افتادگی دریچه میترال: علائم، درمان درجات مختلف. درمان حذف وتر دریچه میترال

در میان علل نارسایی غیرروماتیسمی میترال، شایع ترین آنها افتادگی دریچه میترال و اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری است.

پرولاپس دریچه میترال یک سندرم بالینی است که در اثر آسیب شناسی یک یا هر دو کاسپ دریچه میترال، معمولاً خلفی، همراه با برآمدگی و افتادگی آنها به حفره دهلیز چپ در طی سیستول بطنی ایجاد می شود. پرولاپس اولیه یا ایدیوپاتیک که یک بیماری قلبی ایزوله است و ثانویه وجود دارد.

پرولاپس اولیه دریچه میترال در 5-8 درصد از جمعیت رخ می دهد. اکثریت قریب به اتفاق بیماران بدون علامت هستند که شایع ترین نقص دریچه است. این بیماری عمدتاً در افراد و بیشتر در زنان یافت می شود. افتادگی ثانویه دریچه میترال در تعدادی از بیماری های قلبی مشاهده می شود - روماتیسم، از جمله نقایص روماتیسمی (به طور متوسط در 15٪ یا بیشتر موارد)، در PS، به ویژه نقص سپتوم دهلیزی ثانویه (20-40٪)، بیماری ایسکمیک قلبی (16-). 32٪، کاردیومیوپاتی و غیره.

اتیولوژی ثابت نشده است. با پرولاپس اولیه، یک استعداد ارثی با نوع انتقال اتوزومال غالب وجود دارد. بستر مورفولوژیکی آن غیراختصاصی است، به اصطلاح دژنراسیون میکسوماتوزبرگچه های دریچه با جایگزینی لایه های اسفنجی و فیبری با تجمع موکوپلی ساکاریدهای اسیدی پاتولوژیک که حاوی فیبرهای کلاژن تکه تکه شده است. هیچ عنصر التهابی وجود ندارد. تغییرات مورفولوژیکی مشابه مشخصه سندرم مارفان است. برخی از بیماران مبتلا به افتادگی دریچه میترال دارای بیش حرکتی مفاصل، تغییرات اسکلتی (لطیف انگشتان بلندسندرم پشت صاف، اسکولیوز)، گاهی اوقات اتساع ریشه آئورت. افتادگی دریچه های سه لتی و آئورت نیز رخ می دهد، گاهی اوقات همراه با ضایعه مشابه دریچه میترال. این حقایق به ما این امکان را داد که بگوییم این بیماری بر اساس یک آسیب شناسی ژنتیکی تعیین شده است بافت همبندبا آسیب مجزا یا غالب به برگچه های دریچه قلب، اغلب دریچه میترال.

از نظر ماکروسکوپی، یک یا هر دو دریچه بزرگ و ضخیم می‌شوند و تاندینه‌های وتر متصل به آن‌ها نازک و کشیده می‌شوند. در نتیجه دریچه ها به داخل حفره دهلیز چپ (پاروس) گنبدی شده و بسته شدن آنها کم و بیش مختل می شود. حلقه دریچه ممکن است کشیده شود. در اکثریت قریب به اتفاق بیماران، نارسایی میترال حداقل است و با گذشت زمان بدتر نمی شود و هیچ اختلال همودینامیک وجود ندارد. در بخش کوچکی از بیماران، ممکن است افزایش یابد. به دلیل افزایش شعاع انحنای دریچه، کشش ایجاد شده توسط تاندینه و عضلات پاپیلاری دست نخورده افزایش می‌یابد که کشش وتر را تشدید می‌کند و می‌تواند به پارگی آنها کمک کند. کشش عضلات پاپیلاری می تواند منجر به اختلال عملکرد و ایسکمی این عضلات و میوکارد مجاور دیواره بطن شود. این ممکن است رگورژیتاسیون را افزایش دهد و باعث آریتمی شود.

در بیشتر موارد پرولاپس اولیه، میوکارد از نظر مورفولوژیکی و عملکردی تغییر نمی کند، با این حال، در بخش کوچکی از بیماران علامت دار، دیستروفی غیر اختصاصی میوکارد و فیبروز بدون علت توصیف شده است. این داده ها به عنوان مبنایی برای بحث در مورد امکان ارتباط بین پرولاپس و آسیب میوکارد با علت ناشناخته، یعنی با کاردیومیوپاتی ها عمل می کنند.

درمانگاه. تظاهرات و سیر بیماری بسیار متغیر است و اهمیت بالینی افتادگی دریچه میترال نامشخص است. در بخش قابل توجهی از بیماران، آسیب شناسی تنها با سمع دقیق یا اکوکاردیوگرافی تشخیص داده می شود. اکثر بیماران در طول زندگی خود بدون علامت هستند.

شکایاتغیراختصاصی هستند و شامل انواع مختلفی از کاردیالژی هستند، اغلب مداوم، با نیتروگلیسیرین تسکین نمی‌یابند، وقفه‌ها و ضربان‌های قلب که به طور دوره‌ای رخ می‌دهند، عمدتاً در حالت استراحت، احساس تنگی نفس همراه با آه‌های غم‌انگیز، سرگیجه، غش، ضعف عمومیو خستگی بخش قابل توجهی از این شکایات منشا عملکردی و عصبی دارند.

داده های سمع از اهمیت تشخیصی بالایی برخوردار هستند. یک کلیک سیستولیک میانی یا دیررس مشخصه است، که ممکن است تنها تظاهر آسیب شناسی یا اغلب همراه با به اصطلاح سوفل سیستولیک دیررس باشد. همانطور که داده‌های فونوکاردیوگرافی نشان می‌دهد، 0.14 ثانیه یا بیشتر پس از اولین صدا مشخص می‌شود و ظاهراً به دلیل کشش شدید تاندون‌های دراز وافتاده آویزان یا برآمدگی دریچه ایجاد می‌شود. دیر سوفل سیستولیکبدون کلیک قابل مشاهده است و نشان دهنده نارسایی میترال است. این صدای در بالای نوک قلب بهتر شنیده می شود، کوتاه، اغلب آرام و موزیکال. صدای کلیک و نویز به ابتدای سیستول منتقل می‌شود و با کاهش پر شدن بطن چپ، صدا طولانی‌تر و تشدید می‌شود، که اختلاف بین ابعاد حفره آن و دستگاه دریچه میترال را تشدید می‌کند. برای این منظور، سمع و فونوکاردیوگرافی زمانی که بیمار به حالت عمودی حرکت می کند، مانور والسالوا (زور زدن) و استنشاق آمیل نیتریت انجام می شود. برعکس، افزایش EDV بطن چپ در حین چمباتمه زدن و بار ایزومتریک (فشرده شدن یک دینامومتر دستی) یا تجویز نوراپی نفرین هیدروتارترات باعث تاخیر در کلیک و کوتاه شدن نویز می شود تا زمانی که ناپدید شوند.

تشخیص. تغییرات نوار قلبغایب یا غیر اختصاصی اغلب امواج دو فازی یا منفی مشاهده می شود تیدر لیدهای II، III و aVF، معمولاً در طول آزمایش ابسدان (ایندرال) مثبت است. داده ها رادیوگرافیبدون ویژگی فقط در موارد نارسایی شدید تغییرات مشخصه نارسایی میترال مشخص می شود.

تشخیص با استفاده از اکوکاردیوگرافیهنگام بررسی در حالت M، جابجایی تیز خلفی خلفی یا هر دو برگچه دریچه میترال در وسط یا انتهای سیستول مشخص می شود که همزمان با یک کلیک و ظاهر شدن سوفل سیستولیک است (شکل 56). با اسکن دو بعدی از موقعیت پاراسترنال، جابجایی سیستولیک یک یا هر دو دریچه به دهلیز چپ به وضوح قابل مشاهده است. وجود و شدت نارسایی همزمان میترال با استفاده از سونوگرافی داپلر ارزیابی می شود.

اکوکاردیوگرافی از نظر ارزش تشخیصی کمتر از آن نیست آنژیوکاردیوگرافی،که در آن برآمدگی دریچه میترال به دهلیز چپ با پرتاب به داخل آن وارد می شود. ماده کنتراستاز بطن چپ با این حال، هر دو روش ممکن است نتایج نادرستی به همراه داشته باشند. نتایج مثبت، و موجود است علائم تشخیصینیاز به تایید

دوره و پیش آگهی در بیشتر موارد مطلوب است. بیماران، به عنوان یک قاعده، زندگی عادی دارند و این نقص به بقا آسیب نمی رساند. عوارض شدید به ندرت رخ می دهد. همانطور که توسط نتایج مشاهدات طولانی مدت (20 سال یا بیشتر) نشان داده شده است، خطر آنها با ضخیم شدن قابل توجه برگچه های دریچه میترال بر اساس اکوکاردیوگرافی افزایش می یابد (A. Marks et al., 1989، و غیره). چنین بیمارانی تحت نظارت پزشکی قرار دارند.

عوارض این بیماری عبارتند از: 1) ایجاد نارسایی قابل توجه میترال. تقریباً در 5 درصد بیماران مشاهده می شود و در برخی موارد با پارگی خود به خودی وتر همراه است (2). 3) آریتمی نابجای بطنی که می تواند باعث تپش قلب، سرگیجه و غش شود و در موارد منفرد و بسیار نادر منجر به فیبریلاسیون بطنی و مرگ ناگهانی شود. 4) اندوکاردیت عفونی؛ 5) آمبولی عروق مغزی به دلیل رسوبات ترومبوتیک، که می تواند روی دریچه های تغییر یافته ایجاد شود. با این حال، دو عارضه آخر آنقدر نادر هستند که به طور معمول از آنها پیشگیری نمی شود.

اگر بیماری بدون علامت باشد، نیازی به درمان نیست. برای کاردیالژی، بتا بلوکرها کاملاً مؤثر هستند و فراهم می کنند

تا حدی تجربی در صورت وجود نارسایی شدید میترال با علائم نارسایی بطن چپ، درمان جراحی نشان داده می شود - جراحی پلاستیک یا تعویض دریچه میترال.

به دلیل شیوع قابل توجه پرولاپس دریچه میترال، از یک سو، و نادر بودن اندوکاردیت در چنین بیمارانی، از سوی دیگر، توصیه هایی برای پیشگیری از آنتی بیوتیک برای اندوکاردیت عفونی به طور کلی پذیرفته نمی شود.

اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری ناشی از ایسکمی، فیبروز و کمتر التهاب است. وقوع آن با تغییر در هندسه بطن چپ در طول اتساع آن تسهیل می شود. اغلب در حاد و اشکال مزمن IHD، کاردیومیوپاتی و سایر بیماری های میوکارد. نارسایی میترال، به عنوان یک قاعده، کوچک است و به عنوان یک سوفل سیستولیک دیررس به دلیل نقض بسته شدن برگچه های دریچه در وسط و انتهای سیستول، که تا حد زیادی با انقباض عضلات پاپیلاری تضمین می شود، خود را نشان می دهد. به ندرت، با اختلال عملکرد قابل توجه، سوفل ممکن است پانسیستولیک باشد. دوره و درمان بر اساس بیماری زمینه ای تعیین می شود.

پارگی تاندونوس یا کوردا ممکن است خود به خود یا همراه با تروما، اندوکاردیت روماتیسمی حاد یا عفونی و دژنراسیون دریچه میترال میکسوماتوز باشد. منجر به وقوع حادنارسایی میترال، اغلب قابل توجه است، که باعث افزایش حجم شدید بطن چپ و ایجاد نارسایی آن می شود. دهلیز چپ و وریدهای ریوی زمان زیادی برای انبساط ندارند، در نتیجه فشار در گردش خون ریوی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد، که منجر به نارسایی پیشرونده بطنی می شود.

در بیشتر موارد شدیدادم ریوی عود کننده شدید، گاهی اوقات تسکین نیافته ناشی از فشار خون بالای ریوی وریدی و حتی شوک قلبی. برخلاف نارسایی مزمن روماتیسمی میترال، حتی با نارسایی قابل توجه بطن چپ، بیماران ریتم سینوسی را حفظ می کنند. سوفل بلند، اغلب پانسیستولیک است، اما گاهی اوقات قبل از پایان سیستول به دلیل یکسان شدن فشار در بطن چپ و دهلیز به پایان می رسد و ممکن است دارای یک مرکز غیر معمول باشد. هنگامی که وترهای برگچه خلفی پاره می شود، گاهی اوقات در پشت و در برگچه قدامی - در قاعده قلب و به عروق گردن منتقل می شود. علاوه بر تن III، تن IV نیز مورد توجه قرار گرفته است.

در معاینه اشعه ایکسعلائم مشخصه تلفظ رکود وریدیدر ریه ها، تا ادم، با افزایش نسبتاً کمی در بطن چپ و دهلیز. با گذشت زمان، حفره های قلب گسترش می یابد.

تشخیص را می توان با اکوکاردیوگرافی تأیید کرد که در حین سیستول و سایر علائم، قطعاتی از لت و وتر دریچه را در حفره دهلیز چپ نشان می دهد. بر خلاف بیماری روماتیسمی، لت‌های دریچه نازک هستند، کلسیفیکاسیون وجود ندارد و جریان برگشتی در معاینه داپلر به‌طور خارج از مرکز قرار می‌گیرد.

معمولاً برای تأیید تشخیص نیازی به کاتتریزاسیون قلبی نیست. یکی از ویژگی های داده های او فشار خون بالا ریوی است.

سیر و نتیجه بیماری به وضعیت میوکارد بطن چپ بستگی دارد. بسیاری از بیماران می میرند و کسانی که زنده می مانند نارسایی شدید میترال نشان می دهند.

درمان شامل درمان مرسوم برای نارسایی شدید قلبی است. باید توجه ویژه ای به کاهش بار اضافی با کمک گشادکننده های عروق محیطی شود که باعث کاهش نارسایی و رکود خون در گردش خون ریوی و افزایش MOS می شود. پس از تثبیت وضعیت، اصلاح جراحی نقص انجام می شود.

