تهویه مصنوعی. داروهای آنتی کولینرژیک

تجویز استنشاقی داروهای آنتی کولینرژیک (داروهای M-cholinergic) برای تمام درجات شدت بیماری توصیه می شود. لحن پاراسمپاتیکجزء برگشت پذیر اصلی انسداد برونش در برونشیت ساختاری برونشیت حاد مزمن A است. بنابراین، داروهای آنتی کولینرژیک اولین انتخاب در درمان برونشیت ساختاری برونشیت حاد مزمن A است.

داروهای آنتی کولینرژیک کوتاه اثر. شناخته شده ترین داروهای آنتی کولینرژیک کوتاه اثر، ایپراتروپیوم بروماید است که به شکل دوز موجود است.

جدول 17

ترالیا برونشیت حاد مزمن برونشیت ساختاری L

Stage I Stage II Stage III Stage IV

(خفیف) (متوسط) (شدید) (بسیار شدید)

گشادکننده های برونش استنشاقی کوتاه اثر در صورت نیاز

نشان داده نشده است J) استفاده منظم از M-آنتی کولینرژیک های کوتاه اثر یا

2) استفاده منظم از M-آنتی کولینرژیک بازیگری طولانییا

3) استفاده منظم از β2 آگونیست های طولانی اثر یا

4) استفاده منظم از M-آنتی کولینرژیک های کوتاه یا طولانی اثر + بتا آگونیست های استنشاقی کوتاه اثر یا طولانی مدت

5) استفاده منظم از M-آنتی کولینرژیک های طولانی اثر + تئوفیلین های طولانی اثر یا

6) آگونیست های β2 استنشاقی طولانی اثر 4 تئوفیلین های طولانی اثر یا

7) استفاده منظم از M-آنتی کولینرژیک های کوتاه یا طولانی اثر + آگونیست های TG کوتاه اثر یا طولانی اثر + تئوفیلین های طولانی اثر

استنشاق آئروسل. ایپراتروپیوم بروماید رفلکس ها را مهار می کند عصب واگآنتاگونیست استیل کولین، واسطه سیستم عصبی پاراسمپاتیک است. دوز 40 میکروگرم (2 دوز) چهار بار در روز است.

حساسیت گیرنده های M-کولینرژیک برونش ها با افزایش سن ضعیف نمی شود. این امر به ویژه مهم است، زیرا امکان استفاده از آنتی کولینرژیک ها در بیماران مسن را فراهم می کند. اثرات جانبی، که امکان استفاده گسترده از آن را در بیماران مبتلا به بیماری های قلبی عروقی فراهم می کند. داروهای آنتی کولینرژیک اثر منفی بر ترشح ندارند مخاط برونشو فرآیندهای انتقال موکوسیلیاری.

M-آنتی کولینرژیک‌های کوتاه‌اثر در مقایسه با آگونیست‌های β2 کوتاه‌اثر اثر گشادکننده برونش طولانی‌تری دارند.مطالعات بسیاری نشان داده‌اند که استفاده طولانی‌مدت از ایپراتروپیوم بروماید برای درمان برونشیت ساختاری برونشی حاد مزمن مؤثرتر از طولانی‌مدت است. تک درمانی با آگونیست های کوتاه اثر ایپراتروپیوم بروماید، با استفاده طولانی مدت، کیفیت خواب را در بیماران مبتلا به برونشیت حاد مزمن، برونشیت ساختاری ال. "...تا زمانی که سیم-

داروی چک ایپراتروپیوم بروماید 4 بار در روز باعث بهبود وضعیت عمومی می شود.

استفاده از IB به عنوان مونوتراپی یا همراه با آگونیست های کوتاه اثر P2، دفعات تشدید را کاهش می دهد و در نتیجه هزینه درمان را کاهش می دهد.

داروهای آنتی کولینرژیک طولانی اثر. نماینده نسل جدید داروهای آنتی کولینرژیک تیوتروپیوم بروماید (Spiriva) به شکل کپسول با پودر برای استنشاق با دستگاه استنشاقی با دوز اندازه گیری شده ویژه هاندی هالر می باشد. در یک دوز استنشاقی 018/0 میلی‌گرم دارو، حداکثر اثر پس از 30 تا 45 دقیقه، مدت اثر آن 24 ساعت است و تنها عیب آن هزینه نسبتاً بالا است.

مدت زمان قابل توجه اثر تیوتروپیوم بروماید، که استفاده از آن را یک بار در روز امکان پذیر می کند، با تفکیک آهسته آن با گیرنده های M-کولینرژیک سلول های ماهیچه صاف تضمین می شود. اتساع طولانی مدت برونش (24 ساعت)، که پس از یک بار استنشاق تیوتروپیوم بروماید ثبت می شود، حتی با استفاده طولانی مدت به مدت 12 ماه ادامه می یابد، که با بهبود عملکرد همراه است. انسداد برونشرگرسیون علائم تنفسی، بهبود کیفیت زندگی. در درمان طولانی مدتبیمار

آنتی کولینرژیک ها همچنین ممکن است جذب آنتی سایکوتیک ها را کاهش دهند. کل فعالیتآنتی کولینرژیک، داروهای ضد روان پریشیو داروهای ضد افسردگی ممکن است باعث سمیت آنتی کولینرژیک شوند.

