هنگام تعیین اندیکاسیون ها و موارد منع مصرف برای درمان جراحی نقایص اکتسابی قلب، شدت علائم نقص و اختلالات همودینامیک، فعالیت روند روماتیسمی، سن کودک، بیماری های همزمان، ماهیت، خطر و نتیجه مداخله.

اندیکاسیون های رفع تنگی دهانه و نارسایی دریچه متفاوت است. با این حال معیارهایی مانند سن کودک و میزان فعالیت روماتیسم در حل مشکلات درمانی به یک اندازه مهم هستند. علائم اصلی اختلالات همودینامیک و پیامدهای آن است.

لازم به ذکر است که در کودکان این علائم کمتر از بزرگسالان و ناگهانی است شکست حادگردش خون با نتیجه نامطلوب به همان روشی که در بیماران بزرگسال رخ می دهد. ما سه‌گانه‌ی قابل‌توجهی از علائم را فقط در 3 بیمار از 22 بیمار که در مراحل III و IV این نقص تحت تعویض دریچه آئورت قرار گرفتند، مشاهده کردیم. ما معتقدیم که تاخیر در مداخله تا زمانی که این علائم ظاهر شوند می تواند کشنده باشد، زیرا بیماران مبتلا به نقص آئورت، حتی در غیاب علائم ذهنی، اغلب دچار نارسایی حاد بطن چپ و مرگ ناگهانی می شوند. بنابراین، هنگام تعیین اندیکاسیون های جایگزینی دریچه آئورت در کودکان، مهمترین نشانه هایی است که توسط الکتروکاردیوگرافی، معاینات اشعه ایکس، کاتتریزاسیون قلب و آئورتوگرافی آشکار می شود: هیپرتروفی و ​​افزایش اندازه بطن چپ، گسترش آئورت صعودی، افزایش فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ بالای 2.0 کیلو پاسکال (15 میلی متر جیوه). این تغییرات معمولاً مشخصه نقایص مرحله III و IV است.

نارسایی دریچه های دهلیزی و آئورت چپ در مراحل I - II از نظر بالینی عمدتاً بدون علامت است و درمان جراحی اندیکاسیون ندارد. اصلاح عیوب حتی در مرحله 5 را نامناسب می دانیم، زمانی که علاوه بر علائم و عواقب فوق، آسیت، جبران ناپذیری گردش خون به دلیل وجود دارد. فرسودگی کاملذخایر میوکارد و اندام های پارانشیمی. اصلاح نقص در این مرحله به عنوان یک استثنا به عنوان تلاشی برای نجات بیماران محکوم به فنا امکان پذیر است. ریسک بزرگمرگ و میر بالا و راندمان پایین عمل در مرحله V نیاز به مداخله جراحی در مراحل اولیه را تایید می کند.

اندیکاسیون های درمان جراحی نقایص قلبی ترکیبی مشابه مواردی است که برای درمان نقایص قلب جدا شده است. علاوه بر این، آنها با شدت نقص اصلی تعیین می شوند. از آنجایی که اندیکاسیون های جراحی به مراحل نقص بستگی دارد، ما معیارهایی را برای درجه بندی مرحله نقایص جدا شده و ترکیبی دریچه دهلیزی چپ با قیاس با طبقه بندی پذیرفته شده در کشور توسط Bakulev و Damir که برای تنگی میترال ایجاد شده است تعیین کردیم. در بیماران بالغ کل خطعلائم ذهنی و عینی شدت نقص در کودکان ویژگی های خاص خود را دارد. به ویژه، کودکان دچار اختلال قابل توجه گردش خون در گردش خون ریوی می شوند که با فشار خون بالا ریوی همراه است. عدم جبران در گردش خون سیستمیک کمتر مشخص و کمتر شایع است. فیبریلاسیون دهلیزی نشانه اصلی تنگی مرحله IV دهانه دهلیزی چپ در بزرگسالان است؛ این بیماری به طور متناقض در کودکان رخ می دهد.

سن کودکان منع مصرفی برای از بین بردن نقایص قلبی نیست، اگرچه در دوره تسلط بر عملیات نیز این مورد در نظر گرفته شد. پیش از این، دانشمندان بر این باور بودند که تمام علائم آسیب قلبی در کودکان ناشی از کاردیت روماتیسمی فعال است و خطر تشدید آن را در هنگام ترومای جراحی فرض می کردند. اگرچه چنین احتمالی ممکن است به واقعیت تبدیل شود، تاثیر نامطلوبتشدید کاردیت روماتیسمی در پس زمینه بیماری شدید قلبی بدون جراحی به خوبی شناخته شده است.

جراحی بر اساس اختلالات همودینامیک بدون توجه به سن بیمار انجام می شود. بزرگ شدن حفره های قلب و گشاد شدن حلقه های دریچه امکان کاشت دریچه های مصنوعی قلب را فراهم می کند. اندازه های بزرگ، توانایی و قدرت بین المللی اجازه جایگزینی آنها را با رشد کودک نمی دهد. هیچ یک از 32 بیمار مبتلا به نارسایی میترال که ما آنها را عمل کردیم با یک دریچه کوچک (شماره 1) و با نارسایی آئورت - فقط یکی از 22 بیمار کاشته شد. به طور معمول، دریچه های بزرگ (شماره 2 و شماره 3) کاشته شده، برای اصلاح نقایص قلبی در بیماران بزرگسال استفاده می شود.

بسیاری از مسائل بحث برانگیز در درمان نقایص اکتسابی قلبی در کودکان به فعالیت روند روماتیسمی مربوط می شود. درمان جراحی عیوب در مرحله حاد توصیه نمی شود. با این حال، تشدید روند روماتیسمی نیست منع مصرف مطلقبه عملیات منطق مداخله جراحی در یک فرآیند فعال، شکست در درمان تشدید و جبران خسارت گردش خون در پس زمینه اختلال شدید عملکرد دریچه است. همین امر در مورد اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد و حاد با نقص دریچه آئورت صدق می کند. جراحی در چنین مواردی آخرین راه حل برای جلوگیری از عواقب کشنده است.

ما معتقدیم که تشدید روند روماتیسمی در پس زمینه گردش خون جبران شده یا جبران شده تحت درمان فشرده ضد روماتیسمی برای 2-3 ماه است. جراحی بعدی در مرحله بهبودی روند با خطر کمتری همراه است.

با تشدید روماتیسم، که با جبران شدید و دشوار از بین بردن گردش خون در پس زمینه بیماری شدید دریچه رخ می دهد، درمان ضد روماتیسمی فشرده و تلاش برای تثبیت جبران گردش خون نیز مورد نیاز است. توصیه می شود که درمان را در بیمارستان جراحی قلب انجام دهید، جایی که امکان تعیین "سهم مشارکت" در جبران عامل التهابی و اختلالات هیدرودینامیکی ناشی از بیماری دریچه وجود دارد. در صورت عدم موفقیت درمان طی 1-2 ماه، اصلاح نقص ضروری است علائم حیاتی. در مرحله جبران گردش خون، بیماری به سرعت پیشرفت کرده و منجر به مرگ می شود. بنابراین، تاکتیک های صبر و دید و جبران حمایتی دارودرمانیبی اثر و تهدید کننده زندگی اصلاح نقایص در صورت وجود حتی یکی از معیارهای زیر ضروری است: جبران گردش خون، کاردیومگالی با افزایش سه برابری حجم قلب، فیبریلاسیون دهلیزی، افزایش فشار در شریان ریوی. اگر بین جریانی وجود دارد بیماری های حاد، اخیراً تحت عمل جراحی (لوزه، آپاندکتومی و غیره) به طور متوسط ​​​​1-2 ماه به تاخیر انداختن عمل می شود.

درمان جراحی نقایص قلب برای هر دو نقص مادرزادی و اکتسابی قلب استفاده می شود. علائم بسته به درجه اختلال گردش خون تعیین می شود. حجم و ماهیت مداخله به نوع نقص قلبی بستگی دارد.

در صورت وجود نقایص مادرزادی قلب با انسداد در حرکت خون، عملیات برای از بین بردن انسداد انجام می شود: به عنوان مثال، تشریح باریک شدن دریچه تنه ریوی، برش یک بخش باریک آئورت به دلیل کوآرکتاسیون آن (تنگی) ). در صورت نقایص قلبی با سرریز گردش خون ریوی، عملیات برای از بین بردن تخلیه خون از یک کانال به کانال دیگر انجام می شود: بستن مجرای شریانی، بخیه زدن نقص سپتوم قلب. تا همین اواخر، اعتقاد بر این بود که درمان جراحی نقائص هنگام تولدبهتر است قلب در سه، پنج سالگی به بعد تولید شود. در حال حاضر، توسعه تکنیک های بیهوشی، احیا و جراحی، اصلاح بسیاری از نقایص مادرزادی قلب را قبل از 3 سالگی، در سال ها و حتی ماه های اول زندگی ممکن می سازد.

برای نقایص اکتسابی قلب - با تنگی دهانه میترال یا آئورت - از عمل برای بازیابی باز بودن آنها استفاده می شود (به Commissurotomy مراجعه کنید). از بین بردن نارسایی دریچه های میترال یا آئورت با جایگزینی آنها با دریچه های مصنوعی یا گرفته شده از حیوانات انجام می شود (به والولوپلاستی مراجعه کنید).

موارد منع مصرف برای درمان جراحی بیماری قلبی هستند تغییرات ناگهانیمیوکارد، حالت جبران شدید، تغییرات مداوم در ریه ها، اندوکاردیت در مراحل حاد و تحت حاد، بیماری های شدید همراه.

درمان جراحی نقایص مادرزادی قلب

در حال حاضر بسیاری از نقایص قلبی به طور کامل از طریق جراحی برطرف می شوند و برای برخی از عیوب، جراحی باعث کاهش رنج، افزایش مقاومت بیماران در برابر فعالیت بدنی و افزایش قابل توجهی در طول عمر آنها می شود. اما مشکل درمان جراحی نقایص مادرزادی قلب هنوز به طور کامل حل نشده است؛ جراحی هنوز در برابر نقایصی مانند تنه شریانی مشترک ناتوان است. آترزی سه لتی بیماری ابشتاین و غیره

برخی از روش‌های موجود اصلاح جراحی نقایص مادرزادی قلب هنوز بسیار خطرناک و پرخطر هستند و در مرحله توسعه هستند. بنابراین، اکنون نیز معنای خود را از دست نداده است درمان محافظه کارانهنقایص مادرزادی قلب البته هیچکدام درمان داروییقادر به تغییر نقایص آناتومیک موجود نخواهد بود، اما در موارد جبران خسارت قلبی حملات حادنارسایی قلبی عروقی، درمان علامتی به درستی به بهبود وضعیت بیمار منجر می شود.

اولین تلاش ها برای درمان جراحی نقایص مادرزادی قلب به اواخر قرن گذشته و اوایل قرن حاضر برمی گردد. ایده بستن مجرای شریانی باز شده ابتدا از مونرو نشأت گرفت. دوین سعی کرد سوراخ تنگی شریان ریوی را با یک چاقوی تنوتومی که از بطن راست عبور داده بود، برش دهد. بیمار چند ساعت بعد فوت کرد. در برش، تنگی مخروط شریانی بطن راست مشاهده شد. این عمل جسورانه در آن زمان با کار Carrel انجام شد که در آن عملیات تشریح دریچه‌های تنگی ریوی به طور تجربی توسعه یافت. این اساساً به اولین تلاش های ناموفق برای درمان جراحی نقایص مادرزادی قلب پایان داد.

در واقع، دوران جراحی برای نقایص مادرزادی قلب از 9 آگوست 1938 آغاز می شود، زمانی که جراح آمریکایی گراس با موفقیت مجرای شریانی باز شده را بستند. تاریخ بسیار مهم بعدی در جراحی قلب، 29 نوامبر 1944 بود، زمانی که به پیشنهاد یکی از متخصصان اطفال برجسته آمریکایی، تاوسیگ، جراح بلاک با موفقیت یک آناستوموز بای پس بین شریان های ساب ترقوه و ریوی، از انتها به پهلو در سمت چپ انجام داد. برای تترالوژی فالوت (عملیات Taussig-Blalock).

در اتحاد جماهیر شوروی، A. N. Bakulev، Yu. Yu. Dzhanelidze و P. A. Kupriyanov اولین کسانی بودند که کودکان مبتلا به نقص مادرزادی قلب را جراحی کردند.

در حال حاضر، جراحی برای نقایص مادرزادی قلب بیشتر و بیشتر و با موفقیت بیشتری انجام می شود. جراحی برای نقایص مادرزادی قلب دیگر برای کلینیک های جراحی پیشرو در دسترس نیست. صدها عمل برای نقایص مادرزادی قلب انجام می شود.

جایگاه پیشرو در جراحی قلب توسط موسسه تحقیقات علمی قلب و عروق است جراحی عروقفرهنگستان علوم پزشکی.

جراحی قلب به ویژه جراحی نقایص مادرزادی قلب جوان ترین و در عین حال سخت ترین شاخه جراحی است. موفقیت مناسب در درمان جراحی بیماران مبتلا به نقایص مادرزادی قلب تنها از طریق تماس نزدیک بین جراح قلب و یک متخصص اطفال و رادیولوژیست مجرب حاصل می شود.

کودکان مبتلا به نقایص مادرزادی قلب به شدت بیمار هستند. برخی از آنها به دلیل اختلالات شدید همودینامیک به هیچ وجه نمی توانند فعالیت بدنی را تحمل کنند. بنابراین، جراحی برای نقایص مادرزادی قلب برای بیماران سختی است و خطر جراحی همچنان بسیار بالاست. در این راستا، اعمال جراحی در بیماران مبتلا به نقایص مادرزادی باید با شرایطی همراه باشد که مقاومت بدن را در برابر اختلالات قلبی ریوی که ممکن است در زمان جراحی رخ دهد، افزایش دهد.

پیشرفت های بیهوشی در سال های اخیر اثربخشی بسیاری از مداخلات جراحی را برای نقایص مادرزادی قلب مشخص کرده است. در حال حاضر، همه جراحان فقط از بی حسی داخل تراشه (اغلب اتر) با اکسیژن رسانی مداوم و مسدود کردن مناطق رفلکسوژنیک استفاده می کنند. برای برخی از نقایص قلبی که در آنها هیپوکسمی شدید وجود ندارد، می توان از اکسید نیتروژن استفاده کرد. برای القای بیهوشی، بیشتر جراحان از مشتقات اسید باربیتوریک استفاده می کنند.

شایع ترین دسترسی به قلب ترانس پلورال است - از طریق حفره پلور چپ، گاهی اوقات از طریق راست (در موارد مداخله در ورید اجوف فوقانی، سپتوم بین دهلیزی). با رادیکال مداخلات جراحیدر ارتباط با استفاده از دستگاه‌های گردش خون خارج از بدن، برخی از جراحان از دسترسی پلورال به قلب استفاده می‌کنند، زمانی که هر دو حفره پلور به طور گسترده در امتداد فضای بین‌دنده‌ای سوم یا چهارم با یک تقاطع عرضی جناغ در سطح برش باز می‌شوند.

رویکردهای پلور اغلب باعث تغییرات شدید قلبی ریوی در بیمارانی می شود که قبلاً دارای اختلالات همودینامیک مادرزادی هستند که در نهایت باعث ایجاد اختلال شدید در تبادل گاز می شود. بنابراین در اخیراهنگامی که جناغ جناغی به صورت طولی بدون باز کردن حفره های پلور جدا می شود، دسترسی ترانس استرنال به قلب و عروق بزرگ به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار می گیرد.

