نفس "اژدهای زرد" گنادی زیوگانف، در راس هیئت های متعدد حزب کمونیست فدراسیون روسیه، مهمان مکرر چین کمونیست است. او در آنجا مانند خانواده پذیرفته می شود. تا حدودی به این دلیل که «چپ‌ها» عادت دارند به زندگی روزمره امپراتوری آسمانی با عینک‌های کمونیستی رز رنگ نگاه کنند. مهر آنها

جسم زرد در زنان چیست و چرا لازم است؟ جسم زرد در تخمدان به چه معناست؟

عملیات چرخه ای بدن زنامکان عملکرد را تعیین می کند سیستم تناسلی. در طول دوره از یک قاعدگی به دیگری، تغییراتی در غدد جنسی رخ می دهد. تخمدان یک فولیکول غالب را تشکیل می دهد که متعاقباً از آن خارج می شود. در محل پارگی فولیکول، جسم زرد تشکیل می شود - این غده موقتی است که برای حمایت از چرخه تا قاعدگی بعدی یا در صورت وقوع بارداری طراحی شده است.

• جسم زرد در تخمدان - در زنان و زایمان به چه معناست
• چه زمانی جسم زرد بعد از تخمک گذاری تشکیل می شود؟
• مراحل جسم زرد
• اندازه های VT بر اساس روزهای چرخه
• تشکیل بدن لوتئال پس از تخمک گذاری
• جسم زرد باروری چیست؟
• VT در سونوگرافی چگونه است؟
• شدت جریان خون جسم زرد

جسم زرد در زنان چیست؟

جسم زرد یک ساختار موقتی در تخمدان است که از پارانشیم قرمز مایل به نارنجی تشکیل شده و پس از آزاد شدن تخمک در محل فولیکول غالب تشکیل می شود. به لطف رنگدانه زرد، غده موقت نام خود را گرفت.

به طور معمول، تشکیل تشکیل غده بلافاصله شروع می شود. وظیفه اصلی آموزش تولید پروژسترون و تولید مقدار کمی استروژن است. جسم زرد در تخمدان جایی که تخمک آزاد شده ظاهر می شود. اگر فرآیند تخمک گذاری در هر دو غده جنسی آغاز شود، جسم زرد به طور همزمان در هر دو طرف ظاهر می شود.

بدنه زرد دقیقاً در . به محض اینکه فولیکول تحت تأثیر سطوح هورمونی باز می شود و تخمک آزاد می شود، در آن لحظه یک غده ترشح موقت شروع به تشکیل می کند. طول عمر ناحیه لوتئال متغیر است و به لقاح بستگی دارد.

پس از لقاح، غده موقت چند ماه در تخمدان باقی می ماند. بر مراحل اولیهرحم را در شرایط مطلوب برای لقاح نگه می دارد. به محض تشکیل جفت، جسم زرد شروع به حل شدن می کند. سلول های آن در این ناحیه تحلیل می روند و جوانه می زنند بافت همبند، مانند یک زخم در صورت عدم وجود جنین در حفره رحم، تشکیل غده تا شروع قاعدگی باقی می ماند.

اگر کیست لوتئال (جسم زرد بزرگ همراه با خونریزی) تشکیل شده باشد، ممکن است تاخیر جزئی در MC مشاهده شود، و تشکیل کیستیکطی چند سیکل از بین می رود.

تخمک گذاری بدون تشکیل جسم زرد انجام نمی شود. در این حالت، گاهی اوقات یک غده موقت بدون پارگی فولیکول غالب تشکیل می شود.

مراحل جسم زرد

جسم زرد طی دو هفته پس از تخمک گذاری به تدریج تغییر می کند. تبدیل پس از تخمک گذاری شامل چندین مرحله است:

• تکثیر - پس از پاره شدن فولیکول، دیواره های آن در چین ها جمع می شوند، جایی که افزایش فعال سلول های گرانولوزا رخ می دهد.
• عروق - تشکیل جریان خون با رشد عروق خونی به ضخامت غده موقت.
• شکوفه - همراه با حداکثر فعالیت هورمونیو با جریان خون واضح و تکثیر عروق لنفاوی مشخص می شود.
• رگرسیون - اگر وجود نداشته باشد تخمک، سپس غده موقت کوچک می شود و جای زخم کوچکی به وجود می آید.

اندازه جسم زرد پس از تخمک گذاری بر اساس روز سیکل: جدول

یک غده موقت در محلی که فولیکول پاره شده تشکیل می شود. این می تواند تخمدان راست یا تخمدان چپ باشد.

از اولین ساعات پس از انتشار گامت مادهبدن لوتئال رشد می کند، به حداکثر خود می رسد، و سپس، در غیاب بارداری، دچار تغییر معکوس می شود. اندازه دقیق آن توسط سونوگرافی لگن نشان داده می شود. مقایسه با هنجار از جدول، مبنایی را برای ارزیابی عملکرد سطوح هورمونی فراهم می کند.

جدول 1. اندازه جسم زرد بر حسب روز

با توجه به اینکه طول سیکل در زنان متغیر است و به مدت مرحله اول بستگی دارد، مرسوم است که اندازه جسم زرد را نه با روزهای سیکل، بلکه با روزهای بعد از تخمک گذاری مرتبط می کنند.

بعد از تخمک گذاری برای جسم زرد چه اتفاقی می افتد؟

پس از تخمک گذاری، اندومتر آماده سازی نهایی برای لانه گزینی جنین می شود. جسم زرد مسئول این فرآیند است که پس از آزاد شدن گامت ماده شروع به رشد می کند. سرنوشت بیشتر غده ترشح موقت در عرض یک هفته پس از تخمک گذاری مشخص می شود.

1. اگر حاملگی اتفاق بیفتد، جسم زرد به کار خود ادامه می دهد. جسم زرد حاملگی رحم را در حالت آرام نگه می دارد و اجازه فعال شدن میومتر را نمی دهد. عملکرد انقباضی. به لطف پروژسترون، جنین می چسبد و بیشتر رشد می کند. پس از 12-16 هفته، جفت عملکرد خود را بر عهده می گیرد.
2. اگر، پس غده برای 10-14 روز کار می کند. به تدریج دچار دگرگونی معکوس می شود و قبل از قاعدگی ناپدید می شود. که در چرخه بعدیروند تکرار می شود.
3. پس از سقط جنین، آهن نیز دچار پسرفت می شود. اغلب به دلیل نارسایی فاز لوتئال، زمانی که جسم زرد کوچک است و نمی تواند وظایف محول شده خود را برای حفظ بارداری انجام دهد. اگر دلایل سقط جنین متفاوت باشد، جسم زرد به مدت 2-8 هفته در تخمدان زندگی می کند و پس از مدتی خود به خود ناپدید می شود.

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینیوزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2014

نفرولوژی

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

مشاوره تخصصی
RSE در RVC "مرکز جمهوری‌خواه"
توسعه بهداشت و درمان"

وزارت بهداشت
و توسعه اجتماعی

نارسایی حاد کلیه (ARF)- سندرمی که در نتیجه کاهش سریع (ساعت ها تا روزها) در سرعت فیلتراسیون گلومرولی ایجاد می شود که منجر به تجمع محصولات متابولیک نیتروژنی (شامل اوره، کراتینین) و غیرنیتروژنی (با اختلال در سطح الکترولیت ها، اسید) می شود. -تعادل پایه، حجم مایع) که توسط کلیه ها دفع می شود.

در سال 2004، ADQI (ابتکار کیفیت دیالیز حاد) مفهوم "آسیب حاد کلیه" (AKI) را پیشنهاد کرد، که جایگزین اصطلاح "نارسایی حاد کلیه" و طبقه‌بندی به نام RIFLE بر اساس حروف اول هر یک از مراحل مشخص شده متوالی AKI شد. : خطر، آسیب (آسیب)، شکست (شکست)، از دست دادن (از دست دادن)، مرحله نهایی بیماری مزمن کلیوی (مرحله پایانی بیماری کلیوی) - جدول 2.

این اصطلاح و طبقه‌بندی‌های جدید به منظور تأیید زودهنگام آسیب حاد کلیه، شروع زودهنگام درمان جایگزینی کلیه (RRT) در صورت بی‌اثر بودن معرفی شدند. روش های محافظه کارانهو جلوگیری از توسعه اشکال شدید نارسایی کلیهبا نتایج نامطلوب

I. بخش مقدماتی:

نام پروتکل:نارسایی حاد کلیه (آسیب حاد کلیه)

کد پروتکل:

کد(های) ICD-10:

نارسایی حاد کلیه (N17)

N17.0 نارسایی حاد کلیه با نکروز توبولار

نکروز توبولار: NOS. تند

N17.1 نارسایی حاد کلیه با نکروز حاد قشر مغز

نکروز قشر مغز: NOS. تند کلیه

N17.2 نارسایی حاد کلیه با نکروز مدولاری

نکروز مدولاری (پاپیلاری): NOS. تند کلیه

N17.8 سایر نارسایی حاد کلیه

N17.9 نارسایی حاد کلیه، نامشخص

اختصارات استفاده شده در پروتکل:

آنتی بادی های ضد نوتروفیل ANCA

آنتی بادی های ضد هسته ای ANA

فشار خون BP

ابتکار بهبود کیفیت دیالیز حاد ADQI

شبکه AKIN Acute Kidney Injury - گروه مطالعاتی آسیب حاد کلیه

دستگاه کمکی بطن چپ LVAD

بیماری کلیوی KDIGO بهبود نتایج جهانی - ابتکار برای بهبود نتایج جهانی در بیماری کلیوی

MDRD اصلاح رژیم غذایی بیماری کلیوی

دستگاه کمکی بطن راست RVAD

NOS غیر از این مشخص نشده است

مسدود کننده های ARB-II گیرنده آنژیوتانسین-II

سندرم هپاتورنال HRS

HUS سندرم همولیتیک-اورمیک

خونریزی گوارشی

RRT درمان جایگزینی کلیه

IHD همودیالیز متناوب (دوره ای).

تهویه مکانیکی

مهارکننده های ACEIآنزیم مبدل آنژیوتانسین

کنتراست CI- AKI - AKI القا شده

حالت قلیایی اسیدی

NSAID ها غیر استروئیدیداروهای ضد التهابی

AKI نارسایی حاد کلیه

AKI آسیب حاد کلیه

ATN نکروز حاد توبولار

OTIN نفریت توبولواینترستیشیال حاد

BCC حجم خون در گردش

بخش آی سی یو مراقبت شدید

CRRT درمان جایگزینی مداوم کلیه

PHF هموفیلتراسیون وریدی پیوسته

PVVHD همودیالیز وریدی مداوم

PVVGDF همودیافیلتراسیون وریدی مداوم

نرخ فیلتراسیون گلومرولی GFR

RIFLE خطر، آسیب، شکست، از دست دادن، ESRD

ESRD مرحله نهایی نارسایی مزمن کلیه

CRF مزمننارسایی کلیه

CKD بیماری مزمنکلیه

CVP فشار ورید مرکزی

ECMO اکسیژن رسانی غشایی برون بدنی

تاریخ توسعه پروتکل:سال 2014.

کاربران پروتکل:نفرولوژیست، پزشک بخش همودیالیز، متخصص بیهوشی-ریانیماتولوژیست، پزشک تمرین عمومی، درمانگر، سم شناس، اورولوژیست.

طبقه بندی

طبقه بندی

علل و طبقه بندی AKI

با توجه به مکانیسم توسعه اصلی AKI به 3 گروه تقسیم می شود:

پیش کلیوی؛

کلیه

پس کلیوی.

تصویر 1.طبقه بندی علل اصلی AKI

علل پیش کلیه

شکل 2. علل آسیب حاد کلیه قبل از کلیه

طبقه بندی مورفولوژیکیبر اساس ماهیت تغییرات مورفولوژیکی و محلی سازی فرآیند:

نکروز حاد لوله ای؛

نکروز حاد قشر مغز؛

نفریت توبولو اینترستیشیال حاد.

بسته به ارزش دیورز 2 فرم وجود دارد:

الیگوریک (ادرار کمتر از 500 میلی لیتر در روز)؛

غیر الیگوریک (دیورز بیش از 500 میلی لیتر در روز).

علاوه بر این وجود دارد:

فرم غیر کاتابولیک (افزایش روزانه اوره خون کمتر از 20 میلی گرم در دسی لیتر، 3.33 میلی مول در لیتر).

شکل هیپرکاتابولیک (افزایش روزانه اوره خون بیش از 20 میلی گرم در دسی لیتر، 3.33 میلی مول در لیتر).

از آنجایی که اکثر بیماران مشکوک به AKI/AKI اطلاعاتی در مورد وضعیت اولیه عملکرد کلیه ندارند، سطح پایه کراتینین، مربوط به سن و جنس بیمار، در سطح معینی از GFR (75 میلی لیتر در دقیقه) محاسبه می شود. با استفاده از فرمول MDRD با استفاده از ADQI پیشنهاد شده توسط کارشناسان (جدول 1).