داروهای ضد تشنج

فنوتیازین ها، به ویژه تیوریدازین، می توانند متابولیسم دی فنیل هیدانتوئین را کاهش دهند، که سطح آن ممکن است در نتیجه بحرانی شود. باربیتورات ها متابولیسم داروهای ضد روان پریشی را کاهش می دهند و آنتی سایکوتیک ها ممکن است آستانه تشنج را کاهش دهند.

داروهای ضد افسردگی

داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و داروهای ضد روان پریشی می توانند متابولیسم یکدیگر را کاهش دهند که باعث کاهش غلظت پلاسما می شود. اثرات آنتی کولینرژیک، آرام بخش و کاهش دهنده فشار خون این داروها نیز ممکن است افزایشی باشد.

مواد ضد فشار خون

داروهای ضد روان پریشی ممکن است جذب گوانتیدین را مهار کنند (گوانتیدین)در سیناپس ها و همچنین ممکن است اثرات کاهش فشار خون کلونیدین را مهار کند (کلونیدین)و آلفامتیل دوپا (a-methyldopa). برعکس، داروهای ضد روان پریشی ممکن است اثرات افزایشی با برخی از داروهای ضد فشار خون داشته باشند.

موادی که بر روی سیستم عصبی مرکزی اثر مضطرب دارند

داروهای ضد روان پریشی اثر مهاری تعدادی از داروها را بر روی سیستم عصبی مرکزی تقویت می کنند: آرام بخش ها، آنتی هیستامین ها، مواد افیونی و الکل، به ویژه در بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی.

مواد دیگر

کشیدن سیگار ممکن است سطح را کاهش دهد داروهای ضد روان پریشیدر پلاسما اپی نفرین در بیمارانی که داروهای ضد روان پریشی دریافت می کنند، اثر تناقض آمیز کاهش فشار خون دارد. تجویز ترکیبی لیتیوم و داروهای ضد روان پریشی

ممکن است اختلالاتی شبیه مسمومیت با لیتیوم یا سندرم بدخیمی نورولپتیک ایجاد کند. هیچ دلیلی وجود ندارد که باور کنیم این دو سندرم زمانی که این داروها با هم تجویز می شوند بیشتر از زمانی که مواد جداگانه تجویز می شوند مشاهده می شود و چنین تداخلی برای یکی از داروهای ضد روان پریشی دیگر معمول تر است. ترکیبی از تجویز داروهای ضد روان پریشی پروپرانولول باعث افزایش محتوای پلاسمایی هر دو می شود ,". کاهش غلظت وارفارین در خون و در نتیجه کاهش زمان خونریزی.

سایر داروها در درمان بیماری های روانی استفاده می شود

همانطور که قبلا ذکر شد، رزرپین و کلوزاپین برای درمان روان پریشی، به ویژه اسکیزوفرنی استفاده می شود. رزرپین کمتر فعال است و ظاهراً کمتر است عمل تلفظ شدهنسبت به سایر داروهای ضد روان پریشی شروع تاخیری دارد (تا 2 ماه)، گاهی اوقات افسردگی در این زمان مشاهده می شود و حتی خودکشی نیز وجود دارد. کلوزاپین است داروی جالب، از آنجایی که عصب شناسی معمول را ایجاد نمی کند اثرات جانبی; اما در حال حاضر به دلیل خطر آگرانولوسیتوز استفاده نمی شود.

لیتیوم

لیتیوم می تواند در سرکوب تظاهرات روان پریشی بیشتر در حدود 50 درصد از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی کاملاً مؤثر باشد. لیتیوم همچنین در درمان بیمارانی که به دلایلی نمی توانند داروهای ضد روان پریشی مصرف کنند، نقش دارد.

کاربامازپین

کاربامازپین ممکن است به تنهایی یا در ترکیب با لیتیوم استفاده شود. ثابت شده است که در درمان سایکوزهای اسکیزوفرنی بی اثر است. با این حال، شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ممکن است شدت رفتار پرخاشگرانه را که گاهی در اسکیزوفرنی مشاهده می شود کاهش دهد.

پروپرانولول

در مورد درمان بیماران اسکیزوفرنی با پروپرانولول در دوزهای 600 تا 2000 میلی گرم در روز، نظرات متناقض است. با این حال، اگر برخی از بیماران قادر به مصرف داروهای ضد روان پریشی نیستند یا به آنها مقاوم هستند، کمک می کند.

بنزودیازپین ها

در حال حاضر علاقه بیشتری به مصرف ترکیبی آلپرازول وجود دارد.

مادر (آلپرازولام)نداروهای ضد روان پریشی برای بیمارانی که فقط از یک دارو استفاده می کنند

داروهای روان پریشی اثر مثبتی ندارند. شواهدی نیز وجود دارد که

ممکن است بر بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی تأثیر بگذارد اقدام مثبتمعرفی

دوزهای بزرگسیبازون.

کتابشناسی - فهرست کتب

Adler L.A.، Angrist V.، Perelow E.و همکاران کلونیدین در آکاتزی ناشی از نورولپتیک.

صبح. J. Psych., 1987, 144, 235. بلک جی ال، ریچلسون£., ریکاردسون جی دبلیو.عوامل ضد روان پریشی: یک به روز رسانی بالینی.-

مایو کلین. Proc, 1985, 60, 777.

