ویژگی های خون سازی در کودکان پارامترهای خون در دوره های سنی مختلف کم خونی در کودکان مفهوم مصونیت. سندرم هموراژیک. وازوپاتی، ترومبوسیتوپاتی، ترومبوسیتوپنی، انعقاد خون. تاکتیک های پزشکی مراحل خون سازی در داخل

تشکیل خون سازی در دوران قبل از تولد و پس از زایمان.

روند خون سازی داخل رحمی شامل 3 مرحله است:

1. مرحله زرده(مزوبلاستیک، آنژیوبلاستیک) . از هفته سوم شروع و تا هفته نهم ادامه دارد. خون سازی در رگ های کیسه زرده اتفاق می افتد (اریتروبلاست های اولیه اولیه (مگالوبلاست ها) حاوی HbP از سلول های بنیادی تشکیل می شوند.

2. کبدیمرحله (هپاتولیئنال). از هفته ششم شروع می شود و تقریبا تا زمان تولد ادامه می یابد. در ابتدا اریتروپویزیس مگالوبلاستیک و نورموبلاستیک هر دو در کبد رخ می دهد و از ماه هفتم فقط اریتروپویزیس نرموبلاستیک رخ می دهد. همراه با این، گرانولوسیتو، مگاکاریوسیتو، مونوسیتو و لنفوسیتوپوز رخ می دهد. از هفته یازدهم تا ماه هفتم، گلبول های قرمز، گرانولوسیتو، مونوسیتو و لنفوسیتوپوزیس در طحال رخ می دهد.

3. مغز استخوانمرحله (مدولاری، میلوئید). . در پایان ماه سوم شروع می شود و تا انتوژنز پس از تولد ادامه می یابد. در مغز استخوان همه استخوان ها (از ترقوه شروع می شود)، اریتروپویزیس نرموبلاستیک، گرانولوسیتو-، مونوسیت-، مگاکاریوسیتوپوزیس و لنفوپوزیس از سلول های بنیادی رخ می دهد. نقش اندام های لنفاوی در این دوره توسط طحال، تیموس، غدد لنفاوی، لوزه های پالاتین و تکه های پیر انجام می شود.

در زندگی پس از زایمان اصلی است اندام خونسازمغز استخوان می شود این شامل بخش عمده ای از سلول های بنیادی خون ساز است و تمام سلول های خونی را تولید می کند. شدت خون سازی در سایر اندام ها پس از تولد به سرعت کاهش می یابد.

ویژگی های خون سازی در کودک.

ویژگی های erythropoiesis در یک کودک.

در نوزاد تازه متولد شده، HbF غالب است،میل ترکیبی بالایی با اکسیژن دارد و به راحتی آن را به بافت ها منتقل می کند. با شروع از هفته های اول زندگی پس از زایمان، افزایش شدیدسنتز HbA، در حالی که تشکیل HbF به شدت کاهش می یابد (حدود 3٪ در هفته). در شش ماهگی، محتوای HbA در خون 95-98٪ است (یعنی مانند یک بزرگسال)، در حالی که غلظت HbF از 3٪ تجاوز نمی کند.

در یک نوزاد تازه متولد شده، تعداد گلبول های قرمز خون محیطی به 71012/l و سطح هموگلوبین 220 گرم در لیتر می رسد. تعداد افزایش یافته استگلبول های قرمز در یک نوزاد با این واقعیت توضیح داده می شود که جنین در رحم و هنگام زایمان حالت هیپوکسی را تجربه می کند که باعث افزایش محتوای اریتروپویتین در خون می شود. با این حال، پس از تولد، کودک هیپراکسی را تجربه می کند (به عنوان تنفس خارجی)، که منجر به کاهش شدت اریتروپویزیس (به دلیل کاهش تولید اریتروپویتین) می شود، اگرچه در روزهای اول بسیار کم باقی می ماند. سطح بالا. چند ساعت پس از تولد، تعداد گلبول های قرمز و سطح هموگلوبین حتی افزایش می یابد که عمدتاً به دلیل غلیظ شدن خون است، اما در پایان روز اول تعداد گلبول های قرمز شروع به کاهش می کند. متعاقبا، محتوای گلبول های قرمز در روز 5-7 کاهش می یابد و هموگلوبین - در روز دهم زندگی کودک پس از همولیز گسترده گلبول های قرمز، همراه با به اصطلاح هیپربیلی روبینمی گذرا در نوزادان کاهش می یابد، که در برخی از کودکان به عنوان "یرقان فیزیولوژیکی" ظاهر می شود. ". بنابراین کاهش سریعتعداد گلبول های قرمز در یک نوزاد تازه متولد شده با طول عمر بسیار کوتاه گلبول های قرمز جنین (کودک با آنها متولد می شود) - فقط 10-14 روز - و درجه بسیار بالای تخریب آنها توضیح داده می شود. 7 برابر بیشتر از شدت مرگ گلبول های قرمز در یک بزرگسال. با این حال، در این دوره ها، تشکیل سریع گلبول های قرمز جدید نیز اتفاق می افتد.

تعداد رتیکولوسیت هادر نوزادان ترم به طور گسترده ای متفاوت است و از 0.8 تا 4٪ متغیر است. علاوه بر این، نورموبلاست های جدا شده ممکن است در خون محیطی یافت شوند. با این حال، در روز دهم زندگی کودک، محتوای رتیکولوسیت ها از 2٪ تجاوز نمی کند. در این زمان، نرموبلاست ها در خون محیطی ناپدید می شوند.

در ماه سوم زندگی کودک، سطح هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون کاهش می یابد و به ترتیب به 100-130 گرم در لیتر و 3.0 - 4.5 10 12 / L می رسد. چنین تعداد کم گلبول های قرمز و سطوح هموگلوبین در نوزادان نشان دهنده به اصطلاح "کم خونی فیزیولوژیکی" یا "اریتروبلاستوپنی نوزادان" است و به ندرت با تظاهرات بالینی هیپوکسی همراه است. کاهش شدید محتوای گلبول های قرمز تا حدی به دلیل همولیز گلبول های قرمز جنین است که طول عمر آن تقریباً 2 برابر کمتر از یک بزرگسال است. علاوه بر این، در نوزادان، در مقایسه با بزرگسالان، شدت erythropoiesis به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که با کاهش تشکیل در این دوره عامل اصلی erythropoiesis، erythropoietin همراه است. متعاقبا، محتوای گلبول های قرمز و هموگلوبین ممکن است کمی افزایش یا کاهش یابد یا در همان سطح باقی بماند تا زمانی که سه ساله. با وجود این واقعیت که در سن ده سالگی تعداد گلبول های قرمز و سطح هموگلوبین به تدریج افزایش می یابد، نوسانات در هر دو جهت تا سن بلوغ ادامه دارد. در این مرحله، تفاوت های جنسیتی در استانداردهای خون قرمز ذکر شده است.

تغییرات شدید فردی در تعداد گلبول های قرمز و سطح هموگلوبین در دوره های سنی از 1 تا 2 سال، از 5 تا 7 و از 12 تا 15 سال مشاهده می شود که ظاهراً با تغییرات قابل توجهی در رشد همراه است. نرخ کودکان .

گلبول های قرمز نوزادان از نظر اندازه و شکل به طور قابل توجهی متفاوت هستند:از اولین ساعات زندگی تا روز پنجم تا هفتم، کودکان ماکروسیتوز و پویکیلوسیتوز را تجربه می کنند. بسیاری از اشکال بزرگ جوان و نابالغ از گلبول های قرمز در خون شناسایی می شوند. در اولین ساعات زندگی کودک تجربه می کند افزایش شدیدتعداد رتیکولوسیت ها (رتیکولوسیتوز) تا 4-6٪، که 4-6 برابر بیشتر از تعداد این اشکال در بزرگسالان است. علاوه بر این، اریتروبلاست ها و نورموبلاست ها را می توان در نوزاد تازه متولد شده تشخیص داد. همه اینها نشان دهنده شدت اریتروپویزیس در روزهای اول زندگی کودک است.

گلبول‌های قرمز جنین و نوزاد در مقایسه با گلبول‌های قرمز بزرگسالان، حساسیت بیشتری به اکسیدان‌ها دارند که می‌تواند منجر به اختلال در ساختار غشا، همولیز و کاهش طول عمر آنها شود. این پدیده ها با کاهش گروه های سولفیدریل در گلبول های قرمز و کاهش محتوای آنزیم های آنتی اکسیدان توضیح داده می شوند. با این حال، در پایان 1 هفته زندگی کودک، عملکرد سیستم آنتی اکسیدانی افزایش می یابد، فعالیت آنزیم هایی مانند گلوتاتیون پراکسیداز، گلوتاتیون کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز افزایش می یابد که از ساختارهای غشایی گلبول های قرمز کودک در برابر اکسیداسیون محافظت می کند. امکان تخریب بیشتر در این زمان، اکثر نوزادان با زردی فیزیولوژیکی به پایان می رسند.

اریتروپویزیس جنین و به ویژه کودک در حال رشد تحت تأثیر عواملی مشابه در بزرگسالان است. به خصوص، اهندر طول رشد خود در بدن جنین تجمع می یابد، اما این روند به ویژه در سه ماهه سوم بارداری شدید است. آهن مادر با عبور از جفت به ترانسفرین جنین متصل می شود و عمدتاً به کبد منتقل می شود. جنین منبع آهن مثبتی دارد که به دلیل مکانیسم‌های کامل جفت است که این امکان را فراهم می‌کند که حتی در صورت وجود نارسایی کمبود آهندر یک زن باردار این مکانیسم ها شامل توانایی بالاتر ترانسفرین جنینی برای اشباع شدن با آهن و همچنین مصرف کندتر فریتین به دلیل فعالیت کم گزانتین اکسیداز است.

بنابراین، جنین تعادل آهن مثبت دارد. انتقال آهن یک فرآیند فعال است که برخلاف گرادیان غلظت به نفع جنین بدون انتقال معکوس به جفت و مادر پیش می رود. تا زمانی که کودک متولد می شود، کل ذخیره آهن در بدن او 75 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن است. این مقدار هم در نوزادان ترم و هم در نوزادان نارس ثابت است.

در یک کودک، جذب آهن در دستگاه گوارش بسیار شدیدتر از بزرگسالان است. بنابراین، در کودکان ماه های اول زندگی که در شیر دادنتا 57 درصد آهن مصرفی، در 4-5 ماهگی تا 40-50 درصد و در 7-10 سالگی تا 8-18 درصد قابل جذب است. در یک فرد بالغ، به طور متوسط، 1 تا 2 درصد از آهن موجود در غذا در دستگاه گوارش استفاده می شود.

مصرف روزانه آهن لازم برای ایجاد اریتروپوئز موثر به شرح زیر است: تا 4 یک ماهه- 0.5 میلی گرم، از 5 ماه تا یک سال - 0.7 میلی گرم، از 1 سال تا 12 سال - 1.0 میلی گرم، از 13 تا 16 سال - 1.8 میلی گرم برای پسران و 2.4 میلی گرم برای دختران.

همانطور که کودک رشد می کند و میزان کل هموگلوبین او به شدت افزایش می یابد، تشکیل هموگلوبین به افزایش دریافت آهن از غذا نیاز دارد. نیاز به آهن به ویژه در سنین نوجوانی و جوانی بسیار زیاد است. با شروع قاعدگی در دختران نیاز به آهن به میزان قابل توجهی افزایش می یابد و تنها با تغذیه مناسب می توان آن را جبران کرد.

از هفته دوازدهم می توان کانون های خون سازی را در جنین تشخیص داد کبالتکه بر نقش مهم آن در فرآیندهای خونسازی تاکید دارد. متعاقبا، از ماه پنجم رشد داخل رحمی، زمانی که خون سازی نرموبلاستیک ظاهر می شود، کبالت در جنین در کبد تشخیص داده می شود. واریتروپویزیس نیز دخیل است منگنز، مس، سلنیومو سایر عناصر ریز

ویتامین نقش مهمی در تنظیم اریتروپوئز در جنین و کودک دارد. که در 12 و اسید فولیکآپلوداکوبالامین از طریق جفت از مادر جنین وارد کبد می شود. در نوزادان نارس، ذخایر ویتامین B 12 20-25 میکروگرم است. نیاز روزانهبرای یک کودک، ویتامین B 12 0.1 میکروگرم است. در عین حال، 100 میلی لیتر شیر مادر تقریباً 0.11 میکروگرم کوبالامین دارد. در سرم یک نوزاد تازه متولد شده، محتوای کوبالامین در محدوده های بسیار گسترده ای در نوسان است و به طور متوسط ​​590 نانوگرم در لیتر است. پس از آن، غلظت ویتامین B 12 در خون کاهش می یابد و در سن شش هفتگی به هنجار مشخصه یک فرد بالغ (به طور متوسط ​​440 نانوگرم در لیتر) می رسد. نیاز روزانه به اسید فولیک در نوزادان بین 20 تا 50 میکروگرم است. محتوای فولات در شیر مادرمادر به طور متوسط ​​24 میکروگرم در لیتر است. از این رو، شیر دادنبه طور کامل مقدار لازم نه تنها ویتامین B 12، بلکه اسید فولیک را نیز در اختیار کودک قرار می دهد.

