☰

جنین زایی سیستم عصبی. رشد مغز کودک در رحم

غالب بارداری- کلیت تغییرات فیزیولوژیکیدر بدن در دوران بارداری

هنگامی که در معرض عوامل بیماری زا قرار می گیرد، غالباً یک غالب جدید در سیستم عصبی مرکزی تشکیل می شود - پاتولوژیک، و غالب حاملگی (طبیعی) تا حدی یا به طور کامل مهار می شود. سرکوب غالب حاملگی مختل می شود: در ابتدای بارداری - لانه گزینی جنین (مرگ آن غیر معمول نیست). در طول دوره ارگانوژنز - تشکیل جفت و بر این اساس، رشد جنین (مرگ آن نیز محتمل است).

سیستم بیولوژیکی "مادر-جفت-جنین" نقش اصلی را در رشد جنین ایفا می کند. این سیستم تحت تأثیر بدن مادر تشکیل می شود ( سیستم عصبی غدد درون ریزجفت و فرآیندهای رخ داده در بدن جنین.

دوره های بحرانی رشد دوره های حساسیت بالای بدن جنین به تأثیرات مختلف داخلی و محیط خارجی، هم فیزیولوژیکی و هم بیماری زا.

دوره های بحرانی همزمان با دوره های تمایز فعال، با انتقال از یک دوره رشد به دوره دیگر (با تغییر در شرایط وجود جنین) است. در دوره اول، مرحله قبل از کاشت و مرحله کاشت متمایز می شود. دوره دوم دوره اندام زایی و جفت شدن است که از لحظه عروقی شدن پرزها (هفته سوم) شروع می شود و تا هفته 12-13 به پایان می رسد. عوامل آسیب رسان در این دوره ها می توانند شکل گیری مغز را مختل کنند. سیستم قلبی عروقی، اغلب سایر اندام ها و سیستم ها.

چقدر عجیبه دوره بحرانی، دوره رشد در هفته 18-22 انتوژنز مشخص می شود. اختلالات خود را به صورت تغییرات کیفیفعالیت بیوالکتریکی مغز، واکنش های رفلکس، خون سازی، تولید هورمون.

در نیمه دوم بارداری، حساسیت جنین به اثرات عوامل مخرب به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

آسیب شناسی دوره قبل از زایمان

1. گامتوپاتی ها (اختلال در دوره زاد و ولد یا گامتوژنز).

2. بلاستوپاتی ها (اختلال در دوره بلاستوژنز).

3. جنینی ها (اختلالات در طول جنین زایی).

4. جنین های زودرس و دیررس (اختلال در دوره های مربوط به جنین زایی).

گامتوپاتی ها این در مورد استدر مورد اختلالات مرتبط با عملکرد عوامل آسیب رسان در طول شروع، تشکیل و بلوغ سلول های زایا. علل ممکن است جهش‌های پراکنده در سلول‌های زایای والدین یا اجداد دورتر (جهش‌های ارثی)، و همچنین بسیاری از عوامل بیماری‌زای خارجی باشد. گامتوپاتی اغلب منجر به عقیمی جنسی، سقط جنین خود به خود، ناهنجاری های مادرزادی یا بیماری های ارثی می شود.

بلاستوپاتیاختلالات بلاستوژنز معمولاً به 15 روز اول پس از لقاح محدود می شود. عوامل آسیب رسان تقریباً مانند گامتوپاتی ها هستند، اما در برخی موارد با اختلالاتی نیز همراه هستند سیستم غدد درون ریز. بلاستوپاتی ها بر اساس اختلال در دوره کاشت بلاستوسیست است. بیشتر جنین هایی که در طول بلاستوژنز دچار اختلال می شوند از طریق سقط جنین خود به خود از بین می روند. میانگین فراوانی مرگ جنین در طول بلاستوژنز 35-50 درصد است.

جنینی هاآسیب شناسی جنین زایی به 8 هفته پس از لقاح محدود می شود. با حساسیت بالا به عوامل آسیب رسان (دومین دوره بحرانی) مشخص می شود.

جنینی ها عمدتاً با تغییرات کانونی یا منتشر جایگزین و اختلال در تشکیل اندام ظاهر می شوند. عواقب جنینی ها مشخص است نقائص هنگام تولدرشد، اغلب - مرگ جنین. علل جنین هم عوامل ارثی و هم اکتسابی هستند. عوامل مخرب خارجی عبارتند از: عفونت ویروسیتابش، هیپوکسی، مسمومیت، داروهاالکل و نیکوتین، اختلالات تغذیه ای، هیپر و هیپوویتامینوز، عدم تعادل هورمونی، تضاد ایمنی (ABO، فاکتور Rh) و غیره.

فراوانی جنین ها: حداقل در 13 درصد از بارداری های ثبت شده.

جنین زودرس و دیررس وجود دارد.

جنین های اولیه به دو دسته تقسیم می شوند:

عفونی (ویروسی، میکروبی)؛

غیر عفونی (تابش، مسمومیت، هیپوکسی و غیره)؛

منشا دیابتی؛

هیپوپلازی

به عنوان یک قاعده، همه عوامل آسیب رسان تأثیر خود را از طریق جفت واسطه می کنند.

