سایش پاتولوژیک بافت های سخت دندان. افزایش سایش دندان (سایش پاتولوژیک دندان)

دانشگاه پزشکی دولتی دونتسک. ام. گورکی

بخش ارتوپدی دندانپزشکی

خلاصه

موضوع: ساییدگی بیش از حد (سایش پاتولوژیک) بافت های سخت دندانی. اتیولوژی، پاتوژنز. اشکال بالینی تشخیص. طبقه بندی. درمان ارتوپدی."

کار توسط یک دانش آموز سال پنجم تکمیل شد

3 گروه دانشکده دندانپزشکی

DonNMU im. ام. گورکی

لیالکا ای.وی.

دونتسک 2014

معرفی

سایش پاتولوژیک دندان یک فرآیند نسبتاً سریع در حال پیشرفت است که با تعدادی از اختلالات مورفولوژیکی، زیبایی شناختی و عملکردی همراه است. با از دست دادن بیش از حد مینا یا مینا و عاج همه یا فقط تک دندان ها مشخص می شود. جدی ترین عارضه سایش پاتولوژیک دندان، اختلال عملکرد TMJ است که علاوه بر درد و سایر اختلالات عملکرد مفصل، اغلب به صورت درد شدید و ناتوان کننده در صورت، سر، گردن، پشت سر، شانه ها ظاهر می شود. ، وزوز گوش، کاهش شنوایی و اختلالات ترشحی.

ساییدگی پاتولوژیک دندان در افراد میانسال اتفاق می‌افتد و در سنین 40 تا 50 سال به بیشترین فراوانی (35%) می‌رسد و در مردان شایع‌تر از زنان است.

در سال‌های اخیر، موفقیت‌های خاصی در درمان ساییدگی پاتولوژیک بافت‌های سخت دندانی به دست آمده است، با این حال، بسیاری از مسائل مربوط به اتیولوژی، پاتوژنز و درمان به اندازه کافی مطالعه نشده و بحث‌برانگیز باقی مانده است.

طبقه بندی ساییدگی پاتولوژیک بافت های سخت دندانی

طبقه بندی براکو

طبقه بندی Bracco بیشترین استفاده را دارد. او 4 درجه از پاک شدن را تشخیص می دهد:

1. پاک کردن مینای لبه های برش و غده ها.

2. پاک کردن کامل کاسپ ها تا 1/3 ارتفاع تاج با قرار گرفتن در معرض عاج.

3. کاهش ارتفاع تاج به 2/3.

4. این روند تا سطح گردن دندان گسترش می یابد.

طبقه بندی توسط A.L. گروزوفسکی.

A.L. گروزوفسکی (1946) 3 شکل بالینی افزایش سایش دندان را شناسایی می کند:

1. افقی

2. عمودی

3. مخلوط

طبقه بندی توسط V.Yu. کورلیاندسکی.

در طی فرآیند آسیب شناسی، V.Yu. Kurlyandsky (1962) متمایز می کند:

محلی شده است

تعمیم یافته است

طبقه بندی توسط M.G. بوشانا

یکی از کاملاً منعکس کننده ترین تصویر بالینی سایش دندان، طبقه بندی ارائه شده توسط M.G. بوشان (1979). این شامل جنبه های بالینی مختلف از ماهیت عملکردی و مورفولوژیکی است: مرحله رشد، عمق، وسعت، سطح ضایعه و اختلال عملکردی.

عمق آسیب دندان:

درجه I - قرار گرفتن در معرض کامل عاج و کوتاه شدن آن که به استوا نمی رسد (در 1/3 طول تاج دندان).

درجه II - کوتاه شدن از 1/3 تا 2/3 طول تاج.

درجه III - کوتاه شدن تاج دندان به میزان 2/3 یا بیشتر

مرحله توسعه:

I (فیزیولوژیکی) - درون مینای دندان؛

II (انتقالی) - در داخل مینا و تا حدی عاج.

III (افزایش یافته) - درون عاج

هواپیمای آسیب دیده:

I - افقی؛

II - عمودی؛

III - مختلط

طول ضایعه:

I - محدود (محلی)؛

II - تعمیم یافته

طبقه بندی توسط A.G. مولدووانوا، L.M. دمنر.

مدرن ترین طبقه بندی سایش افزایش یافته و فیزیولوژیکی دندان های دائمی را می توان طبقه بندی ارائه شده توسط A.G. Moldovanov, L.M. Demner (1979) در نظر گرفت. مطالعات و مشاهدات بالینی طولانی مدت نشان داده است که با یک دوره بهینه سایش فیزیولوژیکی، از بین رفتن طبیعی بافت های سخت دندان در سال از 0.034 تا 0.042 میلی متر متغیر است. مطالعات همچنین نشان داده اند که سایش در مرز مینا-عاج در سن 50 سال و بالاتر با دندان های حفظ شده، که در آن حداقل 10 جفت دندان آنتاگونیست وجود دارد، یک فرآیند طبیعی است.

1. I form - سایش دندان های ثنایا و صاف کردن کاسپ دندان های آسیاب و پرمولر (تا 25-30 سال).

2. فرم II - سایش در مینای دندان (تا 45-50 سال).

3. شکل III - سایش در مرز مینا-عاج و تا حدی عاج (50 سال و بالاتر).

طبقه بندی افزایش ساییدگی بافت های سخت دندان شامل افزایش سایش موضعی و عمومی بافت های سخت است:

1. درجه I - در داخل مینای دندان، تا حدی عاج.

2. درجه II - در داخل عاج اصلی (بدون transillumination از حفره دندان).

3. درجه III - در عاج جایگزین (با شفافیت حفره دندان).

4. درجه IV - سایش کل تاج دندان.

اشکال سایش: افقی، عمودی، وجهی، بریدگی، پلکانی، سلولی، مختلط.

طبقه بندی توسط A.G. مولداویا.

در نتیجه تحقیقات، A.G. Moldovanov (1992) طبقه بندی افزایش سایش و فیزیولوژیکی دندان های شیری (موقت) را پیشنهاد کرد.

سایش فیزیولوژیکی بافت های سخت دندان های موقت (شیری):

1. در سن 4-3 سالگی کودک، دندان های دندان های ثنایا و کاسپ دندان نیش و دندان آسیاب فرسوده می شود (من تشکیل می شود).