در دوره قبل از زایمان اریتروپویتینابتدا در کیسه زرده و سپس در کبد تشکیل می شود. سنتز آن در این اندام، مانند یک فرد بالغ، با تنش اکسیژن در بافت ها تنظیم می شود و در طول هیپوکسی به شدت افزایش می یابد. در همان زمان، در سه ماهه آخر بارداری، تشکیل اریتروپویتین در جنین از کبد به کلیه ها تغییر می کند، که در روز 40 پس از تولد کودک به عضو اصلی سنتز اریتروپویتین تبدیل می شود. عمل اریتروپویتین در جنین نیز از طریق گیرنده هایی انجام می شود که روی سلول های بنیادی خون ساز جنین قرار دارند. علاوه بر این، گیرنده‌های اریتروپویتین در سلول‌های جفت یافت می‌شوند که به همین دلیل عامل اریتروپوئیتیک از مادر به جنین منتقل می‌شود. محتوای اریتروپویتین در زمان تولد در نوزادان ترم و نارس به طور قابل توجهی بیشتر از بزرگسالان است. در همان زمان، غلظت آن در نوزادان نارس بسیار متفاوت است. در دو هفته اول پس از تولد کودک، محتوای اریتروپویتین به شدت کاهش می یابد (به ویژه در نوزادان نارس) و حتی در سی ام روز زندگی کمتر از میانگین بزرگسالان است. در ماه دوم زندگی کودک، افزایش قابل توجهی در سطح اریتروپویتین مشاهده می شود و غلظت آن به ارقام مشخصه بزرگسالان (IU/ml 35-5) نزدیک می شود.

ویژگی های لکوپوزیس در کودک

بلافاصله پس از تولد کودک، تعداد لکوسیت ها بسیار زیاد است و می تواند به 20109/l و حتی بیشتر برسد. این لکوسیتوز فیزیولوژیکی ناشی از استرس شدیدی است که کودک هنگام انتقال به محیط جدید در هنگام زایمان احساس می کند. در طول 1 روز، تعداد لکوسیت ها حتی ممکن است افزایش یابد و به 30 10 9 / l برسد که با غلیظ شدن خون همراه است. سپس تعداد لکوسیت ها به تدریج کاهش می یابد (در برخی از کودکان بین 4 تا 9 روز افزایش جزئی مشاهده می شود). در دوران شیرخوارگی ماه های مختلفسطح لکوسیت ها در محدوده بسیار گسترده ای در نوسان است - از 6 تا 12 10 9 / l. هنجارهای مشخصه یک بزرگسال در سن 9-10 سالگی ایجاد می شود.

فرمول لکوسیتنوزاد تازه متولد شده بسیار شبیه به بزرگسالان است، اگرچه به دلیل غلبه نوتروفیل های عمدتا نواری، یک تغییر واضح به چپ وجود دارد. از روز دوم، تعداد نوتروفیل ها شروع به کاهش می کند و تعداد لنفوسیت ها شروع به افزایش می کند. در روزهای 5-7 تعداد نوتروفیل ها و لنفوسیت ها 40-45 درصد برای هر جمعیت است. این به اصطلاح "اولین تلاقی" از محتوای نسبی نوتروفیل ها و لنفوسیت ها است. متعاقباً، تعداد نوتروفیل‌ها همچنان کاهش می‌یابد و تعداد لنفوسیت‌ها با سرعت کمتر و در ماه سوم تا پنجم افزایش می‌یابد. فرمول لکوسیتیک تصویر آینه ای برای یک بزرگسال است. در این مورد، تعداد نوتروفیل ها به 25-30٪ و لنفوسیت ها - 60-65٪ می رسد. این نسبت نوتروفیل ها و لنفوسیت ها با نوسانات جزئی تا 9-10 ماهگی ادامه می یابد و پس از آن افزایش سیستماتیک تعداد نوتروفیل ها و کاهش تعداد لکوسیت ها آغاز می شود که منجر به ظهور "تقاطع دوم" در سن 5-6 سال پس از این، تعداد لنفوسیت ها به تدریج کاهش می یابد و تعداد نوتروفیل ها افزایش می یابد و در زمان بلوغ مانند بزرگسالان می شود. البته باید به این نکته اشاره کرد که در کودکان هم سن، به ویژه در روزها و ماه های اول زندگی، درصد نوتروفیل ها و لنفوسیت ها بسیار متفاوت است.

در مورد سایر گلبول‌های سفید خون (ائوزینوفیل‌ها، بازوفیل‌ها و مونوسیت‌ها)، تعداد نسبی آن‌ها تنها در طول رشد کودک دچار نوسانات جزئی می‌شود و تفاوت کمی با فرمول لکوسیت یک بزرگسال دارد.

توجه داشته باشید. در 5 روز و 5 سالگی، محتوای نوتروفیل ها و لنفوسیت ها در خون محیطی تقریباً یکسان است (45٪). هر چه کودک کوچکتر باشد، تعداد لنفوسیت های خون محیطی بیشتر می شود. نسبت لنفوسیت ها و نوتروفیل ها را می توان تقریباً با فرمول تعیین کرد:

تا 5 سال: نوتروفیل ها (%) = 45-2 (5-n)، لنفوسیت ها (%) = 45+2 (5-n)، که در آن n تعداد سال است.

بعد از 5 سال: نوتروفیل ها (%) = 45+2 (n-5)، لنفوسیت ها (%) = 45-2 (n-5)

پلاکت در کودک

در یک نوزاد تازه متولد شده در اولین ساعات زندگی، محتوای پلاکت های خون با مقادیر مشخصه کودکان و بزرگسالان بعدی تفاوتی ندارد. در عین حال، در کودکان مختلف در محدوده بسیار وسیعی از 100 10 9 / l تا 400  10 9 / l متغیر است و به طور متوسط ​​حدود 200  10 9 / l است. در ساعات اول پس از تولد، تعداد پلاکت ها افزایش می یابد که ممکن است به دلیل غلیظ شدن خون باشد و در پایان روز کاهش می یابد و به ارقام مشخصه کودک تازه متولد شده می رسد. در پایان روز دوم، تعداد پلاکت ها دوباره افزایش می یابد و نزدیک می شود حد بالاهنجارهای بزرگسالان با این حال، در 7-10 روز تعداد پلاکت های خون به شدت کاهش می یابد و به 150-200 10 9 / l می رسد. این کاملاً ممکن است که پلاکت ها، مانند گلبول های قرمز خون، در هفته اول زندگی دچار تخریب گسترده شوند. در یک کودک 14 روزه، تعداد پلاکت تقریباً با مقدار مشخصه یک نوزاد تازه متولد شده مطابقت دارد. متعاقباً، محتوای پلاکت کمی در یک جهت یا جهت دیگر تغییر می کند، که تفاوت قابل توجهی با هنجارهای پذیرفته شده برای بزرگسالان ندارد (150 - 400 10 9 / L).

ویژگی های هموستاز در کودکان

تمام نوزادان کامل ترم سالم در پنج روز اول زندگی دارای کاهش همزمان در سطح پیش انعقادها، ضد انعقادهای فیزیولوژیکی پایه و پلاسمینوژن هستند (جدول 32). این نسبت نشان‌دهنده تعادل بین پیوندهای فردی سیستم هموستاتیک است، اگرچه در سطح عملکردی پایین‌تری نسبت به دوره‌های سنی بعدی زندگی است. مشخصه هیپو انعقادی گذرا در دوره اولیه سازگاری به دلیل تولید کم فاکتورهای IX و X مرتبط با K-hypovitaminosis است، اگرچه مکانیسم مصرف آنها در طول فرآیند انعقاد خون را نمی توان رد کرد. قابل توجه است که در دقایق و روزهای اول زندگی، با وجود کمبود پس زمینه ویتامین K، محتوای RFMC، محصولات افزایش یافته فعالیت آنزیمی ترومبین، به طور قابل توجهی در پلاسمای کودکان سالم افزایش می یابد. در دینامیک، این شاخص به سرعت و به تدریج افزایش می یابد (در مقایسه با هنجار 4.2 برابر) و در 3-5 روز به حداکثر می رسد. متعاقباً مقدار این محصولات میانی تشکیل فیبرین به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و در پایان دوره نوزادی تقریباً طبیعی می شود.

در کودکان مبتلا به هیپوکسی مزمن و نارس، ایجاد تعادل دیرتر در شرکت کنندگان در واکنش های هموستاتیک مشاهده می شود (جدول 33). این کودکان از قبل از تولد، هنگام زایمان و بلافاصله پس از تولد، تمایل به خونریزی دارند و این تمایل در روزهای اول زندگی افزایش می یابد ("بیماری خونریزی دهنده نوزاد"). در برخی از آنها سندرم هموراژیک به دلیل فعالیت کم فیبرینولیز و ضد انعقادها و ایجاد سندرم انعقادی داخل عروقی منتشر با ترومبوز ترکیب می شود.

زمان لخته شدن لی وایت: 5-12 دقیقه.

مدت زمان خونریزی: 1-2 دقیقه

طرح آنالیز هموگرام

ارزیابی اریتروگرام: محتوای هموگلوبین، گلبول های قرمز، شاخص رنگ (c.p.)، تعداد رتیکولوسیت ها، ویژگی های مورفولوژیکی گلبول های قرمز.

کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز - کم خونی، افزایش - اریتروسیتوز

C.p. = (Hb در g/l x 0.3): 2 رقم اول گلبول قرمز

مثال: Hb - 120 گرم در لیتر، گلبول های قرمز - 3.6 * 10.12 / L، c.p. = (120 x 0.3): 36 = 1.0

هنجار: 0.8 - 1.1

زیر 0.8 - هیپوکرومی، بالای 1.1 - هیپرکرومی

کاهش رتیکولوسیت ها - رتیکولوسیتوپنی - کاهش بازسازی

افزایش رتیکولوسیت ها - رتیکولوسیتوز - بازسازی بیش از حد

آنیزوسیتوز - تغییرات زیاد در اندازه گلبول های قرمز، میکروسیتوز - غلبه گلبول های قرمز با اندازه کمتر از 7 میکرون، ماکروسیتوز - غلبه گلبول های قرمز با اندازه بیش از 8 میکرون

ارزیابی لوکوگرام: تعداد لکوسیت ها، نسبت اشکال مختلفلکوسیت ها

کاهش تعداد لکوسیت ها لکوپنی و افزایش لکوسیتوز است.

کاهش تعداد ائوزینوفیل ها ائوزینوپنی و افزایش ائوزینوفیلی است.

کاهش تعداد نوتروفیل ها نوتروپنی و افزایش نوتروفیلی است. اگر محتوای اشکال جوان گرانولوسیت ها در خون محیطی افزایش یابد، آنها از تغییر فرمول لکوسیت به چپ صحبت می کنند.

کاهش لنفوسیت ها - لنفوپنی، افزایش - لنفوسیتوز

کاهش مونوسیت ها مونوسیتوپنی و افزایش مونوسیتوز است.

کاهش پلاکت ها ترومبوسیتوپنی و افزایش ترومبوسیتوز است.

نمونه ای از ارزیابی هموگرام.

کودک 5 روزه است.

هموگلوبین 150 گرم در لیتر، گلبول های قرمز - 5 10 12 در لیتر، رتیکولوسیت ها - 0.5٪، لکوسیت ها - 12 10 9 / l، ائوزینوفیل ها - 1٪، نوتروفیل های نواری - 4٪، نوتروفیل های قطعه بندی شده - 41٪ - 4 lymp. درصد مونوسیت ها - 9٪، پلاکت ها - 10 9 / L، ESR - 5 میلی متر در ساعت

مقطع تحصیلی. اریتروگرام. C.p.=(150x0.3):50 = 0.9

اریتروسیتوز فیزیولوژیکی نوزاد، cp، محتوای رتیکولوسیت طبیعی است.

لوکوگرام. لکوسیتوز فیزیولوژیکی یک نوزاد، نسبت نوتروفیل ها و لنفوسیت ها را می توان به عنوان "اولین متقاطع" در 5 روز تعریف کرد. محتوای ائوزینوفیل ها و مونوسیت ها در محدوده طبیعی است.

نتیجه. هموگرام طبیعی یک کودک سالم در 5 روزگی.

خونسازی یا خونسازی فرآیندهای منشا و بلوغ بعدی هستند عناصر شکل گرفتهخون در اندام های به اصطلاح خونساز.

ویژگی های خون سازی در کودکان

خونسازی (خونسازی) فرآیند تشکیل و بلوغ بعدی سلول های خونی در شرایط ریزمحیطی خاص است. در طول رشد داخل رحمی جنین، 3 دوره خون سازی وجود دارد که به تدریج جایگزین یکدیگر می شوند: مگالوبلاستیک، کبدی، مغز استخوان.