تخمینی کراتینین پایه (ADQI به اختصار) - میز 1

Scr*-کراتینین سرم، CF**- فیلتراسیون گلومرولی

جدول 4. مراحل AKI (KDIGO، 2012)

تشخیص

II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

فهرست اقدامات تشخیصی اساسی

معاینات تشخیصی اولیه (اجباری) که به صورت سرپایی انجام می شود:

بعد از ترخیص از بیمارستان:

تجزیه و تحلیل عمومی خون؛

تجزیه و تحلیل کلی ادرار؛

آزمایش خون بیوشیمیایی (کراتینین، اوره، پتاسیم، سدیم، کلسیم)؛

تعیین پروتئین در ادرار (تست کمی)؛

سونوگرافی کلیه ها.

معاینات تشخیصی اضافی که به صورت سرپایی انجام می شود:

آزمایش خون بیوشیمیایی (کسری پروتئین، گرادیان M، کلسیم کل و یونیزه، فسفر، طیف لیپیدی).

فاکتور روماتوئید؛

سونوگرافی داپلر عروق کلیوی؛

سونوگرافی اندام های شکمی.

حداقل لیست معایناتی که باید هنگام مراجعه برای بستری شدن برنامه ریزی شده انجام شود:

با توجه به نیاز به بستری فوری اورژانسی، داده های مربوط به حجم ادرار دفع شده (الیگوری، آنوری) و/یا افزایش کراتینین، طبق معیارهای تشخیصی بند 12.3، کافی است.

معاینات تشخیصی پایه (اجباری) انجام شده در سطح ثابت:

آزمایش خون بیوشیمیایی (کراتینین سرم، اوره سرم، پتاسیم، سدیم، پروتئین کل سرم و فراکسیون های پروتئین، ALT، AST، بیلی روبین تام و مستقیم، CRP).

پایه اسید خون؛

کواگولوگرام (PT-INR، APTT، فیبرینوژن)؛

آزمایش عمومی ادرار (در صورت وجود دیورز!)؛

سونوگرافی کلیه ها؛

یادداشت:

تمام پذیرش های فوری بیمار، مطالعات برنامه ریزی شده کنتراست اشعه ایکس و همچنین مداخلات جراحی باید از نظر خطر ابتلا به AKI ارزیابی شوند.

تمام پذیرش های فوری باید با تجزیه و تحلیل سطوح اوره، کراتینین و الکترولیت همراه باشد.

با پیشرفت مورد انتظار AKI، بیمار باید در 12 ساعت اول توسط نفرولوژیست معاینه شود، اندیکاسیون های RRT و پیش آگهی باید مشخص شود، و بیمار باید به یک بیمارستان چند رشته ای با بخش همو اصلاح خارج از بدن فرستاده شود.

معاینات تشخیصی اضافی انجام شده در سطح بیمارستان:

آنالیز ادرار بر اساس زیمنیتسکی؛

تست رهبرگ (روزانه);

آلبومینوری/پروتئینوری روزانه یا نسبت آلبومین/کراتینین، نسبت پروتئین/کراتینین؛

الکتروفورز پروتئین ادرار + گرادیان M ادرار.

دفع پتاسیم، سدیم، کلسیم در ادرار؛

دفع روزانه اسید اوریک؛

آزمایش ادرار برای پروتئین Bence Jones;

بررسی باکتریولوژیک ادرار برای تعیین حساسیت پاتوژن به آنتی بیوتیک ها.

آزمایش خون بیوشیمیایی (کلسیم کل و یونیزه، فسفر، لاکتات دهیدروژناز، کراتین فسفوکیناز، طیف لیپیدی)؛

فاکتور روماتوئید؛

تست های ایمنی: ANA، ENA، a-DNA، ANCA، آنتی بادی های آنتی فسفولیپید، آنتی بادی های آنتی ژن کاردیولیپین، فراکسیون های مکمل C3، C4، CH50.

هورمون پاراتیروئید؛

هموگلوبین آزاد در خون و ادرار؛

اسکیزوسیت ها؛

پروکلسیتونین خون؛

سونوگرافی مثانه؛

داپلروگرافی عروق کلیوی؛

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه؛

معاینه فوندوس؛

TRUS پروستات؛

سونوگرافی حفره های پلور؛

سونوگرافی اندام های لگن؛

سی تی اسکن بخش قفسه سینه، بخش شکم، اندام های لگن (اگر مشکوک به یک بیماری سیستمیک با آسیب اندام های متعدد باشد، اگر مشکوک به نفروپاتی پارانئوپلاستیک باشد تا نئوپلاسم ها، ضایعات متاستاتیک را حذف کند؛ در صورت سپسیس - برای جستجوی منبع اولیه عفونت) ;

اسمولالیته ادرار، اسمولالیته ادرار؛

بیوپسی سوزنی از کلیه (برای AKI در موارد تشخیصی دشوار استفاده می شود، برای AKI کلیوی با علت ناشناخته نشان داده شده است، AKI با دوره آنوری بیش از 4 هفته، AKI همراه با سندرم نفروتیک، سندرم نفریت حاد، آسیب منتشر ریه مانند نکروزان. واسکولیت)؛

بیوپسی از پوست، عضلات، مخاط رکتوم، لثه - برای تشخیص آمیلوئیدوز، و همچنین برای تأیید یک بیماری سیستمیک.

الکتروانسفالوگرافی - در صورت وجود علائم عصبی؛

الایزا برای نشانگرهای هپاتیت ویروسی B، C.

PCR برای HBV DNA و HCV RNA - برای حذف نفروپاتی مرتبط با ویروس.

کواگولوگرام 2 (RFMC، تست اتانول، آنتی ترومبین III، عملکرد پلاکتی).

CT/MRI مغز؛

MRI بخش قفسه سینه، بخش شکم، اندام های لگن (اگر مشکوک به یک بیماری سیستمیک با آسیب اندام های متعدد باشد، اگر مشکوک به نفروپاتی پارانئوپلاستیک باشد تا نئوپلاسم ها، ضایعات متاستاتیک را حذف کند؛ در صورت سپسیس - برای جستجوی منبع اصلی عفونت).

کشت خون سه بار برای عقیمی از هر دو دست.

کشت خون برای کشت خون؛

کشت از زخم، کاتتر، تراکئوستومی، حلق.

فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی - برای رد وجود ضایعات فرسایشی و اولسراتیو، به دلیل خطر بالای خونریزی گوارشی هنگام استفاده از داروهای ضد انعقاد در طول RRT. در صورت مشکوک شدن به فرآیند پارانئوپلاستیک، نئوپلاسم را حذف کنید.

کولونوسکوپی - برای جلوگیری از وجود ضایعات فرسایشی و زخمی، به دلیل خطر بالای خونریزی روده هنگام استفاده از داروهای ضد انعقاد در طول RRT. در صورت مشکوک شدن به پروسه پارانئوپلاستیک نئوپلاسم را حذف کنید.

اقدامات تشخیصی در مرحله اضطراری انجام می شود مراقبت های اضطراری:

جمع آوری شکایات و تاریخچه پزشکی، داده های مربوط به تماس با یک ماده سمی؛

داده ها در مورد هیدروبالانس، دیورز.

معاینهی جسمی؛

اندازه گیری فشار خون، اصلاح فشار خون، طبق پروتکل بالینی "پرفشاری خون شریانی".

ارائه مراقبت های اورژانسی برای ادم ریوی طبق پروتکل بالینی.

معیارهای تشخیصی***:

شکایات عمومی:

کاهش خروجی ادرار یا عدم وجود ادرار؛

ادم محیطی؛

تنگی نفس؛

دهان خشک؛

ضعف؛

حالت تهوع، استفراغ؛

کمبود اشتها.

شکایات خاص- بسته به علت AKI.

تاریخچه:

شرایط منتهی به هیپوولمی (خونریزی، اسهال، نارسایی قلبی، جراحی، تروما، انتقال خون) را بیابید. اگر اخیراً به گاستروانتریت یا اسهال خونی مبتلا شده اید، باید در مورد HUS به ویژه در کودکان به یاد داشته باشید.

به وجود بیماری های سیستمیک، بیماری های عروقی (تنگی احتمالی) توجه کنید شریان های کلیوی) دوره های تب، احتمال گلومرولونفریت پس از عفونی.

وجود فشار خون شریانی، دیابت یا نئوپلاسم های بدخیم (احتمال هیپرکلسمی)؛

افزایش میل و جریان ادرار ضعیف در مردان از علائم انسداد پس کلیه ناشی از بیماری پروستات است. کولیک کلیه با نفرولیتیازیس ممکن است با کاهش دیورز همراه باشد.

مشخص کنید که بیمار چه داروهایی مصرف کرده است و آیا مواردی از عدم تحمل به این داروها وجود دارد یا خیر. مصرف زیر سزاوار توجه ویژه است: مهارکننده های ACE، ARB-II، NSAID ها، آمینوگلیکوزیدها، تجویز عوامل رادیوکنتراست. تماس با مواد سمی و سمی را پیدا کنید.

علائم آسیب عضلانی (درد، تورم عضلانی، افزایش کراتین کیناز، میوگلوبینوری گذشته)، وجود بیماری های متابولیک ممکن است نشان دهنده رابدومیولیز باشد.

اطلاعاتی در مورد بیماری کلیوی و فشار خون شریانی و موارد افزایش کراتینین و اوره در گذشته.

نکات اصلی لازم برای تشخیص در شرایط اضطراری با AKI:

وجود اختلال عملکرد کلیه: AKI یا CKD؟

نقض جریان خون کلیوی - شریانی یا وریدی.

آیا اختلالی در خروج ادرار به دلیل انسداد وجود دارد؟

سابقه بیماری کلیوی، تشخیص دقیق؟

معاینهی جسمی

دستورالعمل های اصلی برای معاینه فیزیکی به شرح زیر است:

ارزیابی درجه هیدراتاسیون بدن برای تعیین مدیریت بیمار (تشنگی، خشکی پوست، غشاهای مخاطی یا وجود ادم، کاهش یا افزایش وزن، سطح فشار وریدی مرکزی، تنگی نفس) از اهمیت بالایی برخوردار است.

رنگ پوست، بثورات. دماسنج.

ارزیابی سیستم عصبی مرکزی

ارزیابی وضعیت ریه ها (تورم، خس خس سینه، خونریزی و غیره).

ارزیابی سیستم قلبی عروقی (همودینامیک، فشار خون، نبض. نبض در عروق بزرگ). فوندوس چشم.

وجود هپاتواسپلنومگالی، کاهش اندازه کبد.

لمس می تواند کلیه های بزرگ شده با بیماری های پلی کیستیک، بزرگ شدن مثانه با تومورها و انسداد مجرای ادرار را نشان دهد.

ارزیابی دیورز (اولیگوری، آنوری، پلی اوری، شب ادراری).

دوره اولیه:در شروع بیماری، تظاهرات بالینی AKI غیر اختصاصی است. علائم بیماری زمینه ای غالب است.

دوره توسعه الیگوری:

الیگوری، آنوری؛

ادم محیطی و حفره ای؛

افزایش سریع هیپوناترمی همراه با حالت تهوع، تشنج همراه با سردرد و گیجی، منادی ادم مغزی است.

تظاهرات بالینیآزوتمی - بی اشتهایی، پریکاردیت اورمیک، بوی آمونیاک از دهان.

هیپرکالمی؛

نارسایی حاد آدرنال؛

اسیدوز متابولیک، آلکالوز شدید،

ادم ریوی غیر کاردیوژنیک،

سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان،

کم خونی متوسط،

خونریزی شدید دستگاه گوارش (در 10-30٪ بیماران، ناشی از ایسکمی غشای مخاطی، گاستریت فرسایشی، انتروکولیت در پس زمینه اختلال عملکرد پلاکتی و انعقاد داخل عروقی منتشر)

فعال شدن فلور فرصت طلب (باکتریایی یا قارچی، در برابر پس زمینه نقص ایمنی اورمیک در بیش از 50 درصد از بیماران مبتلا به AKI کلیوی ایجاد می شود. به طور معمول، آسیب ریه، مجاری ادراریکه با استوماتیت، اوریون، عفونت زخم های جراحی مشخص می شود.

عفونت های عمومی با سپتی سمی، اندوکاردیت عفونی، پریتونیت، کاندیداسپیس.

دوره بهبود دیورز:

عادی سازی عملکرد دفع نیتروژن از کلیه ها؛

پلی یوری (5-8 لیتر در روز)؛

پدیده کم آبی؛

هیپوناترمی؛

هیپوکالمی (خطر آریتمی)؛

هیپوکلسمی (خطر کزاز و اسپاسم برونش).

تحقیقات آزمایشگاهی:

UAC: افزایش ESR، کم خونی.

OAMپروتئینوری از متوسط ​​0.5 گرم در روز تا شدید - بیش از 3.0 گرم در روز، ماکرو/میکرو هماچوری، سیلندروریا، کاهش تراکم نسبی ادرار

شیمی خون: هیپرکراتینینمی، کاهش GFR، اختلالات الکترولیتی (هیپرکالمی، هیپوناترمی، هیپوکلسمی).

پایه اسید خون:اسیدوز، کاهش سطح بی کربنات.

علائم آزمایشگاهی تشخیص افتراقی.

مطالعات ابزاری:

. نوار قلب:اختلالات ریتم و هدایت قلبی

. اشعه ایکس قفسه سینه:تجمع مایع در حفره های پلور، ادم ریوی.

