده روی شش دقیقه ای. از شما خواسته می شود با سرعت تند در بخشی از راهرو بیمارستان به مدت شش دقیقه راه بروید و پس از آن نبض، فشار خون و پارامترهای قلبی شما اندازه گیری می شود. دکتر به مسافتی که می توانید بدون استراحت پیمودید، اشاره می کند.

رفتار

درمان CHF شامل عادی سازی انقباض میوکارد، ریتم قلب و فشار خون است. حذف مایعات اضافی از بدن درمان دارویی همیشه با فعالیت بدنی متوسط و رژیم غذایی، محدود کردن دریافت کالری، نمک و مایعات همراه است.

مهارکننده های ACE این گروه از داروها خطر مرگ ناگهانی را کاهش می دهند، سیر CHF را کاهش می دهند و علائم بیماری را کاهش می دهند. اینها عبارتند از کاپتوپریل، انالاپریل، کویناپریل، لیزینوپریل. اثر درمان ممکن است در 48 ساعت اول ظاهر شود.
گلیکوزیدهای قلبی استاندارد طلایی در درمان CHF هستند. آنها انقباض عضله قلب را افزایش می دهند، گردش خون را بهبود می بخشند، بار روی قلب را کاهش می دهند، اثر ادرارآور متوسطی دارند و نبض را کاهش می دهند. این گروه شامل دیگوکسین، استروفانتین، کورگلیکون است.
داروهای ضد آریتمی مانند Cordarone® (Amiodarone)، فشار خون را کاهش می‌دهند، نبض را کاهش می‌دهند، از ایجاد آریتمی جلوگیری می‌کنند و خطر مرگ ناگهانی را در افراد مبتلا به نارسایی قلبی کاهش می‌دهند.
درمان نارسایی مزمن قلبی لزوماً شامل داروهای ادرارآور است. آنها تورم را تسکین می دهند، بار روی قلب را کاهش می دهند و فشار خون را کاهش می دهند. این Lasix® (Furosemide) است. دیاکارب®; Veroshpiron® (اسپیرونولاکتون)؛ Diuver® (Torasemide)، Triampur® (Triamterene) و دیگران.
داروهای ضد انعقاد خون را رقیق کرده و از لخته شدن خون جلوگیری می کنند. اینها شامل وارفارین و داروهای مبتنی بر اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) است.

همچنین، با تشخیص "نارسایی مزمن قلب"، ویتامین درمانی تجویز می شود، ماندن طولانی مدت هوای تازه، درمان آبگرم.

نارسایی قلبی- حالتی که در آن سیستم قلبی عروقیقادر به ایجاد گردش خون کافی نیست. اختلالات به دلیل این واقعیت ایجاد می شود که قلب به اندازه کافی قوی منقبض نمی شود و خون کمتری را وارد رگ ها می کند که برای رفع نیازهای بدن لازم است.

علائم نارسایی قلبی: افزایش خستگی، عدم تحمل ورزش، تنگی نفس، تورم. مردم ده ها سال با این بیماری زندگی می کنند، اما بدون درمان مناسب، نارسایی قلبی می تواند منجر به عواقب تهدید کننده زندگی شود: ادم ریوی و شوک قلبی.

علل نارسایی قلبیهمراه با اضافه بار طولانی مدت قلب و بیماری های قلبی عروقی: بیماری عروق کرونر قلب، فشار خون بالا، نقص قلبی.

شیوع. نارسایی قلبی یکی از شایع ترین آسیب شناسی ها است. از این نظر با رایج ترین ها رقابت می کند بیماری های عفونی. از کل جمعیت، 2-3٪ از نارسایی مزمن قلبی رنج می برند و در افراد بالای 65 سال این رقم به 6-10٪ می رسد. هزینه درمان نارسایی قلبی دو برابر درمان همه انواع سرطان است.

آناتومی قلب

قلبیک اندام توخالی چهار حفره ای است که از 2 دهلیز و 2 بطن تشکیل شده است. دهلیزها (حفره های فوقانی قلب) توسط سپتوم هایی با دریچه هایی (دو لختی و سه لتی) از بطن ها جدا می شوند که اجازه می دهد خون به داخل بطن ها جریان یابد و بسته شود و از برگشت آن جلوگیری می کند.

نیمه راست به شدت از سمت چپ جدا شده است، بنابراین خون وریدی و شریانی با هم مخلوط نمی شوند.

وظایف قلب:

انقباض. عضله قلب منقبض می شود، حفره ها کاهش می یابد و خون را به داخل رگ ها می راند. قلب خون را در سراسر بدن پمپاژ می کند و به عنوان یک پمپ عمل می کند.
اتوماتیسم. قلب قادر است به طور مستقل تکانه های الکتریکی تولید کند که باعث انقباض آن می شود. این عملکرد توسط گره سینوسی ارائه می شود.
رسانایی. در امتداد مسیرهای خاص، تکانه‌هایی از گره سینوسی به آن منتقل می‌شوند میوکارد انقباضی.
تحریک پذیری- توانایی عضله قلب برای برانگیختگی تحت تأثیر تکانه ها.

دایره های گردش.

قلب خون را از طریق دو دایره گردش خون پمپ می کند: بزرگ و کوچک.