کلسیفیکاسیون حلقۀ میترال یک بیماری در افراد مسن و اغلب زنان است که علت آن ناشناخته است. این بیماری در اثر تغییرات دژنراتیو در بافت فیبری دریچه ایجاد می شود که توسعه آن با افزایش بار روی دریچه (پرولپس، افزایش CDV در بطن چپ) و هیپرکلسمی به ویژه در هیپرپاراتیروئیدیسم تسهیل می شود. کلسیفیکاسیون ها در خود حلقه قرار نمی گیرند، بلکه در ناحیه پایه برگچه های دریچه، بیشتر در خلف قرار دارند. رسوبات کوچک کلسیم بر همودینامیک تأثیر نمی گذارند، در حالی که رسوبات بزرگ که باعث بی حرکتی حلقه میترال و کوردا می شوند، منجر به ایجاد نارسایی میترال، معمولاً کوچک یا متوسط می شود. در موارد منفرد، با باریک شدن روزنه میترال همراه است. تنگی میترال). اغلب با کلسیفیکاسیون دهان آئورت ترکیب می شود و باعث تنگی آن می شود.

این بیماری معمولاً بدون علامت است و هنگامی که سوفل سیستولیک خشن یا رسوبات کلسیم در برآمدگی دریچه میترال در عکس اشعه ایکس تشخیص داده می شود، تشخیص داده می شود. اکثر بیماران نارسایی قلبی را تجربه می کنند که عمدتاً به دلیل آسیب همزمان میوکارد است. این بیماری می تواند با اختلالات هدایت داخل بطنی ناشی از رسوبات کلسیم در سپتوم بین بطنی، اندوکاردیت عفونی، و به ندرت باعث آمبولی یا ترومبوآمبولی، اغلب رگ های مغزی شود.

تشخیص بر اساس داده های اکوکاردیوگرافی انجام می شود. کلسیفیکاسیون دریچه به شکل نواری از سیگنال های اکو شدید بین لت دریچه خلفی و دیواره خلفی بطن چپ تشخیص داده می شود و به موازات دیواره خلفی حرکت می کند.

در بیشتر موارد، درمان خاصی مورد نیاز نیست. در صورت نارسایی قابل توجه، تعویض دریچه میترال انجام می شود. پیشگیری از اندوکاردیت عفونی نشان داده شده است.

درمان پارگی وتر دریچه میترال

پارگی وترهای دریچه میترال وضعیتی است که می تواند به عنوان عارضه انحطاط مادرزادی عناصر دستگاه دریچه و شایع ترین بیماری های دریچه میترال از جمله دریچه روماتیسمی، اندوکاردیت عفونی و همچنین به عنوان یک پیامد آسیب تروماتیک ایجاد شود. به عقیده اکثر نویسندگان، به هر طریقی، پارگی وترها به ندرت بدون عامل تحریک کننده یا آسیب شناسی مستعد رخ می دهد.

کاملا معمولی این عارضهبرای بیماران مبتلا به دژنراسیون دریچه میترال میکسوماتوز. همانطور که قبلا ذکر شد، در این شرایط، مواد سلولی به طور تصادفی با شکستگی و تکه تکه شدن فیبرهای کلاژن مرتب می شوند. آکورد تاندینه نازک و/یا کشیده شده است.

مکانیسم های بازسازی قلب و تغییرات همودینامیک که به دلیل آسیب شناسی ایجاد می شود مشابه تغییرات در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد و پارگی است. عضلات پاپیلاری. از نظر بالینی، علامت اصلی پارگی وتر قطعا نارسایی پیشرونده قلبی است. علاوه بر این، انواع مختلف تاکی آریتمی مشخص است. اغلب سیر بیماری با ترومبوآمبولی پیچیده می شود.

مطالعات نشان داده است که تجمع پلاکتی اغلب در سطح دهلیزی و در نواحی تثبیت میوکارد آکوردهای لنگه خلفی دریچه میترال رخ می دهد که بر اساس ادبیات، در بیش از نیمی از این فرآیند درگیر است. موارد طبیعت و ارزش پیش آگهی این پدیدهکاملا مشخص نیستند. فرض بر این است که سازمان بافت همبند این تجمعات پلاکتی ممکن است در تغییرات ظاهری دریچه نقش داشته باشد.

یک یافته مشخص اکوکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به پارگی وتر دریچه میترال، حرکت غیرطبیعی دریچه میترال است. در ادبیات داخلی اغلب برای تعریف این پدیده از اصطلاح "دریچه میترال کوبنده" یا "کاسپ کوبنده" استفاده می شود.

این آسیب شناسی با اکوکاردیوگرافی دو بعدی به بهترین وجه مشخص می شود که نشان دهنده افتادگی بخشی از برگچه دریچه میترال در حفره دهلیز چپ در طول سیستول است. در این مورد، ویژگی مهمی که تشخیص این ایستادن را از افتادگی شدید دریچه میترال ممکن می‌سازد، این است که انتهای «کاسپ کوبنده» به دهلیز چپ می‌رود. به عنوان یک قاعده، در بیماران مبتلا به پارگی وترهای دریچه میترال، بسته نشدن دو لت دریچه میترال و فلاتر سیستولیک آنها نیز تشخیص داده می شود.

در نهایت، سومین علامت مشخصه این آسیب شناسی، حرکت دیاستولیک آشفته لت های دریچه است که به بهترین وجه در موقعیت محور کوتاه دیده می شود. با توسعه حاد نارسایی میترال به دلیل جدا شدن وتر، علاوه بر این، اتساع حفره دهلیز چپ بسیار سریع ایجاد می شود.

شواهدی مبنی بر پارگی وتر در بیماران مبتلا به حاد وجود دارد تب روماتیسمیاغلب عملکرد لتک قدامی دریچه میترال را مختل می کند، در حالی که برگچه خلفی در بیماران مبتلا به "برگ کوبنده" بیشتر درگیر این فرآیند است.

داپلروگرافی نشان می دهد درجات مختلفنارسایی میترال، جریان آن در بیماران مبتلا به دریچه متحرک پاتولوژیک، مانند پرولاپس دریچه میترال، معمولاً به صورت خارج از مرکز و در جهت مخالف بروشور درگیر در فرآیند هدایت می شود.

درمان پارگی کوردا که منجر به ایجاد نارسایی قابل توجه همودینامیکی دریچه میترال شده است، باید جراحی باشد. تصمیم در مورد جراحی ترمیمی دریچه باید به موقع گرفته شود.

پارگی وتر دریچه میترال

علت اصلی نارسایی میترال دریچه روماتیسمی است. با این حال، آثار نویسندگان مدرن نشان می دهد که حدود نیمی از موارد نارسایی میترال با ضایعاتی مانند افتادگی دریچه میترال، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد، اندوکاردیت، ناهنجاریهای مادرزادیبرگچه ها، اختلال در عملکرد یا پارگی عضلات پاپیلاری و تاندینه های دریچه میترال.

موارد نارسایی شدید میترال به دلیل پارگی آکورد بدون پارگی برگچه مدت زمان طولانییافته‌های نادری بودند و در آثار مجزا توصیف شدند. دلیل نادر بودن این سندرم فقدان تصویر بالینی واضح، تشخیص اشتباه و سیر معمولاً سریع بیماری بود که اغلب قبل از تشخیص به مرگ ختم می‌شد.

معرفی گسترده گردش خون مصنوعی به عمل بالینی و توانایی انجام عملیات بر روی قلب بازمنجر به ظهور همه در ادبیات شد بیشترگزارش هایی از ایجاد نارسایی میترال در نتیجه پارگی وتر. آثار نویسندگان مدرن با جزئیات بیشتری پاتوژنز، علائم بالینی، تشخیص و روش های درمان این بیماری را شرح می دهند. پارگی وتر بیشتر نشان داده شده است آسیب شناسی رایجاز آنچه قبلا انتظار می رفت بنابراین، به گفته نویسندگان مختلف، پارگی وتر در 16-17٪ از بیمارانی که به دلیل نارسایی میترال عمل می‌شوند، دیده می‌شود.

دستگاه دریچه میترال ساختار پیچیده ای دارد و عملکرد آن به تعامل هماهنگ همه اجزای آن بستگی دارد. در ادبیات، آثار زیادی به آناتومی و عملکرد دریچه میترال اختصاص داده شده است.

شش جزء اصلی تشریحی و عملکردی دستگاه میترال وجود دارد:

دیواره دهلیز چپ،
حلقه فیبری،
درها،
آکورد،
عضلات پاپیلاری
دیواره بطن چپ

نیروی انقباض و شل شدن دیواره خلفی دهلیز چپ بر "صلاحیت" دریچه میترال تأثیر می گذارد.

حلقۀ فیبری میترال یک رباط بافت همبند دایره ای سخت است که اساس لت های دریچه فیبرالاستیک نازک را تشکیل می دهد و به عنوان اسفنکتر در طول سیستول عمل می کند و اندازه روزنه میترال را به 19-39٪ کاهش می دهد.

"صلاحیت" دریچه به تراکم بسته شدن برگچه ها بستگی دارد که اغلب دو لت وجود دارد: قدامی که قدامی یا آئورت نیز نامیده می شود دارای یک اسکلت فیبری مشترک با کرونری چپ و نیمی از غیر کرونری است. جزوه دریچه آئورت. این شیر نیم دایره است شکل مثلثی، اغلب دارای لبه های دندانه دار در امتداد لبه آزاد است. در سطح دهلیزی آن، در فاصله 0.8-1 سانتی متر از لبه آزاد، یک برجستگی به وضوح قابل مشاهده است که خط بسته شدن دریچه را مشخص می کند.

دیستال به برجستگی به اصطلاح منطقه ناهموار است که در لحظه بسته شدن دریچه با ناحیه مشابهی از برگچه خلفی تماس پیدا می کند. برگچه خلفی که برگچه مینور، بطنی، دیواری یا خلفی جانبی نیز نامیده می شود، دارای پایه بزرگتری در حلقه فیبروزوس است. در لبه آزاد آن فرورفتگی هایی وجود دارد که "کاسه" را تشکیل می دهند. در حلقه الیافی، لبه های جانبی هر دو دریچه توسط سوراخ های جانبی قدامی و خلفی بسته می شوند. مساحت دریچه ها 2 1/2 برابر اندازه سوراخی است که قرار است بپوشانند. به طور معمول، روزنه میترال به دو انگشت اجازه عبور می دهد، فاصله بین کمیسورها 2.5-4 سانتی متر است و اندازه قدامی خلفی دهانه به طور متوسط 1.5 سانتی متر است. لبه داخلی و آزاد دریچه ها متحرک است، باید باز شوند. فقط به سمت حفره بطن چپ.

Chordae tendineae به سطح بطنی دریچه‌ها متصل می‌شود که از پرولاپس دریچه‌ها به داخل دهلیز در طول سیستول بطنی جلوگیری می‌کند. تعداد آکوردها، انشعاب آنها، محل اتصال به دریچه ها، عضلات پاپیلاری و دیواره بطن چپ، طول، ضخامت آنها بسیار متنوع است.

سه گروه از آکوردهای دریچه میترال وجود دارد: آکوردهایی که از عضله پاپیلری قدامی به صورت یک تنه منفرد ایجاد می شوند، سپس به صورت شعاعی واگرا می شوند و به هر دو برگچه در ناحیه کمیسور قدامی جانبی متصل می شوند. آکوردهایی که از عضله پاپیلری خلفی داخلی ایجاد می شوند و به دریچه های ناحیه شکاف خلفی متصل می شوند. به اصطلاح آکوردهای پایه که از دیواره بطن چپ یا نوک ترابکول‌های کوچک ایجاد می‌شوند و فقط در پایه برگچه خلفی به سطح بطن می‌پیوندند.

از نظر عملکردی، بین آکوردهای واقعی که به دریچه ها متصل هستند و آکوردهای کاذب که به هم متصل می شوند، تمایز قائل می شوند. مناطق مختلفدیواره عضلانی بطن چپ در مجموع از 25 تا 120 آکورد دریچه میترال وجود دارد. تعدادی طبقه بندی از آکوردها در ادبیات وجود دارد. طبقه بندی آکوردهای پیشنهاد شده توسط Ranganathan مفید است، زیرا به فرد اجازه می دهد تا اهمیت عملکردی رشته های تاندون را تعیین کند: نوع I - آکوردهایی که به منطقه "زمخت" دریچه ها نفوذ می کنند، که دو آکورد دریچه قدامی ضخیم هستند. و پشتیبان نامیده می شوند، منطقه نفوذ آنها بحرانی نامیده می شود. نوع II - آکوردهای پایه متصل به پایه دریچه خلفی. نوع III- آکوردهای متصل به شکاف دریچه خلفی.

دو عضله پاپیلاری اصلی که از رأس آن ها کورداها به وجود می آیند و دیواره بطن چپ دو جزء عضلانی دریچه میترال هستند و عملکرد آنها به هم مرتبط است. با ضایعات مختلف عضلات پاپیلاری، ارتباط بین آنها و دیواره بطن چپ ممکن است قطع شود (با پارگی عضلات پاپیلاری) یا ضعیف شود (با ایسکمی یا فیبروز عضلات پاپیلاری). گردش خون در عضلات پاپیلاری توسط عروق کرونر انجام می شود. عضله پاپیلاری قدامی از طریق شاخه‌های سیرکومفلکس و شاخه‌های نزولی قدامی شریان کرونر چپ، خون تامین می‌شود. خون رسانی به عضله پاپیلار خلفی میانی ضعیف تر و متغیرتر است: از شاخه های انتهایی شریان کرونر راست یا شاخه سیرکومفلکس شریان کرونر چپ، بسته به اینکه کدام منبع خون در سمت خلفی قلب غالب است. به گفته برخی از نویسندگان، جریان خون ضعیف‌تر به عضله پاپیلری خلفی میانی است که پارگی‌های مکرر برگچه خلفی میترال را توضیح می‌دهد.

مکانیسم بسته شدن دریچه میترال به شرح زیر است: در ابتدای سیستول بطن چپ، فشار زیر دریچه ای به سرعت افزایش می یابد، ماهیچه های پاپیلاری منقبض می شوند و فشار مربوطه را بر روی وترها اعمال می کنند. برگچه قدامی در اطراف ریشه آئورت به عقب می چرخد، برگچه خلفی به سمت جلو می چرخد. این چرخش دریچه ها تا زمانی که لبه های آپیکال و کمسیورال هر دو دریچه بسته شود اتفاق می افتد. از این لحظه به بعد، دریچه بسته است، اما نه برای همیشه. با پر شدن خون و افزایش فشار خون در بطن چپ، فشار روی سطوح تماس دریچه ها افزایش می یابد. مثلث متحرک نازک دریچه قدامی به سمت بالا بیرون زده و به سمت سطح مقعر پایه دریچه خلفی به سمت عقب حرکت می کند.