در یک زمان در تا اندازه زیادیکاهش اختلالات تبادل گاز با استفاده از خنک کننده مصنوعی بیماران طبق روش پیشنهادی جراح کانادایی بیگلوف امکان پذیر شد. خنک سازی مصنوعی در شرایط مهار شدید سیستم عصبی مرکزی، فرآیندهای متابولیک را در بدن مهار می کند که نیاز بافت به اکسیژن را کاهش می دهد. در برابر این پس زمینه، تغییرات در تبادل گاز در زمان جراحی کمتر مشخص بود. به ویژه در حالت هیپوترمی، افزایش مقاومت قابل توجه است. بافت عصبیبه گرسنگی اکسیژن، که به وضوح توسط آزمایش های V.I. Burakovsky، E.V. Gubler و G.A. Akimov نشان داده شد. در شرایط دمایی معمولی، سگ نمی تواند خاموش شدن را تحمل کند. گردش خون مغزیبرای بیش از 5 دقیقه، با مرگ سلول های قشر مغز. اگر دمای بدن سگ به +28-26 درجه کاهش یابد، توقف گردش خون مغزی به مدت 15-20 دقیقه باعث تغییرات قابل توجهی در عملکرد سیستم عصبی مرکزی نمی شود.

هیپوترمی مصنوعی دارد جنبه های منفی، بر عملکرد قلب تأثیر منفی می گذارد ، که حتی تحت شرایط دمای پایینکار بزرگی انجام می دهد تنزل دادن فرآیندهای متابولیکدر میوکارد یک زمینه هیپوکسمی مطلوب برای وقوع است تخلفات مختلفتوابع تحریک پذیری و هدایت به طور تجربی ثابت شده است که در شرایط خنک کننده عمومی، تفاوت شریانی وریدی در سگ های سالمبالاتر از دمای طبیعی است، در حالی که تفاوت شریانی وریدی در گردش خون کرونر در آنها تغییر نمی کند.

بسیاری از جراحان از ترس اختلال عملکرد قلب در شرایط هیپوترمی، دامنه استفاده از آن را محدود کرده اند. امروزه هیپوترمی کم عمق (کاهش دمای بدن بیمار به 32-30 درجه) توسط برخی جراحان برای ایجاد شرایطی برای خاموش کردن قلب از گردش خون به مدت 6-8 و حداکثر 10 دقیقه استفاده می شود. این زمان معمولاً برای بخیه زدن یک نقص ثانویه سپتوم دهلیزی یا تشریح حلقه دریچه تنگی شریان ریوی یا آئورت در قلب باز کافی است. آن تغییرات در تبادل گاز که در طول جراحی قلب رخ می دهد را می توان تا حد معینی با افزایش اکسیژن رسانی، که با تنفس مصنوعی در شرایط بیهوشی داخل تراشه ("تنفس کنترل شده") به دست می آید، جبران کرد. هنگام انجام تنفس مصنوعی، تنفس خود به خودی بیمار باید قطع شود که این امر با تجویز داروها حاصل می شود. اقدامی شبیه کورار(اغلب دیتیلینا). مصرف این داروها تا حدودی متابولیسم پایه را کاهش می دهد و تون عضلانی را کاهش می دهد.

بیهوشی داخل تراشه با اکسیژن رسانی مداوم و انسداد نواحی رفلکسوژنیک تحت شرایط تقویت و تنفس کنترل شده امکان انجام مداخلات جراحی پیچیده با حداقل مصرف داروی اصلی و اطمینان از تبادل مناسب گاز را فراهم می کند.

در موارد شرایط ترمینال و مرگ بالینیبیهوشی داخل تراشه به شما این امکان را می دهد که با موفقیت با این عوارض شدید مبارزه کنید و اکسیژن رسانی مداوم و موثرترین تنفس مصنوعی را فراهم کنید. بدون این، ماساژ قلبی، تزریق خون داخل شریانی و داخل آئورت موفقیت آمیز نیست. اما بی حسی داخل تراشه با روش های مداخله ای مختلف ویژگی های خاص خود را دارد. برای نقایص مادرزادی قلب با جریان خون طبیعی و افزایش یافته از طریق ریه ها، بی حسی اتر داخل تراشه با درجه خفیفتقویت اما در هنگام دستکاری روی عروق اصلی با فشار بالا (جداسازی مجرای شریانی در برخی موارد، برداشتن تنگه باریک آئورت)، به اصطلاح افت فشار خون کنترل شده، زمانی که استفاده از داروهای ضد فشار خون کوتاه اثر باعث کاهش حداکثر خون می شود. فشار به 70-60 میلی متر جیوه، می تواند به عملیات موفقیت آمیز کمک کند. هنر روش افت فشار خون کنترل شده به ویژه در طول عملیات کوآرکتاسیون آئورت بسیار ارزشمند است، زمانی که در بیشتر موارد فشار خون در ناحیه مداخله جراحی به شدت افزایش می یابد.

تمام روش های جراحی برای اصلاح نقایص مادرزادی قلب به سه نوع تقسیم می شوند: عمل های خارج از قلب (بسته شدن مجرای شریانی، برداشتن بخش باریک آئورت، اعمال آناستوموزهای بای پس)، عمل های داخل قلب بر روی قلب بسته و عمل های داخل قلب که در زیر انجام می شود. دید مستقیم در قلب خاموش از گردش خون.

اگر دو نوع مداخله جراحی اول در شرایط گردش خون طبیعی برای بیمار امکان پذیر باشد، در آن صورت انجام عمل های داخل قلب بر روی قلبی که از گردش خون خارج شده است نیاز دارد. شرایط خاصگردش خون متوقف شده یا مصنوعی (برون بدنی). این عملیات رادیکال ترین و موثرترین هستند، اما خطر آنها هنوز بسیار بالا است.

ایده اصلاح بیماری های مادرزادی قلب تحت دید مستقیم بسیار جذاب است و چندین دهه است که توجه بسیاری از جراحان را به خود جلب کرده است. در واقع، این نقص را می توان به طور اساسی تنها با دید مستقیم قلب باز از بین برد. اما موانع زیادی برای این کار وجود دارد و گاهی اوقات غلبه بر آنها بسیار دشوار است. گردش خون در بدن را می توان برای 2-3، حداکثر 5 دقیقه متوقف کرد. بنابراین، اگر در شرایط دمای طبیعی بدن بیمار، قلب را از گردش خون خاموش کنید، باید 1-2 دقیقه مداخله جراحی روی آن انجام شود و بقیه زمان صرف بستن رگ های خونی می شود. (خاموش کردن قلب از گردش خون). در این مدت کار کمی می توان انجام داد. اگر قلب برای مدت طولانی‌تری خاموش باشد، سلول‌های قشر مغز و سپس کل مغز می‌میرند.

دومین مانع دشوار برای غلبه بر خطر آمبولی هوایی عروق مغز یا عضله قلب هنگام باز کردن قلبی است که از گردش خون خارج شده است. احتمال تشکیل ترومبوز داخل قلب پس از جراحی قلب نیز می تواند منجر به عوارض بسیار جدی شود.

اولین پیشنهادها برای انجام عمل های داخل قلبی بر روی قلبی بود که در دمای طبیعی بدن بیمار از گردش خون خارج شده بود. چنین عملیاتی بسیار سریع انجام شد، اما قلب به طور کامل از گردش خون خاموش نشد، بلکه فقط به طور جزئی، با توقف خروج زمانی که آئورت و شریان ریوی فشرده شدند. به دلایل واضح، این عملیات کاربرد بالینی پیدا نکرده است.

در دهه‌های 20 و 30 قرن حاضر، آزمایش‌هایی با موفقیت در کشور ما برای خاموش کردن قلب در شرایط گردش مصنوعی (برون بدنی) انجام شد. در این موارد، با بستن ورید اجوف فوقانی و تحتانی و همچنین آئورت و شریان ریوی، قلب از گردش خون خارج شد. خون از ورید اجوف به دستگاه خاصی فرستاده شد - یک اکسیژن ساز، جایی که با اکسیژن غنی شد و از طریق یکی از شاخه های قوس آئورت یا از طریق شریان فمورال به بدن بازگردانده شد.

صفحه 1 - 1 از 3

مجله زنان www.BlackPantera.ru: F.Kh. کوتوشف

I. نقایص مادرزادی قلب

1.1 مقدمه

1.2.1 مجرای شریانی ثبت شده.

1.2.2 نقص سپتوم دهلیزی

1.2.3 نقص سپتوم بطنی

II. نقایص اکتسابی قلب

2.1 مقدمه

2.2 طبقه بندی نارسایی مزمن قلبی

2.3 نقص دریچه میترال

فهرست اختصارات

ASD - نقص سپتوم بطنی

VSD - نقص سپتوم دهلیزی

IHD - بیماری عروق کرونر قلب

MK - دریچه میترال

I. نقایص مادرزادی قلب

1.1 مقدمه

در کشور ما سالانه بیش از 40 هزار کودک با آسیب شناسی متولد می شوند سیستم قلبی عروقی. حدود نیمی از آنها در ماه های اول زندگی می میرند، اگرچه با تشخیص مدرن این بیماری، جراحان قلب می توانند به اکثر بیماران کمک کنند. سایر بیماران برای مدت طولانی از بیماری قلبی اطلاعی ندارند؛ آنها در مراحل پیشرفته و پیچیده بیماری، زمانی که درمان جراحی دیگر امکان پذیر نیست یا بی اثر است، به متخصصان مراجعه می کنند. چنین بیمارانی می تواند توسط یک پزشک با هر تخصص روبرو شود - متخصص زنان و زایمان، متخصص اطفال، درمانگر، روماتولوژیست، متخصص قلب و غیره. بنابراین، هر پزشک باید بتواند به سرعت تشخیص دهد. نقص مادرزادیقلب، کمک های لازم را ارائه و بیمار را به یک موسسه پزشکی تخصصی ارجاع دهد. این امر مستلزم دانش کامل کلینیک و تشخیص نقایص قلبی و نشانه هایی برای درمان جراحی آنها است.

فراوانی و تاریخ طبیعی نقص مادرزادی قلب

بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی (1974)، از هر 1000 تولد زنده، 8 تولد دارای ناهنجاری در سیستم گردش خون هستند.

بیش از صد نوع و ترکیبی از نقایص مادرزادی قلب وجود دارد که شایع‌ترین آنها عبارتند از: نقص دیواره بین بطنی، تترالوژی فالوت، انتقال عروق بزرگ، کوآرکتاسیون آئورت. آنها تقریباً 80٪ از تمام نقایص مادرزادی قلب را تشکیل می دهند.

تصویر بالینی و سیر طبیعی نقایص بسیار متنوع است و به ماهیت و شدت تغییرات آناتومیکی بستگی دارد. بیماری های همزمان. حدود 70 درصد از بیماران مبتلا به نقص مادرزادی قلب در سال اول زندگی می میرند، اگرچه بسیاری از آنها می توانند با جراحی اورژانسی کمک کنند.

برخی از بیماران تا بزرگسالی زندگی می کنند و اغلب از وجود بیماری مادرزادی قلبی بی خبرند. در برابر پس زمینه تغییرات شدید دژنراتیو و اسکلروتیک در میوکارد، ریه ها و دیگران اعضای داخلیبیماران دچار آریتمی قلبی، فشار خون ریوی و پیشرفت به سمت نارسایی قلبی می شوند. درمان جراحی بیماران بالغ منجر به بهبودی کامل، همانطور که معمولا در مورد دوران کودکیبنابراین تشخیص به موقع و مداخله جراحی به موقع از اهمیت بالایی برخوردار است.

اکثر بیماران مبتلا به نقایص قلبی از دوران کودکی دچار اختلالات عملکردی می شوند - تاخیر در رشد فیزیکی، افزایش خستگی و تنگی نفس در هنگام فعالیت، سیانوز، بزرگ شدن کبد و سایر تظاهرات نارسایی گردش خون. برخی از نقایص مادرزادی قلب (نقص بین دهلیزی و بطنی کوچک، باریک شدن متوسط ​​دریچه‌های آئورت و ریوی، مجرای شریانی باز کوچک) برای مدت طولانی باعث تغییرات عملکردی قابل توجهی نمی‌شوند، اما بیماران همچنان در معرض افزایش خطر عوارض عفونی و دیگر قرار دارند. اندوکاردیت، آریتمی های قلبی و غیره). نقایص قلبی همراه با هیپوکسمی و سیانوز شدیدتر است و امید به زندگی با آنها همیشه به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

1.2 طبقه بندی نقایص مادرزادی قلب

چندین طبقه بندی از نقایص مادرزادی قلب با در نظر گرفتن اختلالات جنینی، تشریحی و همودینامیک وجود دارد. از نظر عملی راحت تر است که تمام نقایص مادرزادی را بسته به وضعیت گردش خون ریوی به سه گروه تقسیم کنیم: با افزایش، طبیعی و کاهش جریان خون ریوی. این طبقه بندی ساده برای استفاده در تمرین روزمره راحت است: در ابتدا معاینه اشعه ایکسمی توان ماهیت تغییر در جریان خون در ریه ها را تعیین کرد.

در میان نقایص مادرزادی قلب با افزایش جریان خون ریوی، شایع‌ترین آنها عبارتند از: مجرای شریانی باز، سپتوم دهلیزی و بین بطنی. به عنوان یک قاعده، اینها نقایص قلبی از نوع "رنگ پریده" هستند - با ترشحات شریانی وریدی خون. خون وریدی فاقد اکسیژن در چنین مواردی شروع به تخلیه به بستر شریانی می کند که منجر به هیپوکسمی و سیانوز می شود.

فشار خون ریوی عارضه شدید نقایص مادرزادی قلب از نوع هیپرولمیک است. این بیماری عمدتاً در 10 تا 15 درصد بیماران ایجاد می شود سن مدرسهو بزرگسالان طبقه بندی های زیادی از فشار خون ریوی بر اساس فشار در شریان ریوی، نسبت مقاومت کلی ریوی به مقاومت عمومی محیطی (PPR/PPR)، اندازه و جهت ترشح خون وجود دارد. به نظر می رسد کامل ترین و راحت ترین آنها طبقه بندی اتخاذ شده در موسسه جراحی قلب و عروق به نام آن باشد. A.N. باکولووا (جدول 1)

مدت زمان طولانینقایص قلب چند دریچه ای غیر معمول تصور می شد. این نظر با مشکلات تشخیص آسیب ترکیبی به چندین دریچه، محدود کردن زمان مداخله به دلیل ناقص بودن روش‌های گردش خون مصنوعی، محافظت از میوکارد و بیهوشی همراه بود. در نتیجه، آنها به ندرت در حین جراحی شناسایی و اصلاح شدند و تعیین ارتباط آنها با تعداد کل عمل با IR در بیماران مبتلا به آسیب شناسی اکتسابی غیرممکن بود.

در عین حال، در مواد کالبد شکافی، نقص قلبی چند دریچه ای 25-30 درصد از نقص های روماتیسمی قلب را تشکیل می دهد. داده های جالبی در مورد تشخیص نقایص چند دریچه ای قلب توسط P. M. Sidorov و همکاران ارائه شده است. . بر اساس داده های مقطعی در بیمارستان های نووسیبیرسک، مشخص شد که تشخیص صحیح بیماری سه دریچه ای در طول عمر در 10٪ بیماران، میترال و تریکوسپید در 20٪ و میترال-آئورت در 44٪ بیماران انجام شده است.