. آنژیوگرافی:برای حذف علل عروقی AKI (تنگی شریان کلیوی، آنوریسم تشریح کننده آئورت شکمی، ترومبوز صعودی ورید اجوف تحتانی).

. سونوگرافی کلیه ها، حفره شکمی:افزایش حجم کلیه، وجود سنگ در لگن کلیه یا دستگاه ادراری، تشخیص تومورهای مختلف.

. اسکن کلیه رادیوایزوتوپ:ارزیابی پرفیوژن کلیه، تشخیص آسیب شناسی انسدادی.

. تصویربرداری محاسباتی و رزونانس مغناطیسی.

. بیوپسی کلیهبا توجه به نشانه ها: برای AKI در موارد تشخیصی پیچیده استفاده می شود، برای AKI کلیوی با علت ناشناخته، AKI با دوره آنوری طولانی مدت بیش از 4 هفته، AKI همراه با سندرم نفروتیک، سندرم نفریت حاد، آسیب منتشر ریه مانند واسکولیت نکروزان.

نشانه های مشاوره با متخصصین:

مشاوره با روماتولوژیست - اگر علائم یا نشانه های جدیدی از یک بیماری سیستمیک ظاهر شود.

مشاوره با هماتولوژیست - برای حذف بیماری های خونی.

مشاوره با سم شناس - در صورت مسمومیت؛

مشاوره با یک احیاگر - عوارض بعد از عمل، AKI، به دلیل شوک، شرایط اورژانسی.

مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی - برای شناسایی منبع عفونت با بهداشت بعدی.

مشاوره با جراح - در صورت مشکوک بودن به آسیب شناسی جراحی؛

مشاوره با یک اورولوژیست - برای تشخیص و درمان AKI پس کلیه؛

مشاوره با تروماتولوژیست - برای صدمات؛

مشاوره با دندانپزشک - برای شناسایی کانون های عفونت مزمن با بهداشت بعدی.

مشاوره با متخصص زنان و زایمان - برای زنان باردار. اگر مشکوک به آسیب شناسی زنان باشد. به منظور شناسایی کانون های عفونت و بهداشت بعدی آنها؛

مشاوره با چشم پزشک - برای ارزیابی تغییرات فوندوس؛

مشاوره با متخصص قلب - در صورت فشار خون شدید شریانی، ناهنجاری های ECG.

مشاوره با متخصص مغز و اعصاب - در صورت وجود علائم عصبی.

مشاوره با متخصص بیماری های عفونی - در صورت وجود هپاتیت ویروسی، مشترک بین انسان و دام و سایر عفونت ها

مشاوره با روان درمانگر یک مشاوره اجباری با بیماران آگاه است، زیرا "وابستگی" بیمار به دستگاه کلیه مصنوعی و ترس از "وابستگی" به آن می تواند بر وضعیت روانی بیمار تأثیر منفی بگذارد و منجر به امتناع آگاهانه از درمان شود.

مشاوره با یک فارماکولوژیست بالینی - برای تنظیم دوز و ترکیب داروها با در نظر گرفتن کلیرانس کراتینین در صورت تجویز داروهابا شاخص درمانی محدود.

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقی

برای اختلالات مربوط به مراحل 2-3 AKI، لازم است CKD را حذف کرده و سپس فرم را مشخص کنید. مورفولوژی و علت شناسی AKI.

تشخیص افتراقی AKI و CKD .

تشخیص افتراقی AKI، AKI در CKD و CKD.

برای تایید تشخیص AKI، ابتدا فرم پس کلیوی آن حذف می شود. برای شناسایی انسداد (مجاری ادراری فوقانی، مادون مضیک) در مرحله اول معاینه، از سونوگرافی و نفروسینتی گرافی دینامیک استفاده می شود. در بیمارستان، کروموسیستوسکوپی، دیجیتال اوروگرافی داخل وریدی CT و MRI، پیلوگرافی انتگراد. برای تشخیص انسداد شریان کلیوی، سونوگرافی و آنژیوگرافی کنتراست اشعه ایکس کلیه اندیکاسیون دارد.

تشخیص افتراقی AKI پره کلیوی و کلیوی .

1* (Na+/Plasma Na+) / (کراتینین ادرار/کراتینین پلاسما) x 100

2* (Na+ ادرار / کراتینین ادرار) / (کراتینین پلاسما) x 100

همچنین لازم است علل الیگوری کاذب، آنوری را حذف کرد

گردشگری پزشکی

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

گردشگری پزشکی

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمانی:

نتیجه گیری از وضعیت حاد(از بین بردن شوک، تثبیت همودینامیک، ترمیم ریتم قلب و غیره)؛

ترمیم دیورز؛

از بین بردن آزوتمی، دیزلکترولیتمی؛

اصلاح وضعیت اسید-باز؛

تسکین تورم، گرفتگی عضلات؛

عادی سازی فشار خون;

پیشگیری از تشکیل CKD، تبدیل AKI به CKD.

تاکتیک های درمانی:

درمان به روش های محافظه کارانه (اتیولوژیک، پاتوژنتیک، علامتی)، جراحی (اورولوژی، عروقی) و فعال - درمان جایگزینی کلیه - روش های دیالیز (RRT) تقسیم می شود.

اصول درمان AKI

کاربرد تکنیک های دیالیز در مراحل مختلف AKI(نمودار تقریبی)

درمان غیر دارویی

حالتروز اول بخواب، سپس بخش، ژنرال.

رژیم غذایی: محدودیت نمک سفره(عمدتاً سدیم) و مایع (حجم مایع دریافتی با در نظر گرفتن دیورز برای روز قبل + 300 میلی لیتر محاسبه می شود) با کالری کافی و محتوای ویتامین. در صورت وجود ادم، به خصوص در دوره افزایش آن، محتوای نمک خوراکی در غذا به 0.2-0.3 گرم در روز محدود می شود، محتوای پروتئین در رژیم غذایی روزانه به 0.5-0.6 گرم بر کیلوگرم وزن بدن محدود می شود. عمدتاً به دلیل منشاء پروتئین های حیوانی است.

درمان دارویی

درمان دارویی به صورت سرپایی ارائه می شود

(با احتمال 100% کاربرد:

که در مرحله پیش بیمارستانیبدون روشن شدن دلایلی که منجر به AKI شده است، تجویز این یا آن دارو غیرممکن است.

(کمتر از 100٪ احتمال درخواست)

فوروزماید 40 میلی گرم 1 قرص صبح، تحت کنترل دیورز 2-3 بار در هفته.

Adsorbix 1 کپسول x 3 بار در روز - تحت کنترل سطح کراتینین.

درمان دارویی در سطح بستری ارائه می شود

لیست داروهای ضروری(با احتمال 100% کاربرد):

آنتاگونیست پتاسیم - گلوکونات کلسیم یا کلرید 10٪ 20 میلی لیتر IV برای 2-3 دقیقه شماره 1 (در صورت عدم تغییر در ECG، تجویز مکرر در همان دوز، در صورت عدم تأثیر - همودیالیز).

20% گلوکز 500 میلی لیتر + 50 واحد بین المللی انسولین محلول کوتاه اثر انسانی به صورت داخل وریدی 30-15 واحد هر 3 ساعت به مدت 1-3 روز، تا زمانی که سطح پتاسیم در خون عادی شود.

بی کربنات سدیم 4-5 درصد وزنی در قطره. محاسبه دوز با استفاده از فرمول: X = BE*weight (kg)/2;

بی کربنات سدیم 8.4 درصد وزنی در قطره. محاسبه دوز با استفاده از فرمول: X = BE * 0.3 * وزن (کیلوگرم).

کلرید سدیم 0.9٪ داخل وریدی 500 میلی لیتر یا 10٪ 20 میلی لیتر وریدی 1-2 بار در روز - تا زمانی که کمبود bcc جبران شود.

فوروزماید 200-400 میلی گرم وریدی از طریق پرفیوزر، تحت کنترل دیورز ساعتی.

دوپامین 3 mcg/kg/min به صورت داخل وریدی به مدت 6-24 ساعت، تحت کنترل فشار خون، ضربان قلب - 2-3 روز.

Adsorbiks 1 کپسول x 3 بار در روز - تحت کنترل سطح کراتینین.

لیست داروهای اضافی(کمتر از 100٪ احتمال درخواست):

محلول های نوراپی نفرین، مزوتن، رفورتان، اینفزول، آلبومین، کلوئید و کریستالوئید، پلاسمای تازه منجمدآنتی بیوتیک ها، داروهای انتقال خون و غیره.

متیل پردنیزولون، قرص 4 میلی گرم، 16 میلی گرم، پودر محلول برای تزریق کامل با حلال 250 میلی گرم، 500 میلی گرم.

سیکلوفسفامید، پودر برای محلول تجویز داخل وریدی 200 میلی گرم؛

توراسماید، قرص 5، 10، 20 میلی گرم.

ریتوکسیماب، ویال برای انفوزیون داخل وریدی 100 میلی گرم، 500 میلی گرم.

ایمونوگلوبولین انسانی نرمال، محلول 10٪ برای تزریق 100 میلی لیتر.

درمان دارویی ارائه شده در مرحله اورژانس:

تسکین ادم ریه، بحران فشار خون بالا, سندرم تشنج.

سایر درمان ها

دیالیز درمانی

اگر RRT برای AKI ضروری باشد، بیمار به مدت 2 تا 6 هفته دیالیز می شود تا عملکرد کلیوی بازیابی شود.

هنگام درمان بیماران مبتلا به AKI که نیاز به درمان جایگزین کلیه دارند، باید به سوالات زیر پاسخ داده شود:

بهترین زمان برای شروع درمان SRT چه زمانی است؟

از چه نوع RRT استفاده کنم؟

کدام دسترسی بهتر است؟

چه سطحی از پاکسازی مواد محلول باید حفظ شود؟

شروع PRT

نشانه های مطلق برای برگزاری جلسات RRTبا AKI عبارتند از:

افزایش سطح آزوتمی و اختلال دیورز طبق توصیه های RIFLE، AKIN، KDIGO.

تظاهرات بالینی مسمومیت با اورمیک: آستریکسیس، افیوژن پریکارد یا انسفالوپاتی.

غیر قابل اصلاح اسیدوز متابولیک(pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

هیپرکالمی >6.5 میلی مول در لیتر و/یا تغییرات واضح در ECG (برادی آریتمی، تفکیک ریتم، کند شدن شدید هدایت الکتریکی).

هیدراتاسیون بیش از حد (anasarca)، مقاوم به درمان دارویی (ادرار آور).

به نشانه های نسبی برای برگزاری جلسات RRTشامل افزایش شدید و پیشرونده سطح نیتروژن اوره و کراتینین خون بدون علائم واضح دوره نقاهت، زمانی که خطر واقعی ایجاد تظاهرات بالینی مسمومیت با اورمیک وجود دارد.

نشانه هایی برای "حمایت کلیوی" روش های RRTعبارتند از: ارائه تغذیه کافی، حذف مایعات در نارسایی احتقانی قلب، و حفظ تعادل مایعات کافی در بیمار مبتلا به نارسایی چند عضوی.

بر اساس طول مدت درمانانواع زیر PTA وجود دارد:

تکنیک‌های RRT متناوب (متناوب) که بیش از 8 ساعت طول نمی‌کشد با استراحتی بیشتر از مدت جلسه بعدی (به طور متوسط ​​4 ساعت) (به همودیالیز بستری MES مراجعه کنید)

روش های توسعه یافته RRT (CRRT) برای جایگزینی عملکرد کلیه در مدت زمان طولانی (24 ساعت یا بیشتر) طراحی شده اند. CRRT به طور معمول به موارد زیر تقسیم می شود:

نیمه طولانی 8-12 ساعت (به همو (دیا)فیلتراسیون نیمه طولانی MES مراجعه کنید)

12-24 ساعت تمدید شده (به MES همو (دیا) فیلتراسیون طولانی مراجعه کنید)

ثابت برای بیش از یک روز (به همو (دی) فیلتراسیون ثابت MES مراجعه کنید)

معیارهای انتخاب CRRT:

1) کلیه:

AKI/MOF در بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی تنفسی (AMI، حمایت اینوتروپیک با دوز بالا، ادم ریوی بینابینی مکرر، آسیب حاد ریوی)

AKI/MOF به دلیل هیپرکاتابولیسم بالا (سپسیس، پانکراتیت، ترومبوز مزانتریک و غیره)

2) اندیکاسیون های خارج کلیوی برای CRRT

اضافه بار حجمی، ارائه درمان انفوزیون

شوک سپتیک

ARDS یا خطر ARDS

پانکراتیت شدید

رابدومیولیز عظیم، بیماری سوختگی

کمای هیپراسمولار، پره اکلامپسی در بارداری

روش های RRT:

همودیالیز متناوب و طولانی مدت

دیالیز آهسته و کم اثر (SLED) در درمان AKI توانایی کنترل تعادل هیدرولیستی بیمار بدون نوسانات همودینامیک در مدت زمان کوتاه تری (6-8 ساعت - 16-24 ساعت) است.

هموفیلتراسیون وریدی گسترده (PGF)،

همودیافیلتراسیون وریدی گسترده (PVVHDF).

