آسیب ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان: علائم آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان. پیامدهای آسیب شناسی و پیش آگهی

سیستم عصبی مرکزی دقیقاً مکانیزمی است که به فرد کمک می کند تا در این دنیا رشد کند و حرکت کند. اما گاهی اوقات این مکانیسم خراب می شود و "شکست می شود". اگر این اتفاق در اولین دقایق و روزهای زندگی مستقل کودک یا حتی قبل از تولد او رخ دهد، به خصوص ترسناک است. ما در این مقاله در مورد اینکه چرا سیستم عصبی مرکزی کودک تحت تأثیر قرار می گیرد و چگونه به نوزاد کمک می کنیم صحبت خواهیم کرد.

آنچه هست

سیستم عصبی مرکزی یک "رباط" نزدیک از دو پیوند مهم است - مغز و نخاع. عملکرد اصلی، که طبیعت به سیستم عصبی مرکزی اختصاص داده است - ارائه رفلکس، هر دو ساده (بلع، مکیدن، تنفس) و پیچیده. سیستم عصبی مرکزی، یا بهتر است بگوییم، وسط آن و بخش های پایین تر, تنظیم فعالیت های همه ارگان ها و سیستم ها، اطمینان از ارتباط بین آنها.بالاترین بخش قشر مغز است. مسئول خودآگاهی و خودآگاهی، ارتباط فرد با جهان، با واقعیت پیرامون کودک است.

اختلالات و در نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی می تواند در طول رشد جنین در رحم مادر شروع شود یا تحت تأثیر برخی عوامل بلافاصله یا مدتی پس از تولد رخ دهد.

کدام قسمت از سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار می گیرد، تعیین می کند که کدام عملکرد بدن مختل می شود و میزان آسیب میزان عواقب را تعیین می کند.

علل

در کودکان مبتلا به اختلالات سیستم عصبی مرکزی، حدود نیمی از موارد به دلیل ضایعات داخل رحمی رخ می دهد. علاوه بر این، بیش از 70 درصد آنها نوزادان نارس هستند.که زودتر از دوره زایمان طبیعی ظاهر شد. در این مورد، علت اصلی در عدم بلوغ همه اندام ها و سیستم ها، از جمله سیستم عصبی برای کار مستقل نهفته است.

تقریباً 9 تا 10 درصد از کودکان نوپا متولد شده با ضایعات سیستم عصبی مرکزی به موقع با وزن طبیعی متولد شدند. کارشناسان بر این باورند که وضعیت سیستم عصبی در این مورد تحت تأثیر عوامل منفی داخل رحمی است، مانند هیپوکسی طولانی مدت، که کودک در رحم مادر در دوران بارداری تجربه کرده است، آسیب های هنگام تولد و همچنین وضعیت حاد. گرسنگی اکسیژندر هنگام زایمان دشوار، اختلالات متابولیک کودک که حتی قبل از تولد شروع شده است، بیماری های عفونی که مادر باردار از آن رنج می برد، عوارض بارداری. تمام ضایعاتی که در اثر عوامل فوق در دوران بارداری یا بلافاصله پس از زایمان به وجود می آیند، ارگانیک باقی مانده نیز نامیده می شوند:

• هیپوکسی جنین.اغلب، نوزادانی که مادرانشان از الکل، مواد مخدر، سیگار کشیدن یا کار در صنایع خطرناک استفاده می کنند، در دوران بارداری از کمبود اکسیژن در خون رنج می برند. تعداد سقط‌هایی که قبل از این زایمان انجام شده نیز از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا تغییراتی که در بافت‌های رحم پس از ختم بارداری رخ می‌دهد باعث اختلال در جریان خون رحم در بارداری‌های بعدی می‌شود.

• علل تروماتیکصدمات هنگام تولد می تواند هم با تاکتیک های نادرست زایمان و هم با خطاهای پزشکی در طول فرآیند زایمان همراه باشد. صدمات همچنین شامل اعمالی می شود که منجر به اختلال در سیستم عصبی مرکزی کودک پس از زایمان، در اولین ساعات پس از تولد می شود.
• اختلالات متابولیک جنین.چنین فرآیندهایی معمولاً در سه ماهه اول - اوایل سه ماهه دوم شروع می شوند. آنها مستقیماً با اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های بدن کودک تحت تأثیر سموم، سموم و برخی داروها مرتبط هستند.
• عفونت در مادربه خصوص بیماری های ناشی از ویروس ها (سرخک، سرخجه، آبله مرغان و ...) خطرناک هستند. عفونت سیتومگالوویروسو تعدادی از بیماری های دیگر) اگر بیماری در سه ماهه اول بارداری رخ داده باشد.

• آسیب شناسی بارداریوضعیت سیستم عصبی مرکزی کودک تحت تأثیر انواع ویژگی های دوره بارداری است - پلی هیدرآمنیوس و الیگوهیدرآمنیوس، بارداری با دوقلو یا سه قلو، جدا شدن جفت و دلایل دیگر.
• بیماری های ژنتیکی شدیدبه طور معمول، پاتولوژی هایی مانند سندرم داون و ادواردز، تریزومی و تعدادی دیگر با تغییرات ارگانیک قابل توجهی در سیستم عصبی مرکزی همراه است.

در سطح فعلی توسعه پزشکی، آسیب شناسی CNS در اولین ساعات پس از تولد نوزاد برای متخصصان نوزاد آشکار می شود. کمتر - در هفته های اول.

گاهی اوقات، به خصوص با ضایعات ارگانیک با منشاء مختلط، نمی توان علت واقعی را مشخص کرد، به خصوص اگر مربوط به دوره پری ناتال باشد.

طبقه بندی و علائم

فهرست علائم احتمالی به علل، درجه و میزان آسیب به مغز یا نخاع یا آسیب ترکیبی بستگی دارد. نتیجه همچنین تحت تأثیر زمان تأثیر منفی است - مدت زمانی که کودک در معرض عواملی بود که بر فعالیت و عملکرد سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذاشت. تعیین سریع دوره بیماری - حاد، بهبودی زودرس، بهبودی دیرهنگام یا دوره اثرات باقیمانده بسیار مهم است.

همه آسیب شناسی های سیستم عصبی مرکزی دارای سه درجه شدت هستند:

• آسان.این درجه با افزایش یا کاهش جزئی در تون عضلانی کودک آشکار می شود و ممکن است استرابیسم همگرا مشاهده شود.

• میانگین.با چنین ضایعاتی، تون عضلانی همیشه کاهش می یابد، رفلکس ها به طور کامل یا جزئی وجود ندارند. این حالت با هیپرتونیک و تشنج جایگزین می شود. اختلالات حرکتی چشمی مشخص ظاهر می شود.
• سنگین.نه تنها رنج می برند عملکرد موتورو تون عضلانی، بلکه اندام های داخلی. اگر سیستم عصبی مرکزی به شدت افسرده باشد، ممکن است تشنج با شدت متفاوت شروع شود. مشکلات مربوط به فعالیت قلبی و کلیوی و همچنین ایجاد نارسایی تنفسی می تواند شدید باشد. روده ممکن است فلج شود. غدد فوق کلیوی تولید نمی کنند هورمون های لازمدر مقدار مناسب

با توجه به علت شناسی علتی که باعث ایجاد مشکلاتی در فعالیت مغز یا نخاع شده است، آسیب شناسی ها (اما، بسیار خودسرانه) به موارد زیر تقسیم می شوند:

• هیپوکسیک (ایسکمیک، خونریزی های داخل جمجمه ای، ترکیب شده).
• تروماتیک (آسیب های جمجمه هنگام تولد، ضایعات ستون فقرات هنگام تولد، آسیب شناسی تولد اعصاب محیطی).
• دیس متابولیک (کرنیکتروس، سطوح اضافی کلسیم، منیزیم، پتاسیم در خون و بافت های کودک).
• عفونی (عواقب عفونت های متحمل شده توسط مادر، هیدروسفالی، فشار خون داخل جمجمه).