گردش خون سیستمیک- از بطن چپ، خون به آئورت و از طریق شریان ها به تمام بافت ها و اندام ها جریان می یابد. در اینجا اکسیژن و مواد مغذی می دهد و پس از آن از طریق رگ ها به نیمه راست قلب - به قلب باز می گردد. دهلیز راست.
گردش خون ریوی- خون از بطن راست به سمت ریه ها جریان دارد. در اینجا، در مویرگ های کوچکی که آلوئول های ریوی را درگیر می کنند، خون از دست می رود دی اکسید کربنو دوباره با اکسیژن اشباع شده است. پس از این، از طریق وریدهای ریوی به قلب، به دهلیز چپ باز می گردد.

ساختار قلب.

قلب از سه غشاء و یک کیسه پریکارد تشکیل شده است.

پریکارد - پریکارد. لایه فیبری خارجی کیسه پریکارد قلب را به طور آزاد احاطه کرده است. به دیافراگم و جناغ جناغ متصل می شود و قلب را در قفسه سینه نگه می دارد.
پوسته بیرونی اپی کاردیوم است.این یک فیلم شفاف نازک از بافت همبند است که به شدت با لایه عضلانی ذوب شده است. همراه با کیسه پریکارد، سر خوردن بدون مانع قلب را در طول انبساط تضمین می کند.
لایه عضلانی میوکارد است.عضله قلب قدرتمند بیشتر دیواره قلب را اشغال می کند. دهلیزها دو لایه دارند: عمقی و سطحی. پوشش عضلانی معده دارای 3 لایه عمیق، میانی و بیرونی است. نازک شدن یا تکثیر و سخت شدن میوکارد باعث نارسایی قلبی می شود.
پوسته داخلی آندوکارد است.از کلاژن و فیبرهای الاستیک تشکیل شده است که صافی حفره های قلب را تضمین می کند. این برای لغزش خون در داخل اتاق ها ضروری است، در غیر این صورت ممکن است ترومب های دیواره ایجاد شود.

مکانیسم توسعه نارسایی قلبی

به آرامی طی چند هفته یا چند ماه رشد می کند. چندین مرحله در ایجاد نارسایی مزمن قلبی وجود دارد:

آسیب میوکارددر نتیجه بیماری قلبی یا اضافه بار طولانی مدت ایجاد می شود.

اختلال عملکرد انقباضیبطن چپ ضعیف منقبض می شود و خون ناکافی را به رگ ها می فرستد.

مرحله جبران خسارتمکانیسم های جبران برای اطمینان از عملکرد طبیعی قلب در شرایط فعلی فعال می شوند. لایه عضلانی بطن چپ به دلیل افزایش اندازه کاردیومیوسیت های زنده هیپرتروفی می شود. ترشح آدرنالین افزایش می‌یابد که باعث می‌شود قلب قوی‌تر و بیشتر تپش کند. غده هیپوفیز هورمون آنتی دیورتیک ترشح می کند که باعث افزایش محتوای آب در خون می شود. بنابراین، حجم خون پمپاژ شده افزایش می یابد.

تخلیه ذخایر. قلب توانایی خود را برای تامین اکسیژن و مواد مغذی به کاردیومیوسیت ها تمام می کند. آنها کمبود اکسیژن و انرژی را تجربه می کنند.

مرحله جبران خسارت- اختلالات گردش خون دیگر قابل جبران نیست. لایه عضلانی قلب قادر به عملکرد طبیعی نیست. انقباضات و آرامش ها ضعیف و کند می شوند.

نارسایی قلبی ایجاد می شود.قلب ضعیف تر و کندتر منقبض می شود. تمام اندام ها و بافت ها اکسیژن و مواد مغذی کافی دریافت نمی کنند.

نارسایی حاد قلبیدر عرض چند دقیقه ایجاد می شود و مراحل مشخصه CHF را طی نمی کند. حمله قلبی، میوکاردیت حاد یا آریتمی شدید باعث کند شدن انقباضات قلب می شود. در همان زمان، حجم خون ورودی به سیستم شریانی به شدت کاهش می یابد.

انواع نارسایی قلبی

نارسایی مزمن قلبی- پیامد قلب بیماری های عروقی. به تدریج رشد می کند و به آرامی پیشرفت می کند. دیواره قلب به دلیل رشد لایه ماهیچه ای ضخیم می شود. تشکیل مویرگ هایی که تغذیه قلب را تامین می کنند از رشد توده عضلانی عقب است. تغذیه ماهیچه قلب مختل می شود و سفت می شود و خاصیت ارتجاعی آن کمتر می شود. قلب نمی تواند با پمپاژ خون مقابله کند.

شدت بیماری. میزان مرگ و میر در افراد مبتلا به نارسایی مزمن قلبی 4 تا 8 برابر بیشتر از همسالان آنها است. بدون درمان مناسب و به موقع در مرحله جبران، میزان بقای یک ساله 50 درصد است که با برخی از بیماری های سرطانی قابل مقایسه است.

مکانیسم توسعه CHF:

ظرفیت کارکرد (پمپاژ) قلب کاهش می یابد - اولین علائم بیماری ظاهر می شود: عدم تحمل ورزش، تنگی نفس.
مکانیسم های جبرانی با هدف حفظ عملکرد طبیعی قلب فعال می شوند: تقویت عضله قلب، افزایش سطح آدرنالین، افزایش حجم خون به دلیل احتباس مایعات.
اختلال تغذیه قلب: سلول های ماهیچه ایبسیار بزرگتر شد و تعداد رگهای خونی کمی افزایش یافت.
مکانیسم های جبرانی تمام شده است. کار قلب به طور قابل توجهی بدتر می شود - با هر ضربان خون به اندازه کافی خارج نمی شود.