کول جی او، گاردوس جی.جایگزین های درمان دارویی نورولپتیک.- McLean Hosp. ج.، 1985، 10، 112.

دلوا ن.. لتمندیا اف.درمان لیتیوم در اختلالات اسکیزوفرنی و اسکیزوافکتیو.-Brit. J. Psychiatry, 1982, 141, 387.

Jeste D. V.، Wyatt R. J.درک و درمان دیسکینزی دیررس انتشارات گیلفورد، نیویورک، 1982.

کین جی ام،ویراستار توسعه درمان نگهدارنده منطقی برای اسکیزوفرنی.- J. Clin. سایکوفارم.، 1986، 6، 1.

Lipinski J.F.، Zubenko G.، Cohen B.M.پروپرانولول در درمان آکاتیزیا ناشی از نورولپتیک - Am. J. Psychiatry, 1984, 141, 412.

پرلمن سی.ای.سندرم بدخیم نورولپتیک: مروری بر ادبیات.- J. Clin. سایکوفارم.، 1986، 6، 257.

انتخاب کننده دی. Wolkowitz O. M.، Doran A. R. و همکاران. اثرات بالینی و بیوشیمیایی تجویز ورا پامیل در بیماران اسکیزوفرنی.- Arch. ژنرال روان، 1987، 44، 113.

Prosser E. S.، Csernosky J. G.، Kaplan J.و همکاران افسردگی، علائم پارکینسون و داروهای عصبی منفی.- J. Ner. and Men Dis., 1987, 175, 100.

ریکلسون ای.تمایلات نورولپتیک برای گیرنده های انسانی و استفاده از آنها در پیش بینی اثرات نامطلوب.-J. کلین روانپزشکی، 1984، 45، 331.

ون پوت ده تی.چرا بیماران اسکیزوفرنی از مصرف داروهای خود امتناع می کنند؟ -- قوس. ژنرال روانپزشکی، 1978، 31، 67.

داروهایی که برای درمان افسردگی استفاده می شود

معرفی

داروهایی که ضد افسردگی نامیده می شوند شامل داروهای ضد افسردگی هتروسیکلیک (HCAs)، مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAOIs)، برخی از داروهای ضد افسردگی غیر معمول و سمپاتومیمتیک ها (مانند فنامین) می باشند.

گروه هتروسیکلیک شامل مواد سه حلقه ای و چهار حلقه ای است. داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و مهارکننده های MAO به عنوان داروهای ضد افسردگی کلاسیک در نظر گرفته می شوند. با این حال، آنها ممکن است یک دوره قبل از اقدام 2-3 هفته داشته باشند. و همچنین عوارض جانبی ناخوشایند. اگرچه هدف توسعه داروهای ضد افسردگی جدید یافتن داروهای سریع‌تر با عوارض جانبی کمتر است، اما این پیشرفت‌ها هنوز موفقیت‌آمیز نبوده است.

نشانه اصلی برای استفاده از داروهای ضد افسردگی وجود حمله افسردگی شدید است. اولین اختلالاتی که باید عادی شوند خواب و اشتها هستند. سپس بی قراری، اضطراب، افسردگی و احساس ناامیدی کاهش می یابد. علائم دیگر - اهداف - انرژی کم، تمرکز ضعیف، درماندگی و کاهش میل جنسی است. استفاده از این داروها به عنوان داروهای ضد افسردگی احتمال بهبودی بیماران را در عرض یک ماه تقریباً دو برابر می کند. ظاهر شد برای اخیراتمایل به تجویز داروهای ضد افسردگی برای شرایطی مانند اختلالات اشتها و اضطراب باعث ایجاد سردرگمی در گروه بندی این داروها تحت نام واحد ضد افسردگی می شود.

داروهای ضد افسردگی ارائه نمی کنند نفوذ بزرگبر روی توانایی های ذهنی فرد، برعکس، آنها وضعیت آسیب شناختی حوزه ذهنی را اصلاح می کنند. مهارکننده‌های HCA و MAO داروهای ضدافسردگی هستند که برای افراد افسرده در نظر گرفته شده‌اند، اما فعالیت کلی سرخوشی یا تحریک‌کننده کمی بر سلامت روان دارند. افراد سالم. برعکس، داروهای ضد افسردگی سمپاتومیمتیک اثر سرخوشی دارند.

داروهای ضد افسردگی هتروسکلیک

طبقه بندی

تمام سه حلقه ها دارای یک هسته متشکل از سه حلقه هستند (شکل 3). ایمی پرامین، آمی تریپتیلین، تری میپرامین و دوکسپین آمین های سوم هستند زیرا دو گروه متیل روی نیتروژن زنجیره جانبی دارند. دس ایپرامین، نورتریپتیلین و پروتریپتیلین آمین های ثانویه هستند

داروهای آنتی کولینرژیک

آنتاگونیست های کلاسیک گیرنده های کولینرژیک موسکارینی (آتروپین و آنالوگ های آن) غیرانتخابی هستند، به عنوان مثال. تمام گیرنده های کولینرژیک M را بدون توجه به نوع فرعی آنها مسدود می کند. در حال حاضر، دو نوع گیرنده کولینرژیک M (M1 و M2) وجود دارد که از نظر چگالی متفاوت هستند. اندام های مختلف. یک مسدود کننده گیرنده M1 کولینرژیک انتخابی (انتخابی) - پیرنزپین (گاستروزپین) - سنتز شده است.