تظاهرات بالینی انواع مختلف ضایعات نیز به طور قابل توجهی با یکدیگر متفاوت است:

• ضایعات ایسکمیک"بی ضررترین" بیماری ایسکمی مغزی درجه 1 است. با آن، کودک اختلالات سیستم عصبی مرکزی را تنها در 7 روز اول پس از تولد نشان می دهد. دلیل اغلب در هیپوکسی جنین است. در این زمان، نوزاد می تواند علائم نسبتاً خفیفی از هیجان یا افسردگی سیستم عصبی مرکزی را مشاهده کند.
• درجه دوم این بیماری زمانی تشخیص داده می شود که اگر اختلالات و حتی تشنج ادامه یابد بیش از یک هفتهبعد از تولداگر کودک دائماً افزایش یافته باشد می توانیم در مورد درجه سوم صحبت کنیم فشار داخل جمجمهتشنج های مکرر و شدید مشاهده می شود و اختلالات اتونوم دیگری نیز وجود دارد.

به طور معمول، این درجه از ایسکمی مغزی تمایل به پیشرفت دارد، وضعیت کودک بدتر می شود و نوزاد ممکن است به کما بیفتد.

• خونریزی های هیپوکسیک مغزی.اگر در اثر گرسنگی اکسیژن، کودکی در داخل بطن های مغز خونریزی داشته باشد، در درجه اول ممکن است اصلاً علائم و نشانه ای وجود نداشته باشد. اما درجه دوم و سوم چنین خونریزی منجر به ضایعات شدیدمغز - سندرم تشنج، توسعه شوک. ممکن است کودک به کما برود. اگر خون وارد حفره زیر عنکبوتیه شود، کودک با تحریک بیش از حد سیستم عصبی مرکزی تشخیص داده می شود. احتمال ابتلا به قطرات حاد مغزی زیاد است.

خونریزی در ماده زیرین مغز همیشه به هیچ وجه قابل توجه نیست. خیلی بستگی به این دارد که کدام قسمت از مغز تحت تأثیر قرار گرفته است.

• ضایعات تروماتیک، صدمات هنگام تولد.اگر در طول فرآیند زایمان، پزشکان مجبور شدند از فورسپس روی سر نوزاد استفاده کنند و مشکلی پیش بیاید، اگر هیپوکسی حاد رخ دهد، در اغلب موارد خونریزی مغزی به دنبال دارد. در هنگام تروما هنگام تولد، کودک تشنج را به درجات کم و بیش مشخصی تجربه می کند، مردمک یک طرف (که در آن خونریزی رخ داده است) بزرگ می شود. علامت اصلی آسیب تروماتیک به سیستم عصبی مرکزی افزایش فشار داخل جمجمه کودک است. ممکن است هیدروسفالی حاد ایجاد شود. متخصص مغز و اعصاب گواهی می دهد که در این مورد سیستم عصبی مرکزی بیشتر برانگیخته می شود تا افسرده. نه تنها مغز، بلکه نخاع نیز ممکن است آسیب ببیند. این اغلب خود را به صورت رگ به رگ شدن، پارگی و خونریزی نشان می دهد. در کودکان، تنفس مختل شده، هیپوتونی تمام عضلات و شوک ستون فقرات مشاهده می شود.
• ضایعات دیس متابولیکبا چنین آسیب شناسی، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، کودک افزایش یافته است فشار شریانی، مشاهده می شوند تشنج، هوشیاری کاملاً به وضوح افسرده است. علت را می توان با آزمایش خون مشخص کرد که نشان دهنده کمبود شدید کلسیم یا کمبود سدیم یا عدم تعادل دیگر مواد است.

دوره ها

پیش آگهی و سیر بیماری بستگی به این دارد که نوزاد در چه دوره ای است. سه دوره اصلی توسعه آسیب شناسی وجود دارد:

• تند.تخلفات تازه شروع شده و هنوز فرصتی برای ایجاد عواقب جدی نداشته است. این معمولا اولین ماه زندگی مستقل کودک، دوره نوزادی است. در این زمان، نوزاد مبتلا به ضایعات سیستم عصبی مرکزی معمولاً بد و بیقرار می‌خوابد، اغلب گریه می‌کند و بدون دلیل واضحی، هیجان‌انگیز است و می‌تواند حتی در خواب بدون هیچ محرکی دچار لرزش شود. تون عضلانی افزایش یا کاهش می یابد. اگر درجه آسیب بیشتر از اول باشد، ممکن است رفلکس ها ضعیف شوند، به ویژه، کودک شروع به مکیدن و قورت دادن بدتر و ضعیف تر می کند. در این دوره، کودک ممکن است شروع به ایجاد هیدروسفالی کند، این خود را نشان می دهد رشد قابل توجهسر و حرکات عجیب چشم

• مقوی.ممکن است زود باشد یا دیر. اگر کودک 2-4 ماهه باشد، در مورد آن صحبت می کنند بهبودی زودهنگام، اگر او در حال حاضر از 5 تا 12 ماهگی است، دیگر خیلی دیر شده است. گاهی اوقات والدین برای اولین بار در اوایل دوره کودک خود متوجه اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی می شوند. در 2 ماهگی، چنین کودکان نوپا به سختی هیچ احساسی را ابراز می کنند و علاقه ای به اسباب بازی های آویزان روشن ندارند. که در اواخر دورهکودک به طور قابل توجهی در رشد خود عقب مانده است، نمی نشیند، راه نمی رود، گریه او آرام و معمولاً بسیار یکنواخت و از نظر احساسی بی رنگ است.
• عواقب.این دوره پس از یک سالگی کودک شروع می شود. در این سن، پزشک می‌تواند با دقت بیشتری عواقب اختلال سیستم عصبی مرکزی را در این مورد خاص ارزیابی کند. علائم ممکن است ناپدید شوند، اما بیماری از بین نمی رود. اغلب، پزشکان سالانه چنین احکامی را برای کودکانی مانند سندرم بیش فعالی، تاخیر رشد (گفتار، جسمی، ذهنی) صادر می کنند.

بیشترین تشخیص های شدید، که ممکن است نشان دهنده عواقب آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی باشد - هیدروسفالی، فلج مغزی، صرع.

رفتار

زمانی می توانیم در مورد درمان صحبت کنیم که ضایعات سیستم عصبی مرکزی با حداکثر دقت تشخیص داده شوند. متأسفانه، در عمل پزشکی مدرن، مشکل بیش از حد تشخیص وجود دارد، به عبارت دیگر، هر نوزادی که در معاینه ماهانه چانه‌اش می‌لرزد، بد غذا می‌خورد و بی‌قرار می‌خوابد، به راحتی می‌توان به «ایسکمی مغزی» تشخیص داد. اگر متخصص مغز و اعصاب ادعا می کند که کودک شما دارای ضایعات سیستم عصبی مرکزی است، قطعا باید بر یک تشخیص جامع اصرار داشته باشید که شامل سونوگرافی مغز (از طریق فونتانل)، توموگرافی کامپیوتری و موارد خاص- و اشعه ایکس از جمجمه یا ستون فقرات.