انواع نارسایی مزمن قلبی

بسته به مرحله انقباض قلبی که در آن اختلال رخ می دهد:

سیستولیکنارسایی قلبی (سیستول - انقباض قلب). حفره های قلب ضعیف منقبض می شوند.
دیاستولیکنارسایی قلبی (دیاستول - مرحله آرامش قلب) عضله قلب الاستیک نیست، شل نمی شود و به خوبی کشیده نمی شود. بنابراین، در طول دیاستول، بطن ها به اندازه کافی از خون پر نمی شوند.

بسته به علت بیماری:

میوکاردنارسایی قلبی - بیماری های قلبی لایه عضلانی قلب را ضعیف می کند: میوکاردیت، نقص قلبی، بیماری عروق کرونر.
بارگذاری مجددنارسایی قلبی - میوکارد در نتیجه اضافه بار ضعیف می شود: افزایش ویسکوزیته خون، موانع مکانیکی برای خروج خون از قلب، فشار خون بالا.

نارسایی حاد قلبی (AHF)- یک وضعیت تهدید کننده زندگی همراه با اختلال سریع و پیشرونده در عملکرد پمپاژ قلب.

مکانیسم توسعه OSN:

میوکارد به اندازه کافی قوی منقبض نمی شود.
مقدار خون آزاد شده در رگ ها به شدت کاهش می یابد.
عبور آهسته خون از بافت های بدن.
افزایش فشار خون در مویرگ های ریه.
رکود خون و ایجاد ادم در بافت ها.

شدت بیماری.هرگونه تظاهرات نارسایی حاد قلبی تهدید کننده زندگی است و می تواند به سرعت منجر به مرگ شود.

دو نوع OSN وجود دارد:

نارسایی بطن راست.
هنگامی که بطن راست در نتیجه انسداد شاخه های انتهایی شریان ریوی (آمبولی ریه) و انفارکتوس نیمه راست قلب آسیب می بیند، ایجاد می شود. این باعث کاهش حجم خون پمپاژ شده توسط بطن راست از ورید اجوف می شود که خون را از اندام ها به ریه ها می برد.
نارسایی بطن چپناشی از اختلال در جریان خون در عروق کرونر بطن چپ است.
مکانیسم توسعه: بطن راست به پمپاژ خون به رگ های ریه ادامه می دهد که خروج آن مختل می شود. رگ های ریوی دچار گرفتگی می شوند. در این حالت دهلیز چپ قادر به پذیرش افزایش حجم خون نیست و رکود در گردش خون ریوی ایجاد می شود.

انواع دوره نارسایی حاد قلبی:

شوک قلبی - کاهش قابل توجه برون ده قلبی، فشار سیستولیککمتر از 90 میلی متر rt هنر، پوست سرد، بی حالی، بی حالی.
ادم ریوی- پر شدن آلوئول ها با مایعی که از دیواره مویرگ ها نشت کرده است با نارسایی شدید تنفسی همراه است.
بحران فشار خون بالا- در پس زمینه فشار خون بالا، ادم ریوی ایجاد می شود؛ عملکرد بطن راست حفظ می شود.
نارسایی قلبی با برون ده قلبی بالا- گرم شدن پوست، تاکی کاردی، رکود خون در ریه ها، گاهی اوقات فشار بالا(برای سپسیس).
جبران حاد نارسایی مزمن قلبی -علائم AHF متوسط هستند.

علل نارسایی قلبی

علل نارسایی مزمن قلبی

بیماری های دریچه قلب- منجر به جریان بیش از حد خون به داخل بطن ها و اضافه بار همودینامیک آنها می شود.
فشار خون شریانی(فشار خون بالا) - خروج خون از قلب مختل می شود، حجم خون در آن افزایش می یابد. کار در حالت شدید منجر به کار بیش از حد قلب و کشیده شدن حفره های آن می شود.
تنگی آئورت- باریک شدن لومن آئورت منجر به تجمع خون در بطن چپ می شود. فشار در آن افزایش می یابد، بطن کشیده می شود و میوکارد آن ضعیف می شود.
کاردیومیوپاتی متسع- یک بیماری قلبی که با کشش دیواره قلب بدون ضخیم شدن مشخص می شود. در این حالت خروج خون از قلب به داخل رگ ها به نصف کاهش می یابد.
میوکاردیت- التهاب عضله قلب آنها با اختلال در هدایت و انقباض قلب و همچنین کشیده شدن دیواره های آن همراه هستند.
بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس قبلی میوکارد- این بیماری ها منجر به اختلال در خون رسانی به میوکارد می شود.
تاکی آریتمی- پر شدن قلب با خون در هنگام دیاستول مختل می شود.
کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک- دیواره های بطن ها ضخیم می شوند، حجم داخلی آنها کاهش می یابد.
پریکاردیت- التهاب پریکارد موانع مکانیکی برای پر شدن دهلیزها و بطن ها ایجاد می کند.
بیماری گریوز- خون حاوی مقدار زیادی هورمون تیروئید است که دارای اثر سمیروی قلب

این بیماری ها قلب را ضعیف می کنند و منجر به فعال شدن مکانیسم های جبرانی می شوند که هدف آنها بازگرداندن گردش خون طبیعی است. برای مدتی، گردش خون بهبود می یابد، اما به زودی ظرفیت ذخیره به پایان می رسد و علائم نارسایی قلبی با قدرت دوباره ظاهر می شود.