با توجه به توصیه های KDIGO (2012)، برای CRRT پیشنهاد می شود، بر خلاف IHD، از ضد انعقاد منطقه ای با سیترات به جای هپارین (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف) استفاده شود. این نوع ضد انعقاد در بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین و/یا در معرض خطر بالای خونریزی (DIC، انعقاد خون) بسیار مفید است، زمانی که ضد انعقاد سیستمیک مطلقاً منع مصرف دارد.

هموفیلتراسیون وریدی پیوسته (CVHF) یک مدار خارج از بدن با پمپ خون، دیالایزر با جریان یا تخلخل بالا و مایع جایگزین است.

همودیافیلتراسیون وریدی پیوسته (CVVHDF) یک مدار خارج از بدن با پمپ خون، دیالایزر پر جریان یا پر تخلخل و همچنین مایعات جایگزین و دیالیز است.

شواهد اخیر استفاده از بی کربنات (نه لاکتات) را به عنوان بافر دیالیز و مایع جایگزین برای RRT در بیماران مبتلا به AKI، به ویژه در بیماران مبتلا به AKI و شوک گردش خون، همچنین با نارسایی کبد و/یا اسیدوز لاکتیک توصیه می‌کند.

جدول 8.مقایسه روش های RRT (John A. Kellum, Cl. Ronco, CRRT, Oxford Press, 2010)
ناپایدار

IGD

CRRT

به عنوان جایگزینی برای AKI استفاده می شود دیالیز صفاقی (PD). تکنیک این روش بسیار ساده است و نیازی به پرسنل مجرب ندارد. همچنین می تواند در شرایطی که IHD یا CRRT در دسترس نیست استفاده شود. PD برای بیمارانی با حداقل افزایش کاتابولیسم اندیکاسیون دارد، مشروط بر اینکه بیمار دارای اندیکاسیون تهدید کننده زندگی برای دیالیز نباشد. این یک گزینه ایده آل برای بیماران مبتلا به همودینامیک ناپایدار است. برای دیالیز کوتاه مدت، یک کاتتر دیالیز سفت و سخت از طریق دیواره قدامی شکم در سطح 10-5 سانتی متر زیر ناف وارد حفره شکمی می شود. انفوزیون 1.5-2.0 لیتری محلول استاندارد دیالیز صفاقی به داخل حفره شکمی انجام می شود. عوارض احتمالی شامل سوراخ شدن روده در حین قرار دادن کاتتر و پریتونیت است.

PD حاد بسیاری از مزایای مشابهی را در بیماران اطفال فراهم می کند که CRRT برای بیماران بزرگسال مبتلا به AKI فراهم می کند. (پروتکل دیالیز صفاقی را ببینید).

در صورت وجود AKI سمی، سپسیس، نارسایی کبد همراه با هیپربیلی روبینمی، تبادل پلاسما، جذب خون، جذب پلاسما با استفاده از جاذب خاص توصیه می شود.

مداخله جراحی:

نصب دسترسی عروقی؛

انجام روش های درمانی خارج از بدن؛

رفع انسداد مجاری ادراری.

درمان آسیب حاد کلیه پس از کلیوی

درمان AKI پس کلیوی معمولاً نیاز به مشارکت یک متخصص اورولوژی دارد. هدف اصلی درمان از بین بردن اختلال در خروج ادرار در سریع ترین زمان ممکن به منظور جلوگیری از آسیب غیر قابل برگشت به کلیه است. به عنوان مثال، برای انسداد ناشی از هیپرتروفی پروستات، قرار دادن کاتتر فولی موثر است. درمان آلفا بلوکر یا برداشتن غده پروستات با جراحی ممکن است ضروری باشد. اگر انسداد سیستم ادراری در سطح مجرای ادرار یا گردن مثانه باشد، معمولاً نصب کاتتر از طریق مجرای ادرار کافی است. در سطوح بالاتر انسداد مجاری ادراری، لوله نفروستومی از راه پوست مورد نیاز است. این اقدامات معمولاً منجر به ترمیم کامل دیورز، کاهش فشار داخل لوله ای و بازیابی فیلتراسیون گلومرولی می شود.

اگر بیمار مبتلا به CKD نباشد، باید در نظر داشت که بیمار در معرض خطر بیشتر ابتلا به CKD است و باید مطابق با دستورالعمل‌های عملی KDOQI مدیریت شود.

بیماران در معرض خطر ابتلا به AKI (AKI) باید با نظارت دقیق بر کراتینین و حجم ادرار تحت نظر باشند. توصیه می شود بیماران را بر اساس میزان خطر ابتلا به AKI به گروه هایی تقسیم کنید. مدیریت آنها به عوامل مستعد کننده بستگی دارد. بیماران باید ابتدا برای شناسایی علل برگشت پذیر AKI مورد ارزیابی قرار گیرند تا این عوامل (مثلاً پس کلیوی) به سرعت مورد بررسی قرار گیرند.

در مرحله سرپایی پس از ترخیص از بیمارستان: رعایت رژیم (از بین بردن هیپوترمی، استرس، اضافه بار فیزیکی)، رژیم غذایی. تکمیل درمان (بهداشت کانون های عفونت، درمان ضد فشار خون) مشاهده بالینی به مدت 5 سال (در سال اول - اندازه گیری فشار خون فصلی، آزمایش خون و ادرار، تعیین محتوای کراتینین سرم و محاسبه GFR بر اساس کراتینین - Cockroft-Gault فرمول). اگر علائم خارج کلیوی بیش از 1 ماه باقی بماند (فشار خون شریانی، ادم)، سندرم ادراری شدید یا بدتر شدن آنها، بیوپسی کلیه ضروری است، زیرا احتمال دارد انواع مورفولوژیکی نامطلوب GN نیاز به درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی داشته باشد.

کلینیک در سطح جمهوری خواه (تشخیص داده شده با AKI در هنگام پذیرش یا MODS در بیماران "مشکل" تشخیصی، یا به عنوان یک عارضه RCT، بعد از عمل و غیره)

استفاده از هموفیلتراسیون طولانی، همودیافیلتراسیون، همودیالیز. تبادل پلاسما، جذب پلاسما - بر اساس نشانه ها.

تثبیت وضعیت، خروج وازوپرسورها، تثبیت تعادل اوره، کراتینین، اسید-باز و آب-الکترولیت.

در صورت ادامه آنوری، ادم، آزوتمی متوسط، انتقال به بیمارستان در سطح منطقه یا شهر، با حضور دستگاه کلیه مصنوعی در کلینیک (نه تنها دستگاه های ساده دیالیز، بلکه دستگاه هایی برای درمان جایگزینی طولانی مدت با عملکرد هموفیلتراسیون همودیافیلتراسیون).

رژیم های مشاهده و RRT در بیماران مبتلا به AKI باید جدا از بیماران مبتلا به ESRD (مرحله 5 CKD) که تحت دیالیز برنامه قرار می گیرند، انجام شود.

گروهی از داروها بر اساس ATC مورد استفاده در درمان

بستری شدن در بیمارستان

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان

گروه های خطر ویژه بیماراندر مورد توسعه APP:

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات شورای کارشناسی RCHR وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2014
   1. 1) آسیب حاد کلیه. آموزش. A.B. Kanatbaeva، K.A. Kabulbaev، E.A. Karibaev. آلماتی 2012. 2) بلومو، رینالدو، و همکاران. "نارسایی حاد کلیوی - تعریف، معیارهای نتیجه، مدل های حیوانی، مایع درمانی و نیازهای فناوری اطلاعات: دومین کنفرانس بین المللی اجماع گروه ابتکار کیفیت حاد دیالیز (ADQI)." مراقبت های ویژه 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO، AKI. "گروه کاری: راهنمای عمل بالینی KDIGO برای آسیب حاد کلیه." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) لوینگتون، اندرو و سورن کاناگاسوندارام. "راهنماهای عمل بالینی انجمن کلیوی در مورد آسیب حاد کلیه." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) سردا، خورخه و کلودیو رونکو. "کاربرد بالینی CRRT-وضعیت فعلی: روش های درمان جایگزینی مداوم کلیه: ملاحظات فنی و بالینی." سمینارهای دیالیز جلد 22. شماره 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. دیالیز صفاقی حاد: دوز کافی برای آسیب حاد کلیه چیست؟ پیوند دیالیز نفرولوژی (2010): gfq178.

اطلاعات

III. جنبه های سازمانی اجرای پروتکل

لیست توسعه دهندگان پروتکل:

1) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - دکترای علوم پزشکی، استاد مرکز ملی علمی پزشکی JSC، معاون مدیر کل علوم، رئیس نفرولوژیست آزاد وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی جمهوری قزاقستان.

2) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - دکترای علوم پزشکی، استاد شرکت دولتی روسیه در دانشگاه پزشکی ملی PVC "قزاقستان به نام S.D. اسفندیاروف، رئیس بخش نفرولوژی؛

3) Gaipov Abduzhapar Erkinovich - کاندیدای علوم پزشکی در مرکز ملی علمی پزشکی JSC، رئیس بخش همو اصلاح خارج از بدن، نفرولوژیست.

4) نوگایباوا عاصم تولگنونا - JSC "مرکز ملی جراحی قلب علمی"، نفرولوژیست در بخش آزمایشگاه همو اصلاح خارج از بدن.

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات ارسال شده در وب سایت MedElement نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را نگران می کند، حتما با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و دوز آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement صرفاً یک منبع اطلاعاتی و مرجع است. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر غیرمجاز دستورات پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال صدمات شخصی یا خسارت مالی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

Andrusev A.M., Ph.D.

وتازین A.V.، دکترای علوم پزشکی، استاد

گورویچ کی.یا.، دکترای علوم پزشکی، پروفسور

Zakharova E.N., Ph.D.

Zemchenkov A.Yu.، دکترای علوم پزشکی، پروفسور

Kotenko O.N., Ph.D.

Ilyin A.P.، دکترای علوم پزشکی

Rey S.I.، دکترای علوم پزشکی

Tomilina N.A.، دکترای علوم پزشکی، پروفسور

Shilov E.M.، دکترای علوم پزشکی، پروفسور

فهرست مطالب

اختصارات

1. معرفی

3. تعریف و طبقه بندی آسیب حاد کلیه

4. علل آسیب حاد کلیه

5. تشخیص آسیب حاد کلیه

6. پیشگیری و درمان آسیب حاد کلیه

7. درمان جایگزین کلیه

8. پیشگیری و پیش آگهی

اختصارات

KDIGO (بیماری کلیه: بهبود نتایج جهانی) - بهبود نتایج جهانی بیماری کلیوی

NGAL - لیپوکالین مرتبط با ژلاتیناز نوتروفیل

BP - فشار خون

ANCA - آنتی بادی برای سیتوپلاسم نوتروفیل ها

HIT - ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین

HF - هموفیلتراسیون

RRT - درمان جایگزینی کلیه

IHD - همودیالیز متناوب

CI-AKI - آسیب حاد کلیه ناشی از کنتراست

ICU - بخش مراقبت های ویژه

ACC - نکروز لوله ای حاد

AKI - نارسایی حاد کلیه

AKI – آسیب حاد کلیه

ICU - بخش مراقبت های ویژه

BCC - حجم خون در گردش

PD - دیالیز صفاقی

CRRT - درمان جایگزینی مداوم کلیه

MODS - سندرم نارسایی چند عضوی

CKD - ​​بیماری مزمن کلیه

CVP - فشار ورید مرکزی

ضربان قلب - تعداد ضربان قلب

1. معرفی

آسیب حاد کلیه (AKI) یک سندرم آسیب حاد کلیوی مرحله‌ای و فزاینده از حداقل تغییرات در عملکرد کلیه تا از دست دادن کامل آن است. AKI اغلب در بیماران بدحال ایجاد می شود و به عنوان یک عامل خطر مستقل برای مرگ در چنین مواردی، با مرگ و میر بالایی همراه است. دومی، علیرغم پیشرفت قابل توجه در علم و عمل پزشکی، در طول سه دهه گذشته تقریباً بدون تغییر باقی مانده است و در محدوده 28 تا 90٪ باقی مانده است که بستگی به علت و شدت AKI، ماهیت آسیب شناسی زمینه ای و همراه دارد. ، سن بیماران و مشخصات بخش مراقبت های ویژه و تعدادی از عوامل دیگر. در میان بیمارانی که نیاز به درمان جایگزینی کلیوی (RRT) دارند، میزان مرگ و میر بالاترین است و به 50-70٪ می رسد.

میزان بروز AKI در جمعیت عمومی بین 181 تا 288 در هر 100000 نفر است و به طور پیوسته در حال افزایش است. . بر اساس نمونه سراسری بستری (ایالات متحده آمریکا)، بیش از پنج و نیم میلیون بیمار بستری شده در بیمارستان طی 15 سال مبتلا به AKI تشخیص داده شدند که از این تعداد 598768 بیمار نیاز به RRT داشتند. بر اساس کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شده (2002-2006)، تعداد بیمارانی که در بخش‌های مراقبت‌های ویژه (ICU) نیاز به درمان جایگزینی کلیوی دارند، از 50 بیمار در هر میلیون جمعیت در اواخر دهه 80 تا 90 به 270 بیمار در هر میلیون نفر در حال حاضر افزایش یافته است. 2006.