با توجه به بهبود روش‌های تشخیصی و پیشرفت‌های قابل توجه در جراحی قلب، نقص‌های چند دریچه‌ای در حال حاضر بیشتر شناسایی و اصلاح می‌شوند. با این حال، حتی در حال حاضر آنها اغلب فقط در طول عمل جراحی کشف می شوند. بزرگترین مشکلات در تعیین نقص تریکوسپید ایجاد می شود. در طول معاینه بالینی بیماران، در بسیاری از آنها می توان تمام یا بیشتر علائم مشخصه این آسیب شناسی را در صورت نقص تک دریچه تشخیص داد.

معاینه بالینی اغلب برای تشخیص نارسایی شدید تریکوسپید کافی است. با این حال، در 30٪ موارد، بیماران ممکن است علائم بالینی نشان دهنده نارسایی تریکوسپید نداشته باشند. علائم بیماری تریکوسپید مانند سیانوز محیطی، زردی صلبیه و پوسترگهای ژوگولار احتقانی، ضربان دار، هپاتومگالی، آسیت و ادم محیطی را می توان نه تنها با نارسایی تریکوسپید، بلکه با نارسایی گردش خون در سیستم سیستمیک در نتیجه نارسایی بطن راست با هر علتی مشاهده کرد.

شدت سوفل نارسایی سه لتی با فشار بطن راست ارتباط دقیق تری دارد تا با حجم نارسایی. بنابراین، نارسایی تریکوسپید با فشار طبیعی یا کمی افزایش یافته در بطن راست ممکن است از نظر آکوستیک تشخیص داده نشود. اشکال آفونیک تنگی و نارسایی نیز با نقص های خفیف و ضعف میوکارد سمت راست قلب ممکن است.

دقیق ترین علائم ECG بیماری قلبی تریکوسپید اضافه بار و هیپرتروفی دهلیز راست میوکارد است، با این حال، اکثر بیماران مبتلا به نقایص میترال-تریکوسپید و سه دریچه قلب، فیبریلاسیون دهلیزی دارند. علائم هیپرتروفی و ​​اضافه بار میوکارد بطن راست نیز قانع کننده نیست، زیرا در بیماران مبتلا به نقص قلب میترال نیز وجود دارد.

در معاینه اشعه ایکس، علامت مشخصه نقص تریکوسپید بزرگ شدن دهلیز و بطن راست است. با این حال، تعیین اندازه آنها گاهی اوقات به دلیل جابجایی توسط قسمت های چپ بزرگ شده قلب دشوار است. اغلب اوقات، چنین علامت عملکردی مهم نارسایی مانند انبساط سیستولیک دهلیز راست وجود ندارد.

بررسی قسمت های راست و چپ قلب، آنژیوکاردیوگرافی در تشخیص اجزای میترال و آئورت پاتولوژی ترکیبی از اهمیت بالایی برخوردار است و امکان روشن شدن درجه تنگی و نارسایی را فراهم می کند. اما با استفاده از بطن راست معمولی، در تعداد قابل توجهی از بیماران، نارسایی تریکوسپید به طور مصنوعی به دلیل جابجایی لت های دریچه توسط کاتتر یا به دلیل اکستراسیستول بطنی ایجاد می شود.

گرادیان دیاستولیک در دریچه تریکوسپید بیشتر از 5 میلی متر جیوه. هنر، نشانه ای است که به احتمال زیاد وجود تنگی تریکوسپید را تعیین می کند. لازم به ذکر است که شیب دیاستولیک در دریچه سه لتی نیز با نارسایی آن رخ می دهد. تغییرات مشخصه در منحنی فشار در دهلیز راست با تنگی و نارسایی دریچه سه لتی در 50 درصد بیماران مشاهده شد. افزایش میانگین فشار دهلیز راست در طول دم نشان دهنده نارسایی تریکوسپید است، اما می تواند با فشار خون شدید ریوی و اختلال عملکرد میوکارد بطن راست نیز مشاهده شود.

در سال‌های اخیر، روش‌های تحقیقاتی پیشرفته‌تر غیرتهاجمی - اکوکاردیوگرافی و آنژیوکاردیوگرافی رادیونوکلئیدی - برای تشخیص نقص‌های چند دریچه‌ای قلب به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفته‌اند که منجر به تشخیص دقیق‌تر ضایعات چند دریچه‌ای شده و امکان استفاده بسیار کمتر از آن را فراهم کرده است. روش های نه کاملاً ایمن صداگذاری قلبی و ACG. در حال حاضر، آنها برای شناسایی و روشن شدن شدت نقایص مادرزادی قلب استفاده می شوند. در بیماران مبتلا به نقص قلبی و بیماری عروق کرونر، آنژیوگرافی عروق کرونر انجام می شود.

در بیماران مبتلا به نقص چند دریچه، علاوه بر دشواری تشخیص نقص تریکوسپید، در برخی موارد تشخیص آسیب شناسی میترال و به ویژه آئورت به دلیل تأثیر متقابل این نقص ها از نظر اختلالات همودینامیک و اختلالات همودینامیک دشوار است. تصویر شنوایی سوفل با منشاء مختلف. روش های تحقیق آزمایشگاهی فوق در اکثر موارد به تشخیص کمک می کند تشخیص صحیح.

روماتیسم در تمام تظاهرات خود از جمله کره، عامل اتیولوژیک در 90 درصد موارد نقایص چند دریچه ای قلب است. به ندرت، علل نقص اندوکاردیت عفونی، مخملک و سایر بیماری ها هستند. معمولاً ابتدا دریچه میترال، سپس دریچه آئورت و در نهایت دریچه سه لتی تحت تأثیر قرار می گیرد.

اولین و پایدارترین تظاهرات این بیماری تنگی نفس است که عمدتاً به دلیل اختلال در همودینامیک در گردش خون ریوی ایجاد می شود و منعکس کننده شدت وضعیت عمومی بیمار است. در ابتدا فقط در هنگام فعالیت بدنی، راه رفتن سریع، سپس هنگام راه رفتن روی سطح صاف و در نهایت در حالت استراحت ظاهر می شود. تنگی نفس در بیماران مبتلا به تنگی میترال یا ترکیبی بارزتر است بیماری میترالقلبها.

یکی دیگر از علائم شایع نارسایی بطن چپ حمله آسم قلبی است. ماهیت حمله: به طور ناگهانی، اغلب در شب، خفگی ظاهر می شود، بیمار را مجبور به حالت نشسته می کند، سرفه همراه با خلط، سیانوز، رال های خشک و مرطوب در ریه ها.

تعدادی از بیماران هموپتیزی را تجربه می کنند. این علامت مهم است ارزش تشخیصی، نشان دهنده درجه قابل توجهی از باریک شدن روزنه میترال و وجود فشار خون بالا در گردش خون ریوی است. با تنگی تریکوسپید همزمان، جریان خون به سیستم شریان ریوی محدود شده و فشار در گردش خون ریوی ممکن است کمی افزایش یابد. بنابراین، هموپتیزی بسیار کمتر شایع است، می تواند کوچک باشد، به شکل رگه های خون در خلط. فقط در برخی موارد هموپتیزی شدید وجود دارد.

یکی از عوارض شدیددر بیماران مبتلا به نقص قلب چند دریچه ای در حضور تنگی میترال، ادم ریوی رخ می دهد.

بیش از نیمی از بیماران از درد در ناحیه قلب شکایت دارند، اما در بیشتر آنها شدید نیست، با تابش مشخصه همراه نیست و اصلی ترین آنها منجر به تصویر بالینی نمی شود.

تعدادی از بیماران سردرد، سرگیجه و حالات غش کوتاه مدت را تجربه کردند که نشان دهنده اختلال دینامیک گردش خون مغزی در نتیجه وجود بیماری آئورت است.
بیماران معمولاً نگران ضعف هستند، خستگی سریعدر نتیجه نارسایی مزمن گردش خون، کاهش برون ده قلبی، منجر به خون رسانی ناکافی به عضلات اسکلتی می شود.

شکایات مرتبط با ایجاد رکود در سیستم گردش خون سیستمیک نیز مشخص است: احساس سنگینی و درد در هیپوکندری راست، بزرگ شدن کبد، علائم سوء هاضمه، کاهش وزن، گاهی اوقات بزرگ شدن شکم، ظاهر شدن دوره ای یا تورم مداوم اندام تحتانی.

پیش آگهی برای سیر "طبیعی" بیماری در بیماران مبتلا به نقص قلب چند دریچه ای بسیار نامطلوب است. در میان بیماران مبتلا به نقایص قلبی میترال-تریکوسپید که با دارو درمان شدند، میزان بقا تا سال پنجم مشاهده 35.5٪ بود، در سال دهم - 6.2٪. در بیماران با آسیب سه دریچه، میزان بقا به ترتیب 44.5 و 9.6 درصد بود. تقریباً داده های مشابهی در بیماران مبتلا به نقص قلب میترال آئورت به دست آمد.

ارزیابی صحیح اندیکاسیون ها و موارد منع مداخله جراحی در این دسته از بیماران فرآیند پیچیده ای است که به دلایل زیادی بستگی دارد و نمی تواند پایدار باشد. هنگام تعیین اندیکاسیون های جراحی، باید شرایط اولیه بیمار، سیر طبیعی بیماری، خطر مداخله جراحی، عوارض احتمالی در طول دوره بیمارستان و در طول مدت پیگیری طولانی مدت، ثبات را در نظر گرفت. نتایج عملکردی مثبت، وضعیت اجتماعی و خانوادگی بیمار و وجود بیماری های همراه.

بیماران متعلق به کلاس عملکردی II (FC) معمولاً به درمان دارویی خوب پاسخ می دهند و می توان آنها را با انتظار مراقبه مدیریت کرد. در FC III، نشانه های جراحی مطلق است، زیرا درمان دارویی طولانی مدت تنها به کاهش موقت علائم نارسایی گردش خون منجر می شود. متأسفانه، اغلب بیماران با تأخیر برای جراحی فرستاده می شوند، زمانی که تمام امکانات درمان محافظه کارانه تمام شده است و بیماران در کلاس IV قرار دارند، که به طور قابل توجهی پیش آگهی درمان جراحی را بدتر می کند.

اگر عامل بیماری زاایجاد نارسایی شدید گردش خون، اختلالات همودینامیک داخل قلب ناشی از آسیب شناسی دریچه ای است، حتی در بیماران بسیار شدید با نارسایی گردش خون نشانه هایی برای جراحی وجود دارد. مرحله IIIاز آنجایی که علیرغم مرگ و میر بالای بیمارستانی، اکثریت بازماندگان متعاقباً بهبود قابل توجهی را در بهزیستی خود تجربه می کنند و علائم نارسایی گردش خون کاهش یافته یا به طور کامل ناپدید می شوند.

در این موارد، تعیین اهمیت فاکتور میوکارد در بروز نارسایی شدید گردش خون بسیار مهم است. اگر عملکرد میوکارد به شدت کاهش یابد، جراحی باید رها شود، زیرا انجام نمی دهد اثر مثبت. مداخلات جراحی همچنین در اشکال شدید آمفیزم ریوی، تومورهای بدخیم و تشدید روند روماتیسمی منع مصرف دارد.

در بیماران مبتلا به نقایص چند دریچه ای قلب، در برخی موارد تصمیم گیری در مورد اینکه آیا نقص همراه باید همزمان با نقص اصلی اصلاح شود یا خیر، مشکل است. گسترش اندیکاسیون های جراحی دریچه ممکن است پیش آگهی را در این بیماران بدتر کند. در عین حال، نتایج عملیات به اصلاح تمام نقایص مهم همودینامیکی بستگی دارد.

برای حل مسئله اندیکاسیون اصلاح نارسایی نسبی تریکوسپید و نقص ارگانیک متوسط ​​​​شدید، تجزیه و تحلیل نتایج عمل در 263 بیمار که تحت تعویض دریچه میترال قرار گرفتند، اما نقص همراه برطرف نشد، انجام شد. مشخص شد که با نارسایی نسبی دریچه سه لتی، تا سال هفتم مشاهده، ثبات نتایج خوب 59.8٪ بود که با شاخص های جایگزینی دریچه میترال با نقص دریچه ایزوله (60.9٪) مطابقت داشت.

در بین بیماران بدون اصلاح نارسایی شدید نسبی تریکوسپید یا نقص ارگانیک متوسط ​​در همان دوره مشاهده، نتایج عملکردی خوبی در 6/39 درصد از افراد مشاهده شد. در نتیجه، تاکتیک های محافظه کارانه فقط در موارد درجه I-II از نارسایی نسبی سه لتی توجیه می شود.

مطالعه روی 32 بیمار مبتلا به بیماری سه دریچه ای قلب که در آنها مداخلات جراحی روی دریچه های میترال و سه لتی انجام شد، اما دریچه آئورت اصلاح نشد، نشان داد که از 22 بیمار مبتلا به بیماری خفیف آئورت، تا سال 5 بعد بالا، نتایج بلندمدت خوبی در 64.7 درصد موارد مشاهده شد. اکثر بیماران مبتلا به بیماری دریچه آئورت اصلاح نشده متوسط ​​تا شدید نتایج نامطلوبی را تجربه کردند و نیمی از آنها نیاز به تعویض دریچه آئورت داشتند. این داده ها نیاز به مداخله در آسیب شناسی متوسط ​​و شدید دریچه آئورت را نشان می دهد.

مسئله روش اصلاح عیوب بر اساس داده های معاینه بالینی قبل از عمل و همچنین در حین عمل، پس از لمس یا معاینه دریچه و ساختارهای زیر دریچه ای تصمیم گیری می شود. باید به جراحی پلاستیک روی دریچه ها که مرگ و میر بیمارستانی به میزان قابل توجهی کمتر و نتایج طولانی مدت بهتری دارد، ترجیح داده شود.

بیماران با نقص دریچه میترال بدون کلسیفیکاسیون و با تغییرات متوسط ​​در ساختارهای زیر دریچه ای برای مداخله ترمیمی اندیکاسیون دارند. در صورت نارسایی بیشتر از درجه II و تغییرات متوسط ​​در دریچه ها، انجام جراحی پلاستیک روی دریچه آئورت توصیه می شود. والولوپلاستی دریچه تریکوسپید در صورت وجود برگچه های متحرک کافی و تغییرات متوسط ​​در ساختارهای زیر دریچه ای امکان پذیر است.

کومیسوروتومی باز میترال اولین بار توسط S. W. Lillechei در سال 1956 با موفقیت انجام شد. در کشور ما اولین چنین عملی توسط S. L. Kolesnikov در سال 1961 انجام شد. همزمان با commissurotomy باز، آنها توسعه یافتند. روش های مختلفعملیات ترمیمی بر روی دریچه میترال، با هدف باریک کردن حلقه فیبری یا افزایش سطح برگچه ها با افزایش آنها. پارچه مصنوعییا پارچه خودکار

در سال 1967، A. Carpentier انولوپلاستی دریچه میترال را با استفاده از یک حلقه فلزی نگهدارنده انجام داد که نه تنها از انبساط حلقه فیبری جلوگیری می کند، بلکه عملکرد دریچه را با صاف کردن سپتوم و کوتاه کردن لت های دیواری بهبود می بخشد. همین عمل برای اولین بار در روسیه توسط V.I. با موفقیت انجام شد. بوراکوفسکی در سال 1969، و اکنون به طور گسترده در آن استفاده می شود عمل بالینی.

اصلاح نارسایی دریچه سه لتی با استفاده از بخیه های U شکل بر روی حلقه فیبری در ناحیه کمیسور انجام شد. بعداً گزارشی توسط R. Brandt و همکاران ارائه شد. در مورد کمیسسوروتومی تریکوسپید باز در مرکز علمی علوم کشاورزی به نام. A. N. Bakuleva RAMS، اولین کمیسسوروتومی تریکوسپید تحت کنترل بصری توسط G. I. Tsukerman در سال 1961 انجام شد.