علل نارسایی حاد قلبی

مشکلات قلبی:

عارضه نارسایی مزمن قلبیتحت استرس شدید روحی-عاطفی و جسمی.
آمبولی ریه(شاخه های کوچک آن). افزایش فشار در عروق ریوی منجر به بار بیش از حد بر روی بطن راست می شود.
بحران فشار خون بالا. افزایش شدید فشار منجر به اسپاسم شریان های کوچکی می شود که قلب را تامین می کنند - ایسکمی ایجاد می شود. در عین حال، تعداد انقباضات قلب به شدت افزایش می یابد و قلب بیش از حد بار می شود.
اختلالات حاد ضربان قلب - تند شدن ضربان قلب باعث اضافه بار قلب می شود.
اختلال حاد جریان خون در داخل قلبممکن است در اثر آسیب دریچه، پارگی وتر، لت های مهار کننده دریچه، سوراخ شدن لت های دریچه، انفارکتوس ایجاد شود. سپتوم بین بطنی، جدا شدن عضله پاپیلاری که وظیفه عملکرد دریچه را بر عهده دارد.
میوکاردیت حاد شدید- التهاب میوکارد منجر به این واقعیت می شود که عملکرد پمپاژ به شدت کاهش می یابد، ریتم قلب و هدایت مختل می شود.
تامپوناد قلبی- تجمع مایع بین قلب و کیسه پریکارد. در این حالت حفره های قلب فشرده می شوند و نمی توانند به طور کامل منقبض شوند.
آریتمی حاد(تاکی کاردی و برادی کاردی). اختلالات شدید ریتم انقباض میوکارد را مختل می کند.
انفارکتوس میوکاردیک اختلال حاد گردش خون در قلب است که منجر به مرگ سلول های میوکارد می شود.
تشریح آئورت- خروج خون از بطن چپ و به طور کلی فعالیت قلب را مختل می کند.

علل غیر قلبی نارسایی حاد قلبی:

سکته مغزی شدید.مغز تنظیم عصبی-هومورال فعالیت قلب را انجام می دهد؛ در هنگام سکته مغزی، این مکانیسم ها به بیراهه می روند.
سوء مصرف الکلرسانایی در میوکارد را مختل می کند و منجر به اختلالات شدید ریتم - فلاتر دهلیزی می شود.
حملە آسم برونشی هیجان عصبیو کمبود شدید اکسیژن منجر به اختلال در ریتم می شود.
مسمومیت توسط سموم باکتریاییکه روی سلول های قلب اثر سمی دارند و فعالیت آن را مهار می کنند. شایع ترین علل: پنومونی، سپتی سمی، سپسیس.
درمان نادرستبیماری قلبی یا سوء مصرف خوددرمانی

عوامل خطر برای ایجاد نارسایی قلبی:

سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل
بیماری های غده هیپوفیز و تیروئید، همراه با افزایش فشار خون
هر بیماری قلبی
پذیرایی داروها: ضد تومور، ضد افسردگی های سه حلقه ای، هورمون های گلوکوکورتیکوئید، آنتاگونیست های کلسیم.

علائم نارسایی حاد قلب بطن راست به دلیل رکود خون در وریدهای گردش خون سیستمیک ایجاد می شود:

افزایش ضربان قلب- نتیجه بدتر شدن گردش خون در عروق کرونر قلب. بیماران افزایش تاکی کاردی را تجربه می کنند که با سرگیجه، تنگی نفس و سنگینی در قفسه سینه همراه است.
تورم وریدهای گردن،که با دم تشدید می شود، با افزایش فشار داخل قفسه سینه و مشکل در جریان خون به قلب توضیح داده می شود.
ادم. تعدادی از عوامل در ظاهر آنها نقش دارند: گردش خون آهسته تر، افزایش نفوذپذیری دیواره های مویرگی، احتباس مایع بینابینی، و اختلال در متابولیسم آب و نمک. در نتیجه مایع در حفره ها و اندام ها تجمع می یابد.
فشار خون پایینبا کاهش برون ده قلبی همراه است. تظاهرات: ضعف، رنگ پریدگی، افزایش تعریق.
احتقان در ریه ها وجود ندارد

علائم نارسایی حاد قلب بطن چپهمراه با رکود خون در گردش خون ریوی - در عروق ریه. با آسم قلبی و ادم ریوی ظاهر می شود:

حمله آسم قلبیدر شب یا بعد از ورزش رخ می دهد، زمانی که رکود خون در ریه ها افزایش می یابد. احساس کمبود حاد هوا وجود دارد، تنگی نفس به سرعت افزایش می یابد. بیمار از طریق دهان نفس می کشد تا جریان هوا بیشتر شود.
مجبور شد وضعیت نشستن (با پاها پایین) که در آن خروج خون از رگ های ریه بهبود می یابد. خون اضافی به اندام تحتانی جریان می یابد.
سرفهابتدا خشک، بعد با خلط صورتی. ترشح خلط باعث تسکین نمی شود.
توسعه ادم ریوی. افزایش فشار در مویرگ های ریوی باعث نشت مایع و سلول های خونی به آلوئول ها و فضای اطراف ریه ها می شود. این امر تبادل گاز را مختل می کند و خون به اندازه کافی با اکسیژن اشباع نمی شود. حباب‌های درشت مرطوب در تمام سطح ریه‌ها ظاهر می‌شوند. شما می توانید تنفس حباب را از کنار بشنوید. تعداد تنفس به 30-40 در دقیقه افزایش می یابد. تنفس دشوار است، ماهیچه های تنفسی (دیافراگم و عضلات بین دنده ای) به طور قابل توجهی منقبض هستند.
تشکیل کف در ریه ها. با هر نفس، مایعی که به داخل آلوئول ها نشت کرده کف می کند و کشش ریه ها را بیشتر مختل می کند. سرفه همراه با خلط کف آلود ظاهر می شود که از بینی و دهان کف می کند.
گیجی و آشفتگی ذهنی. نارسایی بطن چپ منجر به تصادف عروق مغزی می شود. سرگیجه، ترس از مرگ، غش از نشانه های گرسنگی اکسیژن مغز است.
دل درد .درد در پشت جناغ احساس می شود. می تواند به تیغه شانه، گردن، آرنج تابش کند.

تنگی نفس- این مظهر گرسنگی اکسیژن مغز است. در هنگام فعالیت بدنی و در موارد پیشرفته در حالت استراحت ظاهر می شود.
عدم تحمل ورزش. در حین ورزش، بدن به گردش خون فعال نیاز دارد، اما قلب قادر به تامین آن نیست. بنابراین، هنگام اعمال فشار، ضعف، تنگی نفس و درد قفسه سینه به سرعت رخ می دهد.
سیانوز. پوست رنگ پریده با رنگ مایل به آبی به دلیل کمبود اکسیژن در خون است. سیانوز بیشتر در نوک انگشتان، بینی و لاله گوش ظاهر می شود.
ادم.اول از همه، تورم پاها رخ می دهد. آنها در اثر احتقان وریدها و انتشار مایع در فضای بین سلولی ایجاد می شوند. بعداً مایع در حفره ها جمع می شود: شکم و جنب.
رکود خون در رگ های اندام های داخلیباعث اختلال در عملکرد آنها می شود:
- اندام های گوارشی. احساس نبض در ناحیه اپی گاستر، درد معده، حالت تهوع، استفراغ، یبوست.
- کبد. بزرگ شدن و درد سریع کبد با رکود خون در اندام همراه است. کبد کپسول را بزرگ می کند و کشیده می شود. هنگام حرکت و لمس، فرد درد در هیپوکندری راست را تجربه می کند. به تدریج در کبد ایجاد می شود بافت همبند.
- کلیه ها. کاهش مقدار ادرار دفع شده، افزایش تراکم آن. گچ ها، پروتئین ها و سلول های خونی در ادرار یافت می شوند.
- سیستم عصبی مرکزی. سرگیجه، تحریک عاطفی، اختلال خواب، تحریک پذیری، افزایش خستگی.

تشخیص نارسایی قلبی

بازرسی. پس از معاینه، سیانوز آشکار می شود (رنگ پریدگی لب ها، نوک بینی و نواحی دور از قلب). نبض مکرر و ضعیف است. فشار خون در هنگام نارسایی حاد 20-30 میلی متر جیوه کاهش می یابد. در مقایسه با یک کارگر با این حال، نارسایی قلبی می تواند در پس زمینه فشار خون بالا رخ دهد.

گوش دادن به قلب. در نارسایی حاد قلبی، گوش دادن به قلب به دلیل خس خس سینه و صداهای نفس دشوار است. با این حال، می توان شناسایی کرد:

ضعیف شدن تون اول (صدای انقباض بطن) به دلیل ضعیف شدن دیواره آنها و آسیب به دریچه های قلب
شکافتن (انشعاب) تون دوم در شریان ریوی نشان دهنده بسته شدن بعدی دریچه ریوی است.
صدای قلب IV در طول انقباض بطن راست هیپرتروفی شده تشخیص داده می شود
سوفل دیاستولیک- صدای پر شدن خون در مرحله آرام سازی - به دلیل انبساط خون از دریچه ریوی نشت می کند.
اختلالات ریتم قلب (کندی یا شتاب)

الکتروکاردیوگرافی (ECG)برای تمام اختلالات قلبی اجباری است. با این حال، این علائم مختص نارسایی قلبی نیستند. آنها همچنین می توانند با بیماری های دیگر رخ دهند:

علائم زخم قلب
علائم ضخیم شدن میوکارد
اختلالات ریتم قلب
اختلال هدایت قلبی

ECHO-CG با داپلروگرافی (سونوگرافی قلب + داپلر) آموزنده ترین روش برای تشخیص نارسایی قلبی است:

کاهش میزان خون خارج شده از بطن ها تا 50 درصد کاهش می یابد.
ضخیم شدن دیواره بطن ها (ضخامت دیواره قدامی بیش از 5 میلی متر است)
افزایش حجم حفره های قلب (اندازه عرضی بطن ها بیش از 30 میلی متر است)
کاهش انقباض بطنی
آئورت ریوی گشاد شده
اختلال در عملکرد دریچه قلب
فروپاشی ناکافی ورید اجوف تحتانی در حین دم (کمتر از 50٪) نشان دهنده رکود خون در وریدهای گردش خون سیستمیک است.
افزایش فشار شریان ریوی

معاینه اشعه ایکس افزایش سمت راست قلب و افزایش فشار خون در عروق ریه را تایید می کند:

برآمدگی تنه و انبساط شاخه های شریان ریوی
خطوط نامشخص عروق بزرگ ریوی
افزایش اندازه قلب
نواحی با افزایش تراکم همراه با تورم
اولین تورم در اطراف برونش ظاهر می شود. یک "شبح خفاش" مشخص تشکیل می شود

بررسی سطح پپتیدهای ناتریورتیک در پلاسمای خون- تعیین سطح هورمون های ترشح شده توسط سلول های میوکارد.

