ذات الریه یک فرآیند حاد عفونی- التهابی است که عمدتاً قسمت تنفسی بافت ریه را تحت تأثیر قرار می دهد، معمولاً علت باکتریایی دارد و خود را با علائمی با شدت متفاوت نشان می دهد:

• واکنش عمومی بدن به عفونت (علائم مسمومیت - بدتر شدن شرایط عمومی، اشتها، میل؛ تب و غیره)؛
• تغییرات موضعی در ریه ها در طول معاینه فیزیکی (کانونی: کوتاه شدن صدای کوبه ای، تضعیف تنفس، خس خس سینه و غیره، به زیر مراجعه کنید).
• تیره شدن نفوذی در رادیوگرافی ناشی از پر شدن آلوئول ها با اگزودا که عمدتاً حاوی نوتروفیل های چند هسته ای است.
• سرفه؛
• نارسایی تنفسی - DN (تنگی نفس، مشارکت عضلات کمکی در عمل تنفس، و غیره، به زیر مراجعه کنید).

بروز پنومونی در سال حدود 20-15 در 1000 کودک در سه سال اول زندگی و حدود 5-6 مورد در هر 1000 کودک بالای 3 سال است. عوامل مستعد کننده برای ایجاد پنومونی در کودکان سن پایینپاتولوژی پری ناتال، سندرم آسپیراسیون در نتیجه سندرم استفراغ و نارسایی، نقایص مادرزادی قلب، راشیتیسم، سایر هیپوویتامینوزها و شرایط کمبود، از جمله نقص ایمنی. یکی از عوامل مستعد مستقیم برای ایجاد ذات الریه خنک شدن است.

مرگ و میر ناشی از ذات الریه در کودکان در روسیه، طبق آمار دولتی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، در سال 2001، 3 ± 116 در هر 100000 بود.

اتیولوژی.اکثریت قریب به اتفاق پنومونی های اکتسابی از جامعه ("خانه"، "خیابانی") نتیجه فعال شدن فلور باکتریایی درون زا نازوفارنکس است، اگرچه عفونت اگزوژن نیز امکان پذیر است. مطالعات متعدد نشان داده است که کودکان سالم بالینی در 10-20٪ موارد در طول معاینه ناقل گذرا پنوموکوک هستند، در 3-7٪ - هموفیلوس آنفولانزا یا مایکوپلاسما، کلامیدیا پنومونی، در 20-45٪ - استافیلوکوک های مختلف. با یک عفونت ویروسی حاد تنفسی (ARVI)، خنک شدن یا سایر عوامل استرس زا، این فلور می تواند "فعال شود" و منجر به ایجاد پنومونی شود.

تعیین علت خاص پنومونی در عمل پزشک بسیار دشوار است، زیرا پنومونی یک بیماری حاد است، درمان اغلب در خانه انجام می شود، و بنابراین، مشکلات فنی مرتبط با جمع آوری مواد برای تحقیقات میکروبیولوژیکی وجود دارد.

• در 70 تا 80 درصد موارد ذات الریه «خانگی»، عامل ایجاد کننده آن است. استرپتوکوک پنومونی.
• دومین عامل شایع پنومونی در کودکان خردسال در نظر گرفته می شود هموفیلوس آنفولانزا(حدود 10-15 درصد بیماران). در عین حال، آنها اغلب دارای یک علت ترکیبی پنوموکوکی-هموفیلی پنومونی هستند.
• در دهه 60 تا 70 قرن گذشته، استافیلوکوک ها عامل کاملاً شایع ذات الریه در کودکان در ماه های اول زندگی بودند، اما اکنون آنها کمتر به عنوان عامل ایجاد کننده پنومونی شناخته می شوند.
• پنومونی در 10-12 درصد از کودکان بیمار ایجاد می شود مایکوپلاسما پنومونیه، کلامیدیا پنومونیهیا کلامیدیا پسیتاسی.
• در کودکان در ماه های اول زندگی، عوامل ایجاد کننده ذات الریه بدون تب که با سرفه مداوم رخ می دهد عبارتند از: کلامیدیا تراکوماتیس.
• پنومونی آسپیراسیون در کودکان خردسال، به ویژه با رفلاکس معده به مری، که باعث استفراغ و بازگشت مجدد می شود، اغلب توسط فلور گرم منفی ایجاد می شود. E. coliو غیره.).
• پنومونی شدید، به عنوان یک قاعده، ناشی از فلور مخلوط - باکتری-باکتری، ویروسی-باکتریایی، ویروسی-مایکوپلاسما است.
• پنومونی ویروسی - بیماری نادر. با آنفولانزا رخ می دهد ( پنومونی هموراژیکبا برونشیولیت با علت ویروسی آدنوویروسی و RS امکان پذیر است. تشخیص پنومونی ویروسی تنها در صورتی موجه است که یک سایه پنومونی ناهمگن بدون خطوط واضح، سایه‌های سست سگمنتال که به سرعت بدون درمان ناپدید می‌شوند، در عکس‌برداری با اشعه ایکس شناسایی شوند. عدم وجود تغییرات هموگرام معمولی برای پنومونی باکتریایی. بی اثر بودن درمان آنتی بیوتیکی

طبقه بندی پنومونی در کودکان در جدول ارائه شده است. 1.

• کانونی. اندازه ضایعات اغلب 1 سانتی متر یا بزرگتر است.
• کانونی-کانفولنت - تغییرات نفوذی در چندین بخش یا در کل لوب ریه، که در برابر آنها مناطق متراکم تری از نفوذ و/یا حفره های تخریبی قابل مشاهده است.
• سگمنتال - کل بخش درگیر این فرآیند است که به طور معمول در حالت هیپوونتیلاسیون و آتلکتازی است.
• پنومونی شدید زمانی تشخیص داده می شود که:
• بیمار به درمان فشرده برای نارسایی قلبی ریوی یا سمیت نیاز دارد.
• پنومونی با عوارضی رخ می دهد.

پنومونی طولانی مدت در صورت عدم رفع فرآیند پنومونی در یک دوره 1.5 تا 6 ماهه تشخیص داده می شود. از شروع بیماری در صورت عود پنومونی، معاینه کودک از نظر وجود فیبروز کیستیک، نقص ایمنی، آسپیراسیون مزمن غذا و غیره ضروری است.

پاتوژنز.مسیر اصلی عفونت به ریه ها برونشوژنیک است، با گسترش عفونت در طول دستگاه تنفسی به بخش تنفسی. مسیر هماتوژن در پنومونی سپتیک (متاستاتیک) و داخل رحمی امکان پذیر است. مسیر لنفاوی نادر است، اما مسیرهای لنفاویروند از تمرکز ریویدر پلور

ARVI نقش مهمی در پاتوژنز پنومونی باکتریایی دارد. عفونت ویروسی باعث افزایش تولید مخاط در قسمت فوقانی می شود دستگاه تنفسیو فعالیت باکتری کش آن را کاهش می دهد. عملکرد دستگاه مخاطی را مختل می کند، از بین می برد سلول های اپیتلیالدفاع ایمونولوژیک موضعی را کاهش می دهد، بنابراین نفوذ فلور باکتریایی به دستگاه تنفسی تحتانی را تسهیل می کند و به ایجاد تغییرات التهابی در ریه ها کمک می کند.

تغییرات التهابی اولیه در طول مسیر برونکوژنیک عفونت در برونشیول های تنفسی یافت می شود. سپس به پارانشیم ریه گسترش می یابند. هنگام سرفه، مخاط عفونی از منبع التهاب وارد برونش های بزرگ می شود و سپس، با انتشار به سایر برونشیول های تنفسی، باعث ایجاد کانون های جدید التهاب می شود، یعنی گسترش عفونت در ریه ها، به عنوان یک قاعده، به صورت برونشوژن رخ می دهد. .

در ناحیه انفیلتراسیون سلولی، ذوب بافت با تشکیل تاول یا آبسه امکان پذیر است. پس از تخلیه آنها از طریق برونش، یک حفره در ریه باقی می ماند که معمولاً به شکل یک اسکار کوچک بهبود می یابد. پارگی آبسه در حفره پلورمنجر به پیوپنوموتوراکس می شود.

ایجاد معکوس کامل تغییرات در اشکال التهابی کاتارال و فیبرینی به طور متوسط ​​3 هفته طول می کشد. وقوع آتلکتازی یک قطعه یا لوب معمولاً با آن همراه است التهاب شدیدشاخه های برونش اددکتور پنومونی سگمنتال که تحت شرایط آتلکتازی ایجاد می شود، تمایل به ایجاد دگرگونی فیبری دارد.

پاتوژنز اختلالات سیستم قلبی عروقی در پنومونی را می توان به صورت شماتیک به شرح زیر توصیف کرد:

سمیت و DN ->اسپاسم شریان های گردش خون ریوی -> فشار خون ریویو افزایش بار در سمت راست قلب -> کاهش انقباض میوکارد -> اختلال در همودینامیک محیطی، اختلال میکروسیرکولاسیون. اختلالات عملکردی جریان خون ریوی نسبت به تغییرات پارانشیم ریه (تا 6-8 هفته طول می کشد) یک اختلال پایدارتر است.

در ذات الریه شدید، نارسایی دینامیک انرژی میوکارد رخ می دهد (سندرم هگلین)، تغییرات دژنراتیودر عضله قلب و عروق خونی، افزایش نفوذپذیری مویرگی.

نارسایی تنفسی وضعیتی است که در آن یا ریه ها قادر به حفظ ترکیب طبیعی گاز خون نیستند یا به دلیل عملکرد غیرعادی دستگاه ایجاد می شود. تنفس خارجی، که منجر به کاهش می شود عملکردبدن مشخصات بالینی و آزمایشگاهی نارسایی تنفسی در پنومونی حاد در جدول ارائه شده است. 2.

به طور طبیعی، در کودکان مبتلا به ذات الریه، فرآیندهای متابولیک، و بالاتر از همه:

• حالت اسید-باز: اسیدوز متابولیک یا تنفسی متابولیک با کاهش قدرت بازهای بافر، تجمع محصولات کمتر اکسید شده.
• تعادل آب و نمک: احتباس مایعات، کلریدها. در نوزادان و نوزادانکم آبی و هیپوکالمی ممکن است.

تشخیص پنومونی حاد

علائم عمومی اساس است تشخیص بالینیذات الریه، با توجه به اینکه در کودکان خردسال، علائم DN و مسمومیت در ذات الریه آشکار می شود و تغییرات فیزیکی موضعی در ریه ها اغلب دیرتر ظاهر می شود.

تجزیه و تحلیل داده ها در مورد شیوع علائم مختلف پنومونی این امکان را فراهم می کند که طرح تشخیصی زیر را برای اولین معاینه بیمار مبتلا به بیماری حاد تنفسی (ARI) پیشنهاد کند.

1. اگر کودک پس از معاینه، بدون توجه به درجه حرارت و در صورت عدم وجود انسداد، دارای موارد زیر باشد:
   • افزایش تنفس (60 در دقیقه در کودکان ماه های اول زندگی، 50 در دقیقه در کودکان 2 تا 12 ماهه، 40 در دقیقه در کودکان 1 تا 4 ساله).
   • عقب نشینی فضاهای بین دنده ای؛
   • ناله (نال) تنفس;
   • سیانوز مثلث نازولبیال؛
   • علائم سمیت (ظاهر "بیمار"، امتناع از خوردن و آشامیدن، خواب آلودگی، اختلال در مهارت های ارتباطی، رنگ پریدگی شدید در دمای بالا بدن)، سپس این وضعیت به عنوان شدید در نظر گرفته می شود. احتمال زیادوجود پنومونی
   برای این بیماران باید آنتی بیوتیک تجویز شود (جدول 3. را ببینید) و به بیمارستان فرستاده شوند
2. اگر کودک علائم مندرج در بند 1 را نداشته باشد اما دارای موارد زیر باشد:
   • درجه حرارت 38 درجه سانتیگراد برای بیش از 3 روز؛
   • علائم فیزیکی موضعی پنومونی؛
   • عدم تقارن خس خس سینه،
   سپس وجود ذات الریه باید در نظر گرفته شود.
   این بیماران باید آزمایش خون انجام دهند و برای رادیوگرافی فرستاده شوند. اگر غیرممکن است، آنتی بیوتیک تجویز کنید. بیمارانی که علائم نارسایی تنفسی دارند باید در بیمارستان بستری شوند
3. اگر کودک مبتلا به عفونت های حاد تنفسی و علائم انسداد برونش:
   • عدم تقارن خس خس سینه؛
   • هموگرام "التهابی"،
   در این مورد، پنومونی باید کنار گذاشته شود و معاینه اشعه ایکس تجویز شود. بیماران با علائم نارسایی تنفسی در بیمارستان بستری می شوند.
4. اگر کودکی در غیاب علائم فوق به مدت 1-2 روز تب تب داشته باشد، باید به عنوان یک بیمار مبتلا به عفونت حاد تنفسی بدون ذات الریه در خانه تحت نظر باشد.

علاوه بر مواردی که در نمودار ذکر شده برای بستری شدن در بیمارستان، عواملی مانند زمینه پیش از بیماری (هیپوتروفی، ناهنجاری های اساسی و غیره)، پایگاه اجتماعی پایین خانواده و ویژگی های روانی والدین باید در نظر گرفته شود.