اهمیت مطالعه و بهبود درمان AKI توسط: خطر قابل توجه سندرم تعیین می شود. فراوانی بالا و تنوع علل توسعه؛ امکان واقعی ترمیم جزئی یا کامل عملکرد کلیه بیمار با حفظ عملکرد و کیفیت زندگی با تشخیص به موقع و درمان مناسب.

این توصیه‌ها برای تشخیص، درمان و پیشگیری از AKI، راهنمایی‌هایی را برای پزشکانی که از این بیماران مراقبت و درمان می‌کنند، ارائه می‌کند. توصیه ها مطابق با تحقیقات علمی جدید در این زمینه مورد بررسی منظم قرار می گیرند. توصیه ها بر اساس تجزیه و تحلیل ادبیات از پایگاه های داده پزشکی بین المللی موجود است و با دستورالعمل های عمل بالینی KDIGO، 2012 مطابقت دارد. .

این توصیه ها ماهیت کلی دارند و حاوی پروتکل های درمانی خاصی نیستند. آنها برای ارائه اطلاعات به پزشکان و کمک به تصمیم گیری در یک موقعیت بالینی خاص طراحی شده اند. آنها نباید به عنوان استانداردهای درمان در نظر گرفته شوند و در هنگام انتخاب تاکتیک های درمانی، نباید به عنوان تنها راهنمای ممکن برای عمل تفسیر شوند. تنوع در عملکرد بالینی روزانه اجتناب ناپذیر است، زیرا پزشکان باید نیازهای هر بیمار، منابع موجود و محدودیت های محیط مراقبت بهداشتی خاص را در نظر بگیرند.

ارزیابی کیفیت شواهد و قدرت توصیه‌ها مطابق با سیستم GRADE (توسعه و ارزیابی ارزیابی توصیه‌ها) و مطابق با دستورالعمل‌های عمل بالینی KDIGO - جداول 1،2 است. برای هر توصیه، قدرت توصیه به عنوان سطح 1، سطح 2 یا "بدون نمره" و کیفیت شواهد به صورت A، B، C یا D نشان داده می شود.

*یک دسته اضافی از "بدون نمره" معمولاً برای توصیه های عقل سلیم استفاده می شود یا برای مواردی که محتوای توصیه اجازه استفاده کافی از شواهد را نمی دهد نشان داده می شود. توصیه‌های غیر مدرک به‌عنوان بیانیه‌های اعلامی ارائه می‌شوند، اما نباید قوی‌تر از توصیه‌های سطح 1 یا سطح 2 فرض شوند.

جدول 2.

کیفیت پایه شواهد

این توصیه های بالینی هنگام انجام فعالیت های پزشکی در چارچوب دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه مورخ 18 ژانویه 2012 N 17n "در مورد تصویب روش ارائه مراقبت های پزشکی به جمعیت بزرگسال در زمینه نفرولوژی."

3. تعریف و طبقه بندی آسیب حاد کلیه

در طول دو قرن گذشته، آسیب حاد کلیه تعاریف و عناوین مختلفی داشته است: ایسکوری کلیوی، بیماری حاد برایت، نفریت نظامی، نکروز حاد توبولار، نارسایی حاد کلیه (ARF). علیرغم استفاده گسترده از اصطلاح AKI، هرگز تعریف دقیق و پذیرفته شده ای بر اساس استانداردهای بیوشیمیایی وجود نداشته است؛ AKI به عنوان طیف گسترده ای از شرایط درک می شود. در آگوست 2000، اولین کنفرانس بین المللی اجماع "ابتکار کیفیت دیالیز حاد" در نیویورک تحت نظارت انجمن نفرولوژی آمریکا و انجمن پزشکی مراقبت های ویژه برگزار شد. در سال های بعد، ده کنفرانس بین المللی اجماع در مورد مشکلات نارسایی حاد کلیه برگزار شد. اهداف اصلی این کنفرانس ها عبارت بودند از: توسعه یک طبقه بندی، توسعه اقدامات برای پیشگیری و درمان نارسایی حاد کلیه، بهینه سازی درمان جایگزینی کلیه، توسعه توصیه های اجماع بر اساس پزشکی مبتنی بر شواهد و شناسایی موضوعات برای تحقیقات آتی. .

در نتیجه این کار، دو طبقه بندی مشابه بر اساس کراتینین سرم و برون ده ادرار برای تعریف AKI در سال های اخیر استفاده شده است. بنابراین، یکی از نتایج کنفرانس دوم اجماع، ایجاد معیارهایی برای آسیب حاد کلیه AKI (معیارهای RIFLE) بود که سه سطح آسیب کلیوی را فراهم می کند: R (خطر) خطر اختلال عملکرد کلیه، I (آسیب) آسیب کلیوی، F (نارسایی) نارسایی عملکرد کلیه، دو گزینه برای پیامدهای بالینی: L (از دست دادن) از دست دادن عملکرد کلیه و E (مرحله پایانی بیماری کلیوی) - نارسایی کلیه مرحله نهایی. معیارهای RIFLE بر اساس تغییرات در عملکرد غلیظ کلیه، میزان کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی یا افزایش کراتینین سرم و معیارهای خروجی ادرار بود.

در سال 2012، سازمان بین المللی بیماری کلیوی برای بهبود نتایج جهانی (KDIGO) یک تعریف یکسان ارائه کرد که شامل وجود هر یک از موارد زیر بود:

*AKI در صورت وجود حداقل یکی از معیارها تشخیص داده می شود

شدت AKI بر اساس KDIGO پیشنهاد می شود با استفاده از طبقه بندی زیر ارزیابی شود (جدول 3). (1.A)

جدول 3.

شدت AKI

eGFR - نرخ فیلتراسیون گلومرولی متعادل

AKI، با توجه به طبقه بندی پیشنهادی، یک مفهوم گسترده تر است که شرایط کمتر شدید را نیز منعکس می کند. با توجه به این موضع، توجه باید بر کل طیف اختلال عملکرد حاد کلیه متمرکز شود.

طبقه بندی KDIGO و همچنین طبقه بندی های قبلی (RIFLE و AKIN) از دیدگاه یک متخصص درگیر در درمان آسیب حاد کلیه، البته نمی تواند ایده آل در نظر گرفته شود. ارزیابی بیمار مطابق با این طبقه‌بندی به پزشک هشدار می‌دهد و به تشخیص به موقع AKI کمک می‌کند، حتی در مورد فرم غیر الیگوریک. می‌تواند ارزش پیش آگهی خوبی داشته باشد. در عین حال، طبقه بندی AKI اجازه در نظر گرفتن علل آسیب کلیوی را نمی دهد و بر این اساس، به تشریح تاکتیک های پیشگیرانه و درمانی، ویژگی های فردی بیمار که بر پارامترهای اساسی برای ارزیابی شدت تأثیر می گذارد کمک نمی کند. ضایعه، مرحله بندی سیر خود ضایعه است که آن را در مرحله پلی اوری بی فایده می کند و در نهایت کمکی به انتخاب درمان نمی کند. بر این اساس، چنین طبقه‌بندی نمی‌تواند طبقه‌بندی‌های بالینی خاص‌تری را لغو یا جایگزین کند و نه برای نفرولوژیست‌های واجد شرایط یا متخصصان احیا که دائماً در درمان بیماران مبتلا به آسیب‌شناسی حاد کلیوی درگیر هستند، بلکه برای پزشکان سایر تخصص‌ها که با AKI مواجه نیستند در نظر گرفته شده است. هر روز و اینکه تا حد زیادی به این بستگی دارد که آسیب کلیه زودهنگام تشخیص داده شود. طبیعتاً این که آیا این پزشکان به خوبی با طبقه بندی آشنا هستند و آیا فرصت بررسی معیارهای آن را دارند یا خیر، مشخص می کند که آیا جنبه های مثبت آن ظاهر می شود یا خیر.

4. علل آسیب حاد کلیه

با توجه به مکانیسم اصلی (شروع) پاتوژنتیک، AKI پره کلیوی، کلیوی و پس کلیوی (1.A) متمایز می شوند. این دقیقاً چگونه است که دلایل اصلی توسعه AKI در اطلس چند جلدی "کلیه" ویرایش شده توسط R.W. Schrier (2000) ارائه شده است. دلایل مختلفی می تواند منجر به توسعه آنها شود.

علل اصلی AKI پیش کلیه شامل موارد زیر است:

- از دست دادن بیش از حد مایع خارج سلولی با کاهش حجم داخل عروقی به دلیل خونریزی، استفراغ، اسهال و همچنین سوختگی و دیورتیک ها.

- توزیع مجدد حجم مایع بدن (انباشت مایع خارج سلولی یا از دست دادن در "فضای سوم") که با سیروز، سندرم نفروتیک، بیماری های حاد اندام های شکمی و عوارض آنها رخ می دهد.

- کاهش برون ده قلبی - می تواند با ضایعات دریچه های قلب، میوکاردیت، انفارکتوس حاد میوکارد، آریتمی، نارسایی مزمن قلب، آمبولی ریوی، تامپوناد قلبی، مسمومیت شدید رخ دهد.

- اتساع عروق محیطی - با سپسیس، هیپوکسمی، شوک آنافیلاکتیک، سندرم تحریک بیش از حد تخمدان، درمان با اینترلوکین-12، اینترفرون.

- اسپاسم عروق کلیوی در هنگام سپسیس و هیپرکلسمی، مهار سنتز پروستاگلاندین (به عنوان مثال، استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی)، استفاده از آگونیست های آدرنرژیک.

- اتساع شریان های وابران ناشی از عمل مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین.

علل اصلی AKI کلیه عبارتند از:

- نکروز حاد لوله ای (ATN)؛

- انسداد عروق کلیوی؛

- نفریت توبولو اینترستیشیال حاد؛

- گلومرولونفریت حاد

نکروز حاد توبولار (ATN) شایع ترین علت AKI است که 70٪ را تشکیل می دهد. توبولونکروز ایسکمیک و سمی وجود دارد.

آسیب حاد کلیه ایسکمیک می تواند ناشی از موارد زیر باشد: اختلالات همودینامیک مداوم در همه شرایطی که باعث آسیب حاد کلیه قبل از کلیوی می شود، آسیب خونرسانی مجدد به کلیه پیوندی. بر اساس مطالعات خاص، سهم نارسایی حاد ایسکمیک در ساختار علل AKI 50-60٪ است و در 20-45٪ موارد ناشی از سپسیس است.

توبولونکروز سمی 20 درصد موارد AKI را تشکیل می دهد. این می تواند در نتیجه قرار گرفتن در معرض داروهایی رخ دهد که منجر به ایجاد AKI در 20-30٪، سموم بیرونی و درون زا، از جمله رنگدانه های آلی (میوگلوبین و هموگلوبین) می شود. علل نادرتر OKN عبارتند از: رسوبات داخل لوله ای در نفروپاتی حاد اورات، مولتیپل میلوما، هیپرکلسمی شدید، اگزالوز اولیه، اثر سولفونامیدها و بی حس کننده های فلوراید.

انسداد عروق کلیوی با ترومبوز دو طرفه یا آمبولی شریان‌های کلیوی، ترومبوز دو طرفه وریدهای کلیوی، ترومبوز عروق کوچک کلیه (آترواسکلروز عروق کلیوی، میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک، سندرم همولیتیک-اورمیک، ترومبوز ضد چروک‌های خونی ترومبوتیک، ترومبوز وریدهای کلیه سندرم، نارسایی حاد کلیه پس از زایمان، انعقاد داخل عروقی منتشر، اسکلرودرمی، فشار خون شریانی بدخیم، نفریت پرتویی، واسکولیت سیستمیک).

در میان گلومرولونفریت، شایع ترین علت AKI، گلومرولونفریت خارج مویرگی به سرعت پیشرونده، شامل هر 3 نوع ایمونوپاتوژنتیک آن است. تا حدودی کمتر، AKI نتیجه گلومرولونفریت اندوپولیفراتیو حاد پس از عفونی و نفریت لوپوس است. AKI با گلومرولونفریت مزمن داخل مویرگ حتی کمتر ایجاد می شود.

نکروز قشر مغز با جدا شدن جفت، سقط سپتیک و سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر رخ می دهد.

علل AKI پس کلیوی عبارتند از:

• ناهنجاری های مادرزادی دستگاه ادراری؛
• اوروپاتی اکتسابی، یعنی نفروپاتی انسدادی ناشی از سنگ کلیه یا علل دیگر که باعث اختلال در عبور ادرار از حالب می شود.
• نئوپلاسم ها (پروستات، رحم، روده بزرگ و غیره)؛
• اختلالات زنان و زایمان که مانع از دفع ادرار مرتبط با بارداری می شوند، اندومتریوز.
• فیبروز خلف صفاقی (ایدیوپاتیک، ناشی از آنوریسم آئورت، پس از ضربه یا ایاتروژنیک)؛
• نفروپاتی حاد اورات؛
• مصرف داروها (اسید آمینوکاپروئیک و سولفونامیدها)؛
• عفونت ها (سل، کاندیدیاز، آسپرژیلوز، اکتینومیکوز، و غیره).

5. تشخیص آسیب حاد کلیه

الگوریتم تشخیص AKI شامل ارزیابی تاریخچه پزشکی، داده های معاینه فیزیکی، آزمایشگاهی و ابزاری است (1.B).