سطوح نرمال:

NT-proBNP - 200 pg/ml
BNP -25 pg/ml

هر چه انحراف از هنجار بیشتر باشد، مرحله بیماری شدیدتر و پیش آگهی بدتر می شود. سطح طبیعی این هورمون ها نشان دهنده عدم وجود نارسایی قلبی است.
درمان نارسایی حاد قلبی

آیا بستری شدن در بیمارستان ضروری است؟

اگر علائم نارسایی حاد قلبی ظاهر شد، باید با آمبولانس تماس بگیرید. در صورت تایید تشخیص، بیمار باید در بخش مراقبت های ویژه (برای ادم ریوی) یا مراقبت های ویژه و اورژانس بستری شود.

مراحل مراقبت از بیمار مبتلا به نارسایی حاد قلبی

اهداف اصلی درمان نارسایی حاد قلبی:

بازیابی سریعگردش خون در حیاتی است اندام های مهم
کاهش علائم بیماری
عادی سازی ضربان قلب
بازگرداندن جریان خون در رگ های تامین کننده قلب

بسته به نوع نارسایی حاد قلبی و تظاهرات آن، داروهایی تجویز می شود که عملکرد قلب را بهبود می بخشد و گردش خون را عادی می کند. پس از توقف حمله، درمان بیماری زمینه ای آغاز می شود.

گروه	دارو	مکانیسم عمل درمانی	چگونه تجویز می شود؟
آمین های پرسور (سمپاتومیمتیک).	دوپامین	برون ده قلبی را افزایش می دهد، مجرای سیاهرگ های بزرگ را باریک می کند و حرکت خون وریدی را تحریک می کند.	قطره داخل وریدی. دوز بستگی به وضعیت بیمار 2-10 میکروگرم بر کیلوگرم دارد.
مهارکننده های فسفودی استراز III	میلرینون	تون قلب را افزایش می دهد، اسپاسم عروق ریوی را کاهش می دهد.	به صورت داخل وریدی تجویز می شود. ابتدا، "دوز بارگیری" 50 میکروگرم بر کیلوگرم. متعاقبا 0.375-0.75 mcg/kg در دقیقه.
داروهای کاردیوتونیک ساختار غیر گلیکوزیدی	لووسیمندان (Simdax)	حساسیت پروتئین های انقباضی (میوفیبریل ها) به کلسیم را افزایش می دهد. نیروی انقباضات بطنی را افزایش می دهد بدون اینکه بر آرامش آنها تأثیر بگذارد.	دوز اولیه 6-12 میکروگرم بر کیلوگرم است. در آینده، مستمر تجویز داخل وریدیبا سرعت 0.1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه.
وازودیلاتورها نیترات ها	نیتروپروساید سدیم	آنها رگ ها و شریان ها را گشاد می کنند و فشار خون را کاهش می دهند. برون ده قلبی را بهبود می بخشد. اغلب همراه با دیورتیک ها (دیورتیک ها) برای کاهش ادم ریوی تجویز می شود.	قطره داخل وریدی 0.1-5 mcg/kg در دقیقه.
وازودیلاتورها نیترات ها	نیتروگلیسیرین		زیر زبان، 1 قرص هر 10 دقیقه یا 20-200 میکروگرم در دقیقه وریدی.
دیورتیک ها	فوروزماید	به دفع آب اضافی از طریق ادرار کمک می کند. آنها مقاومت عروقی را کاهش می دهند، بار روی قلب را کاهش می دهند و ادم را تسکین می دهند.	دوز بارگیری 1 میلی گرم بر کیلوگرم. پس از آن، دوز کاهش می یابد.
دیورتیک ها	توراسماید		پژمرده را در قرص های 5-20 میلی گرمی مصرف کنید.
مسکن های مخدر	مورفین	درد را از بین می برد، تنگی نفس شدید، اثر آرام بخشی دارد. ضربان قلب را در طول تاکی کاردی کاهش می دهد.	3 میلی گرم به صورت داخل وریدی تجویز شود.