خون سازی جنین

برای اولین بار، خون سازی در یک جنین 19 روزه در جزایر خونی کیسه زرده، که جنین در حال رشد را از هر طرف احاطه کرده است، تشخیص داده می شود. سلول های اولیه اولیه - مگالوبلاست ها - ظاهر می شوند. این اولین دوره کوتاه‌مدت خون‌سازی، عمدتاً اریتروپویزیس، خون‌سازی مزوبلاستیک یا خارج جنینی نامیده می‌شود.

دوره دوم (کبدی) بعد از 6 هفته شروع می شود و در ماه پنجم به حداکثر می رسد. اریتروپوئز به وضوح بیان می شود و لکو- و ترومبوسیتوپوزیس بسیار ضعیف تر است. مگالوبلاست ها به تدریج با اریتروبلاست ها جایگزین می شوند. در ماه 3-4 زندگی جنینی، طحال وارد خون سازی می شود. از ماه پنجم تا هفتم رشد، به عنوان یک اندام خونساز به طور فعال عمل می کند. گلبول های قرمز، گرانولوسیتو و مگاکاریوسیتوپویزیس را انجام می دهد. لنفوسیتوپوزیس فعال بعداً - از پایان ماه هفتم رشد داخل رحمی - در طحال رخ می دهد.

در زمان تولد کودک، خون سازی در کبد متوقف می شود و طحال عملکرد تولید گلبول های قرمز، گرانولوسیت ها، مگاکاریوسیت ها را از دست می دهد، در حالی که عملکرد تولید لنفوسیت ها را حفظ می کند.

در ماه چهارم تا پنجم، سومین دوره خون سازی (مغز استخوان) شروع می شود که به تدریج در تولید سلول های خونی تعیین کننده می شود.

بنابراین، در طول دوره زندگی داخل رحمیجنین دارای 3 دوره خون سازی است. با این حال، مراحل مختلف آن کاملاً مشخص نیست، بلکه به تدریج جایگزین یکدیگر می شوند.

به ترتیب دوره های مختلفدر خونسازی (مزوبلاستیک، کبدی و مغز استخوان)، سه نوع مختلف هموگلوبین وجود دارد: هموگلوبین جنینی (HbF)، جنینی (HbF) و هموگلوبین بالغ (HbA). هموگلوبین جنینی (HbH) فقط در مراحل اولیه رشد جنینی یافت می شود. در حال حاضر در هفته 8 - 10 بارداری، 90 - 95٪ جنین HbF است و در همان دوره HbA شروع به ظهور می کند (5 - 10٪). در هنگام تولد، میزان هموگلوبین جنین از 45 تا 90 درصد متغیر است. به تدریج، HbF با HbA جایگزین می شود. تا یک سال، 15٪ HbF باقی می ماند و تا 3 سال، مقدار آن نباید از 2٪ بیشتر شود. انواع هموگلوبین با یکدیگر متفاوت است ترکیب اسید آمینه.

خون سازی در دوره خارج رحمی

منبع اصلی تشکیل همه انواع سلول های خونی به جز لنفوسیت ها در نوزاد تازه متولد شده مغز استخوان است. در این زمان، هر دو استخوان صاف و لوله ای با مغز استخوان قرمز پر می شوند. با این حال، در حال حاضر از سال اول زندگی، تغییر جزئی قرمز است مغز استخواندر چربی (زرد)، و در سن 12-15 سالگی، مانند بزرگسالان، خون سازی در مغز استخوان فقط استخوان های صاف حفظ می شود. لنفوسیت ها در زندگی خارج رحمی توسط سیستم لنفاوی تولید می شوند که شامل غدد لنفاوی، طحال، فولیکول های منفرد، فولیکول های لنفاوی گروهی (لکه های Peyer) روده و سایر تشکیلات لنفاوی است.

مونوسیت ها در سیستم رتیکولواندوتلیال شامل سلول های شبکه ای استرومای مغز استخوان، طحال، غدد لنفاوی، سلول های رتیکولواندوتلیال ستاره ای (سلول های کوپفر) کبد و هیستیوسیت ها تشکیل می شوند. بافت همبند.

دوره نوزادی با ناتوانی عملکردی و تخلیه سریع مغز استخوان مشخص می شود. تحت تأثیر عوارض جانبی: عفونت های حاد و مزمن، کم خونی شدید و لوسمی - در کودکان سن پایینبازگشت به نوع جنینی خون سازی ممکن است رخ دهد.

تنظیم خون سازی تحت تأثیر عوامل عصبی و هومورال انجام می شود. وجود ارتباط مستقیم بین سیستم عصبی و اندام های خونساز را می توان با وجود عصب دهی مغز استخوان تایید کرد.

ثبات ترکیب مورفولوژیکی خون نتیجه یک تعامل پیچیده بین فرآیندهای خون سازی، تخریب خون و توزیع خون است.

سیستم خونساز چگونه در جنین ایجاد می شود؟

در زمان تولد کودک، خون سازی در کبد متوقف می شود و طحال عملکرد تشکیل گلبول های قرمز، گرانولوسیت ها، مگاکاریوسیت ها را از دست می دهد، در حالی که عملکردهای تشکیل لنفوسیت ها، مونوسیت ها را حفظ می کند و گلبول های قرمز پیر یا آسیب دیده و پلاکت ها را از بین می برد. در دوره خارج رحمی، منبع اصلی تشکیل انواع سلول های خونی به جز لنفوسیت ها، مغز استخوان قرمز است. در نوزادان، استخوان های صاف و لوله ای با مغز استخوان قرمز پر می شوند. این در هنگام انتخاب محل سوراخ مغز استخوان مهم است.

در کودکان در ماه های اول زندگی، استخوان پاشنه را می توان سوراخ کرد تا مغز استخوان قرمز به دست آید، در کودکان بزرگتر، استخوان جناغ را می توان سوراخ کرد. از ماه اول زندگی، مغز استخوان قرمز به تدریج با مغز استخوان چرب (زرد) جایگزین می شود؛ در سن 12 تا 15 سالگی، خون سازی تنها در بدن باقی می ماند. استخوان های صاف.

سلول های خون محیطی بالغ از پیش سازهای آنها که در مغز استخوان قرمز بالغ می شوند، ایجاد می شوند. سلول بنیادی خونساز - CFUblast - جد همه عناصر تشکیل شده خون است. سلول های بنیادی با شباهت مورفولوژیکی به لنفوسیت های کوچک و توانایی خود تجدیدی مشخص می شوند. آنها به ندرت و به کندی تولید مثل می کنند. فرزندان آنها لنفوسیتوپویزی پرتوان (CFULy) و میلوپوئز (CFUGEMM) هستند.

در نتیجه تقسیم CFULy و CFUGEMM، فرزندان آن‌ها پرتوان باقی می‌مانند یا به یکی از چندین نوع سلول‌های بنیادی تک‌توان تمایز می‌یابند، همچنین قادر به تقسیم هستند، اما فقط در یک جهت تمایز می‌یابند (تشکیل یک نوع سلول). سلول های متعهد (متمایز کننده) تک توانی از نظر مورفولوژیکی از سلول های بنیادی قابل تشخیص نیستند. آنها تکثیر می شوند و در حضور فاکتورهای رشد به سلول های پیش ساز تمایز می یابند که از طریق یک سری از مراحل متوالیبه سلول های خونی بالغ تمایز می یابد.

سلول های آزاد شده از مغز استخوان قرمز در خون همچنان به تغییر عملکرد خود ادامه می دهند. ترکیب آنزیم ها به تدریج تغییر می کند و فعالیت آنها به مرور زمان کاهش می یابد. در نتیجه سلول ها پیر می شوند، تخریب می شوند و توسط ماکروفاژها فاگوسیتوز می شوند. طول عمر سلول های خونی بالغ در بستر عروقی محدود است. گلبول های قرمز حدود 120 روز، پلاکت ها - 9-11 روز، گرانولوسیت ها - به طور متوسط ​​14 روز، لنفوسیت ها - از چند روز تا چند سال زندگی می کنند. مونوسیت ها حدود 12 ساعت در خون گردش می کنند، سپس به بافت ها نفوذ می کنند و در آنجا به ماکروفاژ تبدیل می شوند.

عوامل خون سازی

تشکیل عناصر سلولی خون توسط عوامل خونساز فعال و تنظیم می شود: فاکتورهای رشد خونساز، فاکتورهای رونویسی، اسید فولیک و ویتامین B12.

فاکتورهای رشد خونساز - فاکتور سلول های بنیادی، عوامل محرک کلنی، اینترلوکین ها (IL)، اریتروپویتین، ترومبوپوئیتین.

اریتروپویتین- هورمونی با طبیعت گلیکوپروتئین. این عمدتاً در کلیه ها (حدود 90٪) در پاسخ به تحریک هیپوکسیک و به میزان کمتری توسط سلول های کبدی تولید می شود. اریتروپویتین بر رشد و تمایز سلول های اریتروئید تأثیر می گذارد و همچنین سنتز Hb را در آنها تحریک می کند. در افراد سالم، غلظت اریتروپویتین در پلاسما در محدوده 0.010.03 IU/μl تغییر می کند و در صورت بروز هیپوکسی با هر منشا، 100 و 1000 برابر افزایش می یابد. اریتروپویتین درمان اصلی کم خونی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه است. اخیراً برای کم خونی زودرس نارس استفاده می شود.

ترومبوپویتین- هورمونی که پس از یک دوره ترومبوسیتوپنی باعث تسریع مگاکاریوسیتوپئیز می شود.

عملکرد لکوپویتین ها توسط عوامل مختلف تحریک کننده کلنی انجام می شود:

فاکتورهای رونویسی پروتئین هایی هستند که به DNA متصل می شوند و بیان ژن را در سلول های خونساز تنظیم می کنند.

اسید فولیک و ویتامین B12 برای سنتز DNA ضروری هستند. فولات و ویتامین B 12 از غذا می آیند و در روده کوچک جذب می شوند. برای جذب ویتامین B 12 در روده، فاکتور Castle درونی، که توسط سلول های جداری معده سنتز می شود، مورد نیاز است. این فاکتور به ویتامین B 12 متصل می شود و آن را از تخریب توسط آنزیم ها محافظت می کند. کمپلکس فاکتور ذاتی با ویتامین B12 در حضور یون های کلسیم با گیرنده ها تعامل می کند. سلول اپیتلیالبخش دیستال روده دراز. در این حالت ویتامین B 12 وارد سلول می شود و عامل درونی آزاد می شود. عدم وجود عامل درونی Castle منجر به ایجاد کم خونی می شود.

خون نوزاد تازه متولد شده

مقدار کل خون در کودکان مقدار ثابتی نیست و به وزن بدن، زمان بستن بند ناف و مدت زمان کودک بستگی دارد. به طور متوسط، در یک نوزاد، حجم خون حدود 14.7٪ وزن بدن او است، یعنی 140-150 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، و در بزرگسالان - به ترتیب 5.0-5.6٪ یا 50-70 میلی لیتر در کیلوگرم.

در خون محیطی یک نوزاد سالم، محتوای هموگلوبین (170 - 240 گرم در لیتر) و گلبول های قرمز خون افزایش می یابد و شاخص رنگ از 0.9 تا 1.3 متغیر است. از همان ساعات اولیه پس از تولد، تجزیه گلبول های قرمز شروع می شود که از نظر بالینی باعث ظهور می شود زردی فیزیولوژیکی.

گلبول های قرمز اندازه های مختلفی دارند (آنیزوسیتوز)، ماکروسیت ها غالب هستند. قطر گلبول های قرمز خون در روزهای اول زندگی 7.9 - 8.2 میکرون است (هنجار 7.2 - 7.5 میکرون است). پلی کروماتوفیلی، رتیکولوسیتوز در روزهای اول به 22 - 42٪ می رسد (در بزرگسالان و کودکان بالای 1 ماه - 6 - 8٪). اشکال هسته ای از گلبول های قرمز وجود دارد - نورموبلاست. حداقل مقاومت (مقاومت اسمزی) گلبول های قرمز تا حدودی کمتر است، یعنی همولیز در غلظت های بالای NaCl رخ می دهد - 0.48 - 0.52٪، و حداکثر بالاتر است - 0.24-0.3٪ NaCl. در بزرگسالان و کودکان در سنین مدرسه و پیش دبستانی، حداقل مقاومت 0.44 - 0.48٪ و حداکثر 0.28-0.36٪ است.

فرمول لکوسیت در نوزادان دارای ویژگی های خاص خود است. دامنه نوسانات در تعداد کل لکوسیت ها بسیار گسترده است و به 10 o 109/l - 30 o 109/l می رسد. در ساعات اول زندگی، تعداد آنها کمی افزایش می یابد و سپس کاهش می یابد و از هفته دوم زندگی در محدوده 10 o 109 / L - 12 o 109 / L باقی می ماند.

