علت اصلی ایجاد شوک قلبی است. شوک قلبی: طبقه بندی شوک کاردیوژنیک. علائم اصلی شوک کاردیوژنیک عبارتند از

شوک قلبی- درجه شدید نارسایی بطن چپ، شرایط بحرانیبیمار با احتمال زیادنتیجه کشنده مرگ و میر بیماران با انواع متفاوتشوک قلبی، حتی آنهایی که در بیمارستان ایجاد می شوند، بیش از 80٪ است.

اغلب موارد شوک کاردیوژنیک عارضه ماکروفوکال، ترانس مورال یا حمله قلبی گستردهمیوکارد (MI) با ضایعاتی که 40٪ یا بیشتر از عضله قلب را درگیر می کند. خطر ابتلا به این عارضه به ویژه با انفارکتوس عود کننده میوکارد، کاردیواسکلروز، بالاست. فشار خون شریانی. وجود عوامل تشدید کننده می تواند در صورت نکروز کانونی کوچک عضله قلب، به ویژه در افراد مسن، شوک ایجاد کند.

یکی از دلایل ممکنایجاد یک وضعیت تهدید کننده زندگی ممکن است نامناسب یا نابهنگام باشد مراقبت های بهداشتیبه ویژه تسکین درد ناکافی یا دیررس بدون اصلاح همزمان فشار خون.

گاهی اوقات شوک قلبی در پس زمینه میوکاردیت یا آسیب ناشی از ترکیبات شیمیایی کاردیوتوکسیک ایجاد می شود.

علل مستقیم شوک قلبی:

  • تاکی آرتمی شدید؛
  • آمبولی شریان ریوی;
  • اختلال در عملکرد پمپاژ قلب؛
  • افیوژن داخل قلب یا خونریزی که باعث تامپوناد بطنی می شود.

شوک قلبی در کودکان می تواند به عنوان یک عارضه شدید ایجاد شود نقائص هنگام تولدقلبها.

آسیب گسترده میوکارد منجر به زوال شدیدگردش خون در دایره سیستمیک، از جمله تخت کرونری. ترومبوز عروق کرونرهمراه با اسپاسم شریان های کوچک، که مستلزم افزایش علائم ایسکمی و گسترش بیشتر ناحیه آسیب دیده است.

ایسکمی پیشرونده با اسیدوز تشدید می شود؛ در پس زمینه شوک کاردیوژنیک، آتونی میوکارد، فیبریلاسیون بطنی و آسیستول می تواند ایجاد شود. ایست تنفسی و مرگ بالینی ممکن است.

طبقه بندی

که در عمل بالینیطبقه بندی شوک کاردیوژنیک بر اساس علت وقوع استفاده می شود. بر اساس این ویژگی، اشکال زیر از شوک قلبی متمایز می شود:

  • رفلکس؛
  • غیر فعال
  • آریتمی؛
  • به دلیل پارگی میوکارد؛
  • شوک قلبی واقعی


پاتوژنز

شوک کاردیوژنیک رفلکس در نتیجه تظاهر رفلکس بزولد-جاریش رخ می دهد و اغلب با دوره دردناک MI همراه است. گسترش رخ می دهد عروق محیطی دایره بزرگگردش خون، فشار خون به شدت کاهش می یابد، وضعیت بیمار حتی با آسیب نسبتا جزئی به عضله قلب بدتر می شود. با توجه به پاتوژنز شوک قلبی انعکاسی، بسیاری از متخصصان تمایل دارند این شکل از پاتولوژی را فروپاشی درد بنامند. اختلالات میکروسیرکولاسیون خون ناچیز است، وضعیت شوک منجر به عمق نمی شود تغییرات پاتولوژیک. با درمان مناسب به موقع، این احتمال وجود دارد نتیجه کشندهکم اهمیت.

با MI کانونی بزرگ و گسترده، پارگی ناحیه آسیب دیده عضله قلب امکان پذیر است. پارگی میوکارد شامل موارد زیر است:

  • کاهش شدید فشار خون (فروپاشی)؛
  • بروز انسداد مکانیکی برای انقباضات (تامپوناد قلبی که به دلیل پارگی خارجی رخ می دهد)
  • اضافه بار قسمت هایی از قلب که در فرآیند پاتولوژیک دخالت ندارند.
  • ضرر جزئی انقباض پذیریمیوکارد

شوک قلبی واقعی در پس زمینه رخ می دهد میوکارد گسترده. خطر عوارض شوک به ویژه با انفارکتوس عود کننده میوکارد زیاد است.

عوامل بیماریزا:

  • کاهش می یابد عملکرد انقباضیماهیچه قلب به دلیل مرگ نواحی بزرگ میوکارد (40٪ از توده یا بیشتر) و گسترش کانون ضایعه نکروز به دلیل ناحیه اطراف انفارکتوس (به ویژه موارد شدیدو در صورت عدم کمک به موقع).
  • دور باطل پاتوفیزیولوژیک با از دست دادن انقباض، حجم کاهش می یابد برون ده قلبیبه آئورت و بدتر شدن جریان خون کرونری که قبلاً مختل شده است. ایسکمی به پیشرفت خود ادامه می دهد، ناحیه حوالی انفارکتوس در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شود و میوکارد همچنان توانایی خود را برای انقباض از دست می دهد. قسمت‌هایی از قلب که تحت تأثیر نکروز قرار نمی‌گیرند، برای جبران نارسایی گردش خون، بیش از حد از خون پر می‌شوند، اما بطن چپ آسیب‌دیده قادر به بازگرداندن حجم برون ده قلبی نیست. علاوه بر این، در پاسخ به اختلال در عملکرد قلب، اسپاسم عروق محیطی برای بازگرداندن گردش خون در اندام های حیاتی ایجاد می شود. بار روی بطن آسیب دیده افزایش می یابد و نیاز قلب به اکسیژن افزایش می یابد. نقض عملکرد پمپاژ قلب منجر به احتقان در قلب می شود دایره ریویگردش خون ایسکمی به پیشرفت خود ادامه می دهد و میوکارد کمتر و کمتر منقبض می شود.
  • اختلال در میکروسیرکولاسیون خون. برای حفظ فشار خون در اندام های حیاتی، عروق محیطی منقبض می شوند. در جریان طولانیشوک ایجاد می شود گرسنگی اکسیژنپارچه ها و تراکم، شلوغیدر شبکه مویرگ ها، کسر مایع خون به بافت های اطراف خارج می شود. رکود در مویرگ ها باعث کاهش حجم خون در گردش عمومی می شود که باعث تشدید اختلالات میکروسیرکولاتوری توسعه یافته و پدیده های هیپوکسی تا توقف گردش خون با نارسایی بعدی اندام ها و سیستم ها می شود.

شوک کاردیوژنیک آریتمی در نتیجه اختلالات قابل توجه ایجاد می شود ضربان قلب، به طور خاص، پاروکسیسم تاکی کاردی بطنیفلوتر دهلیزی یا برخی از اشکال بلوک دهلیزی. حجم ضربه و برون ده قلبی با شکل گیری بیشتر تغییرات پاتوفیزیولوژیکی مشابه فرآیندهای شوک قلبی واقعی کاهش می یابد.

سنگین ترین و فرم خطرناکشوک قلبی - فعال. زمانی که تقریباً کاملاً خسته شده باشد، توسعه می یابد مکانیسم های جبرانیمنجر به اختلالات عمیق گردش خون می شود، فرآیندهای متابولیک, تعادل اسید و باز، لخته شدن خون. علائم پیشرونده شوک کاردیوژنیک مشابه تصویر بالینی شکل واقعی آسیب شناسی است. در بیشتر موارد، قابل درمان دارویی نیست، میزان مرگ و میر نزدیک به 100٪ است. اگر پارامترهای همودینامیک طی 20 تا 30 دقیقه از شروع درمان مناسب تغییر نکنند، شوک کاردیوژنیک منطقه ای وجود دارد.


علائم

ایجاد شوک کاردیوژنیک معمولاً با انفارکتوس میوکارد یا حمله آنژین انجام می شود. علامت مشخصهاینها شرایط تهدید کننده- درد پشت جناغ که به سمت چپ بدن تابش می کند. دیگران هستند، بیشتر اشکال نادرجریان ها فرآیندهای پاتولوژیک، تا بدون درد در صورت سکته قلبی، با مصرف نیتروگلیسیرین و در صورت عدم ارائه به موقع، درد تسکین نمی یابد. کمک واجد شرایط، علائم شوک کاردیوژنیک ظاهر می شود. اگر 5 دقیقه پس از مصرف اولین قرص تسکین رخ نداد، باید با آمبولانس تماس بگیرید و آنچه را که برای بیمار اتفاق می‌افتد شرح دهید.

شوک کاردیوژنیک با رنگ زرد روی صورت، افت شدید فشار خون سیستولیک، نبض نخی و افزایش تنفس نشان داده می شود. چسبنده را نشان می دهد عرق سرد، ممکن است بیمار گیج شود یا هوشیاری خود را از دست بدهد. تخلفات گردش محیطیبا سیانوز لب ها، نوک انگشتان دست و پا و در موارد شدید نوک گوش و بینی ظاهر می شود. پوست در نواحی سیانوز سرد است. علائم مشابه ممکن است با علائم دیگر ایجاد شود شرایط خطرناک، کمک های اولیه غیرقابل صلاحیت برای شوک قلبی در چنین مواردی بیشتر از اینکه مفید باشد ضرر خواهد داشت.

مراقبت های اورژانسی برای شوک قلبی قبل از ورود پزشکان:

  • بیمار را در آن قرار دهید موقعیت راحتو پاهایت را بلند کن؛
  • تمام بست ها را که سینه را فشار می دهند باز کنید.
  • از هجوم اطمینان حاصل کنید هوای تازه;
  • با قربانی صحبت کنید و او را آرام کنید.

نظارت مداوم بر تنفس و نبض بسیار مهم است و در صورت عدم وجود آنها، تهویه مصنوعی را شروع کنید. سایر مراقبت های اورژانسی برای شوک قلبی باید توسط پرسنل واجد شرایط انجام شود.

تشخیص

در مورد شوک کاردیوژنیک، هر دقیقه مهم است، تشخیص بر اساس تصویر بالینی است.

شوک کاردیوژنیک با موارد زیر مشخص می شود:

  • سیانوز "مرمر" اندام ها؛
  • عرق سرد چسبنده؛
  • درد در ناحیه قلب؛
  • کاهش دمای بدن؛
  • اختلال دیورز تا آنوری؛
  • نبض مکرر؛
  • فشار خون به شدت پایین؛
  • صدای قلب خفه شده؛

در بیشتر موارد، شوک قلبی با تاکی کاردی همراه است؛ کند شدن ضربان قلب کمتر شایع است.

درمان شوک قلبی

انتقال یک بیمار در شرایط بحرانی غیرممکن است؛ پزشکانی که به صورت فوری به محل مراجعه می کنند باید اقداماتی را برای تثبیت علائم حیاتی اولیه انجام دهند. این شامل:

  • مسکن درد؛
  • بازیابی ضربان قلب؛
  • بازیابی نسبی انقباض میوکارد.

این اقدامات برای تثبیت فشار خون حداقل به حداقل مقدار قابل قبولی که در آن بیمار می تواند به بخش جراحی قلب یا بخش مراقبت های ویژه منتقل شود، انجام می شود.

در یک بیمارستان، نظارت مداوم بر ضربان قلب، دیورز و تعداد تنفس ارائه می شود. اکسیژن درمانی انجام می شود و درمان دارویی. اگر وضعیت بیمار بدتر شود، بیمار به حمایت زندگی مصنوعی متصل می شود.

برای حذف سندرم دردبه بیمار مسکن های مخدر داده می شود و انفوزیون قطره ای محلول گلوکز شروع می شود. برای عادی سازی فشار خون، تزریق دوپامین یا دوبوتامین داده می شود. در صورت عدم تاثیر استفاده از آمین های پرسور، به بیمار نوراپی نفرین تجویز می شود. برای ترمیم عروق کرونر و گردش خون مویرگیتجویز نیترات های آلی که دارند اثر گشاد کننده عروق. هپارین برای جلوگیری از ترومبوز عروقی استفاده می شود. برای ادم شدید، دیورتیک ها تجویز می شود.

در صورت ایست قلبی انجام می شود تهویه مصنوعیریه ها، ماساژ غیر مستقیمقلب یا دفیبریلاسیون نوراپی نفرین و لیدوکائین دوباره معرفی می شوند.

که در موارد شدیدنشان داده شده عمل جراحیشوک قلبی بسته به نشانه ها، موارد زیر ممکن است انجام شود:

  • تقابل؛
  • آنژیوپلاستی عروق کرونر از راه پوست؛
  • جراحی بای پس عروق کرونر.

جراحی حداکثر 8 ساعت پس از ظاهر شدن اولین علائم حمله قلبی انجام می شود.

عواقب احتمالی

در پس زمینه شوک قلبی، موارد زیر ممکن است:

  • نکروز پوست در نوک انگشتان، گوش ها و بینی؛
  • آریتمی؛
  • نارسایی کلیه.

هنگامی که شوک کاردیوژنیک به شکل غیر واکنشی تبدیل می شود، شانس زنده ماندن بیمار به سرعت کاهش می یابد. مرگ و میر در عرض 24 ساعت پس از شروع اولین علائم شوک قلبی به 70٪ می رسد. حدود 20 درصد از بیماران طی دو تا سه روز آینده می میرند. بیماران زنده‌مانده دچار نارسایی مزمن قلبی می‌شوند.

تاریخ انتشار مقاله: 1396/06/08

تاریخ به روز رسانی مقاله: 1397/12/21

از این مقاله خواهید آموخت: شوک قلبی چیست، چه کمک های اولیه ای برای آن ارائه می شود. چگونه درمان می شود و آیا درصد بالایی از نجات یافتگان وجود دارد؟ اگر در معرض خطر هستید چگونه از شوک قلبی جلوگیری کنید.

جلوگیری

برای جلوگیری از شوک قلبی، پیشگیری از انفارکتوس میوکارد ضروری است.

برای خلاص شدن از عواملی که خطر آن را افزایش می دهند:

  • عادت های بد؛
  • مصرف بیش از حد غذاهای چرب و شور؛
  • فشار؛
  • کمبود خواب؛
  • اضافه وزن.

برای بیماری ها و شرایط پاتولوژیککه منجر به حمله قلبی می شود (به عنوان مثال، بیماری عروق کرونربیماری قلبی، آترواسکلروز، فشار خون بالا، ترومبوفیلی)، تحت درمان پیشگیرانه مناسب قرار گیرند.

بسته به بیماری، ممکن است شامل مصرف استاتین و اسیدهای چند غیر اشباع(برای آترواسکلروز، بیماری ایسکمیک قلب)، مهارکننده های ACEیا بتا بلوکرها (برای فشار خون بالا)، عوامل ضد پلاکتی (برای تصلب شرایین، ترومبوفیلی).

برای پیشگیری میوکاردیت حاددرمان را به موقع شروع کنید بیماری های عفونی. همیشه وقتی دمای بدن بالا می رود و احساس ناخوشیبا پزشک مشورت کنید و خوددرمانی نکنید. برای روماتیسم سیستمیک در حین تشدید، بلافاصله درمان تجویز شده توسط روماتولوژیست خود را شروع کنید.

برای پیشگیری، در صورت افزایش خطر بروز آن، مصرف کنید داروهای ضد آریتمیکه توسط متخصص قلب و عروق یا آریتمولوژیست برای شما تجویز شده است. یا در صورت لزوم، یک ضربان ساز با عملکرد دفیبریلاسیون-کاردیوورژن نصب کنید.

اگر سالم هستید، هر 1 تا 2 سال یک بار تحت معاینه پیشگیرانه با متخصص قلب قرار بگیرید. هر 6 ماه یک بار - اگر از بیماری های قلبی عروقی رنج می برید، اختلالات غدد درون ریز(اول از همه، خطر حمله قلبی با دیابت افزایش می یابد).

اگر قبلاً یک انفارکتوس میوکارد را تجربه کرده اید، آن را جدی بگیرید اقدامات پیشگیرانه، از کی تا حالا حمله قلبی مکررخطر شوک قلبی و مرگ به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

شوک کاردیوژنیک یک وضعیت شدید ناشی از نارسایی شدید قلبی است که با کاهش قابل توجه فشار خون و کاهش انقباض میوکارد همراه است. در این شرایط کاهش شدیدمقدار دقیقه و حجم ضربه ای خون به قدری مشخص است که با افزایش مقاومت عروقی قابل جبران نیست. متعاقباً این وضعیت باعث هیپوکسی شدید، کاهش فشار خون، از دست دادن هوشیاری و تخلفات جدیدر گردش خون حیاتی است اندام های مهمو سیستم ها


ترومبوآمبولی شاخه های بزرگ شریان ریوی می تواند باعث ایجاد شوک قلبی در بیمار شود.

شوک کاردیوژنیک تقریباً در 90 درصد موارد می تواند منجر به مرگ بیمار شود. دلایل توسعه آن ممکن است موارد زیر باشد:

  • نارسایی حاد دریچه ای؛
  • تنگی حاد دریچه های قلب؛
  • میکسوم قلب؛
  • اشکال شدید؛
  • شوک سپتیک، باعث اختلال در عملکرد عضله قلب می شود.
  • شکاف سپتوم بین بطنی;
  • اختلالات ریتم قلب؛
  • پارگی دیواره بطن؛
  • فشاری؛
  • تامپوناد قلبی؛
  • پنوموتوراکس تنشی؛
  • شوک هموراژیک؛
  • پارگی یا تشریح آنوریسم آئورت؛
  • کوآرکتاسیون آئورت؛
  • عظیم


طبقه بندی

شوک کاردیوژنیک همیشه به دلیل اختلال قابل توجه در عملکرد انقباضی میوکارد ایجاد می شود. مکانیسم هایی برای ایجاد این وضعیت جدی وجود دارد:

  1. کاهش عملکرد پمپاژ میوکارد. با نکروز گسترده عضله قلب (در حین سکته قلبی)، قلب نمی تواند حجم مورد نیاز خون را پمپ کند و این باعث افت شدید فشار خون می شود. مغز و کلیه ها هیپوکسی را تجربه می کنند که باعث می شود بیمار هوشیاری خود را از دست بدهد و احتباس ادراری را تجربه کند. شوک قلبی زمانی رخ می دهد که 50-40 درصد از ناحیه میوکارد تحت تأثیر قرار گرفته باشد. بافت ها، اندام ها و سیستم ها به طور ناگهانی کار نمی کنند و رشد می کنند سندرم DICو مرگ می آید
  2. شوک آریتمی (تاکی سیستولیک و برادی سیستولیک). این شکل از شوک زمانی ایجاد می شود که تاکی کاردی حمله اییا بلوک دهلیزی کامل همراه با برادی کاردی حاد. اختلالات همودینامیک در پس زمینه اختلال در فرکانس انقباض بطنی و کاهش فشار خون به 80-90/20-25 میلی متر رخ می دهد. rt هنر
  3. شوک قلبی ناشی از تامپوناد قلبی. این فرمشوک زمانی رخ می دهد که سپتوم بین بطن ها پاره شود. خون در بطن ها مخلوط می شود و قلب توانایی انقباض خود را از دست می دهد. در نتیجه فشار خون به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، هیپوکسی در بافت ها و اندام ها افزایش می یابد و منجر به اختلال در عملکرد آنها و مرگ بیمار می شود.
  4. شوک قلبی ناشی از ترومبوآمبولی عظیمشریان ریوی این شکل از شوک زمانی رخ می دهد که شریان ریوی به طور کامل توسط یک ترومبوس مسدود شود، که در آن خون نمی تواند به داخل بطن چپ جریان یابد. در نتیجه فشار خون به شدت کاهش می یابد، قلب پمپاژ خون را متوقف می کند، گرسنگی اکسیژن تمام بافت ها و اندام ها افزایش می یابد و مرگ بیمار رخ می دهد.

متخصصان قلب چهار شکل شوک قلبی را تشخیص می دهند:

  1. درست: همراه با اختلال در عملکرد انقباضی عضله قلب، اختلالات میکروسیرکولاسیون، تغییرات متابولیک و کاهش دیورز. ممکن است با عوارض شدید (آسم قلبی و ادم ریوی) همراه باشد.
  2. رفلکس: ناشی از اثر رفلکس درد بر عملکرد میوکارد است. همراه با کاهش قابل توجه فشار خون، اتساع عروق و برادی کاردی سینوسی. هیچ اختلال میکروسیرکولاتور یا متابولیک وجود ندارد.
  3. آریتمی: با برادی یا تاکی آریتمی شدید ایجاد می شود و پس از رفع اختلالات آریتمی از بین می رود.
  4. غیر فعال: به سرعت و شدید، حتی رخ می دهد درمان فشرده این ایالتاغلب هیچ تاثیری ندارد

علائم

در مراحل اول، علائم اصلی شوک قلبی تا حد زیادی به علت ایجاد این وضعیت بستگی دارد:

  • با انفارکتوس میوکارد، علائم اصلی درد و ترس است.
  • در صورت اختلالات ریتم قلب - وقفه در عملکرد قلب، درد در ناحیه قلب؛
  • با آمبولی ریه - تنگی نفس شدید.

در نتیجه کاهش فشار خون، بیمار واکنش های عروقی و اتونومیک را ایجاد می کند:

  • عرق سرد؛
  • رنگ پریدگی تبدیل به سیانوز لب ها و نوک انگشتان.
  • ضعف شدید؛
  • بی قراری یا بی حالی؛
  • ترس از مرگ؛
  • تورم وریدهای گردن؛
  • سیانوز و سنگ مرمر شدن پوست سر، قفسه سینه و گردن (با آمبولی ریه).

پس از قطع کامل فعالیت قلبی و ایست تنفسی، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد و در صورت عدم کمک کافی، ممکن است مرگ رخ دهد.

شدت شوک کاردیوژنیک را می توان با فشار خون، مدت زمان شوک، شدت تعیین کرد اختلالات متابولیک، واکنش بدن به درمان دارویی و شدت الیگوری.

  • درجه I - مدت زمان شوک حدود 1-3 ساعت است، فشار خون به 90/50 میلی متر کاهش می یابد. rt هنر، علائم خفیف یا غایب نارسایی قلبی، بیمار به سرعت به درمان دارویی پاسخ می دهد و تسکین واکنش شوک در عرض یک ساعت حاصل می شود.
  • درجه II - مدت زمان شوک حدود 5-10 ساعت است، فشار خون به 80/50 میلی متر کاهش می یابد. rt هنر، جانبی واکنش های شوکو علائم نارسایی قلبی، بیمار به آرامی به درمان دارویی پاسخ می دهد.
  • درجه III - واکنش شوک طولانی مدت، فشار خون به 20 میلی متر کاهش می یابد. rt هنر یا مشخص نشده است، علائم نارسایی قلبی و واکنش های شوک محیطی مشخص می شود، ادم ریوی در 70٪ بیماران مشاهده می شود.

تشخیص

معیارهای پذیرفته شده برای تشخیص شوک قلبی به شرح زیر است:

  1. کاهش می یابد فشار سیستولیکتا 80-90 میلی متر. rt هنر
  2. کاهش نبض (فشار دیاستولیک) به 20-25 میلی متر. rt هنر و زیر.
  3. کاهش شدید مقدار ادرار (الیگوری یا آنوری).
  4. گیجی، بی قراری یا غش.
  5. علائم محیطی: رنگ پریدگی، سیانوز، سنگ مرمر، سردی اندام ها، نبض نخ مانند در شریان های رادیال، فروپاشی وریدهای اندام تحتانی.

در صورت نیاز به انجام عمل جراحی برای از بین بردن علل شوک قلبی، موارد زیر انجام می شود:

  • Echo-CG;
  • آنژیوگرافی

مراقبت فوری

اگر اولین علائم شوک قلبی در بیمار خارج از بیمارستان ظاهر شود، لازم است با آمبولانس قلب تماس بگیرید. قبل از ورود، بیمار باید روی یک سطح افقی دراز بکشد، پاها را بلند کرده و از آرامش و هوای تازه اطمینان حاصل شود.

کمک های اضطراری برای مراقبت قلبیکارگران آمبولانس شروع به انجام کارهای زیر می کنند:


در حین دارودرمانیبرای نظارت مداوم بر عملکرد اندام های حیاتی، بیمار قرار می گیرد کاتتر ادراریو مانیتورهای قلبی را که ضربان قلب و فشار خون را ثبت می کنند وصل کنید.

در صورت امکان استفاده کنید تجهیزات تخصصیو ناکارآمدی درمان دارویی برای ارائه مراقبت های اورژانسی به بیمار مبتلا به شوک قلبی، ممکن است تکنیک های جراحی زیر تجویز شود:

  • ضربان متقابل بالون داخل آئورت: برای افزایش جریان خون کرونر در طول دیاستول، خون با استفاده از یک بالون مخصوص به داخل آئورت پمپ می شود.
  • آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست: از طریق سوراخ شدن شریان، باز بودن آن بازیابی می شود. عروق کرونرانجام این روش فقط در 7-8 ساعت اول پس از آن توصیه می شود دوره حادانفارکتوس میوکارد

یکی از مهمترین بیماری های خطرناکشوک قلبی است که علائم آن همیشه به موقع قابل تشخیص نیست. این منجر به مرگ ناگهانی بیمار می شود، زیرا آنها زمانی برای تهیه او ندارند آمبولانس، به درمان اشاره نکنیم. برای شناخت اولین علائم این بیماری وحشتناک، لازم است با سیر بیماری و ویژگی های علائم شوک آشنا شوید.

علائم شوک کاردیوژنیک

علائم اصلی شوک قلبی به طور مشخص بیان می شود، به سختی می توان آنها را با دیگران اشتباه گرفت، به خصوص زمانی که فرد قبلاً مشکلات قلبی داشته است. توالی تمام تغییرات بدن در طول چنین بیماری، یعنی مکانیسم شوک قلبی، تقریباً می تواند به صورت زیر نمایش داده شود:

  1. برون ده سیستولیک به شدت کاهش می یابد، و آبشاری از مکانیسم های جبرانی و تطبیقی ​​مشاهده می شود.
  2. باریک شدن عمومی عروق شریانی و وریدی رخ می دهد.
  3. اسپاسم عمومی شریان ها مشاهده می شود و در نتیجه، مقاومت محیطی، متمرکز شدن جریان خون
  4. حجم گردش خون افزایش می یابد، این فشار جدی بیشتری را بر عضله قلب و معده چپ وارد می کند، که اندام دیگر نمی تواند با آن مقابله کند.
  5. ایجاد نارسایی بطن چپ قلب ظاهر می شود، فشار دیاستولیکبالا می رود.
  6. استخر میکروسیرکولاسیون دچار اختلالات شدید می شود.

علائم شوک کاردیوژنیک به همین جا ختم نمی شود. فرآیندهای زیر امکان پذیر است:

  • تخلیه بستر مویرگی؛
  • ظاهر اسیدوز متابولیک;
  • کاهش پر شدن خون در عروق کرونر؛
  • پدیده های نکروبیوتیک، دیستروفیک، نکروز در اندام ها، بافت ها (معمولاً کبد، کلیه ها، پوست);
  • افزایش سطح هماتوکریت، به عنوان مثال. رابطه بین خون قرمز و پلاسمای خون؛
  • افزایش نفوذپذیری مویرگی

همه این اختلالات باعث ظهور کانون های فردی ایسکمی می شوند. خروجی پلاسما به تدریج کاهش می یابد. این روند به سرعت در حال توسعه است، متوقف کردن آن در زمان دشوار است. به تدریج، اختلالات کل بدن را تحت تأثیر قرار می دهد، این روند مانند آتش گسترش می یابد. ادم در ریه ها و همچنین در ناحیه مغز ایجاد می شود. کانون های متعدد خونریزی داخلی ظاهر می شود.

این مکانیسم توسعه در نهایت منجر به مرگ بیمار می شود، زیرا دوره سریع است و تشخیص علائم به موقع تقریبا غیرممکن است. اغلب اتفاق می افتد که یک فرد ظاهری نسبتاً سالم به سادگی در خیابان می افتد و در عرض چند ساعت می میرد، هیچ کمکی به او کمک نمی کند. این با این واقعیت پیچیده است که اکثر رهگذران به سادگی متوجه نمی شوند و فکر می کنند که بیمار مست است.

تشخیص شوک کاردیوژنیک

ویژگی تشخیص این است که پزشک زمان زیادی برای تشخیص ندارد تشخیص صحیح. بنابراین، به اصطلاح علائم اولیه، یعنی داده های عینی. در میان آنها باید به موارد زیر اشاره کرد:

  • کاهش دمای بدن، همراه با ظاهر عرق سرد چسبنده؛
  • سیانوز، به اصطلاح چرم مرمررنگ پریدگی بیش از حد؛
  • دشوار، سطحی یا تنفس سریع و پی در پی، به ویژه در پس زمینه افت فشار خون؛
  • نبض سریع، تاکی کاردی، پر شدن کم، نبض نخ مانند یا اصلاً احساس نمی شود.
  • فشار سیستولیک به شدت کاهش می یابد، از 60 میلی متر جیوه افزایش نمی یابد. هنر اغلب به هیچ وجه تعیین نمی شود.
  • هنگام گرفتن نوار قلب، تصویری از MI مشاهده می شود.
  • صداها خفه هستند، به ندرت می توان به ریتم پروتودیاستولیک، تون III گوش داد.
  • عملکرد کلیه مختل شده است، آنوری و کاهش ادرار ظاهر می شود.
  • درد در ناحیه قلب وجود دارد.

علائم ممکن است از بیمار به بیمار دیگر متفاوت باشد، بنابراین تشخیص فقط توسط بیمار انجام می شود دکتر با تجربه. علاوه بر این، سونوگرافی، ECG و سایر تشخیص‌ها ممکن است تجویز شود که به مشاهده تصویر بیماری به شیوه‌ای گسترده‌تر کمک می‌کند. اقدامات زمان زیادی نمی برد، اما آنها اغلب در پس زمینه انجام می شوند فعالیت های درمانی، زیرا حتی یک دقیقه تاخیر می تواند به قیمت جان بیمار تمام شود. در صورت امکان، برخی از انواع مطالعات به طور مستقیم در آمبولانس در راه بیمارستان انجام می شود.

کمک های اولیه برای شوک قلبی

در شرایطی مانند شوک قلبی همیشه نمی توان به موقع به کلینیک رفت. به همین دلیل است که باید به کمک های اولیه توجه زیادی کرد. برای موثر بودن، باید درک خوبی از علائم داشته باشید. مهم است که به یاد داشته باشید که شوک قلبی می تواند در هر مکان و در هر زمان رخ دهد. بسیاری از مردم این اشتباه را انجام می دهند که فردی را که به خاطر مستی در خیابان افتاده است اشتباه می گیرند. در واقع اگر بی تفاوتی و توهم اطرافیانش نبود می شد جان او را نجات داد. مال شما تاثیر منفیناآگاهی از اصول اولیه کمک های اولیه برای بیماری های قلبی نیز کمک می کند، زیرا حتی به درستی انجام می شود تنفس مصنوعیو ماساژ قلبی می تواند زندگی را نجات دهد.

آنچه باید در مورد کمک های اولیه بدانید؟ در ابتدا باید به علائم زیر توجه کنید:

  • عرق سرد چسبنده که پوست را می پوشاند؛
  • رنگ پریده، تقریبا مایل به آبی؛
  • هیپوترمی، یعنی کاهش شدید دمای بدن؛
  • عدم واکنش به رویدادهای اطراف؛
  • فشار خون شما به طور قابل توجهی کاهش می یابد (معمولاً فقط یک متخصص مراقبت های بهداشتی یا شخصی با دستگاه اندازه گیری فشار خون قابل حمل می تواند این را تشخیص دهد).

در صورت شوک قلبی، انجام مجموعه اقدامات زیر ضروری است:

  1. پاهای فرد تقریباً 15 درجه به سمت بالا بالا می رود.
  2. بیمار باید از جریان هوای تازه اطمینان حاصل کند، که برای آن اکسیژن دریافت می کند (در بخش مراقبت های ویژه) یا باید پنجره ها را باز کند، یقه های خیلی سفت را باز کند و جریان اکسیژن را تضمین کند.
  3. هنگامی که بیمار در ناخودآگاه، لوله گذاری تراشه برای تامین تنفس لازم لازم است.
  4. در یک محیط بیمارستان، اقدامات خاصی از قبل انجام می شود، به عنوان مثال، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، داروهایی مانند پردنیزولون، ترومبولیتیک ها، ضد انعقادها تجویز می شود (منع مصرف ادم ریوی، تورم وریدهای گردن).
  5. وازوپرسورها برای حفظ فشار خون حداقل در حداقل سطح تجویز می شوند.
  6. آریتمی نیاز به تسکین دارد. برای تاکی کاردی استفاده می شود الکترو پالس درمانی، برای برادی آرتری - ضربان قلب تسریع کننده ویژه، برای فیبریلاسیون - دفیبریلاسیون بطنی. در صورت وجود آسیستول، ماساژ غیر مستقیم انجام می شود.

پیش بینی برای توسعه بیماری

زوج علائم بالینیبه موقع تشخیص داده شدند، پیش آگهی این بیماری بهترین نیست.

اگر شوک کوتاه مدت باشد و حالت عمومیبا تثبیت، ترومبوز در پس زمینه آن ایجاد می شود کشتی های بزرگانفارکتوس اندام هایی مانند طحال، ریه، نکروز پوست، خونریزی.

خیلی به این بستگی دارد که فشار خون چقدر کاهش یافته است و علائم اختلالات چیست. سیستم های جانبی, واکنش عمومیبدن برای درمان چنین چیزی وجود ندارد درجه خفیفشوک قلبی، چنین بیماری همیشه جدی است. بسیاری از پزشکان توصیه می کنند که بیش از حد خود را در مورد تشخیص فریب ندهند. شدت متوسط، زیرا شرایط نیز پیچیده است. مهم است که اطمینان حاصل شود که توسعه نمی یابد اثرات جانبی، وضعیت شروع به وخامت نکرد. به همین دلیل است که توصیه می شود بیمار زمان خود را تحت نظارت مداوم سپری کند.

شکل شدید، که تظاهرات آن جدی تر است، تقریباً هیچ شانسی برای زنده ماندن باقی نمی گذارد، حتی اگر کمک های اضطراری به موقع ارائه شود. اکثریت قریب به اتفاق بیماران، تقریباً 70٪، در 24 ساعت اول می میرند، اما اغلب مرگ و میر در 4-6 ساعت اول پس از شوک رخ می دهد. برخی از بیماران می توانند چند روز زنده بمانند، اما به ندرت کسی بیش از 3 روز زنده می ماند. طبق آمار، از هر صد بیمار تنها ده بیمار پس از شوک زنده می مانند، اما نمی توان وضعیت آنها را طبیعی یا سالم نامید. اغلب چنین بیمارانی به زودی از نارسایی قلبی می میرند.

نشانه های زیادی از شوک کاردیوژنیک وجود دارد، اما همه آنها با هم کاملاً یک شوک قلبی ایجاد می کنند تصویر مشخصه، به شما اجازه می دهد که قرار دهید تشخیص دقیق. زوج یک فرد معمولیمی تواند چنین علائمی را تشخیص دهد و سپس تا رسیدن پزشک به کمک فوری کمک کند. دقیقا اقدامات اضطراریبرای نجات انسان حیاتی هستند.

شوک کاردیوژنیک (CS) وضعیت بحرانی میکروسیرکولاسیون بافتی در برابر برون ده قلبی ناکافی ناشی از کاهش انقباض عضله قلب است.

مکانیسم های اصلی CABG به کاهش برون ده قلبی، اسپاسم عروق محیطی، کاهش BCC - حجم خون در گردش، نقض می شود. جریان خون مویرگیو انعقاد داخل عروقیخون در اغلب موارد، CABG یک عارضه کشنده انفارکتوس میوکارد است.

مطابق با طبقه بندی Academician E.I. چازوف، انواع مختلفی از شوک قلبی وجود دارد که در علت وقوع، ویژگی های بالینی و درمان بیماری متفاوت است:

  • KS درست است.
  • KS artmic;
  • رفلکس CS;
  • KS واکنشی است.

فرم بازتابی CSدر پس زمینه تشدید درد رخ می دهد و با پارزی رفلکس رگ های خونی با رکود بعدی خون در آنها و نشت پلاسما به فضای بافت بین سلولی توضیح داده می شود. نتیجه کاهش جریان خون به عضله قلب، کاهش ضربان قلب و افت فشار است. این شکل از CABG اغلب در بیماران مبتلا به MI رخ می دهد. دیوار پشتیقلبها.

KS واقعیبر اساس کاهش شدید در انقباض بطن چپ است که منجر به کاهش حجم دقیقه آن (MV) می شود. جدی ترین اختلالات گردش خون که با CABG واقعی رخ می دهد به سرعت منجر به تغییرات در تمام اندام ها و بافت ها می شود و با آنوری همراه است.

فرم آریتمی CABG در مواردی تشخیص داده می شود که ارتباط واضحی بین اختلالات میکروسیرکولاسیون محیطی و افت فشار همراه با اختلال در ریتم و هدایت قلب وجود دارد. به طور معمول با ترمیم ریتم معمولیمی تواند علائم شوک را از بین ببرد.

فرم آراکتیو CABG با عدم وجود پاسخ عروقی به تجویز حتی تایید می شود دوزهای بزرگنوراپی نفرین این شکل از شوک بیشترین مقاومت را در برابر دارد اثرات درمانیو در بیشتر موارد به مرگ ختم می شود.

علل

چند وجود دارد عوامل اتیولوژیکتوسعه CS شرایط بالینی زیر اغلب منجر به آن می شود:

  • اختلالات همودینامیک داخل قلب با منشاء مکانیکی (پارگی دریچه یا تاندین آکوردا، ناهنجاری ها، نئوپلاسم ها).
  • کاهش عملکرد پمپاژ قلب به دلیل نارسایی بطن چپ (سپسیس، پانکاردیت، کاردیومیوپاتی، انفارکتوس میوکارد).
  • آسیب شناسی آریتموژنیک (محاصره دهلیزی بطنی، برادی و تاکی آریتمی)؛
  • پر شدن ناکافی حفره های قلب در طول دیاستول (با تامپوناد پریکارد)؛
  • رد خود ایمنی (پیوند قلب)؛
  • عوارض بعد از عمل (آسیب یا پارگی دریچه مصنوعی قلب)؛
  • ترومبوآمبولی شریان های ریوی.

در 60-95٪ موارد، CABG سیر MI را تشدید می کند و خود را در پس زمینه کاهش شدید عملکرد پمپاژ بطن چپ نشان می دهد.

عوامل خطری که احتمال ابتلا را افزایش می دهند حالت های شوک، هستند:

  • MI گسترده که بیش از 40 درصد از سطح دیواره قدامی را در بر می گیرد.
  • ایسکمی شدید نواحی قلب اطراف ناحیه نکروز؛
  • وجود اسکار قدیمی با MI مکرر تغییر می کند.
  • کاهش شدید ظرفیت عملکردی بطن چپ (کمتر از 40٪)؛
  • سن بیمار (50 سال یا بیشتر)؛
  • آسیب به عضلات پاپیلاری داخل قلب به دلیل نکروز آنها.
  • نقض یکپارچگی سپتوم بین بطنی؛
  • انفارکتوس میوکارد بطن راست؛
  • دیابت ملیتوس همراه با انفارکتوس میوکارد.

شوک قلبی اغلب ناشی از انفارکتوس میوکارد است. و اقدامات توانبخشیدر مقاله به تفصیل توضیح داده شده است.

شوک آریتموژنیک چیست و چگونه آن را درمان کنید بخوانید.

بیشترین عارضه خطرناکپانکراتیت یک شوک پانکراتوژنیک است که تقریباً در نیمی از موارد منجر به مرگ بیمار می شود. در این مبحث به علائم و روش های درمان این عارضه می پردازیم.

علائم

ویژگی شکایات بیماران مبتلا به CABG با ماهیت آسیب شناسی زمینه ای مرتبط است. به عنوان یک قاعده، بیماران نگران هستند:

  • درد در ناحیه قلب (پشت استخوان سینه)؛
  • تپش قلب و وقفه در عملکرد قلب؛
  • ضعف؛
  • سرگیجه؛
  • تنگی نفس؛
  • کاهش مقدار ادرار دفع شده (اولیگو-، آنوری).
  • اندام سرد؛
  • افزایش تعریق؛
  • احساس ترس

معاینه عینی یک بیمار در وضعیت CABG علائم شدت شدید وضعیت او را نشان می دهد. در مرحله اولیه، به عنوان یک قاعده، بیان می شود تحریک روانی حرکتی، که خیلی زود جای خود را به بی حالی و بی حالی می دهد. هوشیاری به تدریج همراه با از دست دادن علاقه به محیط محو می شود که نشان دهنده افزایش فرآیندهای هیپوکسیک در مغز است.

پوست سرد تا لمس رنگ پریده، با سیانوز مشخص و پوشیده از عرق است. موج دار شدن شریان های شعاعیبا پر شدن و کشش ضعیف، تا یک پالس نخ مانند یا عدم وجود آن مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، سطح فشار خون سیستولیک زیر 80 میلی متر جیوه است، اما در در بعضی مواردممکن است به 90 یا بالاتر برسد (عمدتاً در حضور پرفشاری خون شریانی آنامنستیک).

علائم معمول برای CABG کاهش بحرانی در موج نبض (از 30 تا 10 میلی‌متر جیوه) و تیرگی شدید صداهای قلب در حین سمع قلبی، ریتم گالوپ و سوفل سیستولیک است. که در ایالات ترمینالصداها قابل شنیدن نیستند، بنابراین تعیین فشار خون با سمع غیر ممکن می شود. از طرف ریه ها تاکی پنه و تنفس کم عمق مشاهده می شود که در مراحل پایانینوع غیر پریودیک (Cheyne-Stokes) را به دست می آورد. وجود رال های مرطوب نشان دهنده ایجاد ادم ریوی در پس زمینه رکود در گردش خون ریوی است.

یک علامت پیش آگهی نامطلوب در CABG کاهش دیورز کمتر از 20 میلی لیتر ادرار دفع شده در ساعت در نظر گرفته می شود که نشان دهنده درجه شدید اختلال میکروسیرکولاسیون در کلیه ها است.

مکانیسم های وقوع

مکانیسم های پاتوژنتیک اصلی که باعث ایجاد زنجیره ای از فرآیندهای پاتولوژیک در CABG می شود، از دست دادن قسمت عمده ای از میوکارد به دلیل انسداد شریان های اصلی تامین کننده قلب است که منجر به نارسایی چند عضوی و در برخی موارد مرگ بیمار می شود.

در پس زمینه افت فشار خون، که در نتیجه نکروز عضله قلب ایجاد می شود، سندرم هیپوپرفیوژن نواحی باقیمانده میوکارد ایجاد می شود و به دنبال آن انقباض بطن های قلب بدتر می شود.

هنگامی که از دست دادن توده غیرفعال میوکارد به 40٪ حجم بطن چپ می رسد، عواقب غیر قابل برگشت CABG ایجاد می شود.

واکنش های جبرانی از عصبی و سیستم های غدد درون ریز V مراحل اولیه CABG ماهیتی تطبیقی ​​دارند و هدفشان افزایش برون ده قلبی است. متعاقبا، افزایش ضربان قلب منجر به افزایش مصرف اکسیژن توسط میوکارد و اسپاسم عروقی رفلکس می شود. این با تجمع محصولات کمتر اکسید شده در بافت ها، ایجاد اسیدوز متابولیک و هیپوکسی بافت همراه است.

علاوه بر این، در پس زمینه آسیب به اندوتلیوم عروقی، احتباس قابل توجهی مایع و سدیم در بدن رخ می دهد.

آریتمی های قلبی ناشی از آن تنها عملکرد قلب را بدتر می کند و در برخی موارد منجر به مرگ بیمار به دلیل نارسایی چند عضوی می شود.

تشخیص شوک کاردیوژنیک

از آنجایی که KS است سندرم بالینی، تشخیص آن شامل وجود مجموعه ای از علائم مشخصه هیپوپرفیوژن است اندام های فردیو بدن به طور کلی:

  • افت فشار خون شریانی (کمتر از 80 میلی متر جیوه)؛
  • کاهش فشار نبض(کمتر از 20 میلی متر جیوه)؛
  • کاهش برون ده ادرار (آنوری یا الیگوری کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت)؛
  • بی حالی و سایر اختلالات هوشیاری؛
  • علائم بحران میکروسیرکولاسیون (مرمر، رنگ پوست کم رنگ، اندام سرد، آکروسیانوز)؛
  • علائم اسیدوز متابولیک

عدم وجود علائم خاص پاتوژنومیک برای CS، تشخیص شوک قلبی را تنها بر اساس ترکیبی از چندین علامت بالینی ممکن می سازد. در این مورد، بسته به تشخیص اصلی که شوک در برابر آن ایجاد شده است، باید تغییرپذیری علائم CS را در هر مورد در نظر گرفت.

انفارکتوس حاد میوکارد دیواره قدامی بطن چپ

عینی سازی اختلالات همودینامیک و سایر اختلالات در طول CABG با استفاده از موارد زیر حاصل می شود:

  • رادیوگرافی قفسه سینه؛
  • آنژیوگرافی عروق کرونر؛
  • تعیین مستقیم برون ده قلبی؛
  • اندازه گیری فشار در حفره های قلب؛
  • اکوکاردیوگرافی؛
  • مانیتورینگ همودینامیک

مراقبت های اضطراری برای شوک قلبی - الگوریتم

درمان موفقیت آمیز هر نوع CABG با تسکین درد موثر آغاز می شود.

با در نظر گرفتن اثر کاهش فشار خون مسکن های مخدر، تجویز آنها با داروهایی از گروه سمپاتومیمتیک (مزاتون) ترکیب می شود.

برادی کاردی قلبی نشانه ای برای تجویز داخل وریدیآتروپین

با رفلکس CABG، پاهای بیمار بالا می رود تا حجم جریان خون به قلب افزایش یابد. در غیاب هوشیاری، لوله گذاری تراشه اندیکاسیون دارد.لیدوکائین برای جلوگیری از آریتمی قلبی استفاده می شود. با کمک اکسیژن درمانی (از طریق ماکسا یا کاتتر)، آنها به بهبود اکسیژن رسانی به بافت ها دست می یابند. فیبریلاسیون بطنی نشانه مستقیم دفیبریلاسیون است.

رفتار

مجموعه اقدامات درمانی برای تسکین بیماری عروق کرونر شامل موارد زیر است:

  • مناسبت ها طرح کلی(مسکن ها، ترومبولیتیک ها، اکسیژن رسانی، نظارت بر همودینامیک).
  • انفوزیون درمانی (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف)؛
  • گشادکننده عروق؛
  • داروهای با اثر اینوتروپیک (بهبود انقباض میوکارد)؛
  • الکترو پالس درمانی - برای از بین بردن اختلالات ریتم قلب؛
  • الکتروکاردیو تحریک - برای اختلالات هدایت.

علاوه بر این، روش های ابزاری برای درمان CABG شامل ضربان متقابل با بالون در داخل آئورت است. برای پارگی سپتوم بین بطنی اندیکاسیون دارد درمان جراحی(همچنین - با پارگی یا اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری).

پیش آگهی و شانس زندگی

پیش آگهی برای CABG بسیار جدی است و تا حد زیادی با درجه آسیب میوکارد، به موقع بودن تشخیص و کفایت اقدامات درمانی تعیین می شود.

شکل غیر فعال CS از نظر پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شود.

در صورت پاسخ مناسب به اثر درمانیو افزایش فشار خون، یک نتیجه مطلوب ممکن است.

با این حال، در تعدادی از موارد تصویر بالینیممکن است معکوس شود اشکال شدید CABG در 70 درصد موارد منجر به نتیجه کشندهدر ساعات و روزهای اول بیماری

ویدیو در مورد موضوع