هیپوپلازی مینای دندان. علائم هیپوپلازی سیستمیک آسیب شناسی شکل محلی توسعه

- توسعه ناکافی لایه سطحی (مینای دندان) شیر یا دندان های دائمی. شکل بسیار برجسته هیپوپلازی مینای دندان، آپلازی است - آن غیبت کامل. با تغییر شکل و ظاهردندان ها، وجود مناطق سفید یا بی رنگ، شیارها، فرورفتگی ها، همراه با آپلازی - احساسات دردناکبه محرک های مختلف اغلب، هیپوپلازی مینای دندان منجر به ایجاد پوسیدگی عمیق، پالپیت و تشکیل مال اکلوژن می شود.

اطلاعات کلی

یک نقص مادرزادی رشد ناکافی دندان یا بافت های آن است که با اختلالات متابولیک در جنین همراه است. آپلازی مینا بیان شدید هیپوپلازی است و با فقدان کامل پوشش مینا یا عدم وجود دندان ظاهر می شود.

دلایل توسعه

هیپوپلازی مینای دندان به دلیل تخلفات جدیمتابولیسم در جنین و دلیل اصلی یا آسیب شناسی جوانه های سلولی جنینی یا عوامل نامطلوب است که بر جنین تأثیر منفی می گذارد.

این کاملاً صحیح نیست که بگوییم هیپوپلازی مینا فقط به دلیل نقض رخ می دهد متابولیسم مواد معدنیو نواحی هیپوپلازی چیزی بیش از یک منطقه دمینرالیزاسیون نیستند. اگر این علت اصلی هیپوپلازی مینای دندان بود، آسیب شناسی آنقدر گسترده نبود. امروزه میزان بروز به طور مداوم در حال افزایش است عوامل مضراز مدت ها قبل از تشکیل و تولد جنین شروع به عمل بر روی پایه های دندان می کند. نتیجه گیری که سمیت و بیماری های عفونی در یک زن باردار منجر به رشد غیر طبیعی جنین می شود کاملاً منطقی است. تحقیقات تأیید می‌کند که آپلازی مینا و سایر ناهنجاری‌های دندانی در کودکانی که مادرانشان در دوران بارداری از عفونت‌های ویروسی تنفسی حاد، سرخجه و توکسوپلاسموز رنج می‌بردند، شایع‌تر است. یا اگر بخشی از بارداری با مسمومیت جدی رخ داده است. رشد نکردن مینای دندان در نوزادان نارس و در کودکانی که در هنگام زایمان آسیب دیده اند مشاهده می شود. عوامل مستعد کننده آنسفالوپاتی، درماتیت آتوپیک، راشیتیسم و ​​سایر اختلالات متابولیسم کلسیم هستند.

هیپوپلازی مینای دندان تقریباً در نیمی از کودکان پیش دبستانی و کوچکتر دیده می شود سن مدرسه. در همان زمان او می پوشد ماهیت سیستمیکو آسیب به چندین دندان شایع تر است. هیپوپلازی مینا با تغییرات عمیق در 40 درصد از کودکان سالم بالینی تشخیص داده می شود.

هیپوپلازی مینا در شیر و دندان های دائمی تشخیص داده می شود و بیشتر در دندان های دائمی رخ می دهد که منجر به افزایش خطر بیماری های دندانی در سنین بالاتر می شود. نقض پوشش مینای دندان های شیری با آسیب شناسی های رخ داده در بدن زن در دوران بارداری همراه است. در حالی که هیپوپلازی مینای دندان های دائمی ناشی از اختلالات متابولیک در بدن کودک است که از 5 تا 6 ماهگی شروع می شود. و از آنجایی که بیماری ها در سال اول زندگی بسیار شایع تر از آسیب شناسی های جدیدر دوران بارداری، هیپوپلازی مینای دندان های دائمی غالب می شود که یک مشکل جدی است.

بومی سازی و وابستگی گروهیدندان های با هیپوپلازی مینای دندان به این بستگی دارد دوره سنیکودک از بیماری رنج می برد که به پیوند اصلی بیماری زا تبدیل شد. بنابراین، بیماری های متحمل شده در ماه های اول زندگی منجر به هیپوپلازی مینای لبه برش دندان های ثنایا مرکزی و کاسپ دندان های ششم می شود. این به دلیل تشکیل این دندان ها در 5-6 ماهگی کودک است.

در 9-8 ماهگی ایجاد ثنایای دوم و نیش ها رخ می دهد و بیماری ها در این سن منجر به هیپوپلازی مینای دندان های ثنایای جانبی و لبه برش دندان نیش می شود. یعنی اختلالات متابولیک روی تمام دندان هایی که توسط آنها تشکیل شده اند تأثیر می گذارد این دوره. اما پس از رویش کامل دندان، نواحی هیپوپلازی روی آن قرار می گیرند در سطوح مختلف، از آنجایی که زمان تشکیل دندان یکسان نیست.

اگر این بیماری باعث تغییرات عمیق در متابولیسم کودک شود یا برای مدت طولانی ادامه یابد، مناطقی از هیپوپلازی مینای دندان در تمام طول تاج و روی سطح دندان مشاهده می شود. ساختار ناهموار مینا نشان دهنده طول مدت و ماهیت موج مانند بیماری هایی است که در طول دوره تشکیل دندان متحمل می شوند. سنگینی بیماری های گذشتهبر عمق تغییرات مینا تأثیر می گذارد. بنابراین، آسیب شناسی های جزئیممکن است فقط به صورت لکه های گچی ظاهر شوند و بیماری های شدید می توانند باعث رشد ناکافی مینا تا آپلازی آن شوند.

با هیپوپلازی مینای موضعی، تنها بخشی از دندان ها تحت تاثیر قرار می گیرد. معمولاً بروز آن با اختلالات متابولیکی موضعی در نزدیکی جوانه های دندان های دائمی همراه است. فرآیندهای التهابی در ناحیه راس ریشه دندان‌های شیری به بروز هیپوپلازی مینای دندان کمک می‌کند. این نوع هیپوپلازی بیشتر در دندان‌های آسیاب کوچک شایع است، زیرا پایه‌های آنها بین ریشه‌های مولرهای شیری قرار دارد.

تظاهرات بالینی

هیپوپلازی سیستمیک

بسته به شدت، هیپوپلازی سیستمیک مینای دندان می تواند خود را به صورت تغییر رنگ مینا، توسعه نیافتگی یا عدم وجود کامل آن نشان دهد.

تغییر رنگ مینا به شکل لکه های سفید متقارن به اشکال مختلف ظاهر می شود که روی دندان هایی به همین نام قرار دارند. لکه های گچی در سطح دهلیزی یافت می شوند و با ناخوشایند یا همراه نیستند احساسات دردناک. علامت تشخیصیاین است که لایه بیرونی مینا روی ناحیه آسیب دیده صاف، براق است و در اثر تعامل با رنگ ها تغییر رنگ نمی دهد. در طول زندگی، این نقطه نه رنگ و نه شکل را تغییر نمی دهد.

تظاهرات شدیدتر هیپوپلازی اغلب در طول معاینه معمول قابل توجه نیست. مینای مواج، نقطه‌دار و شیاردار پس از خشک شدن سطح ظاهر می‌شود. پس از معاینه دقیق، دندانپزشک متوجه تناوب برجستگی ها و فرورفتگی های کوچک با مینای دندان بدون تغییر می شود. بیشتر اوقات، این شکل از هیپوپلازی خود را به شکل فرورفتگی های دقیق در مینا نشان می دهد که در سطوح مختلف قرار دارند. در ابتدا این مناطق دارند رنگ معمولی، اما با ادامه رشد دندان، این نواحی به تدریج رنگدانه می شوند. در برخی موارد، هیپوپلازی مینای دندان به صورت یک نوار پرپیگمانته روی تاج دندان ظاهر می شود. گاهی اوقات این شیار کاملاً عمیق است و کاهش محسوسی در اندازه تاج دندان به صورت رهگیری مشاهده می شود که به این شکل هیپوپلازی شیاردار می گویند. به ندرت، هیپوپلازی اسکلن مشاهده می شود، زمانی که چندین شیار روی تاج دندان ایجاد می شود. اما آنچه مشخص است این است که حتی با اشکال شدیدچنین هیپوپلازی مینای دندان، یکپارچگی آن به خطر نمی افتد.

نسبت به سایر تغییرات کمتر شایع است، آپلازی مینای دندان در یک ناحیه خاص است. که در آن سندرم درددر تماس با یک محرک ایجاد می شود و پس از حذف آن ناپدید می شود. از نظر بالینی این آسیب شناسیبا عدم وجود مینا در قسمتی از تاج دندان، اما اغلب در پایین یک فرورفتگی فنجانی شکل، یا در شیاری که تاج دندان را می پوشاند، ظاهر می شود. اغلب با آپلازی مینای دندان نیز توسعه نیافتگی عاج وجود دارد. این با تغییر در شکل دندان ها، مشخصه این گروه، آشکار می شود.