پایه متحرک لیف عقب در برابر فشار لیف جلو مقاومت می کند و در نتیجه کاملا بسته می شود. بنابراین مکانیسم بسته شدن دریچه میترال شامل تماس تدریجی سطوح برگچه ها از راس به سمت پایه لت ها است. این مکانیسم "غلتان" بسته شدن دریچه عامل مهمی در محافظت از لت ها در برابر آسیب در نتیجه فشار داخل بطنی بالا است.

اختلال عملکرد هر یک از ساختارهای دریچه فوق منجر به اختلال در عملکرد بسته شدن آن و نارسایی میترال می شود. این مرور مقالات مربوط به نارسایی میترال به دلیل پارگی وتر و مدیریت آن را بررسی می‌کند.

دلایل پارگی وتر یا جدا شدن بالای عضلات پاپیلاری آنها می تواند بسیار متنوع باشد و در برخی موارد نمی توان علت را تعیین کرد. پارگی آکوردها با کاردیت روماتیسمی، اندوکاردیت باکتریایی، سندرم مارفان تسهیل می‌شود که در آن نه تنها ساختار دریچه‌ها مختل می‌شود، بلکه آکوردها کوتاه، ضخیم یا جوش می‌شوند و بیشتر مستعد پارگی می‌شوند. پارگی وتر می تواند ناشی از صدمات، از جمله جراحات، و همچنین آسیب های بسته باشد، که در آن پارگی وتر ممکن است در ابتدا خود را از نظر بالینی نشان ندهد، اما با افزایش سن، پارگی "خود به خودی" وترها رخ می دهد.

در میان سایر عوامل اتیولوژیک، نویسندگان به دژنراسیون میکسوماتوز دستگاه کوردوپاپیلاری و سندرم پرولاپس دریچه مرتبط اشاره می‌کنند. با این سندرم، یک تصویر بافت شناسی مشخص نشان داده می شود: لت های دریچه نازک می شوند، لبه های آنها پیچ خورده و به داخل حفره بطن چپ فرو می روند، روزنه میترال گشاد می شود.

در 46 درصد موارد با این آسیب شناسی، پارگی وتر یا عضلات پاپیلاری مشاهده می شود. از نظر میکروسکوپی، هیالینیزاسیون بافت، افزایش محتوای ماده اصلی و نقض ساختار ساختاری ماده کلاژن آشکار می شود. علت دژنراسیون میکسوماتوز نامشخص است. میتوانست باشد بیماری مادرزادیمانند یک شکل پاک شده از سندرم مارفان یا یک فرآیند دژنراتیو اکتسابی، برای مثال، تحت تأثیر جریان خونی که به دریچه هدایت می شود. بنابراین، در بیماری های دریچه آئورت، جت برگشت کننده به دریچه میترال هدایت می شود که می تواند باعث شود. ضایعات ثانویهآخرین

در ارتباط با یک مطالعه دقیق تر از پاتوژنز سندرم پارگی وتر، تعداد موارد به اصطلاح خود به خود به طور مداوم در حال کاهش است. کار در سال های اخیر ارتباط نزدیک تری را بین این سندرم و فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر قلب نشان داده است. اگر ناحیه ایسکمیک میوکارد تا پایه عضله پاپیلاری گسترش یابد، در نتیجه اختلال در خون رسانی آن، بدتر شدن عملکرد و انقباض نابهنگام، ممکن است جدا شدن وتر از راس عضله پاپیلاری رخ دهد. سایر نویسندگان معتقدند که پارگی وتر نمی تواند ناشی از آسیب ایسکمیکخود آکورد، زیرا از کلاژن، فیبروسیت و الاستین تشکیل شده است و با یک اپیتلیوم تک لایه پوشانده شده است. هیچ رگ خونی در آکورد وجود ندارد. بدیهی است که پارگی وتر یا جدا شدن آنها از عضلات پاپیلاری به دلیل فیبروز دومی است که اغلب در بیماری عروق کرونر قلب مشاهده می شود. یکی از علل شایع پارگی وتر، انفارکتوس میوکارد و اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری است که پس از آن ایجاد می شود. بزرگ شدن حفره بطن چپ و آنوریسم های پس از انفارکتوس منجر به جابجایی عضلات پاپیلاری، اختلال در روابط هندسی اجزای دریچه و پارگی وتر می شود.

به گفته کافیلد، در تمام موارد پارگی "خود به خودی" آکوردها، معاینه میکروسکوپی تخریب کانونی ماده الاستیک، ناپدید شدن فیبروسیت ها و نظم و ترتیب بی نظم رشته های کلاژن را نشان می دهد. نویسنده معتقد است که چنین تغییری در عناصر بافت همبند ناشی از فرآیندهای آنزیمی و منبع آن است سطح بالاترالاستازها ممکن است باشند بیماری های عفونی(پنومونی، آبسه و غیره). روند تخریب و مایع سازی کلاژن لزوماً با پارگی وتر پایان نمی یابد، زیرا فرآیند جایگزینی ناحیه آسیب دیده وتر با فیبروبلاست های بافت همبند بسیار سریع اتفاق می افتد. با این حال، چنین آکوردی در تا اندازه زیادیضعیف شده و در معرض خطر پارگی است.

اصلی علائم بالینیپارگی آکورد ایجاد ناگهانی علائم اضافه بار و نارسایی بطن چپ، تنگی نفس است. در طول معاینه فیزیکی بیمار، سوفل پانسیستولیک آپیکال بلندی تشخیص داده می شود که یادآور سوفل جهشی سیستولیک است. در شایع ترین پارگی وترهای برگچه خلفی مشاهده شده، یک جت برگشتی با نیروی زیاد به دیواره سپتوم دهلیز چپ در مجاورت پیاز آئورت هدایت می شود که باعث تابش صدا به گوشه فوقانی راست جناغ می شود و شبیه سازی بیماری آئورت. اگر برگچه قدامی "ناتوان" شود، جریان خون برگشتی به سمت عقب و جانبی به سمت دیواره آزاد دهلیز چپ هدایت می شود که باعث ایجاد تابش صدا به سمت چپ می شود. ناحیه زیر بغلو دیوار قفسه سینهپشت.

پارگی وتر با فقدان کاردیومگالی و بزرگ شدن دهلیز چپ در رادیوگرافی، ریتم سینوسی و موج V غیرعادی بالای فشار دهلیز چپ و منحنی فشار مویرگی ریوی مشخص می شود. برخلاف بیماری روماتیسمی، پارگی وتر منجر به کاهش قابل توجه فشار انتهای دیاستولیک در بطن چپ می شود. در 60 درصد بیماران، حلقه میترال متسع است.

تشخیص سندرم بسیار دشوار است. در تمام بیماران با سوفل هولوسیستولیک آپیکال و حاد ایجاد ادمباید به پارگی ریه وترهای دریچه میترال مشکوک بود. نوار قلب ندارد ویژگی های مشخصه. با استفاده از اکوکاردیوگرافی می توان پارگی وتر را در 60 درصد موارد تشخیص داد. هنگامی که آکوردهای دریچه قدامی پاره می شوند، دامنه حرکت آن با دامنه تا 38 میلی متر مشخص می شود. با فلاتر آشفته همزمان اکو دریچه در طول دیاستول و اکوهای متعدد در طول سیستول. هنگامی که آکوردهای برگچه خلفی پاره می شود، دامنه حرکتی متناقضی در طول سیستول و دیاستول مشاهده می شود. همچنین یک اکو از دهلیز چپ در طول سیستول و یک اکو اضافی بین دو لتک دریچه میترال وجود دارد. کاتتریزاسیون قلبی فشار سیستولیک طبیعی در بطن چپ را با فشار انتهای دیاستولیک بالا نشان می دهد. افزایش قابل توجه فشار در دهلیز چپ. در صورت مشکوک شدن به پارگی وتر، انجام آنژیوگرافی عروق کرونر ضروری است، زیرا در صورت ابتلا به بیماری عروق کرونر، رفع آن ممکن است عامل ضروری در درمان پارگی وتر باشد.

شدت نارسایی میترال به تعداد و محل پارگی وتر بستگی دارد. یک آکورد به ندرت می شکند؛ بیشتر اوقات، یک گروه کامل از آکوردها شکسته می شود. اغلب (تا 80٪ موارد) پارگی آکوردهای برگچه خلفی رخ می دهد. در 9 درصد موارد پارگی وترهای هر دو دریچه مشاهده می شود. طیف شرایط بالینی از نارسایی خفیف ناشی از پارگی تک وتر تا نارسایی غیرقابل درمان فاجعه بار ناشی از پارگی های متعدد وتر متغیر است.

در حالت اول، بیماری می تواند به آهستگی بیش از 1 سال یا بیشتر پیشرفت کند، در مورد دوم، مرگ بسیار سریع و در عرض 1 هفته اتفاق می افتد. سپس با پارگی آکورد - 17.6 ماه در اغلب موارد، نارسایی ناشی از پارگی وترها بدخیم است که منجر به دژنراسیون میکسوماتوز و افتادگی لت های دریچه، انبساط حلقه میترال می شود.

پارگی وتر با وجود درمان پزشکی با زوال بالینی سریع مشخص می شود. بنابراین، درمان جراحی برای همه بیماران مبتلا به این آسیب شناسی اندیکاسیون دارد. اگر علائم بیش از 2 سال ادامه نداشته باشد، دهلیز چپ بزرگ می شود، موج V در منحنی فشار در دهلیز چپ به 40 میلی متر می رسد. rt. هنر، پس چنین بیمارانی نیاز به درمان فوری جراحی دارند.

هیچ اتفاق نظری در مورد تاکتیک‌های درمان جراحی برای آکورد پارگی وجود ندارد. تعداد کل عمل های انجام شده برای این آسیب شناسی به سختی بیش از 200 عمل است. بسته به شدت ضایعه، مدت زمان علائم، وجود بیماری های همزمانانجام پروتز یا مداخلات بازسازی دریچه. اکثر نویسندگان در حال حاضر ترجیح می دهند شیر را جایگزین کنند پروتز مصنوعیاز آنجایی که پروتز یک راه حل "آسان تر" برای جراح است. با این حال، هنگام جایگزینی دریچه میترال برای یک وتر پاره شده، فیستول های پارا دریچه ای اغلب (در 10٪ موارد) رخ می دهد، زیرا بخیه های روی بافت ظریف بدون آسیب حلقه فیبری به سختی نگه داشته می شوند.

این واقعیت که هنگام پاره شدن آکوردها، برگچه های دریچه میترال ضخیم شدن فیبری قابل توجهی ندارند و سایر علائم همراه آن است. ضایعه روماتیسمیمانند ادغام آکوردها، کلسیفیکاسیون دریچه ها، و انبساط حلقه فیبری ناچیز است، این موضوع را قابل درک می کند که جراحان می خواهند دریچه خود بیمار را حفظ کنند. در 20 تا 25 درصد بیماران مبتلا به پارگی دریچه میترال، مداخلات نگهدارنده کلان ضروری است.

جراحی ترمیمی باید با هدف بازیابی "صلاحیت" دریچه انجام شود که با بسته شدن خوب برگه های آن به دست می آید. یکی از موثرترین و پرکاربردترین عملیات بازسازی در حال حاضر، پلگیژی برگ است. روش کار که در I960 توسط McGoon پیشنهاد شد، به این صورت است که بخش "شناور" یا "آویزان" دریچه به سمت بطن چپ غوطه ور می شود و بافت این بخش به آکوردهای دست نخورده نزدیک می شود. Gerbode اصلاحی را برای این عمل پیشنهاد کرد، که شامل این واقعیت است که بخیه های لایه برداری تا پایه برگچه کشیده می شوند و در اینجا به حلقه فیبری و دیواره دهلیز چپ با بخیه های تشک محکم می شوند. به گفته A. Zeltser و همکاران، عمل پلیکاسیون برگچه خلفی با استفاده از این روش، از نقطه نظر عوارض و پیش آگهی، می دهد. بالاترین امتیازهانسبت به تعویض سوپاپ

نتایج خوبی با ترکیب کردن برگچه با آنولوپلاستی به دست می آید. بنابراین، هسل در یک مقاله مروری گزارش داد که در 54 بیمار که تحت چنین مداخله ترکیبی برای پارگی وتر در 9 مرکز جراحی قرار گرفتند، هیچ موردی وجود نداشت. عوارض جدیدر یک دوره بیش از 5 سال مشاهده. نتایج خوبی در 92 درصد موارد به دست آمد.

در برخی موارد، تنها کاهش اندازه دهانه میترال توسط آنولوپلاستی به فرد امکان می دهد به نزدیک شدن لبه های لت ها و بازیابی عملکرد دریچه دست یابد.

ادبیات مواردی از بخیه زدن مستقیم وتر پاره شده، بخیه زدن آن به عضله پاپیلاری را توصیف می کند. آثار تعدادی از نویسندگان جایگزینی آکوردها با نخ های شفاف یا داکرون و همچنین روبان ها یا پیچش های ساخته شده از مارسلین، تفلون و داکرون را توصیف می کنند. به گفته برخی از نویسندگان، چنین عملیات های بازسازی موثر هستند، به گفته برخی دیگر، اغلب با بریدن بخیه ها، ترومبوز و ضعیف شدن تدریجی مواد مصنوعی همراه است. در حین جراحی، تعیین طول مورد نیاز پروتز وتر مشکل است، علاوه بر این، پس از رفع نارسایی، اندازه بطن چپ کاهش می‌یابد و پروتز وتر از حد لازم بلندتر می‌شود که منجر به افتادگی دریچه‌ها به دهلیز چپ می‌شود. .