ویژگی های خاص تظاهرات بالینیپنومونی به سن، زمینه پیش از مرض، شکل مورفولوژیکی بیماری و عامل بیماریزا بستگی دارد (جدول 3).

رفتار

ذات الریه یک بیماری عفونی است و بنابراین نکته اصلی در درمان بیمار تجویز آنتی بیوتیک است.

اصول اساسی پنومونی ضد باکتریایی به شرح زیر است:

• آنتی بیوتیک برای تشخیص تعیین شدهیا در صورت وضعیت شدید بیمار فوراً تجویز می شود و در صورت شک در تشخیص در بیمار غیر شدید پس از رادیوگرافی تصمیم گیری می شود.
• انتخاب اولیه آنتی بیوتیک به صورت تجربی و با تمرکز بر علائم ارائه شده در جدول انجام می شود. 3، اما، با در نظر گرفتن ساختار علت شناسی پنومونی های "خانگی"، در صورت وجود حتی حداقل علائم سمیت باکتریایی، توصیه می شود درمان با بتالاکتام های "محافظت شده" - آموکسیکلاو، آگمنتین و غیره یا سفالوسپورین های نسل دوم شروع شود. و برای پنومونی "آتیپیک" - با ماکرولیدهای مدرن (sumamed، macropen، کلاریترومایسین، و غیره)؛
• آنتی بیوتیک های ماکرولید نباید به عنوان داروهای خط اول برای پنومونی معمولی - نه "آتیپیک" تجویز شوند.
• نشانه های تغییر به داروهای جایگزینغیبت است اثر بالینیاز داروی انتخابی اول برای 36-48 ساعت برای غیر شدید و 72 ساعت برای پنومونی شدید. توسعه ناخواسته اثرات جانبی(در درجه اول عدم تحمل - در درجه اول واکنش های آلرژیک) از داروی انتخابی اول؛
• پنوموکوک ها به جنتامایسین و سایر آمینوگلیکوزیدها مقاوم هستند، بنابراین درمان پنومونی اکتسابی از جامعه با آنتی بیوتیک های این گروه غیرقابل قبول است.
• در صورت پنومونی خفیف بدون عارضه، باید به تجویز خوراکی داروها ترجیح داده شود. تجویز تزریقیهنگامی که دوره بیماری بدتر می شود؛ اگر درمان به صورت تزریقی شروع شد، پس از کاهش دما و بهبود وضعیت بیمار، باید به آنتی بیوتیک های خوراکی روی بیاورید.
• پس از یک دوره درمان ضد باکتریایی، توصیه می شود محصولات بیولوژیکی را تجویز کنید.

سایر درمان ها

• استراحت در بستر برای کل دوره تب نشان داده شده است. تغذیه باید متناسب با سن و کامل باشد.
• حجم مایعات در روز برای کودکان زیر یک سال، با در نظر گرفتن شیر مادر یا شیر خشک، می باشد
• 140-150 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن. توصیه می شود 1/3 حجم روزانه مایع را به صورت محلول های گلوکز نمک (ریهیرون، اورالیت) یا جوشانده میوه و سبزیجات مصرف کنید. محدودیت های غذایی (غذای ملایم از نظر شیمیایی، مکانیکی و حرارتی) بسته به اشتها و ماهیت مدفوع تعیین می شود.
• اتاقی که کودک در آن قرار دارد باید دارای هوای خنک (18 تا 19 درجه سانتیگراد) و مرطوب باشد که به کاهش و عمیق‌تر شدن تنفس کمک می‌کند و همچنین از دست دادن آب نیز می‌کاهد.
• داروهای ضد تب به طور سیستماتیک تجویز نمی شوند، زیرا ممکن است ارزیابی اثربخشی درمان ضد باکتریایی را دشوار کند. استثنا کودکانی هستند که نشانه های پیش از بیماری برای کاهش دمای خود دارند.

تب در بسیاری از بیماری های عفونی، از جمله عفونت های حاد تنفسی، باید به عنوان عامل محرک دفاعی بدن در نظر گرفته شود. بسیاری از باکتری‌ها و ویروس‌ها در دمای بالا سریع‌تر می‌میرند؛ در مقابل این پس، بدن یک پاسخ ایمنی کامل از نوع Th1 می‌دهد - تولید g-اینترفرون، اینترلوکین-2 و فاکتور نکروز تومور، که تولید آنتی‌بادی‌های IgG را تحریک می‌کند. سلول های حافظه تجویز غیر منطقی و مکرر داروهابا هر افزایش دما می تواند منجر به عوارض مختلفی شود (حساس شدن به داروها، آگرانولوسیتوز، سندرم ری و غیره).

موارد مصرف دارویی برای تب عبارتند از:

• دمای بدن بالای 39 درجه سانتیگراد؛
• تحمل ضعیف درجه حرارت بالا(درد عضلانی و/یا شدید سردردو غیره.)؛
• افزایش دما تا 38 درجه سانتیگراد در کودکان زیر 3 ماه، با سابقه تشنجهای تب دار و بیماریهای سیستم عصبی مرکزی یا بیماریهای مزمن با جبران ضعیف قلب، کلیه و غیره.
• متمرکز شدن واضح گردش خون.

با تب «قرمز» (گرم شدن اندام‌ها، گرگرفتگی صورت، احساس گرما)، کاهش دمای بدن با روش‌های خنک‌سازی فیزیکی آغاز می‌شود. بدن کودک به مدت 5 دقیقه با آب 30-32 درجه سانتیگراد پاک می شود. پس از خشک کردن کودک، نباید آن را بپیچید. این روش هر 30 دقیقه 3-4 بار تکرار می شود.

در صورت عدم تاثیر روش های فیزیکی و یا وجود نشانه های قبلی برای کاهش دما، پاراستامول (پانادول، تیلنول، افرالگان و غیره) در یک دوز 10-15 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز می شود. این دارو بیش از 2-3 بار در روز به کودک داده نمی شود.

• آسپرین در عمل کودکان برای کاهش دمای بدن در طول عفونت های ویروسی به دلیل ایجاد احتمالی سندرم ری و فراوانی ترومبوسیتوپاتی در جمعیت (5٪) استفاده نمی شود.
• استفاده مکررآنالژین به دلیل خطر ایجاد آگرانولوسیتوز و آسیب کلیه نامطلوب است.
• آمیدوپیرین در حال حاضر از لیست داروهای ضد تب مورد استفاده در کودکان حذف شده است.

اگر کودک دارای تب رنگ پریده است (لرز، رنگ پریدگی و تیله شدن پوست، اندام های سرد) روش های فیزیکیاز خنک کننده استفاده نمی شود درمان با داروهای عروقی در یک دوز شروع می شود: یک اسید نیکوتینیک- 1 میلی گرم بر کیلوگرم؛ دی بازول - 0.1 میلی گرم / کیلوگرم؛ پاپاورین - 1 - 2 میلی گرم / کیلوگرم. در صورت گرم شدن اندام‌ها و بروز احساس گرما، می‌توان دوز مناسب سن پاراستامول را تجویز کرد.

برای سرفه های دردناک یا مداوم در بیماران مبتلا به ذات الریه، داروهای تنظیم کننده مخاط به طور گسترده ای استفاده می شود: تسهیل تخلیه خلط (اکسپکتورانت) و داروهای رقیق کننده خلط (موکولیتیک).

اکسپکتورانت ها ترشح جزء مایع خلط را افزایش می دهند و با تقویت حرکت برونش ها، انتقال خلط را بهبود می بخشند. هنگام تجویز اکسپکتورانت، باید از هیدراتاسیون کافی اطمینان حاصل شود، زیرا از دست دادن آب، ویسکوزیته خلط را افزایش می دهد. داروهای مبتنی بر تزریق ریشه گل ختمی با افزودن بنزوات سدیم، یدید پتاسیم و قطره های آمونیاک-انیسون استفاده می شود. داروهایی مانند برونشیکوم و دکتر مامان نیز خلط آور هستند.

موکولیتیک ها با اثر شیمیایی بر روی مولکول موسین به رقیق شدن مخاط کمک می کنند. برای بیماری های دستگاه تنفسی تحتانی با تشکیل خلط چسبناک ضخیم، توصیه می شود از داروهای حاوی استیل سیستئین (ACC، موکومیست، فلویموسیل، موکوبن) استفاده شود. مکانیسم اثر استیل سیستئین با توانایی گروه های سولفیدریل آزاد برای شکستن پیوندهای دی سولفیدی درون و بین مولکولی موکوپلی ساکاریدهای خلط مرتبط است که منجر به کاهش ویسکوزیته خلط می شود. آن را ثابت کرد اثر آنتی اکسیدانیکمک به حفظ فعالیت عملکردی و یکپارچگی مورفولوژیکی سلول های دستگاه تنفسی.

مشتقات آلکالوئید وازسین - برم هگزین، بیسولون، موکوسالوان - اثر موکولیتیک دارند. این داروها ویسکوزیته ترشحات را کاهش می دهند، کلیرانس موکوسیلیاری را بازیابی می کنند و سنتز سورفکتانت درون زا را تحریک می کنند.

کربوسیستئین ها (موکودین، موکوپرونت، برونکاتار) هم اثر تنظیم کننده و هم موکولیتیک دارند. تحت تأثیر داروهای این گروه، مخاط برونش بازسازی می شود، ساختار آن ترمیم می شود، تعداد سلول های جام کاهش می یابد، ترشح IgA ترمیم می شود و پاکسازی موکوسیلیاری بهبود می یابد.

استنشاق آنزیم های پروتئولیتیک (کیموتریپسین، کیموپسین، و غیره) از زرادخانه ریه حذف می شوند، زیرا می توانند باعث ایجاد تغییرات فیبروتیک در ریه ها شوند.

دم کرده گیاهان (چنار، گزنه، کلت، ریشه ایپکاک، بادیان، ریشه شیرین بیان و غیره) و یا اشکال دارویی آنها - اوکابال، موکلتین - مفید است.

استنشاق با آب گرم یا محلول بی کربنات سدیم 2 درصد، موکولیتیک خوب است و از نظر اثربخشی چندان کمتر از داروهای موکولیتیک نیست.

آنتی هیستامین ها و سرکوب کننده های سرفه اندیکاسیون ندارند.

در حال حاضر از حجامت و گچ خردل در درمان کودکان خردسال مبتلا به ذات الریه استفاده نمی شود.

• فیزیوتراپی که در دوره حاداستفاده از مایکروویو (5-7 جلسه)، اندوکتوترمی نشان داده شده است. الکتروفورز با محلول یدید پتاسیم 3 درصد (10 جلسه).
• ماساژ و ورزش درمانی بلافاصله پس از نرمال شدن دما توصیه می شود.
• در بیمارستان، کودکان در یک جعبه جداگانه قرار می گیرند. کودک را می توان بلافاصله پس از دستیابی به اثر بالینی از بیمارستان مرخص کرد تا از سوپر عفونت و عفونت متقاطع جلوگیری شود. تداوم افزایش ESR، تروق در ریه ها یا تغییرات رادیولوژیک باقیمانده منع ترشح نیست.

توانبخشی کودکان مبتلا به ذات الریه معمولاً در خانه و با تجویز دوره های ترکیبی Viferon-1 و داروهای بیفیدوم، مجموعه ای از آماده سازی های ویتامین و مواد معدنی انجام می شود. برای کودکانی که اغلب بیمار می شوند، یک دوره IRS-19 یا ریبومونیل مفید است.

اقدامات پیشگیرانه عبارتند از:

• انجام مجموعه ای از اقدامات اجتماعی و بهداشتی؛
• رژیم غذایی متعادلسفت شدن، بهبود اکولوژی خانه؛
• پیشگیری از ARVI، واکسن پیشگیری از ذات الریه، واکسن مزدوج علیه H. آنفلوانزا، پنوموکوک، واکسن پیشگیری از آنفولانزا).
• پیشگیری از پنومونی بیمارستانی ( بستری در جعبه ها، امتناع قرار نامعقولآنتی بیوتیک ها).

ادبیات

1. ریه شناسی عملی دوران کودکی / اد. V. K. Tatochenko. م.، 2000، ص. 113-138.
2. بیماری های دوران کودکی Shabalov N.P. سن پترزبورگ: پیتر، 2002، ص. 348-408.