5.1. AKI با ریشه های مختلف ویژگی های دوره خاص خود را دارد، اما آگاهی از علل وقوع (تاریخچه) و تصویر بالینی این امکان را فراهم می کند که در بیشتر موارد این آسیب شناسی را از دست ندهید.بیماران باید فورا مورد بررسی قرار گیرند تا علت AKI شناسایی شود. ، با تاکید ویژه باید بر شناسایی علل برگشت پذیر (KDIGO) تاکید شود. علت AKI باید تا حد امکان تعیین شود (KDIGO) زیرا مدیریت بیماران مبتلا به AKI باید بر اساس مرحله آسیب و علت آن باشد.

شرح حال به شناسایی علت AKI و هدایت اقدامات درمانی برای متوقف کردن عامل یا رویداد متخلف کمک می کند (1.B).

هنگام جمع آوری گزارش از یک بیمار مبتلا به AKI، لازم است که (1.B) مشخص شود.

- اطلاعات مربوط به بیماری کلیوی و فشار خون شریانی در گذشته، داده‌های آزمایش‌های ادرار قبلی و آزمایش‌های بیوشیمیایی خون برای کراتینین و اوره (در صورت وجود)، و همچنین دلیل انجام این مطالعات.

- رویدادهای ماه ها یا هفته های بعدی قبل از ایجاد AKI، از جمله ماهیت مداخلات جراحی انجام شده، دوره و عوارض دوره پس از عمل، دوره های افت فشار خون و/یا خونریزی، اطلاعات مربوط به انتقال خون.

- اطلاعاتی در مورد بیماری هایی که قبل از ایجاد AKI ایجاد شده اند: دوره های تب و علائم بالینی همراه (لرز، اسهال، استفراغ، یبوست، آرترالژی، آرتریت، بثورات پوستی، کاهش وزن)، درد در ناحیه کمر، تغییر رنگ ادرار. حملات کولیک کلیه، مشکل در ادرار کردن، پدیده دیسوریک. اطلاعات در مورد مشاهده توسط اورولوژیست، متخصص زنان، انکولوژیست.

- اطلاعات در مورد درمان دارویی در ماه ها یا هفته های بعدی قبل از ایجاد AKI (شامل چند شیمی درمانی برای یک بیماری بدخیم، درمان با مهارکننده های ACE، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، مسکن ها و غیره)، در مورد استفاده از گیاهان یا هر الکل و همچنین تماس با مواد سمی

- سایر اطلاعات آنامنستیک را به دست آورید که به شما امکان می دهد بیماری ها یا شرایط پاتولوژیک ایجاد کننده AKI را شناسایی یا حذف کنید (به بخش علل AKI مراجعه کنید).

5.2. معاینه فیزیکی باید شامل (1.B.):

- ارزیابی دیورز به منظور شناسایی الیگوری، آنوری، پلی اوری، شب ادراری.

- ارزیابی بصری درجه هیدراتاسیون بر اساس وضعیت پوست و غشاهای مخاطی، وجود خمیری، تورم. تنگی نفس، ارتوپنه و غیره؛

- معاینه پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، ارزیابی درجه رنگ پریدگی آنها، زردی، شناسایی بثورات پوستی، تظاهرات خونریزی.

- دماسنجی؛

- ارزیابی وضعیت سیستم عصبی مرکزی و فوندوس چشم.

- ارزیابی وضعیت اندام های داخلی بر اساس داده های فیزیکی:

- تشخیص آسیب شناسی در ریه ها با توجه به ضربه و سمع (تشخیص هیدروتوراکس، پنوموتوراکس، پلورال افیوژن، پنومونی و غیره).

- ارزیابی وضعیت سیستم قلبی عروقی با توجه به ضربه و سمع قلب، و همچنین شاخص های همودینامیک (ضربان قلب، فشار خون، فشار ورید مرکزی)، تورم وریدهای ژوگولار، ضربان متناقض.

- ارزیابی وضعیت اندام های شکمی، از جمله حذف آسیب شناسی حاد جراحی، ارزیابی اندازه کبد و طحال.

- ارزیابی وضعیت کلیه ها بر اساس لمس و معاینه ناحیه کمر به منظور حذف برآمدگی ها و تشخیص درد موضعی در برآمدگی کلیه ها، لمس و ضربه مثانه.

5.3. برای تشخیص AKI، انجام تست های آزمایشگاهی زیر توصیه می شود:

- آزمایش خون بیوشیمیایی با تعیین غلظت کراتینین، اوره، پتاسیم، سدیم، کلسیم، فسفر، کلریدها و ارزیابی حالت اسید-باز (1.A).

- تجزیه و تحلیل کلی ادرار (در صورت وجود دیورز) با تعیین میزان دفع پروتئین: دفع پروتئین ≥1.0 گرم در لیتر مشخصه آسیب کلیه گلومرولی است. آسیب کلیوی عمدتا توبولو بینابینی به دلیل دفع پروتئین<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50-100 در هر میدان دید، بدون هماچوری قابل توجه (<20 в поле зрения) (2.С).

- تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی ادرار با تعیین اسمولاریته، شاخص غلظت اسمزی (نسبت اسمولاریته ادرار به اسمولاریته پلاسمای خون)، شاخص غلظت کراتینین (نسبت کراتینین ادرار به کراتینین پلاسمای خون)، تراکم نسبی ادرار، غلظت سدیم ادرار، دفع کسری سدیم (جدول 4). (2.C)

- آزمایش خون عمومی - تشخیص کم خونی، ترومبوسیتوپنی یا ترومبوسیتوز، لکوسیتوز یا لکوپنی، تسریع ESR (2.C)

- تعیین کل پروتئین و فراکسیون های پروتئین خون (تشخیص هیپر پروتئینمی، هیپوآلبومینمی، هیپر-α2 و γ-گلوبولینمی). (2.C)

- در صورت مشکوک بودن به بیماری نفرولوژیک ایجاد کننده AKI، آزمایشات ایمونولوژیک برای کمپلمان و اجزای 3 و 4 آن، کرایوگلوبولین ها، فاکتور روماتوئید، آنتی بادی های DNA، کمپلکس های ایمنی در گردش، فاکتور ضد هسته ای، آنتی بادی های کاردیولیپین ها، ANCA (آنتی بادی های سیتوتروپلاسمو) قابل اجراست). (2.C).

در سال های اخیر، شاخصی مانند NGAL (نوتروفیل ژلاتیناز - لیپوکالین مرتبط)، که یک پروتئین فاز حاد با وزن مولکولی 25 کیلو دالتون است، توسط نوتروفیل ها و سلول های اپیتلیال اندام های مختلف تولید می شود. در طول توسعه AKI، NGAL فیلتر می شود اما در لوله های پروگزیمال و مجاری جمع آوری مجدد جذب نمی شود. تعیین NGAL در پلاسما و ادرار حساسیت بالایی را در مدل های تجربی آسیب ایسکمیک و نفروتوکسیک نشان داده است (1.B).

5.4. برای تأیید تشخیص AKI، انجام مطالعات ابزاری زیر توصیه می شود:

- سونوگرافی کلیه ها. (1.B). برای حذف (تأیید) ماهیت عروقی AKI، داپلروگرافی عروق کلیوی نشان داده شده است (1.B).

- در صورت مشکوک بودن به AKI پس کلیوی، اسکن اولتراسوند از مثانه، پروستات و لگن باید انجام شود (1.B). در صورت اندیکاسیون، توموگرافی کامپیوتری (CT) کلیه ها، خلف صفاق و اندام های لگنی انجام می شود.

در پایان، تأکید می کنیم که تشخیص قابل اعتماد AKI را می توان با سطح توصیه (1) و کیفیت شواهد (A) در حضور علائم زیر انجام داد (KDIGO، ):

- افزایش کراتینین سرم ³ 0.3 mg/dl (³ 26.5 میکرومول در لیتر) در عرض 48 ساعت یا

- افزایش کراتینین سرم بیش از 1.5 برابر مقدار اولیه شناخته شده یا مورد انتظار در 7 روز گذشته یا

- دیورز کمتر از 0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت به مدت 6 ساعت.

5.5. تصویر بالینی AKI غیر اختصاصی است. تظاهرات بالینی AKI به علت بستگی دارد و ممکن است بین AKI پره کلیوی، کلیوی و پس کلیوی متفاوت باشد. تصویر بالینی عمدتاً با علائم بالینی بیماری که علت آن بود تعیین می شود. به طور کلی، لازم است بر رشد نهفته AKI که با تصویر بالینی بیماری زمینه ای پوشانده شده است تأکید شود، به طوری که تشخیص زودهنگام آن تنها با نظارت سیستماتیک بر پویایی دیورز و سطوح کراتینین و اوره در خون امکان پذیر است. پلاسما یک نقش تشخیصی اضافی نیز با شناسایی انحرافات در سایر پارامترهای هموستاز تنظیم شده توسط کلیه ها مانند هیپرکالمی و اسیدوز متابولیک ایفا می شود. فقط بعداً ممکن است علائم بالینی مستقیماً به دلیل خاموش شدن عملکرد کلیه ظاهر شوند. در عین حال، تظاهرات آزوتمی مانند تهوع و استفراغ اغلب با بیماری زمینه ای پوشانده می شود و اغلب (به ویژه با تشخیص دیرهنگام و/یا عدم کنترل ویژه تعادل آب) علائم هیدراتاسیون بیش از حد (خمیری یا تورم زیر جلدی) بافت چربی) و/یا هیپرولمی با علائم بیماری احتقانی قلب نارسایی، عمدتاً در گردش خون ریوی ظاهر می شود. در موارد شدید، ادم ریوی ایجاد می شود. افزایش خونریزی ناشی از اورمی منجر به بروز خونریزی‌های زیر جلدی متعدد در اندازه‌ها و مکان‌های مختلف می‌شود که گاه به سختی می‌توان آنها را از تصویر بالینی بیماری زمینه‌ای متمایز کرد.

الگوریتم تشخیصی برای AKI به صورت زیر ارائه شده است (1.B):

- در حضور نارسایی کلیه - تشخیص افتراقی AKI و بیماری مزمن کلیه (CKD).

- تایید وجود اولیگوآنوری: حذف انسداد مجاری ادراری و اولیگوآنوری پره کلیوی.

- حذف سندرم کبدی؛

- تشخیص یا حذف بیماری کلیوی منجر به AKI (گلومرولونفریت، نفریت بینابینی، واسکولیت).

- حذف اختلال در خون رسانی به کلیه ها (انسداد ترومبوتیک یا آمبولی عروق کلیوی).

- تعیین شدت AKI.

6. پیشگیری و درمان آسیب حاد کلیه

پیشگیری از پیشرفت AKI در اکثر بیماران مبتلا به پرخاشگری نفروپاتیک با توانایی حذف سریع تأثیر عوامل خارج کلیوی منجر به آسیب نفرون تعیین می شود.

6.1. AKI پریرنال.

هدف درمان باید از بین بردن علت هیپوپرفیوژن کلیوی باشد. فقط انفوزیون درمانی کافی، هدفمند و کنترل شده می تواند خطر ایجاد آسیب کلیوی را به حداقل برساند و نتایج درمان را در بیماران مبتلا به AKI بهبود بخشد. برای ارزیابی دقیق حجم خون، نظارت بر همودینامیک تهاجمی بسیار مهم است، زیرا در بیماران بدحال، ارزیابی بالینی عملکرد سیستم قلبی عروقی و حجم داخل عروقی مشکل است. در غیاب شوک هموراژیک در بیماران مبتلا به AKI یا در معرض خطر ابتلا به AKI، استفاده از محلول‌های کریستالوئید ایزوتونیک به جای محلول‌های کلوئیدی (آلبومین یا نشاسته) به عنوان درمان اولیه برای حفظ حجم داخل عروقی توصیه می‌شود. (2B، دستورالعمل های KDIGO 3.1.1.).

در انتخاب ترکیب محلول های جایگزین در سال های اخیر، مزیت با محلول های الکترولیت متعادل باقی مانده است. بر اساس مطالعات بزرگ، استفاده از محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل با افزایش دو برابری در بروز AKI همراه است و یک عامل خطر مستقل برای نیاز به RRT است.

درمان دارویی با دیورتیک ها، فاکتورهای رشد و داروهای ضدآپوپتوز در مطالعات کنترل شده هیچ تاثیری نشان نداده است و در حال حاضر برای درمان AKI توصیه نمی شود. بنابراین، با توجه به مطالعات گسترده، استفاده از محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل با افزایش دو برابری در بروز AKI همراه است و یک عامل خطر مستقل برای نیاز به RRT است. تلاش برای استفاده از دیورتیک های حلقه، مانیتول، دوزهای پایین دوپامین (≤5 mcg/kg/min)، فنولدوپام، پپتید ناتریورتیک دهلیزی و فاکتور رشد شبه انسولین انسانی نوترکیب-1 برای پیشگیری و درمان AKI موفقیت آمیز نبوده است.

در بیماران مبتلا به شوک عروقی که دارای AKI هستند یا در معرض خطر ابتلا به AKI هستند، استفاده از وازوپرسورها همراه با محلول ها توصیه می شود. (1C) در بیماران پرخطر در آماده‌سازی برای جراحی (2C) و در بیماران مبتلا به شوک سپتیک (2C)، به منظور جلوگیری از ایجاد یا بدتر شدن AKI، حفظ پارامترهای اکسیژن و همودینامیک طبق پروتکل‌های مناسب پیشنهاد می‌شود. (توصیه های KDIGO 3.1.2. و 3.1.3.)