آنتاگونیست های بی رویه

آتروپین سولفات باعث مسدود شدن گیرنده های M-کولینرژیک می شود و آنها را نسبت به استیل کولین تشکیل شده در انتهای اعصاب پاراسمپاتیک (کولینرژیک) پس گانگلیونی حساس نمی کند. آتروپین باعث کاهش ترشح بزاق، معده، برونش، غدد عرقلوزالمعده، باعث تاکی کاردی و کاهش تن عضلات صاف می شود. T1/2 آتروپین از 1 تا 1.5 ساعت است، بنابراین تجویز مکرر (هر 2-3 ساعت) دارو ضروری است.

آتروپین نشان داده شده است زخم معدهاثنی عشر، پیلوروسپاسم، کوله سیستیت، کللیتیازیس، اسپاسم روده و مجاری ادراری، برونکواسپاسم.

دوز آتروپین فردی است. معمولاً به صورت قرص یا پودر 0005/0 گرم 1-2 بار در روز یا 5-10 قطره از محلول 1/0 درصد قبل از غذا 2-3 بار در روز یا 0.5-1.0 میلی لیتر محلول 0.1 درصد زیر جلدی استفاده می شود. عضلانی، کمتر - داخل وریدی 2-3 بار در روز در حین تشدید بیماری زخم معده دوازدههو سندرم درد شدید

این دارو نباید برای گلوکوم تجویز شود.

پلاتی فیلین از نظر خواص به آتروپین نزدیک است که به عنوان یک ضد اسپاسماغلب برای دارودرمانی به شکل قرص های 5 میلی گرم یا محلول 0.2٪ استفاده می شود.

متاسین متعلق به M-آنتی کولینرژیک ها، از نظر اثربخشی نسبت به آتروپین پایین تر است. برای زخم معده و اثنی عشر، اسپاسم نشان داده شده است عضله صافروده ها

0.2 میلی گرم 1-3 بار در روز یا 0.5-1.0 میلی لیتر از محلول 0.1٪ 2 بار در روز استفاده کنید. متاسین در گلوکوم منع مصرف دارد.

کلروسیل است داروی داخلیاز نظر اثر ضد درد و درصد بهبود زخم از اثر آتروپین بیشتر است. دوزهای آن عبارتند از: 1 میلی لیتر 0.1٪ 2 بار در روز به صورت زیر جلدی به مدت 6-8 روز، سپس در قرص های 0.002 گرم، 2 قرص (0.004) 3-4 بار به مدت 2-3 هفته. در ترکیب با آنتی اسیدها، دارو مؤثرتر است.

پروپانتلین بروماید (پروبانتین) یک آنتی کولینرژیک طولانی اثر است. پروبانتین 15 میلی گرم 3 بار در روز قبل از غذا مصرف می شود.

پروپانتلین بروماید برای زخم معده تجویز می شود، پانکراتیت حاد، در حین آندوسکوپی

این دارو در گلوکوم، بیماری های انسدادی دستگاه گوارش و مجاری ادراری، کولیت اولسراتیو شدید، ازوفاژیت ریفلاکس و فتق دیافراگم، میاستنی گراویس منع مصرف دارد. با وجود سرکوب ترشح معدهمسدود کننده های غیرانتخابی گیرنده کولینرژیک M ندارند واجد اهمیت زیادبرای درمان زخم معده این به این دلیل است که آنها به اندازه کافی عملکرد ترشحی معده را مهار نمی کنند و ترشح پانکراس را کاهش می دهند. علاوه بر این، اثر ضد ترشحی مسدود کننده های غیرانتخابی گیرنده کولینرژیک M تنها در صورت تجویز بیان می شود. حداکثر دوزهاکه با عوارض جانبی (خشکی دهان، اختلالات اقامت، تاکی کاردی، اختلالات ادراری) همراه بوده و از استفاده گسترده آنها جلوگیری می کند.

مسدود کننده های گیرنده M-کولینرژیک عملکرد تخلیه حرکتی معده و دوازدهه را عادی می کنند، که احتمالاً مسئول اثر ضد درد آنها است. نشانه استفاده از آنها درد شدید به خصوص در شب است. آنها همچنین می توانند در سندرم زولینگر-الیسون مورد استفاده قرار گیرند و در ترکیب با مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 مهار واضح تری ایجاد کنند. عملکرد ترشحیمعده نسبت به زمانی که از مسدود کننده های گیرنده هیستامین H2 به تنهایی استفاده می کنید.

آنتاگونیست های انتخابی گیرنده کولینرژیک M

تئوری پذیرفته شده در حال حاضر این است که دو زیرگروه گیرنده موسکارینی (M1 و M2) وجود دارد. یک مسدودکننده جدید بسیار انتخابی گیرنده M1، پیرنزپین (گاستروزپین)، سنتز شد. توسط ساختار شیمیاییگاستروزپین یک ترکیب بنزودیازپین سه حلقه ای است. تفاوت آن با بنزودیازپین های سه حلقه ای معمولی با فعالیت نوروتروپیک در چربی دوستی نسبتا کم است. در عین حال، این دارو دارای آب دوستی خوبی است که باعث افزایش قطبیت مولکول می شود. مشخص شده ویژگی های فیزیکوشیمیاییگاستروزپین با ویژگی های فارماکوکینتیک آن تعیین می شود: فراهمی زیستی نسبتاً کم، نفوذ ناچیز از طریق سد خونی مغزی، عدم وجود نوسانات شدید بین فردی در جذب، توزیع و حذف دارو، سطح پایینمتابولیسم در کبد عمدتاً در صفرا دفع می شود. گاستروزپین سیستم سیتوکروم P450 را مهار نمی کند، که استفاده از آن را برای ضایعات مزمنکبد.

