بیمار را طوری بنشینید که منبع نور در مقابل او باشد. منطقه آسیب به غشای مخاطی را تعیین کنید. اگر عنصر آسیب بر روی سطح بدون تغییر غشای مخاطی قرار داشته باشد، به عنوان طبقه بندی می شود. اولیهعناصر:

نقطه(ماکولا) - تغییر رنگ غشای مخاطی در یک منطقه محدود. این می تواند ماهیت التهابی یا غیر التهابی (عروقی، رنگدانه ای، کراتینه شدن) داشته باشد.

خال- لکه های رنگدانه مادرزادی؛

ویتیلیگو- نقطه رنگدانه اکتسابی

اریتم- پرخونی منتشر CO.

روزئولا- اریتم به شکل گرد، با قطر 1.5-2-10 میلی متر، با خطوط محدود.

تلانژکتازی- اتساع مداوم عروق با ماهیت غیر التهابی.

خونریزی- خونریزی در غشاهای مخاطی (پیتشیا - کوچک، اکیموز - بزرگ).

ندول(پاپولا) – نفوذ بدون نوار. پاپول -ندول های ادغام شده

گره(گره) - فشرده سازی محدود با اندازه قابل توجه.

سل(Tuberculum) یک عنصر نفوذی بدون نوار به شکل گرد و به اندازه یک نخود است که از سطح غشای مخاطی بیرون زده است. قسمت مرکزی سل نکروز می شود.

حباب(Veeesicula) - یک عنصر حفره در اندازه های مختلف از یک دانه ارزن تا یک نخود، پر از مایع. پوشش مثانه به سرعت باز می شود و فرسایش ایجاد می شود.

حباب(Bulla) یک عنصر حفره با اندازه قابل توجه (تا یک تخم مرغ) است که با مایع پر شده است. اگزودا سروز یا هموراژیک است. لاستیک ضخیم است، اگر باز شود، فرسایش رخ می دهد.

پوسچول، پوسچول (Pustula) -تشکیل حفره پر از محتویات چرکی، به رنگ زرد یا سبز مایل به زرد. فقط روی پوست اتفاق می افتد.

تاول(Urtica) - یک عنصر بالشتک شکل بدون نوار به شکل گرد یا بیضی، در نتیجه تورم محدود لایه پاپیلاری. همراه با خارش یا سوزش شدید، به سرعت ظاهر می شود، برای مدت کوتاهی وجود دارد.

کیست- تشکیل حفره ای که دارای بافت همبند یا پوشش اپیتلیال، با محتویات شفاف، چرکی یا هموراژیک است.

آبسه- تشکیل حفره پر از چرک. این در نتیجه بافت تغییر یافته پاتولوژیک و ادغام جوش های کوچک در یک کانون التهاب رخ می دهد.

اگر عنصری نتیجه دگرگونی یا آسیب به عناصر موجود باشد، به عنوان طبقه بندی می شود ثانویعناصر شکست:

پوسته پوسته شدن(Sguama) - تجمع سلول‌های اپیتلیال کراتینه‌کننده که معمولاً محکم به بافت زیرین بسته می‌شوند. رنگ ها و اندازه های مختلف. در حفره دهان ایجاد نمی شود.

فرسایش(Erosio) - نقص در لایه سطحی اپیتلیوم. ضایعه کم عمق بوده و به بافت همبند نفوذ نمی کند و بدون ایجاد اسکار بهبود می یابد.

آفتا- نقص سطحی محدود اپیتلیوم به شکل گرد یا بیضی با قطر 0.3-0.5 سانتی متر، پوشیده شده با پوشش فیبرینی سفید یا سفید رنگ زرد. یک لبه قرمز روشن در امتداد حاشیه وجود دارد.

زخم(اولکوس) - نقص غشای مخاطی در مرزهای لایه بافت همبند. لبه‌های زخم ممکن است تضعیف شده، آویزان شده و بشکلی شکل باشد. در انتهای زخم ممکن است پلاک های چرکی، توده های نکروزه و رشد دانه ها وجود داشته باشد.

ترک(راگاس) - نقص خطی غشای مخاطی یا مرز قرمز لب. آنها می توانند سطحی یا عمیق باشند.

پوسته(Crusta) - هنگامی تشکیل می شود که اگزودا سروز، چرکی، خونریزی دهنده یا لنف خشک می شود، از سطح اطراف بالا می رود. رنگ از شفاف، خاکستری تا قهوه ای خونی متغیر است.

جای زخم(Cicatrix) - بافت همبند که جایگزین نقص غشای مخاطی می شود، شکل و عمق متفاوتی دارد. اسکارهای آتروفیک و هیپرتروفیک وجود دارد.

حمله کنید- تشکیل سطحی روی دندان ها، متشکل از میکروارگانیسم ها، بقایای غذا، لایه های فیبرین، اپیتلیوم رد شده. سفید، قهوه ای، رنگ تیره.

آتروفی- نازک شدن غشای مخاطی که صاف و براق می شود و به راحتی تا می شود. رگ های شفاف قابل مشاهده هستند.

رنگدانه- تغییر رنگ پوست یا غشای مخاطی، معمولاً به جای عناصر مورفولوژیکی. این می تواند اولیه (کک و مک، لک های مادرزادی، تغییر رنگ مخاط دهان در نژادهای خاص) و ثانویه باشد، به عنوان یک نتیجه از رسوب رنگدانه ملانین پس از رفع عناصر مورفولوژیکی اولیه یا ثانویه، پس از خونریزی بینابینی.

زندگی گیاهی(Vegetatio) - رشد پرزهای پاپیلاهای اپیتلیال روی سطح پاپول ها، فرسایش، نفوذهای التهابی، ظاهر توده ای.

تومور(تومور) - تکثیر بافت به دلیل تکثیر بیش از حد سلول (آنژیوماتوز، لنفوماتوز، پاپیلوماتوز و غیره).

گلسنگ شدن، گلسنگ شدن(Licheniticatio) نتیجه انفیلتراسیون التهابی طولانی مدت مرز قرمز لب، پوست، به دلیل نفوذ گسترده لایه پاپیلاری و آکانتوز است. خاصیت ارتجاعی از بین می رود، ضخیم می شوند، متراکم تر می شوند، خشکی و پوسته پوسته شدن ظاهر می شوند، به سختی به شکل چین در می آیند و الگوی آن افزایش می یابد.

اختلال در کراتینه شدن:

هیپرکراتوزیس- افزایش قابل توجهی در لایه شاخی نسبت به ضخامت آن با کراتوزیس. در این مورد، هیپرکراتوز، از دیدگاه بافت شناسی، تنها به دلیل موقعیت غیر طبیعی و حجم بسیار زیاد، باید پاتولوژیک تلقی شود. از نظر بالینی، هیپرکراتوز خود را در تغییر رنگ و تسکین غشای مخاطی نشان می دهد. اینها تشکیلات سفید رنگی هستند که از سطح غشای مخاطی طبیعی بالاتر می روند و به عنوان پاپول یا پلاک در نظر گرفته می شوند (طبق طبقه بندی عناصر ضایعات مخاطی).

در ادبیات اصطلاح " لکوکراتوز"، برای تعیین ناحیه هیپرکراتوز سفید استفاده می شود.

دیسکراتوزیس- این یک نوع تخطی از عادی است فرآیند فیزیولوژیکیکراتینه شدن اپیتلیوم که در طی آن دیسکراتینه شدن و تخریب سلول های لایه خاردار رخ می دهد. در این مورد، دیسپلازی رخ می دهد، سلول ها از بین می روند ارتباط عمومی، ارتباط بین آنها قطع شده و در تمام لایه های بعدی به عنوان عناصر مستقل ظاهر می شوند. آرایش سلول ها آشفته است. سلول های گرد بزرگ با یک هسته به شدت محدود و به خوبی رنگ آمیزی شده، سیتوپلاسم دانه ای بازوفیلیک و غشاهای دوتایی که نور را به شدت می شکنند ظاهر می شوند - اینها به اصطلاح اجسام گرد هستند. دیسکراتوز می تواند خوش خیم یا بدخیم باشد. دیسکراتوز خوش خیم یک نوع مستقل از اختلال در فرآیند کراتینه شدن است که از نظر بالینی به شکل مناطقی از پوسته پوسته شدن ریز ظاهر می شود. شاید با بیماری داریا. دیسکراتوزهای بدخیم در بیماری های پاژه و بوون رخ می دهد. دیسکراتوز کانونی یا محدود می تواند خود را به شکل رشد بیش از حد پوشش ظاهر کند و در این حالت مولد نامیده می شود. در موارد دیگر ظاهر عیب، نقص در پوشش دارد و به همین دلیل مخرب نامیده می شود. بیشتر اوقات تجلی همزمان تغییرات تولیدی و مخرب وجود دارد، یعنی فرم مخلوطدیسکراتوز دیسکراتوز کانونی تولیدی با ظاهر شدن در ناحیه مرز قرمز، اغلب در مرز آن با پوست، یک برآمدگی صاف یا سیخ دار بالای سطح مشخص می شود. لایه شاخی روی آن به طور دوره ای ناپدید می شود. همانطور که رشد می کند، ممکن است به نظر برسد شاخ پوستی. یکی از ویژگی های متمایز دیسکراتوز مخرب کانونی نازک شدن شدید مرز قرمز در یک منطقه محدود است که در نتیجه ظاهر یک زخم سطحی به خود می گیرد. در موارد دیگر، یک نقص یا ترک مانند شکاف ایجاد می شود.

پاراکراتوزیس- این یک مفهوم بافت شناسی است - نقض فرآیند کراتینه سازی مرتبط با از دست دادن توانایی سلول های اپیتلیال برای تولید کراتوهیالین. از نظر بافت شناسی، با پاراکراتوزیس، شل شدن لایه شاخی، نسبی یا جزئی وجود دارد ناپدید شدن کامللایه دانه ای سلول های لایه شاخی دارای هسته های میله ای شکل هستند. ارتباط بین تک تک سلول های این لایه از بین می رود. پاراکراتوزیس در سیفیلیدهای پاپولار، پسوریازیس و استوماتیت رخ می دهد. پاراکراتوزیس را می توان با هیپرکراتوز در پسوریازیس، پمفیگوس لایه بردار و سایر هیپرکراتوزهای طولانی مدت ترکیب کرد.

آکانتوزیس- یک اصطلاح بافت شناسی که مشخص کننده ضخیم شدن اپیتلیوم به دلیل افزایش تکثیر لایه های پایه و خاردار است - آکانتوز پرولیفراتیو یا بلوغ کندتر سلول های اپیتلیال با کاهش متابولیسم - آکانتوز احتباسی. از نظر بالینی، آکانتوز با ضخیم شدن غشای مخاطی، به ویژه فرآیندهای بین پاپیلاری مشخص می شود.

با توجه به اینکه استفاده از اصطلاحات فوق به عنوان بالینی و مورفولوژیکی به طور همزمان باعث ایجاد سردرگمی می شود، اصطلاحات «هیپرکراتوز»، «دیسکراتوز»، «پاراکراتوزیس»، «آکانتوز» باید به عنوان مفاهیم مورفولوژیکی استفاده شوند. آنها در واقع منعکس کننده تغییرات ساختاری در تعدادی از بیماری ها هستند که به یکدیگر مرتبط نیستند یا عوامل اتیولوژیکو نه تظاهرات بالینی که نتایج متفاوتی دارند و اغلب به روش‌های درمانی کاملاً متضاد نیاز دارند.

تغییرات اگزوداتیو در اپیتلیوم:

دیستروفی واکولار -تجمع مایع در داخل سلول های لایه های خاردار و پایه. اندازه سلول ها افزایش می یابد، هسته به سمت محیط حرکت می کند، شکل و اندازه تغییر می کند و ممکن است کاملاً ناپدید شود.

اسفنجیوز- تجمع مایع در داخل سلول های لایه خاردار، ترشح اگزودا به فضای بین سلولی اپیتلیوم، بافت همبند مخاط دهان، اتصالات بین سلولی شکسته می شود.