جنین دیررس همچنین می تواند عفونی یا غیر عفونی باشد. در بین موارد غیر عفونی، خفگی داخل رحمی، اختلالات بند ناف، جفت و غشای آمنیوتیک از اهمیت اتیولوژیکی برخوردار است. در برخی موارد، جنین دیررس با بیماری های مادر همراه با هیپوکسی همراه است. عوامل بیماری زا می توانند از طریق مایع آمنیوتیک به صورت صعودی عمل کنند.

جنین با تغییرات مورفولوژیکی مداوم در اندام‌های فردی یا ارگانیسم به عنوان یک کل مشخص می‌شود که منجر به اختلالات ساختاری و اختلالات عملکردی می‌شود که به دو دسته زیر تقسیم می‌شوند:

1) ویژگی های علت: الف) ارثی (جهش در سطح ژن ها و کروموزوم ها؛ گامتتیک، کمتر در طول زیگوتوژنز). ب) اگزوژن؛ ج) چند عاملی (مرتبط با اقدام مشترکعوامل ژنتیکی و برون زا).

2) زمان قرار گرفتن در معرض یک تراتوژن - یک عامل مخرب که منجر به تشکیل نقص های رشدی می شود.

3) بومی سازی

نتایج نهایی آسیب شناسی دوران بارداری عمدتاً ناهنجاری های مادرزادی و سقط های خود به خودی است.

هیپوکسی و آسفیکسی جنین و نوزاد

خفگی یعنی وضعیت پاتولوژیککه در آن میزان اکسیژن خون و بافت ها کاهش می یابد و میزان دی اکسید کربن افزایش می یابد.

هیپوکسی یک وضعیت پاتولوژیک است که در آن میزان اکسیژن در بافت ها کاهش می یابد.

بسته به زمان وقوع، خفگی به دو دسته تقسیم می شود:

قبل از تولد (داخل رحمی)؛

پری ناتال - در طول زایمان (از هفته 28) ایجاد می شود زندگی داخل رحمیو تا روز هشتم تولد)؛

پس از زایمان - بعد از زایمان ایجاد می شود.

طبق طبقه بندی L.S. پرشینوف، تمامی علل ایجاد هیپوکسی یا خفگی جنین به سه گروه تقسیم می شوند.

1. بیماری های بدن مادر که منجر به کاهش محتوای اکسیژن و افزایش دی اکسید کربن در خون می شود. این شامل تنفسی و نارسایی قلبی عروقی، فشار خون بالا در بارداری ، از دست دادن خون.

2. اختلالات گردش خون رحمی جفتی. اختلالات گردش خون در بند ناف به دلیل فشرده شدن یا پارگی آن، جدا شدن زودرس جفت، بارداری پس از ترم و روند غیر طبیعی زایمان (از جمله "زمان طوفانی") ایجاد می شود. اختلال در گردش خون در عروق بند ناف خود باعث خفگی می شود، اما علاوه بر این، هنگامی که بند ناف در نتیجه تحریک گیرنده های آن فشرده می شود، برادی کاردی به طور انعکاسی ایجاد و افزایش می یابد. فشار شریانی. مرگ اغلب با افزایش آهسته شدن ضربان قلب جنین رخ می دهد. هنگامی که بند ناف کشیده می شود، تغییرات مشابهی ممکن است رخ دهد.

3. خفگی ناشی از بیماری های جنینی. با این حال، بیماری های جنینی را نمی توان کاملاً مستقل در نظر گرفت که مستقل از بدن مادر رخ می دهد. بیماری های جنینی شامل بیماری همولیتیک، نقایص مادرزادی قلب، ناهنجاری های سیستم عصبی مرکزی، بیماری های عفونی و اختلالات راه هوایی است.

با توجه به طول دوره، آسفیکسی به حاد و مزمن تقسیم می شود.

در خفگی حادجبران بر اساس واکنش های رفلکس و خودکار است که باعث افزایش برون ده قلبی، تسریع جریان خون و افزایش تحریک پذیری مرکز تنفسی می شود.

در خفگی مزمن، جبرانی فعال می شوند فرآیندهای متابولیکبا افزایش سنتز آنزیم ها در سلول ها همراه است.

سطح و جرم جفت، ظرفیت شبکه مویرگی آن و حجم جریان خون رحمی جفت نیز به طور جبرانی افزایش می یابد.

خاطرنشان می شود که فعال سازی مکانیسم های جبرانیبا هیپرکاپنی اضافه شده تسریع می شود.

با خفگی مزمن، بلوغ تسریع می شود سیستم های آنزیمیکبد - گلوکورونیل ترانسفراز، و همچنین آنزیم هایی که سطح قند خون را حفظ می کنند.

در پاتوژنز خفگی حاد، اختلالات گردش خون و اسیدوز مهم هستند. در بدن جنین رشد می کنند تراکم، شلوغی، استاز ، نفوذپذیری دیواره عروقی افزایش می یابد. همه اینها منجر به ادم اطراف عروق، خونریزی، پارگی عروق و خونریزی می شود. خونریزی در مغز می تواند باعث اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی و حتی مرگ جنین شود.

کمبود اکسیژن اغلب با اختلال در سنتز اسید نوکلئیک، فعالیت آنزیم، متابولیسم بافت. خفگی مزمن یکی از علل آن است تومورهای عروقیمغز - آنژیوم.