نوتروفیلی با تغییر به سمت چپ به میلوسیت ها که در بدو تولد مشاهده می شود (50-60٪) به سرعت شروع به کاهش می کند و تعداد لنفوسیت ها افزایش می یابد و در روز پنجم تا ششم زندگی منحنی تعداد نوتروفیل ها و لنفوسیت ها افزایش می یابد. تقاطع (اولین متقاطع). از این زمان به بعد، لنفوسیتوز تا 50 تا 60 درصد برای کودکان در 5 سال اول زندگی طبیعی می شود.

ویژگی های خون سازی در نوزادان

تعداد زیادی گلبول قرمز افزایش محتواهموگلوبین در آنها، وجود تعداد زیادی از اشکال جوان گلبول های قرمز نشان دهنده افزایش خون سازی در نوزادان و ورود مرتبط به خون محیطی عناصر جوان و هنوز بالغ نشده است. این تغییرات ناشی از این واقعیت است که هورمون‌هایی که در خون زن باردار گردش می‌کنند و دستگاه خون‌ساز او را تحریک می‌کنند و به بدن جنین می‌رسند، عملکرد اندام‌های خونساز او را افزایش می‌دهند. پس از تولد، جریان این هورمون ها به خون کودک متوقف می شود و در نتیجه میزان هموگلوبین، گلبول های قرمز و گلبول های سفید خون به سرعت کاهش می یابد. علاوه بر این، افزایش خون سازی در نوزادان را می توان با ویژگی های تبادل گاز - تامین ناکافی اکسیژن برای جنین توضیح داد. وضعیت آنکسمی با افزایش تعداد گلبول های قرمز، هموگلوبین و لکوسیت ها مشخص می شود. پس از تولد کودک، گرسنگی اکسیژن از بین می رود و تولید گلبول های قرمز کاهش می یابد.

توضیح افزایش تعداد لکوسیت ها و به ویژه نوتروفیل ها در اولین ساعات زندگی خارج رحمی دشوارتر است. شاید تخریب کانون های جنینی خون سازی در کبد و طحال و جریان عناصر خون جوان از آنها به جریان خون محیطی مهم باشد. غیرممکن است که تأثیر بر خون سازی و تحلیل خونریزی های بینابینی را رد کرد.

نوسانات در قسمتی از عناصر باقی مانده از خون سفید نسبتاً کم است. تعداد پلاکت های خون در طول دوره نوزادی به طور متوسط ​​150 o 109 / L - 400 o 109 / L است. آنیزوسیتوز آنها با وجود اشکال غول پیکر صفحات ذکر شده است.

مدت زمان خونریزی تغییری نکرده و طبق روش دوک 4-2 دقیقه می باشد. زمان لخته شدن در نوزادان به خصوص در کودکان مبتلا به زردی شدید ممکن است طولانی شود. عدد هماتوکریت که نسبت درصدی بین پلاسما و گلبول های خون را نشان می دهد، در روزهای اول زندگی بیشتر از کودکان بزرگتر است و حدود 54 درصد است.

خون بچه های سال اول زندگی

در این سن ادامه دارد کاهش تدریجیتعداد گلبول های قرمز و سطح هموگلوبین. در پایان ماه پنجم تا ششم بیشترین مقدار کارآیی پایین. هموگلوبین به 120-115 گرم در لیتر کاهش می یابد و تعداد گلبول های قرمز - به 4.5 o 1012 / L - 3.7 o 1012 / L کاهش می یابد. در این حالت شاخص رنگ کمتر از 1 می شود این پدیده فیزیولوژیکی است و در همه کودکان مشاهده می شود. علت آن افزایش سریع وزن بدن، حجم خون، دریافت ناکافی آهن از غذا و نارسایی عملکردی دستگاه خونساز است. آنیزوسیتوز ماکروسیتی به تدریج کاهش می یابد و قطر گلبول های قرمز 7.2 - 7.5 میکرون می شود. پلی کروماتوفیلی بعد از 2 تا 3 ماه بیان نمی شود. مقدار هماتوکریت به موازات کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین از 54 درصد در هفته های اول زندگی به 36 درصد در پایان 5-6 ماه کاهش می یابد.

تعداد لکوسیت ها از 9 o 109/l - 10 o 109/l متغیر است. لنفوسیت ها در فرمول لکوسیت غالب هستند.

از ابتدای سال دوم زندگی تا بلوغ، ترکیب مورفولوژیکی خون محیطی کودک به تدریج ویژگی های مشخصه بزرگسالان را به دست می آورد. در لوکوگرام پس از 3 تا 4 سال، تمایل به افزایش متوسط ​​در تعداد نوتروفیل ها و کاهش تعداد لنفوسیت ها آشکار می شود. بین سال های پنجم و ششم زندگی، دومین متقاطع تعداد نوتروفیل ها و لنفوسیت ها در جهت افزایش تعداد نوتروفیل ها رخ می دهد.

لازم به ذکر است که در دهه های گذشتهتمایل به کاهش تعداد لکوسیت ها در کودکان و بزرگسالان سالم وجود دارد. این ممکن است به دلیل تغییر شرایط باشد محیط خارجی.

خون نوزادان نارس

در هنگام تولد در نوزادان نارس، کانون های خون سازی خارج مدولاری، عمدتاً در کبد و به میزان کمتر در طحال تشخیص داده می شود.

خون قرمز نوزادان نارس با افزایش تعداد گلبول‌های قرمز جوان هسته‌دار مشخص می‌شود، درصد HbF بیشتری در آنها وجود دارد و هرچه رشد کودک کمتر باشد، بیشتر است. سطوح بالای هموگلوبین و گلبول های قرمز در بدو تولد بسیار سریعتر از نوزادان ترم کاهش می یابد، که در سنین 1.5 تا 2 ماهگی منجر به ایجاد کم خونی زودرس نارس می شود که ناشی از اختلاف بین افزایش سریع حجم خون است. و وزن بدن، با تشکیل ناکافی گلبول های قرمز خون. دومین کاهش غلظت هموگلوبین در نوزادان نارس از 4 تا 5 ماهگی شروع می شود و با علائم کم خونی کمبود آهن هیپوکرومیک مشخص می شود. این کم خونی دیررس نارس است و با مصرف مکمل آهن می توان از آن پیشگیری کرد.

تصویر خون سفید در نوزادان نارس، درست مانند تصویر خون قرمز، با تعداد قابل توجهی سلول های جوان مشخص می شود (تغییر قابل توجهی به میلوسیت ها). فرمول بستگی به بلوغ کودک دارد. ESR به 1-3 میلی متر در ساعت کاهش یافت.

نشانه شناسی تغییرات خون

هیچ یک از آزمایشات آزمایشگاهی در عمل پزشکی به اندازه آزمایش خون انجام نمی شود. هنگام تشخیص تغییرات خاصی در ترکیب سلولی خون، نباید خود را به یک مطالعه محدود کرد. هموگرام ارزش تشخیصی را تنها در ارتباط با علائم بالینیو تمام لحظات تصادفی را که می تواند ترکیب خون را تغییر دهد حذف می کند.

خون قرمز

شایع ترین آسیب شناسی خونی که در کودکان یافت می شود، کم خونی است. با کاهش یکنواخت تعداد گلبول های قرمز و مقدار هموگلوبین، شاخص رنگ به 1 نزدیک می شود. چنین کم خونی هایی نوروکرومیک نامیده می شوند و پس از از دست دادن حاد خون، در شرایط همولیتیک رخ می دهند.

در عمل خود، یک متخصص اطفال اغلب با کم خونی هیپوکرومیک (شاخص رنگ زیر 1)، عمدتاً کمبود آهن، مقابله می کند. آنها جایگاه اصلی را در بین همه اشغال می کنند کم خونی هیپوکرومیک. تشخیص با سطوح پایین آهن سرم تایید می شود.

کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین با شاخص رنگ بیش از 1 مشخصه کم خونی هایپرکرومیک است. اغلب این تظاهرات کمبود ویتامین B12 و کمتر رایج کمبود اسید فولیک است. در کودکان، این شکل از کم خونی مگالوبلاستیک به دلیل آلودگی کرمی توسط کرم پهن نواری (Diphyllobothrium latum) رخ می دهد.

افزایش تعداد گلبول های قرمز خون در خون محیطی در همه انواع هیپوکسی، عمدتاً در نقص مادرزادی قلب مشاهده می شود. توسعه اریتروسیتوز با کم آبی ممکن است. پلی سیتمی ورا(اریترمی) با تکثیر تومور دودمان اریتروئیدی مغز استخوان همراه است.

تغییر در ترکیب کمی خون شواهدی از تغییر در فرآیندهای خونساز است.

ظهور گلبول های قرمز اجدادی و نابالغ در خون محیطی ممکن است فیزیولوژیکی در اوایل دوره نوزادی باشد و متعاقباً به عنوان یک شاخص بیش از حد در نظر گرفته شود. کار سختمغز استخوان تحت تأثیر هر گونه محرک پاتولوژیک.

رتیکولوسیتوز (افزایش محتوای گلبول های قرمز با دانه بندی فوق حیاتی)، پلی کروماتوفیلی (قابلیت رنگ آمیزی گلبول های قرمز با چندین رنگ) و آنیزوسیتوز (وجود گلبول های قرمز با اندازه ناهموار) نشان دهنده افزایش بازسازی است و یافت می شود. در نوزادان به عنوان پدیده فیزیولوژیکی.

دانه بندی بازوفیل گلبول قرمز نشانه بازسازی پاتولوژیک است و با مسمومیت با سرب و جیوه، گاهی با سیفلیس مادرزادی و مالاریا رخ می دهد.

وجود پویکیلوسیت ها (گلبول های قرمز با شکل نامنظم)، میکروسیت ها با تعداد رتیکولوسیت کاهش یافته نشان دهنده کاهش بازسازی گلبول های قرمز است.

گلبول های قرمز خون با باقی مانده هسته (جسم جولی، حلقه های کابوت) ظاهر می شوند که تغییرات دژنراتیوسلول های قرمز خون

خون سفید

برای ارزیابی تصویر خون سفید، فرمول لکوسیت مهم است - نسبت بین اشکال فردی لکوسیت ها، که به صورت درصد در رابطه با تمام لکوسیت ها بیان می شود.

لکوسیتوز و لکوپنی به عنوان واکنش های همزمان در انواع بیماری ها و شرایط فیزیولوژیکیبدن

لکوسیتوز نوتروفیلیک در طی فرآیندهای چرکی-التهابی رخ می دهد. به خصوص در واکنش های لوکوموئید و لوسمی به سطوح بالایی می رسد. واکنش های لوکموئید شرایط واکنشی برگشت پذیر سیستم خونساز هستند که در آن تصویر خون محیطی شبیه لوسمی است.

بر اساس داده های به دست آمده از مطالعه پونکسیون مغز استخوان می توان لوسمی واقعی را از واکنش لوکموئید تشخیص داد. در واکنش لوکموئید، جوانسازی مغز استخوان به اندازه لوسمی نیست.

لکوپنی در عفونت هایی مانند تب حصبهسرخجه، سرخک، هپاتیت ویروسی، با هیپرسپلنیسم. کاهش قابل توجهی در تعداد گرانولوسیت ها می تواند در اثر قرار گرفتن در معرض مواد رادیواکتیو، اشعه ایکس، استفاده از برخی داروها (سولفونامیدها، آمیدوپیرین و غیره) به ویژه با حساسیت فردی به آنها ایجاد شود.

کاهش شدید، تا ناپدید شدن کامل گرانولوسیت ها، آگرانولوسیتوز نامیده می شود. در برخی موارد، تمام عملکردهای اندام های خون ساز تحت تأثیر قرار می گیرند: لکو-، erythro- و ترومبوسیتوپوز. تخلیه مغز استخوان رخ می دهد - پانمیلوفتیس.

ائوزینوفیلی (بیش از 3 تا 4 درصد) در آسم برونش، بیماری سرمی و غیره مشاهده می شود. شرایط آلرژیک، با استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها، کرمی.

ائوزینوپنی در بیماری های عفونی حاد (تب حصبه، سرخک، سپسیس) ممکن است و ارزش پیش آگهی نامطلوبی دارد.

تعداد لنفوسیت ها (لنفوسیتوز) با دیاتز لنفاوی هیپوپلاستیک و اگزوداتیو، سرخک، اوریون، سیاه سرفه، لوسمی لنفوبلاستیک افزایش می یابد.

لنفوپنی در ابتدای اکثر بیماری های عفونی تب دار، با لنفوگرانولوماتوز، لنفوسارکوماتوز مشاهده می شود.

مونوسیتوز مشخصه است مونونوکلئوز عفونی, بیماری های ویروسی.

مونوسیتوپنی در بیماری های سپتیک و عفونی شدید، لوسمی رخ می دهد.