دیستروفی بالون– تغییرات کانونی در سلول های لایه خاردار که اندازه آن افزایش یافته و شکل گرد به خود می گیرد (بالون). در نتیجه نکروز مایع سازی چنین بخشی از اپیتلیوم، حفره هایی پر از اگزودا تشکیل می شود که در آن "بالون های" همگن شناور هستند.

آکانتولیز- ذوب شدن اتصالات بین سلولی، ظاهر شدن شکاف بین سلول های فردی و سپس حباب ها. سلول های اپیتلیال مجزا گرد هستند، هسته بزرگی دارند و آزادانه شناور هستند - اینها سلول های آکانتولیتیک هستند، یا سلول های Tzanck

هیپرتروفی اپیتلیال- این ضخیم شدن لایه اپیتلیال غشای مخاطی است.

پاپیلوماتوز- تکثیر پاپیلاهای بافت همبند بین اپیتلیال و رشد درونی آنها در لایه اپیتلیال.

توصیه می شود برای ارزیابی عناصر آسیب مخاط دهان به طرح زیر پایبند باشید:

1. ماهیت ظاهر و سیر.

2. عناصر اصلی ضایعه.

3. گروه بندی عناصر ضایعه.

4. رشد عناصر ضایعه.

5. مراحل توسعه عناصر.

6. بومی سازی عناصر.

سپس عناصر ضایعه به عنوان مثال با جزئیات مشخص می شوند.

مرتبط بودن موضوع: بیماری های مخاط دهان (OMD) در یک گروه بسیار غنی از آسیب شناسی با علل و پاتوژنزهای مختلف متحد می شوند. تغییرات در غشای مخاطی نه تنها با لوکوس مربی مرتبط است، بلکه اغلب بازتابی از آن فرآیندهایی است که وضعیت بدن را به طور کلی تعیین می کند، که نیاز به تشخیص صحیح بیماری ها توسط پزشک دارد (ما در مورد خون صحبت می کنیم. بیماری ها و ضایعات). سیستم خونساز، آسیب شناسی دستگاه گوارش، آسیب به سیستم قلبی عروقی و غدد درون ریز، اختلالات متابولیک و غیره). بنابراین، معاینه بیماران مبتلا به آسیب شناسی غشاهای مخاطی دهان نه تنها شامل دقیق و دقیق است تحقیق متوالیاندام ها سیستم دندانی، بلکه تعیین وضعیت عملکردی اندام ها و سیستم های داخلی بدن است. اهمیت اولیه مطالعه عناصر ضایعه است. آگاهی از عناصر بثورات باعث می شود که به درستی بیماری های متعدد مخاط دهان را هدایت کنید. و همبستگی تصویر بالینی تغییرات محلیبا وضعیت کل ارگانیسم، با عوامل محیطی که بر روی ناحیه آسیب دیده و بدن به طور کلی تأثیر منفی می گذارد، تشخیص صحیح را ممکن می کند. بنابراین، تشخیص به موقع و کافی تنها زمانی می تواند ایجاد شود که پزشک روش های معاینه را بداند و بتواند نتایج آنها را تفسیر کند.

اهداف یادگیری

هدف مشترک: بتواند انجام دهد معاینه جامعبیماران مبتلا به بیماری های مخاطی دهان. قادر به تشخیص عناصر آسیب به مخاط دهان باشد.

اهداف خاص	سطح اولیه دانش - مهارت
قادر بودن به:
ب. آزمایش ادرار ج. آزمایش خون د. میکروسکوپی پلاک نکروز E. بیوپسی پاپیلای نکروزه وظیفه شماره 6.دندانپزشک پس از بیوپسی از ضایعه روی غشای مخاطی گونه در سمت راست، گزارش بافت شناس را دریافت کرد: ضخیم شدن لایه خاردار، طویل شدن فرآیندهای بین پاپیلاری اپیتلیوم. چه فرآیند پاتولوژیک توسط بافت شناس شرح داده شده است؟ الف. آکانتوزیس ب. آکانتولیز ج. هیپرکراتوزیس د. گرانولوز E. پوشش گیاهی وظیفه شماره 7.مردی 30 ساله بعد از سه روز از سوزش و خشکی دهان شکایت دارد پنومونی گذشته. مشاهدات: مخاط دهان پرخون با نواحی پلاک سفید و شکننده است. در این مورد برای تایید تشخیص چه تحقیقاتی باید انجام شود؟ الف. میکروسکوپ خراش دادن ب. تحلیل عمومیخون ج. بیوپسی د. سیتولوژی E. مطالعه لومینسنت وظیفه شماره 8.مردی 40 ساله با شکایت از درد و "زخم" در دهانش به دندانپزشک مراجعه کرد. درد هنگام غذا خوردن و صحبت کردن تشدید می شود. یک ماه است که بیمار است. هدف: غشای مخاطی هیچ نشانه ای از التهاب ندارد. در برابر این پس زمینه، فرسایش های یک رنگ قرمز روشن، کمی دردناک در هنگام لمس، و به شکل چند ضلعی مشخص می شود. تکه‌هایی از حباب‌ها در امتداد لبه‌های فرسایش وجود دارد. کدام یک از مطالعات بالینی زیر را بیمار باید ابتدا برای ایجاد تشخیص انجام دهد؟ الف. دیاسکوپی ب. لمس فرسایش آزمون C. Jadassohn د. فرسایش خراش دادن علامت E. Nikolsky وظیفه شماره 9. Uمرد 40 ساله ای که از خونریزی و پارستزی لثه ها، تغییر رنگ پوست شکایت داشت، دندانپزشک مشکوک به اریترمی بود. در صورت تایید تشخیص چه تغییراتی در آزمایش خون عمومی در این بیمار تشخیص داده می شود؟ الف- افزایش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین ب- کاهش تعداد گلبول های قرمز و پلاکت ها ج. افزایش شاخص رنگ د- کاهش تعداد گلبول های قرمز و گلبول های سفید E. افزایش ESR نمونه پاسخ: وظیفه شماره 1 – الف وظیفه شماره 2 – E وظیفه شماره 3 – ب وظیفه شماره 4 – الف وظیفه شماره 5 – الف وظیفه شماره 6 – الف وظیفه شماره 7 – الف وظیفه شماره 8 – E وظیفه شماره 9 – الف منابع اطلاعاتی 1. دندانپزشکی درمانی در 4 جلد / ویرایش. پروفسور .- ت.2.- بیماری غشای مخاطی دهان خالی.- ک.: پزشکی، 1389.-ص. . 3. اسکریپکین و بیماریهای مقاربتی - م.: پزشکی، 1980. - ص 36-60. 4. بیماری سوماروکوف.- م: پزشکی، 2000.- ص 9-20. مسائل نظری موضوع 1. ویژگی های بررسی بیماران مبتلا به بیماری های مخاط دهان. 2. ویژگی های یک معاینه عینی بیماران مبتلا به بیماری های مخاط دهان. 3. ویژگی ها و اهمیت روش های تحقیقاتی اضافی در تشخیص بیماری های مخاط دهان. 4. عناصر اولیه ضایعات مخاط دهان و بستر پاتومورفولوژیکی آنها. 5. عناصر ثانویهضایعات مخاط دهان و بستر پاتومورفولوژیکی آنها. ادبیات اصلی 1. دندانپزشکی درمانی در 4 جلد / ویرایش. پروفسور .- ت.2.- بیماری غشای مخاطی دهان خالی.- ک.: پزشکی، 1389.-ص. 44-97. 2. راخنی جی. آی. بیماری غشای مخاطی دهان خالی. – ک.: سالم، 1377. – ص 16-66. 3. بیماری های غشای مخاطی حفره دهان و لب ها / اد. ، – م.: پزشکی، 1380. – ص 7-21. 4. بیماری های Danilevsky مخاط دهان. – م.: پزشکی، 1370. – ص 292-311. ادبیات اضافی 1. بیماری های حفره دهان / Sugar L., Banoci I., Ratz I., Shallai K. - Budapest: Publishing House of the Hungarian Academy of Sciences, 1980. - P. 55-114. 2. بیماری های مخاط دهان / اد. .-ن. نوگورود: انتشارات دولتی نیژنی نووگورود. عسل. فرهنگستان، 2000.- ص 5-33. الگوریتم تشخیص عناصر اولیه ضایعات مخاط دهان با علامت بالینی و مورفولوژیکی "تغییر رنگ" 1. روزئولا 2. اریتم 3. پتشی 4. پورپورا 5. اکیموز 6. لکه رنگدانه 7. لکه بر اثر رسوبات رنگ 8. لکه سفید

کیست

مجموعه ای از وظایف برای آزمایش دستیابی به اهداف خاص یادگیری.

وظیفه شماره 1. یک دندانپزشک به مسمومیت با سرب در یک بیمار 40 ساله مشکوک شد. برای تایید این فرضیه بالینی، باید آزمایش خون انجام شود. کدام یک از تغییرات خونی پیشنهادی مسمومیت با سرب را تایید می کند؟

الف. وجود آخال های بازوفیل در گلبول های قرمز

ب- تغییرات کمی در آهن سرم

ج. سطح پروتوپورفیرین های گلبول قرمز

د- افزایش سطح هموگلوبین در خون

E. وجود رتیکولوسیت در خون

وظیفه شماره 2.در معاینه پزشکی مرد 50 ساله، نواحی سفید رنگ با خطوط واضح بر روی غشای مخاطی گوشه های دهان مشخص شد که از سطح غشای مخاطی بالاتر می رود. هنگام خراشیدن جدا نمی شوند. غشای مخاطی اطراف بدون تغییرات پاتولوژیک. چه عنصری از ضایعه توسط پزشک در این بیمار پیدا شد؟

ب. سل

وظیفه شماره 3. مردی 51 ساله در حاشیه قرمز لب پایین خود ناحیه سفید رنگی دارد که با سوهان کشیدن قابل برداشتن نیست. چه تحقیقات اضافی به تعیین تشخیص کمک می کند؟

الف. تست آلرژی

ج. میکروسکوپی

د. شمارش کامل خون

وظیفه شماره 4. یک بیمار 60 ساله تحت درمان برای دندان مولر فک پایینبر روی غشای مخاطی در ناحیه رترومولار، نقاط سفید رنگی مشخص شد که در یک الگوی روباز ادغام می‌شوند؛ هنگام خراشیدن از بین نمی‌روند. از نظر بافت شناسی: آکانتوز و گرانولوز ناهموار، هیپرپاراکراتوز، طویل شدن فرآیندهای بین پاپیلاری اپیتلیوم به غشای مخاطی. در لایه پاپیلری لایه پروپریا غشای مخاطی یک نفوذ منتشر وجود دارد. دکتر چه عناصری از ضایعه را پیدا کرد؟

الف. سل

E. حباب

وظیفه شماره 5. هنگام معاینه یک زن 26 ساله، نقص بافتی گرد به اندازه 1 سانتی متر در مرکز مخاط لب پایین در لایه های میانی غشای مخاطی مشاهده شد. توسط دکتر کشف شد؟

ب. کرک

ج. پاکسازی

وظیفه شماره 6.یک زن 75 ساله از درد در دهان شکایت دارد که هنگام غذا خوردن بدتر می شود. هدف: روی غشای مخاطی فرآیند آلوئولیدر امتداد چین انتقالی در سمت راست و چپ، فرسایش های واقع در یک پس زمینه ظاهراً بدون تغییر تعیین می شود. تحریک مکانیکی غشای مخاطی اطراف فرسایش ها (مالیدن با سواب پنبه ای) منجر به ایجاد فرسایش جدید می شود. کدام عنصر اولیه ضایعه در این مورد مقدم بر تشکیل فرسایش جدید است؟

الف. حباب

ج. وزیکول زیر اپیتلیال

د. مثانه داخل اپیتلیال

E. پوسچول

وظیفه شماره 7.یک بیمار 70 ساله از دردی که هنگام غذا خوردن تشدید می شود و وجود "زخم" در دهان شکایت دارد. Ob-but: روی غشای مخاطی ظاهراً تغییر نیافته گونه ها در امتداد خط بسته شدن دندان ها، 3 فرسایش گرد با رنگ قرمز روشن مشاهده می شود که هنگام لمس کمی دردناک است. علامت نیکولسکی مثبت است. چه مکانیسم پاتوهیستولوژیکی زمینه ساز ایجاد فرسایش در این بیمار است؟