لازم به ذکر است که با وجود نتایج خوب عملیات بازسازیکه توسط تعدادی از جراحان برای پارگی وترهای دریچه میترال انجام می شود، با این حال اکثریت هنوز ترجیح می دهند تعویض دریچه را انجام دهند. نتایج عملیات بهتر است، هر چه مدت بیماری کوتاهتر باشد، دهلیز چپ و موج V روی منحنی فشار در دهلیز چپ بزرگتر است.

mk-31mm، ناحیه mit. سوراخ -9.4 سانتی متر مربع

فیبروز ++، گرادیان فشار اوج - 6.4 میلی متر جیوه

بطن چپ: cdr-49mm، csr-27mm، cd-115mm، cdr-26mm fv-77%

دهلیز راست-41/61 میلی متر

وضعیت سلامتی طبیعی است، گاهی اوقات به نظر می رسد که در عملکرد قلب نارسایی وجود دارد،

قبلاً بیشتر اتفاق می افتاد، مخصوصاً بعد از نوشیدن الکل، اما الان اصلاً الکل نمی نوشم

الان سه ماه است که صبح ها حدود 5 کیلومتر راه می روم و می دوم، بدون تنگی نفس

فتق بین مهره ای 4.2 میلی متری وجود دارد

2 ماه پیش پزشک دیگری داروهای زیر را تجویز کرد:

پرکتال، بیسوپرولول، گزفوکم، پانانگین

پس از مصرف بیسوپرولول 2.5 میلی گرم، ضربان قلب در حالت استراحت طبیعی به 49 کاهش یافت

فشار خون به 110 کاهش یافت که 125 معمولی بسیار است درد و ناراحتیانگار سرم خالی است

من مصرف داروها را قطع کردم و حالم خوب است.

لطفاً به من بگویید که آیا نیاز به جراحی دارم یا خیر و اگر چنین است، با چه سرعتی؟

و آیا می توانم بعد از عمل به کار ادامه دهم، من یک ملوان هستم

چه چیزی باعث نارسایی قلبی می شود

ضربان قلب سریع - بسیار علامت خطرناک! تاکی کاردی می تواند منجر به حمله قلبی شود

او می تواند او را شکست دهد.

بسیاری از مردم خود و دیگران را با دلشکستگی می ترسانند و می گویند که چنین مزاحمتی می تواند به راحتی از ترس یا استرس شدید اتفاق بیفتد. اما، اگر در مورد آن فکر کنید، برای اینکه قلب پاره شود، باید آسیبی رخ دهد - زخم چاقو، ضربه، زیرا بافت ماهیچه ای قوی نمی تواند به خودی خود پاره شود. متأسفانه نه تنها آسیب مکانیکی"موتور" اصلی در بدن می تواند منجر به بیماری جدی شود. عارضه برخی بیماری ها سیستم قلبی عروقیاین همچنین می تواند منجر به پارگی عضله قلب شود که در اکثر موارد منجر به مرگ بیمار می شود.

علل بیماری

یک پیامد بسیار جدی و تقریباً همیشه کشنده انفارکتوس میوکارد، که در 2-8٪ از بیماران رخ می دهد، پارگی قلب است. این نشان دهنده نقض یکپارچگی دیواره اندام، یا به عبارت دیگر، تشکیل یک نقص از طریق دیواره قلب در طول انفارکتوس میوکارد transmural است.

پارگی عضله قلب معمولاً 5-7 روز پس از شروع انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. این سومین علت شایع مرگ و میر در بیماران است و بعد از ادم ریوی و شوک قلبی در رتبه دوم قرار دارد که با این حال، می تواند در پس زمینه پارگی جزئی میوکارد ایجاد شود. اعتقاد بر این است که بزرگترین خطر در مورد پارگی قلب اولین حمله قلبی است. پس از آن، اگر بیمار موفق به زنده ماندن شود، مقاوم به هیپوکسی است بافت اسکار، از همین رو حملات قلبی مکرربسیار کمتر احتمال دارد که منجر به پارگی قلب شود.

طبق آمار، 80 درصد از تمام پارگی ها آسیب به دیواره آزاد قلب، 15 درصد آسیب است. سپتوم بین بطنی، 5٪ - آکوردهای دریچه قلب و عضلات پاپیلاری که در نتیجه نارسایی حاد میترال ایجاد می شود. با افزایش سن، احتمال پارگی قلب پس از حمله قلبی به شدت افزایش می یابد. بنابراین، اگر تا 50 سال 4٪ باشد، پس از 60 سال به بیش از 30٪ افزایش می یابد، به ویژه در مورد انفارکتوس ترانس مورال قدامی گسترده با 20٪ ناحیه آسیب به بطن چپ، بسیار مهم است.

بیشتر اوقات، پارگی الیاف در هنگام حمله قلبی در زنان، افراد مسن به دلیل اسکار آهسته میوکارد، در افراد با وزن کم و با خستگی مشاهده می شود. عوامل خطر دیگری وجود دارند که به طور جدی خطر آسیب شناسی حاد میوکارد را افزایش می دهند:

فشار خون شریانی؛
دیابت؛
حفظ فعالیت بدنی در طول فاز حادحمله قلبی یا در عرض یک هفته از لحظه توسعه آن؛
بستری شدن دیرهنگام در بیمارستان و شروع نابهنگام درمان برای حمله قلبی؛
عدم استفاده از داروهای ترومبولیتیک در اکثر موارد تاریخ های اولیهپس از ترومبوز عروق کرونر؛
اولین حمله قلبیبا حمله قلبی، با بیماری ایسکمیک قلبی، آنژین صدری، بیماری عروقی که قبلاً وجود نداشت.
وجود آنژین اولیه پس از انفارکتوس؛
مصرف NSAID ها، هورمون هایی که از تشکیل سریع بافت اسکار جلوگیری می کنند.

دیگران دلایل ممکنپارگی میوکارد، که بسیار کمتر شایع است، می تواند به شرح زیر باشد:

آسیب ضربه ای قلب؛
تومورهای عضله قلب؛
اندوکاردیت؛
تشریح آنوریسم آئورت؛
آسیب اندام های نفوذی در حین سارکوئیدوز، آمیلوئیدوز، هموکروماتوز.
ناهنجاری های مادرزادی ساختاری قلب

پارگی قلب، با وجود دستاوردهای پزشکی مدرن، یک آسیب شناسی ضعیف است. بسیاری از متخصصان آن را یک وضعیت ناامیدکننده می دانند، تنها شانس زنده ماندن در آن اورژانس و درمان جراحی با موفقیت انجام شده است. متأسفانه، سرعت پیشرفت بیماری تقریباً هیچ فرصتی برای سازماندهی مداخله جراحی باقی نمی گذارد، به ویژه زمانی که فرد در بخش تخصصی جراحی قلب نباشد. به همین دلیل است که متخصصان به اهمیت اقدامات پیشگیرانه و شناسایی عوامل خطر اشاره می کنند که از چنین عارضه وحشتناک انفارکتوس میوکارد جلوگیری می کند.

انواع پارگی قلب

بسته به محل آسیب، می تواند داخلی یا خارجی باشد. پارگی های داخلی شامل پارگی تیغه بین بطنی است که بطن چپ و راست را از هم جدا می کند. این منجر به اختلال سریع جریان خون، افت فشار و مرگ می شود. همچنین در گروه پارگی های داخلی، آسیب به عضلات پاپیلاری قلب که دریچه ها را حرکت می دهند، قرار می گیرد. مرگ در این مورد به دلیل ادم ریوی در برابر پس زمینه ایجاد می شود رکود. این بیماران هستند که می توان از طریق اورژانس نجات پیدا کرد درمان جراحیاز آنجایی که آنها می توانند چندین روز قبل از مرگ زندگی کنند. پارگی های خارجی باعث نشت خون به پریکارد (کیسه اطراف قلب) می شود که قلب را تحت فشار قرار می دهد و از کار می افتد.

با توجه به زمان ظهور آسیب شناسی، به شرح زیر است:

پارگی زودرس - 72 ساعت پس از حمله قلبی یا بیماری دیگر رخ می دهد.
پارگی دیررس - 72 ساعت یا بعد از حمله قلبی مشاهده می شود.

مدت زمان آسیب شناسی ممکن است متفاوت باشد. پارگی‌های همزمان منجر به مرگ فوری در اثر تامپوناد قلبی می‌شوند؛ جریان آهسته طی چند ساعت یا چند روز باعث اختلالات گردش خون و مرگ انسان می‌شود. پارگی کامل به عضله تا عمق کامل آسیب می رساند، در حالی که پارگی ناقص به آن آسیب می رساند و به دنبال آن یک برآمدگی (آنوریسم) قلب ایجاد می شود.

نشانه های تجلی

اغلب، یک عارضه جدی 1-4 روز پس از انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. گاهی اوقات این خطر تا پایان هفته سوم پس از حمله قلبی ادامه دارد. علائم بیماری حاد، ناگهانی است، اما گاهی اوقات یک دوره به اصطلاح پیش از پارگی وجود دارد که علائم بالینی خاص خود را نیز دارد:

درد شدید در ناحیه قلب که به ناحیه بین تیغه های شانه تابیده می شود و با مصرف داروها تسکین نمی یابد.
کاهش فشار خون؛
غش کردن؛
سرگیجه؛
نبض ضعیف؛
عرق سرد و لطیف؛
بزرگ شدن کبد

خود دوره پارگی در 90٪ موارد به شدت، ناگهانی و فقط در 10٪ موارد به آرامی پیشرفت می کند. به عنوان یک قاعده، تامپوناد قلبی رخ می دهد و گردش خون متوقف می شود. بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد، پوست او خاکستری مایل به آبی می شود که به ویژه در صورت و کل قسمت فوقانی بدن قابل توجه است. گردن فرد به دلیل پر شدن بیش از حد رگهای گردن با خون متورم و بزرگ می شود. ابتدا فشار و نبض ناپدید می شوند، سپس تنفس متوقف می شود، مردمک ها گشاد می شوند.

پارگی‌های آهسته می‌توانند چندین ساعت یا چند روز طول بکشند، زیرا این پارگی‌ها مشخصه مقدار کمی آسیب میوکارد هستند. یک دوره نسبتاً مطلوب بیماری نیز رخ می دهد، زمانی که خون به آرامی جریان می یابد به لخته خون تبدیل می شود که دهانه ظاهر شده را مسدود می کند. علائم آسیب شناسی به شرح زیر است:

درد در قلب که به سختی با داروها کاهش می یابد، به طور دوره ای افزایش و کاهش می یابد.
آریتمی؛
ضعف فشار سیستولیک، در حالی که فشار دیاستولیک ممکن است به طور کلی به صفر تمایل داشته باشد (با ترومبوز، فشار به حالت عادی باز می گردد).
درد کبد در لمس؛
تورم پاها، پاها.

پیش آگهی پارگی قلب به اندازه آسیب اندام، شدت پدیده شوک و سرعت درمان جراحی بستگی دارد. عمل انجام شده در عرض 48 ساعت برای پارگی جزئی قلب موفقیت آمیز است.

عوارض آسیب شناسی

این بیماری خود آنقدر شدید است که تقریباً همیشه منجر به مرگ می شود. هر بیماری که تحت درمان جراحی قرار نگیرد می میرد. حتی با یک پارگی کوچک، زمانی که لخته خون بسته می شود، مرگ حداکثر تا 2 ماه بدون جراحی قلب اتفاق می افتد. با درمان با کیفیت بالا، تا 50٪ از بیماران در طول جراحی می میرند، زیرا بخیه ها در ناحیه پارگی می توانند از بین بروند.

انجام تشخیص

به طور معمول، بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد در حال حاضر برای درمان در بیمارستان بستری است، بنابراین یک پزشک با تجربه بلافاصله علائم را شناسایی می کند. ایجاد عارضهحتی با توجه به معاینه فیزیکی وجود تورم اندام ها، خاکستری شدن پوست، افت فشار خون و نبض و موارد دیگر علائم مشخصهیک پارگی نزدیک را نشان می دهد. هنگام گوش دادن به صداهای قلب، سوفل سیستولیک خشن تشخیص داده می شود که به طور ناگهانی در طول سیستول ظاهر می شود و در راس قلب، پشت جناغ، بین تیغه های شانه قرار می گیرد.

بیمار مشکوک به پارگی قلب تحت ECG قرار می گیرد. اگر مطالعه در دوره قبل از پارگی انجام شده باشد، افزایش فاصله S-T و ظهور یک موج QS پاتولوژیک در چندین لید ثبت می شود. این به معنای گسترش ناحیه انفارکتوس و پارگی متعاقب آن است. هنگامی که یک پارگی قبلاً رخ داده است، ابتدا یک ریتم غیر طبیعی قلب مشاهده می شود و سپس متوقف می شود - آسیستول. اگر امکان انجام ECHO-CG وجود داشته باشد، محل پارگی یا پارگی، اندازه ضایعه، وجود خون در پریکارد و اختلال دریچه ها مشخص می شود.

روش های درمانی

درمان فقط می تواند جراحی باشد، هیچ اقدام محافظه کارانه ای نمی تواند فرد را نجات دهد. بسیار موفقیت آمیزتر عمل هایی هستند که خارج از مرحله حاد انجام می شوند، اما با این آسیب شناسی، بیمار زمانی برای چنین انتظاری ندارد. گاهی اوقات، قبل از آماده کردن فرد برای یک عمل طولانی و جدی، او تحت یک مداخله حداقل تهاجمی برای تثبیت همودینامیک قرار می گیرد - ضربان متقابل بالون داخل آئورت. همچنین ممکن است بیمار برای پریکاردیوسنتز نشان داده شود - پمپاژ مایع از پریکارد و توقف تامپوناد قلبی. علاوه بر این برای نگهداری عملکردهای حیاتینیترات ها برای کاهش مقاومت عروقی تجویز می شوند.

از جمله راه ها مداخله جراحیبخیه باز محل پارگی یا قرار دادن پروتز (پچ) در محل آسیب میوکارد یا دریچه، اعمال داخل عروقی که در موارد پارگی تیغه بین بطنی موثر است، می تواند نتایج مثبتی به همراه داشته باشد. اگر پارگی همراه با لخته خون در راس قلب قرار داشته باشد، می توان قطع جزئی را انجام داد. اگر قلب اهدا کننده در دسترس باشد، پیوند عضو انجام می شود.

