سیستم تنفسی در کودکان هنگامی که عملکرد دیافراگم از کار می افتد، تنفس کودک تنها با حرکات شدید دیواره قفسه سینه تضمین می شود. حجم دقیقه تنفس در کودکان

همه راه های هوایی در یک کودک به طور قابل توجهی کوچکتر و دارای دهانه های باریک تری نسبت به بزرگسالان هستند. ویژگی های ساختاری کودکان در سال های اول زندگی به شرح زیر است: 1) مخاط نازک، به راحتی زخمی، خشک با رشد ناکافی غدد، کاهش تولید ایمونوگلوبولین A و ناکافی بودن سورفکتانت. 2) عروقی شدن لایه زیر مخاطی که توسط فیبر شل و حاوی عناصر الاستیک کمی نشان داده شده است. 3) نرمی و انعطاف پذیری قاب غضروفی بخش های پایین تر دستگاه تنفسی، عدم وجود بافت الاستیک در آنها.

بینی و فضای نازوفارنکساز نظر اندازه کوچک، حفره بینی به دلیل رشد ناکافی کم و باریک است اسکلت صورت. پوسته ها ضخیم هستند، مجرای بینی باریک هستند، قسمت پایینی فقط تا 4 سال تشکیل می شود. بافت غار در سن 8 تا 9 سالگی رشد می کند، بنابراین خونریزی بینی در کودکان خردسال نادر است و ناشی از شرایط پاتولوژیک است.

سینوس های پارانازالفقط تشکیل شده است سینوس های ماگزیلاری; پیشانی و اتموئید برآمدگی های باز غشای مخاطی هستند که فقط پس از 2 سال به شکل حفره ها شکل می گیرند؛ سینوس اصلی وجود ندارد. همه سینوس های پارانازال در سنین 12 تا 15 سالگی به طور کامل رشد می کنند، اما سینوزیت می تواند در دو سال اول زندگی در کودکان نیز ایجاد شود.

مجرای نازولاکریمال.کوتاه، دریچه های آن توسعه نیافته است، خروجی نزدیک به گوشه پلک ها قرار دارد.

حلقنسبتا وسیع لوزه هادر هنگام تولد به وضوح قابل مشاهده هستند، دخمه ها و رگ های آنها ضعیف توسعه یافته است، که توضیح می دهد بیماری های نادرگلودرد در سال اول زندگی تا پایان سال اول بافت لنفاویلوزه ها اغلب هیپرپلازی می کنند، به ویژه در کودکان مبتلا به دیاتز. عملکرد مانع آنها در این سن کم است، مانند گره های لنفاوی.

اپی گلوت.در نوزادان نسبتاً کوتاه و پهن است. موقعیت نادرست و نرمی غضروف آن می تواند باعث باریک شدن عملکردی ورودی حنجره و ظاهر شدن تنفس پر سر و صدا (استریدور) شود.

حنجرهبیشتر از بزرگسالان است، با افزایش سن کاهش می یابد و بسیار متحرک است. موقعیت آن حتی در همان بیمار ثابت نیست. دارای شکل قیفی شکل با باریک شدن مشخص در ناحیه زیرگلوت است که توسط یک صلب محدود شده است. غضروف کریکوئید. قطر حنجره در این مکان در یک نوزاد تازه متولد شده تنها 4 میلی متر است و به آرامی افزایش می یابد (6 - 7 میلی متر در 5 - 7 سالگی، 1 سانتی متر در 14 سال)، گسترش آن غیرممکن است. غضروف های تیروئید در کودکان خردسال تشکیل می شود زاویه مبهمکه بعد از 3 سالگی در پسرها حادتر می شود. از سن 10 سالگی حنجره مرد تشکیل می شود. درست است، واقعی تارهای صوتیدر کودکان کوتاهتر است، که زیر و بم صدای کودک را توضیح می دهد.

نای.در کودکان در ماه های اول زندگی، نای اغلب قیفی شکل است، در سنین بالاتر، اشکال استوانه ای و مخروطی غالب است. انتهای بالایی آن در نوزادان بسیار بالاتر از بزرگسالان قرار دارد (به ترتیب در سطح مهره های گردنی IV و VI) و به تدریج مانند سطح انشعاب تراشه پایین می آید (از III). مهره سینه ایدر یک نوزاد تازه متولد شده تا V-VI در 12 تا 14 سال). چارچوب نای شامل 14-16 نیم حلقه غضروفی است که از پشت توسط یک غشای فیبری متصل شده اند (به جای صفحه انتهایی الاستیک در بزرگسالان). نای کودک بسیار متحرک است که همراه با تغییر لومن و نرمی غضروف، گاهی اوقات منجر به فروپاشی شکاف مانند در هنگام بازدم (کلاپس) می شود و علت تنگی نفس بازدمی یا تنفس خشن خروپف (استریدور مادرزادی) است. . علائم استریدور معمولاً در سن 2 سالگی با متراکم شدن غضروف ناپدید می شوند.

درخت برونشدر بدو تولد شکل گرفته است. تعداد شاخه ها با رشد تغییر نمی کند. آنها بر اساس نیمه های غضروفی هستند که دارای صفحه الاستیک بسته شونده نیستند که توسط یک غشای فیبری به هم متصل شده اند. غضروف برونش ها بسیار الاستیک، نرم، فنری و به راحتی جابجا می شود. درست برونش اصلیاین معمولاً ادامه تقریباً مستقیم نای است ، بنابراین اغلب اجسام خارجی در آن یافت می شود. برونش ها و نای پوشیده شده اند اپیتلیوم ستونیکه دستگاه مژک دار آن پس از تولد کودک تشکیل می شود. حرکت نایژه ها به دلیل توسعه نیافتگی عضلات ناکافی است و اپیتلیوم مژک دار. میلیناسیون ناقص عصب واگو توسعه نیافتگی عضلات تنفسی به ضعف تکانه سرفه در کودک کوچک کمک می کند.

ریه هاساختار قطعه ای دارند. واحد سازهآسینی است، اما برونشیول های انتهایی مانند یک فرد بالغ به یک دسته از آلوئول ها ختم نمی شوند، بلکه به یک کیسه ختم می شوند. آلوئول های جدید به تدریج از لبه های "توری" دومی تشکیل می شوند که تعداد آنها در یک نوزاد 3 برابر کمتر از یک بزرگسال است. قطر هر آلوئول نیز افزایش می یابد (0.05 میلی متر در نوزاد تازه متولد شده، 0.12 میلی متر در 4-5 سالگی، 0.17 میلی متر در 15 سالگی). در عین حال ظرفیت حیاتی ریه ها افزایش می یابد. بافت میانی در ریه کودکشل، غنی از رگ های خونی، فیبر، حاوی بافت همبند بسیار کمی و الیاف الاستیک. از این نظر ریه‌های کودک در سال‌های اول زندگی پر خون‌تر و هوای کمتری نسبت به بزرگسالان است. توسعه ناکافی چارچوب الاستیک ریه ها به بروز آمفیزم و آتلکتازی کمک می کند. بافت ریه. تمایل به آتلکتازی به دلیل کمبود سورفکتانت افزایش می یابد. این کمبود است که منجر به انبساط ناکافی ریه در نوزادان نارس پس از تولد (آتلکتازی فیزیولوژیکی) و همچنین زمینه ساز آن می شود. سندرم دیسترس تنفسی، از نظر بالینی با DN شدید آشکار می شود.

حفره پلور به دلیل اتصال ضعیف لایه های جداری به راحتی قابل انبساط است. پلور احشاییبه خصوص نسبتاً ضخیم، شل، چین خورده، حاوی پرزهایی است که بیشتر در سینوس ها و شیارهای بین لوباری ظاهر می شوند. در این مناطق شرایط برای ظهور سریعتر کانون های عفونی وجود دارد.