تغییر در شکل دندان به دلیل هیپوپلازی مینا

• دندان های هاچینسون. با این آسیب شناسی، دندان های ثنایای مرکزی فوقانی به شکل پیچ گوشتی یا بشکه ای هستند. اندازه آنها در قسمت گردن کمی بزرگتر از سطح برش است و یک بریدگی نیمه ماهانه در لبه برش وجود دارد. قبلاً اعتقاد بر این بود که این علامت فقط در سیفلیس مادرزادی مشاهده می شود، اما بعداً مشخص شد که این ناهنجاری به دلایل دیگری نیز رخ می دهد.
• دندان های فلوگر. در این علامتمولرهای اول تحت تأثیر قرار می گیرند، اندازه تاج روی گونه بزرگتر از روی آن است سطح جویدن. کاسپ ها توسعه نیافته اند که به دندان ها ظاهری مخروطی می دهد.
• دندان های فورنیه. از نظر بالینی، آنها مانند علامت هاچیسون هستند، اما بدون بریدگی نیمه قمری.

هیپوپلازی مینای دندان موضعی

چنین هیپوپلازی هایی بر روی دندان های دائمی به دلیل درگیری در دندان های دائمی رخ می دهد فرآیند التهابیجوانه های دندان یا به دلیل آسیب مکانیکیدر حال توسعه اولیه از نظر بالینی، این نوع هیپوپلازی به صورت لکه های سفید یا قهوه ای مایل به زرد و اغلب به صورت فرورفتگی های دقیق در کل سطح ظاهر می شود. در برخی موارد، مینای تاج دندان به طور کامل یا جزئی از بین رفته است.

هیپوپلازی مینای دندان منجر به این واقعیت می شود که میکروب ها با شدت بیشتری روی عاج عمل می کنند و به راحتی به آن نفوذ می کنند و باعث پوسیدگی عمیق می شوند. دومین عارضه جدیآسیب به سایر بافت های دندان - سیمان، عاج و پالپ است، زیرا هیپوپلازی مینای دندان به ندرت به صورت مجزا رخ می دهد. بسیاری از کودکان متعاقباً دچار مال اکلوژن می شوند.

رفتار

تاکتیک های درمان به شدت هیپوپلازی بستگی دارد؛ برای لکه های منفرد و ضایعات کم عمق مینا، درمان اتیوتروپیک انجام نمی شود. پیشگیری از پوسیدگی انجام می شود و توجه بیشتری به مراقبت از دهان می شود. گاهی اوقات، اگر لکه ها روی سطح دهلیزی دندان قرار گیرند، به یک نقص زیبایی تبدیل می شوند، زیرا در حین مکالمه به وضوح قابل مشاهده هستند. برای از بین بردن آنها، پر کردن با مواد کامپوزیت انجام می شود. اگر تغییراتی در مینای دندان به شکل فرورفتگی‌ها و بریدگی‌های دقیق وجود داشته باشد، آنها نیز با کمک پر کردن از بین می‌روند.

عیوب برجسته مینا و عاج نشانه ای برای درمان ارتوپدی با نصب روکش های فلزی سرامیکی است. پیشگیری از هیپوپلازی مینای دندان است توسعه هماهنگکودک، به منظور پیشگیری بیماری های جدیدر طول دوره تشکیل ایمنی.

علل هیپوپلازی

محلی

معمول هستند

1. وراثت:

- Amelogenesis imperfecta

هیپوپلازی ترنر

هیپوپلازی ترنر که با نام دندان ترنر نیز شناخته می شود، اصطلاحی برای هیپوپلازی و نقص مینای دندان است. دندان دائمی. در اغلب موارد، هیپوپلازی ترنر، پرمولرهای تحتانی را تحت تأثیر قرار می دهد، زیرا مولرهای اولیه واقع در بالای آنها بسیار مستعد ابتلا به عفونت هستند. همچنین اغلب این بیماری بر روی دندانهای ثنایای مرکزی دائمی به دلیل ضربه به پیش سازهای برگریز ظاهر می شود.

شرح یک مورد بالینی

بازرسی بافت های سخت

بررسی بافت شناسی

عکس 3: بریدن دندان

اقدامات درمانی

بحث

عفونت موضعی در راس یا تروما دندان شیریبه راحتی میکروب دندان دائمی زیرین را تحت تاثیر قرار می دهد. اگر فرآیند عفونیدر طول تشکیل تاج رخ می دهد، این می تواند متعاقبا منجر به هیپوپلازی یا هیپومینرالیزه شدن مینا شود.

نتیجه

نویسندگان:
سوداکار V
انکور شاه
پاندی خشن

هیپوپلازی مینا به صورت تشکیل ناقص یا معیوب ماتریکس آلی مینای دندان در مرحله جوانه تعریف می شود. نقص هیپوپلاستیک به شکل دندان آسیب می رساند. اغلب، هیپوپلازی به صورت از دست دادن موضعی مینای دندان بیان می شود که به صورت یک فرورفتگی منفرد یا مجموعه ای از فرورفتگی های اطراف دندان به صورت افقی ظاهر می شود. این فرورفتگی ها همچنین می توانند در یک شیار متحد شوند. شدیدترین اشکال هیپوپلازی، هیپوپلازی مینای دندان و هیپوکلسیفیکاسیون مینا است.

هیپوپلازی مینای دندان نتیجه اختلال در تشکیل ماتریکس مینا است و منجر به تشکیل بافت ناکافی می شود.

هیپوکلسیفیکاسیون مینای دندان شامل تشکیل می شود مقدار معمولیمینای دندان، اما به اندازه کافی کلسیفیه نشده است.

علل هیپوپلازی

محلی

تروما یا عفونت (هیپوپلازی ترنر)

معمول هستند

1. وراثت:
- دنتینوژنز ایمپرفکتا
- Amelogenesis imperfecta

2. ژنتیکی و بیماری های ایدیوپاتیک:
- دیستروفیک اپیدرمولیز بولوزا
- دیستروفی کلیدوکرانیال
- استئوژنز ناکامل. سیفلیس نوزادان

هیپوپلازی ترنر

هیپوپلازی مینای دندان که روی یک دندان دائمی تاثیر می گذارد با عفونت دندان شیری یا تروما در طول تشکیل جوانه همراه است.

شرح یک مورد بالینی

دختر 18 ساله ای با شکایت از قرارگیری نادرست و تغییر رنگ دندان های جلویی بالا به کلینیک مراجعه کرد. این ایالتاز دوران کودکی مشاهده شده است. در تاریخچه زندگی، بیمار در سن 5 سالگی سقوط کرده است. دندان های جلویی بالایی از زمان رویش جابجا شده و تغییر رنگ داده اند.

معاینه بالینی جابجایی خلفی را نشان داد فک پایینو مال اکلوژن کلاس II.

بازرسی بافت های سخت

دندان های قدامی بالا تغییر رنگ داده اند، میکرودونش دندان های ثنایای جانبی فوقانی، جابجایی تاج به سمت کام نسبت به ثنایای مرکزی سمت چپ بالاست. لبه برش تاج رو به سمت کام است. یک شیار عمیق روی تاج نمایان است (عکس 1). دندان مرده است.

عکس 1: عکس قبل از درمان. هیپوپلازی و هیپومینرالیزاسیون ثنایای مرکزی سمت چپ بالا.

معاینه اشعه ایکس

در دید اشعه ایکسیک دندان ثنایای مرکزی سمت راست بالا با ریشه معیوب و راس باز پیدا شد (عکس 2).

عکس 2: اشعه ایکس قبل از درمان. ریشه ثنایا معیوب.

بررسی بافت شناسی

برش‌های نمونه‌های ارائه‌شده نشان‌دهنده عدم توسعه مینا و یک اتصال پاتولوژیک عاج به مینا بود (عکس 3). پیکربندی الگوی مینا نادرست است.

عکس 3: بریدن دندان

اقدامات درمانی

1. قطعات تاج ثنایای مرکزی سمت راست بالا اره شده و برای بررسی هیستوپاتولوژیک فرستاده شد.

2. درمان انجام شده است عصب کشیبا آپکسیفیکیشن یک مرحله ای با استفاده از MTA و ترمیم بعدی تاج. برای تقویت ساختار در هنگام پر کردن، از پین فایبرگلاس استفاده شد (عکس 4).

عکس 4: پر کردن MTA آپیکال و قرار دادن پست فایبرگلاس.