کسانی که در حالت خفگی متولد می شوند اغلب دچار خفگی می شوند اختلالات عصبی: فرآیندهای تحریک آنها بر فرآیندهای بازداری غالب است. اغلب یک درجه از توسعه نیافتگی ذهنی آشکار می شود.

توافق در مورد استفاده از مواد سایت

از شما می خواهیم از آثار منتشر شده در سایت منحصراً برای اهداف شخصی استفاده کنید. انتشار مطالب در سایت های دیگر ممنوع است.
این اثر (و تمام کارهای دیگر) به صورت کاملا رایگان برای دانلود در دسترس است. می توانید ذهنی از نویسنده آن و تیم سایت تشکر کنید.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

کار خوببه سایت">

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

اسناد مشابه

    جنین زایی انسان از لقاح تا تولد. ساختار مغز: بخش های اصلی مغز انسان و جنین زایی آن. تمایز سلولی بافت عصبی، تشکیل لوله عصبی. رشد نیمکره در طول رشد جنین و تشکیل مغز.

    چکیده، اضافه شده در 2011/07/26

    عملکرد تروفیک سیستم عصبی. اصلی واحد ساختاریسیستم عصبی. فرآیندهایی که در یک سلول عصبی رخ می دهد. توسعه، ساختار تشریحیو توابع دی انسفالون. تالاموس، هیپوتالاموس و غده صنوبری. تشکیل شبکه ای ساقه مغز.

    کار دوره، اضافه شده 01/05/2011

    سیستم عصبی به عنوان مجموعه ای از آناتومیک و عملکرد به هم مرتبط است سلول های عصبیبا شاخه های آنها ساختار و عملکرد سیستم عصبی مرکزی و محیطی. مفهوم غلاف میلین، رفلکس، عملکردهای قشر مغز.

    مقاله، اضافه شده در 2009/07/20

    طبقه بندی، ساختار و اهمیت سیستم عصبی. ساختار و عملکرد سیستم عصبی مرکزی. مورفولوژی و اصول تشکیل ستون فقرات نخاع. ترکیب سلولی و بافتی و توپوگرافی مجاری رسانای ماده خاکستری و سفید نخاع.

    راهنمای آموزشی، اضافه شده در 2010/09/24

    جهش، انواع، علل و پیامدهای آن. ژنتیک مولکولی و کروموزومی بیماری های ارثی. مسیرهای ورود عوامل بیماری زا به سیستم عصبی. مکانیسم های نوروژنیکاختلالات حساسیت مکانیسم های شکل گیری و توسعه درد.

    ارائه، اضافه شده در 2014/02/05

    سیستم عصبی محیطی. عملکرد هادینخاع. مغز عقبی: پونز مدولاری و مخچه. رفلکس به عنوان شکل اصلی فعالیت عصبی. ساختار داخلینخاع. علل شوک ستون فقرات فیزیولوژی مغز میانی.

    ارائه، اضافه شده در 12/07/2013

    آنتوژنز سیستم عصبی. ویژگی های مغز و نخاع در یک نوزاد. ساختار و عملکرد بصل النخاع. تشکیل شبکه ای. ساختار و عملکرد مخچه، دمگل های مغزی، quadrigeminalis. کارکرد نیمکره های مغزیمغز

    در روز بیستم، یک شیار طولی مرکزی در صفحه عصبی ظاهر می شود که آن را به دو نیمه راست و چپ تقسیم می کند. لبه های این نیمه ها ضخیم می شوند، شروع به پیچ خوردن و ادغام می کنند و لوله عصبی را تشکیل می دهند. بخش جمجمه این لوله منبسط می شود و به سه وزیکول مغزی قدامی، میانی و خلفی تقسیم می شود. در هفته پنجم رشد، وزیکول های قدامی و خلفی مغز دوباره تقسیم می شوند و در نتیجه پنج وزیکول مغزی تشکیل می شود: تلانسفالن، متوسط ​​، وسط ، پشت و مدولا(میلنسفالون). حفره های وزیکول های مغز بر این اساس به سیستم بطنی مغز تبدیل می شوند.

    تلنسفالون در روز سی ام شروع به تقسیم طولی می کند و در نتیجه دو وزیکول مدولاری موازی تشکیل می شود. از این میان، در روز 42، نیمکره های مغزی و بطن های جانبی سیستم بطنی تشکیل می شوند.

    دیواره های جانبی دیانسفالون ضخیم می شوند و توبروزیت های بینایی را تشکیل می دهند. حفره دی انسفالون بطن سوم را تشکیل می دهد. دیواره های مثانه مغز میانی نیز ضخیم می شوند. دمگل های مغزی از قسمت شکمی آن و صفحه چهار ژمینال از قسمت پشتی تشکیل می شود. حفره مغز میانی باریک می شود و قنات سیلویوس را تشکیل می دهد که بطن های 3 و 4 را به هم متصل می کند.

    پونز از بخش های شکمی متانسفالون و مخچه از بخش های پشتی تشکیل می شود. حفره عمومی Rhombencephalon بطن 4 را تشکیل می دهد.