ریشه ریه.از برونش های بزرگ، عروق و غدد لنفاوی تشکیل شده است. ریشه است بخشی جدایی ناپذیرمدیاستن دومی با جابجایی آسان مشخص می شود و اغلب محل ایجاد کانون های التهابی است.

دیافراگم.با توجه به ویژگی های خاص قفسه سینهدیافراگم بازی می کند بچه کوچک نقش بزرگدر مکانیسم تنفس، اطمینان از عمق الهام. ضعف انقباضات آن را توضیح می دهد تنفس کم عمقتازه متولد شده

ویژگی های عملکردی اصلی: 1) عمق تنفس، حجم مطلق و نسبی عمل تنفسی به طور قابل توجهی کمتر از یک بزرگسال است. هنگام فریاد زدن، حجم تنفس 2 تا 5 برابر افزایش می یابد. مقدار مطلق حجم دقیقه تنفس کمتر از یک بزرگسال است و مقدار نسبی (به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن) بسیار بیشتر است.

2) تعداد تنفس افزایش می یابد، کودک کوچکتر می شود. حجم کم عمل تنفسی را جبران می کند. بی ثباتی ریتم و آپنه کوتاه در نوزادان با تمایز ناقص همراه است مرکز تنفسی;

3) تبادل گاز با شدت بیشتری نسبت به بزرگسالان انجام می شود، به دلیل عروقی شدن غنی ریه ها، سرعت جریان خون و ظرفیت انتشار بالا. در عین حال عملکرد تنفس خارجیبه دلیل گردش ناکافی ریه و صاف شدن آلوئول ها خیلی سریع مختل می شود. تنفس بافتی با هزینه انرژی بالاتر نسبت به بزرگسالان اتفاق می افتد و به راحتی با تشکیل مختل می شود اسیدوز متابولیکبه دلیل بی ثباتی سیستم های آنزیمی

ذخایر اکسیژن در بدن بسیار محدود است و 5-6 دقیقه طول می کشد. بدن از طریق فرآیند تنفس اکسیژن تامین می شود. بسته به عملکرد انجام شده، 2 بخش اصلی ریه وجود دارد: بخش رسانابرای رساندن هوا به آلوئول ها و خارج کردن آن و قسمت تنفسی،جایی که تبادل گاز بین هوا و خون اتفاق می افتد. قسمت رسانا شامل حنجره، نای، برونش، یعنی درخت برونش، و قسمت تنفسی خود شامل آسین است که از برونشیول های آوران، مجاری آلوئولی و آلوئول ها تشکیل شده است. تنفس خارجی به تبادل گازها بین هوای جو و خون مویرگ های ریه اشاره دارد. از طریق انتشار ساده گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی به دلیل اختلاف فشار اکسیژن در هوای استنشاقی (اتمسفر) و خون وریدی، در امتداد جریان دارد شریان ریویبه ریه ها از بطن راست (جدول 2).

جدول 2

فشار جزئی گازها در هوای دمیده شده و آلوئولی، خون شریانی و وریدی (mmHg)

فهرست مطالب	هوای استنشاق شده	هوای آلوئولی	خون شریانی	خون بدون اکسیژن
RO 2
RSO 2
آرن 2
RN 2 در باره
فشار کل

اختلاف فشار اکسیژن در هوای آلوئولی و خون وریدی که در مویرگ های ریوی جریان دارد 50 میلی متر جیوه است. هنر این امر انتقال اکسیژن به خون را از طریق غشای آلوئولی-مویرگی تضمین می کند. تفاوت فشار دی اکسید کربن باعث انتقال آن از خون وریدی به هوای آلوئولی می شود. اثربخشی عملکرد سیستم تنفسی خارجی توسط سه فرآیند تعیین می شود: تهویه فضای آلوئولی، تهویه مناسب ریه ها توسط جریان خون مویرگی (پرفیوژن)، و انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی. در مقایسه با بزرگسالان، کودکان، به خصوص در سال اول زندگی، تفاوت های آشکاری در تنفس خارجی دارند. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در دوره پس از تولد رشد بیشتر قسمت های تنفسی ریه ها (اسینی) وجود دارد که در آن تبادل گاز اتفاق می افتد. علاوه بر این، کودکان آناستوموزهای متعددی بین شریان های برونش و ریوی و مویرگ ها دارند که یکی از دلایل شاننت خون و دور زدن فضاهای آلوئولی است.

در حال حاضر، عملکرد تنفس خارجی با استفاده از گروه های شاخص زیر ارزیابی می شود.

تهویه ریوی- فرکانس (f)، عمق (Vt)، حجم دقیقه تنفس (V)، ریتم، حجم تهویه آلوئولی، توزیع هوای استنشاقی.

حجم های ریه- ظرفیت حیاتی ریه (VC، Vc)، ظرفیت کل ریه، حجم ذخیره دمی (IRV)، حجم ذخیره بازدمی (ERV)، ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC)، حجم باقیمانده (RR).

مکانیک تنفس- حداکثر تهویه (MVL، Vmax)، یا محدودیت تنفس، ذخیره تنفسیظرفیت حیاتی اجباری (FEV) و رابطه آن با ظرفیت حیاتی (شاخص Tiffno)، مقاومت برونش، سرعت جریان حجمی دم و بازدم در تنفس آرام و اجباری.

تبادل گاز ریوی- میزان اکسیژن مصرفی و دفع دی اکسید کربندر هر 1 دقیقه، ترکیب هوای آلوئولی، میزان استفاده از اکسیژن.

ترکیب گاز خون شریانی - فشار جزئی اکسیژن (PO 2) و دی اکسید کربن (PCO 2)، محتوای اکسی هموگلوبین در خون و اختلاف شریانی وریدی در هموگلوبین و اکسی هموگلوبین.

عمق تنفس یا حجم جزر و مدی (DO، یا Vt، بر حسب میلی لیتر)، در کودکان، چه در اعداد مطلق و چه نسبی، به طور قابل توجهی کمتر از بزرگسالان است (جدول 3).

جدول 3

حجم جزر و مد در کودکان بسته به سن

سن	حجم جزر و مد در کودکان، میلی لیتر
			به گفته N. A. Shalkova
	شکم عدد	به ازای 1 کیلوگرم وزن بدن	شکم عدد	به ازای 1 کیلوگرم وزن بدن
نوزاد تازه متولد شده
بزرگسالان