N. P. Shabalov، دکتر علوم پزشکی، پروفسور، کلینیک کودکان آکادمی پزشکی نظامی، سن پترزبورگ

پنومونی - حاد بیماری التهابیریه ها ذات الریه می تواند در اثر عوامل باکتریایی، ویروسی، کلامیدیا، مایکوپلاسما، پاتوژن های انگلی، قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی و عوامل آلرژیک ایجاد شود. با توجه به اشکال مورفولوژیکی، آنها متمایز می شوند: کانونی. کانونی-همراهی · قطعه ای · لوبار؛ · بینابینی دوره پنومونی می تواند: · حاد (حداکثر 6 هفته). · طولانی مدت (از 6 هفته تا 8 ماه). پنومونی می تواند بدون عارضه یا پیچیده باشد. شدت پنومونی با شدت تظاهرات بالینی و (یا) عوارض تعیین می شود. فرمول یک تشخیص کامل باید همراه با پارامترهای مشخص شده، شامل داده هایی در مورد محلی سازی فرآیند پنومونی، دوره زمانی از شروع بیماری و در صورت امکان، علت باشد. عوامل مستعد کننده با در نظر گرفتن ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی اندام های تنفسی. ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی سیستم برونش ریوی (تمایز ناکافی آسین ها و آلوئول ها، توسعه ضعیف بافت الاستیک و عضلانی برونش ها، خون رسانی فراوان و تامین لنف به بافت ریه ↓ تراوش و گسترش قابل توجه فرآیند پنومونی، ↓ عملکرد محافظتی اپیتلیوم مژه دار برونش ها، ضعف تکانه های سرفه ← احتباس ترشحات در دستگاه تنفسی و تکثیر m/o، باریکی دستگاه تنفسی تحتانی → تنگی و انسداد مجاری تنفسی، نابالغی مورفوفنشنال اعصاب مرکزی سیستم، ناتوانی مراکز تنفسی و وازوموتور) نابالغی سلولی و ایمنی هومورال; · عوامل ژنتیکی تعیین شده ( استعداد ارثی، بیماری های ارثی). · سیگار کشیدن غیرفعال. · سن پایین؛ · جنبه های اجتماعی و روزمره نامطلوب. وجود ناهنجاری های قانون اساسی، راشیتیسم، اختلالات مزمنتغذیه. علت پنومونی در کودکان خردسال: · تا 6 ماهگی - استافیلوکوک اورئوس، فلور گرم منفی، سیتومگالوویروس، تبخال، ویروس RS، مایکوپلاسما، کلامیدیا. · در کودکان بالای 6 ماه - پنوموکوک، استافیلوکوک اورئوس، هموفیلوس آنفولانزا، ویروس RS، پاراآنفلوآنزا، کلامیدیا. پاتوژنز. مسیرهای عفونت برونکوژنیک و هماتوژن است. نفوذ و تکثیر میکروب ها در محل اتصال برونش های انتهایی به داخل آلوئول رخ می دهد که شامل بافت اطراف برونش، بینابینی و آلوئولار می شود. فرآیند التهابی در دیواره آلوئول تبادل گاز بین خون و هوای آلوئول را پیچیده می کند. تغییر فرکانس و عمق تنفس منجر به هیپوکسمی و هیپرکاپنی می شود. ایجاد هیپوویتامینوز، تغییر در عملکرد عصبی، سیستم قلبی عروقی، کبد، متابولیسم و ​​غیره. کلینیک پنومونی بدون عارضه معیارهای تشخیصی برای پنومونی کانونی: · سرفه. · تنگی نفس (بیش از 60 در دقیقه در کودکان زیر 2 سال). مشارکت در تنفس عضلات کمکی. · علائم شدید مسمومیت؛ · تغییرات موضعی (کرپیتوس، حباب های ریز تا متوسط، کوتاه شدن صدای ریوی یا صدای جعبه). · سایه های نفوذی در رادیوگرافی با خطوط نامشخص. تغییرات کلی و تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون ماهیت التهابی. معیارهای تشخیصی برای پنومونی سگمنتال: · سمیت شدید همراه با اگزیکوز. تنگی نفس؛ · نشانه های تلفظ شدهنارسایی تنفسی؛ · ضربی - کوتاه شدن صدای ریوی روی ریه ها و تبدیل شدن به تیرگی. · سمع - تنفس ضعیف یا برونش در نواحی آسیب دیده ریه، رال های مرطوب معمولی نیستند. · در رادیوگرافی تیرگی شدید در ناحیه یک، دو یا چند بخش از ریه مشاهده می شود. معیارهای تشخیصی پنومونی بینابینی: · شروع حاد; سرفه های مکرر و دردناک همراه با خلط کم؛ تنگی نفس (80-100 در دقیقه)؛ · تورم آمفیزماتوز قفسه سینه. · پرکاشن - صدای جعبه. · در سمع - تنفس سخت، خس خس سینه کم. · در رادیوگرافی - ظاهر آمفیزم، سلولی بودن، تصویر "ریه پنبه". ویژگی های پنومونی در سنین پایین: · در اکثریت قریب به اتفاق موارد، ذات الریه در پس زمینه عفونت ویروسی حاد تنفسی ایجاد می شود. · از نظر فراوانی شایع ترین آنها سگمنتال (45-66٪ در کودکان) است بالای یک سالکانونی (30-40%) از تعداد کل پنومونی ها. · در سال اول زندگی، بیشتر پنومونی دو طرفه. · علائم شدید مسمومیت، اگزیکوز. · علائم شدید DN. · تمایل به آتلکتازی؛ · تمایل به جریان طولانی. · در کودکان مبتلا به ECD با یک جزء انسدادی رخ می دهد. · تمایل به فرآیندهای مخرب. · پنومونی بینابینی بیشتر در کودکان خردسال ثبت می شود. عوارض. ریوی: v پلوریت سینومونیک - تصویر بالینی در بیشتر موارد با پنومونی حاد تفاوتی ندارد. این پلوریت ها در کودکان در تمام سنین مشاهده می شود، اما بیشتر در سنین پایین. در شروع بیماری، بسیاری از کودکان هنگام تنفس درد شدیدی را تجربه می کنند که اغلب به شکم می رسد. شباهت به نقاشی شکم حادبا رادیوگرافی عملاً بدون تغییر در این دوره، اغلب بیماران را به میز عمل می آورد. رشد معکوس پلورزی یا به موازات فرآیند پنومونی انجام می شود یا به تأخیر می افتد. تحلیل کامل اگزودا به ندرت سریعتر از بعد از 3-4 هفته اتفاق می افتد. v پلوریت متاپنومونیک - با عفونت پنوموکوکی در کودکان از پایان سال اول زندگی مشاهده می شود و در پس زمینه رشد معکوس ذات الریه یا پلوریت، پس از 1-2 روز دمای طبیعی یا زیر تب ایجاد می شود. ظهور پلوریت متاپنومونیک با تب بالا، درد در شکم و قفسه سینه همراه است. تغییرات خونی مشخص است. قبل از ایجاد آن، معمولاً لکوسیتوز و افزایش متوسط ​​​​ESR وجود دارد. در روز 4-5 از ایجاد پلوریت، ESR به 50-60 میلی متر در ساعت افزایش می یابد و لکوسیتوز کاهش می یابد. متعاقباً، ESR به آرامی کاهش می یابد و در پایان ماه، ارقام 30-40 میلی متر در ساعت غیر معمول نیستند. در اکثر بیماران تب 7-10 روز طول می کشد و از 3-5 روز درجه حرارت 3-4 ساعت در روز افزایش می یابد. سطح پایین فعالیت فیبرینولیتیک خون، که برای این شکل معمول است، به جذب آهسته تر فیبرین (1.5-2 ماه یا بیشتر) کمک می کند. v تخریب ریوی. v آبسه ریه; v پنوموتوراکس; v پیوپنوموتوراکس. خارج ریوی: v شوک عفونی-سمی. v سندرم DIC. v نارسایی قلبی عروقی؛ v سندرم دیسترس تنفسی از نوع بزرگسالان. تشخیص های افتراقیبا برونشیت، برونشیولیت (به بالا مراجعه کنید). رفتار. علائم بستری شدن در بیمارستان: · درجه II-III DN. · اشکال سمی-عفونی کننده بیماری؛ · مشکوک به تخریب بافت ریه. · کودک راشیتیسم، سوء تغذیه، ناهنجاری های اساسی، نارس بودن. · نوزادان؛ پنومونی بینابینی؛ دوره عود بیماری؛ · کودکان از مناطق روستایی. حالت. یک کودک بزرگتر از یک سال باید تمام مدت تب را در رختخواب بماند و مرتباً اتاق را تهویه کند. در جریان ملایمذات الریه، تغذیه کودک باید متناسب با سن او باشد، مقدار مایعات در روز: الف) برای کودکان زیر یک سال 140-150 میلی لیتر بر کیلوگرم؛ ب) بیش از یک سال - به رژیم غذایی + نوشیدنی های میوه ای، oralit، rehydron. در دوره شدیدحجم غذا 50 تا 60 درصد مقدار مورد نیاز است که با جوشانده سبزیجات و اورالیت به حجم طبیعی تکمیل می شود. آنتی بیوتیک درمانی برای کودکان در نیمه اول سال - آمپیوکس، سفالوسپورین. کودکان بالای 6 ماه. - سری پنی سیلین، درمان خلط آور، ویتامین درمانی (A، E، C، B1، B6)، درمان حواس پرتی، فیزیوتراپی (استنشاق نمک-قلیایی، با کاهش دمای UHF روی قفسه سینه، کاربرد پارافین)، ورزش درمانی، ماساژ قفسه سینه. نشانه هایی برای تزریق درمانی: 1. سمیت شدید و اگزیکوزیس، نوروتوکسیکوز. 2. تهدید موتورهای احتراق داخلی. 3. تغییرات متابولیک مشخص. 4. تلفظ می شود سندرم انسدادی. برای سمیت درجه یک و هیپرانعقاد، از محلول ها استفاده می شود (reopolyglucin، پلاسما، آلبومین، محلول گلوکز 10٪). حجم مایع داخل وریدی معادل 30 درصد بار آب محاسبه شده روزانه است. برای توکسیکوز و انعقاد درجه II، گلبول های قرمز خون به محلول ها اضافه می شود و حجم انفوزیون درمانی برابر با 50 درصد حجم محاسبه شده (1/2 نیاز فیزیولوژیکی و تلفات فیزیولوژیکی مداوم) است. در صورت سمیت درجه III، آلبومین قابل استفاده نیست و پلاسمای آنتی هموفیلیک به محلول های اساسی اضافه می شود. حجم مایع روزانه 1/3 نیاز فیزیولوژیکی و تلفات فیزیولوژیکی مداوم است و به طور کامل به صورت داخل وریدی تجویز می شود. پنومونی در سنین پایین از برونشیت، برونشیولیت و نارسایی طولانی مدت قلبی متمایز می شود. جلوگیری. به پیشگیری از راشیتیسم، اختلالات مزمن خوردن، دیاتز، سازماندهی سخت شدن و بهبود زندگی روزمره ختم می شود. مشاهده داروخانه. کودک به مدت 10-12 ماه تحت نظر پزشک است. کودکان تا 3 ماه 2 بار در ماه در 6 ماه اول نقاهت، تا یک سال - 1 بار در ماه معاینه می شوند. کودکان 1-2 ساله - 1 بار هر 1.5-2 ماه، بالای 3 سال - 1 بار در هر سه ماه. 14.

در سال اول زندگی دهها بار بیشتر از دانش آموزان مدرسه رخ می دهد. اوج بروز بین 3 تا 9 ماهگی رخ می دهد. متاسفانه برای ذات الریه نوزادخطر خاصی دارد: خصوصیات بدن آنها به گونه ای است که وقتی درمان نادرستروند التهابی به سرعت گسترش می یابد، عملکرد سیستم های دیگر (ادراری، عصبی، گوارشی) ممکن است مختل شود و توانایی های تنفسی محدود ریه ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

ذات الریه چیست

پنومونی (از یونانی. پنومون– ریه ها) یک بیماری حاد عفونی و التهابی بافت ریه است. معمولا، پنومونی در کودکانبه تدریج توسعه می یابد. اول، علائم عمومی کسالت ظاهر می شود: رنگ پریدگی، بی قراری، بدتر شدن خواب، نارسایی، و گاهی اوقات حرکات غیر طبیعی روده، از دست دادن اشتها. علاوه بر این، علائم عفونت دستگاه تنفسی وجود دارد: مشکل در تنفس بینی، عطسه و سرفه خشک که کودک را آزار می دهد. ممکن است بیمار دچار تب شود. با این حال، "موذیانه" پنومونی این است که اغلب در دمای پایین (تا 38 درجه) یا حتی در دمای پایین رخ می دهد. دمای معمولیبدن. بعد از مدتی در ناحیه مثلث نازولبیال کبودی (سیانوز) پوست ظاهر می شود که با جیغ زدن و مکیدن شدت می یابد. همه این علائم باید به والدین هشدار دهد: هنگامی که ظاهر می شوند، کودک باید بلافاصله به پزشک نشان داده شود.

در پیشرفتهای بعدی پنومونی در کودکتنفس بیشتر می شود و ریتم آن ممکن است مختل شود. در بال های بینی کشش وجود دارد که گویی بی حرکت و رنگ پریده می شوند. ممکن است از دهان ظاهر شود ترشح کف آلود(بیشتر در کودکان در سه ماه اول زندگی). بعد، تنگی نفس "نالیدن" ظاهر می شود و بال های بینی متورم می شوند. توقف تنفس (به اصطلاح آپنه) ظاهر می شود که به ویژه در کودکان در ماه های اول زندگی مکرر و طولانی مدت است. پوست یک کودک بیمار رنگ خاکستری به خود می گیرد. درگیر در فرآیند پاتولوژیک است سیستم قلبی عروقی، کار مختل می شود دستگاه روده. بی حالی، کاهش قابل توجهی در فعالیت حرکتی ظاهر می شود و اضطراب ممکن است ادامه یابد.