هر تشخیصی که به نوعی با ضایعات سیستم عصبی مرکزی مرتبط است باید از نظر تشخیصی تایید شود.اگر علائم اختلال سیستم عصبی مرکزی در بیمارستان زایمان مشاهده شود، کمک به موقع توسط متخصصان نوزادان به حداقل رساندن شدت عواقب احتمالی کمک می کند. فقط ترسناک به نظر می رسد - آسیب به سیستم عصبی مرکزی. در واقع، اکثر این آسیب شناسی ها برگشت پذیر هستند و در صورت تشخیص به موقع قابل اصلاح هستند.

معمولا برای درمان استفاده می شود داروها، بهبود جریان خون و خون رسانی به مغز - گروه بزرگی از داروهای نوتروپیک، ویتامین درمانی، داروهای ضد تشنج.

فقط یک پزشک می تواند لیست دقیقی از داروها را ارائه دهد، زیرا این لیست به علل، درجه، دوره و عمق ضایعه بستگی دارد. درمان دارویینوزادان و نوزادان معمولاً در بیمارستان درمان می شوند. پس از رفع علائم، مرحله اصلی درمان با هدف بهبودی آغاز می شود. عملکرد مناسب CNS. این مرحله معمولاً در خانه انجام می شود و والدین مسئولیت زیادی برای پیروی از توصیه های پزشکی متعدد دارند.

کودکان مبتلا به اختلالات عملکردی و ارگانیک سیستم عصبی مرکزی به:

• ماساژ درمانی، از جمله هیدروماساژ (روش ها در آب انجام می شود).
• الکتروفورز، قرار گرفتن در معرض میدان های مغناطیسی؛
• درمان Vojta (مجموعه ای از تمرینات که به شما امکان می دهد اتصالات نادرست رفلکس را از بین ببرید و اتصالات جدید - صحیح ایجاد کنید و در نتیجه اختلالات حرکتی را اصلاح کنید).
• فیزیوتراپی برای رشد و تحریک رشد اندام های حسی (موسیقی درمانی، نور درمانی، رنگ درمانی).

چنین مواجهه هایی برای کودکان از 1 ماهگی مجاز است و باید توسط متخصصان نظارت شود.

کمی بعد، والدین می توانند به تنهایی بر تکنیک های ماساژ درمانی مسلط شوند، اما برای چندین جلسه بهتر است به یک متخصص مراجعه کنید، اگرچه این یک لذت بسیار گران است.

پیامدها و پیش بینی ها

پیش آگهی آینده برای کودک مبتلا به ضایعات سیستم عصبی مرکزی می تواند کاملاً مطلوب باشد، مشروط بر اینکه مراقبت های پزشکی سریع و به موقع در دوره بهبودی حاد یا زودرس ارائه شود. این گفته فقط برای ضایعات خفیف و متوسط ​​سیستم عصبی مرکزی صادق است.در این مورد، پیش آگهی اصلی شامل بهبودی کامل و بازیابی تمام عملکردها، تاخیر رشد جزئی، ایجاد متعاقب بیش فعالی یا اختلال کمبود توجه است.

در اشکال شدیدپیش بینی ها چندان خوش بینانه نیست.کودک ممکن است معلول بماند و مرگ در سنین پایین مستثنی نیست. اغلب، ضایعات سیستم عصبی مرکزی از این نوع منجر به ایجاد هیدروسفالی، فلج مغزی و تشنج‌های صرعی می‌شود. به عنوان یک قاعده، برخی از اندام های داخلی نیز به طور همزمان دچار بیماری های مزمن کلیه ها، سیستم های تنفسی و قلبی عروقی و پوست مرمری می شوند.

جلوگیری

پیشگیری از آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در کودک یک کار است مادر باردار. در معرض خطر زنانی هستند که ترک نمی کنند عادت های بدهنگام حمل نوزاد، سیگار می کشند، الکل می نوشند یا مواد مخدر مصرف می کنند.

همه زنان باردار باید در کلینیک دوران بارداری نزد یک متخصص زنان و زایمان ثبت نام کنند.در طول بارداری، از آنها خواسته می شود که به اصطلاح سه بار تحت غربالگری قرار گیرند که خطرات داشتن فرزندی با اختلالات ژنتیکی از آن بارداری خاص را مشخص می کند. بسیاری از آسیب شناسی های ناخوشایند سیستم عصبی مرکزی جنین حتی در دوران بارداری قابل توجه است، برخی از مشکلات را می توان با داروها اصلاح کرد، به عنوان مثال، اختلال در جریان خون رحمی، هیپوکسی جنین، و تهدید به سقط جنین به دلیل جدا شدن کوچک.

یک زن باردار باید مراقب رژیم غذایی خود باشد و مصرف کند مجتمع های ویتامینبرای مادران باردار، خوددرمانی نکنید و مراقب داروهای مختلفی باشید که در دوران بارداری باید مصرف کنید.

این اجتناب خواهد کرد اختلالات متابولیکدر نوزاد هنگام انتخاب خانه زایمان باید به ویژه مراقب باشید (گواهی تولدی که همه زنان باردار دریافت می کنند به شما امکان می دهد هر انتخابی داشته باشید). از این گذشته ، اقدامات پرسنل در هنگام تولد کودک نقش زیادی در خطرات احتمالی ضایعات تروماتیک سیستم عصبی مرکزی در نوزاد دارد.

پس از تولد یک نوزاد سالم، بسیار مهم است که به طور منظم به متخصص اطفال مراجعه کنید، کودک را در برابر صدمات وارده به جمجمه و ستون فقرات محافظت کنید، و واکسن های مناسب سن را دریافت کنید که کودک را از بیماری های عفونی خطرناک محافظت می کند. سن همچنین می تواند منجر به ایجاد آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی شود.

در ویدیوی بعدی با علائم اختلال سیستم عصبی در نوزاد تازه متولد شده آشنا می شوید که می توانید خودتان آن را تعیین کنید.

اختلالات سیستم عصبی مرکزی در بیش از 80 درصد کودکان تشخیص داده می شود. علاوه بر این، اکثر آنها نوزادان نارس هستند. سندرم های سیستم عصبی مرکزی در نوزادان باید فوراً اصلاح شود، زیرا رفتار سهل انگارانه و عدم درمان مناسب می تواند باعث ناتوانی نوزاد شود.

ویژگی های سیستم عصبی مرکزی در نوزادان

تشکیل اندام ها و سیستم های داخلی در کودکان طی چند ماه پس از تولد اتفاق می افتد. به محض اینکه نوزاد متولد می شود، به وضوح رفلکس هایی را نشان می دهد که از والدینش به او منتقل می شود و در طول زندگی ادامه می یابد. پس از مدتی، بدن تولید آنزیم های ویژه ای را فعال می کند که مسئول تنظیم هورمون های لازم برای عملکرد طبیعی سیستم گوارش هستند.

به دلیل تأثیر برخی عوامل، فرآیند تشکیل سیستم عصبی مرکزی اغلب با شکست مواجه می شود و در نتیجه انحرافات مختلفی ایجاد می شود. اگر درمان به موقع انجام شود، آنها به راحتی اصلاح می شوند. با این حال، بیماری هایی وجود دارند که درمان آنها دشوار است. به عنوان مثال، هنگام تشخیص سندرم پری ناتال، حتی استفاده طولانی مدتداروها به ندرت منجر به نتایج مثبت می شوند.