این به دو دلیل است. یکی از آنها طبیعتاً وزن کم ریه در کودکان است که با افزایش سن و در 5 سال اول عمدتاً به دلیل تشکیل آلوئول ها افزایش می یابد. دلیل دیگر، نه کمتر مهم، برای توضیح تنفس کم عمق کودکان سن پایین، ویژگی های ساختاری قفسه سینه هستند (قدامی اندازه عقبتقریباً برابر با پهلوها، دنده ها از ستون فقرات تقریباً با زاویه ای راست گسترش می یابند که گردش سینه و تغییر حجم ریه را محدود می کند). دومی عمدتاً به دلیل حرکت دیافراگم تغییر می کند. افزایش حجم جزر و مد در حالت استراحت ممکن است نشان دهنده نارسایی تنفسی باشد و کاهش حجم جزر و مدی ممکن است نشان دهنده شکل محدود کننده نارسایی تنفسی یا سفتی قفسه سینه باشد. در عین حال، نیاز به اکسیژن در کودکان بسیار بیشتر از بزرگسالان است که به متابولیسم شدیدتر بستگی دارد. بنابراین، در کودکان سال اول زندگی، نیاز به اکسیژن به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تقریباً 7.5-8 میلی لیتر در دقیقه است، تا 2 سال کمی افزایش می یابد (8.5 میلی لیتر در دقیقه)، در 6 سالگی به حداکثر خود می رسد. مقدار (9.2 میلی لیتر در دقیقه)، و سپس به تدریج کاهش می یابد (در 7 سال - 7.9 میلی لیتر در دقیقه، 9 سال - 6.8 میلی لیتر در دقیقه، 10 سال - 6.3 میلی لیتر در دقیقه، 14 سال - 5.2 میلی لیتر در دقیقه). در یک فرد بالغ، تنها 4.5 میلی لیتر در دقیقه به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن است. ماهیت کم عمق تنفس و بی نظمی آن با فرکانس تنفس بالاتر (f) جبران می شود. بنابراین، در یک نوزاد - 40-60 نفس در دقیقه، در یک ساله - 30-35، در یک کودک 5 ساله - 25، در یک کودک 10 ساله - 20، در یک بزرگسال - 16. -18 نفس در دقیقه سرعت تنفس منعکس کننده توانایی های جبرانی بدن است، اما در ترکیب با حجم جزر و مدی کوچک، تاکی پنه نشان دهنده نارسایی تنفسی است. به دلیل سرعت تنفس بیشتر، به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن، حجم دقیقه تنفس در کودکان، به ویژه کودکان خردسال، به طور قابل توجهی بیشتر از بزرگسالان است. در کودکان زیر 3 سال، حجم دقیقه تنفس تقریبا 1.5 برابر بیشتر از یک کودک 11 ساله و بیش از 2 برابر یک بزرگسال است (جدول 4).

جدول 4

حجم دقیقه تنفس در کودکان

شاخص ها	نوزاد تازه متولد شده پول نقد	3 ماه	6 ماه	1 سال	3 سال	6 سال	11 سال	14 سال	بزرگسالان
MOD، سانتی متر
MOD به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن

مشاهدات افراد سالم و کودکان مبتلا به ذات الریه نشان داده است که در دمای پایین (0...5 درجه سانتیگراد) با حفظ عمق تنفس، کاهش می یابد که ظاهراً اقتصادی ترین و مؤثرترین تنفس برای تأمین اکسیژن بدن است. جالب است بدانید که حمام گرم بهداشتی باعث افزایش 2 برابری تهویه ریوی می شود و این افزایش عمدتاً به دلیل افزایش عمق تنفس اتفاق می افتد. از این رو، پیشنهاد A. A. Kisel (یک متخصص اطفال برجسته شوروی) که او در دهه 20 قرن گذشته ارائه کرد و در اطفال رایج شد، برای استفاده گسترده از درمان ذات الریه با هوای تازه سرد، کاملاً قابل درک می شود.

ظرفیت حیاتی ریه ها(VC, Vc)، یعنی میزان هوای بازدمی حداکثر (بر حسب میلی لیتر) پس از حداکثر دم (که توسط اسپیرومتر تعیین می شود)، در کودکان به طور قابل توجهی کمتر از بزرگسالان است (جدول 5).

جدول 5

ظرفیت حیاتی ریه ها

سن	ظرفیت حیاتی، میلی لیتر	حجم، میلی لیتر
		تنفسی	بازدم ذخیره	نفس ذخیره
4 سال
6 سال
بالغ

اگر مقادیر ظرفیت حیاتی ریه ها را با حجم تنفس در وضعیت ساکت مقایسه کنیم، معلوم می شود که کودکان در وضعیت ساکت تنها از حدود 12.5 درصد از ظرفیت حیاتی استفاده می کنند.

حجم ذخیره دمی(ROVD، IRV) - حداکثر حجم هوا (بر حسب میلی لیتر) که می تواند پس از یک نفس آرام به علاوه استنشاق شود.

برای ارزیابی آن، نسبت ROVD به VC (Vc) اهمیت زیادی دارد. در کودکان 6 تا 15 ساله، ROVD/VC بین 55 تا 59 درصد است. کاهش این شاخص با ضایعات محدود کننده، به ویژه با کاهش کشش بافت ریه مشاهده می شود.

حجم ذخیره بازدمی(ROvyd، ERV) - حداکثر حجم هوا (بر حسب میلی لیتر) که می توان پس از یک استنشاق آرام بازدم کرد. همانطور که برای حجم ذخیره دمی، رابطه آن با ظرفیت حیاتی (Vc) برای ارزیابی ERV مهم است. در کودکان 6 تا 15 ساله، ROV/VC 24-29٪ است (با افزایش سن افزایش می یابد).

ظرفیت حیاتی ریه هابا ضایعات منتشر ریه ها، همراه با کاهش کشش الاستیک بافت ریه، با افزایش مقاومت برونش یا کاهش سطح تنفسی، کاهش می یابد.

ظرفیت حیاتی اجباری(FVC، FEV)، یا حجم بازدم اجباری (FEV، l/s)، مقدار هوایی است که می توان در حین بازدم اجباری پس از حداکثر دم، بازدم کرد.

شاخص تیفنو(FEV بر حسب درصد) - نسبت FEV به ظرفیت حیاتی (FEV%)، معمولاً برای 1 ثانیه FEV حداقل 70 درصد ظرفیت حیاتی واقعی است.

حداکثر تهویه(MVL، Vmax)، یا محدودیت تنفس، حداکثر مقدار هوا (به میلی لیتر) است که می تواند در 1 دقیقه تهویه شود. معمولاً این شاخص در عرض 10 ثانیه بررسی می شود، زیرا ممکن است علائم هیپرونتیلاسیون (سرگیجه، استفراغ، غش) رخ دهد. MVL در کودکان به طور قابل توجهی کمتر از بزرگسالان است (جدول 6).

جدول 6

حداکثر تهویه در کودکان

سن، سال	میانگین داده، l/min	سن، سال	میانگین داده، l/min

بنابراین، محدودیت تنفس یک کودک 6 ساله تقریبا 2 برابر کمتر از یک بزرگسال است. اگر حد تنفس مشخص باشد، محاسبه مقدار ذخیره تنفسی دشوار نیست (حجم دقیقه تنفس از حد کم می شود). ظرفیت حیاتی کمتر و تنفس سریع به طور قابل توجهی ذخیره تنفسی را کاهش می دهد (جدول 7).

جدول 7

ذخیره تنفس در کودکان

سن، سال	ذخیره تنفس، l/min	سن، سال	ذخیره تنفس، l/min

اثربخشی تنفس خارجی با تفاوت در محتوای اکسیژن و دی اکسید کربن در هوای استنشاقی و بازدمی ارزیابی می شود. بنابراین، این تفاوت در کودکان سال اول زندگی تنها 2-2.5٪ است، در حالی که در بزرگسالان به 4-4.5٪ می رسد. هوای بازدمی کودکان خردسال حاوی دی اکسید کربن کمتری است - 2.5٪، در بزرگسالان - 4٪. بنابراین، کودکان خردسال اکسیژن کمتری جذب می‌کنند و دی اکسید کربن کمتری را در هر نفس منتشر می‌کنند، اگرچه تبادل گاز در کودکان بیشتر از بزرگسالان است (محاسبه به ازای 1 کیلوگرم وزن بدن).

در قضاوت در مورد قابلیت های جبرانی سیستم تنفس خارجی، فاکتور استفاده از اکسیژن (OCU 2) - مقدار اکسیژن جذب شده (PO 2) از 1 لیتر هوای تهویه شده از اهمیت زیادی برخوردار است.

KIO 2 = PO 2 (ml/min) / MOD (l/min).