در سال 1972، N. M. Amosov و N. G. De Vega، مستقل از یکدیگر، روش حلقوی نیم دایره ای دریچه تریکوسپید را پیشنهاد کردند. یک نخ نخ نیمه کیفی با واشر در انتها روی حلقه فیبری در ناحیه برگچه های قدامی و خلفی قرار داده شد؛ هنگامی که گره می خورد، سوراخ سه لتی به دلیل باریک شدن پهن ترین نواحی از اندازه کاهش می یابد. حلقه فیبری بر خلاف N. G. De Vega، N. M. Amosov برای جلوگیری از عود شکست، دو نخ نخ نیمه کیفی را اعمال کرد. Boyd A. D. و همکاران تکنیکی برای دو لختی شدن دریچه سه لتی با استفاده از بخیه های U شکل بر روی اسپیسرها روی حلقه فیبری در ناحیه لت خلفی ایجاد شد. Carpentier A. et al. یک روش ایجاد کرد جراحی ترمیمیروی دریچه سه لتی با استفاده از حلقه های فلزی با قطرهای مختلف. در کشور ما، گزارش‌هایی مبنی بر اولین جراحی‌های پلاستیک روی دریچه سه لتی که به روش A. Carpentier انجام شد، در اواخر دهه 70 ظاهر شد.

جراحی پلاستیک دریچه آئورت شامل کمیسسوروتومی آئورت باز است که در برخی بیماران با برداشتن مسطح دریچه های ضخیم شده و همچنین آنولوپلاستی با استفاده از بخیه دایره ای که روی حلقه فیبری قرار می گیرد، تکمیل می شود.

استفاده از مدرن‌ترین تکنیک‌های آنولوپلاستی، احتمال نارسایی باقی‌مانده یا مکرر دریچه را رد نمی‌کند، بنابراین در صورت تغییرات مورفولوژیکی فاحش در لت‌های دریچه‌ها و ساختارهای زیر دریچه‌ای یا دریچه‌پلاستی غیرموثر، دریچه‌های آسیب‌دیده با پروتزهای مختلف جایگزین می‌شوند.

رایج ترین دریچه های مکانیکی پروتز توپی بود که برای اولین بار توسط A. Starr در سال 1960 به صورت بالینی برای جایگزینی دریچه میترال استفاده شد. در مدت زمان نسبتاً کوتاهی، پیشرفت های متعددی در این مدل انجام شد و طرح های مختلفی از پروتزهای کم حاشیه ایجاد شد. این تغییرات با هدف کاهش اندازه پروتزها، افزایش دوام آنها، بهبود عملکرد همودینامیک و کاهش بروز عوارض ترومبوآمبولی انجام شد. اغلب، دریچه های آسیب دیده با انواع مختلف پروتزهای بیولوژیکی جایگزین می شوند.

ایجاد طرح‌های جدید و پیشرفته‌تر پروتز به توسعه درمان جراحی نقایص چند دریچه‌ای کمک کرد. Cartwright R. و همکاران در سال 1961 اولین کسانی بودند که تعویض دریچه های میترال و آئورت را انجام دادند و A. Starr در سال 1963 سه دریچه را جایگزین کرد. در کشور ما اولین عمل های موفقیت آمیز تعویض دریچه میترال و آئورت توسط G.I.Tsukerman در سال 1968 انجام شد و همچنین در سال 1970 تعویض سه دریچه قلب را انجام داد.

عملیات از رویکرد میانه تحت شرایط IR با هیپوترمی متوسط ​​و کاردیوپلژی فارماکوکولد انجام می شود. در صورت وجود پریکاردیت چسبنده، قسمت‌های راست قلب و عروق بزرگ از چسبندگی‌ها جدا می‌شوند، آئورت و ورید اجوف کانوله می‌شوند و پس از آن در صورت وجود نقص تری‌کوسپید، بازبینی دیجیتالی دریچه سه لتی انجام می‌شود. از طریق زائده دهلیز راست انجام می شود و برای نشانه های خاص، بازبینی دریچه میترال از طریق دهلیز چپ پشت برجستگی بین دهلیزی انجام می شود. دریچه میترال از طریق سمت چپ یا دهلیز راستو سپتوم بین دهلیزی. به عنوان یک قاعده، ابتدا نقایص میترال، سپس آئورت و در آخر نقص سه لتی اصلاح می شود.

مرگ و میر بیمارستانی در طی اصلاح نقایص چند دریچه ای قلب بسیار بالا باقی می ماند و به گفته نویسندگان مختلف، 4.8-13.8٪ است.

بخش نقایص اکتسابی قلب مرکز علمی جراحی قلب و عروق به نام. A. N. Bakuleva در 2285 بیمار (27٪ از کل بیماران تحت عمل جراحی CPB) در مداخلات جراحی روی چندین دریچه تجربه دارد. یک احتمال شدید غالب بود: 84٪ از بیماران متعلق به کلاس IV بودند، 18٪ قبلاً تحت عمل جراحی بسته دریچه قرار گرفته بودند، کلسیفیکاسیون دریچه درجه III در 15٪ موارد رخ داد، ترومبوز دهلیز چپ در 17٪ تشخیص داده شد، و فیبریلاسیون دهلیزی در 85٪ مشاهده شد. درصد بیماران

اصلاح جراحی نقایص قلب میترال آئورت در 269 بیمار، میترال-تریکوسپید - در 178 بیمار و سه دریچه - در 79 بیمار انجام شد. به عنوان یک قاعده، از پروتزهای دیسک خانگی EMICS و LIX استفاده شد. در مجموع 775 پروتز کاشته شد که 95 درصد از آنها EMICS و LICS بودند.

جراحی پلاستیک در 11 درصد بیماران روی دریچه میترال، 18 درصد روی دریچه آئورت و در 92 درصد روی دریچه سه لتی و در برخی موارد روی چند دریچه به طور همزمان امکان پذیر بود. در میان بیمارانی که جراحی پلاستیک روی دریچه میترال داشتند، اکثریت قریب به اتفاق تحت عمل جراحی ترمیمی ساده قرار گرفتند. مرگ و میر بیمارستانی در بیماران با جراحی دریچه پلاستیک دو برابر کمتر بود.

مطالعه نتایج طولانی مدت عمل نشان داد که هنگام استفاده از پروتزهای دیسک، تا سال هشتم مشاهده، میزان بقای کلی پس از تعویض میترال و آنولوپلاستی دریچه‌های سه لتی 87.5 درصد پس از تعویض دریچه‌های میترال و آئورت بود. - 82.3٪. در میان بیمارانی که عمل‌های مشابهی با پروتزهای توپی کاشته شده‌اند، میزان بقا به ترتیب 8/67 و 4/64 درصد بود (شکل 1).

برنج. 1. ارزیابی مقایسه ای میزان بقای بیماران مبتلا به نقص قلب دو دریچه ای بسته به نوع پروتزهای کاشته شده. MVR - تعویض دریچه میترال؛ AVR - تعویض دریچه آئورت؛ TK - آنولوپلاستی دریچه سه لتی؛ MKCh - پروتز میترال توپ؛ AKCh - پروتز آئورت کروی؛ EMIKS - پروتز دیسکی با مشخصات پایین.
این تفاوت ها عمدتاً به دلیل کاهش تعداد عوارض ترومبوآمبولیک هنگام استفاده از پروتزهای دیسک LICS و EMICS است (شکل 2). پس از تعویض دریچه میترال با این پروتزها و آنولوپلاستی دریچه تریکوسپید، عوارض ترومبوآمبولی در 95.2 درصد بیماران تا سال هشتم مشاهده وجود نداشت و پس از تعویض دریچه میترال و آئورت در 89.3 درصد. در بین بیماران با پروتزهای توپی، عوارض ترومبوآمبولی به ترتیب در 74.7 و 65.1 درصد موارد وجود نداشت. داده های مشابهی در بیماران با مداخلات در سه دریچه قلب به دست آمد (شکل 3). پس از جراحی پلاستیک، میزان بقا بالاترین - 84.9٪ بود.

برنج. 2. ارزیابی مقایسه ای بقای بیماران بدون عوارض ترومبوآمبولی پس از اصلاح نقایص چند دریچه ای قلب.

بنابراین، درمان جراحی بیماران مبتلا به نقص قلب چند دریچه ای بسیار است روش موثر: با نرخ نسبتا پایین (4.8%) مرگ و میر بیمارستانی، در اکثر موارد (86.4%) نتایج بلند مدت خوبی به دست آمد.

برنج. 3. ارزیابی مقایسه ای میزان بقای بیماران با نقص قلب سه دریچه ای بسته به نوع جراحی و نوع پروتزهای کاشته شده. Valv. TK - valvulopasticity دریچه تریکوسپید.

درمان جراحی نقایص چند دریچه ای قلب در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی فعال

دهه های اخیر با اندوکاردیت عفونی گسترده مشخص شده است و بروز این بیماری تمایل به افزایش دارد. به گفته محققان کلینیک مایو که اپیدمیولوژی اندوکاردیت عفونی را مطالعه می کنند، بروز سالانه در ماساچوست از سال 1950 تا 1980، 3.8 مورد در هر 100000 نفر در سال بود. در رابطه با روسیه، احتمال بروز آندوکاردیت عفونی 5700 نفر در سال است. دلایل این وضعیت با کاهش مقاومت (تغییر در وضعیت ایمنی)، افزایش شدید تعداد همراه است. روش های تهاجمیتشخیص و درمان، افزایش تعداد معتادان به مواد مخدر، تجویز نادرست و غالباً غیر موجه آنتی بیوتیک ها که منجر به تداخل منفی در طبیعی می شود. سیستم های حفاظتیارگانیسم، به تنوع میکرو فلور و مقاومت آن در برابر داروها.

تصویر بالینی اندوکاردیت عفونی همیشه معمولی نیست. تب علیرغم عدم وجود گاه و بیگاه آن، همچنان یک علامت مهم است. در بیشتر موارد، فقط تب با درجه پایین مشاهده می شود. بیماران تحت درمان با آنتی بیوتیک ممکن است تب نداشته باشند. لرز، احساس سرما، شکایت از خستگی، خستگی، کاهش وزن و آرترالژی اغلب مورد توجه قرار می گیرد.

سایر علائم این بیماری بسیار کمتر مشاهده می شود. با یک دوره طولانی بیماری، اسپلنومگالی ایجاد می شود (10-30٪ موارد)، گاهی اوقات (10٪) ندول های دردناک در ناحیه انگشتان و ناخن ها مشاهده می شود. در برخی موارد، لکه‌های اریتماتوز و بدون درد در کف دست‌ها و سطوح کف پا (نقاط Genevey) و همچنین پتشی، پورپورای هموراژیک و آرتریت سپتیک ظاهر می‌شوند.

سوفل در ناحیه قلب در حین اندوکاردیت حاد علامت اصلی تشخیصی این بیماری است، زیرا با آسیب به دستگاه دریچه (پارگی یا تخریب برگچه ها، جدا شدن آکوردها) همراه است. با این حال، در اندوکاردیت حاد با تاکی کاردی شدید، سوفل اغلب تشخیص داده نمی شود. در اندوکاردیت تحت حاد و ثانویه، صدایی که از قبل وجود دارد سمع را دشوار می کند، اما تغییر در ویژگی آن در بیماران مبتلا به حالت تب مرجع است. علامت تشخیصی. آسیب به دریچه ها معمولاً با ظهور یا بدتر شدن علائم نارسایی قلبی همراه است.

روش EchoCG برای تشخیص آسیب های مختلف دریچه در اندوکاردیت عفونی کاملاً آموزنده و قابل اعتماد است. داده های واضح تری در اندوکاردیت اولیه به دست آمد: پوشش گیاهی بیش از 2 میلی متر، تخریب برگچه ها، پارگی آنها و همچنین جدا شدن وترهای دریچه میترال شناسایی شد. سوراخ شدن برگچه و آبسه حلقه فیبری به راحتی کمتر تشخیص داده می شود. مشکلات بزرگ در اکوکاردیوگرافی در اندوکاردیت عفونی ثانویه ایجاد می شود، که در آن، در پس زمینه فیبروز شدید و کلسیفیکاسیون برگچه های دریچه، تشخیص نادرست پوشش گیاهی امکان پذیر است.

کاتتریزاسیون حفره های قلبی و ACG در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی در صورت مشکوک بودن به نقایص مادرزادی همزمان اندیکاسیون دارد. بیماری ایسکمیکقلب (اگر شدت نارسایی قلبی با آسیب شناسی دریچه مطابقت نداشته باشد).

علائم آزمایشگاهی کلاسیک اندوکاردیت عفونی مانند کم خونی، لکوسیتوز، تسریع ESR، افزایش سطح گاما گلوبولین، علیرغم تشخیص مکرر، به ویژه در مرحله حاد بیماری، غیر اختصاصی هستند. هماچوری که با معاینه میکروسکوپی تشخیص داده می شود با عوارض کلیوی اندوکاردیت عفونی همراه است. با این آسیب شناسی، شناسایی ضایعات عروقی، ضایعات مغزی و پارانشیمی ناشی از عوارض آمبولی، سپتیک و ایمونولوژیک ضروری است.

مطالعات باکتریولوژیک در تشخیص اندوکاردیت عفونی بسیار مهم است. با این حال، به دلیل استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک ها، تعداد موارد با کشت خون و دریچه منفی در حال حاضر افزایش یافته است. مطالعه هموستاز ایمونولوژیک توصیه می شود، تغییراتی که در آنها اهمیت تشخیصی و پیش آگهی دارند.

نقش بسیار مهمی در روشن کردن تشخیص اندوکاردیت عفونی به مطالعه مورفولوژیکی دریچه‌های برداشته شده در حین جراحی تعلق دارد که نشان می‌دهد: گیاهان ترومبوتیک با کلنی‌های باکتری، تخریب التهابی در محل پارگی لت دریچه، زخم حاد لت‌های پر شده. با فیبرین و کلنی های باکتری، گرانولوم عفونی با حضور سلول های غول پیکر در بافت برگچه دریچه، نفوذ التهابی بافت برگچه.

پیش آگهی برای درمان دارویی اندوکاردیت فعال دریچه ای بسیار نامطلوب است. همانطور که توسط مطالعات K. M. McNeill و همکاران نشان داده شده است. ، با این تاکتیک 32 درصد بیماران یک ماه پس از شروع بیماری جان خود را از دست می دهند و پس از یک سال تنها 40 درصد از بیماران زنده می مانند. کار، که به طور مشترک با کلینیک درمانی دانشکده دانشگاه پزشکی دولتی روسیه انجام شده است، نشان دهنده اثربخشی ناکافی طولانی مدت است. درمان آنتی باکتریال- فقط در 21.4٪ موارد امکان دستیابی به یک نتیجه مثبت پایدار وجود داشت. بنابراین هم در کشور ما و هم در خارج از کشور درمان جراحی اندوکاردیت عفونی دریچه ای در حال توسعه است. علاوه بر این، این روش معمولاً در بیمارانی استفاده می شود که درمان دارویی آنها بی اثر بوده است.

نشانه های اصلی جراحی در بیماران مبتلا به اندوکاردیت دریچه ای عفونی فعال عبارتند از: نارسایی پیشرونده قلبی، عفونت غیرقابل درمان، ترکیبی از این عوامل، سابقه اپیزودهای عوارض آمبولی یا تهدید واقعی وقوع آنها.