3. ونیرهای کامپوزیت برای ثنایای مرکزی و جانبی بالا سمت چپ ساخته شد (عکس 5).

4. ساخته شده است تاج های سرامیکیبرای ثنایای مرکزی و جانبی بالا سمت راست (عکس 6).

بحث

هیپوپلازی ترنر، هیپوپلازی مینای دندان است که روی تک دندان های دائمی تاثیر می گذارد. این بیماری اغلب با عفونت یا ضربه در طول تشکیل میکروب دندان همراه است.

عفونت موضعی در اپکس یا ضربه به دندان شیری به راحتی روی میکروب دندان دائمی زیرین اثر می گذارد. اگر یک فرآیند عفونی در طول تشکیل تاج رخ دهد، می تواند متعاقباً منجر به هیپوپلازی یا هیپومینرالیزه شدن مینا شود.

در این مورد بالینی، بیمار آسیبی را گزارش کرد که ظاهراً باعث ناهنجاری موضعی گروه قدامی دندان‌ها شد. فک بالا. پس از معاینه، جابجایی دندان های ثنایا و وجود پالپ غیر قابل زنده ماندن مشخص شد. اشعه ایکس ریشه ای را که به صورت پاتولوژیک تشکیل شده بود نشان داد.

بنابراین، در مورد بالینی ارائه شده، بیمار به هر دو توانبخشی زیبایی و عملکردی نیاز داشت که نیاز به تقویت ریشه ایجاد شده از نظر پاتولوژیک داشت.

درمان به صورت محافظه کارانه با آپکسیشن یک مرحله ای با استفاده از MTA ثنایای مرکزی و به دنبال آن نصب ونیرهای کامپوزیت بر روی دندان های ثنایای مرکزی و جانبی بالا سمت چپ انجام شد.

نتیجه

هیپوپلازی مینای دندان زمانی که گروه مرکزی دندان ها تحت تاثیر قرار می گیرد، باعث مشکلات زیبایی شناختی عمده می شود که حامل یک موضوع مهم است. جنبه روانیدر بیماران جوان این مورد بالینیبر نیاز تاکید می کند تشخیص زودهنگام، رادیولوژی دقیق و معاینه بالینیبرای نتیجه رضایت بخش بیماری شایان ذکر است که وضعیت فوق برای دستیابی به استانداردهای زیبایی شناختی و عملکردی رضایت بخش بسیار مطلوب بود.

نویسندگان:
سوداکار V، مدرس ارشد، گروه دندانپزشکی محافظه کارانه و ریشه دندان، دانشکده دندانپزشکی، هند
انکور شاه، مدرس ارشد، گروه بیماری های پریودنتال، دانشکده دندانپزشکی، هند
پاندی خشن، مدرس ارشد، گروه ارتودنسی، دانشکده دندانپزشکی، هند

0

اگر به کلینیک دقت کنید، خواهید دید که هیپوپلازی با منشاء محلی بسیار نادر است. اگر نزدیکی روابط توپوگرافی دندان‌های شیری به جنین دندان‌های دائمی و فرکانس را به خاطر بیاوریم این قابل درک است. بیماری های التهابیبیماری پریودنتال دندان های مولر شیری اگر در مورد خاص صمیمیترابطه بین دندان‌های شیری فرونتال و میکروب‌های مربوط به دندان‌های دائمی را می‌توان با احتیاط بیان کرد، اما بین دندان‌های آسیاب شیری و میکروب‌های دندان‌های پرمولر بدون هیچ گونه قید و شرطی وجود دارد. نوک ریشه های دندان های آسیاب شیری میکروب های دندان های پرمولر را می پوشاند و در فک پایین این رابطه نزدیک تر از فک بالا است، زیرا در آنجا ریشه های دندان های شیری جهت واگرای بیشتری دارند. در نهایت، پرمولرها برای مدت بسیار طولانی در ارتباط نزدیکی با مولرهای شیری باقی می مانند، زیرا دندان های آسیاب شیری - پیشینیان آنها - دندان هایی هستند که دیرتر از سایرین جایگزین می شوند. بنابراین طبیعی است که وقتی فرآیندهای چرکیدر بالای ریشه دندان‌های شیری، چرک راحت‌تر از طریق دیواره ضخیم قشر فک از طریق یک سپتوم استخوانی بسیار نازک به جوانه دندان شیری راه پیدا می‌کند. با حرکت به سمت اندام مینای جنین دندان دائمی، روند التهابی در دومی باعث نقض مینای دندان با تشکیل هیپوپلازی و گاهی اوقات اختلال در تشکیل عاج می شود که در ظاهر فضاهای بین گلوبی متعدد بیان می شود. در محل ضایعه، کاهش تعداد و جهت نادرست توبول های عاجی و در نهایت پوشاندن قسمت هایی از تاج با سیمان.

دندان های دائمی با هیپوپلازی مینا به دلیل التهاب بیماری های محلیاولین بار توسط ترنر توصیف شد و به همین دلیل در حال حاضر با نام او خوانده می شوند. ماهیت هیپوپلازی دندان ترنر متنوع ترین است و به طور مستقیم به مرحله رشدی که در آن رویان دندان دائمی تحت تأثیر فرآیند التهابی ناشی از دندان شیری قرار گرفته است، بستگی دارد. شروع از تغییر سادهرنگ مینای دندان زرد و حتی قهوه‌ای است، بسیار شبیه و حتی گاهی اوقات غیرقابل تشخیص از آنچه در پوسیدگی سیکا رخ می‌دهد؛ هیپوپلازی می‌تواند شکل بسیار برجسته‌ای به شکل تخریب کامل مینای دندان و قرار گرفتن در معرض عاج در نواحی بزرگ یا کوچک‌تر داشته باشد. تاج دندان همه این تغییرات منجر به این واقعیت می شود که ترمیم هنری دندان های قدامی ترنر یک مشکل نسبتا جدی در دندانپزشکی زیبایی است.

تشخیص

بر اساس ماهیت هیپوپلازی، تشخیص دندان ترنر بسیار به ندرت امکان پذیر است و یک علامت بسیار قابل اعتماد، تکینگی و عدم تقارن ضایعه خواهد بود. به عبارت دیگر، هیپوپلازی مینای دندان در یک دندان گزنده یا حتی روی چند دندان، اما به شرطی که نامتقارن قرار گیرند، نشانه منشأ هیپوپلازی مینای دندان صرفاً خواهد بود. دلایل محلی، زیرا اختلالات عمومیمتابولیسم آهک در بدن که در دندان ها منعکس می شود و بر اساس دلایل قانونی از طریق غدد مربوطه انجام می شود. ترشح داخلیو دقیقاً به همان شکل، قطعاً به صورت متقارن، روی دندان های نیمه راست و چپ فک ثابت می شوند.

5.1.1. هیپوپلازی مینای دندان

هیپوپلازی مینای دندان یک نقص رشدی است که در نتیجه فرآیندهای متابولیکی در دندان های در حال رشد رخ می دهد و با تغییرات کمی و کیفی در مینای دندان ظاهر می شود.

S.I. ویس (1965) هیپوپلازی مینای دندان را نقض کانی سازی آن در طول تشکیل طبیعی بافت های دندانی می داند. نویسندگان دیگر [Patrikeev V.K.، 1967] معتقدند که با هیپوپلازی مینا، نه تنها فرآیندهای معدنی سازی مختل می شود، بلکه ساخت ماتریکس پروتئین مینای دندان در نتیجه عملکرد ناکافی یا تاخیری مینای دندان نیز مختل می شود. G.V. Ovrutsky (1991) معتقد است که هیپوپلازی یکی از شایع ترین ضایعات غیر پوسیدگی است که در طول تشکیل مینا ایجاد می شود.

با هیپوپلازی، توسعه نیافتگی مینای دندان غیر قابل برگشت است، نقایص ناشی از آن مادام العمر روی مینای دندان باقی می ماند و اغلب اختلالاتی در ساختار عاج و پالپ مشاهده می شود. هیپوپلازی مینای دندان بیشتر در دندان های دائمی دیده می شود که با بیماری های کودکان در دوره تشکیل و معدنی شدن دندان ها (تقریباً از 4.5 ماهگی تا 2.5-3 سال زندگی) همراه است. این اغلب پس از عفونت های حاد، راشیتیسم شدید، سوء هاضمه سمی، دیستروفی تغذیه ای، بیماری های دستگاه گوارش، سیستم غدد درون ریزو غیره.