در کودکان زیر 5 سال، CIR 2 31-33 میلی لیتر در لیتر و در سنین 6-15 سال - 40 میلی لیتر در لیتر، در بزرگسالان - 40 میلی لیتر در لیتر است. KIO 2 به شرایط انتشار اکسیژن، حجم تهویه آلوئولی، هماهنگی تهویه ریوی و گردش خون در دایره ریوی بستگی دارد.

اکسیژن از ریه ها به بافت ها توسط خون منتقل می شود، عمدتاً به شکل یک ترکیب شیمیایی با هموگلوبین - اکسی هموگلوبین و به میزان کمتری در حالت محلول. یک گرم هموگلوبین 1.34 میلی لیتر اکسیژن را به هم متصل می کند، بنابراین حجم اکسیژن متصل به مقدار هموگلوبین بستگی دارد. از آنجایی که نوزادان در روزهای اول زندگی نسبت به بزرگسالان محتوای هموگلوبین بیشتری دارند، ظرفیت اتصال اکسیژن خون آنها بالاتر است. این به نوزاد اجازه می دهد تا از یک دوره بحرانی - دوره تشکیل تنفس ریوی - زنده بماند. این نیز توسط بیشتر تسهیل می شود محتوای بالاهموگلوبین جنینی (HbF)، که تمایل بیشتری به اکسیژن نسبت به هموگلوبین بزرگسالان (HbA) دارد. پس از تأسیس تنفس ریویمحتوای HbF در خون کودک به سرعت کاهش می یابد. با این حال، با هیپوکسی و کم خونی، مقدار HbF ممکن است دوباره افزایش یابد. این مانند یک وسیله جبرانی است که از بدن (به ویژه اندام های حیاتی) در برابر هیپوکسی محافظت می کند.

توانایی اتصال اکسیژن توسط هموگلوبین نیز توسط دما، pH خون و محتوای دی اکسید کربن تعیین می شود. با افزایش دما، کاهش pH و افزایش PCO 2، منحنی اتصال به سمت راست تغییر می کند.

حلالیت اکسیژن در 100 میلی لیتر خون در PO 2 برابر با 100 میلی متر جیوه است. هنر، تنها 0.3 میلی لیتر است. حلالیت اکسیژن در خون با افزایش فشار به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. افزایش فشار اکسیژن به 3 اتمسفر، انحلال 6٪ اکسیژن را تضمین می کند که برای حفظ تنفس بافت در حالت استراحت بدون مشارکت اکسی هموگلوبین کافی است. این تکنیک (اکسی باروتراپی) در حال حاضر در کلینیک استفاده می شود.

اکسیژن خون مویرگی نیز به دلیل گرادیان فشار اکسیژن در خون و سلول ها به بافت ها پخش می شود (در خون شریانی فشار اکسیژن 90 میلی متر جیوه است، در میتوکندری سلول ها فقط 1 میلی متر جیوه است).

ویژگی های تنفس بافتی نسبت به سایر مراحل تنفس بسیار کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است. با این حال، می توان فرض کرد که شدت تنفس بافتی در کودکان بیشتر از بزرگسالان است. این به طور غیرمستقیم با فعالیت بیشتر آنزیم های خون در نوزادان نسبت به بزرگسالان تأیید می شود. یکی از ویژگی های مهم متابولیسم در کودکان خردسال افزایش نسبت فاز بی هوازی متابولیسم نسبت به بزرگسالان است.

فشار جزئی دی اکسید کربن در بافت ها بیشتر از پلاسمای خون است، به دلیل تداوم فرآیندهای اکسیداسیون و آزادسازی دی اکسید کربن، بنابراین H 2 CO 3 به راحتی از بافت ها وارد خون می شود. در خون، H 2 CO 3 به شکل اسید کربنیک آزاد متصل به پروتئین های گلبول قرمز و به شکل بی کربنات ها یافت می شود. در pH خون 7.4، نسبت اسید کربنیک آزاد و متصل شده به شکل بی کربنات سدیم (NaHCO 3) همیشه 1:20 است. واکنش اتصال دی اکسید کربن در خون با تشکیل H 2 CO 3 ، بی کربنات و برعکس ، آزاد شدن دی اکسید کربن از ترکیبات موجود در مویرگ های ریه توسط آنزیم کربنیک انیدراز کاتالیز می شود که عملکرد آن مشخص می شود. توسط pH محیط در یک محیط اسیدی (به عنوان مثال در سلول ها، خون وریدی)، کربنیک انیدراز باعث اتصال دی اکسید کربن می شود و در یک محیط قلیایی (در ریه ها)، برعکس، آن را تجزیه کرده و از ترکیبات آزاد می کند.

فعالیت کربنیک انیدراز در نوزادان نارس 10 درصد و در نوزادان ترم 30 درصد از فعالیت در بزرگسالان است. فعالیت او به آرامی افزایش می یابد و تنها در پایان سال اول زندگی به هنجارهای یک بزرگسال می رسد. این واقعیت را توضیح می دهد که با بیماری های مختلف (به ویژه بیماری های ریوی)، کودکان بیشتر اوقات هیپرکاپنی (انباشته شدن دی اکسید کربن در خون) را تجربه می کنند.

بنابراین، روند تنفس در کودکان دارای تعدادی ویژگی است. آنها تا حد زیادی توسط ساختار آناتومیک اندام های تنفسی تعیین می شوند. علاوه بر این، کودکان خردسال بازده تنفسی کمتری دارند. تمام ویژگی‌های آناتومیکی و عملکردی دستگاه تنفسی، پیش‌نیازهایی را برای اختلالات تنفسی آسان‌تر ایجاد می‌کند که منجر به نارسایی تنفسی در کودکان می‌شود.

تنفس جنین. که در زندگی داخل رحمیجنین 0 2 را دریافت می کند و C0 2 را منحصرا توسط گردش خون جفت. با این حال، ضخامت زیاد غشای جفت (10-15 برابر ضخیم تر از غشای ریوی) اجازه نمی دهد که کشش های گازی در هر دو طرف برابر شود. جنین دارای حرکات ریتمیک تنفسی با فرکانس 70-38 در دقیقه است. این حرکات تنفسی به اندازه انبساط جزئی قفسه سینه است که به دنبال آن یک انقباض طولانی‌تر و یک مکث طولانی‌تر به دنبال دارد. در این حالت، ریه ها منبسط نمی شوند، فرو ریخته می مانند، آلوئول ها و برونش ها پر از مایع می شوند که توسط آلوئولوسیت ها ترشح می شود. در نتیجه جدا شدن لایه خارجی (پاریتال) پلور و افزایش حجم آن، تنها یک فشار منفی خفیف در شکاف بین پلورال ایجاد می شود. حرکات تنفسی جنین با بسته شدن گلوت رخ می دهد و بنابراین مایع آمنیوتیک وارد مجرای تنفسی نمی شود.

اهمیت حرکات تنفسی جنین: 1) به افزایش سرعت حرکت خون از طریق عروق و جریان آن به قلب کمک می کند و این باعث بهبود خون رسانی به جنین می شود. 2) حرکات تنفسی جنین به رشد ریه ها و ماهیچه های تنفسی کمک می کند، یعنی. ساختارهایی که بدن پس از تولد به آنها نیاز دارد.