6.2. AKI کلیه.

درمان AKI کلیه تا حد زیادی به ماهیت بیماری ایجاد کننده AKI بستگی دارد. درمان AKI کلیه باید شامل اقداماتی با هدف درمان بیماری ایجاد کننده AKI باشد (به دستورالعمل‌های بالینی مربوطه مراجعه کنید)، و همچنین اصلاح و پیشگیری از عوارض AKI (هیپرکالمی، هیپوناترمی، اسیدوز و هیپرولمی، که می‌تواند باعث ادم ریوی شود).

6.2.1. اصلاح اسیدوز متابولیک.

اگر PH خون کمتر از 7.2 نباشد و غلظت بی کربنات استاندارد بیش از 15 میلی مول در لیتر باشد، اسیدوز متابولیک نیاز به درمان خاصی ندارد. .

6.2.2. اصلاح هیپرکالمی

هیپرکالمی معمولاً بدون علامت است. برای شناسایی آن، نظارت پویا بر سطح پتاسیم در پلاسمای خون و نظارت مداوم ECG ضروری است. برای اصلاح اضطراری هیپرکالمی، لازم است کلرید کلسیم (3-5 میلی لیتر 10 درصد به مدت 2 دقیقه) یا کلسیم گلوکونات (10 میلی لیتر 10 درصد به مدت 2 دقیقه) تجویز شود. اثر ضد هیپرکالمیک طولانی‌تر با تزریق محلول گلوکز با انسولین حاصل می‌شود که باید پس از تجویز گلوکونات کلسیم شروع شود. معمولاً برای این منظور از محلول گلوکز 40 درصد به مقدار تا 300 میلی لیتر استفاده می شود و به ازای هر 100 میلی لیتر محلول گلوکز 40 درصد، 8 تا 12 واحد بین المللی انسولین اضافه می شود. اثر کلسیم گلوکونات 1-2 دقیقه پس از تجویز شروع می شود و برای 30-60 دقیقه ادامه می یابد. تجویز گلوکز همراه با انسولین انتقال پتاسیم از پلاسمای خون به سلول را تضمین می کند؛ اثر ضد هیپرکالمیک آن 5-10 دقیقه پس از شروع انفوزیون شروع می شود و تا 4-6 ساعت طول می کشد.

6.2.3.اصلاح هیپوناترمی

سطح طبیعی سدیم پلاسما 135-145 میلی مول در لیتر است. هیپوناترمی متوسط ​​125-134 میلی مول در لیتر، متوسط ​​120-1124 میلی مول در لیتر، شدید است.< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

اصلاح هیپوناترمی با نظارت دقیق بر پویایی علائم عصبی و (هر 1-2 ساعت) غلظت الکترولیت ها در خون و ادرار انجام می شود. مهم است که به خاطر داشته باشید که سرعت افزایش غلظت سدیم در پلاسمای خون نباید از 1.5 میلی مول در لیتر در ساعت یا 15 تا 20 میلی مول در روز تجاوز کند.

6.3. آسیب حاد کلیه پس از کلیوی

درمان AKI پس از کلیوی مستلزم مشارکت اجباری اورولوژیست است. هدف اصلی درمان از بین بردن اختلال در خروج ادرار در سریع ترین زمان ممکن به منظور جلوگیری از آسیب غیر قابل برگشت به کلیه است. اگر انسداد سیستم ادراری در سطح مجرای ادرار یا گردن مثانه باشد، معمولاً نصب کاتتر از طریق مجرای ادرار کافی است. در سطوح بالاتر انسداد مجاری ادراری، نفروستومی لازم است. به شرطی که دوره انسداد خیلی طولانی نباشد، این اقدامات معمولاً منجر به ترمیم کامل دیورز، کاهش فشار داخل لوله ای و بازیابی فیلتراسیون گلومرولی می شود. علاوه بر این، این اقدامات امکان تعیین دقیق تر علت انسداد را فراهم می کند.

6.4. نفروپاتی ناشی از کنتراست (CI-AKI)

خطر آسیب کلیه ناشی از مواد حاجب اشعه ایکس در افراد بالای 55 سال و همچنین در صورت وجود اختلال عملکرد کلیوی از قبل، نفروپاتی دیابتی با عوارض عصبی عروقی (آنژیوپاتی دیابتی) و نارسایی کبد افزایش می یابد.

AKI معمولاً طی 24 ساعت پس از تجویز ماده کنتراست رادیویی به طور حاد ایجاد می شود و با الیگوری مشخص می شود، اگرچه ممکن است غیر الیگوریک باشد. نتیجه معمولاً بهبود عملکرد کلیه است که معمولاً طی 2 تا 3 روز رخ می دهد. با این حال، بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی پیشرفته، به ویژه آنهایی که از نفروپاتی دیابتی رنج می برند، ممکن است دچار نارسایی کلیه در مرحله نهایی شوند که نیاز به همودیالیز مزمن دارند.

تمام بیمارانی که تحت پروسیجرهای تجویز داخل عروقی (داخل وریدی یا داخل شریانی) مواد حاجب یددار قرار می‌گیرند، باید از نظر خطر ابتلا به CI-AKI ارزیابی شوند و از نظر نارسایی کلیوی از قبل موجود (درجه‌بندی نشده) ارزیابی شوند. با این حال، استفاده از سایر روش‌های تشخیصی تصویربرداری باید در بیمارانی که در معرض خطر بالای ابتلا به CI-AKI هستند در نظر گرفته شود. (بدون مدرک).

کمترین دوز ممکن از مواد حاجب باید در بیماران در معرض خطر بالای ابتلا به AKI استفاده شود. (بدون مدرک).

توصیه می شود در بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به CI-AKI هستند، به تجویز مایعات روده ای محدود نشود. (1C). در بیمارانی که در معرض افزایش خطر ابتلا به CI-AKI هستند، استفاده از درمان خوراکی NAC همراه با محلول های کریستالوئید ایزوتونیک داخل وریدی توصیه می شود. (2D.)

در بیمارانی که در معرض افزایش خطر ابتلا به CI-AKI هستند، پیشنهاد می شود که از همودیالیز متناوب (IGD) یا هموفیلتراسیون (HF) به صورت پیشگیرانه (برای حذف مواد حاجب) استفاده نشود. (2C).

7. درمان جایگزین کلیه برای AKI

روش‌های درمان جایگزین برای AKI به دیالیز صفاقی برون‌تنه‌ای (متناوب، مداوم، طولانی) و داخل بدنی - دستی و دیالیز صفاقی ماشینی (PD) تقسیم می‌شوند.

روش های متناوب روزانه به مدت 2-4 ساعت انجام می شود. اینها شامل همودیالیز، هموفیلتراسیون، همودیافیلتراسیون است.

روش‌های طولانی‌مدت، که تقریباً به‌صورت شبانه‌روزی برای چند روز یا حتی هفته‌ها انجام می‌شوند، با هموفیلتراسیون طولانی‌مدت وریدی-وریدی (شریانی-وریدی)، همودیالیز طولانی‌مدت وریدی-وریدی (شریانی-وریدی)، طولانی‌مدت نشان داده می‌شوند. همودیافیلتراسیون وریدی-وریدی (شریانی-وریدی)، اولترافیلتراسیون آهسته وریدی-وریدی (شریانی-وریدی). روش‌های مداوم، در حالی که از نظر سرعت پایین‌تر از روش‌های متناوب هستند، حفظ آهسته اما ثابت هموستاز را بدون نوسانات قابل‌توجه در هیدراتاسیون و سموم فراهم می‌کنند. رایج ترین روش هموفیلتراسیون وریدی مداوم یا همودیافیلتراسیون است.

روش‌های توسعه‌یافته شدتی مشابه با روش‌های مداوم دارند، اما اثر استرس کمتری دارند و به مدت ۸ تا ۱۲ ساعت در روز انجام می‌شوند.

دیالیز صفاقی (PD) در مقایسه با سایر روش های طولانی مدت دیالیز درمانی برای AKI ساده، در دسترس است و نیازی به حفظ هموفیلی مصنوعی نیست. از معایب آن می توان به پاکسازی نسبتاً کم سموم و گاهی اوقات اولترافیلتراسیون ناکافی اشاره کرد که با تشدید عمل و استفاده از دیالیز صفاقی سخت افزاری قابل رفع است. همچنین باید خطر عوارض عفونی و عدم تحرک بیمار را در نظر داشته باشید.

با توجه به زمان شروع درمان جایگزینی کلیه برای AKI، نیاز به شروع زودتر RRT باید در نظر گرفته شود (نه درجه بندی). به این ترتیب در سال 2013 نتایج مطالعه ای که در 191 آی سی یو آمریکا انجام شد منتشر شد . شروع دیرهنگام RRT (39.5 - 67.4 ساعت از لحظه تعیین حداکثر سطح کراتینین) با افزایش قابل توجهی در مرگ و میر همراه بود. خطر نسبی مرگ در بیمارانی که RRT را در مرحله 2 AKI شروع کردند 1.76 (1.40-2.22) بود، مرحله 3 2.20 (1.79-2.71) بود.

بیمارانی که دارای شاخص های بالینی و آزمایشگاهی زیر هستند (بسیار بحرانی) در نظر گرفته می شوند که نیاز به تعویض فوری عملکرد کلیه دارند (بدون درجه):

- اولیگوآنوری بیش از 3 روز؛

- ایجاد ادم ریوی یا مغزی؛

- سندرم اورمیک برجسته؛

- هیپرکالمی بیش از 6.5 میلی مول در لیتر پلاسمای خون؛

- غلظت اوره پلاسما > 36 میلی مول در لیتر با افزایش بیش از 5 میلی مول در لیتر در روز؛

- کاهش سطح SB به 8-10 mmol/l پلاسما یا بیش از 14-16 mmol/l، pH<7,15;

اندیکاسیون های شروع درمان جایگزینی کلیه در جدول 5 خلاصه شده است.

جدول 5.

نشانه هایی برای شروع درمان جایگزین کلیه

به محض تشخیص اختلالات تهدید کننده حیات در تعادل مایعات و الکترولیت ها و همچنین تعادل اسید-باز، RRT باید بلافاصله شروع شود. (بدون مدرک).

تصمیم برای شروع RRT باید نه تنها بر اساس سطح اوره و کراتینین پلاسمای خون، بلکه تا حد زیادی بر اساس ارزیابی پویایی داده های آزمایشگاهی و بر اساس تجزیه و تحلیل جامع از وضعیت بالینی گرفته شود. یک کل (بدون مدرک).

RRT باید زمانی که دیگر نیازی به آن نیست، زمانی که عملکرد کلیه به سطحی که نیازهای بیمار را برآورده می کند، بازگشته است، یا زمانی که RRT دیگر با اهداف درمانی سازگار نیست، قطع شود. (بدون مدرک).

تصمیم به ضد انعقاد در طول RRT در بیماران مبتلا به AKI باید بر اساس ارزیابی خطرات و مزایای بالقوه ضد انعقاد (بدون درجه بندی) باشد.

در بیماران مبتلا به AKI که خطر افزایش خونریزی یا اختلالات انعقادی ندارند و (در زمان شروع RRT) درمان سیستمیک ضد انعقاد را دریافت نمی کنند، توصیه می شود از داروهای ضد انعقاد در طول RRT استفاده شود. (IB).

برای بیماران بدون خطر بالای خونریزی یا اختلالات انعقادی و عدم دریافت درمان موثر ضد انعقاد سیستمیک، موارد زیر پیشنهاد می شود:

- برای ضد انعقاد در طول RRT متناوب، توصیه می شود از هپارین شکسته نشده یا با وزن مولکولی کم (ترجیحا از سایر ضد انعقادها) استفاده شود (1C).

- با RRT طولانی، پیشنهاد می شود از ضد انعقاد منطقه ای با سیترات (ترجیح به استفاده از هپارین) برای بیمارانی که منع مصرف سیترات ندارند استفاده شود. (2B)؛

- در بیمارانی که موارد منع مصرف سیترات دارند، پیشنهاد می شود از هپارین شکسته نشده یا با وزن مولکولی کم (ترجیحاً از سایر داروهای ضد انعقاد) در طول RRT استفاده شود. (2C).

برای بیمارانی که در معرض خطر خونریزی هستند و داروهای ضد انعقاد دریافت نمی کنند، موارد زیر برای ضد انعقاد در طول RRT پیشنهاد می شود:

- از داروهای ضد انعقاد سیترات منطقه ای (ترجیحاً CRRT بدون ضد انعقاد) برای بیمارانی که منع مصرف سیترات ندارند استفاده کنید. (2C)؛

- از استفاده از هپارینیزاسیون منطقه ای هنگام انجام RRT در بیماران با افزایش خطر خونریزی خودداری کنید. (2C)؛

در بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT)، تمام تجویز هپارین باید قطع شود. در این بیماران استفاده از مهارکننده های مستقیم ترومبین (مانند آرگوترومبان) یا مهارکننده های فاکتور X-a (مانند داناپاروئید یا فونداپارینکس) توصیه می شود. استفاده از این داروها برای HIT به استفاده از سایر داروهای ضد انعقاد یا RRT بدون ضد انعقاد ارجحیت دارد. (1A). در بیماران مبتلا به HIT که نارسایی شدید کبدی ندارند، استفاده از آرگوترومبان (به سایر مهارکننده‌های ترومبین یا مهارکننده‌های فاکتور X-a ترجیح داده می‌شود) در طول RRT پیشنهاد می‌شود. (2C).