این ویژگی ها ماهیت یکنواخت ترخیص کالا از گمرک گاستروزپین را تعیین می کند افراد سالم. T1/2 حدود 10 ساعت است، حداکثر غلظت بعد از 2 ساعت مشاهده می شود و در محدوده درمانی سطح آن از 24 تا 48 ساعت باقی می ماند.در بیماران مبتلا به زخم معده تفاوت معنی داری در پارامترهای سینتیک گاستروزپین وجود دارد. . در شرایط پاتولوژیک، دلیلی وجود دارد که باور کنیم نفوذپذیری می تواند تغییر کند غشای سلولیبرای گاستروزپین و آن خصوصیات فیزیکی و شیمیاییکه تا حد زیادی به pH محیط (حلالیت، آب گریزی، توزیع فاز) بستگی دارد که نمی تواند بر پارامترهای جنبشی دارو تأثیر بگذارد. هنگامی که T1/2 گاستروزپین کند می شود، واکنش های نامطلوب: دهان خشک، اختلال در اسکان، خواب آلودگی در نتیجه افزایش تدریجی غلظت دارو در خون.

ضعیف تر از آتروپین است و ترشح را سرکوب می کند اسید هیدروکلریک(پایه و تحریک شده)، اما تولید مخاط و آنزیم های محافظ را مسدود نمی کند، میکروسیرکولاسیون را در غشای مخاطی معده و دوازدهه بهبود می بخشد، پروتئولیز داخل معده را سرکوب می کند، به عنوان مثال. به عنوان یک محافظ سلولی عمل می کند و عوارض جانبی مشابه آتروپین را ندارد (به جز خشکی دهان، مدفوع شل در برخی موارد).

در بیماران مبتلا به گلوکوم و آدنوم پروستات می توان از آن استفاده کرد.

فاصله بین دوزهای درمانی و سمی زیاد است (عوارض جانبی به شکل اختلالات دهلیزی در غلظت حداکثر 200 میلی گرم در میلی لیتر و بالاتر ظاهر می شود).

در بیماران مبتلا به زخم معده و سندرم زولینگر-الیسون، ابتدا بهتر است دارو به صورت عضلانی یا داخل وریدی، 10 میلی گرم 2 بار (صبح، عصر) به مدت 7-8 روز و 1 قرص در ناهار تجویز شود. سپس 1 قرص 2 بار در روز.

اگر دارو به صورت قرص تجویز می شود، سپس 1-2 قرص در صبح و 2 قرص در شب، و پس از کاهش درد - 1 قرص 2 بار قبل از غذا - به مدت 4-5 هفته. گاهی اوقات دارو برای مدت طولانی تری استفاده می شود - 3-4 ماه.

متوکلوپرامید و سولپیراید

متوکلوپرامید (سروکال، راگلان) از مشتقات اورتوپروکائین آمید است. مکانیسم اثر دارو با مسدود شدن گیرنده های دوپامین و سرکوب آزادسازی استیل کولین همراه است. دارو سرکوب می کند رفلکس استفراغ، حالت تهوع، سکسکه و عملکرد موتورمعده. تولید HCl و پپسین تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

این دارو به سرعت و به طور کامل در دستگاه گوارش جذب می شود، فراهمی زیستی آن حدود 80٪ است، 1 ساعت پس از تجویز حداکثر غلظت در خون وجود دارد، جایی که 40٪ دارو با پروتئین ها و بقیه با عناصر تشکیل شده مرتبط است. 20٪ متوکلوپرامید بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود؛ متابولیت های آن توسط ترکیبات سولفاته و گلوکورونیدها نشان داده می شود. کلیرانس کلیوی دارو 0.16 l/kg.h، کلیرانس کلی 0.7 l/kg است. T1/2 دارو 3.5-5 ساعت است و بستگی به دوز دارو و نحوه مصرف آن دارد. حجم توزیع 3 لیتر بر کیلوگرم وزن بدن است. در بیماران مبتلا به نارسایی کلیهدفع دارو به شدت کند می شود.

متوکلوپرامید برای استفراغ با منشاء مختلف، سکسکه، حالت تهوع نشان داده شده است. درمان پیچیدهزخم معده، دیسکینزی ارگان حفره شکمی، نفخ شکم به عنوان استفاده می شود کمکدر طول مطالعات تشخیصی اشعه ایکس.

این دارو به صورت خوراکی 10-5 میلی گرم 2-3 بار در روز قبل از غذا مصرف می شود، 2 میلی لیتر (10 میلی گرم) به صورت عضلانی یا وریدی 2-3 بار در روز تجویز می شود.

عوارض جانبی به شکل علائم خارج هرمی نادر است (1%)، اما اغلب در کودکان.