ویژگی های انتقال گاز توسط خون کشش اکسیژن (P0 2) در خون اکسیژن دار ورید نافیکم (30-50 میلی متر جیوه)، محتوای اکسی هموگلوبین (65-80٪) و اکسیژن (10-150 میلی لیتر در لیتر خون) کاهش می یابد، و بنابراین حتی کمتر از آن در عروق قلب، مغز وجود دارد. و سایر اندام ها با این حال، جنین دارای هموگلوبین جنینی (HbF) است که میل ترکیبی بالایی با 02 دارد که به دلیل تفکیک اکسی هموگلوبین بیشتر، اکسیژن رسانی به سلول ها را بهبود می بخشد. مقادیر پایینکشش گاز جزئی در بافت ها در پایان بارداری، میزان HbF به 40٪ کاهش می یابد. تنش دی اکسید کربن (PC0 2) در خون شریانی جنین (35-45 میلی متر جیوه) به دلیل تهویه بیش از حد زنان باردار کم است. گلبول های قرمز فاقد آنزیم کربنیک انیدراز هستند، در نتیجه تا 42 درصد از دی اکسید کربن که می تواند با بی کربنات ها ترکیب شود، از انتقال و تبادل گاز حذف می شود. عمدتاً CO2 محلول فیزیکی از طریق غشای جفت منتقل می شود. در پایان بارداری، محتوای CO 2 در خون جنین به 600 میلی لیتر در لیتر افزایش می یابد. با وجود این ویژگی‌های انتقال گاز، بافت‌های جنین به دلیل عوامل زیر دارای اکسیژن کافی هستند: جریان خون بافت تقریباً 2 برابر بیشتر از بزرگسالان است. فرآیندهای اکسیداتیو بی هوازی بر فرآیندهای هوازی غالب است. هزینه انرژی جنین حداقل است.

تنفس یک نوزاد تازه متولد شده. از لحظه تولد نوزاد، حتی قبل از بستن بند ناف، تنفس ریوی شروع می شود. ریه ها پس از 2-3 حرکت تنفسی اول به طور کامل منبسط می شوند.

علل اولین نفس عبارتند از:

• 1) تجمع بیش از حد CO 2 و H + و تخلیه 0 2 خون پس از توقف گردش خون جفت، که باعث تحریک گیرنده های شیمیایی مرکزی می شود.
• 2) تغییر در شرایط زندگی، یک عامل قوی به ویژه تحریک گیرنده های پوست (مکانو گیرنده های حرارتی) و افزایش تکانه های آوران از گیرنده های دهلیزی، ماهیچه ای و تاندون است.
• 3) اختلاف فشار در شکاف بین پلورال و در مجرای تنفسی که در اولین نفس می تواند به 70 میلی متر ستون آب برسد (10-15 برابر بیشتر از تنفس آرام بعدی).

علاوه بر این، در نتیجه تحریک گیرنده های واقع در ناحیه سوراخ بینی، مایع آمنیوتیک(بازتاب غواصی) مهار مرکز تنفس متوقف می شود. ماهیچه های دمی (دیافراگم) تحریک می شوند که باعث افزایش حجم حفره قفسه سینه و کاهش فشار داخل پلور می شود. حجم استنشاق بیشتر از حجم بازدم است که منجر به تشکیل یک منبع هوای آلوئولی (ظرفیت باقیمانده عملکردی) می شود. بازدم در روزهای اول زندگی به طور فعال با مشارکت عضلات بازدم (عضلات بازدم) انجام می شود.

هنگام گرفتن اولین نفس، کشش قابل توجه بافت ریه، ناشی از نیروی کشش سطحی آلوئول های فروپاشیده، غلبه می کند. در طول اولین نفس، انرژی 10-15 برابر بیشتر از نفس های بعدی صرف می شود. برای کشش ریه کودکانی که هنوز نفس نکشیده اند، فشار جریان هواباید تقریباً 3 برابر بیشتر از کودکانی باشد که به تنفس خود به خودی روی آورده اند.

اولین نفس را به صورت سطحی تسهیل می کند ماده شیمیایی فعال- سورفکتانت، که به شکل یک لایه نازک پوشش می دهد سطح داخلیآلوئول ها سورفکتانت نیروهای کشش سطحی و کار مورد نیاز برای تهویه ریه ها را کاهش می دهد و همچنین آلوئول ها را در حالت صاف نگه می دارد و از چسبیدن آنها به یکدیگر محافظت می کند. این ماده در ماه ششم زندگی داخل رحمی شروع به سنتز می کند. هنگامی که آلوئول ها با هوا پر می شوند، در یک لایه تک مولکولی بر روی سطح آلوئول ها پخش می شوند. در نوزادان غیر زنده که به دلیل چسبندگی آلوئولی فوت کردند، کمبود سورفکتانت مشاهده شد.

فشار فضای بین پلورال نوزاد در هنگام بازدم است فشار جو، در هنگام دم کاهش می یابد و منفی می شود (در بزرگسالان هم در هنگام دم و هم در هنگام بازدم منفی است).

بر اساس داده های کلی، در نوزادان تعداد حرکات تنفسی در دقیقه 40-60، حجم دقیقه تنفس 600-700 میلی لیتر است که 170-200 میلی لیتر در دقیقه / کیلوگرم است.

با شروع تنفس ریوی به دلیل انبساط ریه ها، تسریع جریان خون و کاهش آن بستر عروقیدر سیستم گردش خون ریویگردش خون از طریق دایره ریوی تغییر می کند. مجرای شریانی باز (بوتالوس) در روزهای اول و گاهی هفته ها می تواند هیپوکسی را با هدایت بخشی از خون از شریان ریوی به آئورت و دور زدن دایره کوچکتر حفظ کند.

ویژگی های فرکانس، عمق، ریتم و نوع تنفس در کودکان. تنفس کودکان مکرر و کم عمق است. این به این دلیل است که کار صرف شده برای تنفس، در مقایسه با بزرگسالان، بیشتر است، زیرا اولا، تنفس دیافراگمی، از آنجایی که دنده ها به صورت افقی، عمود قرار دارند ستون فقرات، که گردش سینه را محدود می کند. این نوع تنفس در کودکان تا 7-3 سالگی غالب باقی می ماند. نیاز به غلبه بر مقاومت اندام دارد حفره شکمی(کودکان دارای کبد نسبتا بزرگ و نفخ مکرر روده هستند). ثانیاً در کودکان خاصیت ارتجاعی بافت ریه زیاد است (کشش پذیری کم ریه ها به دلیل تعداد کم فیبرهای الاستیک) و مقاومت برونش قابل توجهی به دلیل باریکی دستگاه تنفسی فوقانی است. علاوه بر این، آلوئول ها کوچکتر، با تمایز ضعیف و تعداد محدودی هستند (مساحت سطح هوا/بافت تنها 3 متر مربع است، در مقایسه با 75 متر مربع در بزرگسالان).

میزان تنفس در کودکان در سنین مختلف در جدول ارائه شده است. 6.1.

تعداد تنفس در کودکان در سنین مختلف

جدول 6.1

میزان تنفس در کودکان به طور قابل توجهی در طول روز تغییر می کند و همچنین تحت تأثیر تأثیرات مختلف به طور قابل توجهی بیشتر از بزرگسالان تغییر می کند. هیجان ذهنی, استرس ورزشافزایش دمای بدن و محیط). این با تحریک پذیری جزئی مرکز تنفسی در کودکان توضیح داده می شود.

تا 8 سالگی میزان تنفس در پسران کمی بیشتر از دختران است. با بلوغ، تعداد تنفس در دختران بیشتر می شود و این نسبت در طول زندگی ادامه می یابد.

ریتم تنفس. در نوزادان و نوزادانتنفس نامنظم است نفس عمیقسطحی جایگزین می شود. مکث بین دم و بازدم ناهموار است. مدت زمان دم و بازدم در کودکان کوتاهتر از بزرگسالان است: دم 0.5-0.6 ثانیه (در بزرگسالان 0.98-2.82 ثانیه) و بازدم 0.7-1 ثانیه (در بزرگسالان 1.62 - 5.75 ثانیه). از لحظه تولد، همان رابطه بین دم و بازدم مانند بزرگسالان برقرار می شود: دم کوتاه تر از بازدم است.