ترومبوسیتوز در پلی سیتمی مشاهده می شود. تعداد پلاکت ها پس از برداشتن طحال افزایش می یابد. ترومبوسیتوز با پنومونی و روماتیسم امکان پذیر است.

ترومبوسیتوپنی مشخصه پورپورای ترومبوسیتوپنیک، لوسمی و کم خونی آپلاستیک است.

ظاهر عناصر سفید نابالغ در خون محیطی معمولاً همراه با افزایش قابل توجه کلی در تعداد لکوسیت ها مشاهده می شود. در لوسمی حاد، لنفوگرانولوماتوز، رتیکولوهیستیوسیتوز برای ارزیابی صحیح وضعیت خونسازی پراهمیتمطالعه ای در مورد سوراخ های مغز استخوان دارد.

تجزیه و تحلیل بالینیخون محیطی به پزشک اجازه می دهد تا یک بیماری خاص را پیشنهاد کند و همچنین تاکتیک های بیشتری را برای معاینه و درمان بیمار تعیین کند.

که در ساختار کلیعوارض دوران کودکی، بیماری های خونی در کودکان جایگاه قابل توجهی را اشغال می کند. رایج ترین انواع مختلفکم خونی در مکان دوم از نظر فراوانی، دیاتز خونریزی دهنده قرار دارد - بیماری هایی که با سندرم خونریزی مشخص می شوند.

توقف خونریزی - واکنش دفاعیبدن

این به دلیل تعامل سه بخش هموستاز: عروقی، پلاکتی و انعقادی پلاسما انجام می شود. این پیوندها ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند. به طور متعارف، توقف خونریزی زمانی که رگ آسیب دیده است را می توان به دو مرحله تقسیم کرد - اولیه و ثانویه. دیواره عروقی و پلاکت های خون در مرحله اولیه هموستاز شرکت می کنند. توقف خونریزی با انقباض قسمت آسیب دیده شروع می شود دیواره عروقی. در این حالت، پلاکت‌هایی که یک موقعیت لبه را اشغال می‌کنند به محل آسیب (چسبندگی)، به یکدیگر (جمع شدن) می‌چسبند و خود را آزاد می‌کنند یا از عوامل هموستاز پلاسما و مواد فعال بیولوژیکی - سروتونین، آدرنالین، ADP و غیره جذب می‌شوند. در نتیجه یک پلاگ پلاکت اولیه تشکیل می شود که برای هموستاز در عروق با کالیبر کوچک و کم فشار خون.

در بیشتر کشتی های بزرگترومبوز پلاکتی نمی تواند باعث توقف قابل اعتماد خونریزی شود. در این شرایط، نقش اصلی در حصول اطمینان از هموستاز توسط سیستم انعقاد خون ایفا می شود. در یک فرد سالم، پس از چند دقیقه پلاک پلاکت اولیه توسط فیبرین تثبیت می شود، برای تشکیل آن مکانیسم انعقاد خون فعال می شود؛ مرحله ثانویه هموستاز رخ می دهد، در نتیجه یک پلاگ هموستاتیک پایدار ثانویه تشکیل می شود. که ترویج می کند توقف نهاییخون ریزی.

مراحل لخته شدن خون

انعقاد خون شامل 3 مرحله متوالی است: ترومبوپلاستین در فاز I، ترومبین در فاز II و فیبرین در فاز III تشکیل می شود. این پیچیده است فرآیند آنزیمیکه در آن فاکتورهای انعقاد پلاسما و پلاکت نقش دارند.

در حال حاضر 13 فاکتور انعقادی پلاسما و 11 فاکتور انعقادی پلاکتی شناخته شده است. بر اساس نامگذاری بین المللی، فاکتورهای پلاکتی با اعداد عربی و فاکتورهای پلاسما با اعداد رومی تعیین می شوند.

بلافاصله پس از تشکیل فیبرین، تحت تأثیر ترومبوستنین موجود در پلاکت ها، پسرفت رخ می دهد. لخته خون، دومی متراکم تر می شود و در محل آسیب عروق بهتر ثابت می شود و به قطع مطمئن تر خونریزی کمک می کند. که در شرایط فیزیولوژیکیپس از مدتی، لخته فیبرین حل می شود (فیبرینولیز)، در نتیجه باز بودن رگ بازیابی می شود.

مانند هر سیستم آنزیمی، سیستم هموستاز حاوی بسیاری از مهارکننده های فرآیندهای انعقاد و فیبرینولیز است. مهارکننده های فیزیولوژیکی خون به حفظ آن در حالت مایع در بدن کمک می کند و از پاتولوژیک جلوگیری می کند انعقاد داخل عروقیفیبرینولیز خون و پاتولوژیک

نقض این روابط فیزیولوژیکی طبیعی زمینه ساز پاتوژنز انواع مختلف است دیاتز هموراژیکدر کودکان.

در جنین انسان، خون سازی شامل 4 دوره است. در حین دوره 1(هفته 3-4 رشد داخل رحمی) تولید سلول های خون ساز در مزانشیم خارج جنینی و تشکیل خون سازی اولیه رخ می دهد. در کیسه زرده، کوریون و بند ناف، جایی که جزایر خون گرگ تشکیل می شود. این فرآیند به موازات تشکیل یک شبکه عروقی اتفاق می افتد که شرایطی را برای مهاجرت سلول های خونساز به جنین ایجاد می کند. سلول های بنیادی خونساز در جزایر خونی تشکیل می شوند و اریتروپوئز شروع می شود - اریتروبلاست های "ابتدایی" (مگالوبلاست های نسل 1) تشکیل می شوند که Hb - HbR "ابتدای" را سنتز می کنند. از کیسه زرده، خون سازی به کبد منتقل می شود، جایی که از هفته 5 تا 22 رخ می دهد. دوره 2خون سازی - کبدی، که در طی آن مگالوبلاست های نسل 2 تشکیل می شوند و به همراه Hb اولیه Hb - HbF جنین را سنتز می کنند. در ماه سوم رشد جنین، اریتروپوئزیس اولیه (مگالوبلاستیک) با نرمال - نرموبلاستیک جایگزین می شود. علاوه بر اریتروپوئز، گرانولوسیت‌ها، مگاکاریوسیت‌ها، مونوسیت‌ها و مقدار کمی لنفوسیت در کبد جنینی تشکیل می‌شوند؛ همچنین درصد کمی (3-5%) سلول‌های بنیادی وجود دارد. علیرغم مدت طولانی ماندن کبد در خون سازی، بیشترین شدت خون سازی کبدی در 8-9 هفته رشد جنینی رخ می دهد. در همان دوره، تیموس با سلول های لنفاوی پر می شود. در همان زمان، از هفته 8-11 توسعه، تشکیل دوره 3خون سازی - KM-Wow. در ابتدا CM غیر فعال است، اما از هفته پانزدهم به عضو اصلی خونساز تبدیل می شود. در هفته دوازدهم توسعه، دوره 4- دوره زمانی خون سازی طحالابتدا، جزایر سلول های اریتروییدی و گرانولوسیت ها در طحال ظاهر می شوند؛ از هفته پانزدهم، لنفوسیت ها شروع به تولید می کنند. اندکی بعد، غدد لنفاوی در لنفوپوز قرار می گیرند.

پس از تولد، اندام های زیر در خون سازی شرکت می کنند:

قرمز مغز استخوان (BM) –اندام مرکزی خون سازی که از طریق یک شبکه مویرگی با جریان خون ارتباط برقرار می کند. در یک بزرگسال، CM تقریباً 4.5٪ از وزن کل بدن را تشکیل می دهد؛ این در استخوان های لوله ای، دنده ها، جناغ سینه، مهره ها، استخوان های جمجمه و لگن قرار دارد. همه انواع سلول های خونی در BM تشکیل می شوند - لکوسیت ها (از جمله لنفوسیت های B ایمنی)، گلبول های قرمز و پلاکت ها.

آویشن –اندام تشکیل و تمایز لنفوسیت های T.

طحال و بافت لنفاوی(غدد لنفاوی و تشکیلات لنفاوی در پوست، غشاهای مخاطی حلق، برونش ها و روده ها) – تنها محل تشکیل لنفوسیت ها هستند.

خون سازی خارج مغزی -پدیده تشکیل لکوسیت ها و گلبول های قرمز خارج از مغز استخوان: در طحال، غدد لنفاوی، کبد، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، ریه ها، در فیبر اندام های مختلف(طبیعی در دوره جنینی و در پاتولوژی).

اندام های تخریب خون

RES (سیستم فاگوسیت تک هسته ای) -ماکروفاژهای BM، طحال، غدد لنفاوی، ریه ها، سلول های کوپفر کبد، هیستوسیت های بافت همبند.

ویژگی های خون حیوانات آزمایشگاهی

به طور کلی، ترکیب سلولی خون انسان و حیوانات آزمایشگاهی (سگ، خرگوش، خوکچه هندی، موش صحرایی، موش) مشابه است. با این حال، چند تفاوت وجود دارد. بنابراین، به عنوان مثال، اگر TCL در انسان 4-8 * 10 9 / l (G / L) باشد، در حیوانات در محدوده وسیع تری - از 5 تا 18 G / l در نوسان است. علاوه بر این، در موش‌ها و موش‌ها، تشکیل هسته لکوسیت‌های پلی‌مورفونوکلئر به صورت حلقه‌ای صورت می‌گیرد. در نتیجه، هسته گرانولوسیت های بالغ در این حیوانات شبیه "چوب" (مانند انسان) نیست، بلکه شبیه "حلقه" است. در خرگوش و خوک گینهگرانولوسیت ها نسبت به لکوسیت های انسانی تمایل بیشتری به رنگ های اسیدی دارند. چنین سلول هایی "شبه ایئوزینوفیل" نامیده می شوند، زیرا فقط لکوسیت های ائوزینوفیلیک این ویژگی را در انسان دارند. در خوکچه هندی، دانه های پروتئین-پلی ساکارید - اجسام Kurlov (نشانه ای از پیری سلول) را می توان در سیتوپلاسم لنفوسیت ها و مونوسیت ها یافت؛ در انسان وجود ندارد.

هموسیتوپوزیس

هموسیتوپوزیس– فرآیند تشکیل سلول های خونی. دو نوع خون سازی وجود دارد: میلوئید و لنفوئید.

به نوبه خود، خونسازی میلوئیدی به اریتروپوئز، گرانولوسیتوپوز، مونوسیتوپوز و ترومبوسیتوپوز تقسیم می شود.

در خون سازی دو دوره وجود دارد: جنینی و پس از جنینی.

دوره جنینی هیستوژنز را نشان می دهد و منجر به تشکیل خون به عنوان بافت می شود. این در مراحل جنین زایی انجام می شود، سه مرحله اصلی وجود دارد:

زرده (مزوبلاستیک)؛

کبدی

مدولاری (مغز استخوان)

مرحله زرده.

مزانشیم کیسه زرده تولید می کند "جزایر خون"نشان دهنده تجمع کانونی سلول های مزانشیمی است. سپس تمایز واگرای این سلول ها رخ می دهد.

سلول های محیطی پوشش اندوتلیال رگ را تشکیل می دهند. سلول های مرکزی دور می شوند و به سلول های بنیادی خون ساز تبدیل می شوند. از این سلول ها در عروق، یعنی. داخل عروقی فرآیند تشکیل گلبول های قرمز اولیه آغاز می شود. آنها با اندازه بزرگترشان نسبت به نورموسیت ها، وجود هسته و محتوای آن متمایز می شوند. نوع خاصهموگلوبین - HbP (جنی). این نوع خون سازی نامیده می شود مگالوبلاستیک

برخی از سلول‌های بنیادی به بیرون از رگ‌ها ختم می‌شوند و لکوسیت‌های دانه‌ای شروع به رشد از آن‌ها می‌کنند که سپس به داخل عروق مهاجرت می‌کنند.

مهم ترین نتیجه این مرحله آموزش است سلولهای بنیادی خون مننسل.

مرحله دوم کبدی است- از هفته 5 جنین زایی در کبد شروع می شود، خارج عروقی - در امتداد مویرگ ها با مزانشیم داخل کبد رشد می کنند. در کبد، سلول های بنیادی نسل دوم به طور فعال در حال رشد هستند و گلبول های قرمز و گرانولوسیت ها از آنها تا پایان ماه 5 تشکیل می شوند، سپس روند هموسیتوپوز در آنجا به تدریج کاهش می یابد. تیموس از 7-8 هفتگی شروع به پر شدن با سلول های بنیادی می کند و باعث ایجاد لنفوسیت های T می شود.

طحال در 7-8 هفتگی با سلول های بنیادی پر می شود و خون سازی جهانی در آن به صورت خارج عروقی آغاز می شود، یعنی. میلو و لنفوسیتوپوز رخ می دهد.