عوامل بنیادی

سندرم های افسردگی CNS در نوزادان به دلیل دلایل مختلف. اغلب، این قبل از شرایط پاتولوژیک است که بر بدن زن در طول بارداری تأثیر می گذارد. این شامل:

• بیماری های جسمی
• اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، چربی یا پروتئین.
• عفونت های ویروسی.
• سن بالای 35 سال.

عوامل بنیادی همچنین شامل تأثیر اکولوژی ضعیف و کمبود آن بر بدن زن است تغذیه ی خوبدر دوران بارداری. سیگار کشیدن، مصرف کردن مواد مخدرو محصولات الکلیمادر آینده

غالبا اختلالات عصبیدر نوزادان در پس زمینه طولانی مدت مشاهده می شود نارسایی کمبود آهندر یک زن باردار رشد می کند. مشخصه آن کاهش سطح هموگلوبین در خون است که وظیفه تامین بافت ها را بر عهده دارد بدن زنو اکسیژن جنین کمبود درازمدت آن است که در 90 درصد موارد باعث این آسیب شناسی می شود.

انواع سندرم در نوزادان

عوامل مختلفی می توانند به عنوان محرک برای ایجاد چنین سندرم هایی عمل کنند. بسته به آنها، این اختلالات به موارد زیر تقسیم می شوند:

1. ارگانیک. آلی. آنها نه تنها در نوزادان، بلکه در نوجوانان نیز تشخیص داده می شوند. رشد آنها توسط فرآیندهای پاتولوژیک در مغز تعیین می شود. تحریک کننده های اصلی بیماری های انکولوژیک، عوارض حاد و غیره هستند.
2. پری ناتال. در نوزادان یافت می شود. چندین زیرگونه دارد - قبل از تولد (شناسایی شده در طول رشد داخل رحمی، در حین زایمان (در اثر ضربه مستقیماً در حین زایمان رخ می دهد) و نوزادی (تشخیص داده شده در چند هفته اول پس از تولد).

اختلالات CNS پری ناتال در کودکان نیز به هیپوکسیک و تروماتیک تقسیم می شود. اولی در پس زمینه هیپوکسی که در رحم رخ می دهد، یا خفگی که در هنگام زایمان رخ می دهد، ایجاد می شود. دومی (به آنها اختلالات باقیمانده نیز گفته می شود) به عنوان اثرات باقیمانده پس از صدمات وارده عمل می کنند که منجر به برخی تغییرات ساختاری در مغز می شود.

صدمات منجر به چنین اختلالاتی در GM با عواقب جدی همراه است. با این حال، با توجه به اینکه سلول های این اندام در نوزادان دارای میزان بالایی از خود ترمیمی هستند، درمان به موقع و به درستی انتخاب شده به طور قابل توجهی خطرات عوارض را کاهش می دهد.

همچنین چنین مفهومی وجود داردسندرم تحریک سیستم عصبی مرکزی. این عارضه در 90 درصد نوزادان تشخیص داده می شود که پیش درآمد سایر موارد جدی تر است. اختلالات روانیکودک دارد.

مراحل سندرم ها

آسیب به سیستم عصبی در 3 مرحله رخ می دهد. فاز حادسندرم سیستم عصبی مرکزی یک ماه طول می کشد. تظاهرات بالینی بیماری به میزان آسیب بستگی دارد:

1. آسان. با لرزش چانه و دست مشخص می شود، بیداری های مکرر، اشک ریزش، تحریک پذیری، حرکات کنترل نشده اندام ها در خواب.
2. میانگین. با کاهش تون عضلانی و فعالیت، تضعیف آشکار می شود رفلکس های ذاتیمخصوصا مکیدن اما چنین کلینیکی دوام زیادی ندارد. پس از مدتی، این علائم به بیش فعالی، تغییر رنگ تغییر می کند پوست(تقریبا شفاف می شوند)، تحدب فونتانل، افزایش دور سر و غیره. به عنوان یک قاعده، در صورت وجود چنین علائمی، آنها از ایجاد سندرم هیدروسفالیک صحبت می کنند.
3. سنگین. این فرمآسیب شناسی منجر به کما می شود و نیاز به نظارت مداوم پزشکی دارد.

دوره بهبودی با علائم زیر مشخص می شود:

• اختلال در عملکرد ذهنی.
• افزایش تحریک پذیری و تحریک پذیری.
• اختلالات حرکتی که خود را به صورت تکان دادن دست ها و پاها در خواب نشان می دهند. انقباض غیر ارادیعضلات صورت و چشم.

کودکان مبتلا به اختلالات سیستم عصبی مرکزی از نظر رشد از همسالان خود عقب هستند. آنها دیر شروع به راه رفتن و صحبت می کنند. آنها عملاً هیچ علاقه ای به اسباب بازی ها و هر چیزی که آنها را احاطه کرده است ندارند.

آخرین مرحله سندرم ها بین 11 تا 14 ماهگی رخ می دهد، زمانی که آسیب به سیستم عصبی مرکزی کودک با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است. کودک بیش فعال می شود، عملا صحبت نمی کند و به طور دوره ای این کار را می کند حملات صرعی. اگر درمان در این مرحله از انحرافات انجام نشود، به توسعه ختم می شود فلج مغزیو شروع ناتوانی

اشکال سندرم سیستم عصبی مرکزی

هر بیماری مراحل رشد خود را دارد. این سندرم ها نیز از این قاعده مستثنی نیستند. آنها با اشکال زیر مشخص می شوند:

• آسان.
• میانگین.
• سنگین.

در مورد اول، توسعه آسیب شناسی با موارد زیر همراه است:

• کاهش تون عضلانی.
• چشم کشویی.
• لرزش چانه.
• حرکات غیر ارادی اندام ها.
• بیش فعالی.

در شکل متوسطبیماری ها، نوزاد با موارد زیر تشخیص داده می شود:

• فلج.
• فقدان کامل احساسات
• گرفتگی عضلات.
• افزایش حساسیت.

آسیب شناسی شدید با موارد زیر مشخص می شود:

• اختلال عملکرد کلیه.
• اختلالات تنفسی.
• اختلال روده.
• بی حسی و گرفتگی اندام ها.
• عدم واکنش به همه چیزهایی که در اطراف اتفاق می افتد.
• حرکت غیر ارادی چشم

اقدامات تشخیصی

با توجه به اینکه اختلالات سیستم عصبی مرکزی می تواند منجر به عواقب جدی، در اولین علائم چنین انحرافی، باید با پزشک اطفال خود تماس بگیرید. او نوزاد را معاینه می کند و برای مشاوره با متخصص مغز و اعصاب برنامه ریزی می کند.

برای صحنه سازی تشخیص دقیق، پزشک باید تمام اطلاعات مربوط به دوره بارداری و عوارض ناشی از زایمان و همچنین در مورد درمانی که کودک در روزهای اول زندگی دریافت کرده است (در صورت وجود) ارائه دهد. پس از این، دستورالعمل های عبور داده می شود:

• معاینه اشعه ایکس.
• سونوگرافی.
• سی تی یا ام آر آی مغز.

اقدامات درمانی

اگر کودکی دارای اختلالات سیستم عصبی باشد، معمولاً بلافاصله پس از تولد تشخیص داده می شود. در این لحظه است که لازم است درمان شروع شود، زیرا در این دورهبدن نوزاد به رشد خود ادامه می دهد و شانس دستیابی به نتایج مثبت بسیار بیشتر است.

سندرم های سیستم عصبی مرکزی با کمک داروهای خاصی از بین می روند که هدف از عملکرد آنها بهبود تامین مواد مغذی به سلول های GM و بازسازی آنها است. از داروها نیز برای تامین اکسیژن مغز و افزایش تون عضلانی استفاده می شود. علاوه بر این موارد زیر مورد نیاز است:

• روش های فیزیوتراپی.
• ماساژ دادن.
• ورزش درمانی.
• درمان استئوپاتی.
• الکتروفورز
• رفلکسولوژی و غیره

اختلالات CNS در کودکان به طرق مختلف رخ می دهد اقدامات درمانیبه صورت فردی اختصاص داده می شوند!

چرا این سندرم خطرناک است؟

عدم درمان مناسب می تواند منجر به موارد زیر شود:

• انحراف در رشد ذهنی.
• فلج مغزی.
• صرع.

در موارد شدید بیماری، کما و به دنبال آن مرگ رخ می دهد. با توجه به خطرات بالای ابتلا به چنین عوارض جدی، مراجعه به پزشک را به تعویق بیندازید نشانه های اولیهکودک اختلالات CNS ندارد. فقط تشخیص به موقع و درمان مناسب انتخاب شده به جلوگیری از عواقب منفی کمک می کند.

نظر دکتر کوماروفسکی

در 95٪ از کودکان تازه متولد شده، اختلالات عصبی به یک درجه یا دیگری تشخیص داده می شود و تنها در 4-5٪ آنها نیاز به درمان دارند. لرزش چانه، لرزش دست‌ها و پاها، نارسایی مکرر علائمی هستند که تقریباً در هر کودک 0-2 ماهه مشاهده می‌شود که پس از مدتی ناپدید می‌شوند. در 90٪ موارد، آنها به دلیل سازگاری کودک با محیط رخ می دهند و نه در نتیجه پیشرفت بیماری های جدی.

ظهور کودک در خانواده با مشکلات و مشکلات متعددی همراه است. اول از همه، والدین جوان، البته، برای سلامت نوزاد خود می ترسند. بنابراین، در یک قرار ملاقات با یک متخصص مغز و اعصاب، با درجه بالایی از احتمال، کودک ممکن است اولین تشخیص را در زندگی خود دریافت کند - هیپوکسیک-ایسکمیک. چیست و در چه مواردی باید زنگ خطر را به صدا درآورید؟

آسیب شناسی پری ناتال سیستم عصبی با منشاء هیپوکسیک

- شرایط پاتولوژیک مختلفی که در طول دوره از هفته بیست و دوم بارداری تا روز هفتم زندگی نوزاد ایجاد شده است.

جالب هست! قبلاً دوره پری ناتال از هفته 28 بارداری محاسبه می شد. کودکی که قبل از این دوره به دنیا آمده بود غیرقابل زندگی در نظر گرفته شد. با این حال، اکنون که پزشکان مراقبت از نوزادان با وزن بیش از 500 گرم را یاد گرفته اند، دوره پری ناتال به 22 هفته تغییر کرده است.

بسته به مکانیسم توسعه بیماری، آسیب شناسی پری ناتال می تواند موارد زیر باشد:

• هیپوکسیک؛
• پس از سانحه؛
• دی متابولیک؛
• عفونی

به نوبه خود، آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی هم خود را نشان می دهد (اشکال هیپوکسیک-ایسکمیک) و هم خونریزی های غیر تروماتیک (آسیب هیپوکسیک-هموراژیک به سیستم عصبی مرکزی). ترکیبی از تظاهرات هیپوکسیک ایسکمیک و هموراژیک پاتولوژی پری ناتال امکان پذیر است.

آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک بافت عصبی- این یکی از اشکال پاتوژنتیک آسیب شناسی پری ناتال است که با اکسیژن رسانی ناکافی به سلول ها همراه است.

اتیولوژی آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی

آسیب هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان با تأثیر تعدادی از عوامل مضر بر روی جنین تعیین می شود. آنها می توانند خود را ارائه دهند تاثیر منفیدر دوران بارداری، خود زایمان و روزهای اول زندگی نوزاد.

دلایل اصلی ایجاد هیپوکسی جنین و نوزاد عبارتند از:

• عوامل ژنتیکی ( بیماری های کروموزومیو جهش ژن)؛
• عوامل فیزیکی (آلودگی محیطی، تشعشع، هیپوکسی مزمن)؛
• عوامل شیمیایی (داروها، مواد خانگی و صنعتی، مسمومیت مزمن با الکل)؛
• عوامل تغذیه ای (گرسنگی کمی یا کیفی، کمبود پروتئین، ویتامین ها و عناصر ریز)؛
• بیماری های مادر (عفونت، آسیب شناسی غدد درون ریز, بیماری های جسمیزنان)؛
• آسیب شناسی بارداری (پره اکلامپسی، نارسایی جفت، ناهنجاری های بند ناف).
• آسیب شناسی در هنگام زایمان (زمان طولانی و سریع، ضعف زایمان، جدا شدن جفت، افتادگی بند ناف).

مکانیسم ایجاد آسیب ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی

عوامل نامطلوب باعث کاهش اشباع اکسیژن گلبول های قرمز خون می شود و منجر به هیپوکسی می شود. در چنین شرایطی، دیواره عروقی شروع به تغییر جبرانی می کند و نفوذپذیری آن برای تامین بهتر اکسیژن بافت ها افزایش می یابد. به همین دلیل، فشار در عروق کاهش می یابد و مناطق ایسکمیک تشکیل می شود.

از طرف دیگر، در شرایط هیپوکسیک، گلوکز شروع به تجزیه به اسید لاکتیک می کند. اسیدوز با تحریک هسته ها شکل می گیرد اعصاب واگو مرکز تنفسی بصل النخاع. در نتیجه، در هنگام زایمان، فعال شدن حرکت روده، عبور مکونیوم و آسپیراسیون موازی محتویات تحریک می شود. کانال تولدو مایع آمنیوتیک این امر هیپوکسی را بیشتر تشدید می کند و به طور فعال تر باعث ایجاد آسیب ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان می شود.

تصویر بالینی آسیب ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی در نوزادان

تظاهرات هیپوکسیک ضایعه ایسکمیکسیستم عصبی مرکزی در نوزادان به میزان آسیب، تعداد کانون های ایسکمیک و محل آنها بستگی دارد. سندرم های عصبی آسیب هیپوکسیک می تواند خود را نشان دهد:

• کاهش عملکرد سیستم عصبی مرکزی؛
• افزایش تحریک پذیری نورو رفلکس؛
• سندرم فشار خون بالا - هیدروسفالیک؛
• حمله تشنجی؛
• تأخیر در رشد روانی- گفتاری و حرکتی.

در عمل می توانید پیدا کنید عناصر فردییا ترکیبی از چندین سندرم، انتقال از یک تظاهرات بالینی به تظاهرات دیگر نیز امکان پذیر است.

مهم! بسیاری از والدین به اشتباه اولین تظاهرات ایسکمی مغزی را با ویژگی های شخصیتی کودک اشتباه می گیرند. اگر کودکی کم تحرک است و مدام می خوابد یا برعکس، بی قرار است و زیاد گریه می کند، لازم است با یک متخصص مغز و اعصاب اطفال مشورت شود.

درجات ایسکمی مغزی و پیامدهای آن

اشکال ایسکمیک آسیب سیستم عصبی مرکزی در نوزادان بسته به شدت آسیب شناسی مغزی به سه درجه طبقه بندی می شود:

• سبک؛
• شدت متوسط؛
• سنگین.

من مدرک دارم

درجه اول ایسکمی خفیف است. نوزاد تازه متولد شده با بی حالی مشخص می شود که به تحریک پذیری بیش از حد تبدیل می شود. هیچ علامت کانونی فاحشی در وضعیت عصبی وجود ندارد. ممکن است مورد توجه قرار گیرد افزایش اندک رفلکس های بی قید و شرط، تظاهرات خود به خودی آنها ممکن است.

به عنوان یک قاعده، پس از چند روز علائم متوقف می شود و بهبودی کامل. در حال حاضر، تشخیص بیش از حد ضایعات ایسکمیک خفیف سیستم عصبی مرکزی وجود دارد.

این به دلیل عدم امکان از بین بردن کامل آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک خفیف به بافت عصبی است. فراوانی عوامل خطر بیماری، تصویر بالینی مبهم ایسکمی مغزی درجه یک و عدم وجود عواقب آن به پزشک امکان می دهد تقریباً برای هر نوزاد تازه متولد شده چنین تشخیصی را انجام دهد.

درجه II

درجه دوم - شدت متوسطایسکمی مغزی با کاهش عملکرد سیستم عصبی مرکزی برای حداقل 12 ساعت مشخص می شود. هیپوتونی عضلات نامتقارن، ضعف فعالیت حرکتی و سرکوب رفلکس ها مشاهده می شود. حملات تشنجی ممکن است. پیش آگهی این شکل قطعی نیست.

درجه III

درجه سوم ایسکمی شدید مغزی است. پس از تولد، وضعیت هوشیاری کودک به عنوان بی‌حسی یا کما ارزیابی می‌شود. تهویه مصنوعیریه ها هیپوتونی عضلانی منتشر و عدم فعالیت حرکتی خود به خودی ذکر شده است. تشنج پس از زایمان اغلب رخ می دهد. مشاهده شده. عواقب آسیب هایپوکسیک-ایسکمیک درجه 3 به سیستم عصبی مرکزی شدیدترین است. اگر این کودکان زنده بمانند، آسیب عصبی شدیدی دارند.

تشخیص آسیب ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی

تشخیص ایسکمی مغزی توسط متخصص نوزادان به طور مستقیم در زایشگاه یا متخصص مغز و اعصاب کودکان در یک کلینیک در محل سکونت انجام می شود. در این مورد، نتیجه گیری باید بر اساس شکایات والدین، سابقه پزشکی، داده های مربوط به دوره بارداری و زایمان و وضعیت کودک پس از تولد باشد.

برای ارزیابی ویژگی آسیب و شدت بیماری، از روش های معاینه بالینی و ابزاری اضافی استفاده می شود. این شامل:

• مطالعات کلینیکی؛
• تصویربرداری عصبی (CT و مغز)؛
• EchoES، REG، EEG؛
• مشاوره با چشم پزشک، گفتار درمانگر، روانشناس.

یاد آوردن! هیچ یک از روش های تشخیصی نمی تواند ایسکمی مغزی را رد کند، حتی اگر علائم آن در طول مطالعه یافت نشد.

درمان ایسکمی مغزی در نوزادان

درمان آسیب هیپوکسیک-ایسکمیک به سیستم عصبی مرکزی به درجه ایسکمی مغزی و تصویر بالینی بیماری بستگی دارد. مراحل اصلی مبارزه با آسیب پری ناتال به سیستم عصبی با منشا هیپوکسیک به شرح زیر است:

• اطمینان از باز بودن راه هوایی و تهویه مناسب؛
• بازیابی خونرسانی کافی مغز؛
• رعایت رژیم حفاظتی با جلوگیری از سرمایش، گرمای بیش از حد و عفونت ثانویه؛
• اصلاح اختلالات متابولیک و الکترولیت؛
• محافظت عصبی و درمان نوروتروفیک؛
• در صورت لزوم داروهای ضد تشنج؛
• درمان عواقب بیماری (داروها، ماساژ، فیزیوتراپی، حرکت درمانی و فیزیوتراپی، طب سوزنی، اصلاح آموزشی).

دژنراسیون سیستم عصبی مرکزی تغییرات ارگانیک و عملکردی برگشت ناپذیر در نخاع و مغز است که منجر به انحطاط ذهنی می شود. انواع مختلفی از بیماری ها وجود دارد که پیامدهای آن اختلال در عملکرد سیستم عصبی است. بر این اساس، درمان به نوع بیماری و علل ایجاد کننده آن بستگی خواهد داشت. متأسفانه همه بیماری های سیستم عصبی مرکزی قابل درمان نیستند. درمان موفقبیماری های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی در بیمارستان یوسفوف انجام می شود.

بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی: مفاهیم کلی

ویژگی های اصلی گروه بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی معیارهای زیر است:

• بیماری ها قبل از ظهور آنها بدون توجه شروع می شود، سیستم عصبی می تواند کاملاً طبیعی عمل کند.
• بیماری ها سیر تدریجی پیشرونده دارند و می توانند سال ها یا دهه ها ادامه داشته باشند.
• برخی از بیماری های دژنراتیو با عوامل ارثی مرتبط هستند و در چندین عضو یک خانواده ایجاد می شوند.
• یک بیماری نورودژنراتیو سیستم عصبی مرکزی با مرگ تدریجی نورون ها و جایگزینی آنها با عناصر گلیال مشخص می شود.
• فرآیندهای آتروفیک در مرحله اولیهتوسعه آسیب شناسی در هر ناحیه خاصی از یکی از نیمکره های مغز رخ می دهد. علاوه بر این، در مرحله پیشرفته دژنراسیون، آتروفی در مغز تقریباً متقارن می شود.

بیماری های مختلف سیستم عصبی مرکزی، که لیست آنها بسیار طولانی است، تحت مطالعه باقی مانده است. علل وقوع به طور قابل اعتماد شناخته نشده است فرآیندهای آتروفیکدر طول عملکرد طبیعی سیستم عصبی در بیشتر عمر یک فرد. با این حال، تعدادی از عوامل وجود دارد که می تواند انحطاط مغز را تحریک کند:

• سوء مصرف الکل، اعتیاد به مواد مخدر؛
• اثرات سمی آفت کش ها و علف کش ها؛
• عفونت مننگوکوک؛
• آنسفالیت ویروسی؛
• کمبود ویتامین B12 و اسید فولیک

بیماری های ارگانیک سیستم عصبی مرکزی

دسترسی بیماری ارگانیکسیستم عصبی مرکزی به این معنی است که مغز معیوب است. آسیب شناسی می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. متخصصان مغز و اعصاب می گویند اختلالات ارگانیکمرحله 1 CNS را می توان در 98٪ از جمعیت یافت، اما آنها نیازی به درمان ندارند. مرحله دوم و سوم با ضایعات جدی تری مشخص می شود و با انحرافات قابل توجهی همراه است.

ضایعات ارگانیک مادرزادی مغز در طی رشد جنینی یا در حین زایمان در نتیجه ایجاد می شود تروما هنگام تولد. دلایل ظاهر آنها ممکن است عوامل نامطلوبی باشد که بر زن باردار تأثیر گذاشته است:

• استفاده زنان از الکل و مواد مخدر؛
• آنفولانزای شدید یا سایر بیماری های عفونی در دوران بارداری؛
• اقدام برخی داروها;
• استرس شدید

ضایعات ارگانیک اکتسابی می توانند پس از سکته مغزی، آسیب مغزی تروماتیک، سوء مصرف الکل و مواد مخدر و بیماری های عفونی همراه با آسیب مغزی ایجاد شوند.

از جمله بیماری هایی که ایجاد می شود ضایعات ارگانیکسیستم عصبی مرکزی، اولیگوفرنی و زوال عقل متمایز می شوند. با الیگوفرنی تاخیر وجود دارد رشد ذهنی. این بیماری در طول رشد جنین یا در سال اول زندگی رخ می دهد. کودکان هوش کمتری دارند و مهارت های گفتاری و حرکتی ضعیفی دارند. با زوال عقل، مهارت ها و دانش قبلی از دست می رود. به تدریج، زوال عقل منجر به تنزل کامل فرد می شود. با توجه به این بیماری سیستم عصبی مرکزی، علائم به شرح زیر است: اختلال در حافظه، گفتار، جهت گیری در فضا، فرد نمی تواند چیزهای جدیدی بیاموزد و مهارت ها و دانش قدیمی را از دست می دهد.

بیماری های عفونی سیستم عصبی مرکزی

بیماری های عفونی CNS یکی از شایع ترین آسیب شناسی های عصبی است. بیماری های CNS ناشی از عفونت بسیار خطرناک هستند. آنها یک دوره شدید دارند، عواقب جدی و قابل توجهی بر جای می گذارند نقص عصبی. بیماری های عفونی سیستم عصبی مرکزی می توانند توسط باکتری ها، ویروس ها و بیماری های قارچی ایجاد شوند. بیشتر اوقات، بیماری ها زمانی ایجاد می شوند که مننگوکوک، استافیلوکوک، پنوموکوک، انتروویروس های ECHO و Coxsackie، اوریون و کاندیدا وارد بدن شوند. دروازه‌های ورود عفونت، اندام‌های گوش و حلق و بینی هستند که از راه‌های تماسی، هماتوژن، لنفاوی و اطراف عصبی نیز منتقل می‌شوند.

گردش خون ضعیف در مغز باعث ایجاد بیماری های عروقی سیستم عصبی مرکزی می شود. این آسیب شناسی ها بسیار خطرناک هستند زیرا در بیشتر موارد منجر به ناتوانی می شوند. همچنین بیماری های عروقی سیستم عصبی مرکزی میزان مرگ و میر بالایی دارند. آسیب مغزی در نتیجه سکته های ایسکمیک و هموراژیک، حملات ایسکمیک گذرا و خونریزی های زیر عنکبوتیه خودبخودی رخ می دهد. دلایل آسیب شناسی های مشابههستند:

• آنوریسم،
• ترومبوآمبولی،
• آترواسکلروز عروقی,
• بیماری هیپرتونیک,
• آسیب سمی حاد به دیواره رگ های خونی،
• بیماری های دژنراتیو مزمن دیواره رگ های خونی.

محرک ایجاد سکته مغزی ممکن است استرس شدیدتشنج، مسمومیت با الکل، تغییرات ناگهانیدمای بدن. بیماری عروقی سیستم عصبی مرکزی اغلب خود به خود رخ می دهد و نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد.

درمان و تشخیص بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی

خطر بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی این است که پیش بینی آنها دشوار است. اگر عوامل تحریک کننده در زندگی فرد وجود داشته باشد، توصیه می شود یک سبک زندگی سالم داشته باشید و به طور منظم برای معاینات پیشگیرانه به متخصص مغز و اعصاب مراجعه کنید. اگر مشکوک به علائم بیماری سیستم عصبی مرکزی هستید، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. هرچه این بیماری زودتر تشخیص داده شود، احتمال کاهش سرعت پیشرفت فرآیندهای دژنراتیو در مغز بیشتر می شود.

تشخیص و درمان بیماری های دژنراتیو به نوع آسیب شناسی بستگی دارد. تعیین کردن تصویر بالینیدر صورت بیماری، پزشک آزمایشاتی را برای روشن شدن وضعیت بیمار تجویز می کند. اینها ممکن است شامل تست های آزمایشگاهی، سونوگرافی، ام آر آی، سی تی و تست های روانی برای تعیین وضعیت مهارت های شناختی باشد.

در بیمارستان Yusupov در مسکو یک کلینیک مغز و اعصاب وجود دارد که در آن متخصصان مغز و اعصاب و دکترهای علوم بسیار ماهر کمک می کنند. پزشکان در بیمارستان یوسوپوف تجربه زیادی در درمان بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی دارند و از آنها در کار خود استفاده می کنند. آخرین تکنیک هادرمان و توانبخشی، که به ما امکان می دهد سخت ترین موارد را انجام دهیم.

می توانید از طریق تلفن کمک بخواهید، وقت بگیرید و مشاوره تخصصی دریافت کنید.

کتابشناسی - فهرست کتب

• ICD-10 ( طبقه بندی بین المللیبیماری ها)
• بیمارستان یوسفوف
• "تشخیص". - دایره المعارف مختصر پزشکی. - م.: دایره المعارف شوروی، 1989.
• "ارزیابی بالینی نتایج آزمایشات آزمایشگاهی"//G. I. Nazarenko، A. A. Kishkun. مسکو، 2005
• تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی بالینی. مبانی بالینی تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی V.V. Menshikov، 2002.

قیمت تشخیص بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی

*اطلاعات موجود در سایت صرفا جهت اطلاع رسانی است. تمام مواد و قیمت های درج شده در سایت یک پیشنهاد عمومی نیست و طبق مفاد هنر تعریف شده است. 437 قانون مدنی فدراسیون روسیه. برای اطلاعات دقیق لطفا با پرسنل کلینیک تماس بگیرید یا به کلینیک ما مراجعه کنید. لیست خدمات پرداخت شده ارائه شده در لیست قیمت بیمارستان یوسفوف نشان داده شده است.

*اطلاعات موجود در سایت صرفا جهت اطلاع رسانی است. تمام مواد و قیمت های درج شده در سایت یک پیشنهاد عمومی نیست و طبق مفاد هنر تعریف شده است. 437 قانون مدنی فدراسیون روسیه. برای اطلاعات دقیق لطفا با پرسنل کلینیک تماس بگیرید یا به کلینیک ما مراجعه کنید.

چگونه والدین می توانند بفهمند که آیا فرزندشان سالم است و فقط ویژگی های رفتاری مرتبط با سن و شخصی دارد؟ یا کودک MMD(ADHD, ADD) و آیا ارزش آن را دارد که در مورد تربیت چنین کودکی و احتمالاً درمان از متخصصان: متخصصان مغز و اعصاب، روانشناسان، آسیب شناسان گفتار، روانپزشکان مشاوره بگیریم؟ از این گذشته، کمک به موقع متخصصان می تواند به والدین در تربیت صحیح فرزندشان و غلبه سریع بر مشکلات رفتاری و توانایی یادگیری او کمک کند.