انواع تنفس. در نوزاد تازه متولد شده، تا نیمه دوم سال اول زندگی، نوع تنفس دیافراگمی غالب است که عمدتاً به دلیل انقباض عضلات دیافراگم است. تنفس قفسه سینهدشوار است، زیرا قفسه سینه شکل هرمی دارد، دنده های فوقانی، استخوان سینه، استخوان ترقوه و کل کمربند شانه در بالا قرار دارند، دنده ها تقریباً افقی قرار دارند و ماهیچه های تنفسی قفسه سینه ضعیف هستند. از لحظه ای که کودک شروع به راه رفتن می کند و به طور فزاینده ای راه می رود موقعیت عمودی، تنفس شکمی می شود. از 3-7 سال به دلیل رشد عضلانی کمربند شانه ای نوع سینهتنفس شروع به تسلط بر دیافراگم می کند. تفاوت های جنسیتی در نوع تنفس از 7-8 سالگی شروع می شود و در 14-17 سالگی به پایان می رسد. در این زمان، دختران یک سینه ایجاد کرده اند، و پسران - نوع شکمینفس كشيدن.

حجم ریه در کودکان در یک نوزاد تازه متولد شده، حجم ریه ها در طول دم کمی افزایش می یابد. حجم جزر و مد فقط 15-20 میلی لیتر است. در این دوره با افزایش تعداد تنفس، اکسیژن بدن تامین می شود. با افزایش سن، همراه با کاهش تعداد تنفس، حجم جزر و مد افزایش می یابد (جدول 6.2). حجم دقیقه تنفس (MVR) نیز با افزایش سن افزایش می یابد (جدول 6.3)، به میزان 630-650 میلی لیتر در دقیقه در نوزادان و 6100-6200 میلی لیتر در دقیقه در بزرگسالان. در عین حال، حجم نسبی تنفس (نسبت MVR به وزن بدن) در کودکان تقریباً 2 برابر بیشتر از بزرگسالان است (در نوزادان حجم نسبی تنفس حدود 192، در بزرگسالان 96 میلی لیتر در دقیقه / کیلوگرم). این توضیح داده شده است سطح بالامتابولیسم و ​​مصرف 0 2 در کودکان نسبت به بزرگسالان. بنابراین، نیاز به اکسیژن (به میلی لیتر در دقیقه / کیلوگرم وزن بدن): در نوزادان - 8-8.5; در 1-2 سال - 7.5-8.5؛ در 6-7 سالگی - 8-8.5؛ در 10-11 سالگی -6.2-6.4; در 13-15 سال - 5.2-5.5 و در بزرگسالان - 4.5.

ظرفیت حیاتی ریه در کودکان از سنین مختلف(V.A. Doskin et al., 1997)

جدول 6.2

سن	ظرفیت حیاتی، میلی لیتر	حجم، میلی لیتر
		تنفسی	بازدم ذخیره	نفس ذخیره
بزرگسالان	4000-

ظرفیت حیاتی ریه ها در کودکان 4-5 ساله تعیین می شود، زیرا مشارکت فعال و آگاهانه خود کودک مورد نیاز است (جدول 6.2). به اصطلاح ظرفیت حیاتی گریه در نوزاد تازه متولد شده مشخص می شود. اعتقاد بر این است که در طول یک گریه قوی، حجم هوای بازدمی برابر با ظرفیت حیاتی است. در دقایق اول پس از تولد 56-110 میلی لیتر است.

شاخص های سنی حجم دقیقه تنفس (V.A. Doskin et al., 1997)

جدول 6.3

افزایش دادن شاخص های مطلقهر کس حجم های جزر و مدیهمراه با رشد ریه ها در انتوژنز، افزایش تعداد و حجم آلوئول ها تا سن 7-8 سالگی، کاهش کشش آیرودینامیکیتنفس به دلیل افزایش لومن دستگاه تنفسی، کاهش در مقاومت الاستیکتنفس به دلیل افزایش نسبت الیاف الاستیک نسبت به رشته های کلاژن در ریه ها، افزایش قدرت ماهیچه های تنفسی. بنابراین، هزینه انرژی تنفس کاهش می یابد (جدول 6.3).

سیستم تنفسی یک نوزاد تازه متولد شده، مانند سایر سیستم های یک نوزاد تازه متولد شده، هنوز ناقص است. مجرای بینی تحتانی توسعه نیافته است، گلوت بسیار باریکتر از بزرگسالان است، حلق توسعه نیافته است، برونش ها باریک تر هستند و نای دارای لومن بسیار باریک است. تمام اندام های تنفسی نوزادان هنوز به طور کامل تشکیل نشده اند و تا زمانی که این اتفاق نیفتد، والدین باید بسیار مراقب باشند.

ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی اندام های تنفسی یک کودک تازه متولد شده

که در دوره قبل از تولدریه ها در حالت فروپاشی هستند. در لحظه تولد، کودک اولین را می سازد حرکت تنفسی، که به لطف اولین بازدم - یک گریه - در مورد آن یاد می گیریم. تنفس به لطف ماده خاصی - سورفکتانت - که دیواره آلوئول ها را در دوره قبل از تولد می پوشاند امکان پذیر می شود. سورفکتانت از فروپاشی و رشد آلوئول ها جلوگیری می کند اختلالات تنفسیدر دوران نوزادی

دستگاه تنفسی فوقانی نوزاددارای تعدادی ویژگی است: بینی پهن و کوتاه است، قسمت پایینی بینی توسعه نیافته است، غشای مخاطی ظریف است، به راحتی زخمی می شود. کودک ممکن است به دلیل انسداد مجاری بینی در طول فرآیند التهابی دچار مشکل در تنفس شود، این امر او را مجبور می کند از طریق دهان نفس بکشد.

یکی دیگر از ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی اندام های تنفسی یک نوزاد، توسعه نیافتگی شیارهای پیشانی و اصلی است؛ آنها تنها پس از سال اول زندگی شروع به بلوغ می کنند.

گلوی نوزاد باریک است، غدد لنفاوی که حلقه ای را در آن تشکیل می دهند توسعه نیافته و لوزه ها کوچک هستند. در این رابطه کودکان در سال اول زندگی گلودرد ندارند.

اندام تنفسی نوزاد، حنجره، شکل قیفی دارد. تارهای صوتی کوتاه و گلوت باریک تر از بزرگسالان است. غشای مخاطی حنجره حساس است و به خوبی تامین می شود رگ های خونیو بافت لنفاوی با توجه به این ویژگی ها، نوزادان اغلب دچار تنگی حنجره می شوند. کودکان به دلیل کوتاه بودن تارهای صوتی صدای زنگی دارند. در 3 سالگی اندازه و شکل حنجره در پسران و دختران یکسان است. تفاوت های جنسی در دوران بلوغ شکل می گیرد و با این واقعیت مرتبط است که در پسران زاویه تقاطع غضروف تیروئیدتیزتر می شود، تارهای صوتی طولانی می شوند.

نای شکلی تقریباً قیفی شکل و مجرای باریک دارد؛ غضروف‌های آن بسیار انعطاف‌پذیر هستند و به راحتی حرکت می‌کنند. تعداد غدد مخاطی کم است. این ویژگی تشریحی و فیزیولوژیکی است دستگاه تنفسینوزادان باعث رشد در آن می شوند فرآیندهای التهابیو بروز تنگی.

برونش ها باریک هستند، غضروف در آنها نرم است. ویژگی این است که یک برونش - سمت راست - موقعیت عمودی را اشغال می کند، که ادامه نای است، سمت چپ در یک زاویه از نای خارج می شود. اجسام خارجیاغلب به برونش سمت راست ختم می شود. غدد مخاطی کمی در غشای مخاطی اندام وجود دارد، اما به مقدار زیادی خون تامین می شود. همه این ویژگی‌های اندام‌های تنفسی کودکان خردسال به آنها کمک می‌کند وقوع آسانفرآیندهای التهابی و عوارض تنگی.