دوره سوم خون سازی جنینی است مدولوتیمیک- لاینال. تشکیل مغز استخوان قرمز در ماه دوم جنین زایی آغاز می شود. خون سازی در آن از ماه چهارم با تخمگذاری سلول های بنیادی نسل سوم آغاز می شود و از ماه ششم اندام اصلی خون سازی میلوئیدی و تا حدی لنفوئیدی است، یعنی. هموسیتوپوزیس جهانی رخ می دهد.

دوره خون سازی پس از تولد.

خون سازی پس از جنین یک بازسازی فیزیولوژیکی است و از دست دادن طبیعی سلول های خون را جبران می کند.

در حال حاضر نظریه واحد خونسازی پذیرفته شده است که بر اساس آن I.L. . چرتکوف و A.I. وروبیفطرح خونسازی پذیرفته شده در حال حاضر توسعه یافته است.

بر اساس این طرح، دو نوع خون سازی وجود دارد: میلوئید و لنفوئید.

میلوپوئز به نوبه خود به اریتروپوئیزیس، گرانولوسیتوپویزیس، مونوسیتوپویزیس و ترومبوسیتوپوزیس تقسیم می شود.

لنفوسیتوپویزیس به لنفوسیتوپوزیس T و B تقسیم می شود.

در فرآیند تمایز گام به گام سلول های بنیادی به سلول های خونی، انواع سلولی در هر ردیف خون سازی تشکیل می شود که با هم کلاس های سلولی را تشکیل می دهند.

در کل، 6 دسته سلول در طرح خونساز متمایز می شوند:

I - سلول های بنیادی - پرتوان

II – نیم ساقه – متعهد، چند توانی

III- بی توان -

IV- سلول های پیش ساز بلاست

V - بلوغ

VI - عناصر تشکیل شده بالغ.

کلاس I - سلول های بنیادی پرتوان.غلظت این سلول ها بسیار نادر است، 10-4-10-5 از تعداد کل سلول های مغز استخوان.

در مکان هایی قرار دارد که به خوبی از خارج محافظت می شود

تأثیر می گذارد و دارای خون فراوان است.

تعداد سلول های بنیادی با افزایش سن تغییر نمی کند.

قادر به تأمین نامحدود جمعیت خود هستند.

مورفولوژی مربوط به یک لنفوسیت کوچک است،

سلول های بنیادی خون در برابر عوامل آسیب رسان از جمله تشعشع مقاوم هستند.

اندازه جمعیت از طریق میتوزهای متقارن (غیر متعهد) حفظ می شود.

سلول های بنیادی به ندرت تقسیم می شوند.

قادر به گردش در خون، مهاجرت به سایر اندام های خونساز.

کلاس II - نیم ساقهسلول های پرتوان محدود (یا تا حدی متعهد) دو نوع هستند:

پیش سازهای میلوپوئیز

پیش سازهای لنفوپوزیس

هر یک از آنها نیز یک مستعمره تشکیل می دهند، یعنی. یک کلون از سلول ها، اما میلوئید یا لنفوئید. اخیراً در میان سلول های نیمه بنیادی میلوپوئز، 3 نوع سلول شناسایی شده است: CFU-GM (منظور مونوسیت ها و گرانولوسیت ها)، CFU-GnE (گرانولوسیت ها و گلبول های قرمز)، CFU-MgtsE (مگاکاریوسیت ها و گلبول های قرمز). تمام سلول های نیمه بنیادی، مانند سلول های بنیادی، از نظر مورفولوژی شبیه لنفوسیت هستند و قادر به نگهداری محدودی از خود هستند.

کلاس III - unipotentسلول های حساس به شاعری پیشینیان سری خود هستند. در مورفولوژی آنها با لنفوسیت های کوچک مطابقت دارند و قادر به تولید کلنی هایی هستند که تنها از یک نوع عناصر تشکیل شده تشکیل شده است.

با استفاده از روش تشکیل کلنی در بین سلول های تک توان تعیین کردیم

CFU-M - پیش سازهای مونوسیت

CFU-Gn - گرانولوسیت های نوتروفیل

CFU-Eo - گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک

CFU-B - گرانولوسیت های بازوفیل

CFU-E - گلبول های قرمز (سلف آن BFU-E - واحد تشکیل انفجار)

CFU-MHz - مگاکاریوسیت ها.

فراوانی تقسیم این سلول ها و توانایی تمایز بستگی به محتوای موجود در خون مواد فعال بیولوژیکی خاص - پوتین ها، خاص برای هر سری از خون سازی (اریتروپویتین ها، ترومبوپوئیتین ها و غیره) دارد.

سه کلاس اول در دسته ای از سلول های مورفولوژیکی غیرقابل شناسایی ترکیب می شوند که مورفولوژی یک لنفوسیت کوچک را دارند.

کلاس IV - سلول های انفجاری(اریتروبلاست، لنفوبلاست، مگاکاریوبلاست، مونوبلاست، میلوبلاست). این سلول ها مورفولوژی مشخصی دارند - آنها دارند اندازه های بزرگ، یک هسته بزرگ غنی از یوکروماتین با 2-4 هسته. بر اساس خواص سیتوشیمیایی آنها، بلاست هایی از سری های مختلف خونساز قابل شناسایی هستند.

کلاس V - کلاس سلول های بالغ، مشخصه سری خون سازی آنها است.

سری اریتروئید.

سلول های سری erythropoietic - erythron - بین 20 تا 30٪ از کل سلول های مغز استخوان را تشکیل می دهند. در یک ساعت 10 10 گلبول قرمز تشکیل می شود. جد BFU-E است (از انگلیسی burst - explosion)، از آن یک CFU-E متمایزتر تشکیل می شود که به اریتروپویتین حساس است.

تحت تأثیر اریتروپویتین، CFU-E متمایز می شود و باعث ایجاد مراحل قابل تشخیص مورفولوژیکی سری اریتروئید می شود. آن ها هستند:

تقسیم سلول های پرواریتروبلاست

اریتروبلاست بازوفیلیک

اریتروبلاست پلی کروماتوفیلیک

سلول های غیر تقسیم کننده اریتروبلاست اکسیفیل

رتیکولوسیت

گلبول قرمز

فرآیند تمایز با کاهش اندازه سلول، کاهش محتوا و در نهایت از بین رفتن تمام اندامک ها، متراکم شدن هسته و به دنبال آن حذف آن از سلول همراه است. بیشترین یک نشانه واضحتمایز اریتروئید ظاهر هموگلوبین در سیتوپلاسم است. سنتز هموگلوبین تا پایان مرحله رتیکولوسیت ادامه دارد. طول تمام مراحل اریتروپوئزیس حدود 7 روز است.

در مغز استخوان، اریتروبلاست‌ها در تماس نزدیک با ماکروفاژها بالغ می‌شوند و جزایر اریتروبلاستیک را تشکیل می‌دهند. ماکروفاژهای واقع در این جزایر آهن را به اریتروبلاست ها می رسانند.

هسته زدایی (حذف هسته) با جداسازی فرآیند حاوی هسته از اریتروبلاست اکسیفیل رخ می دهد. هسته خارج شده توسط نوار نازکی از سیتوپلاسم احاطه شده است.

عوامل خاص تنظیم کننده اریتروپویزیس اریتروپویتین ها و کلون ها هستند. اریتروپویتین - 90٪ توسط کلیه، 10٪ توسط کبد تولید می شود و در پاسخ به هیپوکسی تولید می شود. اثر آن توسط عوامل غیر اختصاصی تقویت می شود. اینها برای مثال، تستوسترون، ACTH، پردنیزولون، ویتامین های B6 و B12 را شامل می شود.

گلبول های قرمز بالغ، که به دلیل حرکت فعال، خاصیت ارتجاعی زیادی دارند، از سیتوپلاسم سلول های اندوتلیال عبور می کنند و از طریق منافذی که فقط در هنگام مهاجرت تشکیل شده اند، نفوذ می کنند.

گرانولوسیتوپوزیس

گرانولوسیتوپویزیس - تشکیل و تمایز گرانولوسیت ها در مغز استخوان قرمز اتفاق می افتد.

میلوبلاست هاو پس از میتوز انجام شده آنها تشکیل شده است پرومیلوسیت هاسه ردیف (نوتروفیل، ائوزینوفیل، بازوفیل) گرانولوسیتوپوئز سلول های تقسیم کننده هستند و از نظر مورفولوژیکی مشابهاینها سلولهای بزرگی هستند که دارای یک هسته گرد هستند. گرانول های آزوروفیل اولیه متعلق به لیزوزوم ها در سیتوپلاسم تجمع می یابند.

سلول های توسعه زیر: میلوسیت ها، متامیلوسیت ها، گرانولوسیت های نواری و قطعه بندی شدهبا تمایز واگرا سیتوپلاسم مشخص می شود.

که در سری نوتروفیلگرانول های نوتروفیل ظاهر می شوند بازوفیلیک– بازوفیلیک، در ائوزینوفیلیک- اکسیفیلیک خاص از این سلول ها، تنها میلوسیت ها قادر به تقسیم هستند. در عین حال، کاهش اندازه سلول، تغییر شکل هسته از گرد به قطعه بندی شده، به درجات مختلف در سری های ذکر شده و افزایش تراکم کروماتین وجود دارد. علاوه بر این، گیرنده های مختلفی روی پلاسمالما ظاهر می شوند و تحرک سلولی افزایش می یابد.

توسعه نوتروفیل ها از CFU-GnM برای رهاسازی در جریان خون در 14-13 روز کامل می شود. ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها سریعتر بالغ می شوند. گرانولوسیت ها به مدت 1-2 روز در مغز استخوان باقی می مانند و یک مخزن مغز استخوان (ذخیره) از سلول های بالغ را تشکیل می دهند. سپس وارد جریان خون می شوند و در آنجا برای چند ساعت گردش می کنند.

تک سلولی

سلف بی توانمونوسیت (CFU-M) تبدیل می شود تک بلاستتمایز بیشتر پرومونوسیت و مونوسیت.

از نظر مورفولوژیکی، بلوغ با تغییر شکل هسته از گرد به لوبیا شکل، در افزایش مقدار نسبی سیتوپلاسم و ظهور لیزوزوم ها در آن و کاهش بازوفیلی سیتوپلاسم بیان می شود. مونوسیت ها یک مخزن مغز استخوان ذخیره نمی کنند و به زودی پس از تشکیل مغز استخوان را ترک می کنند. سپس به مدت چند ساعت در خون گردش می کند. پس از حرکت به داخل بافت به ماکروفاژ تبدیل می شوند.

رشد پلاکتی

پلاکت های خون در مغز استخوان از مگاکاریوسیت ها

سلف بی توان(CFU-MHz) تبدیل می شود مگاکاریوبلاست- یک سلول بزرگ (قطر حدود 16 میکرون) با یک هسته پنجه ای و سیتوپلاسم بازوفیل. تبدیل می شوند پرومگاکاریوسیت هاو سپس مگاکاریوسیت ها. تعداد مگاکاریوسیت هادر کلون کوچک است (از 4 تا 50). این به دلیل این واقعیت است که پیش سازها نه تنها تقسیم می شوند، بلکه پلی پلوئید نیز می شوند.

یک مگاکاریوسیت بالغ تشکیل می شود فرآیندهای پرولاملار(نوارهایی) که به داخل لومن سینوسی کشیده می شوند. قطعات سیتوپلاسم که توسط غشاها محدود شده اند از این نوارها جدا شده و به پلاکت های خون تبدیل می شوند.

چرخه رشد از سلول های بنیادی تا پلاکت ها حدود 10 روز است. ترومبوسیتوپویزیس توسط CSF-Meg و ترومبوپوئیتین تنظیم می شود.

لنفوسیتوپوزیس

برخلاف میلوپوئز، لنفوسیتوپوزیس در مراحلی اتفاق می افتد و جایگزین اندام های لنفاوی مختلف می شود. در هر دو لنفوسیتوپوزیس T و B، 3 مرحله متمایز می شود:

1. مرحله مغز استخوان. در این مرحله، پیش سازهای لنفوسیتوپوزیس T و B از سلول های بنیادی متمایز می شوند.

2. مرحله تمایز مستقل از آنتی ژن، که در اندام های مرکزی ایمونوژنز انجام می شود. در این مرحله لنفوسیت هایی تشکیل می شوند که فقط می توانند آنتی ژن ها را تشخیص دهند.

3. مرحله تمایز وابسته به آنتی ژن، که در اندام های لنفاوی محیطی انجام می شود. از سلول هایی که قادر به تشخیص آنتی ژن هستند، سلول های موثری تشکیل می شوند که قادر به از بین بردن آنتی ژن هستند.

T-lymphocytopoiesis

مرحله اولانجام شده در مغز استخوان قرمز، جایی که سلول های بنیادی متعلق به کلاس I قرار دارند، کلاس II - سلول های نیمه بنیادی لنفوسیتوپوزیس و کلاس III - سلول های پیش ساز حساس به T-poietin یکنواخت لنفوسیتوپوزیس - پرو-لنفوسیت های T ( پروتیموسیت ها). سلول های کلاس III به جریان خون مهاجرت کرده و در تیموس مستقر می شوند.