2. تا 6 سال - سایش در لایه مینا، تا یک نقطه باز شدن مرز مینا-عاج (شکل II).

3. بیش از 6 سال - سایش در لایه عاج دندان قبل از جایگزینی با دندان دائمی (شکل III).

افزایش سایش بافت های سخت دندان های موقت (شیری):

1. Transillumination از حفره دندان (شکل IV).

2. سایش کل تاج دندان (V شکل).

اتیولوژی و پاتوژنز

وقوع سایش پاتولوژیک دندان با اثر عوامل مختلف سببی و همچنین ترکیبات مختلف آنها همراه است. به طور معمول، ما می توانیم 3 گروه از علل سایش پاتولوژیک دندان را تشخیص دهیم:

نقص عملکردی بافت های سخت دندانی؛

اثر ساینده بیش از حد بر روی بافت های سخت دندانی؛

اضافه بار عملکردی دندان ها؛

نقص عملکردی بافت های سخت دندانی.

این کمبود ممکن است ناشی از عوامل درون زا و برون زا باشد. عوامل درون زا شامل فرآیندهای پاتولوژیک مادرزادی یا اکتسابی در بدن انسان است که روند تشکیل، معدنی شدن و فعالیت حیاتی بافت دندان را مختل می کند.

نقص عملکردی مادرزادی بافت‌های سخت دندان می‌تواند ناشی از تغییرات پاتولوژیک در تشکیل سلول‌های اکتودرمی (کمبود مینا) یا تغییرات پاتولوژیک در تشکیلات سلولی مزودرمی (کمبود عاج) یا ترکیبی از هر دو باشد. در عین حال، چنین اختلال رشدی را می توان در برخی از بیماری های ارثی جسمی عمومی مشاهده کرد: بیماری سنگ مرمر (استئواسکلروز منتشر مادرزادی یا پوکی استخوان تقریباً کل اسکلت). سندرم Porac-Durant، سندرم Frolik (مادرزادی استخوان زایی imperfecta) و سندرم Lobstein (تاخیر استخوان imperfecta). این گروه از ضایعات ارثی شامل دیسپلازی Capdepont است.

با بیماری مرمر، رشد آهسته دندان ها، رویش دیرهنگام آنها و تغییرات در ساختار با کمبود عملکردی مشخص بافت های سخت مشخص می شود. ریشه دندان ها توسعه نیافته است، کانال های ریشه معمولاً از بین می روند. فرآیندهای التهابی ادنتوژنیک با شدت مشخص می شوند و اغلب به استئومیلیت تبدیل می شوند.

در سندرم های فرولیک و لوبشتاین، دندان ها دارای اندازه طبیعی و شکل منظم هستند. رنگ مشخصه تاج دندان ها از خاکستری تا قهوه ای با شفافیت بالا است. درجه رنگ شدن دندان های مختلف در یک بیمار متفاوت است. ساییدگی در دندانهای ثنایا و مولر اول بیشتر است. عاج دندان در این آسیب شناسی به اندازه کافی معدنی نشده است، محل اتصال مینا به عاج مانند یک خط مستقیم به نظر می رسد که نشان دهنده استحکام ناکافی آن است.

همین تصویر را می توان در مورد سندرم کپدپونت مشاهده کرد. دندان ها مقادیر نرمالو شکل، اما با رنگ تغییر یافته، برای دندان های مختلف یک بیمار متفاوت است. اغلب رنگ خاکستری آبکی، گاهی اوقات با درخشش مرواریدی است. بلافاصله پس از رویش دندان، مینای دندان از بین می‌رود و عاج نمایان شده به دلیل سختی کم، به سرعت فرسوده می‌شود. اختلال در کانی سازی عاج منجر به کاهش ریزسختی آن تقریباً 1.5 برابر در مقایسه با حد معمول می شود. حفره دندان و کانال ریشه از بین رفته است. تحریک پذیری الکتریکی پالپ دندان های فرسوده به شدت کاهش می یابد. دندان های مبتلا به محرک های شیمیایی، مکانیکی و دما واکنش ضعیفی نشان می دهند. از بین رفتن حفره دندان و کانال های ریشه با این دیسپلازی در طول فرآیند تشکیل دندان شروع می شود و یک واکنش جبرانی به سایش پاتولوژیک نیست. در ناحیه نوک ریشه، اغلب از دست دادن استخوان مشاهده می شود. برخلاف نقص عملکردی دندان در سندرم های فرولیک و لوبشتاین، دیسپلازی کپدپونت به عنوان یک صفت غالب دائمی به ارث می رسد.

عوامل درون زا اکتسابی ساییدگی پاتولوژیک دندان شامل گروه بزرگی از غدد درون ریز است که در آن مواد معدنی، عمدتاً فسفر- کلسیم و متابولیسم پروتئین مختل می شوند.

کم کاری غده هیپوفیز لوب قدامی، همراه با کمبود هورمون سوماتوتروپیک، از تشکیل ماتریکس پروتئین در عناصر مزانشیم (عاج، پالپ) جلوگیری می کند. کمبود هورمون گنادوتروپیک هیپوفیز نیز همین اثر را دارد. نقض ترشح هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک از غده هیپوفیز منجر به فعال شدن کاتابولیسم پروتئین و دمینرالیزاسیون می شود.

تغییرات پاتولوژیک در بافت های سخت دندان در موارد اختلال عملکرد غده تیروئید عمدتاً با کاهش ترشح تیروکلسی تونین همراه است. در این حالت، انتقال کلسیم از خون به بافت دندان مختل می شود، یعنی عملکرد معدنی پلاستیک پالپ دندان تغییر می کند.

بارزترین اختلالات در بافت های سخت دندان زمانی مشاهده می شود که عملکرد غدد پاراتیروئید تغییر کند. هورمون پاراتیروئید استئوکلاست‌ها را تحریک می‌کند که حاوی آنزیم‌های پروتئولیتیک (فسفاتاز اسیدی) هستند که به تخریب ماتریکس پروتئین بافت‌های سخت دندانی کمک می‌کنند. در همان زمان، کلسیم و فسفر به شکل نمک های محلول - سیترات و کلسیم اسید لاکتیک دفع می شوند. به دلیل کمبود فعالیت آنزیم‌های لاکتات دهیدروژناز و ایزوسیترات دهیدروژناز در استئوبلاست‌ها، متابولیسم کربوهیدرات‌ها در مرحله تشکیل شیر به تأخیر می‌افتد. اسید سیتریک. در نتیجه نمک های کلسیم بسیار محلول تشکیل می شود که شستشوی آنها منجر به کاهش قابل توجه ارزش عملکردی بافت های سخت دندانی می شود.