به دلیل افزایش عبور داروها از طریق دستگاه گوارشجذب تعدادی از داروها (دیگوکسین، اکسی تتراسایکلین، فناستین و غیره) کاهش می یابد.

سولپیراید (اگلونیل، دگماتیل) از نظر منشأ و خواص دارویی مشابه متوکلوپرامید است، اما یک آنتاگونیست انتخابی گیرنده دوپامین است. دارای اثر ضد استفراغ، اثر ضد سروتونین متوسط ​​و دارای خواص ضد افسردگی ضعیف (اعصاب، تیولپتیک و محرک) است.

سولپیراید در روانپزشکی استفاده می شود. برای زخم معده و اثنی عشر به صورت خوراکی 100-300 میلی گرم در روز یا 2 میلی لیتر محلول 5 درصد 2 بار در روز مصرف می شود.

عوارض جانبی شامل اختلالات هرمی، بی قراری، اختلالات خواب، افزایش می باشد فشار خون; اختلالات قاعدگی، به ندرت گالاکتوره و ژنیکوماستی به دلیل افزایش سنتز پرولاکتین. بلوغ را در کودکان تسریع می کند، بنابراین برای کودکان زیر 16 سال توصیه نمی شود.

سولپیراید در موارد فئوکروموسیتوم و فشار خون شریانی شدید منع مصرف دارد.

شناخته شده ترین ACP کوتاه اثر، ایپراتروپیوم بروماید (IB)، یک استنشاق آئروسل با دوز اندازه گیری شده (Atrovent)، یک آنتاگونیست رقابتی استیل کولین بر روی گیرنده های M2 کولین است. اثر گشاد کننده برونش پس از یک دوز IB 20 میکروگرم معمولاً در عرض 30-45 دقیقه رخ می دهد و همیشه به طور ذهنی توسط بیمار احساس نمی شود. به طور معمول، اثر برونش گشادکننده IB در عرض 3 هفته پس از استفاده مداوم افزایش می‌یابد و سپس تثبیت می‌شود و به شما امکان می‌دهد به دوز نگهدارنده تغییر دهید، که به صورت جداگانه تعیین می‌شود. توصیه می شود IB 40 میکروگرم (2 دوز) چهار بار در روز تجویز شود. حساسیت گیرنده های M کولینرژیک برونش با افزایش سن ضعیف نمی شود. این امر به ویژه مهم است، زیرا امکان استفاده از داروهای آنتی کولینرژیک را در افراد مسن فراهم می کند بیماران مبتلا به COPD. به دلیل جذب کم از طریق مخاط برونش، IB عملاً عوارض جانبی سیستمیک ایجاد نمی کند، که امکان استفاده گسترده از آن را در بیماران مبتلا به اختلالات قلبی و گردش خون فراهم می کند. ACPها همچنین تأثیر مثبتی بر تولید مخاط برونش و فرآیندهای انتقال مخاطی دارند.

داروهای آنتی کولینرژیک طولانی اثر عبارتند از تیوتروپیوم بروماید (TB یا Spiriva). مدت زمان قابل توجه اثر سل، که استفاده از آن را یک بار در روز امکان پذیر می کند، با تفکیک آهسته سل از گیرنده های M 3 کولینرژیک سلول های ماهیچه صاف تضمین می شود. اثر آنتی کولینرژیک سل در دوز 18 میکروگرم در روز تقریباً 10 برابر بیشتر از ایپراتروپیوم بروماید است. مزیت مهم ACP های استنشاقی این است حداقل فرکانسو شدت واکنش های نامطلوب. شایع ترین آنها خشکی دهان هنگام استفاده از تیوتروپیوم است که به طور معمول منجر به قطع دارو نمی شود.

β 2 آگونیست ها.

آگونیست های β2 کوتاه اثر

در جریان ملایمبرای COPD، استفاده از گشادکننده های برونش استنشاقی کوتاه اثر "در صورت نیاز" توصیه می شود. اثر کوتاه اثر β 2 آگونیست در عرض چند دقیقه شروع می شود و پس از 15-30 دقیقه به اوج خود می رسد و 4-5 ساعت طول می کشد. بیماران در بیشتر موارد بلافاصله پس از استفاده از آگونیست β 2 تسکین تنفس را احساس می کنند که مزیت بدون شک دارو است. اثر گشادکننده برونش آگونیست های β 2 از طریق تحریک گیرنده های β 2 سلول های ماهیچه صاف حاصل می شود. علاوه بر این، به دلیل افزایش غلظت AMP تحت تأثیر آگونیست های β2، نه تنها شل شدن عضلات صاف برونش ها اتفاق می افتد، بلکه باعث افزایش ضربان مژک های اپیتلیال و بهبود عملکرد می شود. انتقال موکوسیلیاری اثر گشاد کننده برونش بیشتر است، هر چه اختلال غالب انسداد برونش دیستال تر باشد. پس از استفاده از آگونیست های β2 اقدام سریعبیماران در عرض چند دقیقه بهبود قابل توجهی در وضعیت خود احساس می کنند، اثر مثبتکه اغلب توسط آنها بیش از حد برآورد می شود. استفاده منظم از بتا آگونیست های سریع الاثر به عنوان تک درمانی برای COPD توصیه نمی شود.. داروهای این گروه ممکن است باعث شوند واکنش های سیستمیکبه شکل لرزش گذرا، بی قراری، افزایش فشار خون. در بیماران ایسکمیک و فشار خوناین امن نیست. با این حال، زمانی که از طریق استنشاق به داخل دوزهای درمانیاین پدیده ها نادر هستند.