    صفحه عصبی و لوله عصبی از یک نوع سلول (سلول های بنیادی عصبی) تشکیل شده اند که در هسته های آنها سنتز DNA افزایش می یابد. در مرحله صفحه عصبی، هسته های سلولی نزدیکتر به مزودرم، در مرحله لوله عصبی - نزدیکتر به سطح بطن قرار دارند. با سنتز DNA، هسته ها در سیتوپلاسم استوانه ای سلول به سمت اکتودرم حرکت می کنند و پس از آن به دنبال آن حرکت می کنند. تقسیم میتوزیسلول ها. سلول های دختر با هر دو سطح لوله عصبی تماس برقرار می کنند: بیرونی و داخلی. با این حال، بیشتر سلول ها همچنان نزدیک به سطح بطن باقی می مانند و با سرعت لگاریتمی سه نسل در روز تقسیم می شوند. هر نسل از سلول ها متعاقباً برای لایه خاصی از قشر مغز تعیین می شود. ناحیه بطنی سلول ها تقریباً تمام ضخامت دیواره ناهمواری مدولاری را اشغال می کند. که در آن سلول ها به طور مساوی توزیع شده اند. سپس یک ناحیه حاشیه ای ظاهر می شود که از سلول ها و آکسون های در هم تنیده تشکیل شده است. بین مناطق حاشیه ای و بطنی، یک منطقه میانی ظاهر می شود که توسط هسته های سلولی به طور پراکنده پس از تقسیم میتوزی نشان داده می شود. سلول هایی که هسته آنها در ناحیه بطنی قرار دارد متعاقباً به سلول های ماکروگلیال تبدیل می شوند. سلول های خارج از این ناحیه می توانند به نورون ها، آستروسیت ها و الیگودندروگلیوسیت ها تبدیل شوند.

    در هفته هشتم رشد، تشکیل قشر مغز شروع می شود و شبکه های مشیمیهکه مایع مغزی نخاعی تولید می کنند. دیواره نیمکره های مغزی در این دوره از چهار لایه اصلی تشکیل شده است: ماتریکس داخلی (پر سلولی متراکم)، لایه بینابینی، آنلاژ قشری و لایه حاشیه ای فاقد عناصر سلولی.

    تشکیل قشر مغز از پنج مرحله می گذرد:

    • تحصیلات ابتدایی صفحه قشری- هفته 7-10؛
    • ضخیم شدن اولیه صفحه قشر مغز - هفته 10-11.
    • تشکیل یک صفحه قشر دو لایه - هفته 11-13.
    • ضخیم شدن ثانویه صفحه قشر مغز - 13-15 هفته؛
    • تمایز طولانی مدت نورون ها - هفته شانزدهم یا بیشتر.

    در نیمه دوم بارداری، نورون های کاخال-رتزیوس افقی در قسمت حاشیه ای صفحه قشر مغز ظاهر می شوند که در 6 ماه اول زندگی پس از تولد ناپدید می شوند. تنها در جنین انسان، یک لایه گذرا از سلول های کوچک زیرین در ناحیه حاشیه ای قشر ظاهر می شود که تا زمان تولد کاملاً ناپدید می شود.

    ویژگی های سیتومعماری زمینه های مختلف قشر مغز در ماه پنجم ظاهر می شود. رشد داخل رحمی. در پایان ماه ششم، قشر تمام لوب ها دارای ساختار شش لایه است. در ماه 4-5 از قبل مشخص شده است ساختار لایه ایقشر ناحیه 4 (شکنج مرکزی قدامی)، تقسیم قشر به میدان ها آغاز می شود. اولین چیزی که متمایز می شود نورون های هرمی بزرگ لایه 5 قشر هستند. در زمان تولد، اکثر نورون‌ها در لایه‌های عمیق متمایز می‌شوند، در حالی که نورون‌ها بیشتر هستند لایه های سطحیدر توسعه خود عقب مانده اند.

    در ماه دوم رشد داخل رحمی، سطح نیمکره های مغز صاف باقی می ماند. در ماه چهارم، تشکیل شیارهای بویایی شروع می شود. جسم پینه ایو ویژگی های پیکربندی خارجی نیمکره های مغزی آشکار می شود. اولین شکافی که تشکیل می شود، شکاف سیلوین است، در ماه ششم - شکاف رولاندی، تشکیل شکاف های اولیه لوب های جداری رخ می دهد. شکنج جلویی. در ماه هشتم، مغز جنین تمام شیارهای دائمی اصلی را دارد. سپس در ماه نهم شکنجه ثانویه و سوم ظاهر می شود.

    تشکیل هیپوکامپ در روز سی و هفتم رشد رخ می دهد. پس از 4 روز، تمایز بخش های آن آغاز می شود. در ابتدای 4 ماه قمریتمایز آن به فیلدها ظاهر می شود.

    مخچه در روز سی و دوم رشد از صفحات جفت ناخنک شروع به تشکیل می کند. هسته های آن در ماه 2-3 قمری گذاشته می شود؛ در ماه چهارم پوسته شروع به تشکیل می کند که تا ماه 8 ساختار معمولی پیدا می کند.

    گروه های هسته ای بصل النخاع خیلی زود تشکیل می شوند، زیرا عملکردهای تنفس، گردش خون و هضم را فراهم می کنند. زیتون های جانبی داخلی اولین زیتون هایی هستند که در روز 54 رشد می کنند. پس از 4 روز، تخمگذاری هسته های زیتون آغاز می شود که در ابتدا شبیه سازندهای فشرده هستند. تقسیم آنها به صفحات شکمی و پشتی در جنینی به طول 8 سانتی متر مشاهده می شود و پیچ خوردگی فقط در جنینی به طول 18 سانتی متر ظاهر می شود. خطوط زیتون در بالای سطح شکمی بصل النخاع در ماه چهارم رشد ظاهر می شود.