فاز دوم- مرحله تمایز مستقل از آنتی ژن در قشر تیموس رخ می دهد. تحت تأثیر قرار گرفت تیموزین،پیشینیان تک توان به کلاس IV تبدیل می شوند - لنفوبلاست های تی،سپس کلاس V - تی نابالغلنفوسیت ها (n رتیموسیت ها)و کلاس ششم - لنفوسیت های Tهمه انواع لنفوسیت های T در اینجا تشکیل می شوند - کمک کننده های T، T-suppressors، T-قاتل ها.

تیموسیت های نابالغ و سپس بالغ، گیرنده های تشخیص آنتی ژن را برای طیف گسترده ای از مواد آنتی ژنی به دست می آورند، اما در اینجا با آنتی ژن ها مواجه نمی شوند، زیرا تیموس توسط یک سد خونی - تیموس محافظت می شود. در همان زمان، لنفوسیت‌های T که علیه عوامل آنتی ژنی خود هدایت می‌شوند، از بین می‌روند. لنفوسیت های T تشکیل شده به بستر عروقی نفوذ کرده و از طریق جریان خون به اندام های لنفاوی محیطی منتقل می شوند.

مرحله سوم- مرحله تمایز وابسته به آنتی ژن در مناطق وابسته به T اندام های لنفاوی محیطی - غدد لنفاوی، طحال، بافت لنفاوی اندام های لوله ای انجام می شود. شرایط برای رسیدن آنتی ژن به لنفوسیت Tداشتن یک گیرنده برای این آنتی ژن

تماس با عوامل تعیین کننده آنتی ژن باعث می شود فعال سازیبه لنفوسیت T تبدیل می شود T-immunoblast. فرآیند تبدیل لنفوسیت T به T-immunoblast واکنش تبدیل بلاست نامیده می شود. T-immunoblast به طور مکرر به صورت میتوزی تقسیم می شود و تشکیل می شود شبیهسلول ها.

برخی از لنفوسیت های T از کلون حاصل تبدیل می شوند لنفوسیت های T حافظه

سلول های کمکی Tواسطه های ترشح می کنند - لنفوکین هایی که ایمنی هومورال را تحریک می کنند.

سرکوبگرهای Tسنتز لنفوکین هایی که ایمنی هومورال را مهار می کنند.

T کشنده ایمونوبلاستکلونی از سلول ها را می دهد که بین آنها تفاوت دارند

- سلول های T کشنده- لنفوسیت های سیتوتوکسیک که عوامل ایمنی سلولی هستند.

- سلول های T حافظه، پس از برخورد مکرر با آنتی ژن (طبق مکانیسم تبدیل انفجار جدید)، یک پاسخ ایمنی ثانویه را فراهم می کند که سریعتر و قوی تر از اولی انجام می شود.

- تقویت کننده های T، که بازیافت نمی شوند، کوتاه مدت هستند، تکثیر سلول ها را تحریک می کنند - منابع لنفوسیت های T.

لنفوسیتوپوزیس B

مرحله اولدر مغز استخوان قرمز انجام می شود و شامل: کلاس I - سلول های بنیادی، کلاس II - سلول های نیمه بنیادی، کلاس III - سلول های حساس به B-poietin یکنواخت - لنفوسیت های pro-B، که در آنها بازآرایی ژنوم هنوز آغاز نشده است.

فاز دوم- تمایز مستقل از آنتی ژن در پرندگان در یک اندام لنفوئیدی خاص - بورس فابریسیوس انجام می شود. مشابه آن در پستانداران و انسان به وضوح مشخص نشده است، اما اکثر محققان بر این باورند که مرحله دوم نیز در مغز استخوان قرمز رخ می دهد. در اینجا، کلاس IV تشکیل می شود - لنفوبلاست های B (در سطحی که بازآرایی ژنوم شروع می شود)، کلاس V - پرولنفوسیت های B (لنفوسیت های قبل از B، که در سیتوپلاسم آن IgM شناسایی می شود)، کلاس VI - گیرنده Vo-لنفوسیت ها- با ظهور ایمونوگلوبولین های کلاس M در سطح غشای پلاسمایی مشخص می شود.

در مرحله دوم، لنفوسیت های B انواع مختلفی از گیرنده های آنتی ژن را به دست می آورند.

مرحله سوم- تکثیر و تمایز وابسته به آنتی ژن در ناحیه B اندام های لنفاوی محیطی رخ می دهد.

در اینجا گیرنده لنفوسیت B با هم ملاقات می کند، فعال می شود و به یک ایمونوبلاست B تبدیل می شود. در نتیجه تکثیر ایمونوبلاست، کلونی از سلول ها تشکیل می شود که در میان آنها سلول های B حافظه و سلول های پلاسما متمایز می شوند. دومی عوامل ایمنی هومورال هستند، به عنوان مثال. سنتز ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها) از کلاس های مختلف. در مرحله اول تولید آنتی بادی، لنفوسیت ها IgM ترشح می کنند. سپس پس از بازآرایی ژن (بازآرایی)، کلاس ایمونوگلوبولین تغییر کرده و IgG سنتز می شود.

یک آنتی بادی با آنتی ژن اختصاصی خود تعامل می کند و یک کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل می دهد. سپس این کمپلکس های ایمنی توسط ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها و نوتروفیل ها فاگوسیتوز می شوند.

سلول های کشنده طبیعی (سلول های NK)در مغز استخوان قرمز تشکیل می شوند. این سلول ها ترشح می کنند عامل خاص NKCF (فاکتور سیتوتوکسیک کشنده طبیعی) که از راه دور بر روی سلول های هدف به تدریج و برای مدت طولانی اثر می کند. هنگام شبیه سازی سلول های NK، سلول های حافظه تشکیل نمی شوند.

(leukopoiesis) و پلاکت ها (thrombocytopoiesis).

در حیوانات بالغ، در مغز استخوان قرمز، جایی که گلبول های قرمز، تمام لکوسیت های دانه ای، مونوسیت ها، پلاکت ها، لنفوسیت های B و پیش سازهای لنفوسیت T تشکیل می شوند، رخ می دهد. تمایز لنفوسیت های T در تیموس، طحال و گره های لنفاوی- تمایز لنفوسیت های B و تکثیر لنفوسیت های T.

سلول اجدادی مشترک همه سلول‌های خونی یک سلول بنیادی خونی پرتوان است که قابلیت تمایز دارد و می‌تواند باعث رشد هر سلول خونی شود و قابلیت خودنگهداری طولانی‌مدت را دارد. هر سلول بنیادی خونساز هنگام تقسیم به دو سلول دختر تبدیل می شود که یکی از آنها در فرآیند تکثیر قرار می گیرد و دومی به ادامه کلاس سلول های پرتوان ادامه می دهد. تمایز سلول های بنیادی خونساز تحت تأثیر عوامل هومورال اتفاق می افتد. در نتیجه رشد و تمایز، سلول های مختلف ویژگی های مورفولوژیکی و عملکردی به دست می آورند.

اریتروپوئزیساز بافت میلوئیدی مغز استخوان عبور می کند. مدت زمان متوسططول عمر گلبول های قرمز 100-120 روز است. تا 2 * 10 11 سلول در روز تشکیل می شود.

برنج. تنظیم erythropoiesis

تنظیم erythropoiesisتوسط اریتروپویتین های تولید شده در کلیه ها انجام می شود. اریتروپوئز توسط هورمون های جنسی مردانه، تیروکسین و کاتکول آمین ها تحریک می شود. برای تشکیل گلبول های قرمز به ویتامین B12 و اسید فولیک و همچنین فاکتور خون ساز داخلی که در مخاط معده، آهن، مس، کبالت و ویتامین ها تشکیل می شود، نیاز است. که در شرایط عادیمقدار کمی اریتروپویتین تولید می شود که به سلول های قرمز مغز می رسد و با گیرنده های اریتروپویتین تعامل می کند، در نتیجه غلظت cAMP در سلول تغییر می کند که باعث افزایش سنتز هموگلوبین می شود. تحریک erythropoiesis نیز تحت تأثیر چنین انجام می شود عوامل غیر اختصاصیمانند ACTH، گلوکوکورتیکوئیدها، کاتکول آمین ها، آندروژن ها و همچنین پس از فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک.

گلبول های قرمز در اثر همولیز داخل سلولی توسط سلول های تک هسته ای در طحال و داخل رگ ها از بین می روند.

لکوپوزیسدر مغز استخوان قرمز و بافت لنفاوی رخ می دهد. این فرآیند توسط فاکتورهای رشد خاص یا لکوپویتین ها تحریک می شود که روی پیش سازهای خاصی عمل می کنند. اینترلوکین ها نقش مهمی در لکوپویزیس دارند که باعث افزایش رشد بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها می شود. لکوپوز نیز توسط محصولات تجزیه لکوسیت ها و بافت ها، میکروارگانیسم ها و سموم تحریک می شود.

ترومبوسیتوپوزیستوسط ترومبوسیتوپویتین های تشکیل شده در مغز استخوان، طحال، کبد و همچنین اینترلوکین ها تنظیم می شود. به لطف ترومبوسیتوپویتین ها، تعادل مطلوب بین فرآیندهای تخریب و تشکیل پلاکت های خون تنظیم می شود.

هموسیتوپوز و تنظیم آن

خونسازی (خونسازی، خونسازی) -مجموعه ای از فرآیندهای تبدیل سلول های بنیادی خون ساز به انواع مختلف سلول های خونی بالغ (گلبول های قرمز - گلبول های قرمز، لکوسیت ها - لکوپوز و پلاکت ها - ترومبوسیتوپوز)، که از کاهش طبیعی آنها در بدن اطمینان می دهد.

ایده های مدرن در مورد خون سازی، از جمله راه های تمایز سلول های بنیادی خونساز پرتوان، مهم ترین سیتوکین ها و هورمون هایی که فرآیندهای خود نوسازی، تکثیر و تمایز سلول های بنیادی پرتوان را به سلول های خونی بالغ تنظیم می کنند، در شکل ارائه شده است. 1.

سلول های بنیادی خونساز پرتواندر مغز استخوان قرمز قرار دارند و قادر به خود نوسازی هستند. آنها همچنین می توانند در خارج از اندام های خونساز در خون گردش کنند. PSGCهای مغز استخوان در طی تمایز طبیعی، همه انواع سلول های خونی بالغ را ایجاد می کنند - گلبول های قرمز، پلاکت ها، بازوفیل ها، ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، مونوسیت ها، لنفوسیت های B و T. برای حفظ ترکیب سلولی خون در سطح مناسب، روزانه به طور متوسط ​​2.00 در بدن انسان تشکیل می شود. 10 11 گلبول قرمز، 0.45. 10 11 نوتروفیل، 0.01. 10 11 مونوسیت، 1.75. 10 11 پلاکت. در افراد سالم، این شاخص ها کاملاً پایدار هستند، اگرچه در شرایط افزایش تقاضا (انطباق با ارتفاعات بالا، از دست دادن خون حاد، عفونت)، فرآیندهای بلوغ پیش سازهای مغز استخوان تسریع می شود. فعالیت تکثیری بالای سلولهای بنیادی خونساز با مرگ فیزیولوژیکی (آپوپتوز) فرزندان اضافی آنها (در مغز استخوان، طحال یا سایر اندامها) و در صورت لزوم خود آنها خنثی می شود.

برنج. 1. مدل سلسله مراتبی هموسیتوپوزیس، شامل مسیرهای تمایز (PSGC) و مهم ترین سیتوکین ها و هورمون هایی که فرآیندهای خود نوسازی، تکثیر و تمایز PSGC را به سلول های خونی بالغ تنظیم می کنند: A - سلول بنیادی میلوئیدی (CFU-HEMM). که پیش ساز مونوسیت ها، گرانولوسیت ها، پلاکت ها و گلبول های قرمز است. ب- سلول های بنیادی لنفوئیدی-پیش ساز لنفوسیت ها

تخمین زده می شود که روزانه (2-5) در بدن انسان از بین می رود. 10 11 سلول خونی که با تعداد مساوی سلول جدید مخلوط می شود. برای ارضای این نیاز دائمی عظیم بدن به سلول های جدید، هموسیتوپوزیس در طول زندگی قطع نمی شود. به طور متوسط، بیش از 70 سال زندگی (با وزن بدن 70 کیلوگرم)، یک فرد تولید می کند: گلبول های قرمز - 460 کیلوگرم، گرانولوسیت ها و مونوسیت ها - 5400 کیلوگرم، پلاکت ها - 40 کیلوگرم، لنفوسیت ها - 275 کیلوگرم. بنابراین، بافت‌های خونساز از جمله فعال‌ترین بافت‌های میتوز محسوب می‌شوند.