روش هایی که به توقف حمله نارسایی حاد قلبی کمک می کند:

خونریزیبرای تخلیه فوری عروق ریوی، کاهش فشار خون، از بین بردن رکود وریدی نشان داده شده است. دکتر برای باز کردن از لانست استفاده می کند رگ بزرگ(معمولاً در اندام ها). 350-500 میلی لیتر خون از آن خارج می شود.
استفاده از تورنیکت در اندام ها. اگر آسیب شناسی عروقی یا سایر موارد منع مصرف وجود نداشته باشد، رکود وریدی به طور مصنوعی در محیط ایجاد می شود. تورنیکه به مدت 15-30 دقیقه روی اندام های زیر کشاله ران و زیر بغل اعمال می شود. بنابراین، می توان حجم گردش خون را کاهش داد، قلب و رگ های خونی ریه ها را تخلیه کرد. برای همین منظور می توان از آب گرم استفاده کرد. پاشویی.
تنفس اکسیژن خالصبرای از بین بردن هیپوکسی بافت ها و اندام ها. برای این کار از ماسک اکسیژن با سرعت جریان گاز بالا استفاده کنید. که در موارد شدیدممکن است به یک دستگاه تنفس مصنوعی نیاز باشد.
استنشاق اکسیژن با بخار اتیل الکلبرای خاموش کردن کف پروتئین تشکیل شده در طی ادم ریوی استفاده می شود. قبل از استنشاق، لازم است دستگاه تنفسی فوقانی از کف پاک شود، در غیر این صورت بیمار با خفگی مواجه می شود. برای این منظور از مکش مکانیکی یا الکتریکی استفاده می شود. استنشاق با استفاده از کاتتر بینی یا ماسک انجام می شود.
دفیبریلاسیونبرای نارسایی قلبی با آریتمی شدید ضروری است. الکتروپلاس درمانی کل میوکارد را دپولاریزه می کند (آن را از تکانه های پاتولوژیک جدا شده محروم می کند) و گره سینوسی را که مسئول ریتم قلب است، دوباره راه اندازی می کند.

درمان نارسایی مزمن قلبی

درمان CHF یک فرآیند طولانی است. این نیاز به صبر و سرمایه گذاری مالی قابل توجه دارد. اغلب، درمان در خانه انجام می شود. با این حال، اغلب نیاز به بستری شدن در بیمارستان وجود دارد.

اهداف درمان نارسایی مزمن قلبی:

به حداقل رساندن تظاهرات بیماری: تنگی نفس، تورم، خستگی
محافظت از اندام های داخلی که از گردش خون ناکافی رنج می برند
کاهش خطر ابتلا به نارسایی حاد قلبی

آیا بستری شدن در بیمارستان برای درمان نارسایی مزمن قلبی ضروری است؟

نارسایی مزمن قلبی شایع ترین علت بستری شدن در بیمارستان در افراد مسن است.

نشانه های بستری شدن در بیمارستان:

بی اثر بودن درمان سرپایی
برون ده قلبی کم که نیاز به درمان با اینوتروپ دارد
ادم شدید که نیاز به تجویز عضلانی دیورتیک ها دارد
وخامت وضعیت

اختلالات ریتم قلب

درمان آسیب شناسی با دارو

گروه	دارو	مکانیسم عمل درمانی	چگونه تجویز می شود؟
مسدود کننده های بتا	متوپرولول	درد قلب و آریتمی را از بین می برد، ضربان قلب را کاهش می دهد و میوکارد را کمتر مستعد کمبود اکسیژن می کند.	50-200 میلی گرم خوراکی در روز در 2-3 دوز مصرف شود. تنظیم دوز به صورت جداگانه انجام می شود.
مسدود کننده های بتا	بیسوپرولول	اثر ضد ایسکمیک دارد و فشار خون را کاهش می دهد. برون ده قلبی و ضربان قلب را کاهش می دهد.	0.005-0.01 گرم خوراکی یک بار در روز در وعده صبحانه مصرف شود.
گلیکوزیدهای قلبی	دیگوکسین	فیبریلاسیون دهلیزی (انقباض ناهماهنگ فیبرهای عضلانی) را از بین می برد. دارای اثر گشادکننده عروق و ادرارآور است.	در روز اول، 1 قرص 4-5 بار در روز. در آینده، 1-3 قرص در روز.
مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II	آتاکند	رگ های خونی را آرام می کند و به کاهش فشار در مویرگ های ریه کمک می کند.	8 میلی گرم یک بار در روز همراه غذا مصرف شود. در صورت لزوم می توان دوز را تا 32 میلی گرم افزایش داد.
دیورتیک ها - آنتاگونیست های آلدوسترون	اسپیرونولاکتون	آب اضافی را از بدن دفع می کند و پتاسیم و منیزیم را حفظ می کند.	100-200 میلی گرم به مدت 5 روز. با استفاده طولانی مدت، دوز به 25 میلی گرم کاهش می یابد.
عوامل سمپاتومیمتیک	دوپامین	تون قلب را افزایش می دهد، فشار نبض. رگ های خونی تغذیه کننده قلب را منبسط می کند. اثر ادرارآور دارد.	فقط در بیمارستان، قطره داخل وریدی 100-250 میکروگرم در دقیقه استفاده می شود.
نیترات ها	نیتروگلیسیرین گلیسریل تری نیترات	برای نارسایی بطن چپ تجویز می شود. عروق کرونری که میوکارد را تامین می کنند، گسترش می دهد، جریان خون را به قلب به نفع مناطق تحت تاثیر ایسکمی توزیع می کند. فرآیندهای متابولیک در عضله قلب را بهبود می بخشد.	محلول، قطره، کپسول برای جذب در زیر زبان. در بیمارستان 0.10 تا 0.20 mcg/kg/min به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

تغذیه و برنامه روزانه برای نارسایی قلبی

درمان نارسایی حاد و مزمن قلب به صورت جداگانه انجام می شود. انتخاب داروها به مرحله بیماری، شدت علائم و ویژگی های آسیب قلبی بستگی دارد. خوددرمانی می تواند منجر به بدتر شدن و پیشرفت بیماری شود. تغذیه برای نارسایی قلبی ویژگی های خاص خود را دارد. رژیم شماره 10 برای بیماران و 10a برای اختلالات گردش خون درجه دوم و سوم توصیه می شود.