بسته به اندازه التهاب، پزشکان انواع زیر را تشخیص می دهند: پنومونی در کودکان:

• کاملاً کانونی پنومونی در کودکاناغلب رخ می دهد. ضایعه از نظر اندازه نسبتا کوچک است؛ التهاب در بافت ریه به عنوان ادامه التهاب در برونش مربوط به این ضایعه ایجاد می شود.
• در پنومونی سگمنتالالتهاب یک یا چند بخش از ریه را تحت تاثیر قرار می دهد.
• در پنومونی لوبارفرآیند التهابی شامل بخش های قابل توجهی از بافت ریه - یک یا چند لوب است. این شکل از بیماری شدیدترین است.
• پنومونی بینابینی در کودکانکاملا نادر است در این مورد، التهاب نه چندان بر بافت ریه، پارتیشن های بافت همبند در اطراف برونش ها و آلوئول ها تأثیر می گذارد.

تمیز دادن پنومونی در کودکانحاد (بیماری تا 6 هفته طول می کشد) و طولانی مدت، بیش از 6 هفته طول می کشد.

پنومونی در کودکان خردسال

پنومونی در کودکانمعمولاً در هفته اول عفونت حاد تنفسی شروع می شود. اگرچه عفونت های حاد تنفسی اغلب ماهیت ویروسی دارند، در برابر پس زمینه آنها، فلور باکتریایی خیلی سریع "سر خود را بالا می برد". واقعیت این است که یک عفونت ویروسی موانع محافظتی دستگاه تنفسی و ریه ها را مختل می کند و در نتیجه به ظهور طغیان کمک می کند. عفونت باکتریایی; این باکتری ها (به عنوان مثال، پنوموکوک، استرپتوکوک) هستند که باعث ذات الریه می شوند. همچنین پنومونی ویروسی وجود دارد که می تواند توسط ویروس آنفولانزا ایجاد شود.

توسعه پنومونی در کودکانسال اول زندگی توسط تعدادی از عوامل تسهیل می شود.

اول از همه، این ویژگی های دستگاه تنفسی نوزادان. راه های هوایی کوتاه و باریک، یک غشای مخاطی ظریف و دارای عروق خوب، گسترش روند التهابی را تسهیل می کند. حرکات ضعیف قفسه سینه، موقعیت افقی دنده ها مستعد تهویه ناکافی ریه ها به خصوص خلفی و بخش های پایین تر. رکود خون در بخش‌های تحتانی خلفی ریه‌ها نیز با خونرسانی فراوان به این بخش از ریه‌ها و درازکشیدن کودکان در ماه‌های اول زندگی تسهیل می‌شود. بلوغ ناکافی بافت ریه باعث ایجاد آتلکتازی (فروپاشی و بی هوا شدن بافت ریه) می شود که در آن میکروب ها احساس راحتی می کنند که همچنین منجر به پنومونی در کودکان.

علاوه بر ویژگی های تشریحی، عواملی که در ایجاد ذات الریه در نوزادان نقش دارند، شامل همه چیزهایی می شود که به هر طریقی باعث تضعیف سیستم دفاعی کودک می شود و در عین حال در ایجاد پنومونی نقش دارد: راشیتیسم، تغذیه نامناسب زودهنگام مخلوط و مصنوعی، شرایط زندگی بدون در نظر گرفتن نیازهای بهداشتی نوزاد، عفونت های حاد تنفسی، بیماری های گوارشیو غیره.

علائم ذات الریه در کودکان

موفقیت درمان پنومونی در کودکانتا حد زیادی به تشخیص صحیح بستگی دارد. با این حال، برای تشخیص نوزادهمیشه آسان نیست، به خصوص در مرحله اولیهبیماری که عملاً با شروع حاد همزمان است بیماری تنفسی. و در این مرحله اولیه بیماری، مشاوره به موقع با پزشک بسیار مهم است. در همین حال، اتفاق می افتد که والدین بیماری کودک را به دلایلی پیش پا افتاده (مثلاً دندان درآوردن) نسبت می دهند و شروع به درمان خانگی برای یک بیماری غیرموجود می کنند و گاهی اوقات تصویر را "تار" می کنند. بیماری واقعیو تشخیص را دشوارتر می کند. اجازه دهید حقایق رایج را یک بار دیگر تکرار کنیم: بدون مشورت با پزشک به نوزاد دارو ندهید. این امر در مورد داروهای تب بر، سرکوب کننده های سرفه و به ویژه آنتی بیوتیک ها صدق می کند.

نه تنها معاینه کامل، لمس و گوش دادن به پزشک در تشخیص صحیح کمک می کند، بلکه روش های تحقیقاتی اضافی - اشعه ایکس قفسه سینه، تحلیل کلیخون واقعیت این است که، به طور جداگانه، معاینه و معاینات اضافی صحت تشخیص را تضمین نمی کند. فقط یک ارزیابی جامع از وضعیت کودک مبتلا به ذات الریهبر اساس همه این روش ها، به شما امکان می دهد تا به طور دقیق علت بیماری او را تعیین کنید.

درمان پنومونی در کودکان

اگر بیماری شدید نباشد بهتر است درمان شود کودک مبتلا به ذات الریهدر خانه. در صورت وجود یک نوع شدید بیماری، نوزاد باید در بیمارستان بستری شود، شرایطی که امکان انجام اقدامات درمانی لازم را فراهم می کند: تزریق، درمان تنفسی(استنشاق مخلوط اکسیژن و هوا، داروها)، در شرایط بحرانی - تهویه مصنوعیریه ها خوشبختانه در بیشتر موارد با شناخت به موقع بیماری و درمان به موقع نتیجه مطلوب حاصل می شود.

امروزه پزشکی دارای زرادخانه نسبتاً قدرتمندی از داروهایی است که می تواند با آنها مبارزه کند پنومونی در کودکان. اساس درمان داروهای ضد باکتری است. درمان مدرنهمچنین به طور گسترده از آماده سازی اینترفرون برای تقویت ایمنی ضد ویروسی استفاده می کند. از عوامل رقیق کننده مخاط، خلط آور و ضد حساسیت به طور گسترده استفاده می شود. با این حال، یادآوری می کنیم که فقط پزشک می تواند این داروها را به خصوص برای کودکان خردسال تجویز کند.

والدین برای چه کاری می توانند انجام دهند زود خوب شو کودک مبتلا به ذات الریه? اگر درمان در خانه انجام شود، لازم است که به طور منظم اتاق را تهویه کنید، وضعیت بدن کودک را تغییر دهید و کودک را بیشتر بلند کنید تا از احتقان در ریه ها جلوگیری شود.

باید به خاطر داشت که علائم پنومونی در کودکانسریعتر از فرآیند التهابی در خود ریه ها ناپدید می شوند. بنابراین، درمان ناقص می تواند منجر به عود، تشدید بیماری و در برخی موارد به انتقال یک روند التهابی حاد به مزمن، به شکل گیری بیماری های برونش ریوی مزمن شود.

جلوگیری پنومونی در کودکان

وثیقه سلامت کودکهستند شیر دادن، پیشگیری از راشیتیسم، ماساژ ترمیمی و ژیمناستیک، سفت شدن (حمام هوایی و ساییده شدن). در طول همه گیری عفونت های تنفسی، محدود کردن تماس کودک با غریبه ها، حتی با بستگان، بسیار مهم است. برای بزرگسالانی که با یک کودک در یک آپارتمان زندگی می کنند توصیه می شود واکسن آنفولانزا دریافت کنند. در صورت بیماری تنفسی مادر عفونت ویروسیادامه شیردهی ضروری است، زیرا با شیر کودک آنتی بادی های ضد ویروسی دریافت می کند. تنها شرط این کار استفاده از ماسک محافظ است. حتی یک مادر که آنتی بیوتیک مصرف می کند منع مصرف شیردهی نیست، داروهایی که برای کودک بی خطرتر هستند به سادگی انتخاب می شوند.

ذات الریه مادرزادی

به دلیل شرایط متعددی (بیماری های عفونی و غیر عفونی حاد و مزمن، عملکرد ناکافی دهانه رحم مادر، فاصله زمانی طولانی بدون آب در هنگام زایمان و غیره)، برخی از کودکان با تغییرات التهابی در ریه ها یا ریه ها متولد می شوند. پنومونی در کودکانبلافاصله پس از تولد ایجاد می شود. به خصوص اغلب عفونت مادرزادیدر نوزادان نارس مشاهده می شود، زیرا یکی از دلایل اصلی زایمان زودرس عفونت مایع آمنیوتیک و جنین است.

به عنوان یک قاعده، دوره دشوار است. بنابراین، پرستاری از نوزادان بیمار منحصراً در بخش های آسیب شناسی نوزادان یا بخش های مراقبت های ویژه انجام می شود. علیرغم این واقعیت که ذات الریه در نوزادان یک بیماری جدی است، فن آوری های مدرن پزشکی امکان مبارزه با موفقیت با این بیماری را فراهم می کند. از جمله آنها می توان به درمان گسترده ضد باکتریایی، ایمونوتراپی، تابش لیزر هلیوم-نئون ناحیه برآمدگی کانون های پنومونی و غیره اشاره کرد. پس از ترخیص از بیمارستان، کودک باید داروهایی دریافت کند که فلور روده را عادی می کند (بیفیدومباکترین، پریمودوفیلوس) و مولتی ویتامین. در این شرایط، شیردهی نیز یک چاره است.

اگر کودک رنج کشیده است پنومونی مادرزادی، این بدان معنا نیست که ذات الریه در تمام زندگی او را آزار خواهد داد. با این حال، احتمال بیماری های مکررسیستم تنفسی در چنین کودکانی بالاتر است.

برای پیشگیری پنومونی مادرزادیقبل از بارداری یا در دوران بارداری، یک زن باید تمام کانون های مزمن عفونت را درمان کند. مهمهمچنین یک رژیم غذایی متعادل و تصویر سالمزندگی مادر باردار

ممکن است به مقالات علاقه مند باشید

چپورنایا ماریا میخایلوونا، پروفسور، دکترای علوم پزشکی، دکتر ارجمند فدراسیون روسیه، رئیس بخش ریه

کارپوف ولادیمیر ولادیمیرویچ، کاندیدای علوم پزشکی، رئیس بخش بیماری های کودکان شماره 3

آندریاشچنکو ایرینا ایوانونا، متخصص اطفال از بالاترین رده صلاحیت

Zabrodina Alexandra Andreevna، متخصص اطفال، متخصص آلرژی-ایمونولوژیست، بیمارستان شهر کودکان شماره 2، روستوف-آن-دون

ویرایشگر صفحه: Kryuchkova Oksana Aleksandrovna

اتیولوژی. بیماری های تنفسی در اوایل دوران کودکی بسته به دلایل متعددی (شیوع عفونت های تنفسی ویروسی - آدنوویروس، آنفولانزا و غیره، ویژگی های مربوط به سن، سابقه پزشکی قبلی، ویژگی های آسیب شناسی منطقه ای و غیره) از نظر پلی اتیولوژی متفاوت است. هنگام مطالعه علت پنومونی در سنین پایین، نمی توان تنها به شروع عفونی تکیه کرد. بررسی عوامل دیگر ضروری است: محیط خارجی و وضعیت پیش از بیماری کودک، واکنش پذیری و مقاومت او.

در علت پنومونی اولیه دوران کودکی، با در نظر گرفتن ارتباط متقابل و تأثیر هر دو عامل، بهتر است دو عامل - عفونی و غیر عفونی را مشخص کنیم. عامل عفونی با جزئیات کافی در شرح داده شده است. فصل سوم و چهارم

پاتومورفولوژی. به گفته M.A. Skvortsov (1946)، مطالعات بافت شناسی در ذات الریه بینابینی نشان دهنده ضخیم شدن سپتوم آلوئولی به دلیل نفوذ آنها توسط فیبروبلاست ها و ماکروفاژها و همچنین نفوذ بافت پری برونشیال است.

مجرای برونش ها، بر خلاف ذات الریه اگزوداتیو معمولی، آزاد است. در برخی موارد، در پوشش اپی تلیال برونش ها و به ندرت آلوئول ها، سلول های غول پیکر متعدد با انکلوزیون های خاص شناسایی می شوند. همراه با این، آتلکتازی، پرخونی شدید، اغلب تورم سپتوم بین لوبار، و گاهی اوقات تجمع مایع و خونریزی در آلوئول ها مشاهده می شود. این تغییرات توسعه سریع هیپوکسمی مشخصه پنومونی بینابینی را توضیح می دهد. تغییرات مشابهی در طول هیپوکسمی مصنوعی در حیوانات آزمایشگاهی مشاهده شد. (Yu. F. Dombrovskaya، 1961). همین تغییرات در بافت بینابینی ریه ها می تواند ثانویه به گسترش هماتوژن رخ دهد عفونت سپتیککه نشان دهنده پاسخ هایپررژیک بافت ریه است.