اختلالات عصبی دیستروفیک در بروز نقص عملکردی بافت های سخت دندانی از اهمیت ویژه ای برخوردار است که منجر به سایش پاتولوژیک می شود. تحریک بخش های مختلفسیستم عصبی مرکزی (CNS) در آزمایش منجر به افزایش سایش مینا و عاج دندان در حیوانات آزمایشگاهی شد.

عوامل برونزا نقص عملکردی بافت‌های سخت دندانی، اول از همه، کمبود تغذیه‌ای است. سوء تغذیه (کمبود مواد معدنی، کمبود پروتئین غذاها، رژیم غذایی نامتعادل) فرآیندهای متابولیک در بدن انسان و به ویژه معدنی شدن بافت های سخت دندان را مختل می کند.

کمبود عملکردی بافت‌های سخت دندانی به دلیل کانی‌سازی ناکافی می‌تواند به دلیل تاخیر در جذب کلسیم در روده به دلیل کمبود ویتامین D، کمبود یا بیش از حد چربی در غذا، کولیت و اسهال شدید باشد. این عوامل در زمان شکل گیری و رویش دندان ها بیشترین اهمیت را پیدا می کنند.

آسیب شیمیایی به بافت های سخت دندانی در تولید مواد شیمیایی رخ می دهد و یک بیماری شغلی است. نکروز اسیدی بافت های سخت دندانی در بیماران مبتلا به گاستریت آشیلیک که خوراکی مصرف می کنند نیز مشاهده می شود. اسید هیدروکلریک. در حال حاضر در مراحل اولیه نکروز اسیدی، بیماران دچار احساس بی حسی و درد در دندان های خود می شوند. درد ممکن است هنگام قرار گرفتن در معرض دما و محرک های شیمیایی و همچنین درد خود به خود ایجاد شود. گاهی اوقات بیماران از احساس چسبندگی دندان هنگام بسته شدن شکایت دارند. با رسوب عاج جایگزین و ایجاد تغییرات دیستروفیک و نکروز در پالپ دندان آسیب دیده، این احساسات کدر یا ناپدید می شوند. به طور معمول، نکروز اسیدی دندان های جلویی را تحت تاثیر قرار می دهد. مینای دندان در ناحیه لبه های برش ناپدید می شود و عاج زیرین در روند تخریب نقش دارد. به تدریج تاج دندان‌های آسیب‌دیده، با ساییدگی و تخریب، کوتاه شده و گوه‌شکل می‌شوند.

در بین عوامل فیزیکی، نکروز تشعشعی جایگاه ویژه ای را به خود اختصاص می دهد. این به دلیل افزایش تعداد بیمارانی است که در معرض آن قرار دارند پرتو درمانیدر درمان پیچیده بیماری های انکولوژیک ناحیه سر و گردن. در این مورد، آسیب تشعشع به پالپ اولیه در نظر گرفته می شود، که خود را در اختلالات میکروسیرکولاسیون با علائم توده های برجسته در پری مویرگ ها، مویرگ ها و ونول ها، خونریزی های دور عروقی در لایه سابودنتوبلاستیک نشان می دهد. در ادونتوبلاست ها دژنراسیون واکوئلی و نکروز ادنتوبلاست های منفرد مشاهده می شود. علاوه بر اسکلروز منتشر و سنگ شدگی، تشکیل دنتیکول هایی با اندازه ها و مکان های مختلف مشاهده می شود. در تمام نواحی عاج و سیمان، پدیده های دمینرالیزاسیون و مناطق تخریب شناسایی می شود. بیشترین تغییرات در بافت های دندانی در دوره 12 تا 24 ماه پس از پرتودرمانی برای تومورهای ناحیه سر و گردن مشاهده می شود. در نتیجه ضایعات مخرب قابل توجه پالپ، تغییرات در بافت های سخت غیر قابل برگشت است.

اثر ساینده بیش از حد بر روی بافت های سخت دندانی.

مشاهدات طولانی مدت S. M. Remizov از اثر ساینده مسواک، پودر دندان و خمیردندان با طرح های مختلف به طور قانع کننده ای نشان داد که استفاده نادرست و غیرمنطقی از محصولات بهداشتی و مراقبت از دندان می تواند از یک عامل درمانی و پیشگیری کننده به یک عامل مخرب هولناک تبدیل شود که منجر به ایجاد یک بریدگی پاتولوژیک می شود. از دندان ها به طور معمول، تفاوت قابل توجهی در ریزسختی مینا (390 کیلوگرم بر میلی‌متر مربع) و عاج (80 کیلوگرم بر میلی‌متر مربع) وجود دارد. بنابراین، از بین رفتن لایه مینای دندان به دلیل سختی قابل توجه کمتر عاج، منجر به سایش غیرقابل برگشت دندان می شود.

گرد و غبار صنعتی در شرکت های پر گرد و غبار (صنایع معدنی، ریخته گری) نیز اثر سایشی قوی بر روی بافت های سخت دندان ها دارد. سایش پاتولوژیک قابل توجهی دندان ها در بین کارگران معدن زغال سنگ رخ می دهد.

اخیراً به دلیل ورود گسترده پروتزهای پرسلن و فلز سرامیک به دندانپزشکی ارتوپدی، موارد ساییدگی پاتولوژیک دندان ها بیشتر شده است که ناشی از اثرات سایشی بیش از حد سطوح ضعیف لعاب پرسلن و سرامیک است.