β2 آگونیست های طولانی اثر

β 2- آگونیست‌های طولانی‌اثر - سالمترول (Serevent) فرمت ترولبدون توجه به تغییرات عملکردی پارامترهای ریوی، می شود بهترش کرد علائم بالینیو کیفیت زندگی بیماران COPD، تعداد تشدید را کاهش می دهد . آگونیست های بتا 2 طولانی اثر را کاهش می دهند انسداد برونشبه دلیل رفع انقباض 12 ساعته عضلات صاف برونش. سالمترول انقباض را بهبود می بخشد ماهیچه های تنفسیکاهش شدت مولفه سیستمیک بیماران مبتلا به COPD به صورت ضعف و خستگی عضلات تنفسی. علاوه بر این، سالمترول در شرایط آزمایشگاهی برای محافظت از اپیتلیوم نشان داده شده است. دستگاه تنفسیاز اثرات مخرب باکتری ها

درمان ترکیبی گشادکننده برونش (β2 آگونیست و ACP)

با بهبود انسداد برونش به میزان بیشتری نسبت به تجویز هر یک از این داروها به عنوان تک درمانی همراه است.برای متوسط ​​و دوره شدیدتوصیه می شود که β 2 آگونیست های انتخابی COPD همراه با M-آنتی کولینرژیک تجویز شوند. نمونه هایی از داروها با ترکیبات ثابت عبارتند از (berodual = IB 20 mcg + fenoterol 50 mcg؛ Combivent = IB 20 mcg + salbutamol 100 mcg). که در سال های گذشتهتجربه مثبت از ترکیب آنتی کولینرژیک ها با آگونیست های طولانی اثر β 2 (به عنوان مثال، سالمترول) شروع به جمع آوری کرد. ثابت شده است که برای جلوگیری از سرعت پیشرفت انسداد برونش، درمان طولانی مدت و منظم با برونکودیلاتورها، به ویژه ACP و β2 آگونیست های طولانی اثر، در اولویت قرار دارد. .

تئوفیلین های طولانی مدت

اثر گشادکننده برونش تئوفیلین ها کمتر از آگونیست های β2 و آنتی کولینرژیک ها است، اما تجویز خوراکی (اشکال طولانی اثر) یا تزریقی (متیل گزانتین های استنشاقی تجویز نمی شود) باعث تعدادی از اثرات اضافی می شود: کاهش سیستمیک فشار خون ریویافزایش دیورز، تحریک سیستم عصبی مرکزی، افزایش کار عضلات تنفسی که ممکن است در تعدادی از بیماران مفید باشد.

زانتین ها ممکن است به درمان منظم برونش استنشاقی برای بیماری شدیدتر اضافه شوند . که در درمان COPDتئوفیلین ممکن است اثر مفیدی داشته باشد، اما به دلیل سمیت بالقوه آن، گشادکننده‌های برونش استنشاقی ترجیح داده می‌شوند. تمام مطالعاتی که اثربخشی تئوفیلین را در COPD نشان می دهد، مربوط به داروهای طولانی اثر است.متیل گزانتین ها زمانی به درمان COPD اضافه می شوند که ACP بی اثر باشد و β 2آگونیست ها استفاده از اشکال طولانی مدت تئوفیلین (theotard، teopec) ممکن است برای تظاهرات شبانه بیماری نشان داده شود.

در حال حاضر، تئوفیلین ها به عنوان داروهای خط دوم طبقه بندی می شوند، یعنی. بعد از ACP تجویز می شوند و β 2آگونیست ها یا ترکیبی از آنها همچنین می توان تئوفیلین را برای آن دسته از بیمارانی که نمی توانند استفاده کنند تجویز کرد عوامل استنشاقیتحویل.

گلوکوکورتیکواستروئیدها برای COPD پایدار

اثر درمانیگلوکوکورتیکواستروئیدها در COPD بسیار کمتر از آسم هستند، بنابراین استفاده از آنها در COPD به نشانه های خاصی محدود می شود.

کورتیکواستروئیدهای استنشاقی(ICS) به درمان برونکودیلاتور - در بیماران مبتلا به FEV 1 اضافه می شود< 50% от должной (مرحله III: COPD شدید و مرحله IV: COPD بسیار شدید) و تشدید مکرر (3 بار یا بیشتر در سه سال گذشته).

اثربخشی کورتیکواستروئیدها به عنوان وسیله ای برای کاهش شدت انسداد برونش در بیماران مبتلا به COPD متفاوت است. تنها 30-10 درصد بیماران با استفاده طولانی مدت از ICS بهبود قابل توجهی را تجربه می کنند. استفاده طولانی مدت ICS با کاهش 25 درصدی تعداد تشدیدهای شدید و متوسط ​​همراه است.

درمان منظم ICS در مواردی که بیمار اثر مثبت دارو را بر اساس اسپیرومتری داشته باشد (افزایش FEV 1 پس از گشادکننده برونش به 200 میلی لیتر یا 15 درصد بالاتر از مقدار اولیه) نشان داده می شود. بیماران COPDعلامت دار، با FEV 1 کمتر از 50% (مرحله II B و III) و تشدید مکرر که نیاز به درمان با آنتی بیوتیک و/یا SCS دارد.