اصول اساسی تغذیه درمانیبرای نارسایی قلبی:

هنجارهای مصرف مایعات 600 میلی لیتر - 1.5 لیتر در روز است.
برای چاقی و اضافه وزنبدن (بیش از 25 کیلوگرم بر متر مربع)، لازم است کالری دریافتی را به 1900-2500 کیلو کالری محدود کنید. از مصرف غذاهای چرب، سرخ شده و محصولات شیرینی پزی با خامه خودداری کنید.
چربی ها 50-70 گرم در روز (25٪ روغن های گیاهی)
کربوهیدرات 300-400 گرم (80-90 گرم به شکل شکر و غیره شیرینی پزی)
محدود کردن نمک خوراکی که باعث احتباس آب در بدن می شود، باعث افزایش بار روی قلب و بروز ادم می شود. مصرف نمک به 1-3 گرم در روز کاهش می یابد. در صورت نارسایی شدید قلبی، نمک به طور کامل خاموش می شود.
رژیم غذایی شامل غذاهای غنی از پتاسیم است که کمبود آن منجر به دیستروفی میوکارد می شود: زردآلو خشک، کشمش، جلبک دریایی.
موادی که واکنش قلیایی دارند، زیرا اختلالات متابولیک در نارسایی قلبی منجر به اسیدوز (اسیدی شدن بدن) می شود. توصیه می شود: شیر، نان سبوس دار، کلم، موز، چغندر.
برای کاهش پاتولوژیک وزن بدن به دلیل توده چربی و عضلات (> 5 کیلوگرم در 6 ماه)، وعده های غذایی پر کالری 5 بار در روز در وعده های کوچک توصیه می شود. از آنجایی که پر شدن بیش از حد معده باعث بالا آمدن دیافراگم و اختلال در عملکرد قلب می شود.
غذا باید پرکالری باشد و به راحتی قابل هضم باشد. سرشار از ویتامینو پروتئین ها در غیر این صورت، مرحله جبران خسارت ایجاد می شود.

ظروف و غذاهایی که برای نارسایی قلبی ممنوع است:

ماهی قوی و آبگوشت های گوشت
غذاهای لوبیا و قارچ
نان تازه، محصولات تهیه شده از کره و پفک، پنکیک
گوشت های چرب: گوشت خوک، بره، غاز، اردک، جگر، کلیه ها، سوسیس
انواع چربماهی، دودی، ماهی شور و کنسرو، کنسرو
پنیرهای چرب و شور
ترشک، تربچه، اسفناج، سبزیجات شور، ترشی و ترشی.
ادویه های تند: ترب، خردل
چربی های حیوانی و پخت و پز
قهوه، کاکائو
مشروبات الکلی

فعالیت بدنی برای نارسایی قلبی:

در نارسایی حاد قلبی استراحت اندیکاسیون دارد. علاوه بر این، اگر بیمار در وضعیت خوابیده به پشت، سپس وضعیت ممکن است بدتر شود - ادم ریوی تشدید می شود. بنابراین، بهتر است در حالت نشسته روی زمین و پاهای خود را پایین بیاورید.

در نارسایی مزمن قلب، استراحت ممنوع است. عدم حرکت باعث افزایش احتقان در گردش خون سیستمیک و ریوی می شود.

لیست نمونه تمرینات:

به پشت دراز کشیده. بازوها در امتداد بدن کشیده شده اند. هنگام دم، بازوهای خود را بالا بیاورید و در حین بازدم، آنها را پایین بیاورید.
به پشت دراز کشیده. ورزش "دوچرخه". به پشت دراز بکشید، یک تقلید از دوچرخه سواری انجام دهید.
از حالت دراز کشیده به حالت نشسته حرکت کنید.
نشستن روی صندلی. بازوها خم شده اند مفاصل آرنج، دست به شانه. آرنج خود را 5-6 بار در هر جهت بچرخانید.
نشستن روی صندلی. در حین دم، بازوهای خود را بالا بیاورید و تنه خود را به سمت زانوهای خود متمایل کنید. با بازدم به حالت اولیه برگردید.
ایستاده، چوب ژیمناستیک در دست دارد. در حین دم، چوب را بلند کرده و تنه خود را به پهلو بچرخانید. با بازدم به حالت اولیه برگردید.
راه رفتن در محل. به تدریج آنها به راه رفتن روی انگشتان پا روی می آورند.

تمام تمرینات 4-6 بار تکرار می شوند. اگر در طول فیزیوتراپی سرگیجه، تنگی نفس و درد قفسه سینه رخ داد، باید ورزش را متوقف کنید. اگر هنگام انجام تمرینات، نبض 25-30 ضربان شتاب بگیرد و پس از 2 دقیقه به حالت عادی بازگردد، تمرینات باید انجام شود. تاثیر مثبت. به تدریج، بار باید افزایش یابد و لیست تمرینات را گسترش دهید.

موارد منع فعالیت بدنی:

میوکاردیت فعال
باریک شدن دریچه های قلب
تخلفات شدیدضربان قلب
حملات آنژین صدری در بیماران با برون ده خون کاهش یافته است