اقدامات پیشگیرانه

با پیشگیری از انفارکتوس میوکارد می توان از این بیماری پیشگیری کرد. برای این منظور باید نکات زیر را رعایت کنید:

خوردن غذاهای چرب را متوقف کنید، سطح کلسترول را عادی کنید.
وزن خود را عادی کنید؛
حذف عادت های بد؛
تا حد امکان فعال باشید؛
درمان فشار خون بالا، بیماری ایسکمیک قلب و آترواسکلروز به موقع؛
اگر مشکوک به درد غیرعادی قلب یا سایر علائم غیر طبیعی هستید، فوراً به دنبال مراقبت پزشکی باشید.
در صورت حمله قلبی - حرکت نکنید، مستقیماً به بخش مراقبت های ویژه بروید.

آیا شما یکی از میلیون ها نفری هستید که بیماری قلبی دارند؟

آیا تمام تلاش های شما برای درمان فشار خون بالا ناموفق بوده است؟

آیا قبلاً به اقدامات رادیکال فکر کرده اید؟ این قابل درک است، زیرا قلب قوی نشانگر سلامتی و دلیلی برای غرور است. علاوه بر این، این حداقل طول عمر انسان است. و این واقعیت است که یک شخص محافظت می شود بیماری های قلبی عروقیجوان تر به نظر می رسد - بدیهی است که نیازی به اثبات ندارد.

مطالب ارائه شده اطلاعات عمومی هستند و نمی توانند جایگزین توصیه های پزشکی شوند.

افتادگی دریچه میترال: علائم، درمان درجات مختلف

پرولاپس دریچه میترال یک آسیب شناسی است که به دلیل این واقعیت ایجاد می شود که برگچه های دستگاه دریچه زمانی که عضلات بطنی در طول سیستول منقبض می شوند شروع به پرولاپس (خم شدن) به ناحیه دهلیز چپ می کنند. به همین دلیل، مقدار کمی خون ممکن است به دهلیز چپ برگردد.

میزان بروز این نقص قلبی در جمعیت بین 3 تا 11 درصد است. اغلب این بیماری در تشخیص داده می شود دوران کودکیو در میان نوجوانان، نیمی از جمعیت زن پیشتاز هستند. در افراد مسن، تفاوت معنی داری در تشخیص بیماری در مردان و زنان وجود ندارد. افتادگی دریچه میترال در کودکان پس از گلودرد یا مخملک رخ می دهد که با حمله روماتوئید بعدی همراه است.

عوامل اتیولوژیک

در قلب توسعه است افتادگی میترالدلایل زیر دروغ است:

دیسپلازی بافت همبند؛
پارگی آکوردها به دلیل تغییرات دژنراتیو آنها.
آسیب شناسی عملکرد عضلات پاپیلاری؛
آسیب شناسی عملکرد ناحیه میوکارد که دریچه به آن متصل است.
گسترش شدید حفره های چپ قلب، که در آن افزایش حلقه دهلیزی رخ می دهد.

عوامل تحریک کننده برای توسعه این تغییرات ممکن است بیماری های مختلفسیستم قلبی عروقی: میوکاردیت، بیماری ایسکمیک قلبی، فشار خون بالا، اندوکاردیت عفونی.

از جانب علل نادرمی توان به موارد زیر اشاره کرد: ایجاد کلسیفیکاسیون حلقه دریچه میترال، ضربه به ناحیه قفسه سینه (در این حالت ممکن است پارگی دریچه یا جدا شدن کامل وتر رخ دهد)، شکاف مادرزادی لت های دریچه ( در این مورد، نقص دیواره بین دهلیزی نیز ممکن است تشخیص داده شود).

چه چیزی در فعالیت قلب اختلال ایجاد می کند؟ در طی سیستول، زمانی که بطن ها منقبض می شوند، مقداری از خون به دهلیز چپ باز می گردد. مقدار خونی که به دهلیز می رسد کاملاً به درجه افتادگی میترال بستگی دارد. در این حالت، انبساط تدریجی دهلیز چپ رخ می دهد، اما فشار خون به طور محسوسی افزایش نمی یابد. هنگامی که دیاستول رخ می دهد، کل حجم خون به بطن چپ باز می گردد و باعث می شود حجم آن بیش از حد باشد. با گذشت زمان، این اضافه بار باعث هایپرتروفی و اتساع بطن چپ می شود. همه اینها منجر به افزایش تدریجی اندازه حفره های چپ قلب، کاهش می شود برون ده قلبی، افزایش فشار در وجود دارد شریانهای ریویو رگها و در نتیجه نارسایی قلبی ایجاد می شود.

تغییرات مورفولوژیکی

پس از ابتلا به روماتیسم، فلپ های دریچه به طور قابل توجهی ضخیم می شوند، تغییر شکل قابل توجهی رخ می دهد و سطح دریچه کاهش می یابد. اگر نقص برای مدت طولانی وجود داشته باشد، ممکن است رسوب کلسیفیکاسیون در پایه لت های دریچه میترال رخ دهد.

پس از اندوکاردیت عفونی، سوراخ شدن و پارگی لت های دریچه، ممکن است پارگی وتر رخ دهد و آبسه حلقه دریچه ایجاد شود.

با نوع مادرزادی پرولاپس دریچه میترال، برگچه های آن به طور میکسوماتوز تغییر می کند، اندازه خود برگچه ها و آکوردهای آنها اغلب می تواند افزایش یابد.

طبقه بندی بالینی

افتادگی دریچه میترال می تواند اولیه یا ثانویه باشد. پرولاپس اولیه به دلیل دیسپلازی مادرزادی بافت همبند رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، سیر و پیش آگهی مطلوبی دارد. پرولاپس ثانویه در اثر یک بیماری قبلی یا طولانی مدت سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود.

با توجه به علائم اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی)، بیماری به چند درجه تقسیم می شود:

پرولاپس درجه 1 دریچه میترال - پرولاپس لت ها 3-6 میلی متر است.
پرولاپس دریچه میترال درجه 2 - پرولاپس دریچه ها 6-9 میلی متر است.
افتادگی دریچه میترال درجه 3 - لت ها بیش از 9 میلی متر پرولاپس دارند.

چنین تغییراتی در عکس پرولاپس دریچه میترال که در طول معاینه سونوگرافی گرفته شده است به وضوح قابل مشاهده است.

تظاهرات بیماری

زمانی که اولین علائم افتادگی دریچه میترال رخ می دهد کاملاً به علل ایجاد کننده بیماری، سن بیمار که برای اولین بار در آن ظاهر شد، شدت و سرعت رشد و وضعیت عضله قلب بستگی دارد.

پس از ابتلا به روماتیسم، علائم بیماری حتی پس از بیست سال نیز ممکن است رخ دهد. اگر پارگی وتر یا اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری وجود داشته باشد، تظاهرات دیری نخواهد آمد. در این حالت بیماری به سرعت پیشرفت می کند و به سرعت پیشرفت می کند.

در ابتدا، بیماران شروع به شکایت از ضعف و خستگی می کنند. سپس به تدریج تنگی نفس ایجاد می شود که به طور معمول به سطح خفگی نمی رسد. بیماران اغلب به تپش قلب سریع اشاره می کنند که به دلیل ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی ایجاد می شود.

با پیشرفت بیماری، نارسایی قلبی رخ می دهد که با ادم قلبی بیان می شود. بیماران نگران درد در ناحیه قفسه سینه، سردردهایی هستند که از نظر خصوصیات شبیه میگرن هستند و سرگیجه. برخی از بیماران ظاهر علائم ارتواستاتیک را مشاهده می کنند (هنگام ایستادن ناگهانی، فشار نیز به شدت به حداکثر مقادیر ممکن کاهش می یابد و سرگیجه از جمله از دست دادن هوشیاری رخ می دهد).

زنان ممکن است از علائمی مانند حالت تهوع، احساس توده در گلو، بحران رویشی، افزایش تعریق شکایت کنند. سندرم آستنیک, افزایش دوره ایدمای بدن. علاوه بر این، ظهور بحران های رویشی ناشی از فعالیت بدنی فعال یا استرس روانی-عاطفی بیش از حد نیست.

با معاینه دقیق بیماران، علائم زیر جلب توجه می کند: به دلیل اتساع حفره های چپ قلب، افزایش حماقت نسبیقلب (تعیین شده در هنگام ضربه به قفسه سینه)، سوفل سیستولیک در راس (تعیین شده توسط سمع بیمار). پس از ابتلا به روماتیسم، صدا به عنوان پانسیستولیک تعریف می شود، ویژگی آن دمیدن، فرکانس بالا و حجم ثابت است. صدا در سطح بزرگی شنیده می شود و در زیر تیغه شانه چپ انجام می شود؛ شدت آن حتی با آریتمی های قلبی تغییر نمی کند.

پرولاپس ایزوله لتک دریچه میترال قدامی علائم مشابهی دارد.

تشخیص بیماری

برای تشخیص پرولاپس دریچه میترال، پزشک فقط باید صدای کلیک مشخص بسته شدن برگچه های دریچه یا سوفل قلبی را در حین سمع بشنود. معاینه اکوکاردیوگرافی به تایید ظن متخصص و تشخیص درجه نارسایی میترال کمک می کند.

تغییرات در الکتروکاردیوگرام به فرد امکان می دهد به اختلال در عملکرد دستگاه دریچه مشکوک شود.

اصول درمان

در صورت بروز نارسایی شدید میترال، چنین بیمارانی باید قبل از انجام عمل جراحی و اقدامات دندانپزشکی آنتی بیوتیک های پیشگیرانه مصرف کنند. این امر به منظور جلوگیری از احتمال عفونت دستگاه دریچه قلب توسط باکتری ها ضروری است که طی این مداخلات می توانند وارد خون انسان شوند.

اندیکاسیون درمان جراحی افتادگی دریچه میترال، ظهور اولین علائم جبران خسارت وضعیت بیمار است. همچنین وجود اندوکاردیت عفونی در زمانی که درمان آنتی باکتریالبی اثر در این حالت، هم تعویض خود شیر و هم عملیاتی با هدف حفظ دستگاه شیر (پلاستیک) قابل انجام است. اگر مداخله جراحی به دلیل برخی شرایط غیرممکن باشد، درمان انجام می شود که با هدف جبران نارسایی قلبی انجام می شود.

پیش بینی

پیش آگهی بیماری به علت و درجه افتادگی دریچه میترال بستگی دارد. اما، به طور کلی، پیش آگهی برای نوع اولیه آسیب شناسی کاملاً مطلوب است. اغلب دوره فرآیند پاتولوژیکقبل از شروع علائم نارسایی میترال و سپس قلبی، بدون علائم بالینی مشخص می گذرد. چنین بیمارانی تحمل را افزایش داده اند فعالیت بدنی. از اینجا مشخص می شود که افتادگی دریچه میترال مانعی برای ورزش نیست. آنچه مهم است، بارداری با افتادگی دریچه میترال نیز رخ می دهد - این منع مصرف برای بارداری و زایمان نیست.

ویدئویی در مورد نحوه عملکرد قلب با افتادگی دریچه میترال:

یک نظر اضافه کنید

قبل از استفاده از اطلاعات، حتما با پزشک خود مشورت کنید!

جدایی وتر در دل

این عارضه برای بیماران مبتلا به دژنراسیون میکسوماتوز دریچه میترال کاملاً معمول است. همانطور که قبلا ذکر شد، در این شرایط، مواد سلولی به طور تصادفی با شکستگی و تکه تکه شدن فیبرهای کلاژن مرتب می شوند. آکورد تاندینه نازک و/یا کشیده شده است.

مکانیسم های بازسازی قلب و تغییرات همودینامیک که در نتیجه آسیب شناسی ایجاد می شود مشابه تغییرات در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد و پارگی عضلات پاپیلاری است. از نظر بالینی، علامت اصلی پارگی وتر قطعا نارسایی پیشرونده قلبی است. علاوه بر این، انواع مختلف تاکی آریتمی مشخص است. اغلب سیر بیماری با ترومبوآمبولی پیچیده می شود.

مطالعات نشان داده است که تجمع پلاکتی اغلب در سطح دهلیزی و در نواحی تثبیت میوکارد آکوردهای لنگه خلفی دریچه میترال رخ می دهد که بر اساس ادبیات، در بیش از نیمی از این فرآیند درگیر است. موارد ماهیت و اهمیت پیش آگهی این پدیده کاملاً مشخص نیست. فرض بر این است که سازمان بافت همبند این تجمعات پلاکتی ممکن است در تغییرات ظاهری دریچه نقش داشته باشد.

شواهدی وجود دارد مبنی بر اینکه پارگی وتر در بیماران مبتلا به تب روماتیسمی حاد به احتمال زیاد باعث اختلال در عملکرد دریچه قدامی دریچه میترال می شود، در حالی که برگچه خلفی اغلب در بیماران مبتلا به "برگه کوبنده" درگیر این فرآیند است.

داپلروگرافی درجات مختلفی از نارسایی میترال را نشان می دهد که جریان آن در بیماران مبتلا به دریچه متحرک پاتولوژیک، مانند پرولاپس دریچه میترال، معمولاً به صورت خارج از مرکز، در جهت مخالف بروشور درگیر در فرآیند هدایت می شود.

والسالوا

سرور پزشکی به نام. آنتونیو ماریا والسالوا

مدیر

فهرست موارد

جدا شدن وتر لتک دریچه میترال قدامی

او خود را به مدت 3 ماه بیمار می داند، زمانی که در شب، یک حمله تنگی نفس شدید وجود داشت. بیمار با آمبولانس تماس گرفت (ECG گرفته نشد). این وضعیت به عنوان حمله آسم برونش ارزیابی شد. پس از اقدامات انجام شده، وضعیت بیمار بهبود یافت. روز بعد بیمار سر کار رفت. او به دنبال کمک پزشکی نبود. اما از همان زمان با فعالیت بدنی متوسط (بالا رفتن به طبقه 3) متوجه تنگی نفس شد. سه ماه بعد، در معاینه پزشکی بعدی، فیبریلاسیون دهلیزی در ECG ثبت شد. در مرحله سرپایی، اکوکاردیوگرافی انجام شد: یک شکل گرد، با خطوط واضح، به اندازه 2 * 2 سانتی متر، در پایه لتک قدامی دریچه میترال (میکسوم؟) مشاهده شد.