سایش پاتولوژیک دندان ها ممکن است نتیجه ماهیت جویدن باشد که در آن همه دندان ها یا تنها بخشی از دندان ها بار عملکردی بیش از حد را تجربه می کنند. در چنین مواردی بیش از حد بار عملکردیدر طول زمان می تواند منجر به دو نوع عارضه شود: از دستگاه پشتیبانیدندان ها - پریودنتال یا از سمت بافت های سخت دندانی - سایش پاتولوژیک دندان ها که بیشتر در پس زمینه نقص عملکردی بافت های سخت رخ می دهد، اگرچه در دندان هایی با ساختار طبیعی و معدنی شدن مینا و عاج نیز قابل مشاهده است. اضافه بار دندان ها می تواند کانونی یا عمومی باشد. یکی از دلایل اضافه بار عملکردی کانونی دندان ها، آسیب شناسی اکلوژن است. در صورت وجود آسیب شناسی در فرآیند جویدن در مراحل مختلف اکلوژن، گروه های خاصی از دندان ها تجربه می کنند. بار بیش از حدو در نتیجه سایش پاتولوژیک دندان ها ایجاد می شود. به عنوان مثال، سایش سطح کام دندان های قدامی ردیف بالا و سطح دهلیزی دندان های ثنایای فک پایین در بیماران مبتلا به بایت مسدود کننده عمیق است. علت شایعسایش پاتولوژیک تک دندانی یک ناهنجاری در موقعیت یا شکل یک دندان است که منجر به ایجاد ابرتماس روی این دندان در حین عملکرد می شود.

نوع بایت همچنین ممکن است باعث تشدید سایش پاتولوژیک دندان شود. بنابراین، با یک گاز مستقیم، فرآیندهای پاک کردن بافت های سخت بسیار سریعتر از سایر انواع نیش انجام می شود.

فرورفتگی جزئی (اولیه یا ثانویه)، به ویژه در ناحیه دندان های جونده، منجر به اضافه بار عملکردی دندان های باقی مانده می شود. با از دست دادن دو طرفه دندان های جونده، دندان های جلو نه تنها بار عملکردی بیش از حد، بلکه غیرمعمول را نیز تجربه می کنند. در این حالت سایش پاتولوژیک دندان های متضاد باقی مانده مشاهده می شود.

بار عملکردی بیش از حد نیز منجر به خطاهای پزشکیهنگام پروتز کردن عیوب دندانی: عدم تماس های متعدد دندان ها در تمام مراحل انواع اکلوژن باعث اضافه بار تعدادی از دندان ها و سایش آنها می شود. اغلب به دلیل اثر سایشی قوی ذاتی کامپوزیت ها، سایش دندان های منفرد وجود دارد که دندان هایی را که دارای پرکردگی های بیرون زده از مواد کامپوزیت هستند، متضاد می کنند.

یکی از علل ساییدگی پاتولوژیک عمومی دندان ها بروکسومیا یا دندان قروچه در نظر گرفته می شود - فشردن ناخودآگاه (معمولاً در شب) فک ها یا حرکات خودکار معمولی فک پایین، همراه با دندان قروچه. دندان قروچه هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ می دهد. علل دندان قروچه به خوبی شناخته نشده است. اعتقاد بر این است که دندان قروچه تظاهر یک سندرم عصبی است و همچنین با فشار عصبی بیش از حد مشاهده می شود. دندان قروچه به پارافانکشن ها، یعنی به گروهی از عملکردهای منحرف تعلق دارد.

اضافه بار عملکردی دندان ها.

معمولی برای سایش پاتولوژیک دندان با اضافه بار عملکردی (بیش از 80٪) افزایش جبرانی در ضخامت بافت سیمان - هیپرسمنتوز است. در این مورد، لایه بندی سیمان به طور ناهموار رخ می دهد، بیشترین در راس ریشه مشاهده می شود.

تغییرات پریودنتال همراه با سایش پاتولوژیک دندان ها به دلیل اضافه بار عملکردی شامل ناهمواری عرض شکاف پریودنتال از حاشیه لثه تا اپکس ریشه است. گسترش شقاق پریودنتال بیشتر در قسمت گردنی و در راس ریشه رخ می دهد و مستقیماً به میزان اضافه بار عملکردی بستگی دارد. در یک سوم میانی ریشه، شقاق پریودنتال معمولاً باریک می شود. اغلب در پاسخ به بار عملکردی بیش از حد، پریودنتیوم دندان های فرسوده ایجاد می شود التهاب مزمنبا تشکیل گرانولوما و سیستوگرانولوما که باید در معاینه چنین بیمارانی و انتخاب برنامه درمانی مورد توجه قرار گیرد. سایش پاتولوژیک دندان ها منجر به تغییر شکل قسمت تاج می شود که به نوبه خود به تغییر جهت عمل بار عملکردی روی دندان و پریودنتیم کمک می کند. در همان زمان، مناطق فشرده سازی و کشش در دومی ظاهر می شود، که لزوما منجر به تغییرات پاتولوژیک مشخصه در پریودنتیوم می شود.

بنابراین، با سایش پاتولوژیک دندان‌ها ناشی از اضافه بار عملکردی، یک دایره باطل مشاهده می‌شود: اضافه بار عملکردی منجر به سایش پاتولوژیک دندان‌ها، تغییر شکل روکش‌ها می‌شود که به نوبه خود بار عملکردی لازم برای جویدن غذا را تغییر می‌دهد و باعث افزایش آن می‌شود. و این حتی بیشتر باعث تخریب بافت های سخت دندان و پریودنتیوم می شود و سایش پاتولوژیک را تشدید می کند. بنابراین، درمان ارتوپدی با هدف بازگرداندن شکل طبیعی دندان‌های فرسوده باید نه علامتی، بلکه بیماری‌زا در نظر گرفته شود.

تظاهرات بالینی

تصویر بالینی سایش پاتولوژیک دندان به سن بیمار، واکنش بدن، نوع بایت، اندازه و توپوگرافی دندان، شدت فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد و بنابراین بسیار متنوع است. و با این حال می توان علائم مشترک این آسیب شناسی را شناسایی کرد. مشخص است که روند افزایش سایش مینا و عاج دندان ها با نرم شدن آنها همراه نیست.

به بیشترین نشانه های معمولیسایش پاتولوژیک دندان ها شامل نقض شکل آناتومیک آنها (به دلیل ساییدگی)، بی حسی عاج، کاهش ارتفاع بایت، کوتاه شدن یک سوم پایین صورت، اختلال در عملکرد عضلات جونده و در موارد شدید دردناک است. اختلال عملکرد مفصل گیجگاهی فکی با این حال، این علائم همیشه به طور همزمان وجود ندارند و به وضوح بیان می شوند - همه اینها به نوع سایش دندان بستگی دارد.

با سایش پاتولوژیک دندان، ابتدا استانداردهای زیبایی به دلیل تغییر در شکل آناتومیکی دندان ها نقض می شود. متعاقباً با پیشرفت فرآیند پاتولوژیک و کوتاه شدن قابل توجه دندان ها، عملکرد جویدن و آوایی تغییر می کند. علاوه بر این، برخی از بیماران، حتی در مراحل اولیه ساییدگی پاتولوژیک دندان، دچار بی حسی دندان های درگیر می شوند که در مصرف غذاهای گرم، سرد، شیرین یا ترش اختلال ایجاد می کند.

فرآیند پاتولوژیک می تواند دندان های یک یا هر دو فک را در یک یا هر دو طرف تحت تاثیر قرار دهد. در عمل مواردی وجود دارد درجات مختلفآسیب به دندان های یک یا هر دو فک. ماهیت و سطح ضایعه ممکن است یکسان باشد، اما ممکن است متفاوت باشد. همه اینها تنوع تصویر بالینی سایش پاتولوژیک دندان را تعیین می کند، که زمانی که یک یا هر دو فک تا حدی بی دندان هستند، به طور قابل توجهی پیچیده تر می شود.

اختلال عملکرد عضلات جونده با درد در هنگام انقباض ظاهر می شود. فعالیت بیوالکتریکی آنها افزایش می یابد و همچنین در مرحله استراحت فیزیولوژیکی مشاهده می شود، انقباضات ناهمزمان ظاهر می شود و گردش خون منطقه ای در پریودنتیوم مختل می شود. این علائم عمدتاً در موارد خراش شدید پاتولوژیک بافت‌های سخت دندان‌ها و فقط به صورت جبران‌نشده مشاهده می‌شوند، زمانی که کوتاه شدن یک سوم پایین صورت وجود دارد. بیماران با فرم جبران شده سایش، همراه با هیپرتروفی فرآیند آلوئولی فک، چنین اختلالاتی ندارند.

تشخیص سایش پاتولوژیک دندان

برای تشخیص صحیح و انتخاب طرح درمانی بهینه برای چنین تصویر بالینی متنوعی از سایش پاتولوژیک دندان، لازم است بیماران را به دقت معاینه کنید تا عوامل اتیولوژیکی سایش پاتولوژیک دندان و آسیب شناسی همراه آن شناسایی شود. معاینه باید به طور کامل طبق طرح سنتی انجام شود:

مصاحبه با بیمار، مطالعه شکایات، سابقه زندگی و سابقه پزشکی؛

بازرسی بصری؛

بررسی حفره دهان؛ لمس عضلات جونده، مفصل گیجگاهی فکی و غیره؛

سمع مفصل گیجگاهی فکی؛

روش های کمکی: مطالعه مدل های تشخیصی، رادیوگرافی هدفمند دندان ها، رادیوگرافی پانورامیک دندان و فک، EDI، توموگرافی، الکترومیوگرافی و الکترومیوتونومتری عضلات جونده.

در طول معاینه خارجی صورت بیمار، پیکربندی صورت، تناسب و تقارن مشخص می شود. ارتفاع قسمت پایین صورت در حالت استراحت فیزیولوژیکی و در انسداد مرکزی تعیین می شود. وضعیت بافت های سخت دندان ها به دقت مورد مطالعه قرار می گیرد و ماهیت، وسعت و درجه سایش مشخص می شود. توجه لازم را به وضعیت مخاط دهان و دندان های پریودنتال برای شناسایی آسیب شناسی ها و عوارض همراه داشته باشید. لمس عضلات جونده درد، عدم تقارن احساسات، تورم عضلات، هیپرتونیک بودن آنها را آشکار می کند و وجود پارافانکشن ها را در بیمار نشان می دهد. در آینده، برای روشن شدن تشخیص، لازم است مطالعات بیشتری انجام شود: الکترومیوگرافی و الکترومیتونومتری عضلات جونده، مشورت با یک متخصص مغز و اعصاب در مورد دندان قروچه احتمالی، به دقت از بیمار و بستگانش در مورد دندان قروچه احتمالی در خواب سؤال کنید. این برای جلوگیری از عوارض و انتخاب درمان جامع بهینه برای چنین گروهی از بیماران ضروری است.

لمس ناحیه مفصل گیجگاهی فکی و همچنین سمع این ناحیه به ما امکان می دهد تا آسیب شناسی را شناسایی کنیم که اغلب در ساییدگی پاتولوژیک دندان ها، به ویژه به شکل ژنرالیزه یا موضعی که با بی دندانی جزئی پیچیده می شود، مشاهده می شود. در این موارد، تجزیه و تحلیل دقیق مدل های تشخیصی و معاینه اشعه ایکس ضروری است. توموگرام های فرونتال و جانبی با فک های بسته و استراحت فیزیولوژیکی. Electroodontodiagnostics (EDD) یک آزمایش تشخیصی اجباری برای سایش پاتولوژیک دندان، به ویژه درجات II و III، و همچنین هنگام انتخاب طراحی پروتزهای ثابت است. اغلب، سایش پاتولوژیک دندان ها با مرگ بدون علامت پالپ همراه است. در نتیجه رسوب عاج جایگزین، محو شدن جزئی یا کامل محفظه پالپ، تحریک پذیری الکتریکی پالپ کاهش می یابد. در صورت سایش پاتولوژیک دندان های درجه اول، همراه با هیپراستزی بافت های سخت، EDI معمولاً انحراف از هنجار را نشان نمی دهد.

درست مانند EDI، رادیوگرافی (بینایی و پانورامیک) یک روش تشخیصی اجباری است که به ما امکان می دهد اندازه و توپوگرافی اتاق پالپ، توپوگرافی، جهت و درجه از بین رفتن کانال های ریشه، شدت هایپرسمنتوز، وجود کیست را تعیین کنیم. که اغلب با اضافه بار عملکردی دندان ها و گرانولوم در دندان های فرسوده دیده می شوند. همه اینها بدون شک اهمیت زیادی در انتخاب برنامه درمانی مناسب دارند.

تشخیص صحیح و برنامه ریزی درمان برای بیماران مبتلا به سایش دندان پاتولوژیک، و همچنین نظارت بر پیشرفت و نتایج درمان، با مطالعه کامل مدل های تشخیصی تسهیل می شود. با استفاده از مدل های تشخیصی، نوع، شکل و درجه ساییدگی پاتولوژیک دندان ها، وضعیت دندانی مشخص می شود و در صورت تجزیه و تحلیل در یک مفصل کننده، ماهیت روابط اکلوزالی دندان ها و دندان در مراحل مختلف انواع اکلوژن، مشخص می شود. که به ویژه هنگام تشخیص آسیب شناسی همزمان مفصل گیجگاهی فکی و انتخاب یک برنامه درمانی مهم است.

درمان سایش پاتولوژیک دندان

بازگرداندن شکل آناتومیکی دندان های فرسوده به درجه، نوع و شکل ضایعه بستگی دارد. برای بازیابی شکل آناتومیکی دندان ها در صورت ساییدگی پاتولوژیک دندان های درجه یک، می توان از اینله، پرکردن (عمدتا روی دندان های جلویی) و روکش های مصنوعی استفاده کرد. درجه II - اینله، روکش مصنوعی، دندان مصنوعی قلاب با روکش اکلوزال. درجه III - تاج های کنده، کلاه های مهر شده با لحیم کاری اکلوزال.

دندان های زیبا بهترین پاداش طبیعت است. اما اگر مینای دندان شروع به نازک شدن کرد چه باید کرد؟ به احتمال زیاد، دندانپزشک شما به شوخی می گوید که این اتفاق برای همه می افتد. با این حال، هنگامی که مشکل نه تنها برای شما قابل توجه است، وحشت واقعی شروع می شود، زیرا هیچ کس این واقعیت را تحمل نمی کند که دندان های آنها هر روز به سادگی "ذوب می شوند".

سایش دندان همیشه اتفاق نمی افتد شخصیت منفی. به عنوان مثال، سایش فیزیولوژیکی یک فرآیند تطبیقی ​​است که با تغییرات در پریودنتیوم همراه است. برای بهبود جویدن غذا و جلوگیری از اضافه بار دندان ها لازم است. فرم پاتولوژیکبا یک دوره زودتر و به طور قابل توجهی برجسته تر مشخص می شود.

کاهش حجم بافت های سخت دندانی معمولاً در افراد بالای 40 سال و عمدتاً در مردان مشاهده می شود. به ندرت، آسیب شناسی در کودکان و نوجوانان مشاهده می شود.

سایش دندان: علائم اصلی

بجز نشانه های بیرونیمانند نقض شکل آناتومیک تاج، کاهش ارتفاع بین آلوئولار، تغییرات زیبایی در صورت، آسیب پریودنتال، مشکل ممکن است با اختلالات فیزیولوژیکی. اینها شامل درد در عضلات صورت، در مفصل گیجگاهی فکی، سردردهای مکرر و ناراحتی در گردن است. همچنین ممکن است بدتر شدن شنوایی یا بینایی، کرانچ مشخصه در مفصل فک و اختلال در ترشح بزاق وجود داشته باشد.

سایش دندان: علل آسیب شناسی

دندانپزشکان 3 گروه اصلی از عوامل را شناسایی می کنند:

نارسایی بافت های سخت دندانی

• عوامل درون زا ( آسیب شناسی های مادرزادیدر بدن، مشکلات مربوط به تشکیل یا معدنی شدن مینای دندان همراه با اختلالات سیستم غدد درون ریز);
• عوامل برون زا(رژیم غذایی نامتعادل که منجر به اختلال در متابولیسم مواد معدنی و پروتئین، کمبود ویتامین D و E می شود).

اثر ساینده قوی روی مینای دندان

افزایش قرار گرفتن در معرض اسید به دلیل برخی بیماری های گوارشی (به عنوان مثال، گاستریت آشیل)، حساسیت مینای دندان، آسیب حرفه ایبهداشت (کار در تولید مواد شیمیایی)، استفاده مکررخوردن غذاهای بسیار سفت، استفاده از مسواک های بی کیفیت.

بار عملکردی بیش از حد بر روی دندان ها

نه نیش درستادنتی جزئی (عدم وجود برخی از دندان ها)، ویژگی های جویدن غذا، ساخت پروتزهای بی کیفیت، خطاهای پزشکی در حین پروتز یا پر کردن، دندان قروچه (ساییدن دندان در خواب).

انواع ساییدگی پاتولوژیک مینا

با توجه به محلی سازی، پاک کردن می تواند افقی، عمودی یا مخلوط باشد.

با توجه به جریان فرآیند، آنها متمایز می شوند:

• سایش عمومی (گسترش - به همه دندان ها گسترش می یابد).
• موضعی (محدود به منطقه معینبه عنوان مثال، در دندان های جلو)؛

طبقه بندی براکو (درجات آسیب شناسی):

• І پاک کردن لبه های برش؛
• II پاک کردن کاسپ به عاج.
• III کاهش اندازه تاج به میزان یک سوم.
• سایش IV در سطح گردن ریشه.

درمان و پیشگیری از سایش مینای دندان

جلوگیری از پیشرفت آسیب شناسی بسیار مهم است و برای این کار پزشک باید متوجه شود دلایل فردیوقوع آن برای بازگرداندن شکل آناتومیک روکش های فرسوده از روکش ها، اینله ها و روکش ها استفاده می شود. برای افزایش ارتفاع نیش، پر کردن با سرامیک های فلزی یا فوتوپلیمرها انجام می شود.

اگر یک یا چند دندان از دست رفته باشد، توصیه می شود کاشت دندانیا پروتز متحرک

در مال اکلوژنشما قطعا باید از طریق کامل درمان ارتودنسی(به عنوان یک قاعده، از سیستم های بریس دهلیزی برای این استفاده می شود). اگر نگران دندان قروچه هستید، پس همه چیز بسیار ساده تر است - دندانپزشک محافظ دهان مخصوصی می سازد که باید در شب بپوشید.

در افزایش قرار گرفتن در معرضاسیدهای روی مینای دندان، توصیه می شود شستشو دهید حفره دهانمحلول سودا

بهترین پیشگیری از افزایش سایش مینای دندان تغذیه مناسب، ترک عادت های بد و البته معاینات منظمدر دندانپزشکی. شما می توانید یک متخصص شایسته را در وب سایت ما انتخاب کنید. ما یک بانک اطلاعاتی کامل از دندانپزشکان را جمع آوری کرده ایم.

افزایش سایش دندان یک فرآیند پاتولوژیک سایش سریع است. لایه های بالاییبافت های سخت، یعنی مینای دندان. شایان ذکر است که این روند طبیعی است و بلافاصله پس از رویش دندان شروع می شود و شدت آن به عوامل زیادی بستگی دارد: وراثت، سختی غذا، ترکیب آبی که فرد می نوشد. اما دندان ها، البته، باید در محدوده معقولی فرسوده شوند - نباید قابل توجه باشد. اگر سایش افزایش یافته باشد، که می توان آن را نیز متوجه شد، البته این یک آسیب شناسی است. اما اجازه دهید مشکل را با جزئیات بیشتری بررسی کنیم.

سایش فیزیولوژیکی

سایش بافت های سخت دندان طبیعی است - فرآیند طبیعی، که برای کمک به سازگاری با بار طراحی شده است. یکنواخت است، اضافه بار موضعی مشاهده نمی شود اگر ما در مورد O ساختار عادی سیستم دندانی. نتیجه سایش تغییر تدریجی تماس های دندان های آنتاگونیست، تغییر زاویه شیب به طوری که اکلوژن صحیح باشد.

مهم!سایش فیزیولوژیکی عمدتاً با این واقعیت متمایز می شود که فقط مینای دندان را تحت تأثیر قرار می دهد - معمولاً عاج در معرض دید قرار نمی گیرد و مناطقی از مینا در ناحیه سطوح تماس دندان ها در معرض ساییدگی قرار می گیرند.

دندان های شیری نیز در معرض سایش جزئی قرار دارند. بنابراین در سن 4-3 سالگی دندان های ثنایا و کاسپ دندان های نیش و دندان آسیاب ساییده شده و تا 6 سالگی ساییدگی تا عاج مجاز است. می توان آن را تا 13-14 سال پاک کرد، یعنی تا تغییر کامل. گفته می شود افزایش ساییدگی زمانی رخ می دهد که حفره قابل رویت شود یا تاج تقریباً به طور کامل از بین برود، یعنی درجات 4 و 5 سایش رخ دهد.

علل سایش پاتولوژیک

علل بیماری اغلب در وجود عادات بد نهفته است - زمانی که شخصی اشیاء (ناخن، خودکار، مداد) را گاز می گیرد یا آنها را در دهان نگه می دارد، آجیل و دانه ها را دوست دارد، و همچنین غذاهایی با آن را ترجیح می دهد. افزایش اسیدیته. علاوه بر این، این بیماری ممکن است نتیجه دندان قروچه و سایر اختلالات تون عضلات جونده باشد.

این بیماری نیز می تواند ایجاد شود پذیرایی مداوممقداری داروها، بیماری های گوارشی همراه با رفلاکس اسید معده یا استفراغ مکرر، بیماری های قلب و عروق خونی، سیستم عصبی و غدد درون ریز.

و بالاخره نامناسب یا بی کیفیت سازه های ارتوپدیدندان های شلوغ یا سایر مال اکلوژن ها.

علائم آسیب شناسی

علائم سایش پاتولوژیک شامل تعدادی از اختلالات است:

• تغییر در آناتومی تاج، به عنوان مثال. کاهش ارتفاع آن،
• هیپراستزی - افزایش حساسیتتحت تأثیر دما، مکانیکی، شیمیایی،
• آسیب، زخم غشای مخاطی - این به دلیل وجود لبه های تیز دندان است.
• مال اکلوژن، در نتیجه - از دست دادن بافت سخت به دلیل توزیع نامناسب بار جویدن،
• کاهش ارتفاع یک سوم پایین صورت - افتادگی گوشه های دهان، چین های بینی و چانه به وضوح مشخص شده است.
• درد از طبیعت مختلفدر مفصل گیجگاهی فکی، عضلات صورت، عضلات گردن - اگر اختلال عملکرد مفصل گیجگاهی فکی وجود داشته باشد.

بسیاری از علائم را می توان به عواقب و عوارض بیماری زمینه ای نسبت داد - آنها بعداً با پیشرفت پاک کردن شکل می گیرند.

سایش می تواند یک، چند دندان یا کل دندان را تحت تاثیر قرار دهد. بستگی به دلیل خاص. بنابراین، اگر مشکل از ارتفاع بیش از حد باشد تاج مصنوعیاز دست دادن بافت سخت روی یک دندان آنتاگونیست مشاهده خواهد شد. اگر در مورد شلوغی یک طرف صحبت کنیم، نیمه باقی مانده دندان آسیب می بیند. اگر مال اکلوژن وجود داشته باشد، ممکن است تمام دندان ها مستعد سایش باشند. I. Volovonsky، یک دندانپزشک با بیش از 17 سال تجربه، خاطرنشان می کند.

طبقه بندی افزایش سایش، درجه و شکل

درجه ساییدگی دندان توسط رایج ترین طبقه بندی توسط A.G تعیین می شود. مولدوانوف و ال.ام. دمنر. محققان سایش فیزیولوژیکی را در نظر گرفتند و شناسایی کردند نشانگر عادی- تا 0.042 میلی متر در سال. مطابق با استانداردهای سنیسه درجه وجود دارد:

1. در سن 30-25 سالگی، برجستگی ها و لبه های برش صاف می شوند.
2. در سن 45-50 سالگی، مینای دندان فقط تا حدی پاک می شود.
3. تا 50 یا بیشتر، سایش به مرز مینا و عاج می رسد.

طبق گفته Bracco، این فرآیند به شرح زیر طبقه بندی می شود:

1. صاف کردن لبه ها و برجستگی ها،
2. پاک کردن کامل کاسپ ها (1/3 قسمت تاجی)، قرار گرفتن در معرض عاج،
3. کاهش 70% ارتفاع تاج
4. گسترش فرآیند به گردن، یعنی. تقریبا تا آدامس

به گفته گروزوفسکی، 3 شکل افزایش سایش دندان وجود دارد:

• افقی،
• عمودی،
• مختلط

به گفته کورلیاندسکی، مرسوم است که 2 نوع دیگر را تشخیص دهیم: آسیب شناسی موضعی و عمومی. مدارک تحصیلی به شرح زیر ارائه می شود:

1. به مینای دندان و قسمت کوچکی از عاج،
2. توزیع در مرز عاج اصلی،
3. ترانس روشن شدن حفره، سایش به عاج جایگزین،
4. پاک کردن کل قسمت تاج

طبقه بندی بوشان نه تنها به مراحل توسعه آسیب شناسی و عمق ضایعه، بلکه به وسعت، تغییرات در عملکرد و سطح دندان اشاره دارد. محقق همچنین 4 درجه را شناسایی کرد - درجه اول با قرار گرفتن در معرض عاج و کوتاه شدن ارتفاع تاج 30٪ مشخص می شود، به تدریج این رقم افزایش می یابد و در 4 به 80٪ می رسد.

تشخیص سایش

تشخیص نقص با استفاده از آن انجام می شود معاینه جامع. این شامل بررسی شفاهی، روشن شدن علت، ارزیابی بصری وضعیت حفره دهان، شکل صورت، ارتفاع یک سوم پایینی آن و ویژگی های نیش است.

پزشک می تواند وضعیت عضلات جونده و TMJ را با استفاده از الکترومیوگرافی، توموگرافی مفاصل و اشعه ایکس بررسی کند. به منظور ترسیم برنامه درمانی صحیح، ممکن است لازم باشد که تشخیص الکتروودونتو، پانورامیک انجام شود اشعه ایکسیا رادیوگرافی گروه های جداگانهدندان ها بر اساس نتایج به دست آمده، متخصص نوع، شکل و درجه بیماری را روشن می کند، ویژگی های نیش را تعیین می کند و روش درمانی را پیشنهاد می کند.

درمان سایش پاتولوژیک

در صورت تایید تشخیص چه باید کرد؟ پزشک تاکتیک های درمانی را بر اساس وضعیت سیستم دندانی، پیچیدگی مورد و شدت بیماری پیشنهاد می کند. دو گزینه درمانی وجود دارد: درمانی و ارتوپدی.

درمان درمانی سایش دندان شامل استفاده از داروهایی برای تقویت بافت ها و کاهش هایپراستزی (حساسیت بالا) است. چنین آماده سازی ها به شکل محلول ها و ژل ها و همچنین خمیرها برای استفاده در دسترس هستند. فیزیوتراپی یک روش کمکی است. خمیرها و موادی که لوله‌های عاجی را می‌بندند به‌طور گسترده مورد استفاده قرار می‌گیرند. مکانیسم اثر بستگی به ترکیب خاص دارد: برخی از آنها به صورت مکانیکی عمل می کنند، دارو خود لوله ها را می بندد و حساسیت را کاهش می دهد. به عنوان یک قاعده، ما در مورد محصولاتی به شکل لاک صحبت می کنیم. برخی دیگر متفاوت عمل می کنند: آنها مانع از انتقال تکانه های عصبی می شوند. به روش های درمانیترمیم همچنین شامل ترمیم سطح با استفاده از مواد کامپوزیت است.

درمان ارتوپدی شامل انتخاب و نصب پروتز می باشد. با این حال، شایان توجه است که در برخی موارد، پروتزها با اقدامات دیگری برای از بین بردن علت ساییدگی یا توقف فرآیند پاتولوژیک مقدم هستند. بنابراین، با پیشرفت قابل توجه بیماری، بازگرداندن ارتفاع بایت با کمک الاینرهای دندانی و پریودنتال خاص مهم است. محافظ های دهان نیز برای دندان قروچه مورد نیاز است که به کاهش سرعت تخریب کمک می کند.

نصب تاج

متالو تاج های سرامیکی– یکی از بهترین گزینه ها برای پروتز با افزایش سایش. آنها می توانند بار را به میزان قابل توجهی کاهش دهند و شکل و عملکرد دندان را به طور کامل بازیابی کنند. برای این بیماری، روکش های تمام سرامیکی یا آنهایی که بر پایه دی اکسید زیرکونیوم هستند، بیشتر استفاده می شود، زیرا دارای ویژگی های استحکام بالایی هستند. قیمت فلز سرامیک از 7.5 هزار روبل است، اما سازه های مبتنی بر دی اکسید زیرکونیوم و روکش های سرامیکی تقریباً 20-30 هزار هزینه دارند.

منبت های کنده

پوسیدگی شدید دندان ممکن است نیاز به نصب اینله های هسته ای داشته باشد که دقیقاً از شکل کانال های دندانی پیروی می کند. این یک راه حل طولانی مدت است که به یک ریشه سالم و حفظ شده نیاز دارد. اگر بافت‌های پریودنتال سالم باشند، دوام خواهند داشت برای مدت طولانی- شاخص های قدرت چنین راه حلی نیز بسیار بالا است. هزینه چنین راه حلی از 4500 روبل است.

میکروپروتز - روکش، لومینیر

ساختارهای مصنوعی - اینله های سرامیکی، روکش ها - در آزمایشگاه های دندانپزشکی ایجاد می شوند. اینله راه حل بهینه در مواردی است که از دست دادن عاج شدید است. روکش ها و لومینیرها خدمت خواهند کرد به بهترین شکل ممکنهم زیبایی را بازیابی می کند و هم از دندان ها در برابر سایش محافظت می کند.

«مدت‌ها با کمک بریس‌ها با شلوغی دندان‌ها در یک طرف دست و پنجه نرم می‌کردم. دندان ها صاف شد، اما در طول مدتی که شلوغی ادامه داشت، دندان های ثنایای فوقانی به شدت فرسوده شده بودند. من تصمیم گرفتم لومینیرها را نصب کنم - و مجبور نبودم دندان هایم را سفید کنم و مشکل با آن است اندازه های متفاوتمن روی دندان هایم تصمیم گرفتم.»

ایرینا م.، بخشی از یک پیام از انجمن زن.رو

هزینه روکش با نصب روی یک دندان به طور متوسط ​​20 هزار روبل است، یک لومینیر - حدود 40 هزار.

با اطمینان از نیش مناسب می توان از افزایش سایش جلوگیری کرد. مهم است که به سرعت به بیماری های تن ماهیچه های جونده توجه کنید، در صورت وجود دندان های شلوغ، بی نظمی و همچنین مبارزه با عادات بد اقدامات لازم را انجام دهید. تغذیه نیز نقش دارد نقش مهم- باید فراهم شود تعادل طبیعیویتامین ها و مواد معدنی.

ویدیو در مورد موضوع

1 ماندرا یو.وی.، ران جی.آی. راههای افزایش اثربخشی درمان در مراحل اولیه افزایش سایش دندان، 2011.