A. Acantholysis

ب. اسفنجیوز

ج. آکانتوزیس

D. دیستروفی واکولار

E. انحطاط بادکنکی

وظیفه شماره 8. هنگام معاینه یک مرد جوان، عناصر کوچک حفره ای ضایعه با محتویات شفاف در مرز قرمز لب پایین در سمت راست با انتقال به پوست شناسایی شد و با یکدیگر ادغام شدند و به ضایعه ای به اندازه 1.0x1.5 سانتی متر با پرخونی ادغام شدند. دور و بر. دکتر چه عناصری از ضایعه را پیدا کرد؟

ج. پوسچول

د. حباب ها

E. تاول

وظیفه شماره 9.یک بیمار 50 ساله به مدت شش ماه تحت درمان پریودنتیست قرار گرفته است. او از وجود "زخم" در دهان شکایت کرد، دردی که هنگام غذا خوردن تشدید می شود. Ob-but: غشای مخاطی بدون تغییرات پاتولوژیک است، در ناحیه رترومولار در سمت چپ 2 فرسایش گرد به رنگ قرمز روشن وجود دارد. علامت نیکولسکی مثبت است. ابتدا چه تحقیقاتی برای این بیمار باید انجام شود؟

الف. سیتولوژیک

ب. نورافشانی

آزمون C. Jadassohn

د. شمارش کامل خون

E. بافت شناسی

وظیفه شماره 10.یک بیمار 20 ساله از درد شدید هنگام غذا خوردن، بوی بد دهان، ضعف عمومی و خستگی شکایت دارد. مشاهده: پاپیلاهای بین دندانی و لبه حاشیه ای لثه با یک لایه خاکستری کثیف پوشیده شده است، لمس آنها به شدت دردناک است. دمای بدن 37.5ºC. چه تحقیقات اضافی باید ابتدا انجام شود تا آسیب شناسی زمینه ای حذف شود؟

الف. تست آلرژی

ب. مطالعه لومینسنت

ج. میکروسکوپی

د. شمارش کامل خون

E. معاینه سیتولوژیک

نمونه پاسخ:

وظیفه شماره 1 – الف

وظیفه شماره 2 – الف

وظیفه شماره 3 – ب

وظیفه شماره 4 – ج

وظیفه شماره 5 – E

وظیفه شماره 6 – د

وظیفه شماره 7 – الف

وظیفه شماره 8 – د

وظیفه شماره 9 – الف

وظیفه شماره 10 – د

دستورالعمل های مختصر برای کار در یک درس عملی.

در ابتدای درس، پس از اینکه معلم ارتباط موضوع و اهداف درس را مشخص کرد، سطح دانش و مهارت های اولیه با استفاده از تکالیف تستی بررسی می شود.

در مرحله بعد، دانش آموزان کار مستقل را آغاز می کنند - پذیرش بیماران (ترجیحاً موضوعی) در اتاق بالینی تحت نظارت معلم: آنها معاینه و روش های معاینه ابزاری را انجام می دهند، عناصر ضایعه را در مخاط دهان و مرز قرمز دهان را تعیین می کنند. لب ها، سندرم بالینی پیشرو را شناسایی کنید، نتایج روش های تحقیقاتی اضافی را تجزیه و تحلیل کنید. در نتیجه یک تجزیه و تحلیل بالینی کامل با کمک یک معلم، تشخیص اولیه یا نهایی ایجاد می شود و برنامه ای برای معاینه بیشتر تعیین می شود. در مرحله بعد، کار مستقل انجام شده تجزیه و تحلیل و تصحیح می شود و توجه به اشتباهات انجام شده معطوف می شود. پس از این، دانشجو یک کارت سرپایی برای یک بیمار دندانپزشکی، یک ارجاع برای معاینه یا مشاوره با متخصص دیگر را پر می کند. در صورت عدم وجود موارد موضوعی، دانش آموزان تصمیم می گیرند وظایف موقعیتی، از جمله موارد تجسم شده. در پایان درس، دانش آموزان تست هایی را برای کنترل نهایی حل می کنند، نتیجه کلی درس خلاصه می شود و نمره ها تعیین می شود.

عناصر مورفولوژیکی اولیه آسیب به مخاط دهان:

نقطه- تغییر رنگ غشای مخاطی در یک منطقه محدود. نقاط التهابی و غیر التهابی وجود دارد. روزئولا - پرخونی محدود تا قطر 1.5 سانتی متر. اریتم قرمزی منتشر غشای مخاطی است. لکه های غیرالتهابی شامل لکه های خونریزی دهنده: پتشی (خونریزی های نقطه ای) و اکیموز (خونریزی های گرد گسترده) هستند.
لکه های رنگدانه تشکیلاتی هستند که در نتیجه رسوب مواد رنگی با منشاء اگزوژن و درون زا (رسوبات ملانین، مصرف داروهای حاوی بیسموت یا سرب) ایجاد می شوند.

ندول(پاپول) - تشکیل بدون حفره با منشاء التهابی تا اندازه 5 میلی متر، بیرون زده بالاتر از سطح غشای مخاطی و شامل اپیتلیوم و لایه سطحیخود غشای مخاطی از نظر مورفولوژیکی، نفوذ سلول های کوچک، هیپرکراتوز و آکانتوز مشخص می شود.

گره- ارتشاح گرد متراکم و کمی دردناک که منشا آن زیر مخاط است. بسیار بزرگتر از ندول. با آدامس سیفلیس، گره ممکن است زخمی شود. گره در نتیجه فرآیند التهابی، رشد تومور و غیره تشکیل می شود.

سل- تشکیلات عاری از حفره نفوذی 5-7 میلی متر، تمام لایه های مخاط دهان را می پوشاند و از سطح آن بالا می رود. سل در طی سل، سیفلیس سوم و جذام تشکیل می شود.
آنها به سرعت با تشکیل زخم ها پوسیده می شوند. پس از بهبودی، اسکار ایجاد می شود.

حباب- این یک عنصر حفره تا قطر 5 میلی متر است که ناشی از تجمع محدود مایع (اگزودا، خون) است. در لایه خاردار (داخل اپیتلیال) قرار دارد و به سرعت باز می شود و فرسایش ایجاد می کند. حباب ها در طول عفونت های ویروسی ایجاد می شوند.

حباب- تشکیلاتی که بیشتر با حباب متفاوت است اندازه های بزرگ(بیش از 5 میلی متر)، با اگزودای سروز یا هموراژیک. می تواند به صورت داخل اپیتلیال (با پمفیگوس آکانتولیتیک در نتیجه آکانتولیز) و زیر اپیتلیال (با اریتم مولتی فرم اگزوداتیو، آلرژی و غیره) قرار گیرد.

جوش. تاول- تشکیل حفره با ترشح چرکی؛ روی پوست و حاشیه قرمز لب ها یافت می شود.

کیست- تشکیل حفره ای که یک کپسول بافت همبند با پوشش اپیتلیال دارد.

تاول- تشکیل آکاویتری تا 2 سانتی متر به دلیل تورم محدود حاد لایه پاپیلاری.
به عنوان مثال ادم Quincke است.

آبسه- تشکیل حفره محدود پر از چرک؛ به دلیل تجزیه بافت تغییر یافته پاتولوژیک یا جوش خوردن جوش ها رخ می دهد.

فرسایش- نقض یکپارچگی اپیتلیوم که در محل پاپول، پس از باز شدن وزیکول، در نتیجه آسیب رخ می دهد. بدون اسکار بهبود می یابد. اکسکوراسیون فرسایشی است که منشأ ضربه ای دارد.

آفتا- نقص سطحی اپیتلیوم به شکل گرد 3-5 میلی متر، واقع در ناحیه هیپرمی از غشای مخاطی، پوشیده شده با پلاک فیبری و احاطه شده توسط یک لبه قرمز روشن. بدون اسکار بهبود می یابد. به عنوان مثال، استوماتیت آفتی عود کننده مزمن است.

زخم- نقصی که تمام لایه های غشای مخاطی را درگیر می کند. در یک زخم، پایین و لبه ها از هم متمایز می شوند. بهبودی با تشکیل یک اسکار اتفاق می افتد. زخم ها به دلیل آسیب، سل، سیفلیس یا پوسیدگی تومور ایجاد می شوند.

ترکیک نقص خطی ناشی از از دست دادن خاصیت ارتجاعی بافت است. ترک های سطحی در داخل اپیتلیوم موضعی می شوند، ترک های عمیق به لامینا پروپریا نفوذ می کنند و بدون اسکار بهبود می یابند.

جای زخم- جایگزینی نقص با بافت همبند با محتوای بالای ساختارهای فیبری.
اسکارهای هیپرتروفیک (کلوئید) پس از آسیب ایجاد می شود، مداخلات جراحی.
اسکارهای آتروفیک پس از بهبود عناصر سل، سیفلیس و لوپوس اریتماتوز ایجاد می شوند. آنها با شکل نامنظم و عمق زیاد.

سرود- تشکیلاتی متشکل از میکروارگانیسم ها، فیلم فیبرینی یا لایه هایی از اپیتلیوم رد شده.

پوسته پوسته شدن- یک صفحه نازک در حال سقوط از سلول های اپیتلیال کراتینه شده، ناشی از کراتینه شدن پاتولوژیک، به ویژه، با برخی التهابات.

پوسته- اگزودای خشک شده در محل حباب، ترک، فرسایش. رنگ پوسته به ماهیت اگزودا (سروز، چرکی، خونریزی دهنده) بستگی دارد.

(اسلاید 1)

سخنرانی 1. فرآیندهای پاتولوژیکدر غشای مخاطی: التهاب، تومورها. عناصر آسیب (اولیه و ثانویه). اهمیت عوامل عمومی و محلی، شرایطی که به توسعه فرآیند پاتولوژیک کمک می کند. شیوع اشکال اصلی nosological بیماری های مخاط دهان.
آسیب شناسی مخاط دهان و مرز قرمز لب ها بخش کوچکی از بیماری های دندانی را تشکیل می دهد. با این حال، تشخیص آنها مشکلات قابل توجهی دارد. این امر از یک سو به دلیل انواع بیماری هایی است که در حفره دهان ظاهر می شوند و از سوی دیگر به دلیل شباهت تظاهرات بالینیبیماری هایی با علل و پاتوژنزهای مختلف.

با وجود پیشرفت های قابل توجه در مطالعه تصویر بالینی، علت و پاتوژنز بیماری های مخاط دهان، علل بسیاری از آنها نامشخص است.

در حال حاضر، بیماری های مخاط دهان از دیدگاه کل ارگانیسم مورد توجه قرار می گیرد، زیرا هیچ کس در مورد ارتباط بیشتر فرآیندهای پاتولوژیک در مخاط دهان و مرز قرمز لب با تغییرات در اندام ها و سیستم های بدن شک ندارد. بدن، طبیعت فرآیندهای متابولیک، وضعیت ایمنی و ... تغییرات در مخاط دهان اغلب اولین علامت بالینی اختلالات متابولیک، بیماری های سیستم خونساز، پوست و بیماری های مقاربتی و غیره است.

(اسلاید 2) فرآیندهای پاتولوژیک در غشای مخاطی: التهاب، تومورها.

بیماری های غشای مخاطی را می توان به دو گروه تقسیم کرد: 1) ضایعات کاملاً التهابی. 2) بیماری های تومور یا بلاستوماتوز.

التهاب- واکنش حفاظتی-سازگاری بافت عروقی محلی پیچیده کل ارگانیسم به عمل یک محرک بیماری زا. (اسلاید 3)بر اساس ویژگی های مورفولوژیکی، سه شکل التهاب متمایز می شود: جایگزین، اگزوداتیو و مولد (پرولیفراتیو). دوره التهاب می تواند حاد یا مزمن باشد.