برای اثبات امکان استفاده سیستماتیک از ICS، برخی از نویسندگان درمان آزمایشی با SCS را با دوز 0.4-0.6 mg/kg/day خوراکی (پردنیزولون) به مدت 2 هفته توصیه می کنند. استفاده طولانی مدت از SCS (بیش از 2 هفته) در COPD پایدار توصیه نمی شود ریسک بالاتوسعه حوادث نامطلوب

اثر استروئیدها باید اثرات درمان مداوم برونش را تکمیل کند. تک درمانی ICS در بیماران مبتلا به COPD غیرقابل قبول است و داده ها داروهاهمراه با درمان برونکودیلاتور تجویز می شود. در سال های اخیر، داده ها در مورد پدیدار شده است بازدهی بالا(بهبود کیفیت زندگی بیماران مبتلا به COPD و کاهش سرعت کاهش FEV 1) هنگام استفاده از ترکیبی از ICS (فلوتیکاسون پروپیونات) و یک آگونیست β 2 طولانی اثر (سالمترول). در قالب یک ترکیب ثابت، دارو تحت نام ارائه می شود سرگیجه. این ترکیب به دلیل تأثیر آن بر تمام اجزای پاتوفیزیولوژیک COPD: انسداد برونش، التهاب و تغییرات ساختاری در راه های هوایی، اختلال عملکرد مخاطی و مولفه سیستمیک (ضعف عضلات تنفسی) پتانسیل افزایش بقای بیماران مبتلا به COPD را دارد.

عذاب هیپرهیدروزیس؟
اما خلاص شدن از شر آن بسیار آسان است!
درایزر یک محصول طبیعی و شدید است که بر اساس یک مجموعه بومی از گیاهان داروییو اجزای طبیعی که عمل آنها در برابر تعریق بیش از حد (هیپرهیدروزیس) است.

طیف گسترده ای وجود دارد داروها، که برای کنترل استفاده می شود تعرق مفرط، یعنی کاهش آن. داروها به صورت سیستمی کار می کنند، روش های مختلف. آنها با تأثیر بر کل بدن به طور کلی از تحریک غدد عرق جلوگیری می کنند و بنابراین تعریق کلی را کاهش می دهند.

داروهای خوراکی به بهترین وجه برای بیماران مبتلا به انواع خاصیتعریق بیش از حد مانند هیپرهیدروزیس جمجمه و صورت ( تعرق مفرطصورت) یا عمومی، و همچنین برای کسانی که با روش های درمانی دیگر - ضد تعریق، یونتوفورزیس، بوتاکس کمکی نکرده اند.

افرادی که از تعریق جبرانی رنج می برند مناطق بزرگبدن (مانند پشت یا قفسه سینه)، می تواند قرص را مصرف کند مناسبت خاص(مثلاً یک اجرا یا جلسه). رایج ترین داروهای مورد استفاده برای کنترل تعرق مفرطآنتی کولینرژیک هستند. بسیاری از بیمارانی که از هیپرهیدروزیس رنج می برند با داروهای آنتی کولینرژیک به طور موفقیت آمیزی تعریق را کاهش می دهند.

بیشتر در مورد موضوع: مسدود کننده های بتا برای هایپرهیدروزیس

خواص، اصل عملیات، هدف

متاسفانه، عوامل آنتی کولینرژیک در کارآزمایی های بالینی کنترل شده به طور خاص برای درمان هایپرهیدروزیس مورد مطالعه قرار نگرفته اند. اما از طرفی بر اساس مطالعات مربوط به سایر بیماری ها مورد تایید FDA (آژانس خدمات انسانی و بهداشتی ایالات متحده آمریکا) هستند.

برخی از آنتی کولینرژیک ها، مانند گلیکوپیرولات، اکسی بوتینین، حتی برای کودکان بی خطر هستند. اما باید توجه داشت که مطالعات اخیر ارتباط بالقوه ای بین آتروفی مغز و استفاده طولانی مدت از قرص های آنتی کولینرژیک در افراد مسن 60 سال و بالاتر را شناسایی کرده اند.

از آنجایی که داروهای آنتی کولینرژیک به صورت سیستمی عمل می کنند و نمی توانند یک ناحیه از بدن را هدف قرار دهند، تعریق را در سراسر بدن کاهش می دهند، حتی در مناطقی که مشکلی وجود ندارد. این افول عمومیتعریق می تواند خطر گرم شدن بیش از حد را ایجاد کند زیرا مکانیسم خنک کننده بدن خاموش است.

بیشتر در مورد موضوع: از چه قرص هایی برای تعریق استفاده کنیم؟

بنابراین، ورزشکاران و افرادی که برای بیرون از خانه، برای استفاده ضروری است حفاظت اضافی- نظارت بر دمای بدن، حجم آب مصرفی، ورزش، اجتناب از علائم گرمازدگی، مانند رنگ پریدگی پوست، سرگیجه اسپاسم عضلانی، ضعف، سردرد، حالت تهوع.

در حال حاضر اغلب داروهای آنتی کولینرژیک برای آنها تجویز می شود شکل مایع، مناسب برای کودکانی که از هیپرهیدروزیس رنج می برند. به ویژه، FDA قبلاً این راه حل را تأیید کرده است