ایده های مدرن در مورد هموسیتوپوزیس بر اساس تئوری سلول های بنیادی است که پایه های آن توسط هماتولوژیست روسی A.A. ماکسیموف در آغاز قرن بیستم. بر اساس این نظریه، تمام سلول های خونی از یک سلول بنیادی خونساز پرتوان (اولیه) منفرد (HSC) می آیند. این سلول‌ها قادر به خود نوسازی طولانی‌مدت هستند و در نتیجه تمایز می‌توانند هر گونه جوانه‌زنی از سلول‌های خونی را ایجاد کنند (نگاه کنید به شکل 1.) و در عین حال زنده ماندن و خواص خود را حفظ کنند.

سلول‌های بنیادی (SC) سلول‌های منحصربه‌فردی هستند که نه تنها به سلول‌های خونی، بلکه به سلول‌های بافت‌های دیگر نیز می‌توانند خود نوسازی و تمایز پیدا کنند. بر اساس منشا و منبع تشکیل و جداسازی، SCها به سه گروه تقسیم می شوند: جنینی (SCs از جنین و بافت جنین). منطقه ای یا جسمی (SC ارگانیسم بالغ)؛ القا شده (SCs به دست آمده در نتیجه برنامه ریزی مجدد سلول های سوماتیک بالغ). با توجه به توانایی آنها در تمایز، SCهای توتی-، چند-، چند- و تک توانی متمایز می شوند. یک SC کامل (زیگوت) تمام اندام های جنین و ساختارهای لازم برای رشد آن (جفت و بند ناف) را بازتولید می کند. SC پرتوان می تواند منبع سلول های مشتق شده از هر یک از سه لایه زاینده باشد. SC چند (چند قوی) قادر به تشکیل سلول های تخصصی از چندین نوع (به عنوان مثال، سلول های خونی، سلول های کبدی) است. Unipotent SC در شرایط عادی به سلول های تخصصی تمایز می یابد نوع خاصی. SCهای جنینی پرتوان هستند، در حالی که SCهای منطقه ای پرتوان یا تک توان هستند. میزان بروز PSGC به طور متوسط ​​1:10000 سلول در مغز استخوان قرمز و 1:100000 سلول در خون محیطی است. SCهای پرتوان را می توان در نتیجه برنامه ریزی مجدد سلول های سوماتیک انواع مختلف به دست آورد: فیبروبلاست ها، کراتینوسیت ها، ملانوسیت ها، لکوسیت ها، سلول های β پانکراس و غیره، با مشارکت فاکتورهای رونویسی ژن یا microRNA ها.

همه SC ها تعدادی دارند خواص عمومی. اولاً آنها تمایز ناپذیر هستند و اجزای ساختاری برای انجام وظایف تخصصی را ندارند. ثانیاً، آنها با شکل گیری قادر به تکثیر هستند تعداد زیادی(ده ها و صدها هزار) سلول. ثالثاً، آنها قادر به تمایز هستند، یعنی. فرآیند تخصصی شدن و تشکیل سلول های بالغ (به عنوان مثال، گلبول های قرمز، گلبول های سفید و پلاکت ها). چهارم، آنها قادر به تقسیم نامتقارن هستند، زمانی که از هر SC دو سلول دختر تشکیل می شود که یکی از آنها شبیه به والد است و یک سلول بنیادی باقی می ماند (خاصیت خود نوسازی SC) و دیگری به سلول های تخصصی تمایز می یابد. در نهایت، پنجم، SCها می توانند به مکان های آسیب مهاجرت کرده و به شکل های بالغ سلول های آسیب دیده تمایز پیدا کنند و باعث بازسازی بافت شوند.

دو دوره هموسیتوپوزیس وجود دارد: جنینی - در جنین و جنین و پس از تولد - از تولد تا پایان زندگی. خون سازی جنینی در کیسه زرده شروع می شود، سپس خارج از آن در مزانشیم پیش کوردیال، از 6 هفتگی به کبد و از 12 تا 18 هفتگی به طحال و مغز استخوان قرمز منتقل می شود. از 10 هفتگی، تشکیل لنفوسیت های T در تیموس شروع می شود. از لحظه تولد، اندام اصلی هموسیتوپوز به تدریج تبدیل می شود مغز استخوان قرمز.کانون‌های خون‌سازی در 206 استخوان اسکلتی در یک فرد بالغ (جناخ، دنده‌ها، مهره‌ها، اپی‌فیز استخوان‌های لوله‌ای و غیره) یافت می‌شوند. در مغز استخوان قرمز، خود نوسازی PSGCها رخ می دهد و یک سلول بنیادی میلوئیدی از آنها تشکیل می شود که به آن واحد تشکیل دهنده کلنی از گرانولوسیت ها، گلبول های قرمز، مونوسیت ها، مگاکاریوسیت ها (CFU-GEMM) نیز گفته می شود. سلول بنیادی لنفاوی سلول های بنیادی چند الیگوپوتنت میسلوئید (CFU-GEMM) می توانند این موارد را متمایز کنند: به سلول های متعهد تک توان - پیش سازهای گلبول های قرمز که واحد تشکیل انفجار (BFU-E) نیز نامیده می شوند، مگاکاریوسیت ها (CFU-Mgcc). به سلول های گرانولوسیت-مونوسیت متعهد چندولیگوپتنت (CFU-GM)، تمایز به پیش سازهای گرانولوسیت تک توان (بازوفیل، نوتروفیل، ائوزینوفیل) (CFU-G)، و پیش سازهای مونوسیت (CFU-M). سلول بنیادی لنفوئیدی پیش ساز لنفوسیت های T و B است.

در مغز استخوان قرمز، از سلول‌های تشکیل‌دهنده کلنی فهرست‌شده، از طریق یک سری مراحل میانی، رژیکولوسیت‌ها (پیش سازهای گلبول‌های قرمز)، مگاکاریوسیت‌ها (که پلاکت‌ها از آن‌ها "بند زده شده"!، i)، گرانولوسیت‌ها (نوتروفیل‌ها، ائوزینوفیل‌ها، بازوفیل‌ها). ) مونوسیت ها و لنفوسیت های B تشکیل می شوند. در تیموس، طحال، غدد لنفاوی و بافت لنفاوی مرتبط با روده ها (لوزه ها، آدنوئیدها، تکه های پیر)، تشکیل و تمایز لنفوسیت های T و سلول های پلاسما از لنفوسیت های B رخ می دهد. فرآیندهای گرفتن و تخریب سلول های خونی (به طور عمده گلبول های قرمز و پلاکت ها) و قطعات آنها نیز در طحال انجام می شود.

در مغز استخوان قرمز انسان، هموسیتوپویزیس می‌تواند تنها در شرایط یک ریزمحیط طبیعی ایجادکننده خون‌سازی (HIM) رخ دهد. عناصر سلولی مختلفی که استروما و پارانشیم مغز استخوان را تشکیل می دهند در شکل گیری GIM شرکت می کنند. GIM ها توسط لنفوسیت های T، ماکروفاژها، فیبروبلاست ها، سلول های چربی، سلول های اندوتلیال ریز عروق، اجزای ماتریکس خارج سلولی و رشته های عصبی. عناصر HIM بر فرآیندهای خونساز هم با کمک سیتوکین ها و فاکتورهای رشدی که تولید می کنند و هم از طریق تماس مستقیم با سلول های خونساز، کنترل می کنند. ساختارهای HIM سلول های بنیادی و سایر سلول های پیش ساز را در نواحی خاصی از بافت خونساز تثبیت می کند، سیگنال های تنظیمی را به آنها منتقل می کند و در حمایت متابولیک آنها شرکت می کند.

هموسیتوپوزیس توسط مکانیسم‌های پیچیده‌ای کنترل می‌شود که می‌تواند آن را نسبتاً ثابت نگه دارد، آن را تسریع یا مهار کند، و از تکثیر و تمایز سلولی تا شروع آپوپتوز سلول‌های پیش‌ساز متعهد و حتی PSGC‌های منفرد جلوگیری کند.

تنظیم خون سازی- این تغییر در شدت خون سازی مطابق با نیازهای در حال تغییر بدن است که از طریق تسریع یا مهار آن انجام می شود.

برای هموسیتوپویزی کامل لازم است:

• دریافت اطلاعات سیگنال (سیتوکین ها، هورمون ها، انتقال دهنده های عصبی) در مورد وضعیت ترکیب سلولی خون و عملکردهای آن؛
• این فرآیند را با مقدار کافی انرژی و مواد پلاستیکی، ویتامین ها، عناصر معدنی درشت و میکرو، آب تامین می کند. تنظیم خون سازی بر این اساس استوار است که همه انواع سلول های خونی بالغ از سلول های بنیادی خون ساز مغز استخوان تشکیل می شوند که جهت تمایز آنها در انواع مختلفسلول های خونی با عملکرد مولکول های سیگنال دهی موضعی و سیستمیک بر روی گیرنده های آنها تعیین می شوند.

نقش اطلاعات سیگنالینگ خارجی برای تکثیر و آپوپتوز SGCها توسط سیتوکین ها، هورمون ها، انتقال دهنده های عصبی و عوامل ریزمحیطی ایفا می شود. در میان آنها عوامل زودهنگام و دیر اثر، چند خطی و تک خطی متمایز می شوند. برخی از آنها خون سازی را تحریک می کنند، برخی دیگر آن را مهار می کنند. نقش تنظیم‌کننده‌های داخلی پرتوانی یا تمایز SCها توسط عوامل رونویسی که در هسته‌های سلولی کار می‌کنند بازی می‌کنند.

ویژگی اثر بر سلول های بنیادی خونساز معمولاً با تأثیر نه یک، بلکه چندین عامل در آن واحد به دست می آید. اثرات عوامل از طریق تحریک گیرنده های خاص سلول های خونساز حاصل می شود که مجموعه آنها در هر مرحله از تمایز این سلول ها تغییر می کند.

فاکتورهای رشد زودهنگام که باعث بقا، رشد، بلوغ و تبدیل سلول های بنیادی و دیگر سلول های پیش ساز خون ساز چندین رده سلولی خون می شوند، فاکتور سلول های بنیادی (SCF)، IL-3، IL-6، GM-CSF، IL-1 هستند. IL-4، IL-11، LIF.

توسعه و تمایز سلول های خونی عمدتاً یک خطی توسط فاکتورهای رشد دیر اثر - G-CSF، M-CSF، EPO، TPO، IL-5 تعیین می شود.

عواملی که از تکثیر سلول های خونساز جلوگیری می کنند عبارتند از فاکتور رشد تبدیل کننده (TRFβ)، پروتئین التهابی ماکروفاژ (MIP-1β)، فاکتور نکروز تومور (TNFa)، اینترفرون ها (IFN(3، IFN)، لاکتوفرین.

تأثیر سیتوکین‌ها، فاکتورهای رشد، هورمون‌ها (اریتروپویتین، هورمون رشد و غیره) بر سلول‌های اندام‌های همونوتیک اغلب از طریق تحریک گیرنده‌های 1-TMS و کمتر 7-TMS غشاهای پلاسمایی و کمتر از طریق تحریک گیرنده های داخل سلولی (گلوکوکورتیکوئیدها، T 3 IT 4).

برای عملکرد عادی بافت خونسازبه تعدادی ویتامین و ریز عناصر نیاز دارد.

ویتامین ها

ویتامین B12 و اسید فولیک برای سنتز نوکلئوپروتئین ها، بلوغ و تقسیم سلولی مورد نیاز است. برای محافظت در برابر تخریب در معده و جذب در روده کوچک، ویتامین B 12 به گلیکوپروتئین (فاکتور درونی قلعه) نیاز دارد که توسط سلول های جداری معده تولید می شود. اگر کمبود این ویتامین ها در غذا یا عدم وجود فاکتور درونی Castle وجود داشته باشد (به عنوان مثال، پس از برداشتن معده با جراحی)، فرد دچار کم خونی ماکروسیتی هیپرکرومیک، تقسیم بیش از حد نوتروفیل ها و کاهش تولید آنها و همچنین ترومبوسیتوپنی می شود. . ویتامین B6 برای سنتز مورد نیاز است. ویتامین C متابولیسم اسید رودیوم را تقویت می کند و در متابولیسم آهن نقش دارد.ویتامین های E و PP از غشای گلبول قرمز و هِم در برابر اکسیداسیون محافظت می کنند.ویتامین B2 برای تحریک فرآیندهای ردوکس در سلول های مغز استخوان مورد نیاز است.

ریز عناصر

آهن، مس، کبالت برای سنتز هم و هموگلوبین، بلوغ اریتروبلاست ها و تمایز آنها، تحریک سنتز اریتروپویتین در کلیه ها و کبد و عملکرد انتقال گاز گلبول های قرمز مورد نیاز است. در شرایط کمبود آنها، کم خونی هیپوکرومیک، میکروسیتیک در بدن ایجاد می شود. سلنیوم تقویت می کند اثر آنتی اکسیدانیویتامین E و PP و روی برای عملکرد طبیعی آنزیم کربنیک انیدراز ضروری است.