☰

RDS نوع 2. سندرم دیسترس تنفسی نوزادان. پیشگیری و پیگیری

این سخنرانی جنبه های اصلی علت، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، درمان و پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی را مورد بحث قرار می دهد.

سندرم دیسترس تنفسی نوزادان نارس: تاکتیک های مدرن درمان و پیشگیری

این سخنرانی جنبه های اصلی سبب شناسی، پاتوژنز، تظاهرات بالینی، تشخیص، درمان و پیشگیری از سندرم دیسترس تنفسی را در نظر می گیرد.

دیسترس تنفسی-سندرم (RDS) نوزادان - مستقل فرم نوزولوژیک(کد ICD-X - P 22.0)، از نظر بالینی به شکل نارسایی تنفسی در نتیجه ایجاد آتلکتازی اولیه، ادم ریوی بینابینی و غشاهای هیالین بیان می شود که ظاهر آن بر اساس کمبود سورفکتانت است که در شرایط ظاهر می شود. عدم تعادل هموستاز اکسیژن و انرژی

سندرم دیسترس تنفسی (مترادف: بیماری غشای هیالین، سندرم دیسترس تنفسی) شایع ترین علت نارسایی تنفسی در اوایل دوره نوزادی است. وقوع آن بیشتر است، سن حاملگی و وزن تولد کمتر است. RDS یکی از شایع ترین و شدیدترین بیماری های اوایل دوران نوزادی در نوزادان نارس است و تقریباً 25 درصد از کل مرگ و میرها را شامل می شود و در کودکان متولد شده در هفته 26-28 بارداری این رقم به 80 درصد می رسد.

اتیولوژی و پاتوژنز.این مفهوم که اساس توسعه RDS در نوزادان نابالغی ساختاری و عملکردی ریه‌ها و سیستم سورفکتانت است، در حال حاضر همچنان پیشرو است و موقعیت آن پس از ارائه داده‌ها در مورد استفاده موفقیت‌آمیز از سورفکتانت اگزوژن تقویت شد.

سورفکتانت یک لایه تک مولکولی در سطح مشترک بین آلوئول ها و هوا است که وظیفه اصلی آن کاهش کشش سطحی آلوئول ها است. سورفکتانت توسط آلوئولوسیت های نوع II سنتز می شود. سورفکتانت انسانی تقریباً از 90٪ لیپیدها و 5-10٪ پروتئین تشکیل شده است. عملکرد اصلی - کاهش کشش سطحی و جلوگیری از فروپاشی آلوئول ها در حین بازدم - توسط فسفولیپیدهای فعال سطحی انجام می شود. علاوه بر این، سورفاکتانت از اپیتلیوم آلوئولار در برابر آسیب محافظت می کند و پاکسازی موکوسیلیاری را افزایش می دهد، فعالیت باکتری کشی در برابر میکروارگانیسم های گرم مثبت دارد و واکنش ماکروفاژها را در ریه ها تحریک می کند، در تنظیم میکروسیرکولاسیون در ریه ها و نفوذپذیری دیواره آلوئولی شرکت می کند. از ایجاد ادم ریوی جلوگیری می کند.

آلوئولوسیت های نوع II از هفته 20-24 رشد داخل رحمی شروع به تولید سورفکتانت در جنین می کنند. انتشار شدید سورفکتانت روی سطح آلوئول ها در زمان تولد اتفاق می افتد که به انبساط اولیه ریه ها کمک می کند. سیستم سورفکتانت در هفته 35-36 رشد داخل رحمی بالغ می شود.

کمبود سورفکتانت اولیه ممکن است به دلیل فعالیت کم آنزیم های سنتز باشد. کمبود انرژییا با تخریب آن تقویت می شود. بلوغ آلوئولوسیت‌های نوع II در حضور هیپرانسولینمی در جنین به تأخیر می‌افتد و تحت تأثیر هیپوکسی مزمن داخل رحمی ناشی از عواملی مانند فشار خون بارداری و تأخیر رشد داخل رحمی تسریع می‌یابد. سنتز سورفکتانت توسط گلوکوکورتیکوئیدها، هورمون های تیروئید، استروژن ها، آدرنالین و نوراپی نفرین تحریک می شود.

با کمبود یا کاهش فعالیت سورفکتانت، نفوذپذیری غشاهای آلوئولی و مویرگی افزایش می یابد، رکود خون در مویرگ ها، ادم بینابینی منتشر و اتساع بیش از حد ایجاد می شود. عروق لنفاوی; آلوئول ها فرو می ریزند و آتلکتازی شکل می گیرد. در نتیجه ظرفیت باقیمانده عملکردی ریه ها، حجم جزر و مد و ظرفیت حیاتی ریه ها کاهش می یابد. در نتیجه کار تنفس افزایش می یابد، شنت داخل ریوی خون رخ می دهد و هیپوونتیلاسیون ریه ها افزایش می یابد. این فرآیند منجر به ایجاد هیپوکسمی، هیپرکاپنی و اسیدوز می شود.

در پس زمینه نارسایی تنفسی پیشرونده، اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی رخ می دهد: فشار خون ریوی ثانویه با یک شانت راست به چپ از طریق ارتباطات عملکردی جنین، اختلال گذرا میوکارد بطن راست و/یا چپ، افت فشار خون سیستمیک.

معاینه پس از مرگ نشان داد که ریه ها بدون هوا بوده و در آب غرق شده اند. میکروسکوپ آتلکتازی منتشر و نکروز سلول های اپیتلیال آلوئول را نشان می دهد. بسیاری از برونشیول های انتهایی گشاد شده و مجاری آلوئولی حاوی غشاهای ائوزینوفیلیک مبتنی بر فیبرین هستند. در نوزادانی که به دلیل RDS در اولین ساعات زندگی فوت کرده اند، غشاهای هیالین به ندرت یافت می شود.

علائم و نشانه های بالینی. RDS اغلب در نوزادان نارس با سن حاملگی کمتر از 34 هفته ایجاد می شود. عوامل خطر برای ایجاد RDS در نوزادان متولد شده در سنین بالاتر و کامل عبارتند از دیابت مادری، حاملگی چند قلویی، ناسازگاری ایزوسرولوژیک خون مادر و جنین، عفونت های داخل رحمی، خونریزی ناشی از جدا شدن یا جفت سرراهی، سزارین قبل از شروع بیماری. زایمان، خفگی جنین و نوزاد.

تصویر کلاسیک RDS با پیشرفت مرحله ای علائم بالینی و رادیولوژیکی مشخص می شود که 2-8 ساعت پس از تولد ظاهر می شود: افزایش تدریجی تنفس، شعله ور شدن بال های بینی، "تنفس ترومپت"، ظاهر یک ناله صوتی. بازدم، انقباض جناغ، سیانوز، افسردگی سیستم عصبی مرکزی. کودک برای طولانی‌تر کردن بازدم ناله می‌کند، به همین دلیل بهبود واقعی در تهویه آلوئولی وجود دارد. با درمان ناکافی، فشار خون و دمای بدن کاهش می یابد، افت فشار خون عضلانی، سیانوز و رنگ پریدگی پوست افزایش می یابد و سفتی قفسه سینه ایجاد می شود. با ایجاد تغییرات برگشت ناپذیر در ریه ها، ادم عمومی و الیگوری ممکن است ظاهر شود و افزایش یابد. در سمع، تنفس ضعیف و رال های خفگی در ریه ها شنیده می شود. به عنوان یک قاعده، علائم نارسایی قلبی عروقی مشاهده می شود.

بسته به بلوغ مورفوفنشنال کودک و شدت اختلالات تنفسی، علائم بالینی اختلالات تنفسی می تواند در ترکیبات مختلفی رخ دهد و درجات متفاوتی از شدت داشته باشد. تظاهرات بالینی RDS در نوزادان نارس با وزن بدن کمتر از 1500 گرم و سن حاملگی کمتر از 32 هفته ویژگی های خاص خود را دارد: علائم نارسایی تنفسی طولانی تر، یک توالی عجیب از علائم وجود دارد. اولین علائم عبارتند از سیانوز منتشر در زمینه بنفش، سپس تورم قفسه سینه در قسمت های قدامی فوقانی، بعداً - عقب رفتن فضاهای بین دنده ای تحتانی و عقب رفتن جناغ سینه. تنفس نامنظم اغلب خود را به شکل حملات آپنه نشان می دهد؛ تنفس تشنجی و متناقض اغلب مشاهده می شود. برای کودکانی که وزن بدنشان بسیار پایین است، علائمی مانند برآمدگی بال‌های بینی، بازدم صوتی، «تنفس شیپوری» و تنگی نفس شدید مشخص نیست.

ارزیابی بالینیشدت اختلالات تنفسی با استفاده از مقیاس سیلورمن و داونز ارزیابی می شود. مطابق با ارزیابی، RDS به شکل خفیف بیماری (2-3 امتیاز)، متوسط ​​(4-6 امتیاز) و شدید (بیش از 6 امتیاز) تقسیم می شود.

معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه یک سه گانه مشخص از علائم را نشان می دهد: کاهش منتشر در شفافیت زمینه های ریوی، مرزهای قلب متمایز نیست و برونشوگرافی "هوا".

به عنوان عوارض RDS، ممکن است سندرم های نشت هوا از ریه ها ایجاد شود، مانند پنوموتوراکس، پنومومدیاستینوم، پنوموپریکاردیوم و آمفیزم ریوی بینابینی. به بیماری های مزمن، عوارض دیررسبیماری های غشای هیالین شامل دیسپلازی برونش ریوی و تنگی نای است.

اصول درمان RDS.یک شرط اجباری برای درمان نوزادان نارس با RDS ایجاد و حفظ یک رژیم حفاظتی است: کاهش اثرات نور، صدا و لمس بر روی کودک، موضعی و بیهوشی عمومیقبل از انجام دستکاری های دردناک ایجاد یک رژیم دمایی مطلوب، با ارائه مراقبت های اولیه و احیا در اتاق زایمان، از اهمیت زیادی برخوردار است. هنگام ارائه مراقبت های احیا به نوزادان نارس با سن حاملگی کمتر از 28 هفته، توصیه می شود از استریل نیز استفاده شود. کیسه پلاستیکیدارای یک شکاف برای سر یا یک پوشک یکبار مصرف روی پایه پلی اتیلن است که به جلوگیری از اتلاف حرارت اضافی کمک می کند. پس از اتمام مجتمع اولیه و اقدامات احیاکودک از اتاق زایمان به بخش مراقبت های ویژه منتقل می شود، جایی که او را در انکوباتور یا زیر منبع گرمای تابشی قرار می دهند.

درمان آنتی باکتریال برای همه کودکان مبتلا به RDS تجویز می شود. انفوزیون درمانی تحت کنترل دیورز انجام می شود. در کودکان، به عنوان یک قاعده، احتباس مایعات در 24-48 ساعت اول زندگی وجود دارد که نیاز به محدود کردن حجم درمان انفوزیون دارد. پیشگیری از هیپوگلیسمی مهم است.

در RDS شدید و وابستگی زیاد به اکسیژن توصیه می شود انجام شود تغذیه تزریقی. با تثبیت وضعیت در روز 2-3 پس از تجویز آزمایشی آب از طریق لوله، تغذیه روده ای با شیر مادر یا شیر خشک نوزاد باید به تدریج اضافه شود، که خطر انتروکولیت نکروزان را کاهش می دهد.

درمان تنفسی برای RDS. اکسیژن درمانی برای اشکال خفیف RDS با استفاده از ماسک، چادر اکسیژن، کاتترهای بینی استفاده می شود.

CPAP- فشار مثبت مداوم راه هوایی - فشار مثبت ثابت (یعنی به طور مداوم) در مجاری هوایی از فروپاشی آلوئول ها و ایجاد آتلکتازی جلوگیری می کند. فشار مثبت مداوم ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC) را افزایش می دهد، مقاومت راه هوایی را کاهش می دهد، انطباق را بهبود می بخشد. بافت ریهباعث تثبیت و سنتز سورفکتانت درون زا می شود. استفاده از کانول های بینازال و دستگاه های جریان متغیر (NCPAP) ترجیح داده می شود.

تجویز پیشگیرانه یا زودهنگام (در 30 دقیقه اول زندگی) CPAP برای همه نوزادان در سن حاملگی 27 تا 32 هفته که خود به خود تنفس می کنند استفاده می شود. در صورت عدم وجود تنفس خود به خودی در نوزاد نارس، تهویه با ماسک توصیه می شود. پس از بازیابی تنفس خود به خود، CPAP شروع می شود.

استفاده از CPAP در اتاق زایمان، علیرغم وجود تنفس خود به خود در کودکان مبتلا به آترزی choanal یا سایر ناهنجاری های مادرزادی منع مصرف دارد. ناحیه فک و صورت، با تشخیص پنوموتوراکس، با مادرزادی فتق دیافراگم، با ناهنجاری های مادرزادی ناسازگار با زندگی، با خونریزی (ریوی، معده، خونریزی پوست)، با علائم شوک.