بیماران مبتلا به AKI باید RRT را از طریق یک کاتتر ورید مرکزی دو لومن استاندارد (به جای استفاده از کاتتر کاف تونلی به عنوان اولین دسترسی) شروع کنند (2D). هنگام انتخاب نقطه ای برای کاشت کاتتر دیالیز، وریدها باید به ترتیب زیر انتخاب شوند: (بدون درجه بندی):

• در درجه اول ورید ژوگولار راست؛
• دوم ورید فمورال.
• سوم ورید گردن چپ.
• فقط در آخر - ورید ساب کلاوین در سمت غالب.

هنگامی که یک کاتتر دیالیز در ورید ژوگولار یا ساب کلاوین داخلی کاشته می شود، توصیه می شود که بلافاصله پس از قرار دادن کاتتر و قبل از اولین استفاده، یک عکس برداری تشخیصی قفسه سینه انجام شود. (IB).

هنگام انجام IHD و CRRT در بیماران مبتلا به AKI، استفاده از دیالیزهای با غشاهای زیست سازگار توصیه می شود. (2C). RRT طولانی و متناوب باید به عنوان روش های مکمل در بیماران مبتلا به AKI استفاده شود. (بدون مدرک).

در بیماران مبتلا به بی ثباتی همودینامیک، ترجیح داده می شود که روش های RRT گسترده به جای روش های RRT متناوب استاندارد ترجیح داده شود. (2B).

پیشنهاد می‌شود که CRRT (به جای RRT متناوب) در بیماران مبتلا به AKI و آسیب حاد مغزی، یا افرادی که علل دیگر افزایش فشار داخل جمجمه یا ادم مغزی عمومی دارند، استفاده شود. (2B).

استفاده از بی کربنات (به جای لاکتات) به عنوان بافر دیالیز و مایع جایگزین برای RRT در بیماران مبتلا به AKI توصیه می شود. (2C). بی کربنات (به جای لاکتات) نیز باید به عنوان بافر دیالیز و مایع جایگزین برای RRT در بیماران مبتلا به AKI و شوک گردش خون استفاده شود. (IB)، و همچنین در بیماران مبتلا به AKI و نارسایی کبد و/یا اسیدوز لاکتیک. (2B).

رژیم های RRT باید چنین اصلاحاتی را در تعادل اسید-باز، تعادل الکترولیت و آب فراهم کنند که نیازهای بیماران را برآورده کند. (بدون درجه بندی). هنگام انجام RRT در بیماران مبتلا به AKI، توصیه می شود Kt/V 3.9 در هفته برای رژیم های متناوب یا طولانی (1A) ارائه شود.

هنگام انجام CRRT در بیماران مبتلا به AKI، باید هدف دستیابی به حجم خروجی ارائه شده 20-25 میلی‌لیتر/کیلوگرم در ساعت (1A) باشد، که در عمل، نیاز به تجویز حجم پساب محاسبه‌شده بزرگ‌تری دارد. (بدون مدرک).

در بیماران مبتلا به سندرم نارسایی چند عضوی (MODS) که جزء آن AKI است، نیاز به انجام (1.B) باید در نظر گرفته شود:

- پلاسمافرزیس، پلاسمافرزیس آبشاری؛

- روش های فیلتراسیون و جذب انتخابی برای تصحیح خون خارج از بدن (جذب انتخابی اندوتوکسین ها از باکتری های گرم منفی، جذب انتخابی سیتوکین ها، جذب انتخابی بیلی روبین و اسیدهای صفراوی و غیره).

- روش های جایگزینی عملکرد سم زدایی کبد (MARS یا Prometeus).

8. پیشگیری از AKI و پیش آگهی.

آسیب حاد کلیه با پیامدهای طولانی مدت بسیار ضعیف همراه است. همانطور که توسط یک کارآزمایی تصادفی شده اخیر انجام شده در دانمارک نشان داده شده است (Gammelager H.، و همکاران، 2012)، مرگ و میر پس از ترخیص از بیمارستان در طول سال اول برای بیماران بدون AKI 10.7٪ بود، برای بیماران مبتلا به AKI به 23.2٪ افزایش یافت. .

شناسایی بیماران پرخطر و شروع زودهنگام درمان هدفمند ممکن است نتایج درمان را بهبود بخشد. مجموع خطرات باید در نظر گرفته شود، مانند تجویز داروهای نفروتوکسیک برای یک بیمار مسن مبتلا به هیپوولمی. دستورالعمل های KDIGO اهمیت نظارت بر سطوح گلیسمی، وضعیت تغذیه و پروتئین مورد نیاز را، به ویژه در طول درمان مداوم جایگزینی کلیه (حداکثر 1.7 گرم بر کیلوگرم در روز) نشان می دهد.

بر اساس داده های حاصل از مطالعات تصادفی و کنترل شده، در حال حاضر، به جز تجویز محلول های کریستالوئیدی قبل و بعد از تجویز داروهای رادیو کنتراست، هیچ داده قانع کننده ای در مورد امکان پیشگیری دارویی و درمان AKI وجود ندارد. در عین حال، مشخص می شود که تنها درمان انفوزیون کافی، هدفمند و کنترل شده می تواند خطر ایجاد آسیب کلیوی را به حداقل برساند و نتایج درمان را در بیماران مبتلا به AKI بهبود بخشد.

عوامل خطر برای ایجاد AKI که باید در نظر گرفته شوند را می توان به سه گروه تقسیم کرد.

اولاً، اینها عوامل مستعد کننده و بیماری های قبلی هستند. این گروه شامل جنس مذکر، سن بالا و هیپوآلبومینمی است. سابقه دیابت، نارسایی مزمن کلیه، کبد، قلب و پاتولوژی عروقی نیز از عوامل خطر برای ایجاد AKI هستند.

ثانیا، عوامل ناشی از شرایط بحرانی و سندرم نارسایی چند عضوی (MODS).

گروه سوم عوامل شامل استفاده از داروهای نفروتوکسیک مانند عوامل رادیوپاک، آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد قارچی، ضد ویروسی و داروهای شیمی درمانی است که منجر به ایجاد AKI در 20-30 درصد می شود.

پیش آگهی به شدت بیماری زمینه ای و شدت AKI بستگی دارد. پیش آگهی با نارسایی سایر اندام ها و سیستم ها بدتر می شود. در یک دوره بدون عارضه، احتمال بهبودی کامل عملکرد کلیه در بیمارانی که از یک دوره AKI جان سالم به در برده اند طی 6 هفته آینده 90 درصد است. بهبود کامل عملکرد کلیه پس از AKI در 35-40٪ موارد، بهبود نسبی در 10-15٪، انتقال به CKD در 1-3٪ موارد مشاهده می شود.

تمام بیمارانی که AKI داشته اند باید در گروه خطر قرار گیرند و تحت نظارت مستمر نفرولوژیست باشند. (1.A).

ادبیات:

1. علی تی.، خان آی.، سیمپسون دبلیو و همکاران. بروز و نتایج در آسیب حاد کلیه: یک مطالعه جامع مبتنی بر جمعیت // J Am Soc Nephrol. 2007. جلد. 18. ر.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. الگوریتم پیشنهادی برای شروع درمان جایگزینی کلیه در بزرگسالان بیماران بدحال // Crit Care. 2009. جلد. 13. ص317.

3. Bellomo R. تجویز مایعات و کلیه // Curr Opin Crit Care. 2013. جلد. 19. ص 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. نارسایی حاد کلیه - تعریف، معیارهای نتیجه، مدل های حیوانی، مایع درمانی و نیازهای فناوری اطلاعات: دومین کنفرانس بین المللی اجماع گروه ابتکار کیفیت حاد دیالیز (ADQI) // Crit Care. 2004. جلد 8. ص 204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. تزریق فنولدوپام برای محافظت از کلیه در بیماران جراحی قلب در معرض خطر: یک مطالعه بالینی تصادفی // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. جلد. 21. ص 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. ارتباط کلوئیدهای غیر آلبومین در پزشکی مراقبت های ویژه // Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2009. جلد. 23. ص 193-212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analysis: دوپامین با دوز پایین خروجی ادرار را افزایش می دهد اما از اختلال عملکرد کلیوی یا مرگ جلوگیری نمی کند // Ann Intern Med. 2005. جلد. 142. ص 510-524.

8. Gohonson RJ، Feehally J. جامع نفرولوژی بالینی. Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sources of and a target for التهاب Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (تکمیل). P. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. سمیت کلیوی ناشی از داروهای ضد ویروسی // Am J Kidney Dis. 2005. جلد. 45. ص 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. و همکاران اولین کنفرانس بین المللی اجماع در مورد درمان جایگزینی مستمر کلیه // کلیه داخلی. 2002. جلد. 62. ص 1855–1863.

12. بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی (KDIGO) گروه کاری آسیب حاد کلیه. راهنمای عمل بالینی KDIGO برای آسیب حاد کلیه // Kidney Int Suppl. 2012. جلد. 2. ص 1-126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. ایسکمی باعث ایجاد تغییرات در رشته های اکتین در سلول های عضله صاف عروق کلیه می شود. Am J Physiology فیزیولوژی کلیه، 2002. جلد. 282:F1012–F1019.

14. Liaño F.، Pascual J. اپیدمیولوژی نارسایی حاد کلیه: یک مطالعه آینده نگر، چند مرکزی، مبتنی بر جامعه. گروه مطالعه نارسایی حاد کلیه مادرید. Kidney Int, 1996. Vol. 50. ص 811-818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. برنامه بهبود مراقبت در بیماری حاد کلیوی (PICARD). طیف نارسایی حاد کلیه در بخش مراقبت های ویژه: تجربه PICARD، کلیه Int، 2004. جلد. 66. ص 1613-1621.

16. Nishida M.، Ieshima M.، Konishi F. و همکاران. نقش گیرنده اندوتلین B در پاتوژنز نارسایی حاد کلیه ایسکمیک. J Cardiovasc Pharmacol، 2002. جلد. 40. ص 586-593.

17. پریخ سی.ر.، جانی ع.، میشرا ج.، و همکاران. ادرار NGAL و IL-18 نشانگرهای زیستی پیش بینی کننده برای تاخیر در عملکرد پیوند پس از پیوند کلیه هستند // Am J Transplant. 2006. جلد. 6. ص.1639–1645.

18. پرازلا م.ا. نارسایی کلیه ناشی از دارو: به روز رسانی در مورد داروهای جدید و مکانیسم های منحصر به فرد سمیت کلیوی // Am J Med Sci. 2003. جلد. 325. ص 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. بررسی بالینی: حجم احیای مایع و بروز آسیب حاد کلیه - یک بررسی سیستماتیک // مراقبت بحرانی. 2012. جلد. 16. ص 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. و همکاران تعادل مایعات و آسیب حاد کلیه. //نات ریو نفرول. 2010. جلد. 6. ص107-115.

21. شریر آر.دبلیو. اختلالات کلیه و الکترولیت. 2003. ص 437-443.

22. Sward K., Valsson F., Odencraants P. et al. پپتید ناتریورتیک دهلیزی نوترکیب انسانی در نارسایی حاد کلیوی ایسکمیک: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده با پلاسبو // Crit Care Med. 2004. جلد. 32. ص 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. پیشرفت پزشکی - نارسایی حاد کلیه. N Engl J Med, 1996. Vol. 334. ص 1448-1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. درجه آسیب حاد کلیه قبل از شروع دیالیز و مرگ و میر بیمارستانی در بیماران بدحال // Int J Nephrol. 2013. جلد. 2013. شناسه مقاله 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. بروز و پیامدهای آسیب حاد کلیه در واحدهای مراقبت ویژه: مطالعه اداره جانبازان // Crit Care Med. 2009. جلد. 37. R.2552–2558.

26. Uchino S.، Kellum J.A.، Bellomo R. و همکاران. نارسایی حاد کلیه در بیماران بدحال: یک مطالعه چند مرکزی چند ملیتی. جاما، 2005. جلد. 294. ص 813-818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. کاهش مرگ و میر در بیماران مبتلا به ARF، 1988 تا 2002. J Am Soc Nephrol، 2006. جلد. 17. ص 1143-1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. کاهش مرگ و میر در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه، 1988 تا 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. جلد 17. R.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. و همکاران آسیب حاد کلیه و مرگ و میر در بیماران بستری در بیمارستان // Am J Nephrol. 2012. ج35. ص 349-355.

30. ویدرمن سی.جی. بررسی سیستماتیک آزمایشات بالینی تصادفی شده در مورد استفاده از نشاسته هیدروکسی اتیل برای مدیریت مایع در سپسیس // BMC Emerg Med. 2008. جلد. 8.P.1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. و همکاران کلوئیدهای هیپرونکوتیک و آسیب حاد کلیه: یک متاآنالیز کارآزمایی های تصادفی شده // Crit Care. 2010. جلد. 14.R.191.