ریه های کودک داخل است توسعه مداوم. در طول دوره نوزادی، آنها هوای کمتری دارند، رگ های خونی فراوانی دارند و بافت الاستیک آنها توسعه نیافته است. پس از تولد، تعداد آلوئول ها در سیستم تنفسی کودک تازه متولد شده افزایش می یابد و تا 8 سال نیز افزایش می یابد.

ویژگی های سیستم تنفسی کودکان خردسال: تعداد تنفس

در ماه های اول زندگی، تنفس متغیر است و ممکن است افزایش ریتم آن مشاهده شود. که در دوران نوزادیتنفس کم عمق، که با موقعیت افقیدنده ها، انقباض ضعیف دیافراگم، اندازه کبد نسبتاً بزرگ. همه اینها کمک می کند.

تعداد تنفس با افزایش سن کاهش می یابد: در نوزادان 75-48 در دقیقه، در سال اول زندگی 45-35 است. نسبت بین تنفس و انقباضات قلب در نوزادان 1: 3، بعد - 1: 3.5-4 است.

شمارش نفس در کودکان با قرار دادن دست روی قفسه سینه یا معده انجام می شود، در کودکان بی قرار - با چشم.

در نوزادان ماه های اول زندگی، تنفس از طریق گوشی پزشکی که روی بینی نوزاد قرار می گیرد، شمارش می شود. اختلالات تنفسی در کودکان ممکن است رخ دهد:

• در ادم التهابیغشای مخاطی برونش ها در نتیجه کاهش لومن آنها.
• با تجمع خلط در دستگاه تنفسی؛
• با اسپاسم عضلات برونش که منجر به مشکلات تنفسی می شود.
• هنگام استنشاق اجسام خارجی؛
• با فشرده سازی دستگاه تنفسی؛
• در پس زمینه بیماری های دستگاه تنفسی. اختلالات تنفسی نیاز به اقدامات اورژانسی دارد.

تشریحی، فیزیولوژیکی و ویژگی های کاربردیسیستم تنفسی در نوزادان، بروز قابل توجه بیماری ها به ویژه ذات الریه و سیر شدیدتر آنها را در دوران نوزادی توضیح می دهد.

این مطلب 6183 بار خوانده شده است.

در زمان تولد کودک، ساختار مورفولوژیکی هنوز ناقص است. رشد شدید و تمایز اندام های تنفسی در ماه ها و سال های اول زندگی ادامه می یابد. تشکیل اندام های تنفسی به طور متوسط ​​تا 7 سال به پایان می رسد و متعاقباً فقط اندازه آنها افزایش می یابد. همه راه های هوایی در یک کودک به طور قابل توجهی کوچکتر و دارای دهانه های باریک تری نسبت به بزرگسالان هستند. ویژگی های مورفول آنها.ساختارهای کودکان سال های اول زندگی عبارتند از:

1) غشای مخاطی خشک نازک، ظریف و به راحتی زخمی می شود، با رشد ناکافی غدد، با کاهش تولید ایمونوگلوبولین ترشحی A (SIgA) و کمبود سورفکتانت.

2) عروقی شدن لایه زیر مخاطی که عمدتاً توسط فیبر شل و حاوی عناصر کمی الاستیک و بافت همبند نشان داده می شود.

3) نرمی و انعطاف پذیری قاب غضروفی دستگاه تنفسی تحتانی، عدم وجود بافت الاستیک در آنها و در ریه ها.

بینی و فضای نازوفارنکس . در کودکان خردسال، بینی و فضای نازوفارنکس به دلیل رشد ناکافی اسکلت صورت، کوچک، کوتاه و صاف است. پوسته ها ضخیم هستند، مجرای بینی باریک هستند، قسمت پایینی فقط تا 4 سال تشکیل می شود. بافت غار در 8-9 سال رشد می کند.

حفره های جانبی بینی . با تولد کودک، تنها سینوس های ماگزیلاری تشکیل می شوند. پیشانی و اتموئید برآمدگی های باز غشای مخاطی هستند که فقط پس از 2 سال به شکل حفره ها شکل می گیرند؛ سینوس اصلی وجود ندارد. همه چیز کاملا حفره های جانبیبینی در 12-15 سال رشد می کند.

مجرای نازولاکریمال . کوتاه است، دریچه های آن توسعه نیافته است، خروجی نزدیک به گوشه پلک ها قرار دارد، که گسترش عفونت از بینی به کیسه ملتحمه را تسهیل می کند.

حلق . در کودکان کوچک، آنها نسبتاً پهن هستند؛ لوزه‌های پالاتین در بدو تولد به وضوح قابل مشاهده هستند، اما به دلیل قوس‌هایی که به خوبی توسعه یافته‌اند، بیرون نمی‌زنند. کریپت ها و رگ های خونی آنها ضعیف توسعه یافته است، که تا حدودی بیماری های نادر گلودرد در سال اول زندگی را توضیح می دهد. در پایان سال اول، بافت لنفاوی لوزه ها، از جمله نازوفارنکس (آدنوئیدها)، اغلب هیپرپلازی می شود، به ویژه در کودکان مبتلا به دیاتز. عملکرد مانع آنها در این سن کم است، مانند غدد لنفاوی. بافت لنفاوی بیش از حد رشد کرده توسط ویروس ها و میکروب ها پر شده است و کانون های عفونت تشکیل می شود - آدنوئیدیت و لوزه مزمن.

غضروف های تیروئیددر کودکان خردسال، آنها یک زاویه گرد و صاف تشکیل می دهند که پس از 3 سال در پسران تیزتر می شود. از سن 10 سالگی، حنجره مشخصه مردانه تشکیل می شود. تارهای صوتی واقعی کودکان کوتاهتر از بزرگسالان است که زیر و بم صدای کودک را توضیح می دهد.

نای. در کودکان ماه های اول زندگی اغلب قیفی شکل است، در سنین بالاتر اشکال استوانه ای و مخروطی غالب است. انتهای فوقانی آن در نوزادان بسیار بالاتر از بزرگسالان (در سطح مهره های گردنی IV) قرار دارد و به تدریج مانند سطح انشعاب نای (از مهره سوم قفسه سینه در نوزاد به V-VI در 12-) کاهش می یابد. 14 سال). چارچوب نای شامل 14-16 نیم حلقه غضروفی است که از پشت توسط یک غشای فیبری متصل شده اند (به جای صفحه انتهایی الاستیک در بزرگسالان). غشاء حاوی فیبرهای عضلانی زیادی است که انقباض یا شل شدن آنها باعث تغییر لومن اندام می شود. نای کودک بسیار متحرک است که همراه با تغییر لومن و نرمی غضروف، گاهی اوقات منجر به فروپاشی شکاف مانند در هنگام بازدم (کلاپس) می شود و علت تنگی نفس بازدمی یا تنفس خشن خروپف (استریدور مادرزادی) است. . علائم استریدور معمولاً در سن 2 سالگی با متراکم شدن غضروف ناپدید می شوند.

درخت برونش . در زمان تولد، درخت برونش تشکیل می شود. اندازه برونش ها در سال اول زندگی به سرعت افزایش می یابد بلوغ. آنها بر اساس semirings غضروفی در اوایل کودکیکه دارای صفحه الاستیک بسته شونده نیستند و توسط غشای فیبری حاوی فیبرهای عضلانی به هم متصل می شوند. غضروف برونش ها بسیار الاستیک، نرم، فنری و به راحتی جابجا می شود. برونش اصلی سمت راست معمولاً ادامه تقریباً مستقیم نای است، بنابراین اغلب اجسام خارجی در آن یافت می شود. برونش ها مانند نای با اپیتلیوم استوانه ای چند ردیفه پوشانده شده اند که دستگاه مژک دار آن پس از تولد کودک تشکیل می شود.