اولین عملیات موفقیت آمیزجایگزینی دریچه آئورت برای اندوکاردیت عفونی فعال توسط A. G. Wallace انجام شد. در NTsSSKhim. A. N. Bakuleva RAMS مداخله مشابهی را در سال 1969 انجام داد. بر اساس یک معاینه جامع، یک طبقه بندی از اندوکاردیت عفونی با در نظر گرفتن ایجاد شد. دوره بالینیو مدت زمان بیماری، ماهیت آسیب شناسی دریچه. در حال حاضر، ما تجربه درمان جراحی بیش از 1100 بیمار مبتلا به اندوکاردیت عفونی را داریم که از این تعداد 515 نفر در فاز فعالروند. در 6/27 درصد موارد ضایعات چند دریچه تشخیص داده شد. جراحی همزمان چند دریچه در 122 بیمار انجام شد. از بیماران عمل شده، 80 درصد به عنوان کلاس IV طبقه بندی شدند، عوارض آمبولی در مکان های مختلف در تاریخ در 26 درصد، آبسه دور حلقوی در 20 درصد مشاهده شد. 10 درصد از بیماران در مرحله حاد (تا 8 هفته از شروع بیماری) و 90 درصد در مراحل تحت حاد عمل شدند.

شدت وضعیت بیماران عمل شده به دلیل ارجاع دیرهنگام برای جراحی - به طور متوسط ​​10 ماه از شروع بیماری - است. بر اساس داده های ما، تشخیص صحیح اندوکاردیت عفونی تنها در 24 درصد بیماران به طور متوسط ​​3 ماه پس از شروع بیماری ایجاد شد. برای مدت طولانی، 53٪ از بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی برای "فعال کردن روند روماتیسمی" تحت درمان قرار گرفتند و 23٪ با بیماری های دیگر تشخیص داده شدند.

مداخلات جراحی با هدف از بین بردن منبع عفونت (روی دستگاه دریچه) و اصلاح اختلالات همودینامیک ناشی از آن انجام شد. به عنوان یک قاعده، بیماران با پروتزهای مکانیکی و بیولوژیکی کاشته می شدند. در مواردی که با معاینه دریچه های میترال و سه لتی تغییر شکل مشخصی در برگچه ها مشاهده نشد، پوشش های گیاهی از سطح و ساختار زیر دریچه ای آن ها برداشته شد، دریچه با آنتی سپتیک درمان شد و سپس جراحی پلاستیک انجام شد.

مرگ و میر بیمارستانی 13.9 درصد از بیماران بود. شایع ترین علل مرگ نارسایی پیشرونده قلبی، سپسیس مداوم و عوارض آمبولی بود. مرگ و میر در بیمارستان به وضعیت اولیه بیماران، زمان پس از شروع بیماری و شرایطی که تحت آن مداخله انجام شد (جراحی اورژانسی یا برنامه ریزی شده) بستگی داشت.

90.6 درصد بیماران در دراز مدت معاینه شدند. نتایج خوب در 70.0 درصد، نتایج متوسط ​​و ضعیف در 14.0 درصد و مرگ و میر در 16.0 درصد مشاهده شد. شایع ترین علل نتایج نامطلوب عبارتند از: عفونت مکرر و اندوکاردیت مصنوعی، ترومبوز و فیستول پروتز و عوارض ترومبوآمبولیک. پس از تعویض دریچه‌های میترال و آئورت، با در نظر گرفتن تلفات بیمارستانی، میزان بقای کلی تا پنجمین سال مشاهده 61.6 درصد بود که بسیار بیشتر از میزان بقا در طول دوره طبیعی بیماری در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی فعال است. (شکل 4).

برنج. 4. ارزیابی مقایسه ای بقای بیماران با IE فعال دریچه بدون جراحی و پس از تعویض میترال، آئورت و میترال آئورت.

با وجود نتایج کاملا رضایت بخش عمل در اکثر بیماران، توسعه روش های جدید درمان جراحی ادامه دارد. اینها شامل کاشت آلوگرافت آئورت منجمد شده و مداخلات بازسازی چند جزئی است. مزایای دریچه منجمد عبارتند از: الف) عدم تماس مواد مصنوعی با بافت های آلوده که خطر عفونت مجدد را کاهش می دهد. ب) خاصیت ارتجاعی آلوگرافت های بدون قاب، که امکان پر کردن فضای مرده در مناطق تخریب و ترمیم کانون التهابی را ایجاد می کند. ج) زنده ماندن بافت آلوگرافت که نقش مهمی در افزایش مقاومت بافت در برابر عفونت دارد. د) جریان خون مرکزی با توزیع یکنواختبارهای روی ارسی ها؛ ه) استفاده از بخیه دو ردیفه در حین کاشت که در پیشگیری از عوارض احتمالی نیز مهم است.

در دراز مدت (به طور متوسط ​​پس از 3 سال)، همه بیماران یک سبک زندگی فعال را دنبال می کنند، هیچ عود عفونت یا عوارض آمبولی ثبت نشد. داده های به دست آمده امکان استفاده از آلوگرافت های منجمد شده را برای اشکال مخرب اندوکاردیت عفونی دریچه آئورت تایید می کند.
بنابراین، در بیشتر موارد روش جراحیدرمان بیماران مبتلا به نقایص قلبی چند دریچه ای با اندوکاردیت عفونی فعال بسیار موثر است و باید بیشتر در عمل بالینی استفاده شود. برای بهبود نتایج جراحی، لازم است تشخیص به موقعبیماری ها و ارجاع زودتر بیماران برای درمان جراحی.

ادبیات

1. Amosov N. M., Lisov I. D., Sidorenko L. N. جراحی قلب با گردش خون مصنوعی. -کیف، 1962.-S. 244.
2. آموسوف N. M.، Knyshov G. V.، Atamanyuk M. یو و همکاران در مورد موضوع درمان جراحی بیماران مبتلا به بیماری تریکوسپید و نارسایی همزمان میترال // جراحی قلب و عروق. - کیف، 1972. - ص 54-58.
3. بوراکوفسکی V. I.، Kosach G. A.، صربستان V. I. و همکاران درمان جراحی نارسایی دریچه میترال در کودکان و نوجوانان // قلب و عروق. - 1972. - شماره 10. - ص 47-53.
4. Burakovsky V.I.، Tsukerman G.I.، Mokachev I.I. و همکاران آندوکاردیت عفونی دریچه ای فعال - مسائل مربوط به درمان جراحی // Vestn. RAMS.- 1992.-شماره 3.-S. 13-17.
5. وینوگرادوف A. G.، Kurapeev I. S.، Khnykina V. I. و همکاران، عملیات کارپنتیر-وینوگرادوف برای از بین بردن نارسایی دریچه های برگچه قلب // نارسایی عروق کرونر و اکتسابی
نقص قلبی.-م.، 1977.-ص. 146-148.
6. Demin A. A.، Demin Al. آ. اندوکاردیت باکتریایی. - م.، 1978.
7. Dobrotin S. S.، Gamzaev A. V.، Medvedev A. P. و همکاران. نشانه ها و احتمالات اصلاح پلاستیک تنگی آئورت در نقایص چند دریچه ای قلب // عروق قفسه سینه و قلب، جراح. - 1997. -№5.-S. 46.
8. Dubrovsky V. S.، Zhadovskaya V. M.، Mokachev I. I. و همکاران درمان جراحی نقایص قلب چند دریچه ای در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی فعال // کنگره همه روسی جراحان قلب و عروق، 3: مواد. - م.، 1996. - ص 32.
9. Ilyina V. E.، Netesina I. S. دوره طبیعیبیماری در بیماران مبتلا به نقایص روماتیسمی چند دریچه ای قلب // روماتولوژی. - 1985. - شماره 3. - ص 5-8.
10. Kaydash A. N. جراحی ترمیمیدریچه سه لتی در نقایص روماتیسمی قلب // قفسه سینه و قلبی عروقی. hir. - 1997. - شماره 5. - ص 13-19.
11. Kolesnikov S. A.، Tsukerman G. I.، Gelshtein G. G. و همکاران. عملیات با گردش خون مصنوعی در بیماران مبتلا به نقص قلبی اکتسابی // جلسه علمی موسسه جراحی قلب و عروق آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی، 7: مواد. -M.. 1963. -S. 47-49.
12. Konstantinov B. A.، Smetnev A. S. نشانه ها و انتخاب روش برای ضایعات اکتسابی دستگاه دریچه ای قلب // نارسایی عروق کرونر و نقایص اکتسابی قلب. - م.، 1977. -س. 111-113.
13. Petrosyan Yu. S. کاتتریزاسیون قلبی برای نقایص روماتیسمی قلب. - م.، 1969.
14. سیدوروف دوم. M., AlxD. O.، Heidebrecht I.I. و همکاران فراوانی نقایص قلبی اکتسابی در نووسیبیرسک با توجه به داده های مقطعی (1964-1973) // تشخیص زودهنگام، تشخیص، درمان و توانبخشی بیماران مبتلا به بیماری های سیستم قلبی عروقی. - نووسیبیرسک، 1976.-T. 1.-S. 14-16.
15. Sokolov V.V., Boychevskaya E.I., Morozov A.V., Semenovsky M.L. تعویض اولیه و مکرر دریچه تریکوسپید // کنگره سراسری جراحان قلب و عروق، 3: مواد.-M.، 1996.-S. 151.
16. Sudarikov V.F.، Taitulatov A.T.، Rysbekov A.N. و همکاران. نتایج فوری درمان جراحی نقایص قلب میترال-تریکوسپید // جلسه سالانه مرکز علمی جراحی قلب و عروق به نام. A. N. Bakuleva، سومین کنفرانس و کنفرانس همه روسی دانشمندان جوان: مواد. - م.، 1999. - ص 26.
17. Tsukerman G.I. نقص های روماتیسمی قلبی چند دریچه ای. - م.، 1969.
18. Tsukerman G.I.، Anokhin V.N.، Semenovsky M.L. و همکاران در مورد امکان درمان جراحی اندوکاردیت عفونی در فاز فعال // سوالات روماتیسم. - 1981. - شماره 3. - ص 42-45.
19. Tsukerman G.I.، Semenovsky M.L.، Dubrovsky V.S. و همکاران درمان جراحی نقایص قلب چند دریچه ای // قلب و عروق. - 1981. - شماره 2. - ص 21-25.
20. Tsukerman G.I., Dubrovsky V.S, MalashenkovA. I. et al. درمان جراحی نقایص قلب چند دریچه ای // کنگره همه روسی جراحان قلب و عروق، 3: مواد. - م.، 1996. - ص 150.
21. Tsukerman G. I., Dubrovsky V. S., Zhadovskaya V. M.. Mokachev I. I. درمان جراحی نقایص قلب میترال آئورت در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی فعال // کنفرانس علمی بین المللی: مشکلات فعلی جراحی قلب و عروق. - آرخانگلسک، 1996. - ص 77-78.
22. Tsukerman G.I., Dubrovsky V.S. درمان جراحی نقایص قلبی در اندوکاردیت عفونی فعال // Ter. قوس - 1998. -T. 70. - شماره 8. - ص 58-60.
23. Tsukerma) 1 G. I.، Skopin I. I.، Muratov R. M. و همکاران. تجربه استفاده از آلوگرافت های منجمد شده برای اندوکاردیت عفونی فعال دریچه آئورت // کنگره سراسری جراحان قلب و عروق، 4: مواد. - م.، 1998. - ص 41.
24. YakimetsL. ج. درمان جراحی اشکال گوناگوننقایص روماتیسمی قلبی چند دریچه ای: چکیده. دیس ... دکتر med. علمی - م.، 1975.
25. Boyd A. D., Engelman R. M., Isom O. W. و همکاران. آنولوپلاستی تریکوسپید پنج سال و نیم تجربه با 78 بیمار // J. Thorac. قلب و عروق. سرگ - 1974. - جلد. 68، شماره 3. - ص 344-351.
26. Brandt R., Moiris G., Wilson W. تشخیص و درمان جراحی تنگی تریکوسپید // گردش خون.
- 1962. -جلد 26، شماره 4 (Pt.2). - ص 691.
27. CarpentierA. La valvuloplastie reconstitutive mitrale // Presse Med. - 1969.-جلد. 77، شماره 7. -پ. 251-253.
28. Carpentier A.، Deloche A.، Dauptain J. و همکاران یک عمل ترمیمی جدید برای اصلاح نارسایی میترال و تریکوسپید//J. قفسه سینه. قلب و عروق. سرگ - 1971. -جلد. 61، شماره 1. -ص. 1-13.
29. Cartwright R., Palich W., Ford W. B. et al. جایگزینی ترکیبی دریچه های آئورت و میترال // JAMA. - 1962. -جلد. 180، شماره 1.-P. 6-10.
30. Coobs B. شناخت بالینی و مدیریت پزشکی بیماری روماتیسمی قلب و سایر بیماری های دریچه ای اکتسابی. بیماری سه لتی // قلب. - نیویورک: مک. Graw-Hill, 1974. - P. 946-955.
31. De VegaN. G. La anuloplastia انتخابی، قابل تنظیم در permanente // Rev. به ویژه کاردیول. - 1972. -جلد. 25، شماره 6. - ص 555-557.
32. FianeA. ه.، گیران او. R., Svennevig J. L. et al. تا هشت سال" پیگیری 997 بیمار دریافت کننده دریچه قلب مصنوعی Corbo Medics // Ann. Thorac. Surg. - 1998. - Vol. 66, No. 2. - P. 443-448.
33. گریفین ام. R.، Wilson W. R.، Edwards W. D. و همکاران. اندوکاردیت عفونی: شهرستان اولمستد، مینه سوتا //JAMA. -1985.-جلد. 254.-P. 1199-1202.
34. جیمیسون دبلیو آر، مونزو آ. J.، Miyagischima JR. تی و همکاران جراحی تعویض دریچه های مکانیکی چندگانه St. پروتزهای جود مدیکال و کربو مدیکس // Eur. J. قلب و عروق. سرگ - 1998. - جلد. 13، شماره 2. -ص. 151-159.
35. جولیان او سی.، کپس بلو ام.، دای دبلیو و همکاران. ترمیم همزمان دریچه های میترال و تریکوسپید از طریق دهلیز راست و سپتوم بین دهلیزی // قوس. سرگ - 1959. -جلد. 78، شماره 5. - ص 745-754.
36. Lillechei C. W.، Goti V. L.، De Wall R. A. و همکاران. درمان جراحی تنگی یا ضایعات نارسایی دریچه های میترال و آئورت با دید مستقیم با استفاده از پمپ اکسیژن // J. Thorac. سرگ - 1958. - جلد. 35، شماره 2.-P. 154-191.
37. McNeill K. M.، Strong J. E.، Lockwood W. R. اندوکاردیت باکتریایی: تجزیه و تحلیل عوامل موثر بر بقای طولانی مدت // Amer. Heart J. - 1978. -Vol. 95، شماره 4. - ص 448-453.
38. PoirierN. C، PelletierL. سی، پلرین ام. و همکاران تجربه 15 ساله با پروتز زیستی پریکارد Carpentier Edwards // Ann. قفسه سینه. سرگ - 1998. - جلد. 66، شماره 6 (ضمیمه). - ص 57-61.
39. RemadiJ.، BizonarP، Baron O. و همکاران. تعویض دریچه میترال با St. پروتز پزشکی جود // ان. قفسه سینه. سرگ - 1998. -جلد. 66، شماره 3. - ص 762-767.
40. Starr A. جایگزینی کامل دریچه میترال // انجمن جراحی. - شیکاگو، 1960. - ص 258-260.
41. Starr A., ​​Edwards M., Colin B. et al. تعویض سوپاپ چندگانه // گردش. - 1964. - جلد. 29، شماره 4.- ص 30-35.
42. Wallace A. G.، Young W. G.، Osterhoul S. درمان اندوکاردیت حاد باکتریایی با برداشتن و جایگزینی دریچه // Ibid. - 1965. - جلد. 31، شماره 6. - ص 450-453.