کاربردهای درمانی CPAP در تمام مواردی که کودک اولین علائم اختلالات تنفسی را ایجاد می کند و به طور فزاینده ای به اکسیژن وابسته می شود نشان داده می شود. علاوه بر این، CPAP به عنوان یک روش حمایت تنفسی پس از لوله گذاری در نوزادان در هر سن حاملگی استفاده می شود.

تهویه مکانیکی درمان اصلی برای نارسایی شدید تنفسی در نوزادان مبتلا به RDS است. باید به خاطر داشت که انجام تهویه مکانیکی، حتی با پیشرفته ترین دستگاه ها، ناگزیر به آسیب ریه می شود. بنابراین، تلاش اصلی باید در جهت جلوگیری از ایجاد نارسایی شدید تنفسی باشد. معرفی درمان جایگزین سورفکتانت و استفاده زودهنگام از CPAP به کاهش سهم تهویه مکانیکی در مراقبت‌های ویژه نوزادان مبتلا به RDS کمک می‌کند.

در نوزادان مدرن، تعداد نسبتا زیادی از روش ها و حالت های تهویه مکانیکی استفاده می شود. در تمام مواردی که کودک مبتلا به RDS در آن نیست شرایط بحرانی، بهتر است با حالت های تهویه کمکی هماهنگ (ماشه ای) شروع کنید. این به کودک اجازه می دهد تا به طور فعال در حفظ حجم مورد نیاز تهویه دقیقه شرکت کند و به کاهش مدت زمان و دفعات عوارض تهویه مکانیکی کمک می کند. اگر تهویه مکانیکی سنتی بی اثر باشد، از روش تهویه مکانیکی با فرکانس بالا استفاده می شود. انتخاب یک حالت خاص به شدت تلاش های تنفسی بیمار، تجربه پزشک و قابلیت های ونتیلاتور مورد استفاده بستگی دارد.

شرط لازم برای تهویه مکانیکی مؤثر و ایمن نظارت بر عملکردهای حیاتی بدن کودک است. ترکیب گازپارامترهای خون و تنفس

درمان جایگزینی سورفکتانتدرمان جایگزینی سورفکتانت یک روش پاتوژنتیک برای درمان RDS است. این درمان با هدف جبران کمبود سورفکتانت انجام می شود و اثربخشی آن در کارآزمایی های تصادفی متعدد ثابت شده است. مطالعات کنترل شده. این به شما امکان می دهد از فشارهای بالا و غلظت اکسیژن در طول تهویه مکانیکی جلوگیری کنید، که به کاهش چشمگیر خطر باروتروما و اثر سمی اکسیژن بر روی ریه ها کمک می کند، بروز دیسپلازی برونکوپولمونری را کاهش می دهد و میزان بقای نوزادان نارس را افزایش می دهد.

از میان سورفکتانت های ثبت شده در کشورمان، داروی انتخابی کورسورف، سورفکتانت طبیعی با منشاء گوشت خوک است. به صورت سوسپانسیون در بطری های 1.5 میلی لیتری با غلظت فسفولیپید 80 میلی گرم در میلی لیتر موجود است. این دارو به صورت جریانی یا به آرامی در یک جریان به لوله داخل تراشه تزریق می شود (این دومی فقط در صورت استفاده از لوله های داخل تراشه دو لومن خاص امکان پذیر است). کورسورف باید قبل از استفاده در دمای 35-37 درجه سانتیگراد گرم شود. تجویز جت دارو باعث توزیع همگن سورفکتانت در ریه ها شده و اثر بالینی مطلوب را تضمین می کند. سورفکتانت های اگزوژن هم برای پیشگیری و هم برای درمان سندرم دیسترس تنفسی نوزادان تجویز می شوند.

پیشگیرانهاستفاده از سورفکتانت قبل از ایجاد علائم بالینی سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان با بالاترین خطر ابتلا به RDS در نظر گرفته می شود: سن حاملگی کمتر از 27 هفته، بدون دوره قبل از زایمان. استروئید درمانیدر نوزادان نارس متولد شده در هفته 27-29 بارداری. دوز توصیه شده کورسورف برای تجویز پیشگیرانه 100-200 میلی گرم بر کیلوگرم است.

استفاده درمانی اولیهاستفاده از سورفکتانت در کودکان در معرض خطر RDS به دلیل افزایش نارسایی تنفسی نامیده می شود.

در نوزادان نارس با تنفس خود به خودی منظم در پس زمینه استفاده زودهنگام از CPAP، تجویز سورفکتانت تنها زمانی توصیه می شود که علائم بالینی RDS افزایش یابد. برای کودکانی که در سن حاملگی کمتر از 32 هفته به دنیا می آیند و به دلیل تنفس خودبه خودی غیر موثر برای تهویه مکانیکی در اتاق زایمان نیاز به لوله گذاری تراشه دارند، تجویز سورفکتانت در 15 تا 20 دقیقه بعد از تولد توصیه می شود. دوز توصیه شده Kurosurf برای تجویز اولیه درمانی حداقل 180 میلی گرم بر کیلوگرم (بهینه mg/kg 200) است.

استفاده درمانی با تأخیر از سورفکتانت ها.اگر سورفکتانت برای اهداف پیشگیری یا درمان اولیه به نوزاد داده نشده است، پس از انتقال کودک مبتلا به RDS به تهویه مکانیکی، درمان جایگزین با سورفکتانت باید در اسرع وقت انجام شود. اثربخشی استفاده دیرهنگام از سورفکتانت به طور قابل توجهی کمتر از استفاده پیشگیرانه و اولیه درمانی است. اگر اثری از اولین دوز وجود نداشته باشد یا کافی نباشد، سورفکتانت دوباره وارد می شود. به طور معمول، سورفکتانت 6-12 ساعت پس از دوز قبلی مجددا تجویز می شود.

استفاده از سورفکتانت برای درمان درمانی در موارد خونریزی ریوی، ادم ریوی، هیپوترمی، اسیدوز جبران نشده، افت فشار خون شریانی و شوک منع مصرف دارد. قبل از تجویز سورفکتانت، وضعیت بیمار باید تثبیت شود. در صورت بروز عوارض RDS توسط خونریزی ریوی، سورفکتانت را می توان قبل از 6-8 ساعت پس از قطع خونریزی استفاده کرد.

پیشگیری از RDSمداخلات زیر می‌تواند بقای نوزادان در معرض خطر ابتلا به RDS را بهبود بخشد:

1. قبل از زایمان تشخیص سونوگرافیبرای بیشتر تعریف دقیقسن حاملگی و ارزیابی وضعیت جنین

2. نظارت مستمر جنین برای تایید وضعیت رضایت بخش جنین در حین زایمان یا تشخیص ناراحتی جنین با تغییرات بعدی در مدیریت زایمان.

3. ارزیابی بلوغ ریه جنین قبل از تولد - نسبت لسیتین/اسفنگومیلین، میزان فسفاتیدیل گلیسرول در مایع آمنیوتیک.

4. پیشگیری تولد زودرساستفاده از توکولیتیک ها

5. درمان با کورتیکواستروئید قبل از تولد (ACT).

کورتیکواستروئیدها فرآیندها را تحریک می کنند تمایز سلولیسلول‌های متعدد، از جمله آلوئولوسیت‌های نوع II، به افزایش تولید سورفکتانت و خاصیت ارتجاعی بافت ریه کمک می‌کنند و آزاد شدن پروتئین‌ها از رگ‌های ریوی به فضای هوایی را کاهش می‌دهند. استفاده قبل از تولد از کورتیکواستروئیدها در زنان در معرض خطر زایمان زودرس در هفته های 28-34 به طور قابل توجهی بروز RDS، مرگ و میر نوزادان و خونریزی داخل بطنی (IVH) را کاهش می دهد.

درمان با کورتیکواستروئید برای شرایط زیر نشان داده می شود:

- پارگی زودرس مایع آمنیوتیک؛

- علائم بالینی شروع زایمان زودرس (زایمان منظم، کوتاه شدن / صاف شدن شدید دهانه رحم، باز شدن تا 3-4 سانتی متر).

- خونریزی در دوران بارداری؛

- عوارض دوران بارداری (از جمله پره اکلامپسی، محدودیت رشد داخل رحمی، جفت سرراهی)، که در آن ختم زودهنگام بارداری به صورت برنامه ریزی شده یا اورژانسی انجام می شود.

دیابت مادر، پره اکلامپسی، کوریوآمنیونیت تحت درمان پیشگیرانه، سل درمان شده منع مصرف ACT نیستند. در این موارد کنترل دقیق قند خون و پایش فشار خون انجام می شود. درمان با کورتیکواستروئید تحت پوشش داروهای ضد دیابت، درمان ضد فشار خون یا ضد باکتری تجویز می شود.

درمان با کورتیکواستروئید در بیماری های عفونی سیستمیک (سل) منع مصرف دارد. در صورت مشکوک شدن به کوریوآمنیونیت (درمان تحت پوشش آنتی بیوتیک ها) باید اقدامات احتیاطی انجام شود.

فاصله مطلوب بین درمان با کورتیکواستروئید و زایمان 24 ساعت تا 7 روز از شروع درمان است.

داروهای مورد استفاده برای پیشگیری از RDS:

بتامتازون- 2 دوز 12 میلی گرمی عضلانی هر 24 ساعت.

دگزامتازون- 6 میلی گرم عضلانی هر 12 ساعت به مدت 2 روز. از آنجایی که در کشور ما داروی دگزامتازون در آمپول های 4 میلی گرمی توزیع می شود، تجویز عضلانی 4 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 2 روز توصیه می شود.

اگر خطر زایمان زودرس وجود دارد، تجویز بتامتازون قبل از زایمان ترجیح داده می شود. همانطور که مطالعات نشان داده است، به سرعت بلوغ ریه را تحریک می کند، به کاهش بروز IVH و لوکومالاسی اطراف بطن در نوزادان نارس با سن حاملگی بیش از 28 هفته کمک می کند، که منجر به کاهش قابل توجهی در عوارض پری ناتال و مرگ و میر می شود.

دوزهای کورتیکواستروئید برای حاملگی چند قلوافزایش نیابد.

یک دوره تکراری ACT حداکثر 7 روز پس از تصمیم شورا انجام می شود.

سندرم دیسترس تنفسی (RDS) همچنان یکی از شایع ترین و شدیدترین بیماری های اوایل دوره نوزادی در نوزادان نارس است. پیشگیری از بارداری و درمان کافی برای RDS می تواند مرگ و میر را کاهش دهد و بروز عوارض در این بیماری را کاهش دهد.

O.A. استپانووا

آکادمی پزشکی دولتی کازان

اولگا الکساندرونا استپانووا - کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه اطفال و نوزادان

ادبیات:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان. - م.، 1995. - 136 ص.

2. نارس بودن: پر. از انگلیسی / ویرایش V.H.Yu. ویکتور، ای.کی. Vuda-M.: پزشکی، 1995. - 368 ص.

3. نوزادان: راهنمای ملی / ویرایش. N.N. ولودینا. - M.: GEOTAR-Media، 2007. - 848 ص.

4. نوزادان: ترجمه. از انگلیسی / ویرایش T.L. گوملا، ام.د. کونیگوم. - م.، 1995. - 640 ص.

5. ممیزی پری ناتال برای زایمان زودرس / V.I. کولاکوف، ای.ام. ویخلیاوا، E.N. بایبارینا، ز.س. Khodzhaeva و دیگران // مسکو، 2005. - 224 ص.

6. اصول مدیریت نوزادان مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی / توصیه های روش شناختی، ویرایش. N.N. ولودینا. - م.، 2009. - 32 ص.

7. Shabalov N.P. نوزادان. - در 2 جلد - م.: MEDpress-inform، 2006.

8. Emmanouilidis G.K., Baylen B.G. دیسترس قلبی ریوی در نوزادان / ترنس. از انگلیسی - م.، پزشکی، 1373. - 400 ص.

9. Crowley P.، Chalmers I.، Keirse M. اثرات تجویز کورتیکواستروئید قبل از زایمان زودرس: مروری بر شواهد حاصل از آزمایشات کنترل شده // BJOG. - 1990. - جلد. 97. - ص 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. درمان سورفکتانت انتخابی زود هنگام در مقابل تأخیر برای سندرم دیسترس تنفسی نوزاد // کتابخانه کاکرین شماره 4، 2004.

سندرم دیسترس تنفسی نوزادان - وضعیت پاتولوژیککه در اوایل دوران نوزادی رخ می دهد و از نظر بالینی با علائم نارسایی حاد تنفسی تظاهر می یابد. در ادبیات پزشکی، اصطلاحات جایگزینی نیز برای این سندرم وجود دارد: "سندرم دیسترس تنفسی"، "بیماری غشای هیالین".

این بیماری معمولاً در نوزادان نارس تشخیص داده می شود و یکی از شدیدترین و شایع ترین آسیب شناسی های دوره نوزادی است. علاوه بر این، هر چه سن حاملگی جنین و وزن هنگام تولد کمتر باشد، احتمال ابتلا به اختلالات تنفسی در کودک بیشتر می شود.

عوامل مستعد کننده

اساس سندرم RDS در نوزادان فقدان ماده ای است که آلوئول ها را از داخل می پوشاند - سورفکتانت.

اساس ایجاد این آسیب شناسی نابالغی بافت ریه و سیستم سورفکتانت است که وقوع چنین اختلالاتی را عمدتاً در نوزادان نارس توضیح می دهد. اما کودکانی که در ترم کامل متولد می شوند نیز ممکن است به RDS مبتلا شوند. عوامل زیر در این امر نقش دارند:

  • عفونت های داخل رحمی؛
  • خفگی جنین؛
  • خنک سازی عمومی (در دمای کمتر از 35 درجه، سنتز سورفکتانت مختل می شود).
  • حاملگی چند قلو؛
  • ناسازگاری گروه خونی یا فاکتور Rh بین مادر و کودک؛
  • (احتمال تشخیص RDS در نوزاد را 4-6 برابر افزایش می دهد).
  • خونریزی به دلیل جدا شدن زودرس جفت یا سرراهی جفت؛
  • زایمان با سزارین برنامه ریزی شده (قبل از شروع زایمان).

چرا در حال توسعه است؟

بروز RDS در نوزادان به دلایل زیر است:

  • اختلال در سنتز سورفکتانت و دفع آن بر روی سطح آلوئول به دلیل بلوغ ناکافی بافت ریه.
  • نقایص مادرزادی سیستم سورفکتانت؛
  • افزایش تخریب آن در طی فرآیندهای پاتولوژیک مختلف (به عنوان مثال، هیپوکسی شدید).

تولید سورفکتانت توسط جنین در طول رشد داخل رحمی در هفته 20-24 شروع می شود. با این حال، در این دوره تمام خواص یک سورفکتانت بالغ را ندارد، پایداری کمتری دارد (به سرعت تحت تأثیر هیپوکسمی و اسیدوز از بین می رود) و نیمه عمر کوتاهی دارد. این سیستم در هفته 35-36 بارداری به طور کامل بالغ می شود. آزادسازی گسترده سورفکتانت در طول زایمان اتفاق می افتد که به گشاد شدن ریه ها در اولین نفس کمک می کند.

سورفکتانت توسط آلوئولوسیت های نوع II سنتز می شود و یک لایه تک مولکولی بر روی سطح آلوئول ها است که از لیپیدها و پروتئین ها تشکیل شده است. نقش آن در بدن بسیار زیاد است. توابع اصلی آن عبارتند از:

  • جلوگیری از فروپاشی آلوئول ها در حین دم (با کاهش کشش سطحی)؛
  • محافظت از اپیتلیوم آلوئولار در برابر آسیب؛
  • بهبود پاکسازی موکوسیلیاری؛
  • تنظیم میکروسیرکولاسیون و نفوذپذیری دیواره آلوئول؛
  • اثر تعدیل کننده ایمنی و باکتری کش.

در کودکی که نارس به دنیا می آید، ذخایر سورفکتانت تنها برای کشیدن اولین نفس و اطمینان از عملکرد تنفسی در اولین ساعات زندگی کافی است و متعاقباً ذخایر آن تخلیه می شود. با توجه به تاخیر بین فرآیندهای سنتز سورفکتانت و سرعت پوسیدگی آن، افزایش متعاقب آن در نفوذپذیری غشای آلوئولو-مویرگی و تعریق مایع به فضاهای بین آلوئولی، تغییر قابل توجهی در عملکرد سیستم تنفسی رخ می دهد. :

  • در قسمت های مختلف ریه ها تشکیل می شوند.
  • رکود مشاهده می شود؛
  • بینابینی ایجاد می شود.
  • هیپوونتیلاسیون افزایش می یابد.
  • شنت داخل ریوی خون رخ می دهد.

همه اینها منجر به اکسیژن رسانی ناکافی بافت ها، تجمع دی اکسید کربن در آنها و تغییر حالت اسید-باز به سمت اسیدوز می شود. نارسایی تنفسی ناشی از آن، عملکرد سیستم قلبی عروقی را مختل می کند. این کودکان رشد می کنند:

  • افزایش فشار سیستم شریان ریوی;
  • سیستم ؛
  • اختلال گذرا میوکارد

لازم به ذکر است که سنتز سورفکتانت توسط عوامل زیر تحریک می شود:

  • کورتیکواستروئیدها؛
  • استروژن ها؛
  • هورمون های تیروئید؛
  • آدرنالین و نوراپی نفرین.

بلوغ آن توسط هیپوکسی مزمن (با تاخیر رشد داخل رحمی، بارداری دیررس) تسریع می شود.

چگونه خود را نشان می دهد و چرا خطرناک است

بسته به زمان شروع علائم این آسیب شناسی و وضعیت کلی بدن کودک در این لحظه، سه گزینه اصلی برای دوره بالینی آن قابل تشخیص است.

  1. در برخی از نوزادان نارس متولد شده در شرایط رضایت بخش، اولین تظاهرات بالینی 1-4 ساعت پس از تولد ثبت می شود. این نوع بیماری کلاسیک در نظر گرفته می شود. به اصطلاح "شکاف نور" با عملکرد یک سورفکتانت نابالغ و به سرعت در حال تجزیه همراه است.
  2. نوع دوم این سندرم برای نوزادان نارس که در طول زایمان دچار هیپوکسی شدید شده اند، معمول است. آلوئولوسیت های آنها قادر به تسریع تولید سورفکتانت پس از انبساط ریه ها نیستند. شایع ترین علت این وضعیت خفگی حاد است. در ابتدا، شدت وضعیت نوزادان به دلیل افسردگی قلبی تنفسی است. با این حال، پس از تثبیت، آنها به سرعت RDS را توسعه می دهند.
  3. نوع سوم این سندرم در نوزادان بسیار نارس مشاهده می شود. آنها ترکیبی از مکانیسم های سنتز سورفکتانت نابالغ با توانایی محدود آلوئولوسیت ها برای افزایش سرعت تولید آن پس از اولین نفس دارند. علائم دیسترس تنفسی در چنین نوزادانی از اولین دقایق زندگی قابل توجه است.

در دوره کلاسیک سندرم تنفسی، مدتی پس از تولد کودک علائم زیر را ایجاد می کند:

  • افزایش تدریجی تعداد تنفس (در پس زمینه رنگ طبیعی پوست، سیانوز دیرتر ظاهر می شود).
  • تورم بال های بینی و گونه ها؛
  • ناله بلند بازدم؛
  • جمع شدن انعطاف پذیرترین مکان های قفسه سینه در حین دم - حفره فوق ترقوه، فضاهای بین دنده ای، قسمت تحتانی جناغ سینه.

همانطور که پیشرفت می کند فرآیند پاتولوژیکوضعیت کودک بدتر می شود:

  • پوست سیانوتیک می شود؛
  • کاهش فشار خون و دمای بدن وجود دارد.
  • هیپوتونی عضلانی و هیپورفلکسی افزایش می یابد.
  • سفتی قفسه سینه ایجاد می شود؛
  • رال های مرطوب در بالای ریه ها در پس زمینه تنفس ضعیف شنیده می شود.

در نوزادان بسیار نارس، RDS ویژگی های خاص خود را دارد:

  • نشانه اولیه فرآیند پاتولوژیک سیانوز منتشر است.
  • بلافاصله پس از تولد، آنها تورم قسمت های قدامی فوقانی قفسه سینه را تجربه می کنند که بعداً با پس کشیدن آن جایگزین می شود.
  • اختلالات تنفسی با حملات آپنه آشکار می شود.
  • علائمی مانند تورم بال های بینی ممکن است وجود نداشته باشد.
  • علائم نارسایی تنفسی برای مدت طولانی‌تری باقی می‌ماند.

در RDS شدید، به دلیل اختلالات شدید گردش خون (اعم از سیستمیک و موضعی)، سیر آن با آسیب به سیستم عصبی، دستگاه گوارش و کلیه ها پیچیده می شود.

اصول تشخیصی


زنانی که در معرض خطر هستند، آمنیوسنتز می‌شوند و محتوای لیپید نمونه مایع آمنیوتیک حاصل بررسی می‌شود.

تشخیص زودهنگام RDS بسیار مهم است. در زنان در معرض خطر، توصیه می شود تشخیص قبل از تولد. برای انجام این کار، طیف لیپیدی مایع آمنیوتیک بررسی می شود. از ترکیب آن برای قضاوت در مورد میزان بلوغ ریه های جنین استفاده می شود. با در نظر گرفتن نتایج چنین مطالعه ای، می توان به موقع از RDS در نوزاد متولد نشده جلوگیری کرد.

در اتاق زایمان، به ویژه در مورد زایمان زودرس، بلوغ سیستم های اصلی بدن کودک از نظر سن حاملگی آن ارزیابی می شود و عوامل خطر شناسایی می شوند. در این مورد، "تست فوم" کاملاً آموزنده در نظر گرفته می شود (الکل اتیلیک به مایع آمنیوتیک یا آسپیراسیون محتویات معده اضافه می شود و واکنش مشاهده می شود).

پس از آن، تشخیص سندرم دیسترس تنفسی بر اساس ارزیابی داده های بالینی و نتایج معاینه اشعه ایکس است. علائم رادیولوژیکی این سندرم شامل موارد زیر است:

  • کاهش پنوماتیزاسیون ریه ها؛
  • برونشوگرافی هوا؛
  • مرزهای تار قلب

برای ارزیابی کامل شدت اختلالات تنفسی در چنین کودکانی از مقیاس های مخصوص (سیلورمن، داونز) استفاده می شود.

تاکتیک های درمانی

درمان RDS با شروع می شود مراقبت مناسببرای نوزاد تازه متولد شده او باید دارای یک رژیم حفاظتی با به حداقل رساندن نور، صدا و تحریکات لمسی و دمای محیط بهینه باشد. معمولاً نوزاد در زیر منبع گرما یا در انکوباتور قرار می گیرد. دمای بدن او نباید کمتر از 36 درجه باشد. در ابتدا تا زمانی که وضعیت کودک تثبیت شود، تغذیه تزریقی انجام می شود.

درمان RDS بلافاصله شروع می شود و معمولاً شامل موارد زیر است:

  • اطمینان از باز بودن طبیعی راه هوایی (مکش مخاط، موقعیت مناسب کودک)؛
  • تجویز آماده سازی سورفکتانت (در اسرع وقت انجام می شود)؛
  • تهویه کافی از ریه ها و عادی سازی ترکیب گازهای خون (اکسیژن درمانی، درمان CPAP، تهویه مکانیکی).
  • مبارزه با هیپوولمی (انفوزیون درمانی)؛
  • اصلاح وضعیت اسید-باز

با توجه به شدت RDS در نوزادان، خطر بالای عوارض و مشکلات متعدد درمان توجه ویژهباید به پیشگیری از این وضعیت توجه شود. تسریع بلوغ ریه های جنین با تجویز هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی (دگزامتازون، بتامتازون) به زن باردار امکان پذیر است. نشانه های این امر عبارتند از:

  • خطر بالای زایمان زودرس و علائم اولیه آن؛
  • دوره پیچیده بارداری، که در آن زایمان زودرس برنامه ریزی شده است.
  • پارگی زودرس مایع آمنیوتیک؛
  • خونریزی در دوران بارداری

یک جهت امیدوارکننده برای جلوگیری از RDS، وارد کردن هورمون های تیروئید به مایع آمنیوتیک است.

در نوزادان به دلیل کمبود سورفکتانت در ریه های نابالغ ایجاد می شود. پیشگیری از RDS با تجویز درمان بارداری انجام می شود که تحت تأثیر آن بیشتر است بلوغ سریعریه ها و سنتز سورفکتانت تسریع می شود.

نشانه های پیشگیری از RDS:

- تهدید زایمان زودرس با خطر رشد زایمان (3 دوره از هفته 28 بارداری).
- پارگی زودرس غشاها در دوران بارداری زودرس (تا 35 هفته) در غیاب زایمان.
- از ابتدای مرحله اول زایمان که زایمان متوقف شد.
جفت سرراهی یا چسبندگی کم با خطر خونریزی مکرر (3 دوره از هفته بیست و هشتم بارداری).
- بارداری با حساسیت Rh پیچیده می شود، که نیاز به زایمان زودرس دارد (3 دوره از هفته 28 بارداری).

در طول زایمان فعال، پیشگیری از RDS از طریق مجموعه ای از اقدامات برای محافظت از جنین داخل زایمان انجام می شود.

تسریع بلوغ بافت ریه جنین با تجویز کورتیکواستروئیدها تسهیل می شود.

دگزامتازون به صورت عضلانی 8-12 میلی گرم (4 میلی گرم 2-3 بار در روز به مدت 2-3 روز) تجویز می شود. در قرص (0.5 میلی گرم) 2 میلی گرم در روز اول، 2 میلی گرم 3 بار در روز دوم، 2 میلی گرم 3 بار در روز سوم. تجویز دگزامتازون برای تسریع بلوغ ریه‌های جنین در مواردی که درمان حفاظتی اثر کافی ندارد و خطر زایمان زودرس زیاد است، توصیه می‌شود. با توجه به اینکه همیشه نمی توان موفقیت درمان حفاظتی را زمانی که خطر زایمان زودرس وجود دارد، پیش بینی کرد، باید برای همه زنان باردار که تحت توکولیز قرار می گیرند، کورتیکواستروئیدها تجویز شود. علاوه بر دگزامتازون، برای پیشگیری از سندرم دیسترس می توان از موارد زیر نیز استفاده کرد: پردنیزولون با دوز 60 میلی گرم در روز به مدت 2 روز، دگزازون با دوز 4 میلی گرم به صورت عضلانی دو بار در روز به مدت 2 روز.

علاوه بر کورتیکواستروئیدها می توان از داروهای دیگری نیز برای تحریک بلوغ سورفکتانت استفاده کرد. اگر خانم باردار مبتلا به سندرم فشار خون باشد، برای این منظور محلول 4/2 درصد آمینوفیلین در دوز 10 میلی لیتر در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 20 درصد به مدت 3 روز تجویز می شود. علیرغم اینکه اثربخشی این روش کم است، با ترکیبی از فشار خون بالا و تهدید زایمان زودرس، این دارو تقریباً تنها دارو است.

تسریع بلوغ ریه جنین تحت تأثیر تجویز دوزهای کوچک (2.5-5 هزار OD) فولیکولین روزانه به مدت 5-7 روز، متیونین (1 قرص 3 بار در روز)، ضروری (2 کپسول 3 بار در روز) رخ می دهد. مدیریت محلول اتانول، حزبی. لازولوان (آمبراکسول) از نظر اثربخشی از کورتیکواستروئیدها بر روی ریه های جنین کمتر نیست و تقریباً هیچ گونه منع مصرفی ندارد. این دارو به صورت داخل وریدی با دوز 800-1000 میلی گرم در روز به مدت 5 روز تجویز می شود.

لاکتین (مکانیسم اثر دارو بر اساس تحریک پرولاکتین است که تولید سورفکتانت ریه را تحریک می کند) 100 واحد به صورت عضلانی 2 بار در روز به مدت 3 روز تجویز می شود.
اسید نیکوتینیک در دوز 0.1 گرم به مدت 10 روز، حداکثر یک ماه قبل از زایمان زودرس احتمالی تجویز می شود. هیچ گونه منع مصرف شناخته شده ای برای این روش برای جلوگیری از SDD جنین وجود ندارد. امکان استفاده ترکیبی اسید نیکوتینیکبا کورتیکواستروئیدها، که به تقویت متقابل اثرات داروها کمک می کند.

پیشگیری از RDS جنینی در سن حاملگی 34-28 هفته منطقی است. درمان پس از 7 روز 2-3 بار تکرار می شود. در مواردی که طولانی شدن بارداری امکان پذیر است، از آلوئوفکت به عنوان درمان جایگزین پس از تولد کودک استفاده می شود. Alveofact یک سورفکتانت طبیعی تصفیه شده از ریه های دام است. این دارو تبادل گاز را بهبود می بخشد و فعالیت حرکتیریه ها، مدت مراقبت های ویژه با تهویه مکانیکی را کوتاه می کند، بروز دیسپلازی برونکوپولمونری را کاهش می دهد. درمان آلوئوفکت بلافاصله پس از تولد با برش داخل تراشه انجام می شود. در یک ساعت اول پس از تولد، دارو به میزان 1.2 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. مقدار کل داروی تجویز شده نباید بیش از 4 دوز به مدت 5 روز باشد. هیچ گونه منع مصرفی برای استفاده از Alfeofakt وجود ندارد.

برای آب تا 35 هفته، درمان محافظه کارانه انتظار فقط در صورت عدم وجود عفونت، سمیت دیررس، پلی هیدرآمنیوس، هیپوکسی جنین، مشکوک به ناهنجاری های جنینی یا بیماری های جسمی شدید مادر مجاز است. در این مورد، از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود، ابزاری برای جلوگیری از SDR و هیپوکسی جنین و کاهش فعالیت انقباضی رحم. پوشک زنانه باید استریل باشد. هر روز مطالعه خون و ترشحات واژن یک زن ضروری است تشخیص به موقععفونت احتمالی مایع آمنیوتیک و همچنین نظارت بر ضربان قلب و وضعیت جنین. به منظور جلوگیری از عفونت داخل رحمی جنین، ما یک روش داخل آمنیوتیک ایجاد کرده ایم مدیریت قطره ایآمپی سیلین (0.5 گرم در 400 میلی لیتر سالین)، که به کاهش کمک کرد عوارض عفونیدر اوایل دوره نوزادی در صورت وجود سابقه بیماری های مزمن دستگاه تناسلی، افزایش لکوسیتوز در خون یا اسمیر واژینال، بدتر شدن وضعیت جنین یا مادر ، آنها به تاکتیک های فعال (القای زایمان) روی می آورند.

اگر مایع آمنیوتیک در دوران بارداری بیش از 35 هفته پس از ایجاد زمینه استروژن، ویتامین، گلوکز، کلسیم پاره شود، القای زایمان با تجویز قطره ای داخل وریدی انزاپروست 5 میلی گرم در هر 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد نشان داده می شود. گاهی اوقات می توان همزمان انزاپروست 2.5 میلی گرم و اکسی توسین 0.5 میلی لیتر در محلول گلوکز 5 تا 400 میلی لیتر را به صورت داخل وریدی تجویز کرد.
زایمان زودرس با دقت انجام می شود و پویایی اتساع دهانه رحم، زایمان، پیشرفت قسمت در حال حاضر جنین و وضعیت مادر و جنین بررسی می شود. در صورت ضعیف بودن زایمان، مخلوطی از انزاپروست 2.5 میلی‌گرم و اکسی توسین 0.5 میلی‌لیتر و محلول گلوکز 5 تا 500 میلی‌لیتر با دقت 8-10-15 قطره در دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می‌شود و فعالیت انقباضی رحم را کنترل می‌کند. . در صورت زایمان زودرس سریع یا سریع، باید داروهای ضد فشار خون تجویز شود. فعالیت انقباضیرحم - آگونیست های b-آدرنرژیک، سولفات منیزیم.

اجباری در مرحله اول زایمان زودرس، پیشگیری یا درمان هیپوکسی جنین است:محلول گلوکز 40٪ 20 میلی لیتر با 5 میلی لیتر محلول اسید اسکوربیک 5٪، محلول سیژتین 1٪ - 2-4 میلی لیتر هر 4-5 ساعت، تجویز کیمز 10-20 میلی گرم در 200 میلی لیتر محلول گلوکز 10٪ یا 200 میلی لیتر از رئوپلی گلوکین

زایمان زودرس در دوره دوم بدون محافظت از پرینه و بدون "لنگ" با بیهوشی پودندال 120-160 میلی لیتر محلول 0.5٪ نووکائین انجام می شود. در زنانی که برای اولین بار زایمان می کنند و با پرینه سفت و سخت، اپیزیوتومی یا پرینئوتومی (تشریح پرینه به سمت توبروزیته ایسکیال یا مقعد) انجام می شود. در بدو تولد باید متخصص نوزادان حضور داشته باشد. نوزاد تازه متولد شده با قنداق گرم پذیرایی می شود. نارس بودن کودک با موارد زیر مشخص می شود: وزن بدن کمتر از 2500 گرم، قد بیش از 45 سانتی متر، رشد ناکافی بافت زیر جلدینرمی گوش و غضروف بینی، بیضه های پسر در کیسه بیضه پایین نیامده، لابیا بزرگ دختران بخیه ها و بیضه های کوچک و پهن را نمی پوشاند، مقدار زیادی روان کننده پنیر مانند و غیره.

RCHR (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینیوزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2014

سندرم دیسترس تنفسیدر یک نوزاد تازه متولد شده (P22.0)

نوزادان، اطفال

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه


مورد تایید کمیسیون کارشناسی

در مورد مسائل توسعه سلامت

وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان


سندرم دیسترس تنفسی (RDS)وضعیت نارسایی تنفسی است که بلافاصله یا مدت کوتاهی پس از تولد ایجاد می شود و شدت تظاهرات آن در دو روز اول زندگی افزایش می یابد. توسعه RDS ناشی از کمبود سورفکتانت و نارسایی ساختاری ریه ها است که عمدتاً، اما نه منحصراً، در نوزادان نارس مشاهده می شود.

بخش مقدماتی


نام پروتکل:سندرم دیسترس تنفسی در نوزاد تازه متولد شده

کد پروتکل


کد ICD-10:

P22.0 سندرم دیسترس تنفسی در یک نوزاد


اختصارات استفاده شده در پروتکل:

BPD - دیسپلازی برونش ریوی

CHD - نقص مادرزادی قلب

IVH - خونریزی داخل بطنی

FiO2 - غلظت اکسیژن تامین شده

MV - تهویه مکانیکی

NIPPV - تهویه با فشار مثبت متناوب بینی

CBC - شمارش کامل خون

PDA - مجرای شریانی باز شده

RDS - سندرم دیسترس تنفسی

ROP - رتینوپاتی نارس

H2O - سانتی متر آب را ببینید

CRP - پروتئین واکنشی C

CPAP - فشار مثبت مداوم راه هوایی

سندرم نشت هوا

TTN - تاکی پنه گذرا در نوزادان

TBI - عفونت شدید باکتریایی

RR = تعداد تنفس

HR - ضربان قلب

EchoCG - اکوکاردیوگرافی


تاریخ توسعه پروتکل:سال 2013


کاربران پروتکل:متخصصان نوزادان سازمان های زنان و زایمان.


طبقه بندی


طبقه بندی بالینی:از دست رفته است، زیرا چه زمانی تاکتیک های مدرنانجام دادن درمان اولیه، علائم بالینی نمی رسد تعریف کلاسیک RDS.

تشخیص


II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی


اقدامات تشخیصی اولیه

الف. عوامل خطر:سن حاملگی کمتر از 34 هفته، قند مادر یا دیابت بارداری، سزارین، خونریزی مادر در دوران بارداری، خفگی پری ناتال، جنسیت مذکر، دوم (یا هر بار بعدی) در حاملگی های چندقلویی.


ب- تظاهرات بالینی:

RDS از نظر بالینی با اختلالات تنفسی اولیه به شکل سیانوز، تنفس ناله، عقب رفتن نواحی انعطاف پذیر قفسه سینه و تاکی پنه ظاهر می شود. در غیاب درمان، مرگ ممکن است به دلیل هیپوکسی پیشرونده و نارسایی تنفسی رخ دهد. در حضور درمان کافیپسرفت علائم پس از 2-4 روز شروع می شود. .


اقدامات تشخیصی اضافی

علائم اشعه ایکس:

تصویر کلاسیک کاهش پنوماتیزاسیون ریه ها به شکل "شیشه مات" و وجود برونکوگرام های هوا.


معیارهای تشخیصی

الف. شاخص های آزمایشگاهی:

گازهای خون: سطح PaO2 کمتر از 50 میلی متر جیوه (کمتر از 6.6 کیلو پاسکال).

کشت خون، CRP، CBC برای حذف TBI (پنومونی، سپسیس).


ب. EchoCG:برای حذف بیماری مادرزادی قلبی، تشخیص PDA، فشار خون ریویو روشن شدن جهت شانت خون.


تشخیص های افتراقی


تشخیص های افتراقی: TTN، SUV، ذات الریه، سپسیس.

گردشگری پزشکی

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

درمان در خارج از کشور

بهترین راه برای تماس با شما چیست؟

گردشگری پزشکی

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

درمان در خارج از کشور

بهترین راه برای تماس با شما چیست؟

برای گردشگری پزشکی درخواست بدهید

رفتار

هدف درمان:ارائه مداخلات برای به حداکثر رساندن تعداد نوزادان نارس زنده مانده و در عین حال کاهش عوارض جانبی بالقوه.


تاکتیک های درمانی


1. تثبیت وضعیت نوزاد پس از تولد


الف- شرایط لازم برای تثبیت کافی نوزاد:

هنگامی که کودکی در معرض خطر ابتلا به RDS به دنیا می آید، آموزش دیده ترین کارکنان برای به دنیا آوردن نوزاد فراخوانده می شوند که دارای آخرین دانش و مهارت ها برای انجام احیا در نوزادان با وزن بسیار کم و بسیار کم هنگام تولد هستند.

برای حفظ دمای مطلوب هوا در اتاق زایمان (25-26 درجه سانتیگراد)، می توان از بخاری های اضافی، منابع گرمای تابشی و سیستم های احیا باز استفاده کرد. برای جلوگیری از گرمای بیش از حد، لازم است کنترل سروو را در مدت 10 دقیقه (B) انجام دهید.

گازهای گرم کننده و مرطوب کننده مورد استفاده برای تثبیت وضعیت نیز ممکن است به حفظ نورموترمی کمک کند.

برای جلوگیری از هیپوترمی، نوزادان کمتر از 28 هفته باید بلافاصله پس از تولد در یک کیسه پلاستیکی یا فیلم انسدادی با بخاری موازی (A) قرار داده شوند.

ثابت شده است که حجم دمی کنترل نشده، چه زیاد و چه کم، می تواند برای ریه های نابالغ نوزادان نارس خطرناک باشد. بنابراین، توصیه می‌شود که استفاده سنتی از کیسه‌های خود باد شونده را با یک سیستم احیا با یک اتصال دهنده T-piece جایگزین کنید، که کنترل فشار ثابت راه هوایی مثبت (CPAP) را با حداکثر فشار دمی اندازه‌گیری شده (PIP) فراهم می‌کند. قطعه T بسته است.

ب- تثبیت وضعیت نوزاد پس از تولد

بلافاصله پس از تولد، یک پالس اکسیمتر را روی مچ دست راست نوزاد قرار دهید تا ضربان قلب و اهداف اشباع (B) به دست آید.

گیره بند ناف نوزاد نارساگر شرایط بیمار اجازه می دهد، توصیه می شود برای تسهیل انتقال خون جفت به جنین (A) نوزاد را به مدت 60 ثانیه به تاخیر بیندازید، در حالی که نوزاد زیر مادر قرار دارد.

استفاده از CPAP باید از بدو تولد در تمام نوزادانی که در معرض خطر ابتلا به RDS هستند و در تمام کسانی که سن حاملگی دارند شروع شود.

تا سن 30 هفتگی، اطمینان از فشار راه هوایی حداقل 6 سانتی متر H2O، از طریق ماسک یا کانول بینی (A). کانول های کوتاه بینازال ترجیح داده می شوند زیرا نیاز به لوله گذاری را کاهش می دهند (A).

اکسیژن باید فقط از طریق مخلوط کن اکسیژن-هوا تامین شود. برای شروع تثبیت، غلظت اکسیژن 21-30٪ توصیه می شود و افزایش یا کاهش غلظت آن بر اساس خوانش پالس اکسیمتر در مورد ضربان قلب و اشباع (B) انجام می شود.

اشباع طبیعی نوزاد نارس بلافاصله پس از تولد 40 تا 60 درصد است، در دقیقه 5 به 80 درصد می رسد و باید تا 10 دقیقه پس از تولد به 85 درصد یا بیشتر برسد. در طول تثبیت (B) باید از هایپراکسی اجتناب شود.

لوله گذاری باید در نوزادانی انجام شود که به تهویه غیرتهاجمی (CPAP) پاسخ نداده اند (A). درمان جایگزین سورفکتانت برای همه نوزادان انتوبه شده (A) اندیکاسیون دارد.

پس از تجویز سورفکتانت، باید در مورد تخلیه فوری (یا زودهنگام) لوله گذاری (تکنیک INSURE: IN-intubation-SUR-surfactant-E-extubation) با انتقال به تهویه غیر تهاجمی (CPAP یا تهویه با فشار مثبت متناوب بینی) تصمیم گیری شود. ─ NIPPV)، اما تابع ثبات در رابطه با سایر سیستم های نوزاد (B). تهویه با فشار مثبت متناوب بینی (NIPPV) ممکن است به عنوان ابزاری برای کاهش خطر شکست لوله‌کشی در نوزادانی که به CPAP پاسخ نمی‌دهند در نظر گرفته شود، اما این رویکرد سود طولانی‌مدت قابل‌توجهی را ارائه نمی‌کند (A).

ب. سورفکتانت درمانی

آماده سازی سورفکتانت طبیعی برای همه نوزادان مبتلا به RDS یا در معرض خطر بالای ابتلا به آن توصیه می شود (A).

تجویز زودهنگام سورفکتانت برای اهداف درمانی نجات دهنده باید استاندارد باشد و برای همه نوزادان مبتلا به RDS در مراحل اولیه بیماری توصیه شود.

در مواردی که مادر استروئیدهای قبل از زایمان دریافت نکرده باشد یا در مواردی که برای تثبیت نوزاد (A) لوله گذاری لوله گذاری لازم است و در نوزادان نارس کمتر از 26 هفته که FiO2 بیش از 0.30 است، باید مستقیماً در اتاق زایمان تجویز شود. نوزادان با سن حاملگی بیش از 26 هفته، با FiO2 > 0.40 (B).

برای درمان RDS، آلفای متخلخل با دوز اولیه mg/kg 200 بهتر از mg/kg 100 همان دارو یا براکتانت (A) است.

در صورت تداوم علائم RDS، مانند نیاز مداوم به اکسیژن و نیاز به تهویه مکانیکی (A) باید دوز دوم و گاهی سوم از سورفکتانت داده شود.


2. اکسیژن درمانی تکمیلی پس از تثبیت وضعیت نوزاد

هنگام ارائه اکسیژن درمانی به نوزادان نارس، پس از تثبیت اولیه، سطح اشباع اکسیژن باید بین 90-95٪ (B) حفظ شود.

پس از تجویز سورفکتانت، لازم است به سرعت غلظت اکسیژن عرضه شده (FiO2) کاهش یابد تا از پیک هایپراکسی (C) جلوگیری شود.

اجتناب از نوسانات اشباع در دوره پس از زایمان (C) بسیار مهم است.

3. استراتژی تهویه مکانیکی (MV) ریه ها

CF باید برای حمایت از نوزادان مبتلا به دیسترس تنفسی که CPAP بینی (B) ناموفق دارند، استفاده شود.

CF را می توان با تهویه فشار مثبت متناوب معمولی (IPPV) یا تهویه نوسانی با فرکانس بالا (HFOV) ارائه کرد. HFOV و IPPV سنتی کارایی مشابهی دارند، بنابراین باید از روش تهویه ای که در هر بخش مؤثرتر است استفاده شود.

هدف CF حفظ حجم بهینه ریه پس از انبساط با ایجاد فشار مثبت انتهای بازدمی (PEEP) یا فشار انبساط مداوم (CDP) به HFOV در طول چرخه تنفسی است.

برای تعیین PEEP بهینه برای تهویه معمولی، لازم است PEEP را مرحله به مرحله با ارزیابی سطوح FiO2، CO2 و نظارت بر مکانیک تنفسی تغییر دهید.

تهویه حجم جزر و مدی هدف باید استفاده شود زیرا این کار باعث کوتاه شدن مدت تهویه و کاهش BPD (A) می شود.

از هیپوکاپنیا باید اجتناب شود زیرا با افزایش خطر دیسپلازی برونش ریوی و لکومالاسی اطراف بطنی همراه است.

تنظیمات MV باید بیشتر تنظیم شود تا از ظرفیت بهینه ریه اطمینان حاصل شود.

خاتمه CF با خروج لوله و انتقال به CPAP باید در اسرع وقت انجام شود. تاریخ های اولیهاگر از نظر بالینی ایمن باشد و غلظت گاز خون قابل قبول باشد (B)

اکستوباسیون می تواند با فشار هوای متوسط ​​6-7 cmH2O در حالت های سنتی و با 8-9 cmH2O HFV، حتی در نابالغ ترین کودکان، موفقیت آمیز باشد.

4. حذف یا کاهش مدت زمان تهویه مکانیکی.

برای جلوگیری یا کاهش مدت زمان تهویه مکانیکی تهاجمی (B) باید CPAP یا NIPPV ترجیح داده شود.

هنگام جدا شدن از CF، درجه متوسطی از هیپرکاپنی مجاز است، مشروط بر اینکه pH بالای 7.22 (B) باقی بماند.

برای کاهش مدت CF، لازم است از حالت های تهویه سنتی با حجم تنفسی هماهنگ و تنظیم شده با استفاده از جداسازی تهاجمی از دستگاه (B) استفاده شود.

کافئین باید در درمان آپنه نوزادی و برای تسهیل لوله گذاری (A) گنجانده شود، و کافئین ممکن است برای نوزادان با وزن کمتر از 1250 گرم در بدو تولد که تحت CPAP یا NIPPV هستند و احتمالاً به تهویه تهاجمی (B) نیاز دارند، استفاده شود. کافئین سیترات با دوز اشباع mg/kg 20 و به دنبال آن mg/kg/day 10-5 به عنوان دوز نگهدارنده تجویز می شود.

5. پیشگیری از عفونت

همه نوزادان مبتلا به RDS باید درمان با آنتی بیوتیک ها را شروع کنند تا زمانی که احتمال عفونت شدید باکتریایی (سپسیس، ذات الریه) به طور کامل حذف نشود. رژیم معمول شامل ترکیبی از پنی سیلین/آمپی سیلین با آمینوگلیکوزید است. هر واحد نوزادی باید پروتکل های خود را برای استفاده از آنتی بیوتیک ها بر اساس تجزیه و تحلیل طیف پاتوژن هایی که باعث سپسیس زودرس (D) می شوند، ایجاد کند.

درمان آنتی بیوتیکی باید در اسرع وقت پس از رد TBI (C) متوقف شود.

در بخش‌هایی با شیوع بالای عفونت‌های قارچی تهاجمی، توصیه می‌شود که درمان پیشگیرانه با فلوکونازول در کودکان با وزن هنگام تولد کمتر از 1000 گرم یا با سن حاملگی ≤ 27 هفته، از روز اول زندگی با دوز 3 شروع شود. mg/kg دو بار در هفته به مدت 6 هفته (A).

6. مراقبت حمایتی

در نوزادان مبتلا به RDS، بهترین نتیجه با نگهداری بهینه تضمین می شود دمای معمولیبدن در دمای 36.5-37.5ºC، درمان مجرای شریانی باز (PDA)، پشتیبانی از فشار خون کافی و پرفیوژن بافتی.


الف. انفوزیون درمانی و تغذیه

اکثر نوزادان نارس باید شروع شوند

تزریق داخل وریدی مایعات به میزان 70-80 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز، حفظ رطوبت بالا در انکوباتور (D).

در نوزادان نارس، حجم انفوزیون و الکترولیت ها باید به طور جداگانه تنظیم شود، که امکان کاهش وزن 2.4-4٪ در روز (15٪ در کل) در 5 روز اول را فراهم می کند (D).

مصرف سدیم باید در چند روز اول زندگی پس از زایمان محدود شود و پس از شروع دیورز، با نظارت دقیق بر تعادل مایعات و سطوح الکترولیت (B) شروع شود.

تغذیه تزریقی باید از روز اول شروع شود تا از تاخیر رشد جلوگیری شود و شامل پروتئین اولیه با 3.5 گرم بر کیلوگرم در روز و لیپیدها با 3.0 گرم بر کیلوگرم در روز برای حفظ کالری دریافتی کافی باشد. این رویکرد بقای نوزادان نارس مبتلا به RDS (A) را بهبود می بخشد.

حداقل تغذیه روده ای نیز باید از روز اول شروع شود (B).

ب. پرفیوژن بافتی را حفظ کنید

غلظت هموگلوبین باید در محدوده طبیعی حفظ شود. مقدار برش پیشنهادی برای غلظت هموگلوبین در نوزادان دارای تهویه 120 گرم در لیتر در هفته اول، 110 گرم در لیتر در هفته دوم و 90 گرم در لیتر پس از هفته دوم زندگی پس از زایمان است.

اگر بازیابی bcc نتواند به طور رضایت بخشی فشار خون را افزایش دهد، باید دوپامین (20-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) تجویز شود (B).

اگر جریان خون سیستمیک کم ادامه داشت یا نیاز به درمان اختلال عملکرد میوکارد وجود داشت، دوبوتامین (20-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) به عنوان داروی خط اول و اپی نفرین (آدرنالین) به عنوان داروی خط دوم (01/0-) باید استفاده شود. 1.0 میلی گرم / کیلوگرم در دقیقه).

در موارد افت فشار خون مقاوم به درمان که درمان سنتی بی اثر است، باید از هیدروکورتیزون (1 میلی گرم بر کیلوگرم هر 8 ساعت) استفاده شود.

آزمایش اکوکاردیوگرافی می تواند به تصمیم گیری در مورد زمان درمان افت فشار خون و انتخاب درمان (B) کمک کند.


ب- درمان مجرای شریانی باز

اگر تصمیمی برای درمان دارویی PDA گرفته شود، ایندومتاسین و ایبوپروفن اثرات مشابهی دارند (B)، اما ایبوپروفن با بروز کمتر عوارض جانبی کلیوی همراه است.

تنفسی سندرم پریشانی*(RDS) است ادم غیر کاردیوژنیکریه، ناشی از عوامل مخرب مختلف و منجر به نارسایی حاد تنفسی (ARF) و هیپوکسی می شود. از نظر مورفولوژیکی، RDS با آسیب آلوئولی منتشر با ماهیت غیر اختصاصی، افزایش نفوذپذیری مویرگ های ریوی با ایجاد ادم ریوی مشخص می شود.