تیم EMS بیمار را برای معاینه و انتخاب درمان به بیمارستان منتقل کردند.

همچنین از تاریخچه معلوم است که او به مدت 25 سال به عنوان "تونل ساز" کار می کند. کار شامل کار فیزیکی سنگین روزانه (بالا بردن وزنه) است.

داده ها معاینه عینی: حالت عمومیصبور درجه متوسطجاذبه زمین. آگاهی روشن است. رنگ پوست معمولی و رطوبت معمولی است. ورم اندام تحتانی وجود ندارد. غدد لنفاویبزرگ نشده تنفس در سمع سخت است، خس خس وجود ندارد. NPV 16 در دقیقه ناحیه قلب تغییر نکرده است. ضربان اوج تشخیص داده نمی شود. در سمع، صداهای قلب خفه و آریتمی هستند. سوفل سیستولیک در راس شنیده می شود. فشار خون 140/90 میلی متر جیوه. ضربان قلب = PS 72 ضربه در دقیقه.

ECG: فیبریلاسیون دهلیزی. ضربان قلب 100 در دقیقه. بدون تغییر کانونی حاد.

اکوکاردیوگرافی: ریشه آئورت - 3.2 سانتی متر؛ دریچه آئورت: برگچه ها کلسیفیه نشده اند، باز - 2.0 سانتی متر قطر LA - 6.0 سانتی متر، حجم میلی لیتر. IVS – 1.3 سانتی‌متر، WS – 1.3 سانتی‌متر، EDV – 5.7 سانتی‌متر، ESR – 3.8 سانتی‌متر، LVMI 182.5 گرم بر متر مربع، IOT – 0.46، EDV – 130 میلی‌لیتر، ESV – 55 میلی‌لیتر، EF – 58 درصد. هیچ نقض انقباض محلی شناسایی نشد. RA 22 سانتی‌متر مربع، RV PSAX – 3.4 سانتی‌متر، قطر پایه RV - 3.7 سانتی‌متر، ضخامت دیواره آزاد 0.4 سانتی‌متر، TAPSE 2.4 سانتی‌متر. IVC 1.8 سانتی‌متر، فروریختن بر اثر دم< 50%.

این مطالعه در زمینه فیبریلاسیون دهلیزی انجام شد. MPAP - 45 میلی متر جیوه.

در حفره LA در طی سیستول، بخشی از وتر لتک قدامی دریچه میترال مشاهده می شود.

نتیجه گیری: هیپرتروفی متحدالمرکز بطن چپ. اتساع هر دو دهلیز. قطع وتر لتک قدامی دریچه میترال با ایجاد نارسایی شدید. درجه کمی از نارسایی TC. علائم فشار خون ریوی.

الان چه کسی در کنفرانس است؟

در حال مشاهده این انجمن: بدون کاربر ثبت نام شده و 0 مهمان

پارگی وتر دریچه میترال

علت اصلی نارسایی میترال دریچه روماتیسمی است. با این حال، آثار نویسندگان مدرن نشان می دهد که حدود نیمی از موارد نارسایی دریچه میترال با ضایعاتی مانند افتادگی دریچه میترال، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد، اندوکاردیت، ناهنجاری های مادرزادی برگچه ها، اختلال عملکرد یا پارگی عضلات پاپیلاری و کوردا همراه است. از دریچه میترال

موارد نارسایی شدید میترال در نتیجه پارگی وتر بدون آسیب به برگچه‌ها برای مدت طولانی یافته‌های نادری بود و در مطالعات جداگانه توصیف شد. دلیل نادر بودن این سندرم فقدان تصویر بالینی واضح، تشخیص اشتباه و سیر معمولاً سریع بیماری بود که اغلب قبل از تشخیص به مرگ ختم می‌شد.

معرفی گسترده گردش خون مصنوعی به عمل بالینی و امکان انجام عمل جراحی قلب باز منجر به ظهور تعداد فزاینده ای از گزارش ها در مورد ایجاد نارسایی میترال در نتیجه پارگی وتر در ادبیات شده است. آثار نویسندگان مدرن با جزئیات بیشتری پاتوژنز، علائم بالینی، تشخیص و روش های درمان این بیماری را شرح می دهند. نشان داده شده است که پارگی وتر یک آسیب شناسی شایع تر از آنچه قبلا تصور می شد است. بنابراین، به گفته نویسندگان مختلف، پارگی وتر در 16-17٪ از بیمارانی که به دلیل نارسایی میترال عمل می‌شوند، دیده می‌شود.

شش جزء اصلی تشریحی و عملکردی دستگاه میترال وجود دارد:

دیواره دهلیز چپ،
حلقه فیبری،
درها،
آکورد،
عضلات پاپیلاری
دیواره بطن چپ

نیروی انقباض و شل شدن دیواره خلفی دهلیز چپ بر "صلاحیت" دریچه میترال تأثیر می گذارد.

"صلاحیت" دریچه بستگی به سفتی بسته شدن لت ها دارد که اغلب دو لت وجود دارد: قدامی که آنترومدیال یا آئورت نیز نامیده می شود دارای یک اسکلت فیبری مشترک با کرونری چپ و نیمی از غیر برگچه کرونر دریچه آئورت. این دریچه نیم دایره، مثلثی شکل است و اغلب دارای دندانه هایی در امتداد لبه آزاد است. در سطح دهلیزی آن، در فاصله 0.8-1 سانتی متر از لبه آزاد، یک برجستگی به وضوح قابل مشاهده است که خط بسته شدن دریچه را مشخص می کند.

از نظر عملکردی، بین آکوردهای واقعی که به دریچه ها متصل هستند و آکوردهای کاذب که قسمت های مختلف دیواره عضلانی بطن چپ را به هم متصل می کنند، تمایز قائل می شوند. در مجموع از 25 تا 120 آکورد دریچه میترال وجود دارد. تعدادی طبقه بندی از آکوردها در ادبیات وجود دارد. طبقه بندی آکوردهای پیشنهاد شده توسط Ranganathan مفید است، زیرا به فرد اجازه می دهد تا اهمیت عملکردی رشته های تاندون را تعیین کند: نوع I - آکوردهایی که به منطقه "زمخت" دریچه ها نفوذ می کنند، که دو آکورد دریچه قدامی ضخیم هستند. و پشتیبان نامیده می شوند، منطقه نفوذ آنها بحرانی نامیده می شود. نوع II - آکوردهای پایه متصل به پایه دریچه خلفی. نوع III - آکوردهای متصل به شکاف دریچه خلفی.

در 46 درصد موارد با این آسیب شناسی، پارگی وتر یا عضلات پاپیلاری مشاهده می شود. از نظر میکروسکوپی، هیالینیزاسیون بافت، افزایش محتوای ماده اصلی و نقض ساختار ساختاری ماده کلاژن آشکار می شود. علت دژنراسیون میکسوماتوز نامشخص است. این ممکن است یک بیماری مادرزادی مانند شکل پاک شده سندرم مارفان یا یک فرآیند دژنراتیو اکتسابی باشد، به عنوان مثال، تحت تأثیر جریان خونی که به دریچه هدایت می شود. بنابراین، در بیماری های دریچه آئورت، جت برگشت کننده به دریچه میترال هدایت می شود که می تواند باعث آسیب ثانویه به دریچه میترال شود.

در ارتباط با یک مطالعه دقیق تر از پاتوژنز سندرم پارگی وتر، تعداد موارد به اصطلاح خود به خود به طور مداوم در حال کاهش است. کار در سال های اخیر ارتباط نزدیک تری را بین این سندرم و فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر قلب نشان داده است. اگر ناحیه ایسکمیک میوکارد تا پایه عضله پاپیلاری گسترش یابد، در نتیجه اختلال در خون رسانی آن، بدتر شدن عملکرد و انقباض نابهنگام، ممکن است جدا شدن وتر از راس عضله پاپیلاری رخ دهد. سایر نویسندگان معتقدند که پارگی وتر نمی تواند به دلیل آسیب ایسکمیک به خود وتر ایجاد شود، زیرا از کلاژن، فیبروسیت ها و الاستین تشکیل شده و با اپیتلیوم تک لایه پوشانده شده است. هیچ رگ خونی در آکورد وجود ندارد. بدیهی است که پارگی وتر یا جدا شدن آنها از عضلات پاپیلاری به دلیل فیبروز دومی است که اغلب در بیماری عروق کرونر قلب مشاهده می شود. یکی از علل شایع پارگی وتر، انفارکتوس میوکارد و اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری است که پس از آن ایجاد می شود. بزرگ شدن حفره بطن چپ و آنوریسم های پس از انفارکتوس منجر به جابجایی عضلات پاپیلاری، اختلال در روابط هندسی اجزای دریچه و پارگی وتر می شود.

به گفته کافیلد، در تمام موارد پارگی "خود به خودی" آکوردها، معاینه میکروسکوپی تخریب کانونی ماده الاستیک، ناپدید شدن فیبروسیت ها و نظم و ترتیب بی نظم رشته های کلاژن را نشان می دهد. نویسنده معتقد است که چنین تغییراتی در عناصر بافت همبند ناشی از فرآیندهای آنزیمی است و منبع افزایش سطح الاستاز می تواند بیماری های عفونی (ذات الریه، آبسه و غیره) باشد. روند تخریب و مایع سازی کلاژن لزوماً با پارگی وتر پایان نمی یابد، زیرا فرآیند جایگزینی ناحیه آسیب دیده وتر با فیبروبلاست های بافت همبند بسیار سریع اتفاق می افتد. با این حال، چنین وتر به طور قابل توجهی ضعیف شده و در معرض خطر پارگی است.

علائم بالینی اصلی پارگی وتر، ایجاد ناگهانی علائم اضافه بار و نارسایی بطن چپ و تنگی نفس است. در طول معاینه فیزیکی بیمار، سوفل پانسیستولیک آپیکال بلندی تشخیص داده می شود که یادآور سوفل جهشی سیستولیک است. با شایع ترین پارگی وترهای برگچه خلفی، یک جت برگشتی با نیروی زیاد به دیواره سپتوم دهلیز چپ در مجاورت پیاز آئورت هدایت می شود که باعث تابش صدا به گوشه فوقانی راست جناغ می شود و شبیه سازی نقص آئورت اگر برگچه قدامی ناکارآمد شود، جریان خون برگشتی به سمت خلفی و جانبی به سمت دیواره آزاد دهلیز چپ هدایت می شود که باعث ایجاد تابش صدا در ناحیه زیر بغل چپ و دیواره قفسه سینه می شود.

تشخیص سندرم بسیار دشوار است. در تمام بیماران مبتلا به سوفل هولوسیستولیک آپیکال و در حال رشد حاد ادم ریویباید به پارگی دریچه میترال مشکوک بود. ECG هیچ علامت مشخصی ندارد. با استفاده از اکوکاردیوگرافی می توان پارگی وتر را در 60 درصد موارد تشخیص داد. هنگامی که آکوردهای دریچه قدامی پاره می شوند، دامنه حرکت آن با دامنه تا 38 میلی متر مشخص می شود. با فلاتر آشفته همزمان اکو دریچه در طول دیاستول و اکوهای متعدد در طول سیستول. هنگامی که آکوردهای برگچه خلفی پاره می شود، دامنه حرکتی متناقضی در طول سیستول و دیاستول مشاهده می شود. همچنین یک اکو از دهلیز چپ در طول سیستول و یک اکو اضافی بین دو لتک دریچه میترال وجود دارد. کاتتریزاسیون قلبی فشار سیستولیک طبیعی در بطن چپ را با فشار انتهای دیاستولیک بالا نشان می دهد. افزایش قابل توجه فشار در دهلیز چپ. در صورت مشکوک شدن به پارگی وتر، انجام آنژیوگرافی عروق کرونر ضروری است، زیرا در صورت ابتلا به بیماری عروق کرونر، رفع آن ممکن است عامل ضروری در درمان پارگی وتر باشد.

هیچ اتفاق نظری در مورد تاکتیک‌های درمان جراحی برای آکورد پارگی وجود ندارد. تعداد کل عمل های انجام شده برای این آسیب شناسی به سختی از 200 تجاوز می کند. بسته به شدت ضایعه، طول مدت علائم و وجود بیماری های همزمان، پروتز یا مداخلات بازسازی دریچه ای انجام می شود. اکثر نویسندگان در حال حاضر ترجیح می دهند دریچه را با یک پروتز مصنوعی جایگزین کنند، زیرا پروتز یک راه حل "آسان تر" برای جراح است. با این حال، هنگام جایگزینی دریچه میترال برای یک وتر پاره شده، فیستول های پارا دریچه ای اغلب (در 10٪ موارد) رخ می دهد، زیرا بخیه های روی بافت ظریف بدون آسیب حلقه فیبری به سختی نگه داشته می شوند.

این واقعیت که در هنگام پاره شدن آکوردها، برگچه های دریچه میترال ضخیم شدن فیبری قابل توجهی ندارند و سایر علائم همراه با ضایعات روماتیسمی مانند جوش خوردن آکوردها، کلسیفیکاسیون برگچه ها و گسترش حلقه فیبری ناچیز است. که جراحان می خواهند دریچه خود بیمار را حفظ کنند. در 20 تا 25 درصد بیماران مبتلا به پارگی دریچه میترال، مداخلات نگهدارنده کلان ضروری است.

جراحی ترمیمی باید با هدف بازیابی "صلاحیت" دریچه انجام شود که با بسته شدن خوب برگه های آن به دست می آید. یکی از موثرترین و پرکاربردترین عملیات بازسازی در حال حاضر، پلگیژی برگ است. روش کار که در I960 توسط McGoon پیشنهاد شد، به این صورت است که بخش "شناور" یا "آویزان" دریچه به سمت بطن چپ غوطه ور می شود و بافت این بخش به آکوردهای دست نخورده نزدیک می شود. Gerbode اصلاحی را برای این عمل پیشنهاد کرد، که شامل این واقعیت است که بخیه های لایه برداری تا پایه برگچه کشیده می شوند و در اینجا به حلقه فیبری و دیواره دهلیز چپ با بخیه های تشک محکم می شوند. به گفته A. Zeltser و همکاران، لایه برداری لت خلفی با استفاده از این روش، از نظر عوارض و پیش آگهی، نتایج بهتری نسبت به تعویض دریچه می دهد.