با موضوع: "درمان جراحی نقایص قلب"

تکنیک جراحی با استفاده از دسترسی ترانس بطنی

بیمار را با یک تکیه گاه در زیر سمت چپ او به پشت قرار دهید. با کمسوروتومی همزمان آئورت و میترال، گاهی اوقات، به ویژه هنگامی که قلب به سمت چپ می چرخد، لازم است بیمار را در سمت راست قرار دهید.

حفره قفسه سینه با یک برش قدامی جانبی از جناغ جناغ تا خط زیر بغل خلفی در فضای بین دنده ای پنجم باز می شود. گاهی لازم است از غضروف دنده ششم عبور کرد. برای کومیسوروتومی میترال و آئورت، برش در فضای 4 بین دنده ای با تقاطع غضروف دنده 5 ایجاد می شود. پریکارد با یک برش طولی وسیع از شریان ریوی تا راس قلب در مقابل عصب فرنیک باز می شود. بر اساس آئورت، هنگام لمس، لرزش کم و بیش مشخص دیواره آن همیشه مشخص می شود. گاهی اوقات به یک منطقه کوچک محدود می شود. در این مورد، تنگی شدید با یک سوراخ خارج از مرکز وجود دارد. لرزش دیواره آئورت دقیق ترین روش تشخیصی است که قبلاً در حین عمل تشخیص داده شده است.

در سطح بطن چپ، 2-2.5 سانتی متر از راس و در همان فاصله خلفی از شاخه نزولی عروق کرونر، یک ناحیه کم عروقی انتخاب می شود و یک بخیه کیفی سه بخیه روی آن قرار می گیرد. . انتهای بخیه در یک تورنیکه محکم می شود و متعاقباً سفت کردن کمی آن از خونریزی جلوگیری می کند. در مرکز ناحیه محدود شده توسط بخیه کیف پول، دیواره بطن با یک چاقوی جراحی باریک سوراخ می شود و بلافاصله یک گشاد کننده داخل زخم قرار می گیرد. به راحتی از سپتوم بین بطنی به سمت آئورت عبور می کند و به آئورت می رود. عبور سر ابزار به قسمت اولیه آئورت توسط انگشتان دست چپ تعیین می شود که برای لمس این قسمت از آئورت استفاده می شود. به محض اینکه نیمی از سر ابزار وارد آئورت شد، شاخه های آن با فشار دادن دسته به عرض 2-2.5 سانتی متر از هم جدا می شوند. در این مورد یک کومیسوروتومی رخ می دهد. جهت شاخه ها در امتداد خط کمیسورها جهت گیری می شود. با منبسط شدن فک های ساز، مقاومت درجات مختلفی احساس می شود و گاهی اوقات صدای خفیف ترک خوردگی یا خرچنگ شنیده می شود. فک ها دوباره یک یا دو بار باز می شوند و پس از آن ساز به حالت تا شده از قلب خارج می شود. سفت کردن نخ نخ کیف از خونریزی جلوگیری می کند. زخم بطنی با دو نخ ابریشمی بخیه می شود. در زمان کومیسوروتومی، عامل بیهوشی برای جلوگیری از آمبولی مغزی، شریان های کاروتید را فشار می دهد.

در صورت ترکیبی از تنگی آئورت و تنگی میترال، متعاقباً کومیسوروتومی میترال به روش معمول انجام می شود.

تکنیک جراحی از طریق دسترسی transortic

Commissurotomy با این روش می تواند با انگشت انجام شود که از طریق یک کیسه آئورت مصنوعی به دریچه آئورت منتقل می شود. با کمیسورهای کالوزال بسیار متراکم و همچنین با کلسیفیکاسیون شدید، می توان یک کومیسوروتوم اضافی را در امتداد انگشت وارد مجرای آئورت کرد و تحت کنترل انگشت کومیسوروتومی را انجام داد. از طریق دسترسی ترانس آئورت، کمیسوروتومی آئورت نیز می تواند با استفاده از دیلاتور انجام شود. در این حالت دیلاتور از طریق یک جیب مصنوعی بدون انگشت وارد آئورت می شود. محل آن در دهانه آئورت با لمس از طریق دیواره آئورت تعیین می شود.

هنگام مقایسه روش های ترانس بطنی و ترانس آئورت در طول کمسوروتومی آئورت، باید به روش اول اولویت داده شود. دسترسی ترانس بطنی از نظر فنی ساده‌تر، آسیب‌زاتر است و امکان انجام کومیسوروتومی با دوز دقیق را فراهم می‌کند). با دسترسی transortic، که از نظر فنی پیچیده تر است، خطر خونریزی نیز بیشتر است. هارکن در عین حال بر امکان تشکیل آنوریسم آئورت در دوره پس از عمل تاکید می کند. علاوه بر این، کومیسوروتومی دیجیتال، که با دسترسی ترانس آئورت انجام می‌شود، آسیب‌زاتر است و به ندرت می‌توان آن را دوز کرد. مقایسه داده ها در مورد مرگ و میر ناشی از عمل و بعد از عمل نیز مزایای روش ترانس بطنی را نشان می دهد. مرگ و میر در طول کومیسوروتومی آئورت، به گفته تعدادی از نویسندگان، 12-16٪ است. نتایج درازمدت عمل به طور کلی مثبت ارزیابی می شود. به گفته 9 نویسنده خارجی، از 120 عمل برای تنگی ایزوله آئورت، نتایج عالی و خوب در 73.3٪ و برای تنگی آئورت-میترال در 83.2٪ از کسانی که عمل شده اند به دست آمد.

درمان نارسایی با جراحی دریچه های آئورت

درمان جراحی نارسایی آئورت هنوز توسعه مناسبی نداشته است. تعداد زیادی روش جراحی برای از بین بردن نارسایی دریچه آئورت پیشنهاد شده است. با این حال، مانند نارسایی دریچه میترال، نمی توان آنها را رضایت بخش در نظر گرفت. روش های جراحی برای نارسایی آئورت بر اساس همان اصولی است که اساس درمان جراحی نارسایی میترال را تشکیل می دهد. آنها شامل پیشنهادهایی هستند که یا با هدف کاهش یا پوشاندن کامل نقص بین دریچه‌های آئورت با استفاده از انواع مختلف پروتزها، یا پیگیری کار کاهش نقص دریچه با باریک کردن حلقه فیبری دریچه انجام می‌شوند. در کنار این، امکان انجام عمل جراحی بر روی آئورت بدون باز کردن حفره قلب، پیشنهاداتی را برای استفاده از دریچه‌های مصنوعی که می‌توان در قسمت اولیه یا بخش‌های بعدی آئورت قرار داد، مطرح کرد.

سری اول پیشنهادات شامل عملیات طراحی شده برای استفاده از پروتزهای مختلف ساخته شده از پریکارد، غضروف و سایر بافت ها و همچنین پروتزهای دریچه ای ساخته شده از نایلون و سایر پلاستیک ها به شکل راکت، توپ و غیره است.

سری دوم پیشنهادات شامل عملیات برای باریک کردن حلقه فیبری آئورت با سفت کردن آن با نواری از نایلون یا مواد پلاستیکی دیگر (بیلی، تیلور، بلک، هارکن و غیره) یا بخیه زدن دیواره قسمت اولیه آئورت است. همه این روش ها از نظر فنی بسیار پیچیده هستند و نیاز به عملکرد بالا و مرگ و میر بعد از عملو از نظر عملکردی نمی توان راضی کننده در نظر گرفت. بالاترین امتیازهابا استفاده از یک دریچه مصنوعی ساخته شده از متیل متاکریلات ارائه شده توسط Hufnagel به دست آمد. سوپاپ شامل یک استوانه با بریدگی در امتداد دیوارها و یک توپ در حال حرکت در داخل سیلندر است. دستگاه دریچه اجازه می دهد تا خون آزادانه در یک جهت از مرکز به سمت اطراف جریان یابد و جریان خون را غیرممکن می کند. دریچه با برش دادن به قسمت اولیه آئورت نزولی وارد شده و با استفاده از حلقه های نایلونی با دندانه به دیواره های آئورت ثابت می شود. همانطور که تجربه نویسنده و همچنین تعدادی از محققین دیگر (الیس، بلند، کرکلین و غیره) نشان داده است، استفاده از پروتز هافناگل حتی در مراحل پایانی بیماری نتایج عملکردی خوبی به همراه دارد. مرگ و میر بیش از 20٪ نیست. در همان زمان، تعدادی از معایب دریچه هافناگل شناسایی شده است که عمده ترین آنها عدم توانایی در بهبود گردش خون در نیمه بالایی بدن (بالای پروتز) و همچنین خطر ترومبوز و آمبولی است.

درمان جراحی تنگی دریچه سه لتی

آسیب منفرد به دریچه سه لتی نادر است؛ معمولاً با آسیب دریچه دو لختی همراه است و گاهی اوقات با دوره طولانی مدت و طولانی مدت روند روماتیسمی و دریچه های آئورت همراه است. اگر به طور معمول مساحت دهانه وریدی به 6 سانتی متر مربع نزدیک شود، با تنگی می تواند به 1 سانتی متر مربع کاهش یابد، اما حتی کاهش آن به نصف باعث اختلالات همودینامیک می شود [ریل و گلدبرگ]. بیماران مبتلا به تنگی مشخص شده در دهانه وریدی سمت راست باید تحت عمل جراحی قرار گیرند. موارد منع مصرف فقط می تواند وضعیت بسیار جدی بیمار (مرحله دژنراتیو غیر قابل برگشت بیماری) و همچنین وجود بیماری های حاد باشد.

هنگامی که تنگی دهانه دهلیزی راست با نقص دریچه های دیگر ترکیب می شود، توصیه می شود ابتدا تنگی میترال و آئورت (در صورت وجود) و سپس تریکوسپید را از بین ببرید. معکوس کردن توالی جراحی می تواند منجر به سرریز ناگهانی خون به بطن نسبتا ضعیف راست و نارسایی حاد شود. اکثر جراحان زمانی عمل می کنند که تنگی سوراخ ورید راست با نقص دریچه های دیگر ترکیب شود. رویکردهای مختلفی برای از بین بردن همزمان تنگی های میترال و تریکوسپید پیشنهاد شده است. هارکن و بلک (1955) با استفاده از روش سمت چپ، کمیسوروتومی را روی هر دو دریچه انجام می دهند. پس از کومیسوروتومی مرسوم میترال، پریکارد بخیه می شود. سپس یک برش طولی جدید در پریکارد قدامی عصب فرنیک ایجاد می شود. قلب به سمت چپ می چرخد، در حالی که گوش راست نشان داده شده است. کمیسوروتومی با انگشت اشاره سمت راست پس از تشریح راس گوش انجام می شود. Dogliotti، Actis-Dato و Angelino (1954) جراحی را بر روی هر دو دریچه با استفاده از توراکوتومی عرضی عرضی قدامی انجام می دهند. بیلی از روش درست استفاده می کند. این رویکرد مناسب ترین است: کم ضربه است، مشکلات فنی زیادی ایجاد نمی کند و امکان از بین بردن همزمان تنگی هر دو سوراخ را فراهم می کند. بیمار به پشت با یک بالشتک کوچک در زیر سمت راست خود قرار می گیرد. توراکوتومی آنترولترال در چهارمین فضای بین دنده ای سمت راست. پریکارد در جلوی عصب فرنیک با یک برش طولی که در پایین به شکل L به سمت چپ می چرخد ​​باز می شود. معاینه و لمس قلب معمولاً علاوه بر علائم تنگی میترال، اتساع قابل توجه دهلیز راست، اتساع و کشش ورید اجوف فوقانی و ارتعاش دیاستولیک دیواره بطن راست را نشان می دهد. ابتدا یک کومیسوروتومی میترال انجام می شود. دسترسی به روزنه دهلیزی چپ از طریق سپتوم بین دهلیزی انجام می شود. پس از اتمام کومیسوروتومی میترال و بازیابی یکپارچگی سپتوم بین دهلیزی، کومیسوروتومی در سمت راست انجام می شود. برای این کار یک گیره ثابت در بالای گوش راست و سپس یک گیره الاستیک روی پایه گوش قرار می دهند. گوش را می توان با بریدن قسمت بالایی یا برش افقی در امتداد دیواره بیرونی باز کرد. نگهدارنده ها در لبه های برش قرار می گیرند. سپس انگشت اشاره چپ را وارد سوراخ می کنند که با عبور دادن آن به دهلیز، سوراخ دریچه سه لتی بررسی شده و کومیسوروتومی انجام می شود (شکل 1).

برنج. 1. Commissurotomy برای تنگی باز شدن دریچه تریکوسپید

کافی است فقط دو کمیسور را از هم جدا کنید: قدامی خلفی و میانی خلفی. پس از کومیسوروتومی، انگشت از دهلیز خارج می شود، در حالی که یک گیره الاستیک روی گوش اعمال می شود. سوراخ در گوش با دو بند دایره ای (یکی با بخیه) یا به روشی دیگر بسته می شود. رعنا دیوار قفسه سینهمحکم بخیه می شود و در حفره قفسه سینه زهکشی برای مکش مداوم در دو روز اول باقی می ماند.

درمان جراحی نارسایی دریچه سه لتی

درمان جراحی نارسایی دریچه تریکوسپید هنوز توسعه نیافته است. با این بیماری می توان از تمام روش های اصلاح دریچه استفاده کرد که در بالا در رابطه با نارسایی دریچه میترال توضیح داده شد، اما حتی در اینجا نیز پس از توسعه روش هایی برای درمان جراحی این نقص، راه حل ریشه ای برای مشکل امکان پذیر خواهد بود. روی قلب باز با استفاده از دستگاه های گردش خون مصنوعی.

عمل جراحی قلب باز

فرصت های جدید و بسیار مطلوب در درمان جراحی نقایص قلبی با توسعه روش هایی برای مداخله جراحی بر روی قلب باز، یعنی پس از باز شدن حفره های آن باز شد. جراحی های هدایت شده بینایی واقعاً ریشه ای می شوند. آنها را می توان با دقت بسیار بیشتر، بدون خطر آسیب به ساختار شیر و ایجاد اختلال در عملکرد دریچه تولید کرد. در چنین عمل هایی می توان به طور گسترده از روش های جراحی پلاستیک تا تعویض کامل دریچه استفاده کرد پروتز مصنوعی. در طول پوسته، جراحی قلب باز را می توان با استفاده از هیپوترمی و گردش خون مصنوعی انجام داد.

روش اول پیچیدگی کمتری دارد، اما به شما امکان می دهد تا 8 دقیقه قلب را از گردش خون خارج کنید. بنابراین در جراحی نقایص اکتسابی قلب از این روش فقط برای تنگی آئورت و حتی در ساده ترین موارد می توان استفاده کرد. عملیات با گردش مصنوعی را می توان با دستگاه های هر سیستمی انجام داد که عملکرد آن برای بیماران بزرگسال کافی است. استفاده از این دستگاه ها در بیماران بالغ با تعدادی ویژگی همراه است که هم به ماهیت نقص قلبی و هم به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد.