    طول طناب نخاعی و کانال نخاعی تا سومین ماه قمری یکسان است. متعاقباً، طناب نخاعی در رشد خود از ستون فقرات عقب می ماند. انتهای دمی آن تا زمان تولد کودک به سطح 3 می رسد. مهره کمری. رشد طناب نخاعی سریعتر می رودسر نورون های حرکتی ابتدا متمایز می شوند و سازمان عصبی طناب نخاعی طی 20 تا 28 هفته رشد نسبتاً بالغ می شود. بلوغ نخاع زود هنگام را تضمین می کند عملکردهای حرکتیدر جنین

    تقسیم قابل مشاهده بافت عصبی مغز به ماده خاکستری و سفید به دلیل تشکیل غلاف های میلین است که مربوط به آغاز عملکرد سیستم های خاصی از مغز و نخاع است. اولین فیبرهای میلین در ماه پنجم رشد داخل رحمی در ساقه مغز، در دهانه رحم و بزرگ شدن کمرنخاع. میلین ابتدا رشته های عصبی حسی و سپس رشته های عصبی حرکتی را می پوشاند. اولین علائم میلین مسیرهای هرمیدر 8-9 ماهگی در جنین ظاهر می شود.

    در زمان تولد، قسمت اعظم نخاع، بصل النخاع، بسیاری از قسمت‌های پونز و مغز میانی میلین می‌شوند. جسم مخططالیاف احاطه کننده هسته مخچه. پس از تولد، فرآیندهای میلین سازی ادامه می یابد و در سال دوم زندگی، مغز کودک تقریباً به طور کامل میلین می شود. با این حال، در دهه اول، فیبرهای برون‌افکنی و ارتباطی به میلین شدن ادامه می‌دهند لبه های بصریو در بزرگسالان - الیاف تشکیل شبکه ایو نوروپیل قشر مغز.

    در ناحیه آینده میلیناسیون، تکثیر سلول های گلیال نابالغ رخ می دهد که کانون های آن اغلب به عنوان تظاهرات گلیوز در نظر گرفته می شود. متعاقبا، این سلول ها به الیگودندروگلیوسیت تمایز می یابند. فرآیند میلیناسیون کاملاً پیچیده است و می تواند همراه باشد خطاهای مختلف. بنابراین، غلاف میلین ممکن است در برخی بیشتر از حد لازم باشد رشته های عصبیممکن است غلاف های دوگانه میلین تشکیل شود. گاهی اوقات تمام بدن یک سلول عصبی یا آستروسیت به طور کامل با میلین پوشیده شده است. چنین هیپرمیلیناسیون می تواند باعث تشکیل "حالت مرمری" بافت عصبی مغز شود.

    به موازات رشد مغز، تشکیل مننژها رخ می دهد که از مزانشیم پریمدولاری تشکیل می شوند. ابتدا مشیمیه ظاهر می شود که از آن در هفته 3-4 رشد داخل رحمی به ضخامت لوله مدولاری رشد می کنند. رگ های خونی. این رگ ها برگ را همراه با خود به عمق بافت عصبی می کشند. مشیمیه، در نتیجه فضاهای Virchow - Robin در اطراف رگ ها تشکیل می شود که دارای پراهمیتدر جذب مایع مغزی نخاعی بسته نرم مننژهابه دو برگ (عنکبوتیه و آوندی) در ماه پنجم به دلیل تشکیل سوراخ های لوشکا و ماجندی رخ می دهد. فضای زیر عنکبوتیه تشکیل می شود. انبساط متوسط ​​سیستم بطنی قبل از تشکیل این سوراخ ها هیدروسفالی فیزیولوژیکی نامیده می شود.

    وزن مغز تا پایان رشد داخل رحمی 11-12 درصد وزن کل بدن است. در بزرگسالان فقط 2.5٪ است. جرم مخچه در نوزادان ترم 5.8 درصد از جرم مغز است.

    بر خلاف مغز بالغ، در جنین ها و نوزادان، نورون های لایه های مختلف قشر مغز به طور متراکم قرار دارند. در جسم سیاه تنه، نورون ها فاقد میلین هستند که اولین بار در این سلول ها در طول 3-4 سال زندگی ظاهر می شود. در قشر مخچه تا 3-5 ماه از سال اول زندگی، لایه بیرونی جنینی دانه ای (لایه Obersteiner) حفظ می شود که سلول های آن تا پایان سال جاری به تدریج از بین می روند. در ناحیه ساب اپاندیمی سیستم بطنی نوزاد، تعداد زیادی ازعناصر سلولی نابالغ، که در برخی موارد به اشتباه به عنوان تظاهرات آنسفالیت موضعی تفسیر می شوند. این سلول ها می توانند به صورت منتشر یا در کانون های جداگانه، در امتداد عروقی که می توانند به آنها برسند، قرار گیرند ماده سفیدو به تدریج در عرض 3-5 ماه پس از تولد ناپدید می شوند.