در نتیجه تأثیر عوامل مختلف، هم نقص های سطحی و هم عمیق در مخاط دهان ایجاد می شود.

(اسلاید 4)نقایص سطحی که فرسایش نامیده می شود، زمانی مشاهده می شود که یکپارچگی تنها لایه های سطحی اپیتلیوم آسیب ببیند در حالی که لایه پایه حفظ شود. در این حالت، بازسازی کامل اپیتلیوم سنگفرشی لایه ای غشای مخاطی رخ می دهد. نقایص عمیق به شکل زخم در مواردی ایجاد می شود که آسیب نه تنها اپیتلیال، بلکه لایه بافت همبند را نیز تحت تاثیر قرار دهد. به عنوان یک قاعده، بهبود زخم ها با تشکیل یک اسکار اتفاق می افتد. (اسلاید 5)

(اسلاید 6)تعدادی از تغییرات در اپیتلیوم مخاط دهان مشاهده می شود که در نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک مختلف ایجاد می شود.

(اسلاید 7) آکانتوزیس.ضخیم شدن لایه اپیتلیال غشای مخاطی با طویل شدن فرآیندهای بین پاپیلاری. این بر اساس افزایش تکثیر سلول های پایه و استیلوئید اپیدرم است. آکانتوز مشخصه لیکن پلان و سایر بیماری ها است.

(اسلاید 8) پاراکراتوزیس.اختلال در فرآیند کراتینه شدن که در کراتینه شدن ناقص سلول های سطحی لایه استیلوئید و حفظ هسته های پهن و کشیده در آنها بیان می شود.

(اسلاید 9) دیسکراتوزیس. نوعی کراتینه شدن نامنظم که با کراتینه شدن پاتولوژیک تک تک سلول های اپیدرم مشخص می شود. آنها بزرگتر و گردتر می شوند. هسته ها به شدت رنگ آمیزی می شوند، سیتوپلاسم ائوزینوفیلیک، کمی دانه ای است. داریا به آنها نام داد " بدن های گرد"(جسم داریا). سپس سلول‌ها به تشکیلات اسیدوفیل همگن با هسته‌های کوچک پیکنوتیک به نام گرانول در لایه شاخی بدن تبدیل می‌شوند. دیسکراتوز بدخیم مشخصه بیماری بوون، کارسینوم سلول سنگفرشی است.

(اسلاید 10) هیپرکراتوزیس. ضخیم شدن بیش از حد لایه شاخی اپیتلیوم. ممکن است در نتیجه تشکیل بیش از حد کراتین، زمانی که لایه‌های دانه‌ای و استیلوئیدی اپیتلیوم سنگفرشی طبقه‌ای ضخیم می‌شوند، یا به دلیل لایه‌برداری دیرهنگام، زمانی که لایه‌های دانه‌ای و گاهی استیلوئیدی نازک‌تر از حد طبیعی هستند، رخ دهد. هیپرکراتوز بر اساس سنتز شدید کراتین در نتیجه افزایش فعالیت عملکردی سلول های اپیتلیال است. بسته به ضخامت لایه شاخی، درجات مختلفی از هیپرکراتوز متمایز می شود: متوسط، متوسط ​​و برجسته.

(اسلاید 11) پاپیلوماتوز. تکثیر لایه پاپیلاری خود غشای مخاطی و رشد درونی آن در لایه اپیتلیال. پاپیلوماتوز با ضربه مزمن به غشای مخاطی کام با یک پروتز مشاهده می شود.

(اسلاید 12) دیستروفی واکوئولار. ادم داخل سلولی سلول های اپیتلیال که با ظهور واکوئل ها در پروتوپلاسم سلول ها مشخص می شود. واکوئل ها در محیط هسته ها تشکیل می شوند (خود هسته از نظر حجم کاهش می یابد، به شدت رنگ می شود، اما شکل خود را حفظ می کند). گاهی اوقات واکوئل تقریباً کل سلول را اشغال می کند و هسته را به سمت محیط می راند.

(اسلاید 13) اسفنجیوز. تجمع مایع بین سلول های لایه استیلوئید. فضاهای بین سلولی گشاد شده، پر از مایع می شوند و برآمدگی های سیتوپلاسمی تا حد زیادی کشیده می شوند. با تجمع فراوان مایع در فضاهای بین سلولی، فرآیندهای سیتوپلاسمی کشیده شده پاره می شوند. در حفره ای که به این ترتیب تشکیل شده است، محتویات سروزی و سلول های اپیتلیال که تماس خود را با اپیتلیوم از دست داده اند یافت می شوند.

(اسلاید 14) دیستروفی بالونی. اختلال در ارتباط بین سلول های لایه استیلوئید. این امر با ضخیم شدن اپیتلیوم انجام می شود، ظاهر سلول های اپیتلیال غول پیکری که در نتیجه تقسیم آمیتوتیک هسته ها تشکیل شده اند، که با تقسیم خود سلول همراه نیستند. سلول های اپیتلیال تغییر یافته دیستروفی در وزیکول حاصل شناور می شوند. ذوب پل های بین سلولی - آکانتولیز - منجر به از بین رفتن اتصالات بین سلول های اپیتلیال و تشکیل ترک ها، وزیکول ها و تاول ها در اپیتلیوم می شود.
(اسلاید 15) عناصر آسیب به غشای مخاطی.
توسعه فرآیندهای پاتولوژیک در مخاط دهان با ظهور ضایعات در سطح آن همراه است.

تشکیل عناصر ضایعه همگن بر روی غشای مخاطی حفره دهان و پوست به عنوان یک بثورات مونورفیک و انواع مختلف عناصر - به عنوان یک راش چند شکلی در نظر گرفته می شود. عناصر اولیه ضایعه و عناصر ثانویه هستند که از موارد اولیه ایجاد می شوند. (اسلاید 16)موارد اولیه عبارتند از: لکه، ندول (پاپول)، گره، سل، وزیکول، تاول، پوسچول، کیست، تاول، آبسه. عناصر ثانویه عبارتند از: فرسایش، آفت، زخم، شقاق، اسکار، پلاک، پوسته، پوسته، آتروفی.
عناصر اولیه ضایعه

(اسلاید 17)نقطه.تغییر رنگ غشای مخاطی. نقاط با منشا التهابی با پرخونی ناحیه محدودی از بافت مشخص می شود.

(اسلاید 18)روزئولا- یک نقطه اریتماتوز به شکل گرد، با اندازه های 1.5-2 تا 10 میلی متر با خطوط محدود.

(اسلاید 19)خونریزی ها. بسته به اندازه، آنها به پتشی - نقطه ای و اکیموز - خونریزی های گسترده به شکل گرد یا بیضی تقسیم می شوند.

(اسلاید 20)اریتم. قرمزی منتشر غشای مخاطی.

(اسلاید 21)نقاط تاریک. تشکیلات ناشی از رسوب مواد رنگی با منشاء اگزوژن و درون زا. رنگدانه های ناشی از سرب، بیسموت و جیوه عمدتاً به شکل مرزی در امتداد حاشیه لثه قرار دارند. لکه ها یا رسوبات نقره در لثه معمولاً شکل نامنظم دارند.

(اسلاید 22)ندول (پاپول).یک سازند بدون حفره که بالای سطح غشای مخاطی بیرون زده و از نظر رنگ با آن متفاوت است. قطر پاپول ها از 3-4 میلی متر تجاوز نمی کند. شکل آنها متفاوت است - نوک تیز، نیم دایره، گرد، و غیره. اغلب، تغییرات در هر دو اپیتلیوم و غشای مخاطی مشاهده می شود. بثورات پاپولار عمدتاً ماهیت التهابی دارند. هنگامی که پاپول به عقب باز می شود، هیچ اثری باقی نمی ماند. پاپول های ذوب شده اغلب پلاک ها را تشکیل می دهند.

(اسلاید 23)گره.تشکیل متراکمی که از لایه زیر مخاطی منشا می گیرد. پس از لمس به عنوان یک ارتشاح متراکم، کمی دردناک و گرد تشخیص داده می شود. چروک احتمالی گره با تشکیل فیستول (با اکتینومیکوز) یا زخم (با آدامس سیفلیس).

(اسلاید 24)سلیک سازند نفوذی و بدون حفره که تمام لایه های غشای مخاطی را می پوشاند و از سطح آن بالا می رود. ابعاد آن 0.5-0.7 سانتی متر است، غده ها شلوغ هستند و به عنوان یک قاعده، به سرعت پوسیده می شوند. در نتیجه، یک زخم ظاهر می شود. پس از بهبودی، جای زخم ایجاد می شود.

(اسلاید 25)حباب. یک عنصر حفره ناشی از تجمع محدود مایع (اگزودا، خون). در لایه استیلوئید قرار دارد. اندازه ها از 1.5-2 تا 3-4 میلی متر. با توجه به این واقعیت که دیواره های وزیکول توسط یک لایه نازک از اپیتلیوم تشکیل شده است، آنها به سرعت باز می شوند و فرسایش ایجاد می کنند.

(اسلاید 26)حباب.سازند متراکمی که از نظر اندازه بزرگتر با حباب متفاوت است. مثانه می تواند هم داخل و هم زیر اپیتلیال قرار گیرد. حاوی اگزودای سروز یا هموراژیک است. اندازه از 5 میلی متر تا چند سانتی متر.

(اسلاید 27جوش. تاول.تشکیل حفره پر از ترشح چرکی.

(اسلاید 28)کیست. تشکیل حفره ای که دارای کپسول بافت همبند (غلاف) و پوشش اپیتلیال است.

(اسلاید 29)تاول. تشکیل حفره ای که در نتیجه تورم محدود حاد لایه پاپیلاری رخ می دهد. ارتفاع صاف بالاتر از سطح غشای مخاطی به اندازه 0.2 تا 1.5-2 سانتی متر.

(اسلاید 30)آبسهتشکیل حفره در اندازه های مختلف، پر از چرک.
(اسلاید 31) عناصر ثانویه آسیب.

(اسلاید 32)فرسایش.نقض یکپارچگی اپیتلیوم که هنگام باز کردن تشکیلات حفره، پس از نکروز اپیتلیوم، تخریب پاپول ها یا قرار گرفتن در معرض ضربه رخ می دهد. فرسایش با منشاء ضربه ای را اکسکوریشن می گویند.

(اسلاید 33)آفتانقص سطحی اپیتلیوم به شکل گرد یا بیضی با قطر 0.3-0.5 میلی متر، واقع در ناحیه ملتهب غشای مخاطی. در امتداد حاشیه، آفتا توسط یک لبه قرمز روشن احاطه شده و با ترشح فیبرینی پوشیده شده است. آفتا بدون اسکار بهبود می یابد.

(اسلاید 34)زخم. این با نقض یکپارچگی تمام لایه های غشای مخاطی مشخص می شود، دارای پایین و لبه است. بهبودی با تشکیل یک اسکار اتفاق می افتد.

(اسلاید 35)ترک. یک نقص خطی در اپیتلیوم به تنهایی یا در لایه خود غشای مخاطی در نتیجه از دست دادن خاصیت ارتجاعی بافت رخ می دهد.

(اسلاید 36)جای زخم.ایجاد نقص در خود غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی در محل بهبود. اسکارهای هیپرتروفیک (کلوئید) و آتروفیک وجود دارد. اسکارهای آتروفیک پس از بهبود عناصر سل، سیفلیس و لوپوس اریتماتوز ایجاد می شوند. آنها با شکل نامنظم و عمق قابل توجه خود متمایز می شوند.

(اسلاید 37)حمله کنید.تشکیل بر روی غشای مخاطی، متشکل از میکروارگانیسم‌ها، فیلم فیبرینی یا لایه‌هایی از اپیتلیوم خشک شده. پلاک می تواند سفید، خاکستری، قهوه ای یا تیره باشد.

(اسلاید 38)ترازو. افتادن صفحات سلول های اپیتلیال کراتینه شده که در طی فرآیند کراتینه شدن پاتولوژیک تشکیل شده است.

(اسلاید 39)پوسته. ترشحات خشک شده از محتویات وزیکول ها، پوسچول ها، ترک ها، زخم ها.