با توجه به افزایش ضخامت لایه زیر مخاطی و غشای مخاطی به میزان 1 میلی متر، کل مساحت لومن برونش یک نوزاد 75٪ کاهش می یابد (در بزرگسالان - 19٪). تحرک فعال برونش ناکافی است به دلیل در حال توسعهعضلات و اپیتلیوم مژک دار. میلین ناقص عصب واگ و توسعه نیافتگی عضلات تنفسی به ضعف تکانه سرفه در کودک کوچک کمک می کند. مخاط عفونی که در درخت برونش تجمع می‌یابد، مجرای برونش‌های کوچک را مسدود می‌کند، آتلکتازی و عفونت بافت ریه را افزایش می‌دهد. یکی از ویژگی های عملکردی درخت برونش یک کودک کوچک، عملکرد ناکافی زهکشی و پاکسازی است.

ریه ها در کودکان، مانند بزرگسالان، ریه ها دارای ساختار سگمنتال هستند. بخش ها توسط شیارهای باریک و لایه های بافت همبند (ریه لوبولار) از یکدیگر جدا می شوند. واحد ساختاری اصلی آسین است، اما برونشیول های انتهایی آن نه به یک دسته از آلوئول ها، مانند یک فرد بالغ، بلکه به یک کیسه (ساکولوس) ختم می شود. آلوئول های جدید به تدریج از لبه های "توری" دومی تشکیل می شوند که تعداد آنها در یک نوزاد 3 برابر کمتر از یک بزرگسال است. قطر هر آلوئول افزایش می یابد (0.05 میلی متر در نوزاد تازه متولد شده، 0.12 میلی متر در 4-5 سالگی، 0.17 میلی متر در 15 سالگی). در عین حال ظرفیت حیاتی ریه ها افزایش می یابد. بافت بینابینی در ریه کودک شل، سرشار از رگ های خونی، فیبر و حاوی بافت همبند و الیاف الاستیک بسیار کمی است. از این نظر ریه‌های کودک در سال‌های اول زندگی پر خون‌تر و هوای کمتری نسبت به بزرگسالان است. توسعه نیافتگی چارچوب الاستیک ریه ها هم به بروز آمفیزم و هم آتلکتازی بافت ریه کمک می کند.

تمایل به آتلکتازی با کمبود سورفکتانت افزایش می یابد، فیلمی که تنش سطحی آلوئول را تنظیم می کند و توسط ماکروفاژهای آلوئولی تولید می شود. این کمبود است که باعث انبساط ناکافی ریه در نوزادان نارس پس از تولد می شود (آتلکتازی فیزیولوژیکی).

حفره پلور . در یک کودک، به دلیل اتصال ضعیف لایه های جداری، به راحتی قابل گسترش است. پلور احشایی، به ویژه در نوزادان، نسبتاً ضخیم، شل، چین خورده است، حاوی پرزها و برآمدگی هایی است که بیشتر در سینوس ها و شیارهای بین لوبار مشخص می شود.

ریشه ریه . شامل برونش های بزرگ، عروق و غدد لنفاوی (تراشهئوبرونشیال، دو شاخه ای، برونش ریوی و اطراف عروق بزرگ). ساختار و عملکرد آنها شبیه به غدد لنفاوی محیطی است. آنها به راحتی به ورود عفونت پاسخ می دهند.غده تیموس (تیموس) نیز در مدیاستن قرار دارد که در بدو تولد دارای اندازه های بزرگو به طور معمول در طول دو سال اول زندگی به تدریج کاهش می یابد.

دیافراگم. با توجه به ویژگی های قفسه سینه، دیافراگم نقش زیادی در مکانیسم تنفس کودک کوچک دارد و عمق الهام را فراهم می کند.ضعف انقباضات آن تا حدی تنفس بسیار کم عمق نوزاد را توضیح می دهد. توابع اصلی فیزیولوژیکی امکاناتاندام های تنفسی عبارتند از: تنفس کم عمق. تنگی نفس فیزیولوژیکی (تاکی پنه)، اغلب ریتم تنفس نامنظم؛ تنش فرآیندهای تبادل گاز و بروز آسان نارسایی تنفسی.

1. عمق تنفس، حجم مطلق و نسبی یک عمل تنفسی در کودک به طور قابل توجهی کمتر از بزرگسالان است. هنگام فریاد زدن، حجم تنفس 2-5 برابر افزایش می یابد. مقدار مطلق حجم دقیقه تنفس کمتر از یک بزرگسال است و مقدار نسبی (به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن) بسیار بیشتر است.

2. هرچه کودک کوچکتر باشد، سرعت تنفس بیشتر می شود، حجم کم هر عمل تنفسی را جبران می کند و بدن کودک را با اکسیژن تامین می کند. بی ثباتی ریتم و مکث کوتاه (5-3 دقیقه) تنفس (آپنه) در نوزادان و نوزادان نارس با تمایز ناقص مرکز تنفسی و هیپوکسی آن همراه است. استنشاق اکسیژن معمولاً آریتمی تنفسی را در این کودکان از بین می برد.

3. تبادل گاز در کودکان با شدت بیشتری نسبت به بزرگسالان انجام می شود، به دلیل عروقی شدن غنی ریه ها، سرعت جریان خون و ظرفیت انتشار بالا. در عین حال، عملکرد تنفس خارجی در یک کودک کوچک به دلیل گردش ناکافی ریه ها و صاف شدن آلوئول ها خیلی سریع مختل می شود.

تعداد تنفس یک کودک تازه متولد شده 40 - 60 در دقیقه، یک کودک یک ساله 30 -35، 5 - 6 ساله 20 -25، 10 سالگی 18 - 20، بزرگسالان 15 - 16 است. در هر دقیقه

لحن کوبه ای کودک سالمسال های اول زندگی، به طور معمول، بلند، شفاف، با رنگ کمی جعبه ای. هنگام فریاد زدن، می تواند تغییر کند - تا تمپانیت مشخص در حداکثر دم و کوتاه شدن در هنگام بازدم.

سمع شده نرمال صداهای نفسبستگی به سن دارد: تا یک سالگی، یک کودک سالم به دلیل ماهیت سطحی آن، تنفس تاولی ضعیف شده است. در سنین 2 تا 7 سالگی، تنفس نابالغ (کودکان) با بازدم نسبتاً بلندتر و طولانی تر (1/2 دم) شنیده می شود. در کودکان و نوجوانان در سن مدرسه، تنفس مانند بزرگسالان است - تاولی.

نقش اصلی در منشاء این سندرم کمبود سورفکتانت - یک ماده فعال سطحی است که داخل آلوئول ها را می پوشاند و از فروپاشی آنها جلوگیری می کند. سنتز سورفکتانت در کودکان نارس تغییر می کند و اثرات نامطلوب مختلف بر روی جنین نیز بر جنین تأثیر می گذارد که منجر به هیپوکسی و اختلال همودینامیک در ریه ها می شود. شواهدی مبنی بر مشارکت پروستاگلاندین E در پاتوژنز سندرم دیسترس تنفسی وجود دارد. این مواد فعال بیولوژیکی به طور غیرمستقیم سنتز سورفکتانت را کاهش می‌دهند، اثر وازوپرسور بر رگ‌های خونی ریه‌ها دارند و از بسته شدن آن جلوگیری می‌کنند. مجرای شریانیو عادی سازی گردش خون در ریه ها.