    سیستم عصبی انسان از لوب ژرمینال خارجی - اکتودرم - توسعه می یابد. از همین قسمت جنین، اندام های حسی در طول رشد تشکیل می شوند. پوستو بخش ها دستگاه گوارش. در حال حاضر در روز 17-18 رشد داخل رحمی (بارداری)، لایه ای از سلول های عصبی در ساختار جنین - صفحه عصبی آزاد می شود که متعاقباً تا روز 27 بارداری، لوله عصبی تشکیل می شود - پیش ساز تشریحی سیستم عصبی مرکزی. فرآیند تشکیل لوله عصبی «عصب‌سازی» نامیده می‌شود. در این مدت، لبه های صفحه عصبی به تدریج به سمت بالا خم می شوند، به هم متصل می شوند و رشد می کنند (شکل 1).

    شکل 1. مراحل تشکیل لوله عصبی (برش).

    اگر از بالا به این حرکت نگاه کنید، ممکن است آن را با زیپ کردن یک زیپ مرتبط کنید (شکل 2).

    شکل 2. مراحل تشکیل لوله عصبی (نمای بالا).

    یک "زیپ" از مرکز به انتهای سفالیک جنین (موج منقاری نورولاسیون)، دیگری از مرکز به انتهای دمی (موج دمی عصبی) بسته می شود. همچنین یک "زیپ" سوم وجود دارد که ادغام لبه های پایین صفحه عصبی را تضمین می کند که به سمت انتهای سر "زیپ" می شود و با موج اول در آنجا برخورد می کند. همه این تغییرات خیلی سریع و فقط در 2 هفته اتفاق می افتد. تا زمانی که نورولاسیون کامل شود (روزهای 31-32 بارداری)، همه زنان حتی نمی دانند که بچه دار می شوند.

    با این حال، در این لحظه، مغز فرد آینده شروع به شکل گیری می کند، ابتدایی دو نیمکره ظاهر می شود. نیمکره ها به سرعت بزرگ می شوند و در پایان روز سی و دوم، ¼ از کل مغز را تشکیل می دهند! سپس یک محقق دقیق قادر خواهد بود که پایه مخچه را تشخیص دهد. در این دوره شکل گیری اندام های حسی نیز آغاز می شود.

    قرار گرفتن در معرض خطرات در این دوره می تواند منجر به ناهنجاری های مختلف سیستم عصبی شود. یکی از شایع ترین نقص ها، اسپینا بیفیدا است که در نتیجه "بستن" نادرست "زیپ" دوم (مشکلات عبور موج دمی عصبی) ایجاد می شود. حتی نسخه های پاک شده و تقریبا نامحسوس چنین اسپینا بیفیدا گاهی کیفیت زندگی کودک را کاهش می دهد که منجر به اشکال گوناگونبی اختیاری (بی اختیاری ادرار و مدفوع). اگر کودکی مشکلی مانند شب ادراری (بی اختیاری ادرار) یا انکوپرزیس (بی اختیاری مدفوع) دارد، باید بررسی شود که آیا شکل پاک شده اسپینا بیفیدا دارد یا خیر. این را می توان با دادن ام آر آی ستون فقرات لومبوساکرال به کودک پی برد. اگر اسپینا بیفیدا تشخیص داده شود، نشان داده می شود درمان جراحیکه منجر به بهبود عملکرد لگن خواهد شد.

    در مطب من موردی از پسر 9 ساله ای بود که از انکوپرزیس رنج می برد. تنها در تلاش ششم امکان گرفتن تصویر MRI با کیفیت بالا وجود داشت که نشان دهنده وجود اسپینا بیفیدا بود. متأسفانه تا این لحظه کودک تحت نظر روانپزشک قرار گرفته بود و تحت درمان مناسب قرار گرفته بود، زیرا متخصصان مغز و اعصاب او را طرد کرده بودند و معتقد بودند که او مشکلات روحی دارد. یک عمل ساده به پسر اجازه داد تا به سبک زندگی عادی خود بازگردد و زندگی خود را کاملاً کنترل کند عملکردهای لگنی. حتی فاش‌کننده‌تر، داستان نوجوان 16 ساله‌ای بود که تمام زندگی‌اش از انکوپرزیس رنج می‌برد. متخصصان مغز و اعصاب او را نزد متخصص گوارش و متخصص گوارش به روانپزشک فرستادند. تا زمانی که ما ملاقات کردیم، او در حال دریافت بود درمان روانپزشکیبه مدت ده سال. هیچ کس هرگز برای او اسکن MRI سفارش نداد. با تشکر از این واقعیت که توصیه های ما برای معاینه بیشتر رعایت شد، این پسر تشخیص داده شد تخلفات جدی V ناحیه کمریستون فقرات، که منجر به فشردگی اعصاب و از دست دادن حساسیت می شود اندام های لگنی. بدیهی است که درمان روانپزشکی و همچنین روان درمانی یا روش های دیگر تاثیر روانیدر تمام این موارد آنها کاملاً بی فایده و شاید حتی مضر هستند.

    برای جلوگیری از وقوع چنین ناهنجاری هایی مانند اسپینا بیفیدا، زنان باردار در حال حاضر هستند مراحل اولیهدر دوران بارداری مصرف اسید فولیک توصیه می شود. اسید فولیکنقش محافظ سلول های سیستم عصبی (محافظ عصبی) را ایفا می کند و زمانی که آن را مصرف منظمتأثیر عوامل مختلف مضر به طور قابل توجهی تضعیف می شود.