قبلا این شرایط نامیده می شدغیر همودینامیک یا نه ادم قلبیریه ها ، امروزه گاهی اوقات از این اصطلاح استفاده می شود.

برخی از نویسندگان این وضعیت را سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (ARDS) می نامند. این به این دلیل است که علاوه بر ARDS، سندرم دیسترس تنفسی نوزادان (RDNS) نیز وجود دارد. RDS تقریباً به طور انحصاری در نوزادان نارس متولد شده قبل از هفته 37 بارداری، اغلب با استعداد ارثیبه این بیماری، بسیار کمتر در نوزادانی که مادرانشان از دیابت رنج می بردند. این بیماری ناشی از کمبود سورفکتانت ریوی در نوزاد است. این منجر به کاهش خاصیت ارتجاعی بافت ریه، فروپاشی آلوئول ها و ایجاد آتلکتازی منتشر می شود. در نتیجه کودک در اولین ساعات پس از تولد دچار نارسایی شدید تنفسی می شود. در این بیماری رسوب ماده ای شبیه هیالین در سطح داخلی آلوئول ها، مجاری آلوئولی و برونشیول های تنفسی مشاهده می شود و به همین دلیل به این بیماری بیماری غشای هیالین نیز می گویند. بدون درمان، هیپوکسی شدید ناگزیر به نارسایی ارگان های متعدد و مرگ منجر می شود. با این حال، اگر امکان ایجاد تهویه مصنوعی ریوی (ALV) به موقع وجود داشته باشد، از انبساط ریه ها و تبادل گاز کافی اطمینان حاصل شود، پس از مدتی سورفکتانت شروع به تولید می کند و ARDS در 4-5 روز برطرف می شود. با این حال، RDS مرتبط با ادم ریوی غیرهمودینامیک نیز می تواند در کودکان ایجاد شود.

* پریشانی – انگلیسی. پریشانی - بیماری شدید، رنج

در ادبیات انگلیسی زبان، RDS اغلب "سندرم زجر تنفسی حاد" (ARDS) نامیده می شود.

این اصطلاح نیز نمی تواند موفق در نظر گرفته شود، زیرا چیزی به نام RDS مزمن وجود ندارد. مطابق با انتشارات اخیر، وضعیت مورد بحث در اینجا به درستی سندرم زجر تنفسی نامیده می شود (همراه ARDS، ARDS، ادم ریوی غیر همودینامیک). تفاوت آن با RDS نه چندان در ویژگی های مربوط به سن بیماری، بلکه در ویژگی های مکانیسم توسعه ARF نهفته است.

اتیولوژی

عوامل اتیولوژیک معمولاً به 2 گروه تقسیم می شوند: آنهایی که دارند

آسیب مستقیم به ریه ها و ایجاد آسیب غیر مستقیم (غیر مستقیم).

دندان زدگی ریه عوامل گروه اول عبارتند از: ذات الریه باکتریایی باکتریایی و ویروسی، آسپیراسیون محتویات معده، قرار گرفتن در معرض مواد سمی (آمونیاک، کلر، فرمالدئید، اسید استیک و غیره)، غرق شدگی، کوفتگی ریه (آسیب قفسه سینه)، مسمومیت با اکسیژن، چربی. آمبولی شریان ریوی، بیماری ارتفاع، قرار گرفتن در معرض اشعه یونیزان، لنفوستاز در ریه ها (به عنوان مثال، با متاستاز تومورها به غدد لنفاوی منطقه). آسیب غیرمستقیم ریه در سپسیس، پانکراتیت هموراژیک حاد، پریتونیت، ترومای شدید خارج قفسه سینه، به ویژه آسیب مغزی تروماتیک، بیماری سوختگی، اکلامپسی، انتقال خون گسترده، هنگام استفاده از گردش خون مصنوعی، مصرف بیش از حد برخی موارد مشاهده می شود. داروهابه ویژه مسکن های مخدر، با فشار انکوتیک پایین پلاسمای خون، با نارسایی کلیوی، در شرایط پس از کاردیوورژن و بیهوشی. شایع ترین علل RDS پنومونی، سپسیس، آسپیراسیون محتویات معده، تروما، پانکراتیت مخرب، مصرف بیش از حد دارو و انتقال بیش از حد اجزای خون است.

پاتوژنز

عامل اتیولوژیک در بافت ریه ایجاد می شود پاسخ التهابی سیستمیک. در مرحله اولیه، این واکنش التهابی با آزاد شدن اندوتوکسین ها، فاکتور نکروز تومور، اینترلوکین-1 و سایر سایتوکین های پیش التهابی آشکار می شود. بعدها در آبشار واکنش های التهابیلکوسیت‌ها و پلاکت‌های فعال شده با سیتوکین فعال می‌شوند که در مویرگ‌ها، بینابینی و آلوئول‌ها تجمع می‌یابند و شروع به انتشار تعدادی واسطه‌های التهابی از جمله رادیکال‌های آزاد، پروتئازها، کینین‌ها، نوروپپتیدها و مواد فعال‌کننده مکمل می‌کنند.

واسطه های التهابی باعث افزایش نفوذپذیری ریه می شوند

ستون های پروتئینکه منجر به کاهش گرادیان فشار انکوتیک بین پلاسما و بافت بینابینی می شود و مایع شروع به خروج از بستر عروقی می کند. ادم ایجاد می شود بافت بینابینیو آلوئول ها.

بنابراین، در پاتوژنز ادم ریوی نقش حیاتیاندوتوکسین‌ها را بازی می‌کنند که هم اثر مخرب مستقیمی بر سلول‌های اندوتلیال مویرگ‌های ریوی دارند و هم به‌طور غیرمستقیم از طریق فعال‌سازی سیستم‌های میانجی بدن.

در حضور افزایش نفوذپذیریمویرگ های ریوی، حتی کوچکترین افزایش فشار هیدرواستاتیک در آنها (به عنوان مثال، به دلیل انفوزیون درمانی یا اختلال عملکرد بطن چپ قلب به دلیل مسمومیت و هیپوکسی، که به طور طبیعی در بیماری های زمینه ای RDS مشاهده می شود) منجر به افزایش شدید می شود. آلوئولی و داخل

ادم ترستیشیال ریوی (مرحله اول مورفولوژیکی) . با توجه به اهمیت

به دلیل نقش مهم فشار هیدرواستاتیک در عروق ریوی، تغییرات مرتبط با ادم در قسمت های زیرین ریه ها بارزتر است.

تبادل گاز نه تنها به دلیل تجمع مایع در آلوئول ها ("سیل" ریه ها) بلکه به دلیل آتلکتازی آنها به دلیل کاهش فعالیت سورفکتانت مختل می شود. ایجاد هیپوکسمی شدید و هیپوکسی همراه است با کاهش شدید تهویه با پرفیوژن نسبتاً حفظ شده و شنت داخل ریوی قابل توجه خون از راست به چپ (شنت خون). اجتناب-

آزمایش خون به شرح زیر توضیح داده شده است. خون وریدی که از مناطقی از ریه ها با آلوئول های فروپاشیده (آتلکتازی) یا پر از مایع عبور می کند، با اکسیژن غنی نمی شود (شریانی نشده) و به این شکل وارد بستر شریانی می شود که باعث افزایش هیپوکسمی و هیپوکسی می شود.

اختلال در تبادل گاز نیز با افزایش همراه است فضای مردهبه دلیل انسداد و انسداد مویرگ های ریوی. علاوه بر این، به دلیل کاهش خاصیت ارتجاعی ریه ها، ماهیچه های تنفسی مجبور به تلاش زیادی در هنگام دم می شوند و بنابراین کار تنفس به شدت افزایش می یابد و خستگی ایجاد می شود. ماهیچه های تنفسی. این جدی است عامل اضافیپاتوژنز نارسایی تنفسی

در عرض 2-3 روز، آسیب ریه که در بالا توضیح داده شد، از بین می رود وارد فاز مورفولوژیک دوم، که در آن التهاب بینابینی و برونش آلوئولار ایجاد می شود، تکثیر سلول های اپیتلیال و بینابینی. متعاقباً، اگر مرگ اتفاق نیفتد، روند به مرحله سوم منتقل می شود که با توسعه سریع کلاژن مشخص می شود که در عرض 2-3 هفته منجر به شدید می شود. فیبروز بینابینی همراه با

تشکیل در پارانشیم ریه کوچک کیست های هوا- ریه سلولی

کلینیک و تشخیص

RDS در عرض 24-48 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل مخرب ایجاد می شود.

اولین تظاهرات بالینی تنگی نفس است که معمولاً همراه با تنفس سریع کم عمق است. در هنگام استنشاق معمولاً عقب نشینی فضاهای بین دنده ای و ناحیه فوق استرنال مشاهده می شود. هنگام سمع ریه ها در شروع RDS، ممکن است تغییرات پاتولوژیک تشخیص داده نشود (به طور دقیق تر، فقط تغییرات مشخصه بیماری زمینه ای مشخص می شود)، یا رال های خشک پراکنده شنیده می شود. با افزایش ادم ریوی، سیانوز ظاهر می شود، تنگی نفس و تاکی پنه تشدید می شود. خس خس مرطوب در ریه ها ظاهر می شود، که با شروع می شوند بخش های پایین تر، اما سپس در سراسر ریه ها شنیده می شود.

در رادیوگرافیابتدا، یک بازسازی مشبک در الگوی ریوی ظاهر می شود (به دلیل ادم بینابینی)، و به زودی تغییرات گسترده ارتشاحی دو طرفه (به دلیل ادم آلوئولی) ظاهر می شود.

در صورت امکان انجام آن ضروری است توموگرافی کامپیوتری. در این مورد، یک الگوی ناهمگن از مناطق نفوذ آشکار می شود، متناوب با مناطق بافت طبیعی ریه. قسمت های خلفی ریه ها و نواحی که بیشتر تحت تاثیر جاذبه قرار دارند در معرض نفوذ بیشتری هستند. بنابراین، بخشی از بافت ریه که در رادیوگرافی‌های ساده به صورت نفوذی به نظر می‌رسد، در واقع تا حدی از بین می‌رود و می‌توان با استفاده از تهویه با فشار انتهای بازدمی مثبت (PEEP) به تبادل گاز بازگرداند.

باید تاکید کرد که تغییرات فیزیکی و رادیولوژیکی در ریه ها ساعت ها از اختلالات عملکردی عقب می افتد. بنابراین برای تشخیص زودهنگام RDS توصیه می شود که انجام شود تجزیه و تحلیل فوری گاز خون شریانی(GAK). در این مورد، آلکالوز حاد تنفسی تشخیص داده می شود: هیپوکسمی مشخص (PaO2 بسیار کم)، فشار جزئی طبیعی یا کاهش یافته دی اکسید کربن (PaCO2) و افزایش pH. نیاز به این مطالعه به ویژه زمانی توجیه می شود که تنگی نفس شدید همراه با تاکی پنه در بیماران مبتلا به بیماری هایی که ممکن است باعث RDS شوند، رخ می دهد.

در حال حاضر تمایل به مشاهده RDS به عنوان یک تظاهرات ریوی وجود دارد. بیماری سیستمیکناشی از واسطه های التهابی، سلول های موثر و سایر عواملی که در پاتوژنز بیماری نقش دارند. از نظر بالینی، این با توسعه شکست پیشرونده آشکار می شود اندام های مختلفیا به اصطلاح نارسایی ارگان های متعدد. شایع ترین نارسایی کلیه ها، کبد و سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود. برخی از نویسندگان نارسایی اندام های متعدد را به عنوان تظاهرات یک دوره شدید بیماری می دانند، در حالی که برخی دیگر آن را به عوارض RDS نسبت می دهند.

عوارض نیز شامل ایجاد ذات الریه است و در مواردی که خود ذات الریه علت RDS باشد، به دلیل سوپر عفونت باکتریایی به سایر قسمت های ریه سرایت می کند که اغلب با باکتری های گرم منفی (پسودوموناس آئروژینوزا، کلبسیلا، پروتئوس و غیره) می باشد. ).

در مورد RDS مرسوم است که تشخیص داده شود 4 مرحله بالینی بیماری.

فاز اول ( مرحله آسیب حاد، زمانی که قرار گرفتن در معرض یک عامل مخرب رخ داده است، اما تغییرات عینی نشان دهنده RDS هنوز رخ نداده است.

فاز دوم (فاز نهفته) 6-48 ساعت پس از مواجهه با عامل ایجاد کننده ایجاد می شود. این مرحله با تاکی پنه، هیپوکسمی، هیپوکاپنی، آلکالوز تنفسی، افزایش گرادیان آلوئولی-مویرگی P(A-a)O2 مشخص می شود (از این نظر، افزایش اکسیژن رسانی خون شریانی تنها با کمک استنشاق اکسیژن امکان پذیر است. افزایش فشار جزئی O2 در هوای آلوئولی).

فاز III (فاز حاد نارسایی ریوی). تنگی نفس بدتر می شود

سیانوز، رال‌های مرطوب و خشک در ریه‌ها ظاهر می‌شوند و نفوذ دو طرفه ابر مانند منتشر یا لکه‌دار در عکس قفسه سینه ظاهر می‌شوند. خاصیت ارتجاعی بافت ریه کاهش می یابد.

فاز IV ( فاز بای پس داخل ریوی). هیپوکسمی ایجاد می شود که با استنشاق های معمولی اکسیژن، متابولیک و رفع نمی شود اسیدوز تنفسی. ممکن است کمای هیپوکسمیک ایجاد شود.

با جمع بندی مطالب فوق می توان موارد زیر را نام برد معیارهای اصلی برای تشخیص RDS:

1. وجود بیماری ها یا تماس هایی که ممکن است باعث شود عامل ایجاد کنندهبرای توسعه این شرایط

2. شروع حاد با تنگی نفس و تاکی پنه.

3. انفیلترات دوطرفه در عکسبرداری مستقیم قفسه سینه.

4. PAWP کمتر از 18 میلی متر جیوه.

5. ایجاد آلکالوز تنفسی در ساعات اولیه بیماری با انتقال بعدی به اسیدوز متابولیک و تنفسی. منسجم ترین

یک انحراف واضح از تنفس خارجی، هیپوکسمی شریانی با کاهش نسبت PaO2 (فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی) به FiO2 (غلظت جزئی اکسیژن در مخلوط گاز استنشاقی) است. به عنوان یک قاعده، این نسبت به شدت کاهش می یابد و حتی در هنگام استنشاق مخلوط گاز با غلظت بالای اکسیژن نمی توان آن را به میزان قابل توجهی افزایش داد. این اثر تنها با تهویه مکانیکی با PEEP حاصل می شود.

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقیاین در درجه اول با ادم ریوی قلبی، پنومونی عظیم و آمبولی ریه انجام می شود. ادم ریوی قلبی با سابقه بیماری های خاص سیستم قلبی عروقی (فشار خون، بیماری ایسکمیک قلب، به ویژه کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، میترال یا نقص آئورتقلب و غیره)، افزایش اندازه قلب در عکسبرداری با اشعه ایکس (در حالی که تغییرات در ریه ها مشابه تغییرات RDS است) افزایش فشار ورید مرکزی (CVP)، بیشتر کاهش مشخصکشش اکسیژن در خون وریدی. در همه موارد حذف ضروری است حمله قلبی حادمیوکارد به عنوان عامل ادم ریوی قلبی در سخت ترین تشخیص های افتراقیدر مواردی، یک کاتتر سوان گانز برای تعیین در شریان ریوی وارد می شود فشار گوه ای شریان ریوی (PAWP): فشار کم

سطح پارازیت (کمتر از 18 میلی متر جیوه) مشخصه RDS، بالا (بیش از 18 میلی متر جیوه) - برای نارسایی قلبی است.

پنومونی گسترده دو طرفه، شبیه سازی RDS، معمولاً در پس زمینه نقص ایمنی شدید ایجاد می شود. برای تشخیص افتراقی با RDS، باید همه موارد را در نظر گرفت تصویر بالینی، پویایی بیماری، وجود بیماری های پس زمینه، در پیچیده ترین موارد انجام بیوپسی ریه و مطالعه مایع لاواژ برونکوآلوئولار توصیه می شود.

علائم شایع RDS و آمبولی ریه (PE) تنگی نفس شدید و هیپوکسمی شریانی است. برخلاف RDS، PE با پیشرفت ناگهانی بیماری، وجود سایر بالینی مشخص می شود.

علائم آمبولی ریه، علائم اضافه بار بطن راست در ECG. با PE، ادم ریوی گسترده معمولاً ایجاد نمی شود.

هنوز هیچ استانداردی برای درمان دارویی وجود ندارد

درمان، اول از همه،باید بیماری زمینه ای را هدف قرار دهد،

باعث ایجاد RDS می شود. اگر علت RDS سپسیس، ذات الریه شدید یا یک فرآیند التهابی-چرکی دیگر باشد، ابتدا به صورت تجربی و سپس بر اساس نتایج کشت خلط، آسپیراسیون نای، خون و بررسی حساسیت جدا شده، درمان آنتی بیوتیکی انجام می شود. میکروارگانیسم ها به آنتی بیوتیک ها در صورت وجود کانون های چرکی، تخلیه می شوند.

با توجه به نقش تعیین کننده اندوتوکسمی در ایجاد RDS، پاتوژنتیک

روش های درمان چینی شامل سم زدایی است با استفاده از هموسورپشن،

پلاسمافرزیس، همتراپی کوانتومی و اکسیداسیون الکتروشیمیایی غیرمستقیم خون. خون UVبا استفاده از دستگاه Izolda، تابش لیزر برون بدنی خون - با دستگاه SHUTL، اکسیداسیون الکتروشیمیایی غیرمستقیم خون - با دستگاه EDO-4 انجام شد. موثرترین ترکیب هموسورپشن یا پلاسمافرزیس با تابش اشعه ماوراء بنفش یا تابش لیزر و اکسیداسیون الکتروشیمیایی غیرمستقیم خون است. به عنوان یک قاعده، یک جلسه از درمان ترکیبی برای ایجاد یک نقطه عطف در روند بیماری کافی است. با این حال، در موارد شدید بیماری، برای رسیدن به ثبات و توسعه معکوساین فرآیند به 2-3 جلسه سم زدایی دیگر نیاز دارد. در این حالت، استفاده از پلاسمافرزیس غشایی با جایگزینی پلاسما در حجمی نزدیک به حجم پلاسمای در گردش موثرتر است. روش های سم زدایی مورد استفاده میزان مرگ و میر در RDS شدید را بیش از 2 برابر کاهش می دهد. اثربخشی سم زدایی با استفاده اولیه از آن افزایش می یابد.

یکی از اجزای اجباری مجموعه درمانی اکسیژن درمانی است.

پیا در صورت وجود تجهیزات مناسب و در صورت عدم وجود علائم تهدید کننده نارسایی تنفسی (RF)، در بیماران مبتلا به RDS خفیف و متوسط، اکسیژن درمانی به صورت غیر تهاجمی (بدون لوله گذاری) آغاز می شود.

تهویه ریوی (NVL) با استفاده از ماسکی که تحت آن فشار دائماً بالا نگه داشته می شود که PEEP کافی را تضمین می کند. در غیاب شرایط برای تهویه غیر تهاجمی، پشتیبانی تنفسی بلافاصله با لوله گذاری و تهویه مکانیکی شروع می شود. اندیکاسیون های تهویه مکانیکی تهاجمی (از طریق لوله داخل تراشه) نیز زمانی که تعداد تنفس بالای 30 در دقیقه باشد، با اختلال هوشیاری، خستگی عضلات تنفسی و در مواردی که PaO2 در محدوده 60-70 میلی متر جیوه حفظ شود، بروز می کند. هنر با استفاده از ماسک صورت، مقدار جزئی اکسیژن در مخلوط استنشاقی بیش از 60 درصد برای چند ساعت مورد نیاز است. حقیقت این هست که غلظت های بالااکسیژن (بیش از 50-60٪) در مخلوط استنشاقی اثر سمی روی ریه ها دارد. استفاده از تهویه مکانیکی با PEEP با افزایش میانگین فشار در مجاری تنفسی، صاف کردن آلوئول های فروپاشیده و جلوگیری از فروپاشی آنها در پایان بازدم، بدون افزایش این غلظت، اکسیژن رسانی خون را بهبود می بخشد. تهویه مکانیکی تهاجمی نیز در تمام موارد شدید بیماری انجام می شود، زمانی که شنت داخل ریوی خون از راست به چپ در ایجاد هیپوکسمی نقش دارد. در این حالت، PaO2 پاسخ به استنشاق اکسیژن از طریق ماسک را متوقف می کند. در این موارد، تهویه مکانیکی با PEEP (در حالت تغییر حجم) موثر است، که نه تنها باعث باز شدن آلوئول های فرو ریخته می شود، بلکه باعث افزایش حجم ریه و کاهش ترشح خون از راست به چپ می شود.

اثر نامطلوب بر روی بدن نه تنها به دلیل غلظت بالای اکسیژن در مخلوط استنشاقی، بلکه به دلیل حجم زیاد جزر و مد و فشار زیاد در دستگاه تنفسی، به ویژه در انتهای بازدم، ایجاد می شود که می تواند منجر به باروتروما شود: تورم بیش از حد. و پارگی آلوئول ها، ایجاد پنوموتوراکس، پنومومدیاستینوم، آمفیزم زیر جلدی. در این راستا، استراتژی تهویه دستیابی به اکسیژن کافی در غلظت های نسبتا کم اکسیژن در مخلوط استنشاقی و PEEP است. تهویه مکانیکی معمولاً با حجم جزر و مدی 10-15 میلی لیتر بر کیلوگرم در PEEP 5 cmH2O شروع می شود. هنر و محتوای (غلظت کسری) اکسیژن در مخلوط استنشاقی 60 درصد است. سپس پارامترهای تهویه با توجه به رفاه بیمار و GAK تنظیم می شود و سعی می شود PaO2 60-70 میلی متر جیوه به دست آید. هنر این فشار جزئی اکسیژن

V خون شریانی اشباع اکسیژن کافی هموگلوبین (در سطح 90 درصد و بالاتر) و اکسیژن رسانی به بافت را تضمین می کند. اگر این هدف محقق نشد، اول از همهPEEP را به تدریج افزایش دهیدهر بار 3-5 سانتی متر آب. هنر تا حداکثر مجاز - 15 سانتی متر آب. هنر در زوال شدیدوضعیت بیمار و افزایش DN، گاهی اوقات نیاز به افزایش FiO2 است، اما زمانی که وضعیت بهبود می یابد، نشانگر FiO2 دوباره کاهش می یابد. وضعیت مطلوب زمانی است که PaO2 بیمار در سطح 60-70 میلی متر جیوه حفظ شود. هنر با FiO2 کمتر از 50٪ و PEEP 5-10 سانتی متر آب. هنر در بیشتر موارد این امکان پذیر است. با این حال، با ادم بزرگ ریوی، DN ممکن است علیرغم تمام اقدامات انجام شده افزایش یابد.

اگر حداکثر PEEP (15 سانتی متر H2O) در ترکیب با FiO2 برابر با 100٪ اکسیژن رسانی کافی را فراهم نکند، در برخی موارد امکان بهبود آن وجود دارد. چرخاندن بیمار روی شکم. برای اکثر بیماران، نسبت تهویه-پرفیوژن (به دلیل توزیع یکنواخت گرانشی فشار پلور) و اکسیژن رسانی به طور قابل توجهی در این موقعیت بهبود می یابد، اگرچه این امر برای بهبود نرخ بقا ثابت نشده است. مدت زمان بهینه اقامت در این موقعیت نامشخص است. برخی ناراحتی ها با خطر افتادن و فشرده شدن کاتتر همراه است.

هنگام انجام تهویه مکانیکی، لازم است از حجم دقیقه تنفس (MVR) اطمینان حاصل شود که pH خون حداقل در سطح 7.25-7.3 حفظ شود. از آنجایی که تنها بخش کوچکی از ریه‌ها در RDS تهویه می‌شوند، معمولاً برای ارائه MOV کافی به نرخ‌های دمش بالا نیاز است.

هنگام انجام تهویه مکانیکی، لازم است نه تنها BAC، بلکه میزان اشباع آن نیز نظارت شود

تامین اکسیژن بافت. نشانگر مطابقت بین تحویل اکسیژن به بافت ها و نیاز آنها به آن، فشار جزئی اکسیژن است.

V خون وریدی مخلوط (PvO 2). مقادیر PvO2 زیر 20 میلی متر جیوه. هنر بدون در نظر گرفتن PaO2 و بزرگی، به طور قابل اعتمادی هیپوکسی بافتی را نشان می دهد برون ده قلبی.

نشانه هایی برای انتقال برای تنفس خود به خودبهبود وضعیت عمومی، ناپدید شدن تاکی پنه و کاهش شدید تنگی نفس، طبیعی است.

لیز تصویر اشعه ایکس در ریه ها، بهبود مستمر در عملکرد ریوی، همانطور که با بهبود قابل توجه (نزدیک به حالت عادی) در سرعت جریان خون مشهود است.

ما در اینجا فرصتی نداریم که در مورد تکنیک انتقال به تنفس مستقل و مشکلاتی که احیاگر با آن روبرو می شود صحبت کنیم.

در مورد RDS بسیار شدید، زمانی که تهویه مکانیکی به طور صحیح انجام شده بی اثر باشد، توصیه می شود. اکسیژن رسانی غشای خارج بدنی (ECMO)که با استفاده از اکسیژن سازهای Sever یا MOST با پرفیوژن وریدی با سرعت 1.0-1.5 لیتر در دقیقه انجام می شود. برای بهبود پایدار در تبادل گاز، این روش معمولا به یک دوره از چند روز تا 2 هفته نیاز دارد. با این حال، هنگامی که هموسورپشن به صورت موازی در برابر پس زمینه ECMO (هر 6-10 ساعت) انجام می شود، اثربخشی اکسیژن رسانی غشایی افزایش می یابد و اثر در عرض 20-44 ساعت حاصل می شود. استفاده از ECMO به طور قابل توجهی نتایج درمان RDS را بهبود می بخشد

تاثیر بر بیماری زمینه ای، سم زدایی و اکسیژن درمانی هستند

روش های اصلی درمان RDS هستند.

هیپوولمی اغلب در RDS ایجاد می شود. این با علت سپتیک یا عفونی-التهابی سندرم، درمان دیورتیک قبلی و کاهش بازگشت وریدی خون به قلب در طی تهویه با فشار بالا توضیح داده می شود. هیپوولمی با هیپوکسمی شدید مداوم، اختلال در هوشیاری، بدتر شدن گردش خون پوست و کاهش ادرار (کمتر از 0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت) ظاهر می شود. کاهش فشار خون در پاسخ به افزایش جزئی PEEP نیز نشان دهنده هیپوولمی است. با وجود ادم آلوئولار، هیپوولمی نیاز به تزریق داخل وریدی را دیکته می کند محلول های جایگزین پلاسما(سالین و کلوئید) به منظور بازگرداندن پرفیوژن اندام های حیاتی، حفظ فشار خون و دیورز طبیعی. با این حال، هیدراتاسیون بیش از حد (هیپرولمی) ممکن است ایجاد شود.

هیپوولمی و هیدراتاسیون بیش از حد برای بیمار به یک اندازه خطرناک هستند. با هیپوولمی، بازگشت وریدی خون به قلب کاهش می یابد و برون ده قلبی کاهش می یابد، که پرفیوژن اندام های حیاتی را مختل می کند و به ایجاد نارسایی اندام های متعدد کمک می کند. برای هیپوولمی شدید، انفوزیون درمانی اینوتروپ ها را اضافه کنیدبه عنوان مثال، دوپامین یا دوبوتامین، که با دوز 5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه شروع می شود، اما فقط همزمان با اصلاح هیپوولمی با محلول های جایگزین پلاسما.

به نوبه خود، هیدراتاسیون بیش از حد ادم ریوی را افزایش می دهد و همچنین پیش آگهی بیماری را به شدت بدتر می کند. در رابطه با موارد فوق، تزریق درمانی

PPI باید تحت نظارت اجباری حجم خون در گردش (CBV)، به عنوان مثال، توسط CVP انجام شود. . در سال های اخیر، ثابت شده است که DPA یک شاخص آموزنده تر است. بنابراین، در صورت امکان، انفوزیون درمانی باید انجام شودتحت کنترل مستمر DZLA. در این حالت، مقدار بهینه DPA است 10-12 (تا 14) میلی متر جیوه. هنر PAWP کم نشان دهنده هیپوولمی و PAWP بالا نشان دهنده هیپرولمی و هیدراتاسیون بیش از حد است. کاهش PAWP با کاهش برون ده قلبی نشان دهنده نیاز به تزریق مایع است. PAWP بیش از 18 میلی متر جیوه. هنر با برون ده قلبی کم، نشان دهنده نارسایی قلبی است و نشانه ای برای تجویز اینوتروپ است.

برای کاهش هیدراتاسیون (هیپرولمی)، دیورتیک ها تجویز می شود (la-

زیکس داخل وریدی)هموفیلتراسیون موثرتر است.

توصیه می شود که به طور مرتب مخاط را از دستگاه تنفسی حذف کنید

با کمکتزریق موکولیتیک به برونش ها

سوال در مورد توصیه استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) برای RDS باز باقی می ماند. برخی از محققان توصیه می‌کنند در صورتی که با درمان معمولی بهبودی حاصل نشد، یک آزمایش کورتیکواستروئید درمانی آغاز شود. سایر نویسندگان تجویز GCS را برای RDS در پس زمینه پنومونی پنوموسیستیس و سپسیس مننگوکوکی در کودکان توصیه می کنند. تعدادی از مطالعات نشان می دهد که تجویز کورتیکواستروئیدها پس از هفتمین روز از RDS حل نشده، زمانی که رسوبات کلاژن در ریه ها ظاهر می شود، توصیه می شود.

تکثیر شکل نمی گیرد. در این موارد، GCS، که در دوزهای متوسط ​​برای 20-25 روز تجویز می شود، رشد فیبروز ریوی را مهار می کند (آهسته می کند).

داروهای مورد مطالعه برای RDS عبارتند از

میترین بیسمسیلات که با نام تجاری آرمانور به بازار عرضه می شود. او متعلق به

متعلق به کلاس آگونیست های خاص گیرنده های شیمیایی محیطی است که عمل آنها عمدتاً در سطح گیرنده های شیمیایی گانگلیون کاروتید انجام می شود. آرمانور اثرات هیپوکسمی را در سلول های بدن کاروتید تقلید می کند، در نتیجه انتقال دهنده های عصبی، به ویژه دوپامین، از آنها آزاد می شود. این منجر به بهبود تهویه آلوئولی و تبادل گاز می شود.

برای درمان RDS، یکی دیگر از مکانیسم های اثر دارو بسیار بیشتر مورد توجه است - افزایش انقباض عروق هیپوکسیک در مناطق با تهویه ضعیف ریه ها، که نسبت تهویه به پرفیوژن را بهبود می بخشد، شنت داخل ریوی خون را از راست به چپ کاهش می دهد (شنت خون جریان) و اکسیژن رسانی خون را بهبود می بخشد. با این حال، باریک شدن عروق ریوی می تواند تأثیر منفی بر همودینامیک در گردش خون ریوی داشته باشد. بنابراین، آرمانور برای RDS فقط در پس زمینه پشتیبانی تنفسی بهینه استفاده می شود. به نظر ما توصیه می شود که آرمانور را در آن قرار دهید مجتمع پزشکیدر صورتی که با تهویه تهاجمی که به روش صحیح انجام شود، به دلیل جریان خون شانت مشخص، رسیدن به اکسیژن کافی خون ممکن نباشد و شرایط بحرانی برای بیمار ایجاد شود. در این موارد، آرمانور در حداکثر دوز - 1 قرص تجویز می شود. (50 میلی گرم) هر 6-8 ساعت. درمان در این دوز به مدت 1-2 روز انجام می شود.

با توجه به شرایط وخیم بیماران، اهمیت ویژه ای در درمان RDS دارد

به سازمان حق داده شده استتغذیه روده ای و تزریقی به خصوص

به خصوص در 3 روز اول بیماری.

بدون درمان، تقریباً همه بیماران مبتلا به RDS می میرند. هنگام انجام درمان مناسبمیزان مرگ و میر حدود 50 درصد است. در سال های اخیر، مطالعات فردی کاهش میانگین مرگ و میر را به 36٪ و حتی 31٪ گزارش کرده اند. در تمام این موارد، تهویه مکانیکی با تنفس کم انجام شد

حجم و فشار در مجرای تنفسی از روش های سم زدایی و در صورت بی اثر بودن تهویه تهاجمی از ECMO استفاده می شد. علائم پیش آگهی نامطلوب سن بالای 65 سال، اختلالات تبادل گاز شدید و با اصلاح ضعیف، سپسیس و نارسایی چند عضوی است.

علل مرگ در RDS به زودرس (در عرض 72 ساعت) و دیر (پس از 72 ساعت) تقسیم می شود. اکثریت قریب به اتفاق مرگ های زودهنگام مستقیماً به دلیل بیماری یا آسیب زمینه ای است که منجر به RDS شده است. مرگ دیررس اغلب ناشی از نارسایی تنفسی برگشت ناپذیر، سپسیس یا نارسایی قلبی است. همچنین لازم است احتمال مرگ ناشی از سوپر عفونت باکتریایی ثانویه ریه ها و نارسایی ارگان های متعدد (به ویژه کلیه) را در نظر داشته باشید.

لازم به تاکید است که عوارض شدیدی که به طور قابل توجهی پیش آگهی را بدتر می کند و اغلب منجر به مرگ می شود نیز با

درمان ما

در طول کاتتریزاسیون ورید مرکزی و تهویه مکانیکی با PEEP، ایجاد ناگهانی پنوموتوراکس کششی (دریچه ای) امکان پذیر است. وضعیت عمومی بیمار به شدت بدتر می شود، تنگی نفس افزایش می یابد، تاکی کاردی و افت فشار خون شریانی ایجاد می شود و نیاز به افزایش شدید تبادل گاز است. حداکثر فشاردر بازدم در هنگام تهویه مکانیکی.

استفاده مداوم در هنگام تهویه مکانیکی فشار خون بالایا PEEP منجر به کاهش بازگشت وریدی خون به قلب می شود، که هیپوولمی موجود را تشدید می کند، می تواند منجر به افت شدید برون ده قلبی شود و به عنوان یک عامل اضافی برای ایجاد نارسایی ارگان های متعدد عمل کند.

اثر سمی اکسیژن در طی استنشاق طولانی مدت مخلوط گاز با غلظت اکسیژن جزئی بیش از 50٪ و درمان انفوزیون گسترده بدون کنترل شریان ریوی شریان ریوی و حجم خون می تواند ادم ریوی را تشدید کند و باعث مرگ شود. حجم زیاد جزر و مد و فشار زیاد راه هوایی می تواند باعث باروتروما شود و منجر به تشکیل فیستول برونکوپلور شود. و در نهایت، تهویه مکانیکی طولانی مدت به شدت افزایش می یابد

خطر پنومونی بیمارستانی و RDS و بیماری هایی که باعث ایجاد آن می شوند در ایجاد سندرم DIC نقش دارند.

اکثر بیماران زنده مانده که هیچ آسیب شناسی تنفسی قبلی نداشته اند، پیش آگهی طولانی مدت مطلوبی دارند. با این حال وضعیت به تدریج در حال بهبود است. در روزها و هفته های اول پس از "شیر گرفتن" از تهویه مکانیکی، کیفیت زندگی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، تنگی نفس ادامه می یابد، که معمولا متوسط ​​است، اما در برخی بیماران به طور قابل توجهی محدود می شود. فعالیت بدنی. در پایان ماه سوم پس از لوله گذاری، بیشترین بهبود در کیفیت زندگی و عملکرد تنفسی (RVP) رخ می دهد. با این حال، حتی 6 ماه پس از لوله گذاری، این عملکرد در 50٪ کاهش می یابد و پس از 1 سال - در 25٪ از افراد مورد بررسی قرار می گیرد. بدترین شاخص های EF آن دسته از بیمارانی بودند که در درمان آنها از غلظت بالای اکسیژن (بیش از 60-50٪) در مخلوط گاز استنشاقی و سطح بالاتر PEEP استفاده شد.

فقط تعداد کمی از بیماران زنده ماندگار بودند فیبروز ریویو نوع محدود کننده اختلال عملکرد تنفسی.

ادبیات

1. Voinov V.A.، Orlov S.V.، Karchevsky K.S. سندرم دیسترس تنفسی // بیماری های تنفسی. – 2005. – شماره 1. - با. 21-24.

2. سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان. راهنمای پزشکی. تشخیص و درمان / چ. ویراستار R. Berkow، در 2 جلد. مطابق. از انگلیسی - م.:

جهان، 1376. – جلد اول – ص 440-441.

3. Henich E.، Ingram R. تنفسیسندرم پریشانی بزرگسالان Internal Medicine توسط Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci، J. Braunwald، K. Issembacher و دیگران، در 2 جلد. مطابق. از انگلیسی – م.: پراکتیکا، 2002. – جلد دوم. – S. 17921796.

4. چوچالین A.G. (ویرایش). دارودرمانی منطقیبیماری های تنفسی. - م.:انتشارات لیتررا، 1383. – صص 136-141.

5. بارتلت R.H.، Schreiner R.J.، Lewis D.A. و همکاران حمایت از زندگی برون بدنی (ESLS) برای ARDS // قفسه سینه. – 1996. – جلد. 110. – شماره 4. - ر. 598.

6. برنارد جی.آر.، آرتیگاس ای.، بریگام ک.ال. و همکاران کنفرانس اجماع آمریکایی و اروپایی در مورد ARDS: تعریف، مکانیسم ها، نتایج مرتبط و هماهنگی کارآزمایی بالینی // Am. جی. تنفس. کریت مراقبت پزشکی. – 1994. – جلد. 149. – شماره 9. – R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. تنفسی حادسندرم پریشانی: اسرار ریه / اد. پلی اتیلن. پارسونز، دی.ای. هفنر مطابق. از انگلیسی – M.: MED press-inform, 2004. – P. 488-493.

8. Kolla S.، جایزه S.S.، Rich P.B. و همکاران حمایت از زندگی برون بدنی برای 100 بیمار بالغ با نارسایی شدید تنفسی // توراکس. – 1997. – جلد. 226. – شماره 9. – R. 544556.