نتایج خوبی با ترکیب کردن برگچه با آنولوپلاستی به دست می آید. بنابراین، هسل، در یک مقاله مروری، گزارش داد که 54 بیمار که تحت چنین مداخله ترکیبی برای پارگی وتر در 9 مرکز جراحی قرار گرفتند، طی بیش از 5 سال پیگیری، هیچ عارضه جدی نداشتند. نتایج خوبی در 92 درصد موارد به دست آمد.

لازم به ذکر است که علیرغم نتایج خوب عمل های ترمیمی انجام شده توسط تعدادی از جراحان برای پارگی وترهای دریچه میترال، اکثریت همچنان ترجیح می دهند تعویض دریچه را انجام دهند. نتایج عملیات بهتر است، هر چه مدت بیماری کوتاهتر باشد، دهلیز چپ و موج V روی منحنی فشار در دهلیز چپ بزرگتر است.

کلیدواژه: تاندنوم آکوردا نارسایی میترال، اکوکاردیوگرافی.

بیمار به نام هاکوبیان آرتاشس 76 ساله در تاریخ 16 خرداد 1383 در بخش جراحی کبد مرکز پزشکی اربونی بستری شد. برای جراحی انتخابی برای سمت چپ فتق اینگوینوسکروتال. از تاریخچه: 4 روز پیش در حین کار بر روی یک نقشه شخصی ناگهان برای اولین بار در زندگی ام دچار تنگی نفس شدید شدم.

معاینه عینی: وضعیت اجباری در رختخواب - ارتوپنه، پوستسیانوتیک، تعداد تنفس - 24 در دقیقه. در ریه ها، هنگام سمع، تنفس در سمت راست پایین شکم ضعیف می شود، رال های مرطوب جدا شده وجود دارد، در سمت چپ هیچ ویژگی وجود ندارد. ضربان قلب - 80 در دقیقه، فشار خون - 150/90 میلی متر جیوه. هنر صداهای قلب ریتمیک، واضح است و سوفل پانسیستولیک خشن در همه نقاط شنیده می شود. مرز سمت چپ قلب 1.5-2 سانتی متر، مرز سمت راست - 1-1.5 سانتی متر منبسط شده است، کبد بزرگ شده است، از زیر لبه قوس دنده ای به اندازه 2 سانتی متر بیرون زده است، مدفوع و ادرار طبیعی است. ادم محیطی وجود ندارد.

ECG: علائم هیپرتروفی بطن چپ، تغییرات منتشر در میوکارد بطن.

اکوکاردیوگرافی (18 ژوئن 2004): اتساع تمام حفره های قلب، LA = 4.8 سانتی متر، LV EDP = 5.8 سانتی متر، RV = 3.2 سانتی متر هیپرتروفی میوکارد هر دو بطن. آئورت در قسمت بالارونده متراکم شده و گشاد نشده است. AK: دریچه ها آب بندی شده اند، آنتی فاز شکسته نشده است. MK: شیر جلو، بعد از قسمت میانی آن شناور است ، به صورت ناهمزمان حرکت می کند، در مقایسه با پایه خود و بخش میانی، دریچه عقب فشرده شده است، دامنه باز شدن آن کاهش نمی یابد. هیچ منطقه ای از همگرایی محلی وجود ندارد.

برنج. 1 برنج. 2

هیپرکینزی سپتوم بین بطنی مشاهده می شود. انقباض کلی به دلیل نارسایی شدید میترال کاهش می یابد. EF = 50-52%. داپلر: نارسایی میترال درجه 3-4، نارسایی تریکوسپید درجه 2.

برای روشن شدن تشخیص و تجسم بهتر تغییرات ساختاری در دریچه میترال، اکوکاردیوگرافی ترانس مری انجام شد (9 ژوئن 2004): مشاهده رضایت بخش بود. مشخص شناورسازی برچک قدامی دریچه میترال، جدا شدن یکی از تاندون‌های chordae وجود دارد. داپلر: نارسایی میترال درجه 3-4، نارسایی سه گوش درجه 2. جت برگشت کننده در دهلیز چپ به اولین سیاهرگ ریوی می رسد. فشار شریان ریوی - 50 میلی متر جیوه. اتساع دهلیز چپ: LA = 5 سانتی متر، RV = 3.2 سانتی متر.

بیمار به بخش اورژانس قلب و عروق منتقل شد و نیترات دریافت کرد. مهارکننده های ACEمسدود کننده های کانال Ca 2+، دیورتیک ها. او قاطعانه از درمان جراحی امتناع کرد. در طول درمان با گشادکننده عروق، اکوکاردیوگرافی دینامیک انجام شد. کاهش در درجه نارسایی میترال وجود داشت. مرخص شد به شرایط رضایت بخشدر پس زمینه درمان درمان سرپایی و پیگیری توصیه می شود.

نارسایی حاد میترال (AMI) یک شروع ناگهانی نارسایی دریچه است که منجر به نارسایی قلب بطن چپ با علائم ادم ریوی و فشار خون ریوی می شود.
علل نارسایی حاد میترال در کودکان و نوجوانان

در کودکان و نوجوانان، علل AMN معمولا هستند آسیب بستهقفسه سینه، روماتیسم و اندوکاردیت عفونی، کمتر شایع - دژنراسیون میکسوماتوز و تومورهای قلبی. علل AMN بسته به ساختار آناتومیکی دستگاه دریچه در زیر ذکر شده است.

آسیب به حلقه میترال:
اندوکاردیت عفونی (تشکیل آبسه)؛
تروما (جراحی دریچه)؛
ناتوانی دریچه ای در نتیجه از بین رفتن بخیه (مشکل فنی جراحی، اندوکاردیت عفونی).

آسیب دریچه های میترال:
- اندوکاردیت عفونی ( سوراخ شدن برگچه یا به دلیل انسداد برگچه توسط پوشش گیاهی)؛
- تروما (پارگی برگچه در حین والوتومی بالون میترال از راه پوست، آسیب نافذ قفسه سینه).
- تومورها (میکسوم دهلیزی)؛
- دژنراسیون میکسوماتوز؛
- لوپوس اریتماتوز سیستمیک (اندوکاردیت لیبمن-ساکس).

پارگی تاندینوس کوردا:
- ایدیوپاتیک (خود به خودی)؛
- دژنراسیون میکسوماتوز (پرولپس دریچه میترال، سندرم های مارفان، اهلرز-دانلوس)؛
- اندوکاردیت عفونی؛
- تب روماتیسمی حاد؛
- تروما (دریچه پلاستی با بالون از راه پوست، ترومای بسته قفسه سینه)

آسیب به عضله پاپیلاری:
- بیماری های عروق کرونر، که منجر به اختلال عملکرد و، کمتر، به جدا شدن عضله پاپیلاری می شود.
- اختلال حاد جهانی بطن چپ؛
- بیماری های نفوذی (آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز)؛
- جراحت.

در کودکان، شایع ترین علت نارسایی حاد میترال، ریزش برگچه میترال است.

برخلاف پرولاپس MV، نوک قسمت پاره شده قویتر از بدنه دریچه به داخل دهلیز جابجا می شود (شکل 6.1). سندروم شل شدن برگچه در نتیجه پارگی بخشی از برگچه، وتر یا عضلات پاپیلاری رخ می دهد که تمایز آن همیشه امکان پذیر نیست. این پارگی معمولاً با ترومای بسته سینه (به ویژه در کودکان مبتلا به MVP میکسوماتوز)، کمتر به عنوان عارضه اندوکاردیت عفونی رخ می دهد.

همودینامیک
AOM، که معمولاً ثانویه به دلیل از بین رفتن آکورد دریچه میترال رخ می دهد، منجر به اضافه بار ناگهانی بطن چپ و دهلیز چپ می شود. اضافه بار حجمی بطن چپ با افزایش قابل توجهی در کار آن همراه است. افزایش فشار پر شدن بطن چپ در ترکیب با تخلیه خون از بطن چپ به دهلیز چپ در طی سیستول منجر به افزایش فشار در دهلیز چپ می شود. به نوبه خود، افزایش فشار در دهلیز چپ منجر به افزایش شدید فشار در ریه ها می شود که در نتیجه ادم حادریه ها و نارسایی تنفسی

تصویر بالینی
در صورت نارسایی حاد میترال، تصویر بالینی عمدتاً با علائم ادم ریوی و نارسایی حاد بطن چپ مشخص می شود.

اندازه قلب معمولاً طبیعی باقی می ماند.

علائم سمعي
نارسایی حاد میترال با ظهور علائم صوتی زیر مشخص می شود.

لرزش سیستولیک یا سوفل سیستولیک خشن شنیده می شود. حتی از پشت، نزدیک مهره ها، نزدیکتر به گردن شنیده می شود. صدا می تواند در ناحیه زیر بغل، پشت یا در امتداد لبه چپ جناغ ایجاد شود.

صدای نارسایی سیستولیک در ناحیه فرآیند xiphoid (یعنی در برآمدگی دریچه سه لتی) به دلیل توسعه سریع فشار خون ریوی و اضافه بار حاد بطن راست ظاهر می شود.

حداکثر سوفل سیستولیک نه در ناحیه راس قلب، بلکه در امتداد لبه چپ جناغ جناغی و در پایه قلب شنیده می شود (این با اختلال در ساختارهای زیر دریچه ای برگچه قدامی قلب مشاهده می شود. دریچه میترال، که منجر به جهت داخلی جریان خون نارس می شود).

سوفل سیستولیک قبل از جزء آئورت صدای دوم به پایان می رسد (به دلیل انطباق محدود دهلیز چپ و کاهش گرادیان فشار بین بطن چپ و دهلیز چپ در انتهای سیستول).

با وجود نارسایی شدید قلبی، صدای سومی وجود ندارد.

صدای پاتولوژیک IV ظاهر می شود که در ناحیه راس قلب زمانی که کودک در سمت چپ قرار می گیرد بهتر شنیده می شود (معمولاً صدای IV همراه با نارسایی میترال، ثانویه به اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری شنیده می شود. و همچنین با AMN ناشی از پارگی chordae tendineae).

لهجه صدای دوم به سرعت ظاهر می شود و در بالای شریان ریوی شکافته می شود.

علائم ادم حاد ریه:
- تنگی نفس، اغلب دمی، کمتر مخلوط.
- سرفه همراه با خلط؛
- ارتوپنه؛
- فراوان عرق سرد;
- سیانوز غشاهای مخاطی پوست؛
- خس خس سینه زیاد در ریه ها؛
- تاکی کاردی، ریتم گالوپ، لهجه صدای دوم بر روی شریان ریوی.

از نظر بالینی به طور معمول متمایز می شود 4 مرحله ادم حاد ریه:
I - تنگی نفس: مشخصه آن تنگی نفس، افزایش خس خس خشک است که با شروع ادم بافت ریوی (عمدتاً بینابینی) همراه است. چند رال مرطوب وجود دارد.

II - ارتوپنه: خس خس مرطوب ظاهر می شود که تعداد آن بر خس خس خشک غالب است.

III - علائم بالینی گسترده: خس خس سینه از راه دور شنیده می شود، ارتوپنه تلفظ می شود.

IV - بسیار شدید: بسیاری از انواع مختلف خس خس سینه، کف کردن، عرق سرد فراوان، پیشرفت سیانوز منتشر. به این مرحله سندرم سماور جوشان می گویند.

ادم ریوی بین بینابینی و آلوئولی تشخیص داده می شود.
با ادم ریوی بینابینی، که با تصویر بالینی آسم قلبی مطابقت دارد، مایع به کل بافت ریه، از جمله فضاهای اطراف عروقی و پری برونشیال نفوذ می کند. این به شدت شرایط برای تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن بین هوای آلوئول و خون را بدتر می کند و به افزایش مقاومت ریوی، عروقی و برونش کمک می کند.

جریان بیشتر مایع از بینابینی به داخل حفره آلوئول ها منجر به ادم ریوی آلوئولی با تخریب سورفکتانت، فروپاشی آلوئول ها و سیل آنها با ترانسودات می شود که نه تنها حاوی پروتئین های خون، کلسترول، بلکه عناصر تشکیل شده است. این مرحله با تشکیل یک کف پروتئینی بسیار پایدار مشخص می شود که مجرای برونشیول ها و برونش ها را مسدود می کند، که به نوبه خود منجر به هیپوکسمی و هیپوکسی کشنده می شود (شبیه به خفگی در هنگام غرق شدن). حمله آسم قلبی معمولاً در شب ایجاد می شود، بیمار از احساس کمبود هوا بیدار می شود، وضعیت نشستن اجباری می گیرد، سعی می کند به سمت پنجره برود، آشفته است، ترس از مرگ ظاهر می شود، به سوالات به سختی پاسخ می دهد، گاهی اوقات سر تکان می دهد. سر او با هیچ چیز منحرف نمی شود و کاملاً خود را وقف مبارزه برای هوا می کند. مدت حمله آسم قلبی از چند دقیقه تا چند ساعت است.

هنگام سمع کردن ریه ها به عنوان علائم اولیهادم بینابینی، تنفس ضعیف شنیده می شود قسمت های پایین ترخس خس خشک که نشان دهنده تورم مخاط برونش است.

ادم حاد ریوی آلوئولی شکل شدیدتر نارسایی بطن چپ است. مشخصه آن تنفس حباب دار با آزاد شدن تکه های کف سفید یا صورتی (به دلیل مخلوط شدن گلبول های قرمز) است. مقدار آن می تواند به چند لیتر برسد. در این حالت، اکسیژن رسانی خون به طور خاص به شدت مختل می شود و ممکن است خفگی رخ دهد. انتقال از ادم ریوی بینابینی به ادم آلوئولار گاهی خیلی سریع و در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد. تصویر بالینی دقیق ادم ریوی آلوئولی آنقدر واضح است که مشکلات تشخیصی ایجاد نمی کند. به عنوان یک قاعده، در برابر پس زمینه تصویر بالینی فوق، ادم ریوی بینابینی در بخش های تحتانی و سپس در قسمت های میانی و در کل سطح ریه ها ظاهر می شود. مقدار قابل توجهیانواع مختلف رال های مرطوب در برخی موارد همراه با خس خس مرطوب، خس خس خشک نیز شنیده می شود و پس از آن لازم است تشخیص های افتراقیبا حمله آسم برونش. مانند آسم قلبی، ادم ریوی آلوئولار بیشتر در شب مشاهده می شود. گاهی اوقات کوتاه مدت است و خود به خود از بین می رود، در برخی موارد چندین ساعت طول می کشد. با کف قوی، مرگ ناشی از خفگی می تواند خیلی سریع و در عرض چند دقیقه پس از شروع تظاهرات بالینی رخ دهد.