    برای به حداقل رساندن خطر نقص رشد، مادر باردار نیز باید از اثرات نامطلوب مختلف بر روی بدن خودداری کند. چنین تأثیراتی شامل گرفتن است آرام بخش هاحاوی فنوباربیتال (شامل والوکوردین و کوروالول)، هیپوکسی ( گرسنگی اکسیژن) گرمای بیش از حد بدن مادر. متاسفانه به عواقب نامطلوبهمچنین منجر به مصرف برخی می شود داروهای ضد تشنج. بنابراین، اگر زنی مجبور به مصرف چنین داروهایی قصد باردار شدن دارد، باید با پزشک خود مشورت کند.

    در طول نیمه اول بارداری، سلول‌های عصبی جدید (نورون‌ها) به طور فعال در مغز آینده کودک متولد شده و رشد می‌کنند. اول از همه، فرآیندهای تولید سلول های عصبی جدید در ناحیه اطراف بطن های مغز رخ می دهد. ناحیه دیگری برای تولد نورون های جدید هیپوکامپ است - قسمت داخلیقشر تمپورال نیمکره راست و چپ. سلول های عصبی جدید پس از تولد همچنان ظاهر می شوند، اما شدت کمتری نسبت به هنگام تولد دارند. دوره قبل از تولد. حتی در بزرگسالان، نورون های جوان در هیپوکامپ یافت شده است. اعتقاد بر این است که این یکی از مکانیسم هایی است که از طریق آن، در صورت لزوم، مغز انسان را می توان به صورت پلاستیکی بازسازی کرد و عملکردهای آسیب دیده را بازیابی کرد.

    نورون‌های تازه متولد شده در جای خود باقی نمی‌مانند، بلکه به مکان‌های «دررفتگی» دائمی خود در قشر و ساختارهای عمیق مغز می‌خزند. این روند از اواخر ماه دوم بارداری شروع می شود و به طور فعال تا هفته 26-29 رشد داخل رحمی ادامه می یابد. در هفته سی و پنجم، قشر مغز جنین ساختار ذاتی قشر بزرگسالان را دارد.

    هر نورون دارای فرآیندهایی است که از طریق آن با سایر سلول های بدن تعامل دارد.

    شکل 3. نورون. فرآیند طولانی آکسون است. فرآیندهای شاخه کوتاه دندریت هستند.

    نورون هایی که جای خود را در مغز گرفته اند سعی می کنند روابط جدیدی با سایر سلول های عصبی و همچنین با سلول های سایر بافت های بدن برقرار کنند (به عنوان مثال، سلول های ماهیچه ای). محل اتصال یک سلول به سلول دیگر سیناپس نامیده می شود. چنین ارتباطاتی بسیار مهم هستند، زیرا به لطف آنها است که مغز شکل می گیرد سیستم های پیچیده، که در آن اطلاعات می تواند به سرعت از یک سلول به سلول دیگر منتقل شود. در داخل سلول، اطلاعات به شکل یک تکانه الکتریکی از بدن به انتها منتقل می شود. این تکانه باعث آزاد شدن مواد خاصی در شکاف سیناپسی می شود. مواد شیمیایی(انتقال دهنده های عصبی) که در انتهای یک نورون ذخیره می شوند و از طریق آنها اطلاعات از نورون به سلول بعدی منتقل می شود.

    شکل 4. سیناپس

    اولین سیناپس ها در جنین ها در سن 5 هفتگی رشد داخل رحمی یافت شد. فعال ترین شکل گیری تماس های سیناپسی بین نورون ها از هفته 18 رشد داخل رحمی شروع می شود. ارتباطات جدید بین سلول های عصبی تقریباً در طول زندگی شکل می گیرد. در طول دوره تشکیل فعال سیناپس ها، مغز کودک مستعد ابتلا به آن است تاثیر منفی مواد مخدرو برخی از داروهایی که بر متابولیسم انتقال دهنده های عصبی تأثیر می گذارند. این مواد به ویژه شامل داروهای ضد روان پریشی، آرام بخش ها و داروهای ضد افسردگی هستند - داروهایی که برای درمان استفاده می شوند. اختلالات روانی. اگر مامان آیندهمجبور به پذیرش داروهای مشابه، او باید با پزشک خود مشورت کند. و البته خانم باردار در صورت نگرانی باید از مصرف مواد خودداری کند رشد ذهنیفرزند او