V. M. Afanasyeva، B. S. Gusman و همکاران. (1974، 1975) مواد مقطعی را از تمام کالبد شکافی های انجام شده در کودکان تجزیه و تحلیل کرد. بیمارستان بالینیشماره 1. در 32.5 درصد موارد علت اصلی مرگ و عامل تشدید کننده سایر بیماری ها ذات الریه بوده است. در مواردی که عفونت توسط فلور باکتریایی مشاهده نشد، ویروس‌های آنفلوانزا، آدنوویروس و ویروس PC با طول مدت بیماری 1 تا 3 روز شناسایی شدند. التهاب بینابینی، خونریزی و ادم در بافت های ریه و پنومونی بینابینی خالص نیز ثابت شده است. تغییرات مورفولوژیکی مشاهده شده توسط نویسندگان در بیماری‌های ویروسی حاد تنفسی شامل اختلال در نفوذپذیری عروقی، خونریزی در بافت ریه و انفیلتراسیون لنفوهیستیوسیتی سپتوم بین آلوئولی است. اکثر نویسندگان (A.V. Tsinzerling، 1963، و غیره) این تغییرات را به عنوان پنومونی ویروسی اولیه در نظر می گیرند.

اشکال بالینی پنومونی دوران کودکی از دیرباز به عنوان یک بیماری کل بدن طبقه بندی شده است که تمام اندام ها و سیستم ها را درگیر می کند و اختلال در عملکرد آن شدت و شکل بیماری را تعیین می کند. ویژگی های ساختار و عملکرد اندام های تنفسی تمایل آنها را به فرآیندهای انتشار در ریه ها با نارسایی تنفسی توضیح می دهد.

با توجه به تغییرات مورفولوژیکی بر اساس مطالعات بالینی و رادیولوژیکی، پنومونی حاد در کودکان خردسال متفاوت است: بینابینی، کانونی کوچک، بزرگ کانونی، کانونی، سگمنتال، همریز. وقتی آلوده می شود ویروس های تنفسیواکنش بافت ریه ممکن است به مشارکت سیستم بینابینی ریه ها محدود شود (پنومونی بینابینی و ناف). از نظر بالینی و حتی رادیولوژیکی از همان روزهای اول بیماری تشخیص داده نمی شود. بدیهی است که ایجاد ویرمی نیازمند شرایط شناخته شده، زمان و واکنش بدن است.

هر طبقه بندی پنومونی باید علت، تصویر بالینی، پاتوژنز و ارزیابی مورفولوژیکی را منعکس کند. با این حال، منطقی تر است که پزشک طبقه بندی را بر اساس واکنش ماکرو ارگانیسم و ​​شکل فرآیند پاتولوژیک به طور کلی قرار دهد.

V.I. Molchanov و Yu.F. Dombrovskaya در میان پنومونی های سنین پایین، موضعی (ریه)، زیر سمی، سمی، سمی-عفونی کننده را تشخیص می دهند. برای توصیف تغییرات ساختاری در ریه ها، تعریف آنها اضافه می شود: 1) اشکال موضعی (خفیف): بینابینی، کانونی کوچک، کانونی بزرگ، پنومونی سگمنتال. 2) ساب سمی، 3) اشکال سمی: ذات الریه بینابینی، کانونی کوچک و همجوار تک و چند سگمنتال. 4) شکل سمی- سپتیک: پنومونی آبسه کوچک و بزرگ و پلوروپنومونی آبسه.

اشکال موضعی با توسعه سریع ذات الریه پس از یک دوره کوتاه علائم کاتارال (سرفه معمولی، تنگی نفس متوسط ​​هنگام حرکت و ایجاد تغییرات در ریه) مشخص می شود. صداهای قلب کاملاً صوتی هستند، نبض طبیعی، پر شده و مطابق با دما است. پنومونی موضعی در کودکان با مقاومت بالا رخ می دهد.

قبل از مصرف سولفونامیدها و آنتی بیوتیک ها، طول مدت بیماری 5-7 روز بود. در حال حاضر با مصرف آنتی بیوتیک ها این مدت کاهش می یابد. با این حال، حتی با چنین شکل مطلوب، بهبود بالینی با از بین بردن تغییرات آناتومیک در ریه ها مطابقت ندارد. بیشتر اوقات آنها ماهیت پایه دارند، که نشان دهنده گسترش لنفوژنی فرآیند است.

در رادیوگرافی در مرحله اول بیماری فقط انفیلتراسیون اطراف عروقی بافت ریه وجود دارد اما ج. در پایان سال اول، پنومونی کانونی، کوچک کانونی یا سگمنتال اغلب مشخص می شود. فراوانی ضایعات تک تک بخش های ریه در کودکان از سنین مختلفیکسان نیست

با توجه به کلینیک کودکان I MMI به نام. I.M. Sechenov و دیگران، بخش های II، VI، IX و X اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. با پنومونی متوسط، همراه با ذات الریه مونوسگمنتال، پنومونی پلی سگمنتال نیز می تواند ایجاد شود.

پنومونی پلی سگمنتال، بر خلاف ذات الریه مونوسگمنتال، به صورت پنومونی کاتارال رخ می دهد. پنومونی مونوسگمنتال اغلب از نوع لوبار (شروع حاد، درجه حرارت بالا، لکوسیتوز) پیروی می کند.

واکنش خون در شکل موضعی متفاوت است. همراه با لکوسیتوز، پویتروفیلی و تغییر فرمول به سمت چپ، افزایش ESR، به ویژه با یک دوره کند، یک تصویر مورفولوژیکی بدون تغییر از خون مشاهده می شود.

شکل موضعی اغلب شبیه لوبار است (شروع حاد، تب بالا، اما کاهش دما! Lytic). در انتقال یک شکل موضعی به زیر سمی و سمی، سوپر عفونت اگزوژن و عفونت مجدد مهم هستند، که هم به وضعیت واکنش محافظتی-تطبیقی ​​بدن و سیستم ایمنی آن و هم به تغییر در پاتوژن در نتیجه درمان آنتی بیوتیکی بستگی دارد. (ظهور اشکال جدید یا تغییر در انواع پاتوژن).

پنومونی بینابینی حاد اولیه که معمولاً منشأ ویروسی دارد، اولین مرحله آسیب ریه توسط ویروس ها است. اغلب با تنگی نفس همراه با بازدم پر سر و صدا، سیانوز قابل توجه، ناشنوایی صداهای قلبی و تاکی کاردی تا جنین شروع می شود. آمفیزم به سرعت با تورم شدید قفسه سینه و تورم آمفیزماتوز لبه های ریه ایجاد می شود و تیرگی قلب را می پوشاند.

پنومونی بینابینی با حملات دوره ای فروپاشی همراه با توسعه تدریجی آمفیزم حاشیه ای یا قاعده ای، یا با تشکیل حفره ها (پنوموسل) مشخص می شود. این شکل از ذات الریه اغلب با آنفولانزا و عفونت ویروس PC، عمدتا در ماه های اول زندگی مشاهده می شود. مشاهدات نشان می دهد که به دلیل اضافه شدن فلور باکتریایی، ذات الریه بینابینی متعاقباً ایجاد می شود. اشکال دیگر(کانونی، قطعه ای). در طول دوره حاد توسعه آن، سندرم سمیت، هیپوکسمی و غیره بیشتر آشکار می شود.

برنج. 57. پنومونی بینابینی در کودک 1 ماهه (شکل زیر سمی). آمفیزم شدید نفوذ ریشه ("جارو").

اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی و خودمختار. سندرم وحشتناک یک اختلال در دستگاه گوارش است (نفوذ، استفراغ، حرکات مکرر روده، نفخ، که منجر به کم خونی و اگزیکوز می شود). در برابر این پس زمینه، ذات الریه بالینی و رادیولوژیکی به تدریج آشکار می شود.

تصویر اشعه ایکس از ذات الریه حاد بینابینی به طور جامع توسط N.A. Panov در سال 1947 توصیف شد. این تصویر معمولاً با وجود سپتوم های پریلوبولار و پری آلوئولار ضخیم شده مشخص می شود که به نواحی آسیب دیده ریه ها ظاهر "سلولی" عجیبی می دهد (شکل 57). . دومی فوق العاده است علامت مهمتصویر رادیولوژیک یک تغییر نفوذی ملایم در بافت اطراف برونش است، اما بدون مشارکت قابل توجه برونش ها. همین تغییرات نفوذی را می توان در قسمت های ریشه ریه ها مشاهده کرد. این تصویر مشخصه پنومونی بینابینی منتشر است. با این حال، همراه با این، پنومونی بینابینی کانونی اغلب رخ می دهد. در قسمت قاعده لوب فوقانی راست، نواحی سوپرافرنیک تحتانی ناف و داخلی ریه ها موضعی است (شکل 58).

در آینده، همراه با این، آسیب به سیستم آلوئولار برونش با کانون های پنومونی، هموروئید،

برنج. 58. پنومونی بینابینی در کودک 13 ماهه (شکل سمی، آنفولانزای A).

با ماهیت غم انگیز، نفوذپذیری غشاها به مایع افزایش می یابد و تجمع پراکنده مایع در حفره آلوئول ها ظاهر می شود که تبادل گاز را بیشتر پیچیده می کند. فرآیند نفوذ منجر به تشکیل بیشتر رشته های کلاژن می شود. همه اینها وقوع نارسایی تنفسی را با علائم ناچیز تغییرات در بافت ریه توضیح می دهد.

اشکال سمی پنومونی در اوایل کودکی باید به عنوان مجموعه ای از اختلالات شدید تنفسی، قلبی عروقی، سیستم عصبی مرکزی و خودمختار، دستگاه گوارش و فرآیندهای متابولیک مشخص شود. اشکال سمی اغلب به تدریج ایجاد می شوند، اما توسعه سریع نیز می تواند رخ دهد. ظاهر بیمار نشان می دهد بیماری جدی: همراه با رنگ پریدگی، سیانوز لب ها و صورت، سرفه های مداوم و تنگی نفس، اضطراب یا افسردگی مشخص می شود. فشار خون شریانی کاهش یا افزایش می یابد، نبض مکرر و کوچک است. مرزهای قلب به سرعت به سمت راست افزایش می یابد. در همان زمان، کبد بزرگ می شود، تن کاهش می یابد و لومن مویرگ ها کاهش می یابد (اختلال در میکروسیرکولاسیون). چرم با رنگ مرمر.

سندرم های بالینی اصلی برای پنومونی سمی نارسایی شدید تنفسی به شکل تنگی نفس و اختلالات قلبی عروقی است. این اختلالات در پس زمینه هیپوکسی و اسیدوز رخ می دهد.

تنگی نفس به عنوان تظاهرات نارسایی ریوی و ریوی-قلبی است شخصیت متفاوتبسته به سن کودک، علت پنومونی و مهمتر از همه، وضعیت پیش از بیماری کودک، یعنی وجود راشیتیسم، دیاتز اگزوداتیو، آلرژی و پنومونی قبلی.

تنظیم کننده اصلی حرکات تنفسیهمانطور که مشخص است، واگ است، بنابراین پزشک بر اساس تعیین ریتم، نوع، فرکانس و عمق تنفس، می تواند میزان هیپوکسی و اسیدوز تنفسی و متابولیک مرتبط را قضاوت کند. نارسایی تنفسی با ایجاد آمفیزم ریوی افزایش می یابد محلی سازی های مختلف(پایه، حاشیه، کانونی، سگمنتال، دو طرفه و یک طرفه) (شکل 59، 60، 61، الف، ب).

پدیده های سمی در ذات الریه شدید اغلب به تدریج حتی در مرحله ساب سمی ظاهر می شوند، اما در برخی موارد، در همان روزها یا ساعات اولیه بیماری، تصویری از سمیت عمومی ایجاد می شود. واکنش سیستم عصبی در حین ذات الریه سمی گاهی اوقات مننژیت و مننژوانسفالیت را شبیه سازی می کند. سندرم تشنجبا افزایش فشار داخل جمجمه و هیپوکسی مغز (تنش فونتانل بزرگ در کودکان در ماه های اول زندگی) مرتبط است.

سندرم های اصلی نارسایی تنفسی، تنگی نفس و هیپوکسی (کمبود اکسیژن) است که به صورت بالینی و تجربی ثابت شده است (Yu. F. Dombrovskaya et al., 1961). تنگی نفس به عنوان یک شاخص نارسایی قلبی ریوی نیاز به درمان بیماری زا پیچیده، در درجه اول ترمیم هدایت برونش دارد.

در اشکال سمی پنومونی، اختلال در عملکرد تنفسی ریه ها با اسیدوز همراه است. تمایل به اسیدوز در کودکان خردسال با خواص بافری ضعیف مایع خارج سلولی توضیح داده می شود، زیرا سطح هموگلوبین، پروتئین و بی کربنات ها - بافرهای اصلی خون - در ماه های اول زندگی کمتر از بزرگسالان است.

ذات الریه سمی با پدیده های بسیار قابل توجه عصبی مشخص می شود - سندرم های مننژی و مننژوآنسفالیک، فلج روده، فروپاشی عروقی، کاهش فشار خون برای موارد شدید، هیپوتونی عضلانی، عدم وجود رفلکس های تاندون، نفخ، عدم بلع و اسهال معمول است. بنابراین، کل تصویر شرح داده شده است

دکل. 59. پنومونی ریز کانونی و بینابینی در کودک 5 ماهه (شکل سمی).

برنج. 60. ذات الریه منفصل کانونی ریز در کودک 1 ماهه (شکل سمی).

برنج. 61. پنومونی سگمنتالدر یک کودک 11 ماهه (شکل سمی).