با توجه به اینکه جفت یک عملکرد محافظتی انجام می دهد، این آسیب شناسی دندان های شیری نادر است و فقط سموم دیررس یا بیماری های شدید مادر در نیمه دوم بارداری (سرخچه، توکسوپلاسموز و غیره) که باعث نقض یکپارچگی سد جفت یا بیماری کودک در روزها و هفته های اول زندگی می تواند منجر به بروز چنین آسیب شناسی ثنایای اولیه شود. در نوزادان نارس، هیپوپلازی مینای دندان های نیش اولیه عمدتاً در گردن دندان های ثنایا و روی سطوح جویدنی دندان های آسیاب رخ می دهد. مشخص شده است که با سموم دیررس و بیماری های یک زن باردار، معدنی شدن نه تنها دندان های شیری، بلکه اولین آسیاب های دائمی نیز مختل می شود.

پیش از این، دندانپزشک تقریباً هرگز موارد هیپوپلازی مینای دندان های شیری را مشاهده نمی کرد، زیرا بیماری های شدید و سمیت زن باردار اغلب به مرگ داخل رحمی جنین ختم می شد. اخیراً به لطف روش های مدرن تشخیص و درمان بیماری های خاص که در یک زن باردار شناسایی شده است، می توان کودک را نجات داد و پزشک ظاهر هیپوپلازی مینا را روی دندان های شیری مشاهده می کند. ثابت شده است که وقتی کودک با شیشه شیر تغذیه می شود، حتی سرماخوردگی می کند شدت متوسطمی تواند در آینده منجر به اختلال در معدنی شدن مینای دندان و بروز یک نوع هیپوپلازی شود.

در کودکان 2 تا 3 ساله، فرآیندهای متابولیک کمتر ناپایدار است، بنابراین مقاومت کودک به عوامل نامطلوبو بیماری ها بیشتر است و بنابراین هیپوپلازی مینای دندان های پرمولر دائمی و مولر دوم کمتر دیده می شود.

هیپوپلازی سیستمیک، موضعی و کانونی مینای دندان وجود دارد.

هیپوپلازی سیستمیک مینای دندان (SHE). در این موارد آسیب به گروهی از دندان های همان دوره معدنی شدن بیشتر مشاهده می شود. در صورت بروز بیماری های شدید و مکرر در یک زن باردار یا یک کودک، SGE تمام دندان ها اعم از شیری و دائمی امکان پذیر است.

با SGE، آسیب به گروهی از دندان های متقارن در همان دوره رشد بیشتر مشاهده می شود. نقص هایی به شکل لکه ها و فرورفتگی ها از همان لحظه رویش دندان ظاهر می شود. آنها در همان سطح، در امتداد لبه برش و توبرکل ها یا روی سطح دهلیزی و باکال، در برابر پس زمینه مینای دندان بدون تغییر قرار دارند. عیوب به شکل حفره ها و شیارها دارای لبه های صاف، کف صاف و تمایل به عمق هستند. مشخص شده است که لکه های با SGE در رشد خود پایدار هستند.

مشخص شد که محلی سازی نقایص در طول SGE همزمان با تشکیل نواحی مینای دندان و بیماری هایی است که در این زمان توسط زن باردار یا کودک متحمل می شوند. عرض نقایص به طول مدت بیماری بستگی دارد، تعداد آنها به فراوانی بیماری ها بستگی دارد. اگر نه یک، بلکه دو یا چند نقص روی دندان ها وجود داشته باشد، این نشان دهنده یک اختلال متابولیک مکرر در بدن است که در ارتباط با یک بیماری جدید یا تکرار بیماری قبلی ایجاد شده است. عمق نقایص نشان دهنده شدت بیماری های متحمل شده است.

به منظور تشخیص صحیح، پزشک باید به دقت جمع آوری اطلاعات، تشخیص اینکه آیا زن باردار یا کودک در زمان معدنی شدن شیر یا دندان های دائمی بیمار بوده است، به محلی سازی عیوب موجود، شدت تظاهرات آنها توجه کند و کدام گروه از دندان ها درگیر هستند (شیری یا دائمی) و آیا این عیوب از همان لحظه رویش دندان مشاهده شده است.

مشخص شده است که وجود نقایص فقط در غده های دندان 16، 26، 36، 46 به معنای نقض فرآیند معدنی شدن مینای دندان به دلیل بیماری یک زن باردار یا به دلیل ظهور سمیت در نیمه دوم است. بارداری. این آسیب شناسی را می توان در کودکانی که مبتلا شده اند نیز مشاهده کرد تروما هنگام تولدبا آسفیکسی یا به دلیل بیماری که کودک در روزها و هفته های اول پس از تولد به آن مبتلا شده است (یرقان همولیتیک نوزادان، سوء هاضمه و غیره).

وجود نقایص نه تنها در کاسپ دندان های 16، 26، 36، 46، بلکه در امتداد لبه انسیزال دندان های 13، 11، 21، 23، 33، 32، 31، 41، 42، 43 نشان دهنده این است که کودک تقریباً در سنین 4.5-6 ماهگی دچار بیماری شده است. اگر کودک در سن حدود 1 سالگی به این بیماری مبتلا شده باشد، عیوب روی دندان های 16، 13، 11، 21، 23، 26، 36، 33، 32، 31، 41، 42، 43، 46 در فاصله ای مشخص می شود. از لبه برش و غده، و روی دندان 12، 22 - در امتداد لبه برش. این نشان می دهد که روند معدنی شدن دندان های ثنایا 12، 22 کمی دیرتر از دندان های 16، 13، 11، 21، 23، 26، 36، 33، 32، 31، 41، 42، 43، 46 شروع می شود.

6 شکل SGE وجود دارد: خالدار، حفره دار، شیاردار، فنجانی شکل، ترکیبی و آپلازی مینای دندان.

شکل خالدار SGE اشاره دارد به درجه خفیفضایعات مینای دندان و با تغییر رنگ دومی مشخص می شود. با این شکل از بیماری، لکه های متقارن واقع در یک سطح روی سطح جونده و لبه برش یا روی سطوح دهلیزی و باکال روی گروهی از دندان های همان دوره شکل گیری یا روی همه دندان ها قابل مشاهده است (شکل 5.1). . اغلب یک یا دو نقطه روی تاج وجود دارد. مینای لکه ها صاف، براق است، رنگ آن سفید شیری، کمتر قهوه ای، با مرزهای روشن است. نازک شدن مینای دندان در نواحی تغییر یافته مشاهده نمی شود. در طول زندگی، اندازه، شکل و رنگ لکه ها تغییر نمی کند. لکه ها با متیلن بلو رنگ نمی شوند. بیماران شکایت دارند نقص آرایشی.

برنج. 5.1.هیپوپلازی سیستمیک مینای دندان فرم خالدار.

تشخیص افتراقی شکل خالدار SGE با پوسیدگی در مرحله نقطه ای، شکل خالدار فلوئوروزیس، هیپوماتوری اتوزومال غالب آملوژنز ارثی imperfecta "کلاه برفی"، ادوندیسپلازی کانونی، هیپوپلازی مینای محلی به شکل لکه انجام می شود. این شکل از SGE در اشعه ایکس تشخیص داده نمی شود.

فرم فرورفته. در این موارد بر روی گروهی از دندان های همان دوره شکل گیری فرورفتگی هایی به شکل حفره های افقی قابل مشاهده است. گودال‌ها به یکدیگر متصل نیستند، در سطوح دهلیزی و باکال مشخص‌تر هستند؛ کاوش کردن کف و دیواره‌های آنها معمولاً بدون درد است. در سطوح کامی و زبانی، حفره ها به وضوح بیان نمی شوند. در انتهای چاله ها، پلاک های نرم اغلب قابل مشاهده است که به راحتی با مسواک زدن کامل پاک می شوند. در برخی از حفره ها، رنگ مینای دندان به دلیل رنگدانه به طور دائم تغییر می کند که هنگام مسواک زدن، حذف می شود. نازک شدن مینای دندان فقط در محل های نقص مشاهده می شود. هنگام کاوش، مینای دندان صاف و متراکم است. گاهی اوقات این شکل از SGE با یک فرآیند پوسیدگی همراه است (شکل 5.2).

برنج. 5.2.هیپوپلازی سیستمیک مینای دندان فرم فرورفته، پیچیده شده توسط پوسیدگی.

بیماران از نقص زیبایی شکایت دارند، گاهی اوقات از درد هنگام قرار گرفتن در معرض محرک های دما.

تشخیص افتراقی توسط هیپوپلازی مینای موضعی به شکل حفره‌ها، آملوژنز imperfecta ارثی هیپوپلاستیک حفره‌ای اتوزومال غالب و شکل فرسایشی فلوئوروزیس انجام می‌شود.

در رادیوگرافی درجا موارد بیشتری وجود دارد گودال های عمیقلکه های کوچک تاریک منفرد قابل مشاهده هستند که دارای موقعیت افقی هستند.

شکل شیاردار. این فرم با فرورفتگی های شیاری شکل با یک یا دو دیوار مشخص می شود. اگر شیار در امتداد لبه برش و کاسپ قرار داشته باشد، یک دیوار (بالا یا پایین) دارد که بستگی به محل دندان ها دارد، یعنی. بسته به محل آنها در فک بالا یا پایین. در عین حال، به دلیل نازک شدن لبه برش و کاسپ، به نظر می رسد که یک دندان دیگر کوچکتر از یک دندان بزرگتر رشد می کند. این نشان می دهد که روند تشکیل مینا از لحظه کانی سازی لبه انسیزال و کاسپ ها مختل شده است.

اگر شیار در فاصله ای از لبه برش و غده ها قرار داشته باشد، دارای 2 دیواره (بالا و پایین) است. شیار در حین SGE در حالت افقی قرار دارد و به موازات لبه برش دندان و کاسپ ها در یک سطح قرار دارد و در سطوح دهلیزی و باکال مشخص تر است. کف و دیواره های آن صاف، متراکم است، کاوش در شیارهای عمیق تر دردناک است. در قسمت پایین شیارها، پلاک نرمی قابل مشاهده است که در هنگام مسواک زدن به راحتی از بین می رود و یا نقاطی از رنگدانه قابل مشاهده است که هنگام مسواک زدن دندان ها پاک نمی شوند. شدت رنگ بستگی به عمق شیارها و مدت زمان وجود آنها دارد. در پایین شیارها گاهی فرورفتگی های اضافی به شکل حفره های بیضی شکل دیده می شود که نشان دهنده دوره های شدیدتر در طول دوره بیماری است. نازک شدن مینای دندان فقط در محل های نقص مشاهده می شود. شیار روی گروهی از دندان های هم دوره معدنی شدن یا روی همه دندان ها قرار دارد.

با این ناهنجاری، کاسپ دندان‌های ششم، نیش و گاهی کاسپ دندان‌های پرمولر نازک می‌شوند، شکل جغدی دارند و اغلب به غشای مخاطی گونه‌ها و زبان آسیب می‌زنند. به دلیل این شکل از توبرکل ها، عمق شکاف ها از نظر بصری افزایش می یابد، که تصور وجود حفره های پوسیدگی کاذب را ایجاد می کند. مینای سطوح جویدنی این گونه دندان ها نازک می شود. کاسپ های سابولات و قسمت نازک شده لبه برش اغلب بریده می شوند و باعث می شوند که شکل و اندازه دندان ها تغییر کند و نه تنها بافت های سخت دندان، بلکه پریودنتیم نیز دچار مشکل شوند. در محل شیارها و براده های موجود، ساییدگی مینا ظاهر می شود که می تواند منجر به ایجاد آپلازی موضعی شود. اغلب پوسیدگی در مکان های نقص عمیق شکل می گیرد. کودکان از نقایص زیبایی، شکستگی تاج، سایش دندان، درد هنگام قرار گرفتن در معرض محرک های دما شکایت دارند.

تشخیص افتراقی این شکل از SGE باید با پوسیدگی حلقوی، اتوزومال غالب حفره-شیار هیپوپلاستیک amelogenesis imperfecta ارثی انجام شود. در زنان، این شکل از HSE از amelogenesis imperfecta ارثی هیپوپلاستیک غالب مرتبط با X (خط دار) که فقط در زنان رخ می دهد، متمایز می شود.

در اشعه ایکس، در محل شیارها، نوارهای تیره منفرد با موقعیت افقی قابل مشاهده است که در پس زمینه آن گاهی لکه های تیره تر دیده می شود که نشان دهنده دوره شدیدتر بیماری است.

فنجانی شکل. بر روی گروهی از دندان های همان دوره شکل گیری یا روی همه دندان های موازی با لبه برش، در یک سطح، عمدتاً در سطوح دهلیزی و باکال، فرورفتگی های فنجانی قابل مشاهده است. بسته به محل، عیوب می تواند از 1 تا 4 دیوار داشته باشد؛ گاهی اوقات در مرکز فرورفتگی فنجانی شکل یک انقباض قابل مشاهده است که آن را به دو قسمت تقسیم می کند.

اگر فرورفتگی فنجانی در فاصله ای از لبه برش و غده ها و بدون دسترسی به سطوح پروگزیمال واقع شده باشد، چنین نقصی دارای 4 دیوار است. اگر عیب در امتداد لبه برش موضعی باشد، اما به سطوح پروگزیمال گسترش نیابد، دارای 3 دیوار است. اگر فرورفتگی فنجانی در امتداد لبه برش قرار داشته باشد و روی یکی از سطوح پروگزیمال امتداد یابد، دارای 2 دیواره است.

نقص، واقع در امتداد لبه برش با دسترسی به سطوح پروگزیمال، دارای 1 دیوار است. کاسپ دندان های ششم، دندان نیش، و گاهی اوقات کاسپ دندان های پرمولر به طور قابل توجهی نازک شده، به شکل جعلی است که بسیاری از آنها از بین رفته اند. مینای دندان نه تنها در نقاط نقص، بلکه در ناحیه شکاف نیز نازک می شود. در پایین برخی از حفره ها، مینای دندان تیره رنگ، به طور قابل توجهی نازک شده یا وجود ندارد، که باعث ساییدگی پاتولوژیک و ایجاد آپلازی موضعی می شود. در نواحی با نقایص عمیق، پوسیدگی می تواند ایجاد شود.

D کودکان از نقص زیبایی، ساییدگی مینای دندان، بریدگی کاسپ ها و لبه های برش، بی حسی ناشی از قرار گرفتن در معرض دما و محرک های شیمیایی شکایت دارند (شکل 5.3).

برنج. 5.3.هیپوپلازی سیستمیک مینای دندان فنجانی شکل.

تشخیص افتراقی با نقص گوه‌ای شکل، پوسیدگی سطحی و سطح میانی، آملوژنز imperfecta ارثی هیپوپلاستیک موضعی اتوزومال غالب و شکل فرسایشی فلوئوروزیس انجام می‌شود.

در اشعه ایکس در محل فرورفتگی های فنجانی، لکه های تیره منفرد بیضی شکل با موقعیت افقی قابل مشاهده است.

با شکل صحیح SGE این آسیب شناسی برای تمام درجات شدت آسیب مینا اعمال می شود، یعنی. می تواند خفیف و متوسط، متوسط ​​و شدید، خفیف و شدید باشد. شکل ترکیبی SGE بیشتر بر روی دندان های دائمی در کودکانی مشاهده می شود که مکرراً به آن مبتلا شده اند درجات مختلفشدت و طول مدت بیماری های خاص. بنابراین، در کودکانی که از بیماری‌های شدیدتر رنج می‌برند، تصویر بالینی مانند لکه‌ها و چاله‌ها (شکل نقطه‌ای SGE) به نظر می‌رسد.

برنج. 5.4.هیپوپلازی سیستمیک مینای دندان شکل کاسه شیاردار ترکیبی.

بعد از بیشتر بیماری های جدیدر کودکان ممکن است نقایصی به شکل شیارها و فرورفتگی های فنجانی شکل روی دندان ها ظاهر شود که منجر به ایجاد فرم شیاردار فنجانی SGE می شود. در نتیجه، تظاهرات بالینی اشکال ترکیبی EGE در یک بیمار ممکن است متفاوت باشد، که در برخی موارد باعث یک تصویر بالینی غیر معمول می شود. در نقاط عیب های عمیق، پوسیدگی می تواند ایجاد شود (شکل 5.4؛ 5.5). بسته به شدت تظاهرات بالینی، کودکان از نقص زیبایی، بیهوشی ناشی از محرک های شیمیایی و دمایی، شکستگی تاج و سایش دندان شکایت دارند.

D تشخیص افتراقی اشکال ترکیبی SGE با بیماری هایی که مشابه دارند انجام می شود تصویر بالینی، در درجه اول با شکل ترکیبی فلوئوروزیس. در اشعه ایکس، لکه‌های کمتر یا تیره‌تر، لکه‌ها یا نوارهایی در محل فرورفتگی‌های موجود به صورت افقی قابل مشاهده است که بستگی به عمق و اندازه عیوب دارد.

برنج. 5.5.هیپوپلازی سیستمیک مینای دندان های شیری.

آپلازی مینای دندان این یک درجه شدید از آسیب مینای دندان است که با عدم وجود جزئی یا کامل مینا مشخص می شود. این آسیب شناسی یا یک ناهنجاری مستقل از مینای دندان است یا نتیجه شکل شیاردار یا فنجانی شکل SGE است. با این ناهنجاری، ممکن است فقدان کامل مینا در کل تاج یا عدم وجود موضعی آن در مناطق خاص، در مکان های نقص عمیق. تشکیل آپلازی موضعی نه تنها با عمق نقص و طول مدت ظاهر آن، بلکه با فرآیند ساییدگی پاتولوژیک که در طول زمان در نواحی نازک شده مینای دندان رخ می دهد، تقویت می شود. در نواحی با نقایص عمیق، پوسیدگی می تواند ایجاد شود.

با این نقص رشدی، کودکان از بیهوشی ناشی از محرک های شیمیایی و دمایی، نقص های زیبایی، شکستگی کاسپ ها و لبه های برش تاج و ساییدگی پاتولوژیک دندان ها شکایت دارند.

تشخیص افتراقی آپلازی مینای دندان با پوسیدگی مسطح، پوسیدگی دایره ای، آملوژنز imperfecta ارثی هیپومینرالیزه اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب و شکل مخرب فلوئوروزیس انجام می شود.

در عکس اشعه ایکس، نقاط تیره یا راه راه در نواحی نقص موجود قابل مشاهده است. با آپلازی موضعی، نوارها به صورت افقی قرار می گیرند. با آپلازی کامل مینای دندان، لکه های تیره گسترده ای در مکان هایی که وجود ندارد قابل مشاهده است.

رفتار. مراقبت های دندانپزشکی مدرن برای بیماران مبتلا به هیپوپلازی سیستمیک مینای دندان به شدت تصویر بالینی بستگی دارد. با برای اهداف آرایشیبرای رفع عیب مورد نظر، بسته به سن، از سمان های گلاس آینومر، کمپومرها و مواد کامپوزیتی کیور شیمیایی و لایت کیور بسیار استفاده می شود. در صورت تغییرات شدید در مینای دندان، درمان ارتوپدی نشان داده می شود. کودکان مبتلا به هیپوپلازی مینا، به استثنای شکل خالدار آن، در معرض خطر پوسیدگی هستند.

هیپوپلازی مینای دندان (LHE). با هیپوپلازی موضعی، معدنی شدن مینای یک یا کمتر دو دندان مختل می شود. این ناهنجاری در نتیجه ضربه مکانیکی به فولیکول یا تحت تأثیر عفونتی که به داخل جوانه نفوذ کرده است رخ می دهد.

MGE دندان‌های شیری بسیار نادر است و تنها ضربه به ریشه در هنگام شکستگی فک که از فولیکول دندان عبور می‌کند یا استئومیلیت فک می‌تواند منجر به ایجاد چنین نقصی شود. MGE دندان های دائمی بسیار رایج است.

یکی از علل هیپوپلازی موضعی دندان‌های دائمی، دررفتگی نهفته دندان‌های شیری، اغلب دندان‌های ثنایا، در لحظه شکل‌گیری ریشه آن‌ها است. در نتیجه دررفتگی نهفته، ریشه دندان شیری یکپارچگی صفحه کورتیکال را که میکروب دندان دائمی را از دندان شیری جدا می کند، مختل می کند. در محلی که نیرو وارد می شود، لکه یا فرورفتگی به شکل گودال یا شیار روی تاج دندان دائمی ایجاد می شود. با این لکه یا فرورفتگی است که متعاقباً دندان دائمی بیرون می آید. با هیپوپلازی موضعی، لکه‌ها یا فرورفتگی‌هایی به شکل حفره، شیارهای منفرد روی یک و کمتر روی 2 دندان دیده می‌شود. لکه هایی با اشکال مختلف، با مرزهای نامشخص، به ندرت سفید، اغلب به رنگ زرد یا قهوه ای، بدون درخشش، ضخامت مینا در لکه ها تغییر نمی کند. فرورفتگی هایی به صورت چاله و شیار. مینای دندان در قسمت پایین نازک می شود و در عیوب عمیق تر رنگدانه می شود.

ن اختلال در رشد مینای دندان به شکل هیپوپلازی موضعی می تواند تحت تأثیر عفونتی رخ دهد که از یک کانون التهابی واقع در اطراف راس ریشه دندان شیری یا در نتیجه استئومیلیت فک به فولیکول نفوذ می کند (شکل 5.6). ؛ 5.7).

برنج. 5.6.هیپوپلازی موضعی مینای دندان (به شکل لکه ای) در سطح دهلیزی ثنایا مرکزی.

به تصویر بالینی MGE تا حد زیادی به شدت آسیب، روند التهابی و سن کودک بستگی دارد. در موارد شدید، در نتیجه آسیب یا یک فرآیند التهابی، آپلازی جزئی یا کامل مینای دندان و همچنین مرگ ریشه ممکن است رخ دهد. گاهی اوقات دندان هایی با اندازه و شکل غیرمعمول بیرون می آیند، به اصطلاح دندان ترنر.اغلب پوسیدگی در مکان های نقص عمیق شکل می گیرد. بیماران از نقص زیبایی شکایت دارند، گاهی اوقات از بی حسی ناشی از دما و محرک های شیمیایی.

برنج. 5.7.هیپوپلازی موضعی مینای دندان (به شکل شیار).

تشخیص افتراقی MGE به صورت لکه ای با اشکال لکه دار MGE، فلوئوروزیس، ادنتودیسپلازی کانونی، پوسیدگی در مرحله نقطه ای، کم بلوغ اتوزومال غالب آملوژنز ارثی ناقص "کلاه برفی" انجام می شود.

تشخیص افتراقی MGE به شکل حفره یا شیار با پوسیدگی دایره‌ای، آملوژنز imperfecta ارثی هیپوپلاستیک اتوزومال غالب، شکل حفره‌دار یا شیاردار SGE، آملوژنز imperfecta ارثی گرانوله هیپوپلاستیک اتوزومال غالب انجام می‌شود.

در یک عکس اشعه ایکس، لکه ها یا نوارهای تیره ممکن است در مکان های فرورفتگی قابل مشاهده باشد؛ مرگ ناحیه رشد اغلب مشخص می شود و بنابراین ریشه دندان بدون شکل باقی می ماند. که در بافت استخوانیتغییرات مشخصه پریودنتیت مزمن اغلب تشخیص داده می شود.

رفتار. بسته به سن، شکل و اندازه دندان با استفاده از آن ترمیم می شود گلاسیونومرها، کمپومرها و مواد کامپوزیتی.

هیپوپلازی کانونی (ادنتودیسپلازی، دندان های فانتوم، ادنتوژنز ناقص) . با ادنتودیسپلازی کانونی، همیشه در رویش یا ماندن دندان‌های شیری یا دائمی مجاور در دوره‌های رشد یکسان یا متفاوت، تاخیر وجود دارد. این آسیب شناسی در کودکان تقریباً سالم بسیار نادر است. در این مورد، اغلب دندان های ثنایا، دندان نیش یا دندان های آسیاب دائمی آسیب می بینند، کمتر تمام دندان های یک نیمه فک، اغلب دندان های بالایی. به دلیل توسعه نیافتگی مینای دندان، تاج این دندان ها از نظر اندازه کاهش می یابد، رنگ مایل به زرد، سطح ناهموار و شکل تغییر یافته دارد. ساییدگی مینای دندان و ایجاد ترک بین دندان ها وجود دارد.

چنین آسیب های گروهی به دندان ها می تواند ناشی از ضربه های فک و صورت، تشعشعات یا استئومیلیت مزمن فک باشد.

کودکان هنگام قرار گرفتن در معرض محرک های دما از نقص های زیبایی و درد شکایت دارند.

تشخیص افتراقی با MGE، SGE، دندان های تتراسایکلین، آملوژنز ایمپرفکتا ارثی و عاج اوپالسنت انجام می شود.

در عکسبرداری با اشعه ایکس، ریشه دندان ها کوتاه می شود، کانال ها پهن هستند، حفره دندان بزرگ است، لایه بافت سخت بسیار نازک است. تراکم بافت های دندانی مناطق مختلفتاج ها یکسان نیستند، که نشان دهنده نقض کانی سازی است [Chuprynina N.M.، 1980].

رفتار. برای اهداف پیشگیرانه، توصیه می شود یک دوره درمان معدنی سازی مجدد انجام شود و سپس دندان ها با وارنیش حاوی فلوراید پوشانده شود. به دلایل زیبایی شناختی، عیوب مینای دندان، بسته به سن کودک، با سمان های گلاسیونومر، کمپومرها، مواد کامپوزیتی شیمیایی یا نورگیر پر می شود. در موارد شدیدتر، پروتز توصیه می شود.

تی دندان های تراسایکلین استفاده از داروهای تتراسایکلین در طول دوره تشکیل و معدنی شدن بافت دندان منجر به تغییر رنگ دندان ها می شود (شکل 5.8). تجویز دوزهای زیاد تتراسایکلین باعث عدم توسعه مینا - هیپوپلازی و آسیب به استخوان های در حال رشد می شود. ماهیت تغییرات به زمان بارداری و سن کودک که زن باردار یا کودک شروع به مصرف داروهای تتراسایکلین کرده است و همچنین به وضعیت بدن، دوز و نوع دارو بستگی دارد. هنگام مصرف داروهای تتراسایکلین، دندان ها به رنگ زرد روشن یا تیره رنگ می شوند و تمام تاج دندان لکه دار نمی شود، بلکه فقط قسمتی از آن که در این زمان معدنی می شود.

برنج. 5.8.دندان های تتراسایکلین.

مشخص شده است که تتراسایکلین نه تنها در دندان ها، بلکه در استخوان های در حال رشد نیز تجمع می یابد و بر متابولیسم مواد معدنی این بافت ها تأثیر منفی می گذارد. اثر سیتوتوکسیک دارد و به راحتی به سد جفت نفوذ می کند.

استفاده از داروهای تتراسایکلین توسط خانم ها در نیمه دوم بارداری منجر به تغییر رنگ دندان های شیری یعنی دندان های ثنایا می شود که 1/3 رنگ می شوند. , و دندان های آسیاب که در آنها سطح جویدن رنگ می گیرد. زمانی که تتراسایکلین در ماه نهم بارداری تجویز می شود، نه تنها دندان های شیری، بلکه سطح جونده اولین مولرهای دائمی نیز لکه دار می شوند. تجویز داروهای تتراسایکلین برای کودک در روزها و هفته های اول زندگی منجر به لکه دار شدن آن قسمت از دندان های شیری و مولرهای دائمی اول می شود که در این زمان به طور فعال معدنی می شوند. با توجه به اینکه داروهای تتراسایکلین دارای اثر سیتوتوکسیک هستند، فقط به دلایل بهداشتی باید تجویز شوند.

تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش، دندان ها رنگ می شوند رنگ زرد، فلورسانس این خاصیت نه تنها توسط تاج ها، بلکه در ریشه دندان ها نیز وجود دارد. با گذشت زمان، رنگ دندان های جلو در سطح دهلیزی تحت تأثیر نور خاکستری، تیره یا قهوه ای مایل به قهوه ای می شود که در نتیجه توانایی فلورسانس آنها از بین می رود. رنگ آمیزی سطوح زبانی و کامی این دندان ها و همچنین جویدن دندانتغییر نمی کند. تتراسایکلین نه تنها باعث لکه شدن دندان، بلکه هیپوپلازی مینای دندان نیز می شود.

کودکان از نقص زیبایی شکایت دارند.

تشخیص افتراقی با بیماری همولیتیک نوزادان انجام می شود. بیلی روبین غیرمستقیم که در حین همولیز گلبول های قرمز تشکیل می شود، در بافت های دندان رسوب می کند و باعث لکه شدن آنها می شود. زردی همولیتیک به دلیل ناسازگاری خون مادر و کودک بر اساس فاکتور Rh ایجاد می شود. دندان های تتراسایکلین نیز از عاج اوپالسنت ارثی، آملوژنز ایمپرفکتا ارثی و استخوان زایی ایمپرفکتا متمایز می شوند.

برای شکایت از نقص زیبایی بسته به سن از سمان های گلاسیونومر، کامپومر، مواد کامپوزیت استفاده می شود و بلیچینگ و پروتز انجام می شود.

انواع SGE (دندان های هاچینسون، فورنیر، فلوگر). دندان های هاچینسون- ثنایای مرکزی فک بالا به شکل پیچ گوشتی و بشکه ای است. چنین دندان هایی در امتداد لبه برش یک فرورفتگی نیمه ماه دارند که در آن مینای دندان نازک شده یا به طور کامل وجود ندارد. گردن دارای دندان بزرگتر از لبه برش است.

دندان های فورنیه -ثنایای مرکزی فک بالا به شکل پیچ گوشتی است، اما در امتداد لبه برش یک بریدگی نیمه ماه ندارد.

قبلاً اعتقاد بر این بود که دندان‌های هاچینسون و فورنیه در ساعت به هم می‌رسند سیفلیس مادرزادیکه با سه نشانه مشخص می شود - دندان هاچینسون، ناشنوایی مادرزادی، کراتیت پارانشیمی. با این حال، بعداً مشخص شد که این ناهنجاری دندانی نه تنها با سیفلیس قابل مشاهده است.

دندان های فلوگر- در آسیاب اول، اندازه تاج ها در گردن دندان بزرگتر از سطح جویدن است. کاسپ این گونه دندان ها توسعه نیافته است که به دندان ظاهری مخروطی می دهد. این رشد دندان ها به دلیل عمل یک عفونت سیفلیس است.

بیماران از نقایص زیبایی، تراشه و سایش دندان شکایت دارند.

رفتار.ماهیت مداخله به تظاهرات بالینی بستگی دارد. هنگامی که کودک از نقص زیبایی شکایت می کند، بسته به سن، از سمان های گلاسیونومر، کمپومرها و مواد کامپوزیت شیمیایی و نورگیر به طور گسترده استفاده می شود.

اگر براده های قابل توجهی روی تاج دندان ظاهر شود و سایش بیشتر شود، درمان ارتوپدی نشان داده می شود.

هیپرپلازی مینا (قطره مینا، مروارید) از تشکیل بیش از حد بافت دندان، اغلب عاج، که در خارج با مینا پوشیده شده است، رخ می دهد. قطره های مینا با مینای تاج دندان ادغام نمی شوند، گاهی اوقات بافتی مشابه پالپ در مرکز این سازند یافت می شود. قطرات مینای دندان به قطر 2-4 میلی متر، به شکل گرد هستند، اغلب روی دندان های آسیاب در گردن دندان قرار می گیرند، گاهی اوقات در ناحیه دو شاخه شدن ریشه ها یافت می شوند. هیپرپلازی مینا از نظر بالینی آشکار نمی شود و باعث اختلال عملکردی نمی شود.

هیپوپلازی مینای دندان نسبتاً شایع است بیماری دندان. این بیماری با توسعه نیافتگی مینا مشخص می شود و معمولاً به دلیل اختلالات متابولیک ایجاد می شود. شدیدترین نوع آسیب شناسی آپلازی است، یعنی کامل یا غیبت جزئیلایه مینای دندان

فهرست مطالب:

علل منجر به هیپوپلازی مینای دندان

ناهنجاری‌های بافت سخت روی دندان‌های شیری و دائمی تشخیص داده می‌شوند.

هیپوپلازی دندان های شیری

علل هیپوپلازی مینای دندان در دندان های شیری:

• اختلالات متابولیک در جنین؛
• اثرات نامطلوب عوامل برون زا (خارجی)؛
• در هر مرحله از بارداری؛
• استفاده مادر در دوران بارداری یا شیردهی برخی از داروهای دارویی؛
• آسیب شناسی با منشاء عفونی که توسط مادر در هنگام حمل نوزاد متحمل شده است (،)؛

لطفا پرداخت کنید
توجه

توجه داشته باشید

ادعای تعدادی از دندانپزشکان مبنی بر اینکه نواحی هیپوپلازی مناطقی هستند که از مواد معدنی زدایی می شوند، در حال حاضر به اندازه کافی صحیح و اثبات نشده تلقی می شود.

هیپوپلازی دندان های دائمی

آسیب به دندان های دائمی ناشی از اختلالات متابولیک در کودکان سن پایین. از آنجایی که بیماری های مختلف سال اول زندگی بسیار بیشتر از دوره نامطلوب بارداری تشخیص داده می شود، جای تعجب نیست که این ناهنجاری بیشتر در دندان های دندان دائمی مشاهده شود.

عوامل مستعد کننده عبارتند از:

• بیماری های سیستم عصبی مرکزی در سن شش ماهگی تا یک سالگی؛
• منشا سمی؛
• اختلالات متابولیک ترکیبات معدنی و پروتئین ها (از جمله راشیتیسم)؛
• برخی از آسیب شناسی های مزمن جسمی؛
• عفونت های حاد؛
• استفاده غیرموجه از برخی داروها در سنین پایین.

بسته به اینکه کودک در چه ماه زندگی دچار مشکلی شده است، گروه های خاصی از دندان ها تحت تاثیر قرار می گیرند. اگر این بیماری در پایان نیمه اول زندگی رخ دهد، کاسپ های جویدنی دندان های آسیاب اول و دندان های ثنایای داخلی عمدتاً آسیب می بینند، زیرا تشکیل آنها در 5-6 ماهگی اتفاق می افتد. آسیب شناسی سوماتیک در 8-9 ماهگی منجر به توسعه نیافتگی مینای دندان نیش و دندان های ثنایای جانبی می شود.

از آنجایی که زمان تشکیل میکروب‌های دندان متفاوت است، پس از تغییر کامل در اکلوژن، مناطق هیپوپلاستیک می‌توانند در سطوح مختلف موضعی شوند.

اگر آسیب شناسی با طولانی مدت مشخص شود دوره شدیدیا منجر به تغییرات جدی متابولیک در بدن می شود، مناطق آسیب مینا در هر سطحی از تاج تشخیص داده می شود. ساختار ناهموار لایه بیرونی بافت سخت حاکی از دوره طولانی و موج مانند بیماری هایی است که در طول تشکیل پایه های دندان های دائمی متحمل می شوند. عمق تغییرات بستگی به شدت آسیب شناسی دارد. بیماری های نسبتاً خفیف باعث ایجاد نقص در فرم می شود و آسیب شناسی های جدی می تواند منجر به آپلازی شود.

انواع و تظاهرات ناهنجاری ها

با هیپوپلازی مینا، تغییرات اغلب تشخیص داده می شود شکل تشریحیو اندازه یونیت های دندانپزشکی در طول معاینه، لکه‌ها یا نواحی سفیدرنگ و همچنین عیوب و شیارها مشخص می‌شوند. اشکال مختلفو بومی سازی در آپلازی، به دلیل عدم وجود لایه ای از بافت سخت، دندان به محرک ها (مکانیکی یا حرارتی) با ظاهر درد واکنش نشان می دهد.

مرسوم است که بین دو شکل اصلی هیپوپلازی مینای دندان تمایز قائل شود - موضعی و سیستمیک.

فرم محلی

این نوع ناهنجاری زمانی ایجاد می شود که میکروب دندان در طول یک دندان شیری پیچیده آسیب دیده یا درگیر فرآیند التهابی شود. او نشانه های معمولی- اینها فرورفتگی های دقیق با موقعیت متغیر یا لکه هایی به رنگ سفید یا قهوه ای مایل به زرد روی 1-2 دندان هستند. در برخی شرایط، بیمار مبتلا به آپلازی کامل یا موضعی تشخیص داده می شود. شکل موضعی بیشتر برای پرمولرهای دائمی است.

فرم سیستم

شکل سیستمیک با تغییر در سایه بافت های سخت، نازک شدن یا آپلازی آنها مشخص می شود.تغییر در سایه اغلب خود را به شکل لکه های گچی روی سطح دهلیزی نشان می دهد که شکل آن می تواند متفاوت باشد. این نقایص روی دندان هایی به همین نام تشخیص داده می شود، یعنی ضایعه متقارن وجود دارد. ضایعه مستعد پیشرفت نیست و باعث ناراحتی یا درد نمی شود.

در حین بازرسی سطحیخیلی بیشتر ضایعات عمیقاغلب نامرئی تنها پس از خشک شدن کامل دندان، تغییراتی مانند عیوب نقطه ای، مواج یا شیاردار مشخص می شود. بررسی دقیق برجستگی ها و فرورفتگی های متناوب را نشان می دهد. همانطور که دندان رشد می کند، این مناطق به تدریج قابل توجه تر می شوند.

در برخی بیماران، آسیب شناسی به صورت یک نوار رنگدانه منفرد ظاهر می شود که می تواند عمق قابل توجهی داشته باشد. که در موارد مشابهکاهش قابل توجهی در اندازه قسمت تاج به شکل "رهگیری" را نمی توان رد کرد. مشاهده تشکیل چندین شیار - به اصطلاح - بسیار نادر است. "هیپوپلازی اسکلن".

در اشکال توصیف شده بیماری، مینای دندان یکپارچگی خود را حفظ می کند.

نادرترین تظاهرات آسیب شناسی آپلازی در ناحیه جداگانه تاج است. با ظهور درد تحت تأثیر محرک ها و ناپدید شدن آن پس از قطع اثر مشخص می شود. عامل خارجی. بررسی دقیق عدم وجود کامل لایه مینای دندان در پایین شیار یا فرورفتگی فنجانی شکل را نشان می دهد. در پس زمینه آپلازی، توسعه نیافتگی لایه عاجی نیز مشاهده می شود که باعث شکل غیر طبیعی دندان های یک گروه خاص می شود.

با هیپوپلازی، تغییرات زیر در شکل آناتومیکی دندان ها قابل تشخیص است:

• دندان هاچینسون؛
• دندان های فورنیه;
• دندان های فلوگر.

برای پاتولوژی معروف به " دندان های هاچینسون » ثنایای مرکزی بالایی بشکه ای یا پیچ گوشتی شکل است. عرض آنها در ناحیه گردنی بیشتر از لبه برش است، جایی که علاوه بر این، یک شکاف نیمه ماهانه مشخصه آشکار می شود.

دندان های فورنیه از نظر بصری شبیه به هم به نظر می رسند، اما هیچ بریدگی نیمه قمری در لبه برش وجود ندارد.

علامت " دندان های فلوگر این ضایعه دندان مولر اول است. اندازه تاج آنها در سمت باکال بزرگتر از سمت جونده است و توبرکل ها به اندازه کافی رشد نکرده اند. شکل چنین دندان هایی را می توان مخروطی شکل توصیف کرد.

دندان های تتراسایکلین نوعی هیپوپلازی هستند که علت آن مصرف آنتی بیوتیک های تتراسایکلین توسط خانم در دوران بارداری یا توسط خود کودک می باشد. مینای دندان با این ناهنجاری توسعه نیافته و دارای رنگ یا زرد مایل به زرد است رنگ قهوه ای. اگر تتراسایکلین مصرف کرده اید مادر باردار، آسیب شناسی روی دندان های شیری تأثیر می گذارد. اگر عامل آنتی باکتریالاگر در نیمه دوم زندگی به کودک داده شود، دندان های دائمی نیز دچار مشکل می شوند.

عواقب احتمالی

طبق آمار، آسیب شناسی در طول معاینه پیشگیرانه در دندانپزشک تقریباً در هر دومین کودک سن پیش دبستانی و دبستان تشخیص داده می شود. در حال حاضر، تمایل به افزایش بروز در جمعیت وجود دارد. روشن نشانه های تلفظ شدههیپوپلازی تقریباً در 40٪ موارد در کودکان کاملاً سالم تشخیص داده می شود. در برخی از مناطق، شیوع ناهنجاری در حال حاضر بیش از 50٪ است.

علاوه بر این واقعیت که زیبایی شناسی آسیب می بیند، فعالیت عملکردی نیز مختل می شود. سیستم دندانی. مینای نازک شده نمی تواند با استرس فیزیولوژیکی مقابله کند (به ویژه هنگام گاز گرفتن و جویدن غذا) که منجر به ظاهر شدن چیپس و حتی شکستگی قسمت تاج می شود.

در پس زمینه هیپوپلازی مینای دندان، احتمال ایجاد ضایعات و عوارض پوسیدگی به طور قابل توجهی افزایش می یابد (،). بسیاری از بیماران با تشکیل تشخیص داده می شوند.

درمان هیپوپلازی دندان

دندانپزشک تاکتیک های درمانی را با در نظر گرفتن شکل ناهنجاری و شدت نقص انتخاب می کند. نقایص عمق متوسط ​​و همچنین لکه های تک گچی نیازی به مداخله ندارند.بیماران مبتلا به فرم خفیفتوسعه نیافتگی مینای دندان توصیه می شود به بهداشت دهان و دندان توجه بیشتری داشته باشید و بیشتر به پزشک مراجعه کنید. تشخیص زود هنگامپوسیدگی

اگر عیوب در سطح قدامی دندانهای ثنایا و نیش به وضوح قابل مشاهده باشد که به عنوان یک نقص زیبایی شناختی جدی تلقی می شود، آماده سازی عیب و به دنبال آن کامپوزیت های فوتوپلیمر نشان داده می شود. تاکتیک های مشابهی برای رهگیری ها و تعمیق های هدفمند استفاده می شود.

در صورت وجود عیوب مشخص، نصب غیر قابل جابجایی منطقی به نظر می رسد سازه های ارتوپدی- تاج های ساخته شده از سرامیک یا فلز سرامیک.

جلوگیری

یک زن باردار باید تحت معاینات منظمبرای جلوگیری از آسیب شناسی های احتمالیبارداری. اقدام اصلی برای جلوگیری از هیپوپلازی مینای دندان هماهنگ ترین رشد کودک و پیشگیری از انواع مختلف است بیماری های جسمیدر طول شکل گیری دندان ها