    انتقال دهنده های عصبی ترکیبات شیمیایی خاصی هستند که از طریق آنها اطلاعات در سیستم عصبی منتقل می شود. از آنها تبادل صحیحخیلی چیزها به رفتار انسان بستگی دارد. از جمله خلق و خو، فعالیت، توجه، حافظه او. عواملی وجود دارد که می تواند بر تبادل آنها تأثیر بگذارد. یکی از این عوامل تاثیرگذار، سیگار کشیدن مادر در دوران بارداری است. قرار گرفتن در معرض نیکوتین چندین اثر را در یک زمان ایجاد می کند. مغز نیکوتین را به عنوان یک محرک تشخیص می دهد و شروع به توسعه سیستم هایی می کند که به آن حساس هستند. به سادگی، تعداد عناصری که نیکوتین را درک می کنند در مغز افزایش می یابد و انتقال اطلاعات از طریق نیکوتین بهبود می یابد. در عین حال وجود دارد تاثیر منفیبرای تبادل آن دسته از انتقال دهنده های عصبی که باید توسط خود مغز تولید شود. اول از همه، این در مورد موادی است که با اطمینان از توجه و تنظیم احساسات مرتبط هستند. مطالعات نشان داده است که سیگار کشیدن مادر در دوران بارداری چندین برابر خطر داشتن فرزند مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD) را افزایش می دهد. دومین پیامد مصرف نیکوتین داخل رحمی پس از ADHD، اختلال نافرمانی مقابله ای است که با تظاهراتی مانند تحریک پذیری، عصبانیت، تغییر مداوم، اغلب منفی، خلق و خو و رنجش مشخص می شود. یکی دیگر از عوارض سیگار، بدتر شدن وضعیت عروق خونی و اختلال در تغذیه جنین است. فرزندان مادران سیگاری با وزن کم متولد می شوند و وزن کمهنگام تولد خود یک عامل خطر برای ایجاد مشکلات رفتاری بعدی است. به دلیل وازواسپاسم ناشی از قرار گرفتن در معرض نیکوتین، مغز جنین مستعد ابتلا به سکته های ایسکمیک- اختلالات خون رسانی مناطق خاصمغز، هیپوکسی آنها، که تأثیر بسیار مضری بر تمام رشد ذهنی بعدی دارد.

    یکی از مهمترین فرآیندها، در مغز در حال رشد یک کودک متولد نشده رخ می دهد - انتهای طولانی سلول های عصبی (آکسون ها) را با میلین (میلین) می پوشاند. آکسون پوشیده از میلین در یکی از نقاشی های قبلی (نقاشی یک نورون) نشان داده شده است. میلین ماده ای است که تا حدودی شبیه عایق است که سیم ها را می پوشاند. به لطف آن، سیگنال الکتریکی خیلی سریع از بدنه نورون به سمت پایانه آکسون حرکت می کند. اولین نشانه های میلین در مغز جنین های 20 هفته ای مشاهده می شود. این فرآیند به طور ناهموار اتفاق می افتد. آکسون هایی که سیگنال های بینایی و حرکتی را تشکیل می دهند اولین آکسون هایی هستند که با میلین پوشانده می شوند. مسیرهای عصبی، که در درجه اول برای نوزاد تازه متولد شده مفید هستند. کمی بعد (تقریبا قبل از تولد)، مسیرهای شنوایی شروع به پوشاندن با میلین می کنند.

    سلول های یکی از بافت های مغز، نوروگلیا، که میلین تولید می کند، به کمبود اکسیژن بسیار حساس هستند. همچنین، میلین شدن مغز جنین می تواند تحت تأثیر قرار گرفتن در معرض سموم، داروها، کمبود مواد لازم برای مغز از غذا (به ویژه ویتامین های گروه B، آهن، مس و ید) و متابولیسم نامناسب برخی هورمون ها مانند هورمون های تیروئید

    الکل برای روند طبیعی فرآیندهای میلین بسیار مضر است. با میلیناسیون تداخل می کند و در نتیجه می تواند باعث شود تخلفات شدیدرشد ذهنی همراه است عقب ماندگی ذهنیکودک. قرار گرفتن در معرض الکل همچنین می تواند یک اثر غیر اختصاصی داشته باشد و منجر به انواع نقایص رشدی شود.

    در مورد شدت رشد مغز یک کودک در رحم این واقعیت نشان می دهد که در دوره 29 تا 41 هفته، مغز تقریبا 3 برابر افزایش می یابد! این تا حد زیادی به دلیل میلین شدن است.

    در باره رشد ذهنیاطلاعات نسبتا کمی در مورد کودک در دوره قبل از تولد وجود دارد. در عین حال، حقایق جالبی نیز وجود دارد.

    از هفته 10 رشد داخل رحمی، کودکان شیر می دهند شست(75٪ - درست). به نظر می رسد که راست دست های آینده در بیشتر موارد ترجیح می دهند انگشت راست را بمکند و چپ دست های آینده ترجیح می دهند چپ را بمکند.

    هنگام قرار گرفتن در معرض صدای تماس شکم زنان باردار (هفته 41-37 بارداری) از طریق هدفون، فعال سازی قابل اطمینان در مناطق زمانیدر چهار و در قسمت جلویی در یک جنین - همان مناطق قشر مغز که متعاقباً در پردازش اطلاعات گفتار شرکت می کنند. این نشان می دهد که مغز کودک به طور فعال در حال آماده شدن برای حضور در محیطی است که برای آن در نظر گرفته شده است.

    ادبیات:

    Nomura Y.، Marks D.J.، Halperin J.M. مواجهه قبل از تولد با سیگار کشیدن مادر و والدین بر علائم کمبود توجه و بیش فعالی و تشخیص در فرزندان // J Nerv Ment Dis. سپتامبر 2010; 198 (9): 672-678.
    مقاله اصلی را بخوانید >>

    تاو جی.زی، پیترسون بی.اس. . رشد طبیعی مدارهای مغزی // بررسی های نوروسیکوفارماکولوژی (2010) 35، 147-168
    مقاله اصلی را بخوانید >>

    ساولیف S.V. آسیب شناسی جنینی سیستم عصبی. - M.:VEDI، 2007. - 216 ص.