تصویر اشعه ایکس از ادم ریوی آلوئولی در موارد معمولی با نفوذ متقارن هر دو ریه با ترانسودا تعیین می شود.

مطالعات ابزاری
الکتروکاردیوگرافی
در نوار قلب، هنگامی که نارسایی حاد میترال رخ می دهد، علائم اضافه بار سمت راست قلب به سرعت ایجاد می شود. به طور معمول، امواج P بلند، نوک تیز، با مدت عادی در لیدهای II و III ثبت می شوند. تاکی کاردی و تغییرات در قسمت انتهایی کمپلکس QT به شکل کاهش بخش ST ذکر شده است.

رادیوگرافی
در موارد هیپرولمی گردش خون ریوی، از روش های تحقیقاتی تکمیلی برای تشخیص ادم ریوی بینابینی بالاترین ارزشاشعه ایکس دارد در این مورد، تعدادی از علائم مشخصه ذکر شده است:
- خطوط سپتوم کرلی A و B که منعکس کننده تورم سپتوم بین لوبولار هستند.
تقویت الگوی ریوی به دلیل انفیلتراسیون ادماتوز در بافت های بینابینی دور عروقی و پری برونشیال، به ویژه در نواحی هیلار به دلیل وجود فضاهای لنفاوی و فراوانی بافت در این نواحی.
- ادم ساب پلور به شکل فشردگی در امتداد شقاق بین لوبار.

در ادم حاد آلوئولی، عکسبرداری با اشعه ایکس یک تصویر معمولی از ادم ریوی با موضعی غالب ادم در نواحی ناف و قاعده را نشان می دهد.

اکوکاردیوگرافی
تظاهرات مشخص اکوکاردیوگرافی نارسایی حاد میترال عبارتند از:
- ظهور ناگهانی جریان گسترده ای از نارسایی که به اعماق دهلیز چپ نفوذ می کند.

فلپ کوبنده در صورت پارگی وتر یا عضله پاپیلاری.

حرکت بیش از حد لت های دریچه میترال؛

عدم اتساع دهلیز چپ یا انبساط جزئی آن.

هیپرکینزی سیستولیک دیواره های میوکارد بطن چپ.

رفتار
اقدامات درمانی در درجه اول با هدف مکانیسم اصلی ایجاد ادم با کاهش بازگشت وریدی به قلب، کاهش بار اضافی، افزایش عملکرد پیشرانه بطن چپ و کاهش افزایش فشار هیدرواستاتیک در عروق ریوی است. جریان. در صورت ادم ریوی آلوئولی، اقدامات اضافی برای از بین بردن کف و همچنین اصلاح شدیدتر اختلالات ثانویه انجام می شود.

هنگام درمان ادم ریوی، وظایف زیر حل می شود.
الف. کاهش فشار خون در گردش خون ریوی توسط:
- کاهش بازگشت وریدی به قلب؛
- کاهش حجم خون در گردش (CBV)؛
- کم آبی ریه؛
- عادی سازی فشار خون؛
- مسکن درد.

ب- افزایش انقباض میوکارد بطن چپ با کمک:
- عوامل اینوتروپیک؛
- داروهای ضد آریتمی(در صورت لزوم).

ب. عادی کنید تعادل اسید و باز ترکیب گازخون

د- انجام فعالیت های کمکی.

اقدامات درمانی اساسی برای ادم حادریه ها
- استنشاق اکسیژن از طریق کانول های بینی یا ماسک را با غلظت کافی برای حفظ pO2 خون شریانی بیش از 60 میلی متر جیوه تجویز کنید. (از طریق بخار الکل قابل انجام است).

جایگاه ویژه ای در درمان ادم ریوی با استفاده از داروی ضد درد مخدر مورفین هیدروکلراید (برای کودکان بالای 2 سال - 0.001-0.005 گرم در هر دوز) اشغال شده است. مورفین برانگیختگی روانی عاطفی را تسکین می دهد، تنگی نفس را کاهش می دهد، اثر گشادکننده عروق دارد و فشار در شریان ریوی را کاهش می دهد. در صورت وجود فشار خون پایین یا اختلال تنفسی نباید تجویز شود. هنگامی که علائم افسردگی ظاهر می شود مرکز تنفسیآنتاگونیست های مواد افیونی - نالوکسان (0.3-0.7 میلی گرم داخل وریدی) تجویز می شود.

به منظور کاهش احتقان در ریه ها و ایجاد یک اثر گشاد کننده قوی رگ که پس از 5-8 دقیقه رخ می دهد، فوروزماید به صورت انفوزیونی با دوز 0.1-1.0 میلی گرم (کیلوگرم × ساعت) تحت کنترل دیورز تجویز می شود.

در صورت ادم ریوی مقاوم به درمان، زمانی که تجویز داروهای سالورتیک بی اثر باشد، آنها را با دیورتیک اسمزی(مانیتول - محلول 10-20٪ با دوز 0.5-1.5 گرم بر کیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی یک بار در روز).

در ارزش های بالافشار خون، نیتروپروساید سدیم تجویز می شود که باعث کاهش پیش و پس بار می شود. دوز اولیه 0.5-10.0 میکروگرم در دقیقه است. دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود تا زمانی که فشار خون عادی شود.

Eufillin (با برونکواسپاسم همزمان) به آرامی با دوز 160-820 میلی گرم و سپس 50-60 میلی گرم هر ساعت به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

دوبوتامین با دوز 20-2 میکروگرم (کیلوگرم در دقیقه) و حداکثر 40 میکروگرم (کیلوگرم در دقیقه) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

آمرینون به صورت انفوزیون تجویز می شود، دوز شروع 50 میکروگرم بر کیلوگرم وزن بدن در مدت 15 دقیقه است. دوز نگهدارنده با نرخ 0.1-1 میکروگرم (kg×min) تا زمانی که افزایش مداوم فشار خون وجود داشته باشد، ادامه می یابد.

برای هیپوکسمی شدید و هیپرکاپنیا موثر است تهویه مصنوعیریه ها (تهویه کننده).

تنفس باید تحت فشار مثبت ثابت باشد (تنفس خود به خود با فشار مثبت مداوم - SD SPP).

موارد منع مصرف SD PPD عبارتند از:
- اختلال در تنظیم تنفس - برادی پنه یا تنفس از نوع Cheyne-Stokes با دوره های طولانی آپنه (بیش از 15-20 ثانیه)، زمانی که تهویه مصنوعی نشان داده شده است.
- تصویری شدید از ادم ریوی آلوئولی با فراوانی ترشح کف آلوددر دهان و نازوفارنکس، نیاز به حذف کف و تزریق داخل تراشه از کف‌زداهای فعال دارد.
- نقض آشکار عملکرد انقباضیبطن راست

پیش بینی
ادم حاد ریوی و شوک قلبی اغلب از عوارض نارسایی حاد میترال هستند. مرگ و میر حین عمل جراحی نارسایی حاد میترال به 80 درصد می رسد.

هنگامی که وضعیت تثبیت می شود، نارسایی حاد میترال به مرحله مزمن می رود - نارسایی مزمن میترال (CMI) رخ می دهد.

میزان بروز این نقص قلبی در جمعیت بین 3 تا 11 درصد است. بیشتر اوقات، این بیماری در دوران کودکی و نوجوانی تشخیص داده می شود و نیمی از زنان پیشرو هستند. در افراد مسن، تفاوت معنی داری در تشخیص بیماری در مردان و زنان وجود ندارد. افتادگی دریچه میترال در کودکان پس از گلودرد یا مخملک رخ می دهد که با حمله روماتوئید بعدی همراه است.

عوامل اتیولوژیک

توسعه افتادگی میترال بر اساس دلایل زیر است:

دیسپلازی بافت همبند؛
پارگی آکوردها به دلیل تغییرات دژنراتیو آنها.
آسیب شناسی عملکرد عضلات پاپیلاری؛
آسیب شناسی عملکرد ناحیه میوکارد که دریچه به آن متصل است.
گسترش شدید حفره های چپ قلب، که در آن افزایش حلقه دهلیزی رخ می دهد.

بیماری های مختلف سیستم قلبی عروقی می توانند عوامل تحریک کننده برای ایجاد این تغییرات باشند: میوکاردیت، بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون بالا، اندوکاردیت عفونی.

از علل نادر می توان به موارد زیر اشاره کرد: ایجاد کلسیفیکاسیون حلقه دریچه میترال، ضربه به ناحیه قفسه سینه (در این حالت ممکن است پارگی دریچه یا جدا شدن کامل وتر رخ دهد)، شکاف مادرزادی لت های دریچه (در این مورد، نقص تیغه بین دهلیزی نیز ممکن است تشخیص داده شود).

چه چیزی در فعالیت قلب اختلال ایجاد می کند؟ در طی سیستول، زمانی که بطن ها منقبض می شوند، مقداری از خون به دهلیز چپ باز می گردد. مقدار خونی که به دهلیز می رسد کاملاً به درجه افتادگی میترال بستگی دارد. در این حالت، انبساط تدریجی دهلیز چپ رخ می دهد، اما فشار خون به طور محسوسی افزایش نمی یابد. هنگامی که دیاستول رخ می دهد، کل حجم خون به بطن چپ باز می گردد و باعث می شود حجم آن بیش از حد باشد. با گذشت زمان، این اضافه بار باعث هایپرتروفی و اتساع بطن چپ می شود. همه اینها منجر به افزایش تدریجی اندازه حفره های چپ قلب، کاهش برون ده قلبی و افزایش فشار در شریان ها و وریدهای ریوی می شود. و در نتیجه نارسایی قلبی ایجاد می شود.

تغییرات مورفولوژیکی

پس از اندوکاردیت عفونی، سوراخ شدن و پارگی لت های دریچه، ممکن است پارگی وتر رخ دهد و آبسه حلقه دریچه ایجاد شود.

طبقه بندی بالینی

افتادگی دریچه میترال می تواند اولیه یا ثانویه باشد. پرولاپس اولیه به دلیل دیسپلازی مادرزادی بافت همبند رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، سیر و پیش آگهی مطلوبی دارد. پرولاپس ثانویه در اثر یک بیماری قبلی یا طولانی مدت سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود.

با توجه به علائم اکوکاردیوگرافی (سونوگرافی)، بیماری به چند درجه تقسیم می شود:

پرولاپس درجه 1 دریچه میترال - پرولاپس لت ها 3-6 میلی متر است.
پرولاپس دریچه میترال درجه 2 - پرولاپس دریچه ها 6-9 میلی متر است.
افتادگی دریچه میترال درجه 3 - لت ها بیش از 9 میلی متر پرولاپس دارند.

چنین تغییراتی در عکس پرولاپس دریچه میترال که در طول معاینه سونوگرافی گرفته شده است به وضوح قابل مشاهده است.

تظاهرات بیماری

زنان ممکن است از علائمی مانند حالت تهوع، احساس توده در گلو، بحران های رویشی، افزایش تعریق، سندرم آستنیک و افزایش دوره ای دمای بدن شکایت داشته باشند. علاوه بر این، ظهور بحران های رویشی ناشی از فعالیت بدنی فعال یا استرس روانی-عاطفی بیش از حد نیست.

هنگام معاینه دقیق بیماران، علائم زیر توجه را به خود جلب می کند: به دلیل اتساع سمت چپ قلب، افزایش تیرگی نسبی قلب (که در هنگام ضربه به قفسه سینه مشخص می شود)، سوفل سیستولیک در راس (تعیین می شود در طی). سمع بیمار). پس از ابتلا به روماتیسم، صدا به عنوان پانسیستولیک تعریف می شود، ویژگی آن دمیدن، فرکانس بالا و حجم ثابت است. صدا در سطح بزرگی شنیده می شود و در زیر تیغه شانه چپ انجام می شود؛ شدت آن حتی با آریتمی های قلبی تغییر نمی کند.

پرولاپس ایزوله لتک دریچه میترال قدامی علائم مشابهی دارد.

تشخیص بیماری

تغییرات در الکتروکاردیوگرام به فرد امکان می دهد به اختلال در عملکرد دستگاه دریچه مشکوک شود.

اصول درمان

اندیکاسیون درمان جراحی افتادگی دریچه میترال، ظهور اولین علائم جبران خسارت وضعیت بیمار است. همچنین وجود اندوکاردیت عفونی، زمانی که درمان آنتی بیوتیکی بی اثر است، نشان داده شده است. در این حالت، هم تعویض خود شیر و هم عملیاتی با هدف حفظ دستگاه شیر (پلاستیک) قابل انجام است. اگر مداخله جراحی به دلیل برخی شرایط غیرممکن باشد، درمان انجام می شود که با هدف جبران نارسایی قلبی انجام می شود.

پیش بینی

پیش آگهی بیماری به علت و درجه افتادگی دریچه میترال بستگی دارد. اما، به طور کلی، پیش آگهی برای نوع اولیه آسیب شناسی کاملاً مطلوب است. بیشتر اوقات، سیر فرآیند پاتولوژیک قبل از اضافه شدن علائم نارسایی میترال و سپس قلب بدون علائم بالینی مشخص می گذرد. چنین بیمارانی تحمل فعالیت بدنی را افزایش داده اند. از اینجا مشخص می شود که افتادگی دریچه میترال مانعی برای ورزش نیست. آنچه مهم است، بارداری با افتادگی دریچه میترال نیز رخ می دهد - این منع مصرف برای بارداری و زایمان نیست.

ویدئویی در مورد نحوه عملکرد قلب با افتادگی دریچه میترال: