☰

چه سلول هایی دیواره فولیکول تیروئید را تشکیل می دهند. غده تیروئید، ساختار بافتی. عملکرد تیروئید

غده - اخیراً نام این اندام غدد درون ریز شنیده شده است. این به دلیل آمار غم انگیز شیوع بیماری های تیروئید است. در این مقاله، شما را به طور مفصل با اهمیت این اندام، علائم هشدار دهنده "مشکلات" آن، متن معاینه بافت شناسی و موارد دیگر آشنا می کنیم.

غده تیروئید چیست؟

تیروئید- این یک اندام است ترشح داخلی، بخش مهمی از سیستم غدد درون ریز بدن است. وظیفه آن سنتز هورمون هایی است که هموستاز را در بدن حفظ می کنند. به ویژه، عناصر حاوی ید را تولید می کند که مسئول رشد سلولی و متابولیسم در بدن هستند. اما در مورد عملکردها و هورمون ها غده تیروئیدبعد.

جرم اندام 20-65 گرم است. این به سن فرد بستگی دارد - اندازه آن به طور قابل توجهی متفاوت است. به عنوان مثال، در دوران بلوغ حجم و وزن آن به طور قابل توجهی افزایش می یابد. و با پیری، آهن شروع به کاهش می کند، برعکس، کاهش می یابد. در زنان، غده تیروئید می تواند در دوران بارداری و 1-2 سال پس از زایمان بزرگ شود.

ساختار اندام

ساختار غده تیروئید شبیه پروانه ای است که بال های خود را باز می کند. اندام متقارن است - از دو لوب و یک تنگ بین آنها تشکیل شده است. لوب ها در دو طرف نای قرار دارند و ایستموس در مجاورت آن قرار دارد.

محل و ساختار غده تیروئید در دو جنس متفاوت است:

  • در زنان: اندازه کمی بزرگتر از مردان است، اما بافت چربی زیر جلدی که از اندام محافظت می کند نیز بزرگتر است، به همین دلیل است که "غده تیروئید" در نیمه زن کمتر قابل توجه است. محل: قدامی و جانبی تیروئید و غضروف کریکوئید.
  • در مردان: درست در زیر غضروف های نام برده قرار دارد و در برخی موارد به جناغ سینه می رسد.

نقش غده تیروئید در بدن

در مورد هورمون ها و عملکرد غده تیروئید، اولین چیزی که باید برجسته کنیم مهمترین وظیفه آن است: اندام هورمون هایی تولید می کند که تامین می کنند. تبادل معمولیمواد، عملکرد مناسب قلب و دستگاه گوارش. فعالیت غده خود تحت تأثیر سطح ید در بدن است.

غده تیروئید همچنین به بدن کمک می کند تا عملکردهای حیاتی زیر را انجام دهد:

  • تنظیم ضربان قلب و تنفس.
  • اطمینان از عملکرد طبیعی سیستم عصبی - مرکزی و محیطی.
  • حفظ وزن مناسب بدن.
  • فراوانی سیکل های قاعدگی.
  • دمای طبیعی بدن
  • سطح غیر بحرانی کلسترول در خون.
  • تنظیم مصرف اکسیژن توسط سلول ها. بنابراین، هنگامی که عملکرد یک عضو مختل می شود، حجم کمتری از اکسیژن وارد سلول ها می شود، به همین دلیل است که رادیکال های آزاد شروع به تجمع در آنها می کنند که باعث ایجاد احساس می شود. خستگی مداوم، باعث ایجاد بیماری های دیگر می شود.

هورمون هایی که توسط غده تیروئید تولید می شوند

به طور خاص، غده تیروئید سه هورمون تولید می کند:

  • T4 - تیروکسین. عملکرد آن: جذب اسیدهای چرب ضروری توسط بدن و متابولیسم چربی ها. کاهش سرعت متابولیسم چربیمنجر به افزایش سطح کلسترول می شود.
  • T3 - تری یدوتیرونین. 20 درصد از این هورمون در بدن مستقیماً توسط غده تیروئید تولید می شود و بقیه توسط مشتقات T4 تولید می شود. تنظیم متابولیسم و ​​فعالیت سلولی.
  • در تنظیم نسبت مورد نیاز کلسیم در بدن نقش دارد.

علل بیماری های اندام

دلایل مختلفی برای ایجاد بیماری وجود دارد و بر این اساس، بافت شناسی غده تیروئید مورد نیاز است:

  • التهاب خود اندام.
  • سطح ناکافی/بیش از حد ید در بدن.
  • پیامد اقدامات پزشکی: جراحی، پرتودرمانی، مصرف تعدادی دارو.
  • اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن.
  • بارداری. خود بیماری ها با این واقعیت "مملو از" هستند که می توانند منجر به سقط جنین شوند. تولد زودرسو یا به مرده زاییعزیزم.

علائم هشدار دهنده

علائم عمومی معمول مشکلات تیروئید به شرح زیر است:

  • بی حالی، غیبت، خستگی، اختلال حافظه، توانایی تمرکز.
  • کاهش وزن.
  • اختلال عملکرد جنسی، عدم تعادل هورمونی.
  • یبوست.
  • درد عضلانی، انجماد مداوم اندام ها.
  • ناخن های شکننده، کدر، موی ریزش.
  • باگ چشم.
  • افزایش ضربان قلب.
  • بزرگ شدن بینایی اندام.

بیماری های "تیروئید".

چندین بیماری با شدت متفاوت وجود دارد که بافت شناسی تیروئید نیز به تشخیص آنها کمک می کند.

پرکاری تیروئید. این اندام مقادیر زیادی هورمون تولید می کند. بیمار مبتلا به این بیماری احساس می کند و مشاهده می کند:

  • عصبی بودن؛
  • عدم تحمل گرما؛
  • خستگی مداوم؛
  • تعریق؛
  • کاهش وزن؛
  • خارش پوست؛
  • افزایش ضربان قلب؛
  • ریزش مو.

کم کاری تیروئید. غده مقدار ناکافی هورمون تولید می کند. این بیماری اغلب به شکل پنهان رخ می دهد - بیمار سال ها در مورد آن نمی داند. با یک نوع تشخیص ساده - آزمایش غربالگری T4 آشکار می شود. علائم به شرح زیر است:

  • افسردگی مداوم؛
  • خستگی سریع;
  • ریزش مو؛
  • حساسیت به سرما؛
  • پوست خشک؛
  • زنان عادت ماهانه نامنظم دارند.

گواتر. تورم غده که علت آن کمبود ید در بدن است. گاهی اوقات نتیجه یک بیماری خودایمنی است. دلایل ممکن است:

  • ظهور گره ها روی غده؛
  • سوء مصرف سیگار؛
  • عفونت ها؛
  • عدم تعادل هورمونی؛
  • پرتو درمانی؛
  • مصرف داروهای حاوی لیتیوم

سرطان تیروئید. آنچه شایان ذکر است این است که انکولوژی در اینجا بسیار آهسته، فولیکولار و تومورهای پاپیلاریامروزه به راحتی قابل درمان هستند. فقط تومورهای ضعیف تمایز یافته برای بیمار نامطلوب هستند - به دلیل متاستاز فعال. برای تشخیص، بافت شناسی ندول تیروئید مورد نیاز است. علائم سرطان به شرح زیر است:

  • یک توده کوچک و بدون درد روی گردن ظاهر می شود.
  • غدد لنفاوی گردن بزرگ شده اند.
  • درد مداوم در گردن و گلو.
  • تنفس پر زحمت
  • صدای خشن.

تشخیص

اگر علائمی مبنی بر بیماری تیروئید ظاهر شد، باید در اسرع وقت با متخصص غدد مشورت کنید، که ابتدا باید یک تشخیص جامع را تجویز کند. تجزیه و تحلیل بافت شناسی (بافت شناسی) غده تیروئید.

روش های تشخیصی به فیزیکی، آزمایشگاهی و ابزاری تقسیم می شوند. از جمله:

  • لمس؛
  • سنجش ایمونوسوربنت مرتبط؛
  • توموگرافی;
  • ترموگرافی;
  • سینتی گرافی;
  • بیوپسی آسپیراسیون؛
  • آزمایشات برای تعیین سطح تیروکسین؛
  • تعیین میزان دفع ید در ادرار

ما به طور مفصل در مورد بررسی بافت شناسی صحبت خواهیم کرد.

بافت شناسی غده تیروئید

به طور صحیح تر - بیوپسی. این تجزیه و تحلیل به شما امکان می دهد دریابید که آیا تومور "غده تیروئید" بدخیم است یا خیر. هنگامی که ندول یا کیست روی عضوی با قطر بیش از 1 سانتی متر تشخیص داده می شود توسط متخصص غدد تجویز می شود.

اگر تشکیل بدخیم باشد، پزشک جراحی را برای بیمار تجویز می کند. با این حال، این روش تحقیقاتی نه تنها هنگام تشخیص، بلکه در حین جراحی نیز مورد استفاده قرار می گیرد - به طوری که جراح می تواند به سرعت تشخیص دهد که نئوپلاسم بدخیم دقیقا کجاست. بافت شناسی غده تیروئید پس از عمل انجام می شود تا مشخص شود که آیا همه موارد لازم برداشته شده است و آیا مداخله جراحی جدید ضروری است یا خیر.

بافت شناسی چگونه انجام می شود؟

برای انجام تحقیقات، یک دستگاه بافت شناسی از بیمار گرفته می شود - نمونه ای از سلول های "تیروئید". بافت شناسی غده تیروئید چگونه انجام می شود؟ این روش توسط بیوپسی آسپیراسیون با سوزن ظریف، تحت کنترل دستگاه سونوگرافی انجام می شود. این روش بدون درد است و 2-5 ثانیه طول می کشد.

پزشک با استفاده از سرنگ با سوزن فوق نازک، در ناحیه غده سوراخ می کند و مقدار مورد نیاز نمونه را برای معاینه خارج می کند. در مرحله بعد، مواد بدون مشارکت بیمار بررسی می شود.

رمزگشایی نتایج

البته تفسیر نتیجه در اختیار متخصص مجرب است. اما ارزیابی تقریبی اولیه غده تیروئید نیز برای بیمار امکان پذیر است:

  • - دلیلی برای آرام شدن این بدان معنی است که آموزش خوش خیم است. دقت این تشخیص 98 درصد است.
  • "اپیتلیوم فولیکولی"، "کلوئید" - ما همچنین در مورد یک تومور خوش خیم صحبت می کنیم. دقت - 95٪.
  • "گره ای با علائم تکثیر اپیتلیوم فولیکولی، آتیپی" یا "مشکل در افتراق کارسینوم و آدنوم" - ما در مورددر مورد نئوپلازی فولیکولی احتمال حضور تشکیل بدخیم - 50%.
  • "بدخیمی را نمی توان رد کرد" - 70٪ احتمال وجود سلول های سرطانی.
  • "کارسینوم مشکوک" - 90٪ احتمال سرطان.
  • فقط کلمه "کارسینوم" به معنای تقریباً 100٪ احتمال سرطان غده است، جراحی اجتناب ناپذیر است.

در هر صورت، نیازی به وحشت نیست: احتمال زیادی وجود دارد که متخصص هنگام جمع آوری مطالب یا انجام تحقیق اشتباه کرده باشد. اگر نتیجه گیری حاکی از وجود تومور بدخیم باشد، متخصص غدد معمولاً بیمار را برای گرفتن مجدد بافت شناسی ارجاع می دهد.

درمان بیماری تیروئید عمدتاً شامل دارو است هورمون درمانی. اگر ناموفق باشد، مداخله جراحی تجویز می شود که نسخه مدرن آن اجازه می دهد تا کاملا تحمل شود. همچنین برداشتن غده یا بخشی از آن، پرتودرمانی برای ضایعات سرطانی اندام تجویز می شود.

از دو لوب و یک تنگ تشکیل شده و در جلوی حنجره قرار دارد. جرم غده تیروئید 30 گرم است.

واحد اصلی ساختاری و عملکردی غده فولیکول ها - حفره های گرد است که دیواره آن توسط یک ردیف سلول های اپیتلیال مکعبی تشکیل شده است. فولیکول ها با کلوئید پر شده و حاوی هورمون هستند تیروکسینو تری یدوتیرونینکه به پروتئین تیروگلوبولین متصل می شوند. در فضای بین فولیکولی سلول های C وجود دارند که هورمون را تولید می کنند تیروکلسی تونینغده سرشار از خون و عروق لنفاوی است. مقدار آبی که در 1 دقیقه از غده تیروئید می گذرد، 3 تا 7 برابر بیشتر از جرم خود غده است.

بیوسنتز تیروکسین و تری یدوتیرونینبه دلیل ید شدن اسید آمینه تیروزین انجام می شود، بنابراین، جذب فعال ید در غده تیروئید رخ می دهد. محتوای ید در فولیکول ها 30 برابر بیشتر از غلظت آن در خون است و با عملکرد بیش از حد غده تیروئید این نسبت حتی بیشتر می شود. جذب ید از طریق انتقال فعال صورت می گیرد. پس از ترکیب تیروزین، که بخشی از تیروگلوبولین است، با ید اتمی، مونویدوتیروزین و دی یدوتیروزین تشکیل می شود. با ترکیب دو مولکول دی یدوتیروزین، تترایدوتیرونین یا تیروکسین تشکیل می شود. تراکم مونو و دی یدوتیروزین منجر به تشکیل تری یدوتیرونین می شود. متعاقباً در نتیجه عمل پروتئازهایی که تیروگلوبولین را تجزیه می کنند، هورمون های فعال در خون آزاد می شوند.

فعالیت تیروکسین چندین برابر کمتر از تری یدوتیرونین است، اما میزان تیروکسین در خون تقریباً 20 برابر بیشتر از تری یدوتیرونین است. تیروکسین در صورت دی یدین می تواند به تری یدوتیرونین تبدیل شود. بر اساس این واقعیت ها، فرض می شود که هورمون اصلی تیروئید تری یدوتیرونین است و تیروکسین به عنوان پیش ساز آن عمل می کند.

سنتز هورمون ها به طور جدایی ناپذیری با دریافت ید به بدن مرتبط است. در صورت کمبود ید در آب و خاک منطقه سکونت، در محصولات غذایی با منشاء گیاهی و حیوانی نیز ید کمی وجود دارد. در این مورد، به منظور اطمینان از سنتز کافی هورمون، غده تیروئید کودکان و بزرگسالان در اندازه، گاهی اوقات بسیار قابل توجه افزایش می یابد، یعنی. گواتر رخ می دهد. افزایش می تواند نه تنها جبرانی، بلکه پاتولوژیک نیز باشد، به آن گفته می شود گواتر آندمیککمبود ید در رژیم غذایی به بهترین وجه جبران می شود جلبک دریاییو سایر غذاهای دریایی، نمک یددار، آب معدنی خوراکی حاوی ید، محصولات پخته شده با افزودنی های ید. با این حال، دریافت بیش از حد ید در بدن، غده تیروئید را تحت فشار قرار می دهد و می تواند منجر به عواقب جدی شود.

هورمون های تیروئید

اثرات تیروکسین و تری یدوتیرونین

پایه ای:

  • فعال کردن دستگاه ژنتیکیسلول ها، متابولیسم، مصرف اکسیژن و شدت فرآیندهای اکسیداتیو را تحریک می کنند

متابولیک:

  • متابولیسم پروتئین: سنتز پروتئین را تحریک می کند، اما زمانی که سطح هورمون ها از حد معمول فراتر رود، کاتابولیسم غالب می شود.
  • متابولیسم چربی: تحریک لیپولیز.
  • متابولیسم کربوهیدرات: در طی تولید بیش از حد، گلیکوژنولیز تحریک می شود، سطح گلوکز خون افزایش می یابد، ورود آن به سلول ها فعال می شود، انسولیناز کبدی فعال می شود.

عملکردی:

  • اطمینان از توسعه و تمایز بافت ها، به ویژه عصبی؛
  • افزایش اثرات سیستم عصبی سمپاتیک با افزایش تعداد گیرنده های آدرنرژیک و مهار مونوآمین اکسیداز.
  • اثرات پروسمپاتیک در افزایش ضربان قلب، حجم سیستولیک، فشار خونتعداد تنفس، تحرک روده، تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی، افزایش دمای بدن

تظاهرات تغییرات در تولید تیروکسین و تری یدوتیرونین

ویژگی های مقایسه ای تولید ناکافی سوماتوتروپین و تیروکسین

تاثیر هورمون های تیروئید بر عملکرد بدن

اثر مشخصه هورمون های تیروئید (تیروکسین و تری یدوتیرونین) افزایش متابولیسم انرژی است. مقدمه همیشه با افزایش مصرف اکسیژن همراه است و حذف غده تیروئید همیشه با کاهش همراه است. هنگامی که این هورمون تجویز می شود، متابولیسم افزایش می یابد، میزان انرژی آزاد شده افزایش می یابد و دمای بدن افزایش می یابد.

تیروکسین مصرف را افزایش می دهد. کاهش وزن و مصرف شدید بافت گلوکز از خون رخ می دهد. از دست دادن گلوکز از خون به دلیل افزایش تجزیه گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها با دوباره سازی آن جبران می شود. ذخایر لیپید در کبد کاهش می یابد و میزان کلسترول در خون کاهش می یابد. دفع آب، کلسیم و فسفر از بدن افزایش می یابد.

هورمون های تیروئید باعث می شود افزایش تحریک پذیریتحریک پذیری، بی خوابی، عدم تعادل عاطفی.

تیروکسین حجم خون و ضربان قلب را افزایش می دهد. هورمون تیروئید برای تخمک گذاری ضروری است، به حفظ بارداری کمک می کند و عملکرد غدد پستانی را تنظیم می کند.

رشد و نمو بدن نیز توسط غده تیروئید تنظیم می شود: کاهش عملکرد آن باعث توقف رشد می شود. هورمون تیروئید باعث تحریک خون سازی، افزایش ترشحات معده و روده و ترشح شیر می شود.

غده تیروئید علاوه بر هورمون های حاوی ید، تولید می کند تیروکلسی تونین،کاهش سطح کلسیم در خون تیروکلسی تونین آنتاگونیست هورمون پاراتیروئید غدد پاراتیروئید است. کلسی تونین تیروئید روی بافت استخوانی اثر می گذارد، فعالیت استئوبلاست ها و فرآیند معدنی شدن را افزایش می دهد. در کلیه ها و روده ها، این هورمون از جذب مجدد کلسیم جلوگیری می کند و جذب مجدد فسفات ها را تحریک می کند. اجرای این اثرات منجر به هیپوکلسمی

عملکرد بیش از حد و کم کار غده

عملکرد بیش از حد (پرکاری تیروئید)باعث بیماری به نام بیماری گریوزعلائم اصلی بیماری: گواتر، برآمدگی چشم، افزایش متابولیسم، ضربان قلب، افزایش تعریق، فعالیت حرکتی(آشفتگی)، تحریک پذیری (خوش خلقی، نوسانات خلقی سریع، بی ثباتی عاطفی)، خستگی. گواتر به دلیل بزرگ شدن منتشر غده تیروئید ایجاد می شود. روش های درمانی در حال حاضر آنقدر موثر هستند که موارد شدیدبیماری ها بسیار نادر هستند.

کم کارکردی (کم کاری تیروئید)غده تیروئید، که در سن پایین، تا 3-4 سال باعث ایجاد علائم می شود کرتینیسمکودکانی که از کرتینیسم رنج می برند در رشد جسمی و ذهنی با تاخیر مواجه می شوند. علائم بیماری: قد کوتوله و تناسب غیرطبیعی بدن، پل بینی عریض و عمیق، چشمان با فاصله زیاد، دهان باز و زبانی که دائماً بیرون زده است، چون در دهان نمی گنجد، اندام های کوتاه و خمیده، حالت چهره کسل کننده امید به زندگی چنین افرادی معمولاً از 30-40 سال بیشتر نمی شود. در 2-3 ماه اول زندگی، پس از آن طبیعی است رشد ذهنی. اگر درمان در شروع شود یکساله، سپس 40 درصد از کودکان در معرض این بیماری در سطح بسیار پایینی از رشد ذهنی باقی می مانند.

کم کاری غده تیروئید در بزرگسالان منجر به بیماری به نام میکسدم،یا تورم مخاطیبا این بیماری، شدت فرآیندهای متابولیک کاهش می یابد (15-40٪)، دمای بدن، نبض کمتر می شود، فشار خون کاهش می یابد، تورم ظاهر می شود، مو می ریزد، ناخن ها می شکند، صورت رنگ پریده، بی روح می شود و ماسک می شود. -پسندیدن. مشخصه بیماران کندی، خواب آلودگی، حافظه بد. میکسدم یک بیماری به آرامی پیشرونده است که اگر درمان نشود منجر به ناتوانی کامل می شود.

تنظیم عملکرد تیروئید

یک تنظیم کننده خاص غده تیروئید ید، خود هورمون تیروئید و TSH (هورمون محرک تیروئید) است. ید در دوزهای کم باعث افزایش ترشح TSH و در دوزهای زیاد آن را مهار می کند. غده تیروئید تحت کنترل سیستم عصبی مرکزی است. چنین محصولات غذاییمانند کلم، روتاباگا، شلغم، عملکرد غده تیروئید را مهار می کند. تولید تیروکسین و تری یدوتیرونین در شرایط برانگیختگی عاطفی طولانی مدت به شدت افزایش می یابد. همچنین خاطرنشان می شود که ترشح این هورمون ها با کاهش دمای بدن تسریع می شود.

تظاهرات اختلالات عملکرد غدد درون ریز تیروئید

با افزایش فعالیت عملکردی غده تیروئید و تولید بیش از حد هورمون های تیروئید، یک بیماری رخ می دهد. پرکاری تیروئید (پرکاری تیروئید) با افزایش سطح هورمون های تیروئید در خون مشخص می شود. تظاهرات این وضعیت با تأثیر هورمون های تیروئید در توضیح داده می شود غلظت های بالا. بنابراین، به دلیل افزایش متابولیسم پایه (هیپر متابولیسم)، بیماران تجربه می کنند افزایش اندکدمای بدن (هیپرترمی). وزن بدن با وجود حفظ یا افزایش اشتها کاهش می یابد. این وضعیت با افزایش نیاز به اکسیژن، تاکی کاردی، افزایش انقباض میوکارد، افزایش فشار خون سیستولیک و افزایش تهویه ظاهر می شود. فعالیت ATP افزایش می یابد، تعداد گیرنده های β-آدرنرژیک افزایش می یابد، تعریق و عدم تحمل گرما ایجاد می شود. افزایش تحریک پذیری و بی ثباتی عاطفیممکن است لرزش اندام ها و تغییرات دیگری در بدن ظاهر شود.

افزایش تشکیل و ترشح هورمون های تیروئید می تواند ناشی از عوامل متعددی باشد که شناسایی صحیح آنها انتخاب روش اصلاح عملکرد تیروئید را تعیین می کند. از جمله عواملی هستند که باعث افزایش عملکرد سلول های فولیکولی غده تیروئید (تومورهای غده، جهش پروتئین های G) و افزایش تشکیل و ترشح هورمون های تیروئید می شوند. عملکرد بیش از حد تیروسیت ها با تحریک بیش از حد گیرنده های تیروتروپین توسط افزایش محتوای TSH، به عنوان مثال، با تومورهای هیپوفیز، یا کاهش حساسیت گیرنده های هورمون تیروتروپین در تیروتروف های آدنوهیپوفیز مشاهده می شود. یکی از علل شایع عملکرد بیش از حد تیروسیت ها و افزایش اندازه غده، تحریک گیرنده های TSH توسط آنتی بادی هایی است که در یک بیماری خودایمنی به نام بیماری گریوز-بازدو بر روی آنها تولید می شود (شکل 1). افزایش موقتی در سطح هورمون های تیروئید در خون ممکن است زمانی ایجاد شود که تیروسیت ها به دلیل تخریب آنها فرآیندهای التهابیدر غده (تیروئیدیت سمی هاشیموتو)، مصرف بیش از حد هورمون های تیروئید و آماده سازی ید.

ممکن است سطح هورمون تیروئید افزایش یابد تیروتوکسیکوز; در این مورد آنها در مورد پرکاری تیروئید با تیروتوکسیکوز صحبت می کنند. اما تیروتوکسیکوز زمانی می تواند ایجاد شود که مقدار بیش از حد هورمون های تیروئید در غیاب پرکاری تیروئید وارد بدن شود. توسعه تیروتوکسیکوز به دلیل افزایش حساسیت گیرنده های سلولی به هورمون های تیروئید توصیف شده است. موارد مخالف نیز شناخته شده است، زمانی که حساسیت سلول ها به هورمون های تیروئید کاهش می یابد و حالت مقاومت در برابر هورمون های تیروئید ایجاد می شود.

کاهش تشکیل و ترشح هورمون های تیروئید می تواند به دلایل زیادی ایجاد شود که برخی از آنها نتیجه اختلال در مکانیسم های تنظیم کننده عملکرد غده تیروئید است. بنابراین، کم کاری تیروئید (کم کاری تیروئید)می تواند با کاهش تشکیل TRH در هیپوتالاموس (تومورها، کیست ها، تشعشع، انسفالیت در هیپوتالاموس و غیره) ایجاد شود. به این کم کاری تیروئید ثالثیه می گویند. کم کاری تیروئید ثانویه به دلیل تولید ناکافی TSH توسط غده هیپوفیز (تومورها، کیست ها، اشعه، برداشتن بخشی از غده هیپوفیز با جراحی، آنسفالیت و غیره) ایجاد می شود. کم کاری تیروئید اولیهمی تواند در نتیجه التهاب خود ایمنی غده، با کمبود ید، سلنیوم، مصرف بیش از حد محصولات گواتروژن - گواتروژن ها (برخی از انواع کلم)، پس از تابش غده ایجاد شود. استفاده طولانی مدتتعدادی از داروها (ید، لیتیوم، داروهای ضد تیروئید) و غیره.

برنج. 1. بزرگ شدن منتشر غده تیروئید در یک دختر 12 ساله مبتلا به تیروئیدیت خود ایمنی (T. Foley, 2002)

تولید ناکافی هورمون های تیروئید منجر به کاهش سرعت متابولیسم، مصرف اکسیژن، تهویه، انقباض میوکارد و حجم خون دقیقه می شود. کم کاری تیروئید شدید ممکن است شرایطی به نام ایجاد کند myxedema — تورم مخاطی. این به دلیل تجمع (احتمالا تحت تأثیر سطوح TSH بالا) موکوپلی ساکاریدها و آب در لایه های پایه پوست ایجاد می شود که منجر به پف صورت و قوام پوست خمیری و همچنین افزایش وزن بدن علیرغم کاهش اشتها می شود. بیماران مبتلا به میکسدم ممکن است دچار عقب ماندگی ذهنی و حرکتی، خواب آلودگی، سردی، کاهش هوش و تون شوند. تقسیم دلسوزانه ANS و تغییرات دیگر

در اجرا فرآیندهای پیچیدهتشکیل هورمون های تیروئید شامل پمپ های یونی است که تامین ید و تعدادی آنزیم پروتئینی را تضمین می کند که در میان آنها پراکسیداز تیروئید نقش کلیدی دارد. در برخی موارد ممکن است فرد دچار نقص ژنتیکی شود که منجر به اختلال در ساختار و عملکرد او می شود که با اختلال در سنتز هورمون های تیروئید همراه است. ممکن است مشاهده شود نقص های ژنتیکیساختار تیروگلوبولین اتوآنتی بادی ها اغلب علیه پراکسیداز تیروئید و تیروگلوبولین تولید می شوند که با اختلال در سنتز هورمون های تیروئید نیز همراه است. فعالیت فرآیندهای جذب ید و گنجاندن آن در تیروگلوبولین را می توان با استفاده از تعدادی از عوامل دارویی تحت تأثیر قرار داد و سنتز هورمون ها را تنظیم کرد. سنتز آنها را می توان با مصرف آماده سازی ید تحت تاثیر قرار داد.

ایجاد کم کاری تیروئید در جنین و نوزادان می تواند منجر به کرتینیسم -جسمی (کوتاهی قد، عدم تعادل نسبت بدن)، رشد نیافتگی جنسی و ذهنی. از این تغییرات می توان با درمان مناسب جایگزینی هورمون تیروئید در ماه های اول پس از تولد جلوگیری کرد.

ساختار غده تیروئید

این بزرگترین اندام غدد درون ریز از نظر جرم و اندازه است. معمولاً از دو لوب تشکیل شده است که توسط یک تنگ به هم متصل شده اند و در سطح قدامی گردن قرار دارد و توسط بافت همبند به سطوح قدامی و جانبی نای و حنجره ثابت می شود. میانگین وزن یک غده تیروئید طبیعی در بزرگسالان بین 15 تا 30 گرم است، اما اندازه، شکل و توپوگرافی محل آن بسیار متفاوت است.

غده تیروئید فعال عملکردی اولین غدد درون ریز است که در طی جنین زایی ظاهر می شود. غده تیروئید در جنین انسان در روز 16-17 رشد داخل رحمی به شکل تجمع سلول های اندودرم در ریشه زبان تشکیل می شود.

در مراحل اولیه رشد (6-8 هفته)، غده پریموردیوم لایه ای است که به شدت تکثیر می شود. سلول های اپیتلیال. در این دوره، غده به سرعت رشد می کند، اما هنوز هورمون در آن تشکیل نشده است. اولین نشانه های ترشح آنها در هفته 10-11 (در جنین هایی با اندازه حدود 7 سانتی متر) تشخیص داده می شود، زمانی که سلول های غده از قبل قادر به جذب ید، تشکیل یک کلوئید و سنتز تیروکسین هستند.

فولیکول های منفرد در زیر کپسول ظاهر می شوند که در آن سلول های فولیکولی تشکیل می شوند.

سلول‌های پارافولیکولی (پارافولیکولی) یا سلول‌های C از جفت پنجم کیسه‌های آبششی به درون تیروئید رشد می‌کنند. در هفته های 12-14 رشد جنین، کل لوب راست غده تیروئید یک ساختار فولیکولی پیدا می کند و لوب چپ دو هفته بعد. در هفته 16-17، غده تیروئید جنین در حال حاضر کاملاً متمایز شده است. غدد تیروئید جنین 21-32 هفتگی با فعالیت عملکردی بالایی مشخص می شود که تا هفته 33-35 افزایش می یابد.

در پارانشیم غده سه نوع سلول وجود دارد: A، B و C. بخش عمده ای از سلول های پارانشیم تیروسیت ها (فولیکولی، یا سلول های A) هستند. آنها دیواره فولیکول ها را می پوشانند که در حفره های آن کلوئید قرار دارد. هر فولیکول توسط شبکه متراکمی از مویرگ ها احاطه شده است که در مجرای آن تیروکسین و تری یدوتیرونین ترشح شده از غده تیروئید جذب می شود.

در غده تیروئید بدون تغییر، فولیکول ها به طور مساوی در سراسر پارانشیم توزیع می شوند. هنگامی که فعالیت عملکردی غده کم است، تیروسیت ها معمولاً مسطح هستند؛ زمانی که فعالیت عملکردی زیاد است، استوانه ای هستند (ارتفاع سلول ها متناسب با درجه فعالیت فرآیندهای رخ داده در آنها است). کلوئیدی که لومن فولیکول ها را پر می کند یک مایع چسبناک همگن است. بخش عمده ای از کلوئید تیروگلوبولین است که توسط تیروسیت ها در لومن فولیکول ترشح می شود.

سلول های B (سلول های اشکنازی-هورث) بزرگتر از تیروسیت ها هستند، سیتوپلاسم ائوزینوفیلیک و هسته ای گرد و در مرکز دارند. آمین های بیوژنیک از جمله سروتونین در سیتوپلاسم این سلول ها یافت شد. سلول های B برای اولین بار در سن 14-16 سالگی ظاهر می شوند. آنها به تعداد زیادی در افراد 50-60 ساله یافت می شوند.

سلول‌های پارافولیکولی یا C (در رونویسی روسی سلول‌های K) با تیروسیت‌ها در عدم توانایی جذب ید متفاوت هستند. آنها سنتز کلسی تونین را فراهم می کنند، هورمونی که در تنظیم متابولیسم کلسیم در بدن نقش دارد. سلول های C بزرگتر از تیروسیت ها هستند و معمولاً به تنهایی در داخل فولیکول ها قرار دارند. مورفولوژی آنها مشخصه سلول هایی است که پروتئین را برای صادرات سنتز می کنند (یک شبکه آندوپلاسمی خشن، کمپلکس گلژی، گرانول های ترشحی و میتوکندری وجود دارد). در آماده سازی بافت شناسی، سیتوپلاسم سلول های C سبک تر از سیتوپلاسم تیروسیت ها به نظر می رسد، از این رو نام آنها - سلول های سبک است.

اگر در سطح بافت، واحد ساختاری و عملکردی اصلی غده تیروئید فولیکول‌هایی باشد که توسط غشای پایه احاطه شده‌اند، یکی از واحدهای عضوی احتمالی غده تیروئید ممکن است میکرولوبول‌ها باشد که شامل فولیکول‌ها، سلول‌های C، هموکاپیلاری‌ها و بازوفیل‌های بافتی است. . میکرولوبول شامل 4-6 فولیکول است که توسط غشایی از فیبروبلاست ها احاطه شده اند.

در زمان تولد، غده تیروئید از نظر عملکردی فعال است و از نظر ساختاری کاملاً متمایز می شود. در نوزادان، فولیکول ها کوچک هستند (قطر 60 تا 70 میکرون)، همانطور که رشد می کنند بدن کودکاندازه آنها افزایش می یابد و در بزرگسالان به 250 میکرون می رسد. در دو هفته اول پس از تولد، فولیکول‌ها به شدت رشد می‌کنند؛ تا 6 ماهگی در سراسر غده به خوبی رشد می‌کنند و تا یک سال به قطر 100 میکرون می‌رسند. در دوران بلوغ، رشد پارانشیم و استرومای غده افزایش می یابد، فعالیت عملکردی آن افزایش می یابد که با افزایش ارتفاع تیروسیت ها و افزایش فعالیت آنزیم در آنها آشکار می شود.

در یک فرد بالغ، غده تیروئید در مجاورت حنجره و قسمت فوقانی نای قرار دارد به گونه ای که تنگه در سطح نیمه های نای II-IV قرار دارد.

وزن و اندازه غده تیروئید در طول زندگی تغییر می کند. در یک نوزاد سالم، جرم غده از 1.5 تا 2 گرم متغیر است. در پایان سال اول زندگی، این توده دو برابر می شود و به آرامی در بلوغ تا 10-14 گرم افزایش می یابد. افزایش جرم به ویژه در زمان بلوغ قابل توجه است سن 5-7 سال وزن غده تیروئید در سنین 60-20 سالگی بین 17 تا 40 گرم است.

غده تیروئید در مقایسه با سایر اندام ها منبع خون فوق العاده فراوانی دارد. سرعت حجمجریان خون در غده تیروئید حدود 5 میلی لیتر بر گرم در دقیقه است.

غده تیروئید از طریق جفت شریان تیروئید فوقانی و تحتانی با خون تامین می شود. گاهی اوقات جفت نشده و پایین ترین شریان (a. تیروئیدایما).

خروجی خون وریدیاز غده تیروئید از طریق وریدهایی که شبکه های اطراف لوب های جانبی و تنگه را تشکیل می دهند، انجام می شود. غده تیروئید دارای شبکه گسترده ای از عروق لنفاوی است که از طریق آن لنف به غدد لنفاوی عمقی گردنی و سپس به غدد لنفاوی عمقی فوق ترقوه و جانبی دهانه رحم جریان می یابد. مقاوم عروق لنفاویغدد لنفاوی عمقی گردنی جانبی یک تنه ژوگولار در هر طرف گردن تشکیل می دهند که در سمت چپ به مجرای سینه ای و در سمت راست به مجرای لنفاوی راست می ریزد.

غده تیروئید توسط فیبرهای پس گانگلیونی سیستم عصبی سمپاتیک از گانگلیون های گردنی فوقانی، میانی (عمدتا) و تحتانی عصب دهی می شود. تنه سمپاتیک. اعصاب تیروئید شبکه هایی را در اطراف عروقی که به غده نزدیک می شوند تشکیل می دهند. اعتقاد بر این است که این اعصاب یک عملکرد وازوموتور را انجام می دهند. عصب واگ که فیبرهای پاراسمپاتیک را به عنوان بخشی از اعصاب حنجره فوقانی و تحتانی به غده حمل می کند، در عصب دهی غده تیروئید نیز شرکت می کند. سنتز هورمون های تیروئید حاوی ید T 3 و T 4 توسط سلول های A فولیکولی - تیروسیت ها انجام می شود. هورمون های T 3 و T 4 دارای ید هستند.

هورمون های T 4 و T 3 مشتقات ید دار اسید آمینه L-تیروزین هستند. ید که بخشی از ساختار آنها است، 59-65٪ از جرم مولکول هورمون را تشکیل می دهد. نیاز به ید برای سنتز طبیعی هورمون های تیروئید در جدول ارائه شده است. 1. توالی فرآیندهای سنتز ساده شده است به روش زیر. ید به شکل یدید با استفاده از پمپ یونی از خون گرفته می شود، در تیروسیت ها تجمع می یابد، اکسید می شود و به حلقه فنلی تیروزین در تیروگلوبولین (سازمان ید) وارد می شود. ید زایی تیروگلوبولین با تشکیل مونو و دی یدوتیروزین ها در مرز بین تیروسیت و کلوئید رخ می دهد. سپس اتصال (تراکم) دو مولکول دی یدوتیروزین برای تشکیل T 4 یا دی یدوتیروزین و مونویدوتیروزین برای تشکیل T 3 انجام می شود. مقداری از تیروکسین در غده تیروئید ید زدایی می شود و تری یدوتیرونین را تشکیل می دهد.

جدول 1. استانداردهای مصرف ید (WHO، 2005. بر اساس I. Dedov و همکاران 2007)

تیروگلوبولین ید دار، همراه با T4 و T3 متصل به آن، انباشته شده و به شکل یک کلوئید در فولیکول ها ذخیره می شود و به عنوان هورمون های تیروئیدی دپو عمل می کند. ترشح هورمون ها در نتیجه پینوسیتوز کلوئید فولیکولی و متعاقب آن هیدرولیز تیروگلوبولین در فاگولیزوزوم ها اتفاق می افتد. T 4 و T 3 آزاد شده در خون ترشح می شوند.

ترشح روزانه پایه توسط غده تیروئید حدود 80 میکروگرم T4 و 4 میکروگرم T3 است در این حالت تیروسیت های فولیکول های تیروئید تنها منبع تشکیل T4 درون زا هستند. برخلاف T4، T3 به ​​مقدار کم در تیروسیت ها تشکیل می شود و تشکیل اصلی این شکل فعال هورمون در سلول های تمام بافت های بدن از طریق ید زدایی حدود 80 درصد از T4 رخ می دهد.

بنابراین، علاوه بر انبار غده‌ای هورمون‌های تیروئید، بدن دارای دومین انبار خارج غده‌ای از هورمون‌های تیروئید است که توسط هورمون‌های مرتبط با پروتئین های حمل و نقلخون نقش این دپوها پیشگیری است کاهش سریعسطح هورمون های تیروئید در بدن، که می تواند با کاهش کوتاه مدت در سنتز آنها، به عنوان مثال، با کاهش کوتاه مدت در مصرف ید رخ دهد. فرم مرتبطهورمون های موجود در خون از آنها جلوگیری می کند حذف سریعاز بدن از طریق کلیه ها، سلول ها را از ورود کنترل نشده هورمون ها به آنها محافظت می کند. هورمون های آزاد به مقدار متناسب با نیازهای عملکردی آنها وارد سلول ها می شوند.

تیروکسین که وارد سلول ها می شود تحت عمل آنزیم های دیودیناز ید زدایی می شود و هنگامی که یک اتم ید حذف می شود، هورمون فعال تری تشکیل می شود - تری یدوتیرونین. در این حالت، بسته به مسیرهای ید زدایی، هم T3 فعال و هم T3 معکوس غیرفعال (3،3،5"-triiodo-L-thyronine - pT3) می توانند از T4 تشکیل شوند. این هورمون ها از طریق ید زدایی متوالی به متابولیت های T2 و سپس T1 و T0 تبدیل می شوند که با اسید گلوکورونیک یا سولفات در کبد کونژوگه شده و در صفرا و از طریق کلیه ها از بدن دفع می شوند. نه تنها T3، بلکه سایر متابولیت های تیروکسین نیز می توانند فعالیت بیولوژیکی از خود نشان دهند.

مکانیسم اثر هورمون های تیروئید در درجه اول به دلیل تعامل آنها با گیرنده های هسته ای است که پروتئین های غیر هیستونی هستند که مستقیماً در هسته سلول قرار دارند. سه زیرگروه اصلی گیرنده های هورمون تیروئید وجود دارد: TPβ-2، TPβ-1 و TRA-1. در نتیجه تعامل با T 3، گیرنده فعال می شود، مجموعه هورمون-گیرنده با ناحیه حساس به هورمون DNA تعامل می کند و فعالیت رونویسی ژن ها را تنظیم می کند.

تعدادی از اثرات غیر ژنومی هورمون های تیروئید در میتوکندری و غشای پلاسمایی سلول ها شناسایی شده است. به طور خاص، هورمون های تیروئید می توانند نفوذپذیری غشاهای میتوکندری را برای پروتون های هیدروژن تغییر دهند و با جدا کردن فرآیندهای تنفس و فسفوریلاسیون، سنتز ATP را کاهش داده و تولید گرما را در بدن افزایش دهند. آنها نفوذپذیری را تغییر می دهند غشاهای پلاسماییبرای یون های Ca 2+ و تأثیر بسیاری از فرآیندهای درون سلولی که با مشارکت کلسیم انجام می شود.

اثرات اصلی و نقش هورمون های تیروئید

عملکرد طبیعی تمام اندام ها و بافت های بدن بدون استثنا با سطوح طبیعی هورمون های تیروئید امکان پذیر است، زیرا بر رشد و بلوغ بافت ها، تبادل انرژی و تبادل پروتئین ها، لیپیدها، کربوهیدرات ها تأثیر می گذارد. اسیدهای نوکلئیک، ویتامین ها و سایر مواد. متابولیک و غیره وجود دارد اثرات فیزیولوژیکیهورمون های تیروئید

اثرات متابولیک:

  • فعال شدن فرآیندهای اکسیداتیو و افزایش متابولیسم پایه، افزایش جذب اکسیژن توسط بافت ها، افزایش تولید گرما و دمای بدن.
  • تحریک سنتز پروتئین (اثر آنابولیک) در غلظت های فیزیولوژیکی؛
  • افزایش اکسیداسیون اسیدهای چربو کاهش سطح آنها در خون.
  • هیپرگلیسمی به دلیل فعال شدن گلیکوژنولیز در کبد.

اثرات فیزیولوژیکی:

  • تضمین فرآیندهای طبیعی رشد، توسعه، تمایز سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌ها، از جمله سیستم عصبی مرکزی (میلین کردن رشته‌های عصبی، تمایز نورون‌ها)، و همچنین فرآیندهای بازسازی بافت فیزیولوژیکی.
  • افزایش اثرات SNS از طریق افزایش حساسیت گیرنده های آدرنرژیک به عمل Adr و NA.
  • افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی و فعال شدن فرآیندهای ذهنی؛
  • مشارکت در تضمین عملکرد تولید مثل(تقویت سنتز GH، FSH، LH و اجرای اثرات فاکتور رشد شبه انسولین - IGF)؛
  • مشارکت در شکل گیری واکنش های تطبیقی ​​بدن به اثرات نامطلوب، به ویژه سرما؛
  • مشارکت در توسعه سیستم عضلانی، افزایش قدرت و سرعت انقباضات عضلانی.

تنظیم تشکیل، ترشح و تبدیل هورمون های تیروئید توسط مکانیسم های پیچیده هورمونی، عصبی و غیره انجام می شود. دانش آنها به ما اجازه می دهد تا علل کاهش یا افزایش ترشح هورمون های تیروئید را تشخیص دهیم.

نقش کلیدی در تنظیم ترشح هورمون های تیروئید توسط هورمون های محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید ایفا می شود (شکل 2). ترشح پایه هورمون های تیروئید و تغییرات آن تحت تأثیرات مختلف توسط سطح TRH هیپوتالاموس و TSH غده هیپوفیز تنظیم می شود. TRH تولید TSH را تحریک می کند که تقریباً بر تمام فرآیندهای غده تیروئید و ترشح T4 و T3 اثر تحریک کننده دارد. در حالت عادی شرایط فیزیولوژیکیتشکیل TRH و TSH توسط سطح T4 و T آزاد در خون بر اساس مکانیسم های بازخورد منفی کنترل می شود. در این حالت ترشح TRH و TSH توسط سطح بالای هورمون های تیروئید در خون مهار می شود و زمانی که غلظت آنها کم باشد افزایش می یابد.

برنج. 2. نمایش شماتیک تنظیم تشکیل و ترشح هورمون ها در محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید

وضعیت حساسیت گیرنده ها به عملکرد هورمون ها در سطوح مختلف محور در مکانیسم های تنظیم هورمون های محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - تیروئید مهم است. تغییر در ساختار این گیرنده ها یا تحریک آنها توسط اتوآنتی بادی ها ممکن است باعث اختلال در تشکیل هورمون های تیروئید شود.

تشکیل هورمون در خود غده به ورود آن از خون به آن بستگی دارد. مقدار کافییدید - 1-2 میکروگرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن (شکل 2 را ببینید).

هنگامی که دریافت کافی ید در بدن وجود ندارد، فرآیندهای سازگاری در آن ایجاد می شود که هدف آن استفاده دقیق و مؤثر از ید موجود در آن است. آنها شامل افزایش جریان خون از طریق غده، جذب موثرتر ید توسط غده تیروئید از خون، تغییر در فرآیندهای سنتز هورمون و ترشح Tu می‌شوند. واکنش‌های تطبیقی ​​توسط تیروتروپین تحریک و تنظیم می‌شوند که سطح آن با ید افزایش می‌یابد. کمبود. اگر میزان دریافت روزانه ید در بدن برای مدت طولانی کمتر از 20 میکروگرم باشد، تحریک طولانی مدت سلول های تیروئید منجر به تکثیر بافت آن و ایجاد گواتر می شود.

مکانیسم‌های خودتنظیمی غده در شرایط کمبود ید، جذب بیشتر آن توسط تیروسیت‌ها در سطح پایین‌تر ید در خون و استفاده مجدد کارآمدتر را تضمین می‌کند. اگر حدود 50 میکروگرم ید در روز به بدن تحویل داده شود، به دلیل افزایش سرعت جذب آن توسط تیروسیت ها از خون (ید با منشاء غذایی و ید مورد استفاده مجدد از محصولات متابولیک)، حدود 100 میکروگرم ید در روز است. وارد غده تیروئید می شود.

داره میاد از دستگاه گوارش 50 میکروگرم ید در روز آستانه‌ای است که در آن توانایی طولانی‌مدت غده تیروئید برای انباشت آن (از جمله ید مورد استفاده مجدد) در مقادیری است که محتوای ید معدنی در غده در حد پایین‌ترین حد طبیعی (حدود 10 میلی‌گرم) باقی بماند. ). زیر این آستانه مصرف ید به بدن در روز، اثربخشی است افزایش سرعتجذب ید توسط غده تیروئید ناکافی است، جذب ید و محتوای آن در غده کاهش می یابد. در این موارد، احتمال بروز اختلال عملکرد تیروئید بیشتر می شود.

همزمان با فعال شدن مکانیسم های تطبیقی ​​غده تیروئید در صورت کمبود ید، کاهش دفع آن از بدن در ادرار مشاهده می شود. در نتیجه، مکانیسم‌های دفع تطبیقی، حذف ید را از بدن در روز به مقداری معادل کمترین میزان مصرف روزانه آن از دستگاه گوارش تضمین می‌کند.

دریافت غلظت ید زیر آستانه به بدن (کمتر از 50 میکروگرم در روز) منجر به افزایش ترشح TSH و اثر تحریک کننده آن بر غده تیروئید می شود. این با تسریع ید شدن باقیمانده های تیروسیل تیروگلوبولین، افزایش محتوای مونوئیدوتیروزین ها (MIT) و کاهش دی یدوتیروزین ها (DIT) همراه است. نسبت MIT/DIT افزایش می یابد و در نتیجه سنتز T4 کاهش و سنتز T3 افزایش می یابد. نسبت T 3 / T 4 در آهن و خون افزایش می یابد.

با کمبود شدید ید، کاهش سطح T4 سرم، افزایش سطح TSH و طبیعی یا طبیعی وجود دارد. افزایش محتوا T 3. مکانیسم های این تغییرات به وضوح درک نشده است، اما به احتمال زیاد نتیجه افزایش سرعت تشکیل و ترشح T 3، افزایش نسبت T 3 T 4 و افزایش در تبدیل T 4 است. به T 3 در بافت های محیطی.

افزایش تشکیل T3 در شرایط کمبود ید از نقطه نظر دستیابی به بزرگترین اثرات متابولیکی نهایی TG با کمترین ظرفیت "ید" توجیه می شود. مشخص شده است که تأثیر بر متابولیسم T 3 تقریباً 3-8 برابر قوی تر از T 4 است ، اما از آنجایی که T 3 در ساختار خود فقط 3 اتم ید دارد (و نه 4 مانند T 4) ، پس برای سنتز یک T 3 مولکول در مقایسه با سنتز T4 تنها 75 درصد از هزینه های ید مورد نیاز است.

با کمبود ید بسیار قابل توجه و کاهش عملکرد تیروئید در پس زمینه سطح بالاسطوح TSH، T 4 و T 3 کاهش می یابد. تیروگلوبولین بیشتری در سرم خون ظاهر می شود که سطح آن با سطح TSH ارتباط دارد.

کمبود ید در کودکان تأثیر قوی تری بر فرآیندهای متابولیک در تیروسیت های غده تیروئید نسبت به بزرگسالان دارد. در مناطقی که دارای کمبود ید هستند، اختلال عملکرد تیروئید در نوزادان و کودکان بسیار شایع تر و بارزتر از بزرگسالان است.

هنگامی که مقدار کمی از ید وارد بدن انسان می شود، درجه سازماندهی یدید، سنتز TG و ترشح آنها افزایش می یابد. افزایش سطح TSH، کاهش جزئی در سطح T4 آزاد در سرم با افزایش همزمان محتوای تیروگلوبولین در آن وجود دارد. مصرف بیش از حد طولانی مدت ید ممکن است با مهار فعالیت آنزیم های دخیل در فرآیندهای بیوسنتزی، سنتز TG را مسدود کند. در پایان ماه اول، اندازه غده تیروئید افزایش می یابد. با مصرف بیش از حد مزمن ید اضافی به بدن، کم کاری تیروئید ممکن است ایجاد شود، اما اگر دریافت ید به بدن عادی شود، اندازه و عملکرد غده تیروئید ممکن است به مقادیر اولیه خود بازگردد.

منابع ید که ممکن است باعث جذب بیش از حد به بدن شود، اغلب نمک یددار پیچیده است آماده سازی مولتی ویتامینحاوی مکمل های معدنی، محصولات غذایی و برخی داروهای حاوی ید.

غده تیروئید یک مکانیسم تنظیم کننده داخلی دارد که به آن اجازه می دهد تا به طور موثر با مصرف بیش از حد ید مقابله کند. اگرچه مصرف ید ممکن است در نوسان باشد، غلظت سرمی TG و TSH ممکن است ثابت بماند.

باور این است که بیشترین مقدارید که با ورود به بدن هنوز تغییری در عملکرد تیروئید ایجاد نمی کند، برای بزرگسالان حدود 500 میکروگرم در روز است، اما در عین حال میزان ترشح TSH به دلیل عملکرد تیروتروپین آزاد کننده افزایش می یابد. هورمون

مصرف ید در مقادیر 1.5-4.5 میلی گرم در روز منجر به کاهش قابل توجهی در محتوای سرمی T4 کل و آزاد و افزایش سطح TSH می شود (سطح T3 بدون تغییر باقی می ماند).

اثر ید اضافی در سرکوب عملکرد غده تیروئید نیز در تیروتوکسیکوز، زمانی که با مصرف مقدار بیش از حد ید (نسبت به طبیعی نیاز روزانه) از بین بردن علائم تیروتوکسیکوز و کاهش سطح سرمی TG. با این حال، با مصرف طولانی مدت ید اضافی در بدن، تظاهرات تیروتوکسیکوز دوباره باز می گردد. اعتقاد بر این است که کاهش موقت سطح TG در خون با مصرف بیش از حد ید در درجه اول به دلیل مهار ترشح هورمون است.

دریافت مقادیر کمی از ید در بدن منجر به افزایش متناسب در جذب آن توسط غده تیروئید تا مقدار اشباع معینی از ید جذب شده می شود. هنگامی که این مقدار به دست می آید، جذب ید توسط غده ممکن است علیرغم دریافت مقادیر زیاد آن در بدن کاهش یابد. تحت این شرایط، تحت تأثیر TSH هیپوفیز، فعالیت غده تیروئید می تواند بسیار متفاوت باشد.

از آنجایی که وقتی ید اضافی وارد بدن می شود، سطح TSH افزایش می یابد، انتظار نمی رود سرکوب اولیه، بلکه فعال شدن عملکرد تیروئید باشد. با این حال، ثابت شده است که ید از افزایش فعالیت آدنیلات سیکلاز جلوگیری می کند، سنتز پراکسیداز تیروئید را سرکوب می کند، و از تشکیل پراکسید هیدروژن در پاسخ به عمل TSH جلوگیری می کند، اگرچه اتصال TSH به گیرنده غشای سلولیتیروسیت ها تحت تأثیر قرار نمی گیرند.

قبلاً اشاره شده است که سرکوب عملکرد تیروئید توسط ید اضافی موقتی است و علیرغم دریافت مداوم مقادیر اضافی ید در بدن، عملکرد به زودی بازیابی می شود. غده تیروئید سازگار می شود یا از تأثیر ید فرار می کند. یکی از مکانیسم های اصلی این سازگاری کاهش کارایی جذب و انتقال ید به داخل تیروسیت است. از آنجایی که اعتقاد بر این است که انتقال ید از طریق غشای پایه تیروسیت با عملکرد Na+/K+ ATPase مرتبط است، می‌توان انتظار داشت که ید اضافی ممکن است بر خواص آن تأثیر بگذارد.

با وجود مکانیسم هایی برای سازگاری غده تیروئید با دریافت ناکافی یا بیش از حد ید به منظور حفظ آن عملکرد عادیبدن باید تعادل ید را حفظ کند. با سطح نرمال ید در خاک و آب در روز، بدن انسان با غذاهای گیاهیو تا حدود 500 میکروگرم ید را می توان با آب به صورت یدید یا یدات که در معده به یدید تبدیل می شود، تامین کرد. یدیدها به سرعت از دستگاه گوارش جذب شده و در مایع خارج سلولی بدن توزیع می شوند. غلظت یدید در فضاهای خارج سلولی کم باقی می ماند، زیرا بخشی از یدید به سرعت توسط غده تیروئید از مایع خارج سلولی گرفته می شود و بقیه در شب از بدن دفع می شود. سرعت جذب ید توسط غده تیروئید با سرعت دفع آن توسط کلیه ها نسبت معکوس دارد. ید می تواند توسط غدد بزاقی و سایر غدد دستگاه گوارش دفع شود، اما پس از آن دوباره از روده ها به خون جذب می شود. حدود 1-2 درصد ید دفع می شود غدد عرق، و وقتی که افزایش تعریقنسبت ید آزاد شده با iot می تواند به 10٪ برسد.

از 500 میکروگرم ید جذب شده از بخش های بالاییروده وارد خون می شود، حدود 115 میکروگرم توسط غده تیروئید جذب می شود و حدود 75 میکروگرم ید در روز برای سنتز TG مصرف می شود، 40 میکروگرم به مایع خارج سلولی بازگردانده می شود. T 4 و T 3 سنتز شده متعاقباً در کبد و سایر بافت ها از بین می روند، ید آزاد شده به مقدار 60 میکروگرم وارد خون و مایع خارج سلولی می شود و حدود 15 میکروگرم ید که در کبد با گلوکورونیدها یا سولفات ها کونژوگه شده است، دفع می شود. در صفرا

در حجم کل خون - مایع خارج سلولیحدود 35 درصد از وزن بدن یک بزرگسال (یا حدود 25 لیتر) را شامل می شود که در آن حدود 150 میکروگرم ید حل می شود. یدید آزادانه در گلومرول ها فیلتر می شود و تقریباً 70٪ به طور غیر فعال در لوله ها بازجذب می شود. در طول روز حدود 485 میکروگرم ید از طریق ادرار و حدود 15 میکروگرم از طریق مدفوع از بدن دفع می شود. غلظت متوسطید در پلاسمای خون در سطح حدود 0.3 میکروگرم در لیتر حفظ می شود.

با کاهش دریافت ید به بدن، مقدار آن در مایعات بدن کاهش می یابد، دفع در ادرار کاهش می یابد و غده تیروئید می تواند جذب آن را 80-90٪ افزایش دهد. غده تیروئید قادر است ید را به شکل یدوتیرونین ها و تیروزین های یددار در مقادیری نزدیک به نیاز 100 روزه بدن ذخیره کند. با توجه به این مکانیسم های ذخیره ید و ید ذخیره شده، سنتز TG در شرایط کمبود ید در بدن می تواند تا دو ماه بدون اختلال باقی بماند. کمبود ید طولانی تر در بدن منجر به کاهش سنتز TG با وجود حداکثر جذب آن توسط غده از خون می شود. افزایش دریافت ید به بدن می تواند سنتز TG را تسریع کند. با این حال، اگر مصرف روزانه ید بیش از 2000 میکروگرم باشد، تجمع ید در غده تیروئید به سطحی می رسد که جذب ید و بیوسنتز هورمون مهار می شود. مسمومیت مزمن با ید زمانی رخ می دهد که میزان دریافت روزانه ید به بدن بیش از 20 برابر نیاز روزانه باشد.

یدید که وارد بدن می شود عمدتاً از طریق ادرار دفع می شود، بنابراین محتوای کل آن در حجم است ادرار 24 ساعتهدقیق ترین شاخص دریافت ید است و می توان از آن برای ارزیابی تعادل ید در کل بدن استفاده کرد.

بنابراین، عرضه کافی ید خارجی برای سنتز TG در مقادیر کافی برای نیازهای بدن ضروری است. علاوه بر این، اجرای طبیعی اثرات TG به اثربخشی اتصال آنها به گیرنده های هسته ای سلول ها که حاوی روی هستند بستگی دارد. در نتیجه، دریافت مقدار کافی از این عنصر کمیاب (15 میلی گرم در روز) به بدن نیز برای تظاهر اثرات TG در سطح هسته سلول مهم است.

تشکیل اشکال فعال TH از تیروکسین در بافت‌های محیطی تحت تأثیر دیودینازها اتفاق می‌افتد که تظاهر فعالیت آن مستلزم وجود سلنیوم است. مشخص شده است که دریافت سلنیوم به بدن انسان بالغ در مقادیر 55-70 میکروگرم در روز شرط لازم برای تشکیل مقدار کافی Tv در بافت‌های محیطی است.

مکانیسم های عصبی تنظیم عملکرد تیروئید از طریق تأثیر انتقال دهنده های عصبی SPS و PSNS انجام می شود. SNS عروق غده ای و بافت غده ای را با فیبرهای پس گانگلیونی خود عصب دهی می کند. نوراپی نفرین باعث افزایش سطح cAMP در تیروسیت ها، افزایش جذب ید، سنتز و ترشح هورمون های تیروئیدی می شود. فیبرهای PSNS نیز به فولیکول ها و عروق غده تیروئید نزدیک می شوند. افزایش تون PSNS (یا معرفی استیل کولین) با افزایش سطح cGMP در تیروسیت ها و کاهش ترشح هورمون های تیروئید همراه است.

تحت کنترل سیستم عصبی مرکزی، تشکیل و ترشح TRH توسط نورون های سلولی کوچک هیپوتالاموس و در نتیجه ترشح TSH و هورمون های تیروئیدی است.

سطح هورمون های تیروئید در سلول های بافتی، تبدیل آنها به فرم های فعالو متابولیت ها توسط سیستم دیودینازها تنظیم می شوند - آنزیم هایی که فعالیت آنها به حضور سلنوسیستئین در سلول ها و دریافت سلنیوم به بدن بستگی دارد. سه نوع دیودیناز (D1، D2، D3) وجود دارد که به طور متفاوتی در بافت‌های مختلف بدن توزیع می‌شوند و مسیرهای تبدیل تیروکسین به T3 فعال یا pT3 غیرفعال و سایر متابولیت‌ها را تعیین می‌کنند.

عملکرد غدد درون ریز سلول های K پارافولیکولی غده تیروئید

این سلول ها هورمون کلسی تونین را سنتز و ترشح می کنند.

کلسی تونیپ (تیروکلسیتوئین)- یک پپتید متشکل از 32 باقی مانده اسید آمینه، محتوای خون 5-28 pmol / L است، بر روی سلول های هدف عمل می کند، گیرنده های غشایی T-TMS را تحریک می کند و سطح cAMP و IFZ را در آنها افزایش می دهد. می تواند در تیموس، ریه ها، سیستم عصبی مرکزی و سایر اندام ها سنتز شود. نقش کلسی تونین خارج تیروئید ناشناخته است.

نقش فیزیولوژیکی کلسی تونین تنظیم سطح کلسیم (Ca2+) و فسفات (PO 3 4 -) در خون است. این تابع از طریق چندین مکانیسم اجرا می شود:

  • مهار فعالیت عملکردی استئوکلاست ها و سرکوب جذب بافت استخوانی. این باعث کاهش دفع یون های Ca 2 + و PO 3 4 - از بافت استخوان به خون می شود.
  • کاهش بازجذب یون های Ca 2 + و PO 3 4 - از ادرار اولیه در لوله های کلیوی.

با توجه به این اثرات، افزایش سطح کلسی تونین منجر به کاهش محتوای یون های Ca 2 و PO 3 4 - در خون می شود.

تنظیم ترشح کلسی تونینبا مشارکت مستقیم Ca 2 در خون انجام می شود که غلظت آن معمولاً 2.25-2.75 mmol / L (9-11 میلی گرم٪) است. افزایش سطح کلسیم در خون (هیپسوکلسیسمی) باعث ترشح فعال کلسی تونین می شود. کاهش سطح کلسیم منجر به کاهش ترشح هورمون می شود. ترشح کلسی تونین توسط کاتکول آمین ها، گلوکاگون، گاسترین و کوله سیستوکینین تحریک می شود.

افزایش سطح کلسی تونین (50-5000 برابر بیشتر از حد طبیعی) در یکی از اشکال سرطان تیروئید (کارسینوم مدولاری) مشاهده می شود که از سلول های پارافولیکولی ایجاد می شود. در عین حال، تعیین سطح بالای کلسی تونین در خون یکی از نشانگرهای این بیماری است.

افزایش سطح کلسی تونین در خون، و همچنین فقدان تقریباً کامل کلسی تونین پس از برداشتن غده تیروئید، ممکن است با نقض متابولیسم کلسیم و شرایط همراه نباشد. سیستم اسکلتی. این مشاهدات بالینی نشان می دهد که نقش فیزیولوژیکی کلسی تونین در تنظیم سطح کلسیم به طور کامل شناخته نشده است.

غده تیروئید اندام کوچکی است که در جلوی گردن، جلوی نای قرار دارد. درست بالای غده تیروئید غضروف تیروئید حنجره است که نام خود را به خود غده می دهد. محل غده ممکن است با افزایش سن تا حدودی تغییر کند - در کودکان معمولاً در بالاترین سطح، در سطح لبه پایین غضروف تیروئید قرار دارد و در افراد مسن می تواند پایین بیاید، حتی گاهی اوقات به داخل حفره قفسه سینه می رود.

غده تیروئید کوچک است - وزن آن بین 25-40 گرم است. حجم غده در زنان معمولاً از 18 سانتی متر مکعب تجاوز نمی کند ، در مردان - 25 سانتی متر مکعب (حجم غده را می توان به راحتی با سونوگرافی تعیین کرد).

این غده از دو لوب جانبی (راست و چپ) تشکیل شده است که بین لوب های ایستموس و لوب هرمی متناوب قرار دارد. بافت تیروئید بسیار فعال با خون تامین می شود: سطح جریان خون در بافت آن تقریبا 50 برابر بیشتر از سطح جریان خون در عضلات است. خون از طریق شریان های تیروئید فوقانی و تحتانی وارد غده می شود و از طریق سیاهرگ هایی که نام های مشابهی دارند و همچنین از طریق سیاهرگ جانبی که مستقیماً به ورید ژوگولار داخلی می ریزد، جریان می یابد.

در نزدیکی سطح غده تیروئید تشکیلات تشریحی بسیار مهمی وجود دارد: عروق بزرگ (شریان کاروتید مشترک، ورید ژوگولار داخلی)، اعصاب (عصب حنجره عود کننده، عصب حنجره فوقانی)، نای، مری، غدد پاراتیروئید. نزدیکی این تشکل ها است که انجام عملیات بر روی غده تیروئید را دشوار می کند - آسیب به هر یک از آنها منجر به عوارض جدی، گاهی اوقات تهدید کننده زندگی می شود.

ساختار میکروسکوپی غده تیروئید در شکل نشان داده شده است. سه نوع سلول اصلی در بافت تیروئید وجود دارد: سلول های A غالب هستند و هورمون های تیروئیدی تولید می کنند. سلول ها تشکیلات گرد - فولیکول ها را تشکیل می دهند که در مرکز آن یک کلوئید وجود دارد - یک توده ژل مانند حاوی ذخایر هورمون. نوع دیگری از سلول ها سلول های B هستند که بین فولیکول ها قرار دارند. به این سلول ها سلول های هارتل نیز می گویند. عملکرد آنها هنوز به طور کامل مشخص نشده است، اما مشخص است که آنها می توانند برخی از مواد فعال بیولوژیکی (به عنوان مثال، سروتونین) تولید کنند. سلول های C نوع سوم سلول های تیروئید هستند. آنها هورمون کلسیتونین را تولید می کنند که باعث کاهش غلظت کلسیم در پلاسمای خون می شود.

عملکرد اصلی غده تیروئید تولید هورمون های تری یدوتیرونین (معمولاً به عنوان T3) و تترایودوتیرونین (همچنین به عنوان تیروکسین - T4 شناخته می شود) است. تری یدوتیرونین یک هورمون فعال تر است، در حالی که تیروکسین به عنوان نوعی "ذخیره" در بدن عمل می کند. در صورت لزوم، یک مولکول ید از T4 جدا می شود و به هورمون فعال T3 تبدیل می شود.

در خون، بیشتر هورمون‌های تیروئید به پروتئین‌ها متصل هستند و فعال نیستند. تمام "کار" فقط توسط هورمون هایی انجام می شود که به پروتئین ها متصل نیستند (به اصطلاح بخش آزاد هورمون ها که معمولاً FT3 و FT4 نامیده می شوند). آنالایزرهای بالینی موجود در حال حاضر یا محتوای کل هورمون‌های T3 و T4 را در خون تعیین می‌کنند (یعنی کسر آزاد + هورمون‌های متصل به پروتئین)، یا فقط محتوای کسر آزاد. لازم به ذکر است که تعیین کسر آزاد هورمون ها در اکثریت قریب به اتفاق موارد آموزنده تر است و در برخی موارد (مثلاً در دوران بارداری) تنها مورد قابل اعتماد است.

هورمون های تیروئید تعدادی از وظایف مهم را در بدن انجام می دهند. اول از همه، آنها متابولیسم پایه را تنظیم می کنند. متابولیسم پایه مجموعه ای از واکنش های شیمیایی است که انرژی لازم برای عملکرد بدن را حتی در غیاب هر گونه کار مکانیکی فراهم می کند. حتی صرفاً حفظ دمای بدن مستلزم آن است که بدن برای «گرمایش» خود انرژی مصرف کند. همچنین هورمون های تیروئید در حفظ ضربان قلب مورد نیاز، اطمینان از تحریک پذیری عصبی مناسب و غیره نقش دارند.

تولید هورمون های تیروئید در بدن توسط غدد "برتر" - هیپوتالاموس و غده هیپوفیز تنظیم می شود. غده هیپوفیز هورمون محرک تیروئید (TSH) تولید می کند که غده تیروئید را مجبور می کند تولید تری یدوتیرونین و تیروکسین را افزایش دهد و همچنین رشد خود غده را تحریک می کند. اگر کمبود هورمون های تیروئید وجود داشته باشد، سطح TSH در خون افزایش می یابد (بدن، همانطور که گفته شد، غده تیروئید را مجبور به تولید هورمون های بیشتری می کند)، اگر بیش از حد وجود داشته باشد، سطح TSH کاهش می یابد. به طور معمول، حد نرمال برای سطح TSH در خون 0.4-4.0 μIU/ml است، با این حال، آنالیزورهای مختلف ممکن است از هنجارهایی استفاده کنند که با موارد پذیرفته شده کلی متفاوت است. افزایش سطح TSH بالاتر از 4.0 μIU/ml را کم کاری تیروئید (کمبود هورمون تیروئید) و کاهش کمتر از 0.4 μIU/ml را هیپرتیروئیدیسم یا تیروتوکسیکوز (بیش از حد هورمون های تیروئید) می نامند.

هورمون های تیروئید با مشارکت ید تشکیل می شوند - به عنوان مثال، تری یدوتیرونین حاوی 3 مولکول ید و تیروکسین است - 4. برای اینکه غده تیروئید هورمون هایی را به مقدار لازم برای بدن تولید کند، باید این هورمون را دریافت کند. عنصر کمیاب مهمبه مقدار کافی یک فرد باید روزانه حدود 150 تا 200 میکروگرم ید از غذا دریافت کند تا تعادل هورمونی طبیعی خود را حفظ کند. در دوران بارداری این مقدار به 250 میکروگرم در روز افزایش می یابد.

کمبود ید در غذا و همچنین بیش از حد آن منجر به اختلال در سنتز هورمون ها می شود و می تواند باعث بیماری های تیروئید شود. بیشتر قلمرو روسیه منطقه کمبود ید است. خاک های ما حاوی مقادیر کمی ید هستند، بنابراین گیاهانی که روی آنها رشد می کنند نیز حاوی ید کافی نیستند. وضعیت در مورد محصولات حیوانی نیز مشابه است - هم گوشت و هم شیر غنی از ید نیستند. مشکل مصرف ید کافی با غذاهای دریایی قابل حل است، اما اکثریت جمعیت روسیه آنها را در مقادیر کم مصرف می کنند.

دریافت ناکافی ید در بدن به ویژه برای کودکان خطرناک است - هم در دوران رشد داخل رحمی و هم در دوره های بعدی. ید برای تشکیل طبیعی سیستم عصبی مرکزی و اطمینان از رشد ذهنی کافی کودک ضروری است.

اهميت بالاي تامين طبيعي يد در بدن انسان باعث شد تا برنامه پيشگيري از يد توده اي در كشور ما اجرا شود. طبق قانون مقرر شده است که عرضه اضافی ید به ساکنان روسیه از طریق یدسازی انجام می شود نمک سفره. نمک یددار طعم و بوی خاصی ندارد و همه افراد تقریباً به همان مقدار مصرف می کنند و هر گرم نمک حاوی حدود 40 میکروگرم ید است. بنابراین، مصرف حدود 3 گرم نمک یددار در روز، منبع طبیعی ید را برای بدن فراهم می کند.

اعتقاد بر این است که برای اکثریت قریب به اتفاق جمعیت روسیه، خوردن نمک یددار برای جبران کمبود ید در غذا کافی است. مکمل‌های ید در جمعیت‌های خاصی که کمبود ید ممکن است شدید باشد و نیاز به ید افزایش یابد، استفاده می‌شود. این گروه ها در درجه اول شامل زنان باردار می شوند.

(glandula thyroidea) - یک غده درون ریز، بخشی از سیستم غدد درون ریز، هموستاز بدن را از طریق تولید هورمون های خاص حفظ می کند. غده تیروئید عضوی است متشکل از دو لوب مجاور نای در طرف های مختلف و یک تنگه بین آنها در سمت قدامی نای. در برخی موارد، ممکن است یک لوب هرمی اضافی وجود داشته باشد که از تنگه یا لوب چپ ناشی می شود.

غده تیروئید همچنین شامل کپسول های بافت همبند خارجی و داخلی است. با کمک کپسول بیرونی تشکیل می شود دستگاه لیگامانی، تثبیت غده به حنجره و نای. حد بالاغدد (لوب های جانبی) غضروف تیروئید هستند و قسمت پایینی 5-6 حلقه نای است. ایستموس در سطح غضروف نای I-III یا II-IV قرار دارد.

اندازه غده تیروئید طبیعی است

وزن تقریبی غده تیروئید 20 تا 60 گرم است، علاوه بر این، اندازه لوب های آن می تواند در محدوده پارامترهای زیر متفاوت باشد: 5-8 x 2-4 x 1-3 سانتی متر.

وزن غده تیروئید در دوران بلوغ اندکی افزایش می یابد، اما در سنین بالا کاهش می یابد. در زنان، غده تیروئید از نظر اندازه بزرگتر از مردان است. در دوران بارداری، بزرگ شدن غده مشاهده می شود. این پدیده پس از زایمان به تدریج خود به خود از بین می رود.

عملکرد تیروئید

غده تیروئید یکی از مهم ترین اندام هامسئول تامین خون سیستم های شریانی و وریدی را توسعه داده است. خون از طریق دو شریان تیروئید فوقانی (شاخه های شریان کاروتید خارجی) و دو شریان تیروئید تحتانی وارد غده می شود که با یکدیگر آناستوموز تشکیل می دهند. وریدی و سیستم لنفاویخروج خون و لنف از غده تیروئید، حاوی هورمون های تیروئید، تیروگلوبولین، و در شرایط پاتولوژیک، آنتی بادی های ضد تیروئید، ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید و مسدود کننده تیروئید است.

غده تیروئید توسط شاخه های عصب واگ (پاراسمپاتیک) و شاخه های عقده های گردنی (سمپاتیک) عصب دهی می شود.

فولیکول ها عملکردی کلیدی در نظر گرفته می شوند و واحد ساختاریغده تیروئید. آنها حباب هایی هستند که در بیشتر موارد به شکل گرد با قطر 25-500 میکرون هستند. فولیکول ها توسط لایه های نازکی از بافت همبند سست با تعداد زیادی مویرگ خونی و لنفاوی از یکدیگر جدا می شوند.

مجرای آنها با کلوئید پر شده است - توده ای بدون ساختار حاوی تیروگلوبولین، که توسط سلول های فولیکولی یا به اصطلاح A سنتز می شود و دیواره فولیکول را تشکیل می دهد. این سلول های اپیتلیال شکل مکعبی یا استوانه ای (با افزایش فعالیت عملکردی) دارند. اگر عملکرد تیروئید کاهش یابد، صاف می شوند.

غده تیروئید همراه با فولیکول ها حاوی جزایر بین فولیکولی سلول های اپیتلیال (سلول های B، سلول های آسکاناسی) است که منبع اصلی تشکیل فولیکول های جدید نیز هستند. سلول‌های آسکاناسی بزرگ‌تر از سلول‌های A هستند، سیتوپلاسم زوزینوفیلیک و هسته‌ای گرد در مرکز دارند: سیتوپلاسم حاوی آمین‌های بیوژنیک و همچنین سروتونین است. علاوه بر سلول های A و B، غده تیروئید حاوی سلول های پارافولیکولی (سلول های C) است. آنها در سطح بیرونی فولیکول ها قرار دارند، سلول های عصبی غدد درون ریز هستند، اما ید را جذب نمی کنند و متعلق به سیستم APUD هستند.

هورمون هایی که توسط غده تیروئید تنظیم می شوند

غده تیروئید دو هورمون حاوی ید - تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) و یک هورمون پپتیدی - کلسی تونین ترشح می کند. تیروکسین و تری یدوتیرونین (به هورمون های تیروئید مراجعه کنید) در قسمت آپیکال اپیتلیوم تیروئید و همچنین در فضای داخل فولیکولی تشکیل می شوند، جایی که تجمع می یابند و بخشی از تیروگلوبولین می شوند. کلسی تونین (تیروکلسی تونین) توسط سلول های C غده تیروئید، غدد پاراتیروئید و غده تیموس سنتز می شود.

سلول های فولیکولی غده تیروئید قادر به جذب ید از جریان خون هستند که با مشارکت پراکسیداز به کلوئید تیروگلوبولین متصل می شود. تیروگلوبولین نقش ذخیره درون فولیکولی هورمون های تیروئید را ایفا می کند. در صورت لزوم، با پینوسیتوز، مقدار مشخصی از آن به سلول فولیکولی نفوذ می کند، جایی که در نتیجه پروتئولیز، T3 و T4 از تیروگلوبولین جدا شده و از سایر پپتیدهای یددار غیرفعال هورمونی جدا می شوند.

هورمون های آزاد به داخل خون نفوذ می کنند و پروتئین های ید دچار ید زدایی می شوند. ید آزاد شده برای سنتز هورمون های تیروئید جدید ارسال می شود. سرعت تجزیه تیروگلوبولین و سنتز هورمون های تیروئید به تنظیم مرکزی، به سطح ید در خون و وجود موادی در آن بستگی دارد که بر متابولیسم ید تأثیر می گذارد (گلوبولین های محرک سیستم ایمنی، تیوسیانات ها، برمیدها و غیره).

بنابراین، فرآیندهای طبیعی سنتز و ترشح با چنان سرعت و در مقادیری انجام می شود که بدن نیاز به حفظ سطح مشخصی از غلظت هورمون در بافت ها دارد که امکان حفظ هموستاز را فراهم می کند.

تنظیم مرکزی با تولید هورمون آزاد کننده تیروتروپین (فاکتور آزاد کننده هورمون محرک تیروئید) و احتمالاً تیرئوستاتین (عاملی که سنتز هورمون محرک تیروئید را مهار می کند) انجام می شود.

هورمون محرک تیروئید (TSH) توسط تیروتروف های غده هیپوفیز قدامی (به هورمون های هیپوفیز مراجعه کنید) سنتز می شود؛ این هورمون مسئول تحریک رشد و فعالیت عملکردی اپیتلیوم تیروئید است. ورود TSH به خون با سطح غلظت هورمون های تیروئید در خون و هورمون آزاد کننده هورمون تیروئید تنظیم می شود، اما عامل اصلی تنظیم کننده غلظت هورمون های تیروئید در خون است.

سطوح بالای دومی باعث می شود تیروتروف ها در برابر هورمون آزاد کننده تیروتروپین مقاوم شوند. تنظیم محیطی متابولیسم تیروئید به تعداد گیرنده های خاص هورمون های تیروئید در سلول بستگی دارد. در شرایط محتوای بالامیزان هورمون های تیروئید به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، برعکس با سطوح پایین، افزایش می یابد. علاوه بر این، بیشتر تیروکسین را می توان به متابولیزه کرد فرم غیر فعالو به این ترتیب یکی از انواع را انجام دهد تنظیم محیطیوضعیت عملکردی بدن

محتوای فیزیولوژیکی هورمون های تیروئید برای عملکرد کامل فرآیندهای سنتز پروتئین در اندام ها و بافت های مختلف (از سیستم عصبی مرکزی تا بافت استخوان) ضروری است. آنها مقدار اضافیمی تواند باعث جدا شدن تنفس بافتی و فسفوریلاسیون اکسیداتیو در میتوکندری سلولی با کاهش شدید ذخایر انرژی بدن شود.

در عین حال، باید توجه داشت که با افزایش حساسیت گیرنده ها به کاتکول آمین ها، هورمون های تیروئید تحریک پذیری سیستم عصبی خودمختار را تحریک می کند که با تاکی کاردی، آریتمی، افزایش فشار خون سیستولیک، افزایش تحرک دستگاه گوارش و ترشح شیره های گوارشی: آنها همچنین فرآیندهای تجزیه گلیکوژن را افزایش می دهند، سنتز آن را در کبد کاهش می دهند، بر متابولیسم لیپید تأثیر می گذارند.

کمبود هورمون های تیروئید باعث می شود کاهش شدیدسرعت تمام فرآیندهای اکسیداتیو در بدن و تجمع گلیکوزامینوگلیکان ها (به متابولیسم و ​​انرژی مراجعه کنید). سلول های سیستم عصبی مرکزی بیشترین حساسیت را نسبت به این تغییرات دارند. میوکارد، غدد درون ریز.

روش های پژوهش

تشخیص بیماران مبتلا به آسیب شناسی تیروئید شامل روش های بالینی و آزمایشگاهی برای ارزیابی فعالیت عملکردی آن و همچنین روش هایی برای معاینه داخل حیاتی (قبل از عمل) ساختار غده است.

هنگام لمس غده تیروئید، متخصصان اندازه، قوام و وجود یا عدم وجود تشکیلات ندولر را تعیین می کنند. آموزنده ترین روش های آزمایشگاهیتعیین هورمون های تیروئید در خون هستند روش های رادیو ایمنیبا استفاده از کیت های تست استاندارد انجام می شود (به رادیو ایمونواسی مراجعه کنید).

وضعیت عملکردی غده تیروئید با جذب 131I یا 99mTc پرتکنیت تعیین می شود (به سینتی گرافی مراجعه کنید). روش‌های ارزیابی داخل حیاتی ساختار غده تیروئید شامل توموگرافی کامپیوتری، تشخیص اولتراسوند، اسکن رادیونوکلئید و سینتی‌گرافی است که اطلاعاتی در مورد توپوگرافی، اندازه و ماهیت تجمع داروی رادیودارویی ارائه می‌کند. مناطق مختلفغدد، و همچنین بیوپسی سوراخ (آسپیراسیون) به دنبال میکروسکوپ نقطه گذاری.

آسيب شناسي

تظاهرات بالینی بیماری های تیروئید ناشی از تولید بیش از حد (به تیروتوکسیکوز) یا تولید ناکافی هورمون های تیروئید، یا تولید بیش از حد کلسی تونین و پروستاگلاندین ها (به عنوان مثال، با کارسینوم مدولاری - یک تومور تولید کننده کلسی تونین) و همچنین علائم فشرده سازی بافت ها و اندام های گردن غده تیروئید بزرگ شده بدون اختلال در هورمون های تولیدی (اتیروئیدیسم).

پنج درجه بزرگ شدن غده تیروئید وجود دارد:

  • درجه ای- غده در طول معاینه قابل مشاهده نیست و با لمس قابل تشخیص نیست.
  • من مدرک دارم- هنگام بلع، تنگی قابل توجهی است که با لمس مشخص می شود، یا یکی از لوب های غده تیروئید لمس می شود. و تنگه;
  • درجه II- هر دو لوب لمس می شوند، اما در معاینه خطوط گردن تغییر نمی کند.
  • درجه III- غده تیروئید به دلیل هر دو لوب و ایستموس بزرگ شده است که در طی یک مطالعه تشخیصی قابل توجه است و مانند ضخیم شدن سطح قدامی گردن (گردن ضخیم) به نظر می رسد.
  • درجه IV- گواتر اندازه های بزرگ، کمی نامتقارن، دارای نشانه هایی از فشرده سازی بافت ها و اندام های اطراف گردن است.
  • درجه V- گواتر بسیار بزرگ

نقص رشد

آپلازی (نبود) غده تیروئید یک پدیده نادر است که با اختلال در تمایز پایه جنینی بافت تیروئید همراه است: در هنگام تشخیص در بیماران در سنین پایین مشخص می شود. دوران کودکیبر اساس تصویر بالینی کم کاری تیروئید مادرزادی شدید.

هیپوپلازی مادرزادی غده تیروئید به دلیل کمبود ید در بدن مادر ایجاد می شود که از نظر بالینی با کرتینیسم و ​​تاخیر در رشد فیزیکی کودک ظاهر می شود. نوع اصلی درمان برای آسیب شناسی های در نظر گرفته شده، درمان جایگزینی هورمونی مادام العمر است.

هنگامی که مجرای تیروگلوسال حفظ می شود، اغلب کیست های میانی و فیستول های گردن و همچنین گواتر ریشه زبان ایجاد می شود که باید برداشته شود. جابجایی پایه تیروئید به مدیاستن باعث ایجاد گواتر یا تومور رترواسترنال می شود. منبع تشکیل آنها همچنین می تواند کانون های بافت تیروئید دررفته به دیواره نای، حلق، میوکارد و پریکارد باشد.

آسیب به غده تیروئید بسیار نادر است؛ این آسیب معمولاً با آسیب به سایر اندام های گردن همراه است. اغلب، آسیب های باز همراه با خونریزی شدید نیاز به اورژانس دارند مراقبت های جراحی. هنگامی که گردن فشرده می شود آسیب های بسته مشاهده می شود (مثلاً طناب در هنگام اقدام به خودکشی) و معمولاً هماتوم ظاهر می شود.

بیماری ها

در بین بیماری های غده تیروئید، شایع ترین گواتر تیروئیدیت سمی و خودایمن منتشر می باشد که به عنوان نمونه در نظر گرفته می شود. بیماری های خود ایمنیبا پاتوژنز مشابه، اما متفاوت تصویر بالینی، اغلب در خویشاوندان خونی یافت می شود.

گروه عفونی بیماری های التهابیغده تیروئید متفاوت است علائم بالینی شرایط پاتولوژیککه ممکن است برخی علائم عمومی مرتبط با فشرده سازی بافت ها و اندام های اطراف غده تیروئید را داشته باشد.

تومورها

تومورهای خوش خیم اپیتلیال مشخصه غده تیروئید آدنوم ساختارهای بافتی مختلف هستند. تشخیص بالینی آدنوم به لطف روش لمس غده تیروئید امکان پذیر است. اندازه تومورهایی با خطوط شفاف و سطح صاف به تدریج افزایش می یابد. غدد لنفاوی گردنی دست نخورده هستند و عملکرد غده اغلب بدون تغییر است.

در تنظیمات سرپایی در تشخیص تومورهای خوش خیم علاوه بر لمس نقش مهمبازی اسکن تیروئید, سونوگرافی، بررسی سیتولوژیک نقطه گذاری. اصل اصلی درمان، برداشتن لوب غده ای است که تومور در آن پیدا شده است (همی تیروئیدکتومی). پیش آگهی پس از درمان جراحی آدنوم مطلوب است.

تومورهای بدخیم غده تیروئید اغلب نشان داده می شوند اشکال گوناگونسرطان و 0.5-2.2 درصد از کل نئوپلاسم های بدخیم را تشکیل می دهند. انواع دیگر تومورهای بدخیمغده تیروئید یک اتفاق نادر است. بیماری های پیش سرطانی شامل گواتر ندولار و مختلط و همچنین آدنوم تیروئید است. سرطان تیروئید می تواند با سطح قابل توجهی از ترشح هورمون محرک تیروئید از غده هیپوفیز ایجاد شود (معمولاً در بیمارانی که در مناطقی که گواتر بومی است مشاهده می شود).

از اهمیت ویژه ای در ایجاد سرطان تیروئید، ترکیب تابش خارجی این نواحی با تابش داخلی با رادیونوکلئیدهای ید موجود در هنگام آلودگی است. محیطمواد رادیواکتیو

تظاهرات بالینی سرطان تیروئید

از نظر بالینی، سرطان تیروئید معمولاً به دو شکل ظاهر می شود. بر اساس داده های آماری، در بیشتر موارد، در حین تشخیص، تومور در غده تیروئید و وجود (یا عدم وجود) ناحیه ای (گره های لنفاوی بخش های قدامی جانبی گردن، فوق و غیره) تشخیص داده می شود. نواحی ساب ترقوه، و همچنین قسمت قدامی فوقانی مدیاستن) و متاستازهای دور (ریه ها، استخوان ها و غیره).

در لمس، یک تومور متراکم، توده‌ای و اغلب با حرکت ضعیف در غده مشاهده می‌شود که به مرور زمان منجر به تغییر صدا، اختلال در تنفس یا بلع می‌شود.

در دوم نسخه بالینیتومور به دلیل اندازه کوچک قابل لمس، و همچنین رادیونوکلئید و روش های اولتراسونیکشناسایی نشده است ("سرطان پنهان" غده تیروئید)؛ متاستازها معمولاً ابتدا در غدد لنفاوی منطقه ای و/یا اندام های دور ظاهر می شوند. به ویژه سرطان فولیکولی با تمایز خوب (آدنوم بدخیم، استرومای متاستاتیک Langhans، آدنوم آنژیو تهاجمی) که با ساختار نسبتا بالغ، دارای رشد تهاجمی و توانایی متاستاز است، متمایز است.

تشخیص و درمان سرطان تیروئید

تشخیص سرطان تیروئید در صورت وجود گواتر یا آدنوم طولانی مدت بسیار دشوار است که علائم اصلی بدخیمی آن افزایش سریع، ضخیم شدن، ظهور توبروزیت و سپس جابجایی محدود غده است.

تشخیص نهایی تنها با بررسی سیتولوژیک یا بافت شناسی ایجاد می شود. در " سرطان پنهانهمراه با تعیین سطح کلسی تونین (سرطان مدولاری)، مرحله نهایی تشخیص اغلب قرار گرفتن در معرض گسترده و بازرسی غده تیروئید است.

تشخیص افتراقی تومورهای تیروئید بر اساس داده های بالینی و رادیولوژیکی، نتایج اسکن غده، سونوگرافی غده تیروئید است که نتایج آن با هنجار مقایسه می شود و همچنین توموگرافی کامپیوتری، سوراخ کردن هدفمند تومور و متعاقب آن سیتولوژیک. معاینه سوراخ

درمان جراحی شامل همی تیروئیدکتومی، برداشتن ساب توتال غده تیروئید و تیروئیدکتومی. در صورت وجود متاستازهای ناحیه ای در گردن، جراح باید یک برش فاشیال-غلاف بافت گردن را انجام دهد. در صورت وجود متاستازهای دور سرطان قابل برداشت موضعی، تیروئیدکتومی به دنبال درمان با ید رادیواکتیو اندیکاسیون دارد.

پیش آگهی مطلوب برای اشکال متمایز سرطان (فولیکولی و پاپیلاری) و نامطلوب برای سایر اشکال ممکن است. پیشگیری از سرطان تیروئید در درجه اول با هدف درمان گواتر و تومورهای خوش خیم، حذف پرتوهای اشعه ایکس و پرتو درمانینواحی غده تیروئید در کودکان و نوجوانان، از ورود رادیونوکلئیدهای ید به بدن با غذا و مایعات جلوگیری می کند.

در تشخیص زودهنگام سرطان تیروئید نقش بزرگبه معاینه پزشکی بیماران مبتلا به اشکال مختلف گواتر و آنها داده می شود درمان جراحیو همچنین معاینه بستگان خونی بیماران با علائم سرطان مدولاری تیروئید، به ویژه در موارد سندرم سیپل و سندرم نورومای مخاطی همراه با آدنوماتوز غدد درون ریز.

برای جراحی تیروئید استفاده می شود بی حسی موضعییا بی حسی لوله گذاری بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز نیاز به آمادگی قبل از عمل جراحی خاص دارند.

راحت ترین دسترسی به غده تیروئید یک برش قوسی عرضی در امتداد سطح قدامی گردن 1-1.5 سانتی متر بالاتر از شکاف ژوگولار است. اشکال رترواسترنال گواتر معمولاً از طریق این دسترسی قابل حذف هستند، اما گاهی اوقات جراح مجبور است مانند بیماران مبتلا به گواتر داخل قفسه سینه، به توراکوتومی متوسل شود.

مشخصه اصلی هر عمل بر روی غده تیروئید، حجم مداخله و روش (روش) برداشتن بافت تیروئید است. روش های داخل کپسولی، داخل فاشیال و خارج فاشیال وجود دارد.

روش داخل کپسولیاغلب برای تخلیه گره های تیروئید به منظور به حداکثر رساندن حفظ بافت غده بدون تغییر استفاده می شود.

انتشار داخل فاشیالغده تیروئید برای همه اشکال گواتر استفاده می شود، در حالی که هیچ ضربه احتمالی به شاخه های اعصاب حنجره راجعه و غدد پاراتیروئید که در خارج (کمتر در داخل) لایه احشایی فاسیای چهارم گردن قرار دارند، وجود ندارد. حفظ می شوند، که در آن عملیات انجام می شود. گاهی اوقات این روش با بستن شریان ها در سرتاسر تکمیل می شود.

روش خارج فاشیالبه طور انحصاری در عمل انکولوژیک استفاده می شود و، به عنوان یک قاعده، شامل بستن شریان های اصلی غده تیروئید است.

وسعت مداخله جراحی به ماهیت و محلی سازی فرآیند پاتولوژیک، اندازه کانون پاتولوژیک و مقدار بافت باقی مانده بستگی دارد. متداول ترین آنها برداشتن جزئی، ساب توتال و اکسترپاسیون است. حذف کامل) یک یا هر دو لوب غده تیروئید.

برداشتن جزئی برای گواترهای خوش خیم ندولر کوچک استفاده می شود که تقریباً نیمی از لوب (های) برداشته شده را حفظ می کند. برداشت ساب توتال شامل باقی ماندن 4 تا 8 گرم از بافت غده در هر لوب (معمولاً در سطح جانبی نای در ناحیه ای که اعصاب حنجره عود کننده و غدد پاراتیروئید قرار دارند) است.

چنین دستکاری هایی برای همه اشکال گواتر در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز و همچنین برای گواترهای یوتیروئیدی ندولار و چند ندولار انجام می شود که تقریباً کل لوب (لوب) غده تیروئید را اشغال می کند.

از بین بردنمعمولا زمانی استفاده می شود که نئوپلاسم های بدخیمغده تیروئید، این عملیاتبسته به مرحله و محلی بودن فرآیند، می توان با برداشتن ماهیچه های مجاور غده، خارجی و داخلی مکمل شد. ورید گردنیبا فیبر حاوی غدد لنفاوی.

در میان عوارض احتمالیپس از عمل جراحی روی غده تیروئید، فلج اعصاب حنجره عود کننده، کم کاری پاراتیروئید و خونریزی ثانویه در اوایل دوره پس از عمل باید توجه داشت.

1.4. ساختار بافت شناسی بافت غده تیروئید بدون تغییر

غده تیروئید انسان (شکل 24) ساختار لوبولی دارد: لایه هایی از بافت همبند سست از کپسول بافت همبند متراکم پوشاننده غده گسترش یافته است.

شکل 24. ساختار میکروسکوپی غده تیروئید:1 - کپسول؛ 2- سپتوم بین لوبولار بافت همبند. 3 - لوبول; 4- بین لوبولی رگ های خونی; 5 – مویرگ خون; 6- فولیکول و تیروسیت فولیکولی: 7- کلوئید(به نقل از O.V. Volkova).

بافت همبند فیبری - سپتوم های بین لوبولی که پارانشیم را به لوبول ها تقسیم می کند. عروق اصلی - شریان ها و وریدهای بین لوبولی - از سپتوم بین لوبولار عبور می کنند.

واحدهای ساختاری و عملکردی (آدنومر) پارانشیم تیروئید هستند فولیکول ها- تشکیلات حباب مانند کروی بسته یا کمی دراز با اندازه های مختلف با یک حفره در داخل (شکل 25، 26). آنها مقدار متوسط 40-50 میکرون در لومن فولیکول تجمع می یابد کلوئیدی- محصول ترشحی سلول های اپیتلیال که پوشش فولیکول را تشکیل می دهند. در طول زندگی، کلوئید یک مایع چسبناک است که عمدتاً از تیروگلوبولین تشکیل شده است.

شکل 25.ساختار فولیکول تیروئید(پس از یاماشیتا اس.، 1996).

فولیکول‌ها توسط لایه‌هایی از بافت همبند فیبری سست جدا می‌شوند که از طریق آن‌ها متعدد است مویرگ های خونی و لنفاوی، فولیکول ها و همچنین رشته های عصبی را در هم می پیچد. در همین لایه ها، تجمع فشرده سلول های اپیتلیال تیروئید یافت می شود. علاوه بر این، لنفوسیت ها و سلول های پلاسماو همچنین بازوفیل های بافتی.

در پارانشیم غده تیروئید، سه نوع سلول متمایز می شوند: خود سلول های فولیکولی، سلول های اکسیفیل یا انکوسیت ها (سلول های Ashkinasi-Hürthle) و سلول های عصبی غدد درون ریز پارافولیکولی یا سلول های C (شکل 27).

شکل 26. غده تیروئید بدون تغییر: فولیکول های با اندازه مساوی، حاوی کلوئید فراوان هستند(پس از یاماشیتا اس.، 1996).

غدد درون ریز فولیکولی، یا تیروسیت ها- سلول های غده ای که بیشتر دیواره فولیکول و اپیتلیوم خارج فولیکولی را تشکیل می دهند. در فولیکول‌ها، تیروسیت‌ها یک پوشش (دیوار) تشکیل می‌دهند و در یک لایه روی غشای پایه قرار می‌گیرند که با خارج فولیکول هم مرز است. کلوئید ترشح شده توسط آنها مجرای فولیکول را به شکل یک توده همگن پر می کند. وظیفه اصلی سلول های فولیکولی انجام بیوسنتز و ترشح هورمون های تیروئید است.

اندوکرینوسیت های پارافولیکولی یا کلسی تونینوسیت هادر بدن بالغ، آنها در دیواره فولیکول ها، بین پایه تیروسیت های همسایه قرار دارند، اما با راس خود به لومن فولیکول نمی رسند (محلی سازی داخل اپیتلیال). علاوه بر این، سلول های پارافولیکولی نیز در لایه های بین فولیکولی بافت همبند قرار دارند (شکل 27). تعداد آنها در غده طبیعیناچیز - کمتر از 0.1٪ از کل توده بافت تیروئید. برخلاف تیروسیت ها، سلول های پارافولیکولی ید را جذب نمی کنند، اما تشکیل نورآمین ها (نوراپی نفرین و سروتونین) را با بیوسنتز هورمون های پروتئین (الیگوپپتید) - کلسینین و سوماتوستاتین ترکیب می کنند.

بازسازی. پارانشیم غده تیروئید توانایی افزایش یافته ای برای تکثیر دارد. منبع رشد پارانشیم تیروئید اپیتلیوم فولیکول ها است.

شکل 27. نسبت سلول های فولیکولی و پارافولیکولی در غده تیروئید : 1 - سلول پارافولیکولی (C) محلی سازی بین فولیکولی؛ 2 - سلول پارافولیکولی محلی سازی داخل اپیتلیال. 3 - سلول فولیکولی (A)؛ 4 - سلول پایه; 5 - انکوسیت (سلول B، سلول اشکنازی-هورث)؛ 6- جوانه اپیتلیال ناشی از تکثیر سلول های پایه. 7- غشای پایه فولیکول(به نقل از یو. آی افناسف).

تقسیم تیروسیت ها منجر به افزایش سطح فولیکول می شود که در نتیجه چین ها، برآمدگی ها و پاپیلاها در آن ظاهر می شوند و به داخل حفره فولیکول ها بیرون می زنند. (بازسازی داخل فولیکولی). تکثیر سلولی می تواند منجر به ظهور جوانه های اپیتلیال شود (شکل 27)، که غشای پایه را به سمت بیرون به داخل فضای بین فولیکولی فشار می دهد. با گذشت زمان، بیوسنتز تیروگلوبولین در تیروسیت های در حال تکثیر این کلیه ها از سر گرفته می شود که منجر به تمایز جزایر به میکروفولیکول ها می شود. میکروفولیکول‌ها در نتیجه سنتز و تجمع مداوم کلوئید در حفره‌های خود، اندازه آن‌ها افزایش می‌یابد و مانند فولیکول‌های مادری می‌شوند. (بازسازی خارج فولیکولی). سلول های پارافولیکولی در فولیکولوژنز شرکت نمی کنند.