(اسلاید 40)تومور.تکثیر بافت به دلیل تکثیر بیش از حد سلول. سلول های تومور تحت تأثیر تعدادی از عوامل، ویژگی هایی به دست می آورند که آنها را از نظر کمی و کیفی از سلول های طبیعی متمایز می کند.

(اسلاید 41)آنژیوماتوز. رشد بیش از حد مادرزادی عروق خونی یا اتساع اکتسابی مویرگ ها (تلانژکتازی). آنژیوماتوز به عنوان یک نقص عجیب در تشکیل مزانشیم در نظر گرفته می شود و می تواند با اختلال در عملکرد اندام های داخلی، تغییر در حساسیت و فلج همراه باشد.

(اسلاید 42)پاپیلوماتوز. رشد لایه پاپیلاری خود غشای مخاطی، بیرون زدگی بالای سطح مخاط، پیکربندی آن را مختل می کند. ممکن است اولیه، اغلب مادرزادی یا ثانویه (پس از آسیب مزمن) باشد.
^ اهمیت عوامل عمومی و محلی، شرایطی که به توسعه فرآیند پاتولوژیک کمک می کند.
بیماری های دندانی شایع ترین ضایعات بدن انسان هستند. جایگاه ویژه ای در میان آنها توسط بیماری های مخاط دهان (ODM) اشغال شده است. هیچ عضو یا بافتی وجود ندارد که در آن تعداد بیماری ها بیشتر از مخاط دهان رخ دهد. اما علیرغم اینکه علل وقوع، مکانیسم های توسعه و سیر بالینی کاملاً متنوع است، بسیاری از این بیماری ها با ویژگی های خاصی مشخص می شوند. علائم عمومی، که ترکیب آنها را در گروه های مرتبط جداگانه ممکن می کند.

شایع ترین گروه از بیماری های غشای مخاطی و لب ها که دندانپزشک در کارهای روزمره با آن مواجه می شود، به اصطلاح استوماتیت مستقل است. به طور معمول، اینها شامل بیماری هایی می شود که در درجه اول فقط غشاهای مخاطی و لب ها را تحت تأثیر قرار می دهند. استوماتیت، که ما به این گروه نسبت می دهیم، عمدتاً تحت تأثیر عوامل خاصی بر روی غشای مخاطی (MS) ایجاد می شود. آنها با یک مکانیسم توسعه مشخصه و یک دوره بالینی شرطی متحد می شوند. اغلب، استوماتیت مستقل تحت تأثیر عوامل تحریک کننده مانند آسیب های مکانیکی، فیزیکی و شیمیایی رخ می دهد. علت بیماری نیز ممکن است عمل قارچ ها، ویروس ها، میکروارگانیسم ها، انواع آلرژن ها و ... باشد.لازم به ذکر است که فراوانی استوماتیت مستقل در اخیرابه میزان قابل توجهی افزایش یافته است. این روند با تأثیر قابل توجه منفی توضیح داده می شود عوامل خارجیمرتبط با شهرنشینی، تأثیر اختلالات محیطی عمومی، و عمل تحریک‌کننده‌های مختلف محلی. همه اینها منجر به کاهش قابل توجه ذخایر واکنشی غشاهای مخاطی می شود و به توسعه بیماری های خاص کمک می کند.

گروه دوم استوماتیت ها، صرف نظر از تظاهرات بالینی آنها در مخاط دهان، شامل استوماتیت علامت دار است که بروز آن با بیماری های عمومی انسان همراه است. شایع ترین آنها عبارتند از استوماتیت با ضایعات دستگاه گوارش، بیماری های خونی، سیستم غدد درون ریز، هیپوویتامینوز و غیره. مشاهدات و تحقیقات دهه های گذشتهنشان داد که هیچ اختلال سیستمیک واحدی در بدن انسان وجود ندارد که به یک درجه یا دیگری بر وضعیت غشاهای مخاطی و لب ها تأثیر نگذارد. لازم به یادآوری است که در بسیاری از بیماری های شایع چنین تغییراتی مدت ها قبل از ظهور علائم کلینیکی عمومی روی غشاهای مخاطی ظاهر می شود و بنابراین قابل درک است که چرا توانایی تشخیص درست استوماتیت علامت دار بسیار مهم است. مهمنه تنها برای دندانپزشکان، بلکه برای متخصصان عمومی، به ویژه درمانگران، هماتولوژیست ها و متخصصان غدد.

گروه سوم شامل تغییرات در مخاط دهان و لب ها است که به صورت ایجاد شده و توسعه می یابد ویژگی اجباریو جزءسندرم ها در حال حاضر بیش از 300 مورد از آنها در متون دندانپزشکی شرح داده شده است که بروز و توسعه آنها با آسیب به اندام ها یا سیستم های بدن همراه است و علاوه بر تظاهرات عمومی، همراه است. تغییرات مختلفمناطق جداگانه CO. شایع ترین تغییراتی که در طول سندرم ها رخ می دهد، تشکیلات آفتی مانند، کراتینه شدن، تغییرات زبان و غیره است. بیشتر سندرم ها نادر هستند و برخی از آنها حتی توسط برخی از نویسندگان به عنوان مشاهدات کسوئیستی توصیف شده اند. با ایجاد بیماری با تظاهرات اجباری همه یا چند علامت، تشخیص سندرم ها را تسهیل می کند. به عنوان مثال، سندرم بهجت و ملکرسون-روزنتال با سه علامت مشخص می شود که یکی از آنها در مخاط دهان ظاهر می شود. بدون تظاهرات آن، تشخیص این بیماری ها بسیار مشکوک است. ماهیت اکثر سندرم های توصیف شده ناشناخته است، بنابراین درمان آنها علامتی است، همراه با تاثیر بر علائم فردی.

با توجه به موارد فوق، مشخص می شود که پزشک هنگام تشخیص بیماری های مخاطی و لب ها با چه مشکلاتی مواجه می شود.

(اسلاید 44)علیرغم طیف گسترده ای از بیماری های مخاط دهان و لب ها، توسعه آنها، مانند توسعه بیماری هایی که در سایر بافت های اندام های انسان رخ می دهد، تابع قوانین بیولوژیکی عمومی یکنواخت است. با توسعه چنین فرآیندهایی، پدیده های التهاب، دیستروفی یا بروز تومورها مشاهده می شود. ضایعات OM اغلب با اشکال التهاب اگزوداتیو، جایگزین و تکثیر کننده همراه است. در برخی موارد وجود دارد تغییرات دیستروفیکبه خصوص در اپیتلیوم سطحی. اینها شامل فرآیندهایی با اختلالات کراتینیزاسیون - پاراکراتوز، هیپرکراتوز، دیسکراتوزیس است.

گروه نسبتاً کوچکی از خوش خیم و نئوپلاسم های بدخیم SOPR و لب. هنگام تشخیص آنها، مطالعات سیتولوژیکی و مورفولوژیکی از اهمیت بالایی برخوردار است. درک ماهیت بیماری های مخاط دهان، توضیح دلایل وقوع آنها و آشکار کردن مکانیسم توسعه نه تنها مهم است، بلکه یک پیوند ضروری هم در ارزیابی توسعه فرآیند و هم در انتخاب روش های پاتوژنتیک درمان است.

^ شیوع اشکال اصلی nosological بیماری های مخاط دهان.

بر خلاف پوسیدگی دندان و بیماری های پریودنتال، بیماری های مخاط دهان (OMD) در میان جمعیت بزرگسال، با توجه به معیار جمعیت متقاضی مراقبت های دندانی، نشان دهنده نیست. مشکل بزرگ. در آمار رسمی پزشکی، اطلاعاتی در مورد میزان بروز غشاهای مخاطی دهان در جمعیت، به استثنای تومورهای بدخیم، احتمالاً به دلیل شیوع کم و تأثیر ناچیز آنها بر سلامت عمومی انسان، ارائه نشده است. در حمایت از موارد فوق، می توان به داده های آماری منتشر نشده در مورد "سهم" بیماری های مخاط دهان در ساختار بازدید از بخش درمانی بالینی جمهوری خواه استناد کرد. کلینیک دندانپزشکیمینسک: از 0.5 تا 0.9٪ از تمام بازدیدهای اولیه، بسته به سن.

با این حال، در عمل بالینی روزمره، بیمارانی که به دنبال مراقبت های دندانی با بیماری های مخاط دهان هستند، یکی از دشوارترین مشکلات دندانپزشکی به دلیل مشکلات در تشخیص و درمان هستند. این مشکل با این واقعیت پیچیده تر می شود که تا به امروز هیچ اقدامی برای پیشگیری جامعه از بیماری های غشای مخاطی ایجاد نشده است. شیوع بسیاری از بیماری های موجود در مخاط دهان با افزایش سن افزایش می یابد. این امر به ویژه در مورد بیماری های تهدید کننده زندگی که تمایل به تبدیل به تومورهای بدخیم دارند صدق می کند. طبق آمار وزارت بهداشت جمهوری بلاروس در سال 2000، از 328 مورد تومورهای بدخیم، سرطان حفره دهان و لب به ترتیب 8.7 و 2.8 مورد در هر 100 هزار نفر جمعیت بود. خوشبختانه، در مقایسه با داده های برخی از کشورها، این میزان نسبتاً کم است: دانمارک - 35، ایالات متحده - 60، هند -170 مورد سرطان دهان در هر 100 هزار نفر جمعیت. اما باید در نظر داشت که در کشور ما شیوع عوامل خطر برای بروز تومورهای بدخیم رو به افزایش است (سیگار کشیدن و غیره) که ممکن است به افزایش بروز موکوزیت دهان کمک کند.

یک مطالعه دندانپزشکی بر روی جمعیت گروه‌های سنی بالاتر (55-75 سال و بالاتر) نشان داد که شیوع بالایی (از 41.2 تا 48.4٪) موکوزیت دهان با تمایل به تعدادی از بیماری‌ها با افزایش سن وجود دارد. بیشترین شیوع کاندیدیازیس (17 درصد) و لکوپلاکیا (12 درصد) ایجاد شده است که با در نظر گرفتن خطر بالقوه این بیماری ها برای زندگی، نیاز به درمان فوری و اقدامات پیشگیرانه دارد. استعمال دخانیات و نگهداری غیربهداشتی دندان مصنوعی از عوامل مستعد کننده بیماری های مخاط دهان است.

عناصر اولیه ضایعه 1 صفحه

لکه (لکه زرد)- ناحیه محدودی از مخاط دهان تغییر رنگ داده است. لکه هایی با منشا التهابی و غیر التهابی وجود دارد. یکی از ویژگی های بارز لکه ها این است که در هنگام لمس احساس نمی شوند. یک نقطه التهابی با قطر تا 1.5 سانتی متر به عنوان روزئولا، بیش از 1.5 سانتی متر - به عنوان اریتم تعریف می شود. لکه ها در نتیجه سوختگی، آسیب یا به عنوان تظاهرات بیماری های رایج - سرخک، مخملک، هیپوویتامینوز B 12 رخ می دهد. لکه های غیر التهابی: نقاط تاریکدر نتیجه رسوب ملانین (رنگ آمیزی مادرزادی نواحی غشای مخاطی)، مصرف داروهای حاوی بیسموت و سرب.

ندول (پاپولا)- این یک عنصر بدون حفره با منشا التهابی تا اندازه 5 میلی متر است که از سطح غشای مخاطی بالاتر می رود و اپیتلیوم و لایه های سطحی خود غشای مخاطی را می گیرد. انفیلتراسیون سلول های کوچک، هیپرکراتوز و آکانتوز از نظر مورفولوژیکی تعیین می شوند. نمونه بارز پاپول روی مخاط دهان لیکن پلان است. پاپول های ادغام شده، اگر اندازه آنها به 5 میلی متر یا بیشتر برسد، 1 پلاک را تشکیل می دهند.

گره- از نظر اندازه بزرگتر و درگیر شدن تمام لایه های غشای مخاطی در فرآیند التهابی با یک گره متفاوت است. تشکیل گره ها می تواند نتیجه فرآیند التهابی (سل، سیفلیس، جذام و غیره)، رشد تومور (هم خوش خیم و هم بدخیم) و نتیجه رسوب کلسیم، کلسترول و غیره در بافت باشد. بسته به بیماری، نفوذی که گره را تشکیل می دهد برطرف می شود، نکروزه می شود یا به صورت چرکی ذوب می شود. زخم های ایجاد شده در محل گره ها با یک اسکار بهبود می یابند.

سل- عنصری است نفوذی، بدون حفره، گرد نیمکره ای به رنگ صورتی-قرمز، آبی مایل به بنفش، به اندازه یک نخود که از سطح اطراف بالا می رود. در لمس متراکم است، دردناک است، غشای مخاطی پرخون و متورم است. از نظر بافت شناسی، توبرکل ها نشان دهنده یک گرانولوم عفونی هستند. سل مستعد پوسیدگی با تشکیل زخم است. هنگامی که بهبود رخ می دهد، یک اسکار تشکیل می شود. سل در طی سل، سیفلیس، جذام و غیره تشکیل می شود.

تاول (کهیر)- ایجاد خارش بدون حفره و مسطح با قوام خمیری است که از پوست اطراف بالا می رود: کاملاً محدود است که ناشی از تورم محدود حاد درم است. مشاهده شد که واکنش آلرژیک(ادم Quincke) و غیره به طور ناگهانی ظاهر می شود و پس از مدتی (از ده دقیقه تا 2-3 ساعت) بدون هیچ اثری از بین می رود. به ندرت در مخاط دهان رخ می دهد.

وزیکولیک تشکیل حفره گرد (تا 5 میلی متر) است که از سطح غشای مخاطی بیرون زده و با محتویات سروزی یا هموراژیک پر شده است. در داخل اپیتلیال قرار دارد و به راحتی باز می شود. به طور معمول وزیکول دارای محتویات سروزی است. متعاقباً حباب ها می ترکند و در جای خود یک فرسایش کوچک تشکیل می شود که در سطح قسمت بالایی لایه خاردار یا دانه ای قرار دارد. تاول ها در نتیجه بادکش و دژنراسیون واکوئلی و اسفنجیوز ایجاد می شوند. با عفونت های ویروسی رخ می دهد: هرپس زوستر، بیماری پا و دهان، تبخال.

حباب- از نظر اندازه بزرگتر با یک وزیکول متفاوت است، می تواند در نتیجه لایه بندی (آکانتولیز) سلول های اپیتلیال (به عنوان مثال، با پمفیگوس آکانتولیتیک) و زیر اپیتلیال، زمانی که جدا شدن لایه اپیتلیال رخ می دهد (با اریتم مولتی فرم اگزوداتیو، همهلر) در داخل اپیتلیال قرار گیرد. ، و غیره.). در یک حباب، یک تایر، یک قسمت پایین و محتویات وجود دارد. محتویات مثانه معمولاً سروز و کمتر هموراژیک است. در حفره دهان، تاول ها بسیار به ندرت (تقریبا قابل مشاهده) مشاهده می شوند، زیرا باز می شوند و در جای خود فرسایش ایجاد می شود. اغلب، یک تایر حبابی در امتداد لبه های فرسایش مشاهده می شود.

پوسچولا- شبیه تاول، اما با محتویات چرکی، روی پوست و حاشیه قرمز لب مشاهده می شود. آبسه در ضخامت اپیدرم در نتیجه مرگ سلول های اپیتلیال تحت تأثیر عفونت تشکیل می شود.

کیستتشکیل حفره ای است که دارای پوشش اپیتلیال و غشای بافت همبند است.

عناصر ثانویه ضایعه

رنگدانه و دپیگمانتاسیون (پیگمانتاسیون، دپیگمانتاسیون)- می تواند به جای هر عنصر در نتیجه تجمع یا ناپدید شدن موقت رنگدانه - ملانین تشکیل شود. علاوه بر این، رنگدانه می تواند در نتیجه رسوب هموسیدرین در پوست هنگامی که دیواره رگ های خونی آسیب می بیند رخ دهد.

فرسایش (erosio)- آسیب به غشای مخاطی داخل اپیتلیوم که پس از باز شدن وزیکول، تاول، یا در محل پاپول، پلاک یا در نتیجه آسیب ایجاد می شود. بدون ایجاد اسکار بهبود می یابد.

افتا- فرسایش بیضی شکل، پوشیده از پلاک فیبرینی و احاطه شده توسط یک لبه هیپرمی.

زخم (زخم)- نقصی که تمام لایه های مخاط دهان را درگیر می کند. بر خلاف فرسایش، زخم دارای پایین و دیواره است. زخم ها به دلیل آسیب، سل، سیفلیس یا در حین تجزیه یک نئوپلاسم ایجاد می شوند؛ پس از بهبودی، یک اسکار ایجاد می شود.

کراک (راگاد)یک نقص خطی است که زمانی رخ می دهد که بافت خاصیت ارتجاعی خود را از دست بدهد.

مقیاس (اسکواما)- اینها ردیفهای بالایی سلولهای لایه شاخی هستند که رد می شوند (در حفره دهان - فقط با لکوپلاکیا). در نتیجه هیپر و پاراکراتوز ایجاد می شود. هنگامی که پوسته ها به صورت لایه ای رد می شوند، از لایه برداری لایه بردار صحبت می کنند. در محل‌های رفع یا ظهور لکه‌ها، پاپول‌ها، توبرکل‌ها و غیره تشکیل می‌شوند.

پوسته (کریستا)- این اگزودای خشک شده است. در نتیجه خشک شدن محتویات تاول ها و همچنین روی سطح فرسایش و زخم ایجاد می شود. رنگ پوسته ها به ماهیت اگزودا بستگی دارد. ضخامت پوسته ها با ماهیت روند آسیب شناختی و مدت زمان وجود پوسته ها تعیین می شود. معادل پوسته های مخاط دهان پلاک فیبرینی یا چرکی-فیبرینی است.، در برخی بیماری ها در سطح فرسایش و زخم ایجاد می شود.

تریپ (سیکاتریکس)- جایگزینی نقص در غشای مخاطی با بافت همبند. عمدتا از الیاف کلاژن تشکیل شده است، هیچ الیاف الاستیک وجود ندارد. اندازه اسکارها با ناحیه آسیب بافت تعیین می شود. اگر وقتی ضایعات بدون زخم قبلی برطرف می‌شوند، بافت اسکار تشکیل می‌شود، در این صورت صحبت می‌شود آتروفی اسکار.

رنگدانه- تغییر رنگ غشای مخاطی یا پوست در محل فرآیند پاتولوژیک به دلیل رسوب ملانین یا رنگدانه های دیگر.

فیزیولوژیکی - در میان ساکنان جنوب،

پاتولوژیک - هنگامی که نمک های فلزات سنگین (سرب، بیسموت) وارد بدن می شود، زمانی که هموسیدرین به دلیل خونریزی رسوب می کند.

پوشش گیاهی (Vegetatio) -در نتیجه تکثیر پاپیلاهای پوستی با ضخیم شدن همزمان لایه خاردار اپیتلیوم، به ویژه فرآیندهای اپیتلیال بین پاپیلاری رخ می دهد. از نظر ماکروسکوپی: توده‌های نرم و توده‌ای شبیه به خروس یا گل كلمسطح معمولاً فرسایش یافته، قرمز است، اغلب مقدار زیادی اگزودای سروزی یا سروزی-چرکی را جدا می کند. اغلب بر روی سطح فرسایش و پاپول ایجاد می شود، اما همچنین می تواند در درجه اول ایجاد شود (زگیل تناسلی).

گلسنگ شدن یا گلسنگ شدن (Lichenificatio)- تغییرات در پوست و مرز قرمز لب ها همراه با ایجاد آکانتوز و همچنین افزایش همزمان پاپیلاها در ترکیب با ارتشاح التهابی مزمن. بخش های بالاییدرم یا عمدتاً تحت تأثیر تحریک طولانی مدت پوست در هنگام خاراندن یا به طور ثانویه در برابر پس زمینه نفوذهای مختلف التهابی ایجاد می شود.

طبقه بندی بیماری های مخاط دهان

(E.V. Borosky, A.L. Mashkilleyson, 1984)

من. ضایعات تروماتیک به دلیل عمل عوامل مکانیکی، بلند و دمای پایین، تشعشعات، عوامل نامطلوب هواشناسی (چیلیت هواشناسی، لب های ترک خورده)، مواد شیمیاییو غیره شکل تظاهرات: پرخونی، فرسایش، زخم، هیپرکراتوز (لکوپلاکیا).

II. بیماری های عفونی:

الف- ضایعات مخاط دهان در حاد و مزمن بیماری های عفونی(سرخک، مخملک، آبله مرغان، سل، سیفلیس، جذام و غیره)؛

1) ویروسی (تبخال، زگیل و غیره)؛

2) fusospirochetosis.

3) باکتریایی (استرپتو و استافیلوکوک، سوزاک و غیره)؛

4) قارچی (کاندیدیاز، اکتینومیکوز و غیره).

III. بیماری های آلرژیک و سمی - آلرژیک:

1) تماس استوماتیت آلرژیک، التهاب لثه، گلوسیت، کیلیت (از داروها، پلاستیک ها و سایر مواد مورد استفاده در دندانپزشکی، رنگ ها، خمیر دندان ها، اکسیرها و سایر مواد شیمیایی در تماس با غشای مخاطی یا مرز قرمز لب، اشعه ماوراء بنفش)؛

2) ضایعات سمی - آلرژیک ثابت و گسترده (از داروها، مواد مغذیو سایر آلرژن هایی که به طرق مختلف وارد بدن می شوند).

3) درماتوز با آسیب به مخاط دهان با منشا سمی - آلرژیک (چند شکل اریتم اگزوداتیو، سندرم استیونز جانسون، سندرم لایل، اولیه واسکولیت سیستمیکاز جمله سندرم وگنر).

IY. بیماری هایی با یک جزء خودایمنی در پاتوژنز:

1) استوماتیت آفتی مکرر، از جمله آفتهای اسکار.

2) سندرم بهجت، از جمله آفتوز اصلی توراین.

3) سندرم شوگرن.

4) درماتوز با آسیب به مخاط دهان (پمفیگوس، پمفیگوئید، بیماری دورینگ، لوپوس اریتماتوز، اسکلرودرمی).

Y. واکنش پوستی مخاطی - لیکن پلان.

YI. تغییرات در مخاط دهان در طی مسمومیت اگزوژن.

YII. تغییرات در مخاط دهان و مرز قرمز لب در آسیب شناسی اندام های مختلفو سیستم های بدن و اختلالات متابولیک:

1) با احشایی و آسیب شناسی غدد درون ریز;

2) با هیپو و ویتامینوز.

3) برای بیماری های خونی و اندام های خونساز;

4) در صورت آسیب شناسی سیستم عصبی;

5) در دوران بارداری

یییی بیماری های مادرزادی و ژنتیکی تعیین شده:

1) خال‌ها و دیسپلازی‌های اپیتلیال: خال‌های عروقی، از جمله سندرم استورج وبر، خال‌های زگیل‌دار و رنگدانه‌دار، کیست اپیدرموئید، بیماری فوردایس، خال سفید اسفنجی (لکوپلاکی نرم، گاز گرفتن گونه‌ها و غیره)، دیسکراتوز خوش‌خیم داخل اپیتلیال ارثی.

2) گلوسیت چین خورده و لوزی.

3) کیلیت غده ای؛

4) درماتوز با آسیب به غشای مخاطی دهان و لب ها، اپیدرمولیز بولوزادرماتیت آتوپیک (چیلیت)، پسوریازیس، ایکتیوز، بیماری داریر، سندرم پتز-جگرز-توراین، پارونیشیا مادرزادی، دیسپلازی اپیتلیال آنهیدروتیک.

IX بیماری های پیش سرطانی، نئوپلاسم های خوش خیم و بدخیم:

1) پیش سرطان اجباری: بیماری بوون، پیش سرطان زگیل، هیپرکراتوز محدود مرز قرمز لب، کیلیت پیش سرطانی ساینده Manganotti.

2) پیش سرطان اختیاری: لکوپلاکی، پاپیلوم و پاپیلوماتوز کراتینه کننده، کراتوآکانتوما، شاخ پوست و غیره.

3) نئوپلاسم های خوش خیم;

بیماری های پیش از تومور مخاط دهان

کاندیدیازیس

این بیماری توسط قارچ های مخمر مانند از جنس کاندیدا ایجاد می شود؛ این یک پاتوژن فرصت طلب، یک هوازی است که به طور گسترده در محیط(در سطح پوست سالم و غشاهای مخاطی، در ترشحات بدن انسان یافت می شود). کودکان از روزهای اول زندگی از کاندیدیازیس رنج می برند و بزرگسالان، معمولا مسن و ضعیف، اغلب زنان. دو راه برای ایجاد کاندیدیاز وجود دارد - عفونت از یک بیمار مبتلا به کاندیدیاز و انتقال قارچ های فرصت طلب خود به قارچ های بیماری زا تحت تأثیر عوامل مساعد برای توسعه قارچ. در ایجاد کاندیدیازیس، به ویژه مزمن، نقش مهمی ایفا می کند: نقص ایمنی سلولی، بیماری های سیستم غدد درون ریز، بیماری های شدید ناتوان کننده، سل، گاستریت بدون اسید، هیپوویتامینوز طولانی مدت، به ویژه گروه B، مصرف کورتیکواستروئیدها، سیتواستاتیک، آنتی بیوتیک ها، آسیب های حاد و مزمن مخاط دهان.

طبقه بندی توسط N.D. Shelakov: 1) کاندیدیاز سطحی پوست، غشاهای مخاطی و ناخن. 2) کاندیدیاز عمومی مزمن (گرانولوماتوز) در کودکان. 3) کاندیدیاز احشایی (سیستمیک).

هنگامی که حفره دهان و لب ها تحت تاثیر قرار می گیرند، آنها را متمایز می کنند: با توجه به دوره - اشکال حاد و مزمن کاندیدیاز. بوسیله محلی سازی - استوماتیت، کیلیت، گلوسیت، سرقت، تشنج.

کاندیدیازیس حاد (کاندیدوز آکوتا - سور)به شکل برفک (کاندیدیازیس کاذب غشایی حاد) یا کاندیدیازیس آتروفیک حاد رخ می دهد. از نظر ماکروسکوپی: روی غشای مخاطی بدون تغییر یا اغلب پرخون زبان، گونه‌ها، لب‌ها و کام، رسوبات سفید نقطه‌ای ظاهر می‌شوند که افزایش می‌یابند و لایه‌های سفید رنگی شبیه شیر دلمه یا پنیر دلمه ایجاد می‌کنند. در ابتدا پلاک به راحتی برداشته می شود، اما بعداً عامل بیماری زا به اپیتلیوم نفوذ می کند و سپس پلاک به سختی برداشته می شود و سطح خونریزی فرسایش یافته را در معرض دید قرار می دهد.

هنگام رفتن به فرم مزمنکاندیدیازیس مزمن هیپرپلاستیک یا کاندیدیازیس آتروفیک مزمن ممکن است رخ دهد.

کاندیدیازیس هیپرپلاستیک مزمن (کاندیوزیس مزمن هیپرپلاستیکا).لکه‌های سفید یا پاپول‌های بزرگ روی غشای مخاطی پرخون ظاهر می‌شوند که می‌توانند به پلاک‌ها تبدیل شوند؛ پلاک فقط تا حدی برداشته می‌شود. محلی سازی: غشای مخاطی گونه ها در نزدیکی گوشه های دهان، در پشت زبان و پشت کام. در کام مانند هیپرپلازی پاپیلاری به نظر می رسد. این یک بیماری پیش سرطانی است.

کاندیدیازیس آتروفیک مزمن (کاندیوزیس مزمن آتروفیکا) -در هنگام پوشیدن متحرک بر روی غشای مخاطی تخت مصنوعی تأثیر می گذارد پروتزهای پلاستیکی. سه گانه مشخص است: 1) شکست کام سختزیر پروتز (هیپرمی، فرسایش، اغلب پاپیلوماتوز)؛ 2) آسیب زبان (هیپرمی، آتروفی پاپیلاری، پاپیلوماتوز) و 3) مربا. گاهی اوقات نواحی جدا شده لب (چیلیت کاندیدیایی)، گوشه های دهان (جمع) و زبان (گلوسیت کاندیدیایی) تحت تأثیر قرار می گیرند.

کیلیت پیش سرطانی ساینده Manganotti - در مردان بالای 50 سال شایع تر است که در لبه قرمز عمدتاً لب پایین قرار دارد. دوره آهسته است، در طول سال ها، بهبود خود به خودی به طور دوره ای با وقوع عود مشاهده می شود. این یک پیش سرطان اجباری معمولی است.

ماکروسکوپیدر مرز قرمز لب، معمولاً در سمت خط وسط، یک فرسایش نامنظم با سطح قرمز صاف، بدون خونریزی، بدون درد، پایه آن بدون فشردگی ظاهر می شود. با گذشت زمان، پوسته هایی در سطح فرسایش ظاهر می شوند که حذف آنها منجر به خونریزی می شود. گاهی اوقات چندین فرسایش ایجاد می شود. آنها می توانند خود به خود اپیتلیال شوند، سپس مرز قرمز رنگ صورتی مایل به خاکستری به دست می آورد. پس از 1-3 هفته، فرسایش ممکن است دوباره ایجاد شود، گاهی اوقات حتی در یک منطقه متفاوت از مرز قرمز. به تدریج در اندازه افزایش می یابد، فرسایش می تواند بیشتر مرز قرمز را پوشش دهد.

بطور میکروسکوپیکیک نقص اپیتلیال مشخص می شود که در پایین آن تصویری از التهاب مزمن تولیدی وجود دارد. در امتداد لبه های نقص در اپیتلیوم سنگفرشی چند لایه پوششی، آتروفی وجود دارد، در برخی نقاط - هیپرپلازی سلول های لایه های پایه و خاردار با آکانتوز، پارا و هیپرکراتوز و مناطق دیسپلازی.

میکروسکوپ الکترونیاین فرآیند با تجزیه غشای پایه و لایه پایه اپیتلیوم مشخص می شود.

لکوپلاکیا

لکوپلاکیا (leukoplakia) یک بیماری مزمن غشاهای مخاطی است که با کراتینه شدن اپیتلیوم مشخص می شود. محلی سازی غالب، مرز قرمز لب ها و غشاهای مخاطی است. این بیماری عمدتاً در افراد میانسال و مسن و عمدتاً در مردان بروز می کند که ظاهراً به دلیل شیوع زیاد در آنها است. عادت های بد، در درجه اول سیگار کشیدن لکوپلاکیا یک پیش سرطان اختیاری است.

محرک های موضعی نقش عمده ای در بروز لکوپلاکیا دارند. کراتینه شدن اپیتلیوم به عنوان یک واکنش محافظتی از غشای مخاطی رخ می دهد. بیماری های عمومی و قانون اساسی زمینه را برای ایجاد لکوپلاکیا ایجاد می کند. نقش مهمی را ایفا می کند: سیگار کشیدن، تمایل به غذاهای بسیار گرم یا تند، نوشیدنی های الکلی قوی، جویدن تنباکو، نوشیدن ناس، شرایط نامساعد جوی (سرما، باد، تابش شدید)، آسیب های مکانیکی خفیف طولانی مدت، عوامل حرفه ای. (رنگ ها و لاک های آنیلین، بخارات و گرد و غبار، محصولات تقطیر خشک زغال سنگ، قطران زغال سنگ، فنل، فرمالدئید، بخارات بنزین، برخی از ترکیبات بنزن و غیره). عوامل درون زا یک زمینه ایجاد می کنند، یک استعداد. عوامل ژنتیکی، هیپوویتامینوز A و بیماری های گوارشی مهم هستند. در برخی از بیماران، هیچ دلیل آشکاری برای لکوپلاکی وجود ندارد.

لکوپلاکی ساده (لکوپلاکیا پلانا)اغلب رخ می دهد. از نظر ماکروسکوپی: نقطه ای که یک کدورت ناهموار اپیتلیوم با لبه های نسبتاً شفاف است. این نقطه از سطح نواحی اطراف غشای مخاطی بیرون نمی زند. یک یا چند مورد از این لکه های سفید یا سفید مایل به خاکستری روی غشای مخاطی ظاهراً تغییر نیافته قرار دارند. نواحی لکوپلاکی مسطح مانند سوختگی لاجورد یا دستمال کاغذی نازکی که روی آن چسبانده شده است به نظر می رسد که نمی توان آن را خراش داد.

لکوپلاکی ورکوز (leukoplakia verrucosa)توسعه می یابد از شکل تخت. این توسط تحریک کننده های محلی تسهیل می شود. روند کراتینه شدن تشدید می شود، لایه شاخی ضخیم می شود. ناحیه لکوپلاکیا به طور قابل توجهی از سطح غشای مخاطی بیرون زده و به شدت از نظر رنگ با بافت های اطراف متفاوت است. لکوپلاکی ورکوز به صورت پلاک های سفید محدود با سطح ناهموار (شکل پلاک) یا به صورت زگیل سفید متراکم (شکل زگیل) رخ می دهد.

فرم فرسایشی. فرسایش و ترک در پس زمینه یک شکل مسطح یا قرمز تحت تأثیر تروما رخ می دهد. کانون‌های لکوپلاکی که اغلب فرسایش می‌یابند در گوشه‌های دهان، روی لب‌ها و سطوح جانبی زبان هستند.

میکروسکوپی: منتشر التهاب مزمنبا نفوذ لنفوسیت ها و هیستوسیت ها در قسمت بالایی آن. تعداد لایه های اپیتلیال با شکل لکوپلاکیا به شدت افزایش می یابد. کراتینه شدن اپیتلیوم، پاراکراتوز ایجاد می شود و اغلب آکانتوز رخ می دهد.

لیکن پلان

لیکن پلان (lichen ruber planus) یک بیماری التهابی پوست و غشاهای مخاطی است که با بثورات پاپول های کراتینه شده کوچک مشخص می شود. این بیماری عمدتاً در زنان بالای 30 سال رخ می دهد و اغلب به تدریج و کمتر به صورت حاد ایجاد می شود. در 40 درصد بیماران، مخاط دهان به طور همزمان با پوست درگیر می شود. ضایعات جدا شده غشای مخاطی بسیار شایع هستند. لیکن پلان یکی از شایع ترین بیماری های مخاط دهان است، اما می تواند در سایر غشاهای مخاطی نیز موضعی شود: اندام تناسلی، مقعد، ملتحمه، مری، معده، مجرای ادرار. گاهی اوقات ناخن ها تحت تأثیر قرار می گیرند. علت مشخص نیست. نظریه های عصبی، ویروسی و سمی-آلرژیک موجود هنوز شواهد کافی قانع کننده دریافت نکرده اند. لیکن پلان معمولاً با بیماری های مزمنی که ضعیف می شوند ترکیب می شود خواص حفاظتیبدن (بیماری های دستگاه گوارش، دیابت، فشار خون بالا، روان رنجوری و غیره). آنها بر شدت لیکن پلان تأثیر می گذارند. در اکثر بیماران، واکنش پذیری عمومی غیر اختصاصی کاهش می یابد، نفوذپذیری افزایش می یابد دیواره های عروقی. ترومای موضعی نقش مهمی در شدت بیماری در مخاط دهان و احتمالاً در بروز آن دارد.

عنصر مورفولوژیکی اصلی ضایعه یک پاپول کراتینه شده به شکل گرد یا چند ضلعی به اندازه 0.2-5 میلی متر است. بر روی پوست، بثورات لیکن پلان اغلب در سطوح داخلی ساعد، در ناحیه موضعی است. مفاصل مچ دست، پاها، ساکروم، اندام تناسلی. پاپول های روی پوست رنگ صورتی مایل به بنفش و درخشندگی مومی مشخص دارند؛ التهاب خفیف است. بثورات لیکن پلان روی پوست معمولاً با خارش همراه بوده یا بدون علامت هستند. بر روی غشای مخاطی حفره دهان، پاپول های لیکن پلان، به دلیل خیساندن مداوم، دارای رنگ صورتی مایل به سفید یا خاکستری مایل به سفید هستند که در مقابل پس زمینه غشای مخاطی طبیعی یا هیپرمی ظاهر می شوند. بنابراین بسیاری از نویسندگان خارجی این بیماری را لیکن پلان می نامند. یکی از ویژگی های لیکن پلان تمایل پاپول ها به ادغام به شکل یک الگوی شبیه توری توری، یک الگوی گیاهی عجیب و غریب، گاهی اوقات حلقه ها، راه راه است. پاپول ها کمی بالاتر از سطح غشای مخاطی قرار می گیرند و به آن زبری می دهند. روی زبان، نواحی لیکن پلان شبیه لکوپلاکیا است، پاپیلاهای ضایعات صاف می شوند. در افراد سیگاری، پاپول ها درشت تر، ضخیم تر به نظر می رسند و اغلب با لکوپلاکیا پوشیده می شوند. لیکن پلان در حفره دهان عمدتاً روی گونه ها در محل اتصال دندان های آسیاب با گرفتن چین های انتقالی و در سطوح جانبی زبان با انتقال به پشت و سطح تحتانی در ناحیه دندان قرار دارد. دندان های آسیاب لب ها، لثه ها، کام و کف دهان کمتر تحت تاثیر قرار می گیرند. لیکن پلان در مرز قرمز و غشای مخاطی لب ها اغلب منجر به کیلیت غده ای ثانویه می شود.

تمیز دادن 5 فرم بالینیلیکن پلان در مخاط دهان و مرز قرمز لب: تیپیک، اگزوداتیو-هیپرمیک، فرسایشی-زخم، بولوز و هیپرکراتوز.

شکل معمولی. رایج ترین. پاپول ها روی غشای مخاطی ظاهراً بدون تغییر قرار دارند. اغلب این بیماری بدون علامت است و به طور تصادفی یا در طول معاینه توسط پزشک کشف می شود.

فرم اگزوداتیو-هیپرمی. کمتر رایج شکل معمولی. پاپول ها روی غشای مخاطی ملتهب قرار دارند، رنگ آن قرمز روشن است. با التهاب شدید، الگوی پاپول ها ممکن است وضوح خطوط خود را از دست داده و حتی تا حدی ناپدید شوند. در روند رشد معکوس، هنگامی که تورم و پرخونی کاهش می یابد، الگو دوباره آشکار می شود.

فرم فرسایشی-زخم. این شدیدترین شکل از همه اشکال است که با وجود فرسایش مشخص می شود، کمتر اغلب زخم هایی با شکل نامنظم در مرکز ضایعات. فرسایش ها با پلاک فیبرینی یا "برهنه" پوشیده شده اند. روند التهابی شدید است، فرسایش ها و زخم ها به طور ثانویه توسط فلور دهان آلوده می شوند، بسیار دردناک هستند و به راحتی خونریزی می کنند. در اطراف آنها الگوی معمولی لیکن پلان باقی می ماند. تروما نقش عمده ای در بروز فرسایش و زخم دارد. چنین فرسایش‌ها و زخم‌هایی برای مدت طولانی، گاهی برای ماه‌ها، حتی سال‌ها ادامه می‌یابد، و اغلب عود می‌کنند، مخصوصاً با درمان ناکافی. با این فرم، گاهی اوقات علامت جداشدگی ساب اپیتلیال اطراف کانونی ممکن است رخ دهد. وجود طولانی مدت فرسایش و زخم می تواند منجر به آتروفی و ​​اسکار سطحی غشای مخاطی شود.

فرم بولوز. بسیار به ندرت مشاهده می شود. او انگ- ظهور وزیکول ها یا تاول هایی با قطر 1-10 میلی متر در یا نزدیک مناطق لیکن پلان. تاول هایی با محتوای سروزی یا خونریزی دهنده به سرعت می ترکند. بر خلاف فرم فرسایشی-زخم، فرسایش در فرم بولوز به سرعت اپیتلیال می شود.

فرم هیپرکراتوز. همچنین نادر است. با هیپرکراتوز شدید مشخص می شود، زمانی که پاپول ها به پلاک های بزرگی که به طور قابل توجهی بالاتر از سطح غشای مخاطی قرار می گیرند، ادغام می شوند. پلاک ها دارای مرزهای تیز هستند و با توده های شاخی چین خورده پوشیده شده اند. اغلب، این شکل از لیکن پلان در غشای مخاطی گونه ها و پشت زبان قرار می گیرد. در اطراف ضایعات هیپرکراتوتیک، بثورات پاپولار معمولی لیکن پلان دیده می شود.

این تقسیم گلسنگ قرمز به اشکال دلخواه است؛ یک شکل می تواند به شکل دیگری تبدیل شود. سیر متفاوت بالینی این بیماری نه تنها به کلی، بلکه به آن نیز بستگی دارد عوامل محلیتشدید بیماری لبه های تیزدندان‌ها و پروتزها، پر کردن آمالگام، فلزات غیرمشابه، ناهنجاری‌ها و تغییر شکل‌های دندانی و سایر بیماری‌های حفره دهان (پریودنتیت، پوسیدگی و عوارض آن، التهاب لوزه‌ها) سیر لیکن پلان را بدتر می‌کنند و به انتقال آن از شکل معمولی به شدیدتر کمک می‌کنند. آنهایی که

لیکن پلان یک بیماری مزمن طولانی مدت است که می تواند سال ها، دهه ها با دوره های فعال شدن و تثبیت روند ادامه یابد. در دوره پیشرونده، صدمات موضعی می تواند باعث ظهور پاپول ها یا فرسایش و زخم شود (علامت کوبنر مثبت). بیماری های عمومی و مسمومیت های شدید سیر لیکن پلان را بدتر می کند. بدخیمی لیکن پلان در حفره دهان تقریباً در 1٪ موارد مشاهده می شود، بیشتر در افراد مسن که مدت طولانی از فرم فرسایشی-زخم یا هیپرکراتوز این بیماری رنج می برند. علائم بدخیمی افزایش شدید کراتینه شدن، ظاهر فشرده شدن لبه ها یا پایه ضایعه است.

بافت شناسی. در اپیتلیوم، آکانتوز معمولا هیپرکراتوز و پاراکراتوز است. گرانولوز در نیمی از موارد مشاهده می شود. ادم در استروما تشخیص داده می شود ، مستقیماً در زیر اپیتلیوم یک نفوذ التهابی منتشر (عمدتاً از لنفوسیت ها و سلول های پلاسما) وجود دارد که سلول های آن از طریق غشای پایه به داخل اپیتلیوم نفوذ می کنند (اگزوسیتوز) ، در نتیجه مرز بین لایه پایه و بافت همبند به وضوح قابل تشخیص نیستند. در شکل هیپرکراتوز، هیپرکراتوز تلفظ می شود. در شکل فرسایشی-زخم، تصویری از یک فرآیند التهابی مزمن غیر اختصاصی در محل نقص تشخیص داده می شود. در شکل تاولی، تاول ها در زیر اپیتلیال قرار دارند و یک سلول گرد عظیم در زیر آنها نفوذ می کند. در دو شکل آخر، تصویر پاتولوژیک مشخصه لیکن پلان در نواحی هم مرز با فرسایش یا تاول مشخص می شود.

اریتروپلاکی - به ندرت، عمدتاً در مردان در سنین مختلف رخ می دهد.

تصویر ماکروسکوپی- تمرکز واضحی از رنگ قرمز روشن با سطح مخملی، که روی آن مناطقی از کدورت به شکل یک پوشش خاکستری-سفید وجود دارد. با وجود طولانی مدت، آتروفی غشای مخاطی ایجاد می شود و به نظر می رسد کانون اریتروپلاکیا فرو می رود. ناحیه آسیب دیده از نظر شکل نامنظم، بدون درد در هنگام لمس است، بافت های زیرین فشرده نمی شوند. غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ نمی شوند. هیچ رگرسیون خود به خودی مشاهده نمی شود. به طور معمول، ضایعه اریتروپلاکی را نمی توان با از بین بردن عوامل موضعی تحریک کننده درمان کرد. بیماری می تواند برای مدت معینی تثبیت شود، سپس فرسایش و زخم در سطح ظاهر می شود، بافت های زیرین نفوذ می کنند و روند بدخیم می شود.

تومورهای مخاط دهان

پاپیلومای سلول سنگفرشی – تومور خوش خیم، در مخاط دهان به شکل یک سازند منفرد روی یک ساقه با سطح پرزهای سفید رنگ ظاهر می شود که گاهی اوقات یادآور گل کلم است. به کندی رشد می کند و دردی ایجاد نمی کند. اغلب زخمی می شود و ملتهب می شود، سپس اندازه آن افزایش یافته و دردناک می شود.

بطور میکروسکوپیکشامل اپیتلیوم در حال تکثیر است که روی یک ساقه بافت همبند، لایه سطحی اپیتلیوم با علائم هیپرکراتوز قرار دارد. در پاپیلوم معکوس، اپیتلیوم تومور مشخص می شود شیرجه عمیقرشد اپیتلیال اندوفیت و هیپرکراتوز در سطح مشخص می شود.

سرطان مخاط دهان - به عنوان یک قاعده، بر اساس یک ضایعه پیش سرطانی ایجاد می شود، عمدتا در افراد مسن، اغلب در مردان نسبت به زنان رخ می دهد.

هنگام لوکال کردن ضایعه، لب پایین در وهله اول، زبان در رتبه دوم، کف دهان در جایگاه سوم قرار دارد، سپس غشای مخاطی گونه ها، کام، فک ها و غیره.

با توجه به تصویر بافت شناسی، اشکال زیر از سرطان دهان متمایز می شود: سرطان داخل اپیتلیال، کارسینوم سلول سنگفرشی و انواع آن - کارسینوم verrucous، سلول دوکی و لنفوپیتلیوما.

برای سرطان داخل اپیتلیالعلائم مشخصه بدخیمی اپیتلیوم با حفظ غشای پایه.

سرطان سلول سنگ‌فرشیبه صورت میکروسکوپی نشان دهنده تجمع سلول های اپیتلیال بدخیم است که به بافت همبند زیرین نفوذ می کنند.

برای لنفوپیتلیومبا استرومای لنفاوی مشخص می شود، محلی سازی - عمدتاً قسمت خلفی زبان و لوزه ها، بدترین پیش آگهی را دارد.

سیر سرطان مخاط دهان با آن مشخص می شود ویژگی های آسیب شناسی بالینیبر نتیجه بیماری تأثیر می گذارد. بنابراین، هنگامی که تومور در قسمت قدامی دهان قرار می گیرد، علیرغم هویت نوع بافت شناسی، روند مطلوب تری نسبت به آسیب به قسمت خلفی دهان مشاهده می شود. وسعت ضایعه مهم است: یک نئوپلاسم با قطر تا 1 سانتی متر خطر کمتری نسبت به اندازه بزرگ دارد.

از نظر بالینی، سرطان دهان خود را به این صورت نشان می دهد فرم اندوفیتبر اساس نوع زخم، نفوذ و اگزوفیتیک، به سمت بیرون رشد می کند. تومور اندوفیت بدخیم ترین سیر را دارد.

درجه بافت شناسی بدخیمیتومورها نیز در پیش آگهی بیماری نقش دارند. I، II و وجود دارد درجه IIIبدخیمی در درجه 1روند مطلوب تری نسبت به II و III مشاهده می شود. این بستگی به شدت متفاوت تکثیر و تمایز سلولی دارد. مشخص شده است که تکثیر غیر طبیعی سریع با هیپرکروماتوز، میتوزهای متعدد، پلی مورفیسم سلولی و هسته ای مشخص می شود. درجه تمایز سلولی با وجود یا عدم وجود پل های بین سلولی و تولید کراتین آشکار می شود.