پنومونی سمی ماهیت یک واکنش استرس شدید است. به گفته تعدادی از نویسندگان، نارس بودن و وزن کم هنگام تولد مستعد بروز نارسایی تنفسی است که بدیهی است با تمایز ناکافی ساختار شبکه ای همراه است. با هر شکلی از سندرم دیسترس تنفسی، آتلکتازی به راحتی به خصوص در ماه های اول زندگی رخ می دهد.

قابل توجه است که شاخص های عملکرد سیستم سمناتیک-آدرنال، به ویژه دفع آدرنالین، با درجه اسیدوز همراه با اختلال در حالت اسید-باز مقایسه شود.

سیستم قلبی عروقی در اشکال سمی پنومونی منعکس کننده کل مجموعه اختلالات فرآیندهای اساسی، ویرمی، سموم، حساسیت، اسیدوز و هیپوکسمی است. در دوره اولیه بیماری، در صورت وجود هیپوکسی تنفسی و اسیدوز، سندرم حاد ریوی قلب از نظر بالینی تشخیص داده می شود.

سندرم های شدید پنومونی سمی شامل واکنش سیستم ادراری است. قبلاً در دوره اولیه سمیت، پروتئین در ادرار، پدیده های دیوریک و احتباس دوره ای ادرار تا آنوری ظاهر می شود. در دوره حاد، کاهش کلیرانس کراتینین اغلب مشاهده می شود (از 76.3 به 40.2٪ طبیعی)، کمتر - سطح نیتروژن اوره در طول اندازه طبیعینیتروژن باقیمانده سرم در حضور نارسایی تنفسی پیشرونده و مسمومیت، نارسایی نسبی کلیه ایجاد می شود که با هیپوکسی، تنگی نفس، استفراغ و مدفوع شل همراه است.

در اشکال بسیار شدید ذات الریه، غلظت نیتروژن باقیمانده بالاتر از حد نرمال باقی می ماند و نسبت نیتروژن اوره به نیتروژن باقیمانده به 82.4 درصد می رسد. پیدایش این پدیده ها پیچیده است و نیازمند یک رویکرد و کنترل مدبرانه است. با یک دوره طولانی مدت ذات الریه سمی، پیلونفریت اغلب به دلیل اختلال در ریتم فعالیت نواحی خاص (دیسکینزی) دستگاه ادراری (لگن، حالب، مثانه) همراه با عفونت بعدی با استافیلوکوک و سویه های بیماری زا رخ می دهد. coli.

حتی اشکال نسبتاً مطلوب پنومونی (محلی) با اسیدوز خفیف و هیپوکسی تقریباً همیشه با علائم سوء هاضمه (بازگشت، مدفوع مکرر) همراه است. این به دلیل اختلال در عملکرد سیستم واگ و سمپاتیک-آدرنال و عفونت مستقیم است. نقض تعادل آب و الکترولیت از اهمیت اساسی برخوردار است، بنابراین، در اشکال سمی ذات الریه، به موازات اختلالات تنفسی و قلبی عروقی، سندرم سمیت شدید روده اغلب رخ می دهد - نفخ یا برعکس، عقب نشینی شکم، استفراغ، اسهال فراوان، تشدید

سندرم شکم به دو شکل سمی و سمی-عفونی کننده بروز می کند. در اشکال سمی، ویژگی عفونت حاد روده ای را دارد مدفوع مکرر، استفراغ و نفخ شدید بدون علائم تحریک صفاقی. باید به عنوان آنتروکولیت عفونی با ماهیت استافیلوکوک یا سایر باکتری ها در نظر گرفته شود. همراه با این (بیشتر با پنومونی سمی)، فلج روده با احتباس مدفوع رخ می دهد. با این حال، با پنومونی سمی-سپتیک، این امر برای ایجاد پیوپنوموتوراکس یا آمپیم پلور معمولی است.

تغییرات در کبد - بزرگ شدن، درد - مشخصه نارسایی قلبی عروقی (کور ریوی حاد) است. بر اساس تعدادی از مطالعات، عملکرد رنگدانه ها و کربوهیدرات ها به طور موقت مختل می شوند (هپاتوز سمی)، که ناشی از اختلال در متابولیسم پروتئین و کاهش عملکرد دآمیناسیون کبد است. در این راستا یکی از داروهای مورد نیاز گلوکز (محلول 10-5 درصد) همراه با اسید اسکوربیک است.

با ذات الریه سمی، همه انواع متابولیسم و ​​همچنین تعادل ویتامین مختل می شود. درون زا کمبود ویتامین، که به صورت بالینی و آزمایشگاهی ایجاد می شود.

همین داده ها در آزمایشی تحت هیپوکسی مصنوعی به دست آمد. این نشان می دهد که فرآیندهای ردوکس در سیستم تنفسی بافت در طول هیپوکسی از همان ابتدا مختل می شوند و به آرامی بازسازی می شوند. داده های ارائه شده به طور قانع کننده ای نیاز به هدف گذاری را نشان می دهد فعالیت های درمانیدر تمرین کودکان (ویتامین ها، فیزیوتراپی، مشاهده بالینی طولانی مدت و در صورت امکان پیگیری درمان آسایشگاهی).

پاتوژنز توکسیکوز در پنومونی پیچیده است. لازم است تأثیر عفونت ویروسی-باکتریایی بر سیستم های تنظیم کننده هموستاز را در نظر گرفت که باعث اشکال اصلی فرآیند پاتولوژیک - هیپوکسی و اسیدوز می شود. با این حال، هر دو فرآیند پاتولوژیک تقریبا همیشه یک مبنای "پیش بیماری" دارند (بیماری های تنفسی مکرر، راشیتیسم، دیاتز اگزوداتیو، آلرژی). اساساً هر یک از عوامل آنامنسیک ذکر شده اثری بر تظاهرات این سندرم ها بر جای می گذارد. مشخص شده است که با دیاتز اگزوداتیو و راشیتیسم، حتی قبل از پنومونی، عملکرد سیستم عصبی-هومورال و اتونومیک-غدد درون ریز مختل می شود و تعادل الکترولیتو نفوذ پذیری دیواره های مویرگی افزایش می یابد. عامل اصلی برای واکنش استرسبا ایجاد اسیدوز و هیپوکسی، ممکن است اثر مستقیم سموم ویروسی و باکتریایی بر روی مکانیسم های تنظیمی (ویروس های نوروتروپیک، پنوموتروپیک) وجود داشته باشد که باعث ایجاد سندرم سمی (کمبود پتاسیم، سدیم، فسفر، ویتامین ها، اختلال آمینو) می شود. تعادل اسید و پروتئین). کاهش مکانیسم‌های انطباقی و محافظتی، وقوع آسان نارسایی تنفسی با درجات مختلف را در اوایل دوران کودکی توضیح می‌دهد. به طور خاص، نارسایی تنفسی درجه اول حتی با آب مروارید دستگاه تنفسی و پنومونی خفیف با هیپوکسی ناپایدار بیان می شود. این به دلیل نقص مکانیسم های فیزیولوژیکی تنفس، تمایز ناکافی سلول های ماده شبکه ای و افزایش تحریک پذیری است. عصب واگ. همانطور که مشخص است، در سنین پایین، فرکانس، نوع، ریتم و عمق تنفس در یک کودک سالم به راحتی در معرض نوسانات است. ذخایر اختلال در تنفس خارجی در سنین پایین بسیار کمتر است. به دلیل مشخصه های آناتومیکی و فیزیولوژیکی خاص دوران نوزادی، تهویه ریوی تنها به دلیل افزایش تنفس افزایش می یابد.

پاسخ تمام سیستم های بدن به ذات الریه در اوایل کودکی نیز منتشر است. اختلال عملکردی به سرعت رخ می دهد.

شاخص ترین فعالیت سوکسینات دهیدروژناز کار تجربیتغییر در آنزیم من به دلیل درجه هیپوکسی ایجاد شد. همین داده ها از مطالعات هیستوشیمیایی ریه های کودکان مرده به دست آمد. تعدادی دیگر از آنزیم های متابولیسم انرژی نیز منعکس کننده درجه ایجاد هیپوکسی هستند.

ترمیم این شاخص ها به طور همزمان با کاهش شدت بیماری اتفاق می افتد. به صورت فعالتصحیح توسعه یافته کمبود آنزیممعرفی ویتامین های B1، B2 و C است.

پنومونی سمی-سپتیک بیشتر در پس زمینه اشکال سمی و همچنین بسته به عفونت خود یا عفونت مجدد اگزوژن (استافیلوکوک، استرپتوکوک، ویروس) ایجاد می شود. اشکال سمی-سپتیک به ویژه در طول عفونت مجدد اگزوژن (عفونت فوق العاده با استافیلوکوک بیمارستانی نامیده می شود که به همه آنتی بیوتیک ها حساس نیست) دشوار است. اغلب تعیین می شود فلور بیماری زا- استافیلوکوک انعقاد کننده پلاسما که باعث رشد فراوان می شود. با ایجاد عوارض سپتیک، افزایش واضحی در تیتر آنتی بادی (آگلوتینین های آنتی استافیلوکوک، آنتی استرپتولیزین O) به میکروارگانیسم های جدا شده مشاهده می شود.

برنج. 62. پنومونی استافیلوکوکی در کودک 5 ماهه. مرحله انفیلتراسیون با نتیجه در تشکیل آبسه.

لباس همراه با این، با فلور میکروبی ثانویه، محتوای قارچ ها و E. coli افزایش می یابد. پیدایش توسعه فاز سپتیک شامل: 1) حساس شدن توسط میکروب ها، محصولات متابولیسم مختل و تشکیل آنتی بادی های خاص. 2) کاهش تدریجی مقاومت بدن؛ 3) ماهیت تغییرات ریوی، محلی سازی، شیوع.

اولین علائم انتقال پنومونی سمی به ذات الریه سمی - سپتیک بدتر شدن وضعیت عمومی، تب، اضطراب و افزایش لکوسیتوز با تغییر نوتروفیل است. یک تصویر معمولی اشعه ایکس تعیین می شود (شکل 62، 63، a، b).

علاوه بر عوارض سپتیک حاد، ذات الریه سمی-سپتیک می تواند به صورت نهفته و با تب متوسط ​​رخ دهد. به گفته پاتولوژیست ها، در چنین مواردی تعداد زیادی آبسه کوچک در ریه ها یافت می شود که تصویر اشعه ایکس مشخصی ایجاد نمی کند. در حال حاضر، به دلیل بستری شدن زودهنگام بیماران در بیمارستان و درمان گسترده با آنتی بیوتیک در اولین شک به یک فرآیند سپتیک، این اشکال نسبتاً شایع هستند.

برنج. 63. پنومونی استافیلوکوکی در کودک 3 ماهه.

نادر است، اما همه چنین بیمارانی تحت نظر جراح اطفال در یک بخش تخصصی قرار دارند.

درمان پنومونی. در سال های اخیر، این سوال در مورد نیاز به اکسیژن درمانی کنترل شده در درمان پنومونی در کودکان مطرح شده است. اکسیژن می تواند اثر سمی مستقیمی بر آلوئول ها، غشای مخاطی نای و برونش ها داشته باشد که این امر با آزمایش های متعدد بر روی حیوانات ثابت شده است. در غلظت اکسیژن بالاتر از 80٪، دو فاز مشخص شد: 1) حاد، اگزوداتیو (تورم بینابینی، آلوئول، ترشح داخل آلوئولی، خونریزی، تورم و تخریب اندوتلیوم مویرگی). 2) تحت حاد، مولتیفراتیو (فیبروز با تکثیر فیبروبلاستیک بینابینی).

استفاده از اکسیژن در غلظت های بالا نه تنها می تواند منجر به فیبروز ریوی شود، بلکه منجر به فیبروپلازی شبکیه نیز می شود. غلظت اکسیژن 100% فقط برای دوره های کوتاه مدت در طول مراقبت های ویژه مجاز است.

وزن نوزاد هنگام تولد حتی برای اکسیژن درمانی مهمتر از درجه بلوغ اوست. بنابراین، برای نوزادان نارس با وزن کمتر از 2000 گرم، خطر رتینوپاتی در حال حاضر با غلظت اکسیژن 30٪ رخ می دهد. علاوه بر نظارت مستمر بالینی، نظارت بر اکسیژن درمانی باید شامل تعیین ترکیب گاز خون، وضعیت اسید-باز، فشار خون، سطح هموگلوبین، دما و افتالموسکوپی باشد. توصیه های مشابهی توسط آکادمی اطفال آمریکا در سال 1971 ارائه شد. بهترین نتایج با معرفی اکسیژن مرطوب شده از طریق الکل 50 درصد مشاهده شد. اکسیژن از طریق کاتترهای بینی یا در یک چادر پلکسی گلاس قابل حمل ("خانه") یا با آئروسل تجویز می شود.

محدود کردن مدت زمان اکسیژن درمانی برای پنومونی دشوار است.

هنگامی که از اکسیژن درمانی استفاده می شود، باید جنبه های منفی آن را نیز در نظر گرفت. در نهمین کنگره بین المللی متخصصان اطفال در کپنهاگ، عوارض مربوط به استفاده از اکسیژن خالص یا مخلوطی با محتوای بالای اکسیژن (بیش از 80٪) در نوزادان برای اولین بار به طور گسترده مورد بحث قرار گرفت. شدیدترین عارضه به اصطلاح فیبروپلازی رترولنتال یا رتینوپاتی همراه با نابینایی صعب العلاج در کودک است.

پزشک هم در بیمارستان و هم در خانه نباید اهمیت اصلی درمان با هوای خنک تازه، یعنی تهویه مداوم را فراموش کند.

تامین اجباری هوای تازه در تمام ایام سال از دیرباز سیستمی برای درمان کمبود اکسیژن در نظر گرفته شده است. مطالعات بالینی و آزمایشگاهی (1956-1960) نرمال شدن سریعتر هر دو پنوموگرام را نشان داد. و ترکیب گاز خون تحت تأثیر تازه هوای جوی(سکونت کودک در باغ در آغوش پرستار یا مادر) در مقایسه با تأثیر اکسیژن در بخش (Yu. F. Dombrovskaya, A. N. Dombrovsky, A. S. Chechulin, A. A. Rogov, 1961). استفاده از اکسیژن در کودکان تحت فشار بالا (در یک محفظه فشار) هنوز مقبولیت گسترده ای پیدا نکرده است.

آنتی بیوتیک ها جایگاه پیشرو در درمان پنومونی را اشغال می کنند. پزشک وظیفه انتخاب آنتی بیوتیک مناسب را با در نظر گرفتن سابقه کودکی که قبل از این بیماری آنتی بیوتیک دریافت کرده است (تحمل به آنتی بیوتیک ها، ماهیت آنها، کمیت، شکل واکنش) و همچنین سابقه خانوادگی دارد. باید در نظر داشت که درصد قابل توجهی از کودکان در سال اول زندگی انواع آنتی بیوتیک ها را دریافت می کنند، نه همیشه طبق نشانه ها.

علاوه بر اطلاعات اولیه در مورد مکانیسم اثر یک آنتی بیوتیک خاص، لازم است در هر مورد به اصطلاح سینتیک آنتی بیوتیک ها در بدن، مرتبط با عملکرد تعدادی از سیستم های مانع بدن، در نظر گرفته شود. جذب آنتی بیوتیک ها

جذب نه تنها به دوز و خواص فیزیکوشیمیایی آنتی‌بیوتیک‌ها، بلکه به وضعیت میکروارگانیسم (PH محیط، رژیم غذایی، وضعیت گردش خون، بدهی اکسیژن و غیره) بستگی دارد. بنابراین سرعت جذب ارتباط نزدیکی با سرعت ورود آنتی بیوتیک ها به خون دارد موارد شدیدآنتی بیوتیک ها باید انتخاب شوند تجویز داخل وریدی. ماهیت توزیع آنتی بیوتیک ها در بدن و حرکت آنها به اندام ها و بافت ها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. برای ارزیابی اثربخشی آنتی بیوتیک ها، باید راه های دفع آنها از بدن (دفع ادرار، متابولیسم آنها در بدن، رسوب در اندام ها و بافت ها) را به خاطر بسپارید. علاوه بر این، دفع آنتی بیوتیک از طریق ریه ها، روده ها و مجاری صفراوی انجام می شود.

در حال حاضر، اعتقاد بر این است که تنها تعداد کمی از آنتی‌بیوتیک‌ها از طریق متابولیت‌هایشان به صورت باکتریواستاتیک یا به عبارتی بیواستاتیک عمل می‌کنند. برای انجام این واکنش، دستیابی به شاخص هایی از محیط داخلی بدن که نزدیک به نرمال هستند، ضروری است. اثربخشی آنتی بیوتیک ها به کمپلکس مربوط می شود درمان بیماری زاییپنومونی، با در نظر گرفتن اختلال در عملکرد سیستم های فردی.

آنتی بیوتیک ها علاوه بر درمانی، عوارض جانبی نیز دارند. اثر سمی مستقیم آنها به ندرت مشاهده می شود. بیشتر اوقات، عوارض جانبی با ترکیبات (کونژوگه هایی) تشکیل شده در بدن همراه است که باعث واکنش پاتولوژیک از نوع آنتی ژن-آنتی بادی می شود. عارضه جانبی آنتی بیوتیک ها خود را به عنوان "حساسیت دارویی" نشان می دهد که برای پزشکان اطفال به خوبی شناخته شده است و به صورت یک بثورات چندشکل و تورم در ناحیه ای که آنتی بیوتیک تجویز شده است بیان می شود. تظاهرات خفیف آلرژی دارویی در حین تجویز آنتی بیوتیک به دلیل محدود بودن بثورات در محل تزریق از توجه پزشک دور می شود. با این حال، تجویز مکرر آنتی بیوتیک می تواند باعث واکنش شدید، از جمله شوک آنافیلاکتیک شود.

برخی از آنتی بیوتیک ها عوارض جانبی کم و بیش ثابتی دارند. به عنوان مثال، تتراسایکلین می تواند باعث اختلال در عملکرد دستگاه گوارش شود، آلرژی به پنی سیلین مانند بیماری سرم، استرپتومایسین و نئومایسین اتوتوکسیک هستند (بر سمعک تأثیر می گذارد)، بیومایسین دارای عوارض جانبی بر عملکرد کبد است. _ تعدادی از آنتی بیوتیک ها باعث هموپاتی ناشی از دارو می شوند (لکوپنی، ترومبوپنی، آگرانولوسیتوز، اریتروپنی، کم خونی همولیتیک) که اغلب از توجه پزشک دور می شود. به خصوص حساس است سیستم خونسازدر ماه های اول زندگی به اصطلاح بیماری خاکستریکودکان 1 ماه از زندگی پس از تجویز کلرامفنیکل.

واکنش نامطلوب به تجویز آنتی بیوتیک در همه کودکان رخ نمی دهد، اما پزشک باید احتمال وقوع آنها را در نظر بگیرد و اولین سندرم های ایجاد یک پاسخ پاتولوژیک را تشخیص دهد.

علاوه بر تظاهرات کم و بیش اولیه عوارض جانبیآنتی بیوتیک ها (واکنش های آلرژیک و آلرگوتوکسیک)، اشکال دیگر باید مشاهده شود: الف) نوع سپسیس آلرژیک طولانی مدت. ب) دیس باکتریوز و سوپر عفونت (با ظهور شکل L باکتری و فعال شدن فلور قارچی). ج) واکنش های طولانی مدت مکرر با اختلال عملکرد اندام ها و سیستم ها (پنوموپاتی، هپاتوپاتی، نفروپاتی، اسهال).

برای نارسایی شدید قلبی، از داروهای کاردیوتوپیک، عمدتاً گلیکوزیدهایی که انقباض میوکارد را بهبود می بخشند، استروفانتین با دوز 0.025 میلی گرم بر کیلوگرم، برای علائم فشار خون ریوی، آمینوفیلین (محلول 2.4٪) به صورت داخل وریدی با 0.1 میلی لیتر بر کیلوگرم، فوروزماید (1-1) استفاده می شود. 2 میلی گرم بر کیلوگرم). برای برادی کاردی و برادی پنه، کوردیامین در دوز 0.5-1 میلی لیتر تجویز می شود. در صورت مسمومیت طولانی مدت، لازم است کوکربوکسیلاز (50-100 میلی گرم)، گلوکز با انسولین، آماده سازی پتاسیم و ATP تجویز شود.

همراه با نارسایی قلبی، نارسایی عروقی ایجاد می شود که منجر به اختلال در گردش خون محیطی (کمبود حجم خون در گردش) می شود. برای ترمیم آن، پلاسما و خون، محلول گلوکز 10/0، محلول کلرید سدیم ایزوتونیک و محلول رینگر به صورت داخل وریدی تجویز می شود. جایگزین های پلاسما با وزن مولکولی کم در کمک به کاهش رکود گلبول های قرمز در مویرگ ها و افزایش فشار خون موثر هستند. آنها با دوز 30 میلی لیتر بر کیلوگرم به آرامی (بیش از 1 ساعت) تجویز می شوند. تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها منجر به بهبود قابل توجهی در میکروسیرکولاسیون می شود (دوزهای 3-4 روزه 2-4 برابر افزایش می یابد).

بنابراین، مبارزه با نارسایی قلبی عروقی باید با در نظر گرفتن انجام شود شاخص های فردینقض این سیستم، در پس زمینه درمان عمومیو پرستاری از بیمار

پنومونی در کودکان یک فرآیند حاد عفونی و التهابی است از علل مختلف. مکانیسم های توسعه بیماری با آسیب غالب به قسمت های تنفسی ریه ها همراه است.

بخش‌های تنفسی ریه‌ها ساختارهای تشریحی هستند که در پشت نایژه‌های انتهایی قرار دارند - مجاری تنفسی، آلوئولی و آلوئول‌ها. بروز پنومونی در کودکان در سال اول زندگی 15-20 در هر 1000 کودک، از 1 سال تا 3 سال - 5-6 در هر 1000 کودک است. عوامل مستعد کننده در کودکان ممکن است بیماری های زیر باشد: آسیب شناسی پری ناتال آسپیراسیون، سوء تغذیه. ، بیماری قلبی مادرزادی با نارسایی گردش خون، حالات نقص ایمنی.

در کودکان بزرگتر، عوامل مستعد کننده کانون عفونت مزمن، سیگار کشیدن غیرفعال و فعال و هیپوترمی است.

بر اساس علت، پنومونی حاد به دو دسته تقسیم می شود:

• باکتریایی
• ویروسی؛
• مایکوپلاسما؛
• ریکتزیال;
• قارچی؛
• حساسیتی؛
• پنومونی ناشی از آلودگی کرمی؛
• ذات الریه که هنگام قرار گرفتن در معرض عوامل فیزیکی و شیمیایی رخ می دهد.

هفت شکل پنومونی باکتریایی وجود دارد:

• پنوموکوک؛
• فریدندر؛
• سودوموناس آئروژینوزا؛
• هموفیلی؛
• استرپتوکوک؛
• استافیلوکوک؛
• گروهی از ذات الریه ناشی از پروتئوس و اشریشیا کلی.

شایع ترین پنومونی های ویروسی عبارتند از:

• پنومونی آنفولانزا؛
• پنومونی آدنوویروسی؛
• پنومونی پاراآنفلوآنزا؛
• پنومونی سونسیال تنفسی

مطابق با علل و مکانیسم های وقوع، پنومونی اولیه و ثانویه تشخیص داده می شود. مورد دوم در پس زمینه تشدید رخ می دهد بیماری های مزمنسیستم برونش ریوی و دیگران بیماری های جسمیکودک.

برای بروز پنومونی در کودک، علاوه بر عوامل باکتریایی یا ویروسی، مجموعه خاصی از عوامل ضروری است:

• ورود مخاط به ریه ها از دستگاه تنفسی فوقانی یک مسیر هوازایی است.
• ورود میکروارگانیسم به برونش ها؛
• تخریب مکانیسم های محافظتی دستگاه تنفسی؛
• راه های هماتوژن و لنفوژنی انتشار عفونت.

هنگامی که ذات الریه در کودکان رخ می دهد، تهویه ریه ها و تبادل گاز مختل می شود و تغذیه میوکارد بطنی کاهش می یابد. با توجه به وسعت ضایعه، پنومونی می تواند سگمنتال، لوبار، کل، یک طرفه و دو طرفه باشد. در مکانیسم ایجاد پنومونی، هیپوکسی همراه با هیپرکاپنی نقش مهمی ایفا می کند که در نتیجه اختلال در تنفس خارجی، ریوی و بافتی ایجاد می شود.

علائم بالینی پنومونی به نوع پنومونی، اندازه و وسعت فرآیند بستگی دارد. با پنومونی کانونی (برونکوپنومونی)، این روند حاد یا تحت حاد است و در روز 5-7 بیماری حاد تنفسی به شکل موج دوم آن ایجاد می شود.

علائم زیر مشخص است:

• افزایش دما؛
• ضعف؛
• سردرد؛
• درد در قفسه سینه یا زیر تیغه های شانه؛
• سرفه؛
• افزایش مسمومیت

در ناحیه آسیب دیده، کوتاه شدن صدای کوبه ای مشاهده می شود؛ در سمع - برونکوفونی، تنفس ضعیف و گاهی اوقات کرپیتوس. اشعه ایکس با تقویت الگوی ریوی بین کانون های التهاب و ریشه های ریه تعیین می شود. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیلیک با جابجایی به چپ و افزایش ESR است.

پنومونی سگمنتال

در صورت گسترش هماتوژن، یک یا چند بخش از ریه تحت تاثیر قرار می گیرد. به طور معمول، بخش های سمت راست بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. پنومونی سگمنتال به طور حاد با افزایش دما شروع می شود، علائم مسمومیت معمولاً مشخص می شود، درد در ناحیه قفسه سینه ظاهر می شود، گاهی اوقات در شکم، سرفه نادر است. علائم نارسایی تنفسی ظاهر می شود، داده های عینی ضعیف بیان می شوند. پنومونی سگمنتال ثانویه در پس زمینه یک عفونت تنفسی مداوم ایجاد می شود، در حالی که علائم مسمومیت خفیف است. پنومونی سگمنتال از نظر رادیوگرافی در کانون های جداگانه ای ظاهر می شود که ادغام می شوند و سپس کل بخش را می گیرند.

پنومونی لوبار

فرآیند التهابی شامل لوب ریه یا بخشی از آن و پلور می شود. به ندرت دیده می شود. اغلب توسط پنوموکوک ایجاد می شود. شروع حاد است. این بیماری با سرگیجه، بدتر شدن سلامتی و سردرد شدید شروع می شود. درجه حرارت تا 40-41 درجه سانتیگراد ذکر شده است، بیماران اغلب از لرز شکایت دارند. سرفه در سه روز اول نادر، خشک و سپس با ترشح خلط زنگ زده است. سیانوز و تنگی نفس به سرعت ظاهر می شود. اغلب کودکان دارند سندرم شکمی، با درد در ناف، نفخ، استفراغ ظاهر می شود. چهار مرحله در سیر پنومونی لوبار وجود دارد.

در مرحله اول - مرحله جزر و مد، - کوتاه شدن صدای کوبه ای با رنگ تمپان، تنفس ضعیف مشخص می شود و کرپیتوس به طور دوره ای شنیده می شود. در مرحله دوم پرخونی صورت، اغلب در سمت آسیب دیده، یک وضعیت جدی ایجاد می کند. در سمت آسیب دیده، کوتاه شدن صدای کوبه ای، تنفس برونش و برونکوفونی مشخص می شود. صدای خس خس سینه شنیده نمی شود. مرحله سوم در روز 4-7 ایجاد می شود - سرفه تشدید می شود، درجه حرارت کاهش می یابد، اغلب به شدت بحرانی است. صدای کوبه ای صدای تمپان به خود می گیرد و کرپیتوس ظاهر می شود.

در مرحله چهارم - مراحل وضوح، - دما کاهش می یابد، ظاهر می شود سرفه های مکرر، خس خس فراوان در اندازه های مختلف ظاهر می شود. اطلاعات بیشتر در مورد خس خس سینه را اینجا بخوانید. رادیوگرافی همچنین مراحل فرآیند را تعیین می کند: در مرحله اول - تقویت الگوی عروقی، محدودیت تحرک دیافراگم. در مرحله دوم، سایه های متراکم مربوط به لوب های مربوط به ریشه و پلور ظاهر می شود. در مرحله سوم و چهارم، نفوذ به تدریج از بین می رود.

با پنومونی لوبار، یک لکوسیتوز نوتروفیل شدید با تغییر به چپ و تسریع ESR وجود دارد. به صورت غیر معمول پیش می رود پنومونی لوباردر کودکان خردسال علائم اصلی بیماری معمولاً نامشخص است. تحت تأثیر درمان ضد باکتریایی، مراحل فرآیند التهابی کوتاه می شود. در صورت درمان غیر منطقی، دوره طولانیبیماری ها

پنومونی بینابینی

پنومونی بینابینی با عفونت های ویروسی، مایکوپلاسما، پنوموسیستیس، قارچی و استافیلوکوکایی رخ می دهد. بیشتر اوقات، این پنومونی در کودکان نارس و نوزادان و همچنین در پس زمینه دیستروفی ثبت می شود. حالت های نقص ایمنیدر کودکان. این بیماری ممکن است با مسمومیت شدید همراه باشد، افت فشار خون ممکن است؛ علاوه بر این، تغییرات در سیستم عصبی مرکزی و همچنین دستگاه گوارش اغلب مشاهده می شود. سرفه ناتوان کننده همراه با خلط کف آلود کمی وجود دارد. پنومونی بینابینی باعث تورم قفسه سینه می شود. پرکاشن - تمپانیت. در پس زمینه تنفس ضعیف، صدای خفگی و خشکی شنیده می شود. اشعه ایکس آمفیزم، ارتشاح اطراف برونشیال و سلولی بودن الگوی بین بافتی عروقی را نشان می دهد. از سمت خون، لکوسیتوز و افزایش ESR تشخیص داده می شود.

تشخیص پنومونی

تشخیص بر اساس داده های بالینی و رادیولوژیکی انجام می شود.

علائم بالینی عبارتند از:

• واکنش دما؛
• علائم نارسایی تنفسی: تنگی نفس، سیانوز، مشارکت عضلات کمکی در تنفس.
• ناهنجاری های سمعی و ضربه ای مداوم در ریه ها؛
• اشعه ایکس - سایه های نفوذی کانونی، سگمنتال، لوبار؛
• از خون: لکوسیتوز، نوتروفیلی، افزایش ESR.
• اثر درمان اتیولوژیک

سیر ذات الریه در کودکان به علت، سن و وجود بیماری های مختلف همزمان بستگی دارد. پنومونی ناشی از سویه های بیمارستانی استافیلوکوکوس اورئوس یا باکتری های گرم منفی به ویژه شدید است. سیر پنومونی در این موارد با تشکیل آبسه اولیه، نفوذ سریع کانون التهابی به پلور و بروز پیوپنوموتوراکس با یک دوره سریع بیماری مشخص می شود.

در دوره نوزادی، پنومونی پیش آگهی جدی دارد. پنومونی اکتسابی و داخل رحمی نوزادان وجود دارد. پنومونی داخل رحمیدر نتیجه عفونت جنین در دوران بارداری یا آسپیراسیون مایع آمنیوتیک آلوده ایجاد می شود، در حالی که آسپیراسیون می تواند هم داخل رحمی و هم داخل زایمان باشد. در نوزادان، پنومونی اغلب با آتلکتازی و همچنین تخریب بافت ریه همراه است.

تمایل به قرار گرفتن در معرض آلرژیک ممکن است نقش مهمی در ایجاد پنومونی داشته باشد عوامل خارجیو ظهور آب مرواریدغشاهای مخاطی. با این پنومونی ها، اضافه شدن سندرم آسم مشخص است. سیر پنومونی در این موارد ماهیتی عود کننده به خود می گیرد. در کودکانی که از راشیتیسم رنج می برند، ذات الریه بیشتر ایجاد می شود و دوره طولانی دارد. در کودکان مبتلا به سوء تغذیه بیشتر به دلیل کاهش قابل توجه ایمنی رخ می دهد و علائم خفیف ذات الریه مشاهده می شود.

درمان پنومونی در کودکان

در صورت بروز اشکال متوسط ​​و شدید، کودکان تحت درمان بستری هستند. کودکان سال اول زندگی - به هر شکل.

درمان پنومونی به طور جامع انجام می شود و شامل موارد زیر است:

• استفاده از داروهای اتیوتروپیک؛
• اکسیژن درمانی برای ایجاد نارسایی تنفسی؛
• تجویز داروهایی که هدایت برونش را بهبود می بخشد.
• استفاده از وسایل و روش هایی که انتقال اکسیژن در خون را تضمین می کند.
• تجویز داروهایی که فرآیندهای تنفس بافتی را بهبود می بخشد.
• استفاده از وسایلی که فرآیندهای متابولیک را در بدن بهبود می بخشد.

تغذیه کودک باید متناسب با سن و نیاز او باشد. بدن کودک. اما در طول دوره مسمومیت، غذا باید از نظر مکانیکی و شیمیایی ملایم باشد. در رابطه با سرفه، غذاهای حاوی ذرات قابل تنفس از رژیم غذایی حذف می شوند. مایع اضافی به شکل نوشیدنی تجویز می شود. برای این کار از جوشانده گل رز، مویز سیاه و آب میوه استفاده می شود.

بلافاصله پس از پذیرش در بیمارستان، خلط و سواب برای بررسی باکتریولوژیکی جمع آوری می شود، سپس درمان اتیوتروپیک تجویز می شود که تحت کنترل اثربخشی بالینی انجام می شود و متعاقباً با در نظر گرفتن نتایج حساسیت خلط به آنتی بیوتیک ها انجام می شود. در صورت پنومونی اکتسابی از جامعه، ماکرولیدهای نسل جدید تجویز می شوند. در صورت پنومونی بیمارستانی سفالوسپورین های نسل دوم و سوم و آنتی بیوتیک های گروه ذخیره تجویز می شود.

برای پنومونی در کودکان ناشی از عفونت داخل رحمی، نسل جدیدی از ماکرولیدها تجویز می شود - اسپیرومایسین، روکسی ترومایسین، آزیترومایسین. در صورت بروز پنومونی در کودکان مبتلا به نقص ایمنی، سفالوسپورین های نسل سوم و چهارم تجویز می شود. در صورت عفونت مختلط، تداخل بین پاتوژن آنفولانزا و استافیلوکوک همراه با تجویز آنتی بیوتیک طیف گسترده ایعمل، 3-6 میلی لیتر γ-گلوبولین ضد آنفلوانزا تجویز می شود.

آنتی بیوتیک ها به طور جامع طبق طرح زیر استفاده می شوند:

• سفالوسپورین ها؛
• سفالوسپورین ها به علاوه آمینوگلیکوزیدها.

درمان موکولیتیک، گشادکننده برونش، فیزیوتراپی و درمان اصلاح کننده ایمنی تجویز می شود. در صورت تجمع ترشحات در مجاری تنفسی، حذف محتویات نازوفارنکس، حنجره و برونش های بزرگ ضروری است. در علائم شدیدنارسایی تنفسی، اکسیژن درمانی استفاده می شود.

برای علائم نارسایی قلبی، گلیکوزیدهای قلبی - استروفانتین، و همچنین سولفاکمفوکائین تجویز می شود. ایمونوتراپی نیز استفاده می شود. هنگام درمان پنومونی، درمان علامتی و سندرمی انجام می شود. در طول دوره نقاهت، آنها از اهمیت زیادی برخوردار هستند تمرینات تنفسی، روش های فیزیوتراپی درمان. برای بهبود عملکرد زهکشی برونش ها، از عواملی برای افزایش ترشح خلط یا رقیق کردن آن استفاده می شود.

پیش بینی کننده ها:

• بنزوات سدیم
• کلرید آمونیوم
• یدید پتاسیم
• برم هگزین
• ترپین هیدرات
• ترموپسیس
• N-استیل سیستین
• موکلتین
• پرتوسین
• ریشه ختمی
• ریشه شیرین بیان
• اکسیر سینه
• میوه انیسون
• برگ های کلتفوت

داروهایی که برونکواسپاسم را کاهش می دهند استفاده می شود. اینها شامل آمینوفیلین است.

پیش بینی

پیش آگهی با استفاده به موقع از درمان ضد باکتریایی مطلوب است. ترخیص از بیمارستان در طول بهبود بالینیدر داروخانه ثبت می شوند. پس از ترخیص از بیمارستان، کودک نباید به مدت 2 تا 4 هفته در مراکز نگهداری از کودک حضور داشته باشد. کودکان زیر شش ماه یک بار در هفته برای ماه اول، سپس دو بار در ماه معاینه می شوند. از شش تا دوازده ماه - هر ده روز یک بار در ماه اول، سپس یک بار در ماه. بعد از یک سال تا سه سال - یک بار در ماه اول، سپس - هر سه ماه یک بار.

کودکان پس از سه سالگی - یک ماه پس از ترخیص از بیمارستان، سپس هر سه ماه یک بار توسط متخصص گوش و حلق و بینی و ریه معاینه می شوند. توانبخشی در بخش های بیمارستان یا آسایشگاه بهینه است. رژیم با حداکثر استفاده از هوای تازه تجویز می شود. تمرینات تنفسی و ورزش درمانی با افزایش تدریجی فعالیت بدنی روزانه تجویز می شود. تغذیه باید برای سن مناسب منطقی باشد. توانبخشی مواد مخدربا توجه به نشانه های فردی انجام می شود. درمان محرک در دوره های 2-3 هفته ای مکرر انجام می شود: نوکلئات سدیم، متیلوراسیل، دی بازول، جینسنگ، آلوئه، تزریق الوتروکوک، ویتامین B. داروهای گیاهی نیز برای این اهداف استفاده می شود. برای ضدعفونی کردن برونش ها و اثر آرام بخش بر سیستم عصبی مرکزی استفاده می شود: ریشه گل ختمی، برگ نعناع، ​​گیاه مریم گلی، ریشه سنجد، کلتفوت، شکوفه لیندن, جوانه های کاجآویشن و غیره در کودکان مستعد واکنش های آلرژیک با احتیاط فراوان استفاده شود. فیزیوتراپی به طور گسترده استفاده می شود. از گچ خردل، آلکالین و فیتواستنشاق، کمپرس و ازوکریتی روی سینه استفاده می شود. ماساژ قفسه سینه به طور گسترده استفاده می شود. پس از پنومونی، درمان آسایشگاهی در آسایشگاه های محلیو همچنین در استراحتگاه های گاگرا، نالچیک، گلندژیک، آتوس جدید و سواحل جنوبی کریمه.

موارد منع درمان در آسایشگاه عبارتند از:

• فعالیت فرآیند التهابی در سیستم برونش ریوی؛
• علائم بیماری آسم؛
• وجود "قلب ریوی".

به سوی پیشگیری اولیهشامل سبک زندگی سالم والدین، به استثنای قرار گرفتن در معرض مواد مضر روی جنین در دوران بارداری، تغذیه منطقی کودکان، و روش های سفت شدن است.

پیشگیری ثانویهشامل می شود:

• پیشگیری و درمان عفونت ویروسی حاد تنفسی؛
• بستری شدن زودهنگام کودکان مبتلا به پنومونی با زمینه پیش از بیماری تشدید شده؛
• درمان به موقع سوء تغذیه، راشیتیسم، وضعیت های نقص ایمنی؛
• بهداشت کانون های مزمن عفونت