باز کردن حفره قفسه سینه می تواند با برش معمولی (که در بالا توضیح داده شد) یک طرفه در سمت راست یا چپ انجام شود یا با برش خط وسط با برش طولی جناغ جناغی انجام شود. روش سمت راست را می توان برای اعمال در دریچه های دو لخت و سه لتی، سمت چپ برای اعمال در دریچه دو لختی و میانه برای عملیات روی آئورت استفاده کرد. دستگاه به روش معمول به بیمار متصل می شود. شیلنگی که خون اکسیژن دار را به داخل می برد سیستم شریانیبیمار از طریق یک کانول وارد شریان فمورال بیمار می شود. کاتترهای وریدیکه از طریق آن خون وارد اکسیژن ساز می شود که معمولاً وارد ورید اجوف فوقانی و تحتانی می شود و در بیشتر موارد با یک کاتتر ضخیم تر جایگزین می شود که در حفره دهلیز راست قرار می گیرد. این روش اتصال دستگاه را ساده می کند و تخلیه نه تنها ورید اجوف، بلکه سینوس کرونری را نیز ممکن می سازد. در طی جراحی دریچه سه لتی، کاتترها باید در داخل ورید اجوف قرار داده شوند. در حین عمل برای نقایص اکتسابی قلب، قلب چپ نیز با استفاده از یک کاتتر وارد شده به زائده دهلیز چپ تخلیه می شود. مکش دوز خون از طریق این کاتتر با بازگشت آن به دستگاه، کار قلب چپ را تسهیل می کند و در نتیجه آن را از اضافه بار در طول دوره بازیابی فعالیت قلبی در پایان عمل محافظت می کند. آئورت روی یک روبان نگه داشته می شود تا در صورت لزوم بتوان آن را به صورت دوره ای بست. این عمل را می توان هم بر روی قلب تپنده و هم بر روی قلب متوقف شده انجام داد. هیپوترمی در ترکیب با گردش خون مصنوعی نیز می تواند مورد استفاده قرار گیرد.

تکنیک جراحی دریچه میترال

می توان از هر دو روش سمت راست و چپ استفاده کرد. اولین مورد با خطر کمتر آمبولی هوا همراه است، اما از نظر فنی به دلیل عمق دریچه میترال دشوار است. روش سمت چپ شرایط بهتری را برای جراحی دریچه ایجاد می کند، اما نیاز به اقدامات اضافی برای جلوگیری از آمبولی هوا دارد. با رویکرد سمت راست، پس از باز کردن حفره قفسه سینه و پریکارد، دهلیز چپ با یک برش طولی در پشت شیار بین دهلیزی و جلوی محل تلاقی وریدهای ریوی باز می شود. لبه های برش با یک گسترش دهنده مخصوص کشیده می شوند. با رویکرد سمت چپ، حفره دهلیز چپ با یک برش عرضی که از راس زائده دهلیز چپ به سمت عقب به سمت ورید ریوی تحتانی کشیده می‌شود، باز می‌شود. لبه های برش با استفاده از نگهدارنده ها و قلاب ها کشیده می شوند. جراحی دریچه میترال ترجیحاً روی قلب تپنده انجام می شود تا بتوان عملکرد دریچه را کنترل کرد.

جراحی برای تنگی میترال. پس از معاینه دریچه میترال و دستگاه زیر دریچه ای، کومیسوروتومی تحت کنترل بینایی انجام می شود. در این حالت می توان به صورت تیز و یا با استفاده از دیلاتور کمیسورها را تشریح کرد. یک شرط ضروری جدا شدن لت های سوپاپ دقیقاً در امتداد کمیسورها است. احتیاط مضاعفباید برای جلوگیری از آسیب به وتر یا عضلات پاپیلاری ورزش کرد. برای تنگی زیر دریچه ای ناشی از چسبندگی ماهیچه های کوردا یا پاپیلاری، آنها نیز باید تحت کنترل بینایی جدا شوند. در صورت تشخیص رسوبات کلسیم، کلسیم باید با یک آماده سازی نازک یا با استفاده از قاشق تیز برداشته شود، در غیر این صورت عمل را نمی توان رادیکال در نظر گرفت. اگر تنگی میترال با نارسایی دریچه همراه باشد یا این نارسایی در حین مداخله رخ دهد، لازم است با یکی از روش‌های توضیح داده شده در زیر، آن را برطرف کرد. در پایان عمل، زخم دهلیز بخیه می شود درز پیوسته; تا زمانی که فعالیت قلبی به طور کامل بازسازی نشود، یک کاتتر متصل به یک مکش در حفره دهلیز باقی می‌ماند. عمل های نارسایی میترال این عملیات باید بسته به ماهیت تغییرات پاتولوژیک کاملاً فردی باشد. انواع تغییرات زیر رخ می دهد:

الف) کشش شدید حلقه فیبری با برگچه های حفظ شده؛

ب) محلی سازی تغییراتی که باعث نارسایی دریچه در ناحیه یکی از کمیسورها می شود.

ج) محلی سازی تغییرات در قسمت میانی دریچه.

د) پارگی یک یا آن لتک دریچه پس از یک عمل کومیسوروتومی قبلی.

ه) جداسازی آکوردها از فلپ های دریچه.

و) چین و چروک شدید و اسکلروز هر دو لت دریچه.

از تکنیک های عملیاتی که به طور گسترده در پوسته، زمان استفاده می شود، گزینه های زیر باید ذکر شود.

1. آنولوپلاستی - کاهش دور حلقه فیبری با موج دار کردن آن با نخ های ابریشمی قوی. با انبساط کلی حلقه، می توان آن را با بخیه زدن در امتداد قطب ها (در ناحیه کمیسورها) و اطراف آن باریک کرد. نارسایی دریچه به دلیل تغییر در ناحیه یکی از کمیسورها با بخیه زدن لبه های حلقه فقط در این ناحیه برطرف می شود.

2. اعمال پچ در ناحیه نقص دریچه.

3. در صورت نارسایی که به دلیل از بین رفتن خود بافت برگچه (معمولاً قسمت خلفی) ایجاد شده بود، لیلیهی پیشنهاد بخیه زدن یک سیلندر آوالون در زیر این لتک در قسمت میانی دریچه را داد که نقص را می پوشاند و در تماس با آن است. جزوه حفظ شده

4. اگر ارسی از نظر مکانیکی آسیب دیده باشد، می توان آن را مستقیماً یا با استفاده از یک وصله ساخته شده از پارچه مصنوعی دوخت.

5. هنگامی که آکوردها پاره می شوند، دریچه به انتهای آکوردها یا به عضلات پاپیلاری بخیه می شود. همه این تکنیک ها، زمانی که به درستی مورد استفاده قرار گیرند، نتایج کاملا رضایت بخشی می دهند. با این حال، هنوز نمی توان مشکل اصلاح دریچه میترال را با جراحی حل کرد. در صورت تغییرات شدید مخرب در شیر، زمانی که عملکرد آن به طور کامل مختل شده است، رفع نارسایی تنها با تعویض کامل شیر امکان پذیر است. با این حال، تمام تلاش های انجام شده در این راستا هنوز نتایج رضایت بخشی را به همراه نداشته است.

اسناد مشابه

دستاوردهای مهم در توسعه جراحی قلب و عروق. ماهیت درمان جراحی تنگی میترال، موارد منع جراحی. اصل کومیسوروتومی میترال، تکنیک اجرای آن، انواع مختلف، روند عمل، ویژگی ها و مشکلات.

چکیده، اضافه شده در 2010/05/12


تعیین پیکربندی "آئورت" قلب، بزرگ شدن بطن چپ و گسترش آئورت صعودی. درمان دارویی و جراحی. آناتومی و تنگی دریچه میترال. انتخاب ماهیت مداخله جراحی. مرگ و میر بیمارستانی

چکیده، اضافه شده در 2009/02/28


بررسی ویژگی‌های انجام کومیسوروتومی میترال با استفاده از سمت راست (از طریق تیغه بین دهلیزی، روش ترانس بطنی) و دسترسی دوطرفه. آشنایی با روش های درمان جراحی نارسایی دریچه ای میترال.

چکیده، اضافه شده در 2010/05/12


اندیکاسیون های درمان جراحی نقایص اکتسابی قلب. نارسایی میترال شدید و متوسط ​​و تنگی متوسط. تنگی بحرانی دهانه دهلیزی چپ. نارسایی و تنگی آئورت. نشانه هایی برای عمل مجدد

ارائه، اضافه شده در 2014/02/03


اتیولوژی، پاتوژنز، همودینامیک، پاتومورفولوژی، عوارض، تشخیص، پیش آگهی، روش های درمان و پیشگیری از نارسایی ارگانیک دریچه تریکوسپید. ویژگی های عمومیانواع اصلی نقایص قلبی پیچیده (چند دریچه ای).

چکیده، اضافه شده در 2010/09/09


نقایص مادرزادی یا اکتسابی معماری استاندارد قلب انسان. نارسایی دریچه های میترال، آئورت و سه لتی. تنگی دریچه میترال. درمان تمام نقایص اکتسابی قلبی. مجرای شریانی باز شده.

ارائه، اضافه شده در 2015/11/19


نارسایی ارگانیک و عملکردی دریچه سه لتی. تظاهرات بالینی این بیماری. بروز نارسایی دریچه سه لتی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا ریوی. معاینه و لمس قلب، سمع.

ارائه، اضافه شده در 2015/08/16


علائم اصلی ناهنجاری دریچه سه لتی قلب در سنین پایین. تنگی مادرزادی و آترزی دریچه سه لتی. طرح انتقال کامل رگ های بزرگ. تنگی آئورت دریچه ای، اصول درمان جراحی آن.

چکیده، اضافه شده در 1389/05/13


علائم بالینی تشخیص تنگی آئورت، علت و درمان آن. مفهوم و ماهیت نارسایی دریچه سه لتی، علت، علائم، تشخیص، پیشگیری و درمان. ویژگی های پیشگیری از عود روماتیسم.

چکیده، اضافه شده در 2010/05/07


ویژگی های تشریحی تترالوژی فالوت. پاتوفیزیولوژی، تصویر بالینی و تشخیص. سیر بیماری و عوارض آن. درمان دارویی و جراحی. انواع عملیات تسکینی. نقایص دریچه ای قلب تنگی آئورت و اندیکاسیون های جراحی

پس از گوش دادن به علائمی که توضیح می دهید و بررسی پرونده پزشکی شما، پزشک نبض و فشار خون شما را اندازه گیری می کند و با استفاده از گوشی پزشکی به صدای قلب شما گوش می دهد.

اگر پزشک شما مشکوک به بیماری قلبی باشد، ممکن است از شما بخواهد که تحت یک سری اقدامات ویژه قرار بگیرید مطالعات تشخیصیکه به تشخیص دقیق و تجویز درمان لازم کمک می کند.

یکی از این روش های تحقیق است روش غیر تهاجمی، یعنی که نیازی به مداخله داخلی ندارد.

نوع دیگری از تحقیقات تهاجمی است: با کمک ابزاری که در داخل بدن قرار داده می شود، که به عنوان یک قاعده، فقط ناراحتی جزئی برای بیمار ایجاد می کند.

اشعه ایکس قفسه سینه
این آزمایش به پزشک اجازه می دهد تا اطلاعات ارزشمندی در مورد اندازه قلب، حفره های قلب و وضعیت ریه ها به دست آورد.

درمان بیماری های دریچه قلب

با مناسب نظارت پزشکی، گرفتن موارد لازم داروها، بسیاری از افراد مبتلا به بیماری قلبی زندگی عادی دارند.

با این حال، زمانی که داروها بی اثر یا حتی خطرناک باشند، پزشک ممکن است جراحی را برای ترمیم یا تعویض دریچه یا دریچه های آسیب دیده توصیه کند.

در برخی موارد، بازیابی دریچه با استفاده از عمل جراحی - والوتومی (تشریح دریچه های ذوب شده قلب)، والولوپلاستی (ترمیم عملکرد دریچه) امکان پذیر است. برخی از دریچه ها را می توان تعمیر کرد، اما آنهایی که به طور جدی تغییر شکل داده یا آسیب دیده اند باید برداشته شده و با دریچه های مصنوعی قلب جایگزین شوند.

دو نوع اصلی دریچه مصنوعی وجود دارد.

پروتزهای زیستی یا دریچه های مصنوعی بیولوژیکیاز بافت بیولوژیکی (انسان یا حیوان) تشکیل شده است.

شیرهای مکانیکیساخته شده از فلز، کربن و/یا مواد مصنوعی.

پزشک شما بر اساس بسیاری از عوامل از جمله سن، سبک زندگی و نوع بیماری قلبی، تعیین می کند که کدام نوع دریچه برای شما بهترین است.

قبل از جراحی

اگر هنوز زمان قبل از عمل باقی مانده باشد، پزشک به شما کمک می کند تا برای آن آماده شوید، توصیه های لازم از جمله حتی ورزش و لوازم پزشکی.

یکی از مهم ترین نکات آماده سازی ریه ها است. افراد سیگاری باید هر چه زودتر سیگار را ترک کنند. سیگار کشیدن عروق کرونر را باریک می کند، لخته شدن خون را افزایش می دهد، جریان مخاط را به ریه ها افزایش می دهد، فشار خون را افزایش می دهد و قلب را سریعتر می کند. همه این شرایط به طور بالقوه خطر عوارض بعد از جراحی را افزایش می دهند.

پذیرش شما در بیمارستان ممکن است یک روز قبل از عمل جراحی یا صبح همان روز برنامه ریزی شود.

این برنامه به کادر پزشکی اجازه می دهد تا آزمایشات اضافی را انجام دهند، دستورالعمل های لازم را ارائه دهند و برای عمل آماده شوند.

کادر پزشکی شما متشکل از جراح، متخصص قلب، متخصص بیهوشی و پرستار است. گاهی به کمک سایر پزشکان نیز نیاز است. جراح می تواند جزئیات عمل و نتایج مورد انتظار را با شما در میان بگذارد.

پرستاران دستورالعمل های مراقبتی لازم را به شما می دهند و یک فیزیوتراپیست به شما نحوه تنفس و سرفه صحیح پس از جراحی را آموزش می دهد. برای تجزیه و تحلیل های لازم و انتخاب خون اهدا کردشما خون اهدا خواهید کرد.

تکنیک های مدرن جراحی نیاز به انتقال خون را به میزان قابل توجهی کاهش داده است. در صورت لزوم، بانک خون اهداکننده با خون غربالگری دقیق آماده خواهد شد. اهداکنندگان خانواده یا خون خود در صورت وجود زمان کافی برای آماده سازی بانک ارجحیت دارند.

شب قبل از عمل، نباید بعد از نیمه شب چیزی بخورید یا بنوشید. بسیار مهم است که تمام دستورالعمل ها را دنبال کنید، در غیر این صورت پزشک باید عمل را برای یک روز دیگر موکول کند. مدت زمان عملیات برای دریچه قلبممکن است متفاوت باشد معمولاً حداقل 3 ساعت طول می کشد.

عمل

در اتاق عمل، ابزار اندازه گیری به بازوها و پاهای شما متصل می شود. لوله های نازکی به داخل ورید و شریان وارد می شوند. این روش معمولا بدون درد است. متخصص بیهوشی یک داروی بیهوشی تجویز می کند. به خواب عمیقی خواهید رفت، دردی احساس نمی کنید و پیشرفت عمل را به خاطر نمی آورید. در طول جراحی، دستگاه قلب-ریه عملکرد قلب و ریه های شما را بر عهده می گیرد و به جراح اجازه می دهد دریچه قلب را جایگزین یا بازسازی کند.

بعد از عمل

بعد از عمل در بخش بستری خواهید شد مراقبت شدیدیا اتاق ریکاوری در حالی که شما آنجا هستید، کادر پزشکی بسیار حرفه ای به طور مداوم وضعیت شما را زیر نظر دارند و اندازه گیری های کنترلی لازم را انجام می دهند.

مدت زمان اثر مسکن ها متفاوت است. برخی از افراد پس از یک یا دو ساعت به خود می آیند، اما برای اکثر افراد زمان بیشتری طول می کشد. در ابتدا شما فقط قادر به شنیدن یا دیدن خواهید بود، قبل از اینکه توانایی حرکت را به دست آورید، به تدریج قادر خواهید بود بدن خود را کاملاً کنترل کنید.

هنگامی که از خواب بیدار می شوید، یک لوله تنفسی را خواهید دید که به یک دستگاه تنفسی در دهان شما متصل است. یک ماسک تنفسی به شما کمک می کند تا زمانی که دیگر قادر به انجام آن نباشید نفس بکشید. اگر این مانع شما را از صحبت کردن باز دارد، پرسنل واجد شرایطی در نزدیکی شما هستند که می توانند با استفاده از انواع سیگنال های شفاهی و نوشتاری با شما ارتباط برقرار کنند.

لوله تنفسی و سایر لوله‌ها و سیم‌ها در زمان‌های مختلف پس از جراحی در صورت نیاز برداشته می‌شوند. لوله های زهکشیکه از قفسه سینه خارج می شود از تجمع مایع در اطراف قلب جلوگیری می کند. سوند ادراری امکان انجام آزمایش ادرار برای نظارت بر عملکرد کلیه را فراهم می کند. از کاتترهای داخل وریدی برای تجویز مایعات و داروها استفاده می شود.

دستگاه های دیگری که ممکن است به گردن یا مچ دست متصل شوند، فشار خون را اندازه گیری کرده و عملکرد قلب را کنترل می کنند. برای اندازه گیری ضربان قلب و ضربان قلب از تکه ها و سیم های الکترود استفاده می شود. هنگامی که لوله تنفسی برداشته می شود، می توانید نفس عمیق بکشید و سرفه کنید تا ترشحات ریه های خود را پاک کنید. یک پرستار یا درمانگر به شما کمک خواهد کرد.

تمیز نگه داشتن ریه ها برای جلوگیری از ذات الریه ضروری است. این نیز یک شرط مهم برای بهبودی شما است. در بخش مراقبت های ویژه، در فواصل زمانی معینی به شما دارو داده می شود. این و عوامل دیگر می تواند باعث سردرگمی شود. اگر این اتفاق افتاد، نگران نباشید، چیز غیرعادی نیست و مدت زیادی دوام نخواهد آورد.

اکثر بیماران از درد و سفتی شکایت دارند، اما معمولاً درد شدیدی را تجربه نمی کنند.

بعد از بخش مراقبت های ویژه

اگر پزشک تصمیم بگیرد که دیگر نیازی به ماندن در بخش مراقبت‌های ویژه ندارید، به بخش دیگری از بیمارستان منتقل می‌شوید تا بتوانید بهتر استراحت کنید. شما شروع به راه رفتن خواهید کرد و روند بهبودی شما ادامه خواهد داشت. سپس به خانه مرخص می شوید. همانطور که سلامت شما بهبود می یابد، به داروهای کمتر و در دوزهای کمتر نیاز خواهید داشت. بخیه ها 7 تا 10 روز پس از جراحی برداشته می شوند. پس از چند روز ممکن است به شما اجازه داده شود که دوش بگیرید یا خود را بشویید

برای حرکات ذکر شده در زیر، پزشک و پرسنل پرستاری راهنمایی های لازم را به شما می دهند. برخی از نکات ما نیز به شما کمک خواهد کرد:

از رختخواب بیرون آمدن- به پهلو بچرخید و پاهای خود را از روی تخت پایین بیاورید، با استفاده از بالاتنه و بازوها سعی کنید بنشینید.

بلند شدن از روی صندلی- به سمت لبه صندلی حرکت کنید، پاهای خود را زیر خود قرار دهید، سعی کنید با استفاده از عضلات ساق پا بایستید. سعی کنید به همین ترتیب به ترتیب معکوس بنشینید.

صندلی- صاف بنشینید، هر دو پا را روی زمین بگذارید. زانوهای شما باید همسطح باسن باشد. پاهای خود را روی هم نزنید

برداشتن اشیا از روی زمین- بدون خم شدن در ناحیه کمر. زانوهای خود را خم کنید و پشت خود را صاف نگه دارید.

بهبود

درجه بهبودی در هر کدام متفاوت است مورد خاص، اما هر روز به تدریج احساس بهتری خواهید کرد.

پزشکی که بهبودی شما را از نزدیک زیر نظر دارد تعیین می کند که چه زمانی می توانید به خانه بازگردید. درجه فعالیت، رژیم غذایی، داروها، کارهایی که می توان انجام داد و آنچه را نمی توان توسط پرسنل پزشکی که با شما کار می کردند تعیین کرد.

سوال بپرسید و توصیه ها را به شدت دنبال کنید. همه می خواهند به سرعت به خانه برگردند، اما ترسیدن هنگام خروج از بیمارستان غیرعادی نیست. دانستن اینکه هنگام بازگشت به خانه چه انتظاری دارید، به شما و خانواده‌تان کمک می‌کند تا بهتر با این تغییر کنار بیایید. جراحی موفقیت آمیز دریچه به طور چشمگیری زندگی شما را تغییر می دهد و به شما امکان می دهد در فعالیت هایی شرکت کنید که قبل از جراحی امکان پذیر نبودند.

بهبودی شما به سن، سلامت عمومی و وضعیت قلب شما بستگی دارد. از رعایت تمام توصیه های پزشکی تا تمرین فیزیکیو سبک زندگی سالمی داشته باشید، بهبودی شما باعث حسادت خواهد شد.

به تدریج احساس بهتر و قوی تری خواهید داشت. برای نظارت بر عملکرد دریچه مصنوعی جدید، تقریباً 12-6 هفته پس از جراحی باید اکوکاردیوگرام انجام دهید. نتایج پژواک یک خط پایه برای مقایسه با تغییرات بعدی فراهم می کند. در صورت بروز هرگونه مشکل در دریچه مصنوعی قلب، معاینه اکو در دسترس ترین ابزار تشخیصی است.

اغلب مقایسه با اکو پایه می تواند برای تشخیص زودهنگام مفید باشد. اگر پزشک شما را به اکو اولیه ارجاع نداده است، بررسی کنید که آیا نیاز به انجام آن دارید یا خیر این مطالعه. به ندرت اتفاق می افتد که جراحی دریچه قلب باعث ایجاد مشکل شود، اما گاهی اوقات اتفاق می افتد. برخی از علائم و نشانه ها وجود دارد که باید از آنها آگاه باشید که نیاز به توجه فوری دارند. در تشخیص زود هنگاممشکلات آن به راحتی قابل حل است.

اگر علائم زیر را تجربه کردید، بلافاصله با پزشک خود مشورت کنید:

1. درد قفسه سینه یا فشار شدید که در عرض چند دقیقه از بین نمی رود.
2. تنگی نفس ناگهانی یا تدریجی در حال افزایش.
3. کوری موقت در یک چشم یا حجاب خاکستری در جلوی چشم.
4. ضعف، ناهنجاری یا بی حسی در صورت، پاها در یک طرف بدن، حتی اگر موقتی باشند.
5. گفتار نامفهوم، حتی برای مدت کوتاه.
6. افزایش وزن غیرمعمول سریع، احتباس مایعات، تورم پاها در ناحیه مچ پا (برای کنترل، باید هر روز خود را وزن کنید).
7. ضعف، به خصوص اگر همراه با تب باشد که در عرض چند روز از بین نمی رود (برخی پزشکان توصیه می کنند دمای بدن را دو بار در روز به مدت 2-3 هفته اندازه گیری کنید).
8. لرز یا تب با دمای بالای 40 درجه.
9. خونریزی یا کبودی غیرمعمول.
10. مدفوع تیره یا حتی سیاه، ادرار تیره. همچنین به وجود خون در آنها توجه کنید.
11. از دست دادن هوشیاری حتی برای مدت کوتاه.
12. تغییر ناگهانی یا عدم وجود صدا یا احساس طبیعی در دریچه قلب هنگام باز و بسته شدن، یا در ریتم و ضربان قلب شما.
13. قرمزی، تورم، ترشح یا ناراحتی در ناحیه برش.
14. احساس سوزش یا تغییر در تکرر ادرار.

داروها

شما فقط باید از داروهایی استفاده کنید که توسط پزشک شما تجویز یا تایید شده است. به عنوان مثال، آسپرین نباید بدون مشورت با پزشک مصرف شود.

اگر دریچه مکانیکی برای شما کاشته شده باشد، داروهایی مانند داروهای ضد انعقاد یا "رقیق کننده های خون" (معمولا فنیلین و وارفارین) ممکن است توسط پزشک برای جلوگیری از لخته شدن خون تجویز شود. این داروها مدت زمان لخته شدن خون را طولانی می کنند.

اثر داروهای ضد انعقاد باید با استفاده از آزمایش خون به نام زمان پروترومبین (زمان سریع) به دقت کنترل شود. پزشک شما ممکن است یک دوز تجویز کند تا زمان پروترومبین شما را در پارامترهای خاصی نگه دارد.

این دارو معمولاً یک بار در روز و در همان زمان مصرف می شود. مهم است که آن را دقیقاً طبق دستور پزشک مصرف کنید. پزشک همچنین به شما خواهد گفت که چند بار باید زمان پروترومبین خود را کنترل کنید. درمان شما هر از چند گاهی بر اساس نتایج معاینه شما تنظیم می شود.

درمان با داروهای ضد انعقاد، توانایی طبیعی بدن برای توقف خونریزی را محدود می کند. به همین دلیل، باید مراقب فعالیت هایی باشید که ممکن است باعث بریدگی یا خونریزی شود. هر گونه آسیب به سر می تواند منجر به آسیب جدی شود. اگر این اتفاق بیفتد، ممکن است دچار سرگیجه، سردرد، ضعف یا بی‌حسی در اندام‌های خود، تغییر در بینایی یا از دست دادن هوشیاری شوید.

هر مشکلی را که پیش می آید با پزشک خود در میان بگذارید.

اقدامات احتیاطی هنگام مصرف داروهای ضد انعقاد

اگر از داروهای ضد انعقاد استفاده می کنید، باید به دندانپزشک یا پزشک خود در این مورد اطلاع دهید. در برخی موارد، قبل از هر گونه درمانی، لازم است دوز مصرفی را تنظیم کنید یا مصرف این داروها را برای مدتی قطع کنید تا از خونریزی زیاد جلوگیری شود.

پیشگیری از عفونت

با پزشک یا جراح خود در مورد احتمال عفونت و نحوه جلوگیری از آن صحبت کنید. برای این منظور، لازم است قبل از مراجعه به دندانپزشک (حتی برای تمیز کردن)، قبل از هر گونه روش اورولوژی (مانند سیستوسکوپی)، معاینه کولون یا کاشت هر وسیله پزشکی، قبل از مراجعه به دندانپزشک، آنتی بیوتیک ها را دریافت کنید. در طی تمام این روش‌ها، باکتری‌ها می‌توانند وارد جریان خون شوند و باعث ایجاد بیماری عفونی به نام اندوکاردیت باکتریایی شوند. برای جلوگیری از این نوع عفونت از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. در صورت مشاهده علائم عفونت، از جمله عفونت در سطح پوست، با پزشک خود مشورت کنید.

فعالیت

فقط پزشک می تواند به شما توصیه کند که یک فعالیت خاص را محدود کنید. فقط شما می توانید در مورد وضعیت عمومی خود بهتر بدانید. ما چند توصیه اساسی برای شما ارائه می کنیم فعالیت های روزانه: از هل دادن، کشیدن یا بلند کردن اجسام سنگین با وزن بیش از 5 کیلوگرم تا 8-6 هفته پس از جراحی خودداری کنید.

رانندگی ماشین

شما باید با پزشک خود در مورد اینکه چه زمانی می توانید دوباره رانندگی کنید صحبت کنید. قبل از اینکه از ایمنی کامل مطمئن شوید، نباید این کار را انجام دهید. شما می توانید به عنوان مسافر در ماشین باشید؛ در یک فرود طولانی، باید هر ساعت یک بار توقف کنید و کمی پیاده روی کنید. چه به عنوان مسافر یا راننده، همیشه باید کمربند ایمنی خود را ببندید.

رژیم غذایی

پزشک یا تیم مراقبت های بهداشتی شما ممکن است رژیم غذایی، اجتناب از برخی غذاها یا مکمل های غذایی را توصیه کند. شما باید وزن متناسب با سن خود را حفظ کنید و مصرف نمک خود را کاهش دهید. تغذیه مناسب برای بهبودی شما بسیار مهم است. هر گونه تغییر مهم در رژیم غذایی شما باید با پزشک یا تیم مراقبت های بهداشتی خود در میان گذاشته شود.

تمرین فیزیکی

تمام ورزش هایی را که پزشک توصیه می کند انجام دهید. آنها به بازیابی سلامت و قدرت کمک می کنند و استرس را از بین می برند. پزشک شما یک برنامه توانبخشی قلبی را توصیه می کند که به شما یاد می دهد چگونه به درستی ورزش کنید و یک سبک زندگی سالم داشته باشید.

بازگشت به کار

پس از جراحی، بسیاری از بیماران قادر خواهند بود به کار و فعالیت های عادی کاری خود بازگردند. پزشک به شما توصیه می کند که چه زمانی بهتر است این کار را انجام دهید و چه مواردی را باید محدود کنید.

سیگار کشیدن

سیگار باعث افزایش میزان مخاط در ریه ها، تشکیل لخته های خون و افزایش بار کار قلب می شود. علاوه بر این، باعث تشکیل آترواسکلروز (سخت شدن شریان ها) می شود. سیگار از رسیدن اکسیژن مورد نیاز به بافت ها و ماهیچه های قلب جلوگیری می کند. جراح معمولاً به شما هشدار می دهد که سیگار کشیدن یا هر محصول تنباکو برای سلامتی شما مضر است. به طور معمول، افرادی که سیگار می کشند ترک سیگار بسیار دشوار است. اگر به کمک نیاز دارید، با پزشک خود تماس بگیرید.

فعالیت جنسی

برخی از افرادی که جراحی قلب انجام داده اند نگران هستند که پس از جراحی نتوانند عملکرد طبیعی خود را انجام دهند. زندگی جنسی. به طور معمول، آنها می توانند در عرض چند هفته به فعالیت جنسی عادی بازگردند. شما باید این موضوع را با پزشک خود در میان بگذارید و در صورت بروز هرگونه مشکل به او اطلاع دهید.

سفرها

سفر منع مصرف ندارد، اما لازم است خود را از هر موقعیت استرس زا در این زمینه نجات دهید. سفر خود را به گونه ای سازماندهی کنید که استراحت و فعالیت بدنی به طور مساوی تقسیم شود. انحرافات احتمالی از برنامه دارویی خود را با پزشک خود در میان بگذارید. همیشه داروها را دم دست داشته باشید و در صورت گم شدن داروهایتان همیشه نسخه آن را همراه خود داشته باشید.

تغییرات عاطفی

بسیاری از افراد تا چند روز یا چند هفته پس از جراحی احساس افسردگی می کنند. برای غلبه بر ترس، اضطراب و خلق و خوی بد، قدرت زیادی لازم است. ممکن است تحریک پذیر و ناله باشید. برخی ممکن است با کابوس ها عذاب دهند، در حالی که برخی دیگر ممکن است حافظه ضعیف یا ناتوانی در تمرکز را تجربه کنند. اینها واکنش های طبیعی هستند و معمولاً در عرض چند روز یا چند هفته از بین می روند. درمیان گذاشتن همه این مشکلات با پزشک و عزیزانتان کمک زیادی به شما خواهد کرد.

به یاد داشته باشید که جراحی قلب نیست بهترین زماندر زندگی شما. تنها بحث صریح در مورد تمام سوالات و مشکلات با پزشکان، پرسنل پزشکی و عزیزان شما کلید بهبودی شماست.