یکی از تعاریف مدرن حداقل اختلال عملکرد مغز (ADHD, ADD) وضعیتی است که با اختلالات رفتاری و یادگیری، در غیاب اختلال فکری آشکار می‌شود و در نتیجه اختلال در بلوغ سیستم‌های اصلی تنظیمی مغز (عمدتاً نواحی پیش پیشانی لوب های پیشانیبخش هایی از مغز که احساسات و فعالیت حرکتی را کنترل می کند).

حداقل اختلال عملکرد مغز(MMD) - به روشی دیگر: اختلال کمبود توجه بیش فعالی(ADHD) یا بدون آن (ADD) است وضعیت دردناک CNS با مجموعه ای از علائم (علائم)، اما از نظر شدت تظاهرات متفاوت است. بنابراین، هنگام تشخیص، در مورد سندرم می نویسند.

چرا تظاهرات ADD (ADHD) اینقدر متنوع و فردی است؟ هیچ دو کودک مبتلا به سندرم MMD (ADHD، ADD) یکسان نیستند. دلیل آن مربوط به منشاء (اتیو پاتوژنز) این بیماری است.

مطالعات MRI تغییراتی را در مغز با MMD نشان داده است:

• کاهش حجم ماده مغز در قسمت جلوی پاریتال چپ، سینگولیت چپ، جداری دو طرفه و قشر تمپورال.
• و همچنین کاهش حجم مخچه در کودکان مبتلا به ADHD.
• آسیب کانونی به PFC داخلی و مداری (قشر پیش پیشانی) نیز با ویژگی های ADHD مرتبط است.

توموگرافی گسیل پوزیترون مغز نشان داد اختلال عملکردکار نورون ها (سلول های عصبی) در قسمت های جلوی پیشانی لوب های فرونتال و اختلال در ارتباط آنها با قسمت های مزانسفالیک (مناطق مغز واقع در زیر قشر مغز) و قسمت های بالایی ساقه مغز. این در کاهش تولید مواد انتقال دهنده عصبی توسط سلول های این قسمت های مغز آشکار می شود: دوپامین و نوراپی نفرین. نقص در عملکرد این سیستم های انتقال دهنده عصبی منجر به تظاهرات MMD (ADHD یا ADD) می شود.

بنابراین، روش‌های تحقیقاتی مدرن (روش‌های تصویربرداری عصبی) مناطق آسیب مغزی در سندرم MMD را در همه کودکان مورد بررسی از لحظه تولد و سال‌های بعدی زندگی شناسایی می‌کنند.

سیستم عصبی مرکزی از لحظه تولد تا سن 12-14 سالگی به رشد خود ادامه می دهد، بنابراین مناطق آسیب مغزی که در طول دوره تولد کودک رخ می دهد می تواند رشد طبیعی مغز کودک را مختل کند. فقط بلافاصله پس از تولد، بلکه در سال های بعدی زندگی، در حالی که رشد سیستم عصبی مرکزی (CNS) ادامه دارد.

دلیل اصلی آسیب به بخش هایی از مغز کودک هیپوکسی در هنگام زایمان است، یعنی کاهش مقدار کافیاکسیژن به مغز علاوه بر این، هیپوکسی زمانی خطرناک است که به سرعت در عرض چند دقیقه اتفاق بیفتد (هیپوکسی حاد یا پریشانی جنین) مکانیسم های دفاعیجنین نمی تواند کنار بیاید هیپوکسی حاد می تواند باعث رنج و مرگ نواحی شود ماده سفیدمغز چنین هیپوکسی می تواند در درجه اول در هنگام زایمان رخ دهد.

هیپوکسی مزمن جنین، که در طول بارداری به دلایلی که معمولاً به سلامت مادر و نارسایی جفت مربوط می شود، ایجاد می شود، به آسیب مغزی منجر نمی شود، زیرا مکانیسم های دفاعی جنین زمان مناسبی برای سازگاری دارند. تغذیه کل بدن جنین مختل می شود، اما هیچ آسیبی به مغز جنین نمی رسد. سوء تغذیه جنین ایجاد می شود - وزن کمدر بدو تولد (به قد کودک و سن حاملگی که در آن متولد شده است). اگر زایمان بدون هیپوکسی حاد انجام شود، در آن صورت کودکی که با سوء تغذیه متولد می شود، با تغذیه کافی، به سرعت وزن طبیعی پیدا می کند و مشکلی در رشد سیستم عصبی مرکزی نخواهد داشت.

در طول هیپوکسی مغزی در هنگام زایمان، سلول های قشر مغز (نورون های قشر مغز) کمترین آسیب را می بینند، زیرا آنها فقط پس از تولد کودک شروع به کار می کنند و به حداقل اکسیژن نیاز دارند.

در هنگام هیپوکسی در هنگام زایمان، خون دوباره توزیع می شود و در درجه اول به سلول های ساقه مغز می رود، جایی که مهمترین مراکز زندگی در آن قرار دارند - مرکز تنظیم گردش خون و مرکز تنظیم تنفس. (از آن، پس از تولد کودک، سیگنالی برای نفس کشیدن دریافت می شود.) بنابراین، حساس ترین سلول ها به هیپوکسی در جنین، سلول های نوروگلیال (الیگودندروسیت) هستند که به تعداد زیاد بین قشر و ساقه مغز قرار دارند. ، در ناحیه زیر قشری - منطقه ماده سفید مغز (BVM).

سلول های نوروگلیال پس از تولد کودک باید فرآیند میلین را تضمین کنند. هر سلول قشر مغز - یک نورون - دارای فرآیندهایی است که آن را با نورون های دیگر مرتبط می کند و طولانی ترین فرآیند (آکسون) به نورون های ساقه مغز می رسد. به محض اینکه میلیناسیون اتفاق می افتد - پوشش این فرآیندها با یک غشاء خاص، نورون های قشر مغز می توانند سیگنال هایی را به زیر قشر و ساقه مغز ارسال کنند و سیگنال های پاسخ را دریافت کنند.

هر چه تعداد سلول‌های نوروگلیال که از هیپوکسی در هنگام زایمان رنج می‌برند، مشکل نورون‌های قشر مغز در برقراری ارتباط با ساب کورتکس و ساقه مغز بیشتر می‌شود، زیرا فرآیند میلین‌سازی مختل می‌شود. یعنی نورون های قشر مغز نمی توانند به طور کامل و به موقع (طبق برنامه ثبت شده در ژن هایشان) قسمت های زیرین مغز را تنظیم و کنترل کنند. برخی از نورون های قشر مغز به سادگی می میرند که قادر به انجام وظایف خود نباشند.

تنظیم تون عضلانی و رفلکس ها مختل می شود. در سن 1 تا 1.5 سالگی، نورون های قشر مغز معمولاً به اندازه کافی ارتباطات ایجاد می کنند تا تون ماهیچه ها و رفلکس ها عادی شوند و کودک روی پای خود راه برود (همانطور که در برنامه ژنتیکی رشد بدن نوشته شده است). نه تنها قسمت جلویی، بلکه سایر قسمت های مغز نیز در توسعه حرکات نقش دارند که امکان جبرانی بیشتری را برای عادی سازی فراهم می کند. اختلالات حرکتی.

از 1.5 تا 2 سالگی رشد اجتماعی کودک آغاز می شود. یک کودک دارای ترس ژنتیکی از بزرگسالان (والدین)، تمایل به تکرار اعمال و سخنان بزرگسالان، اطاعت از نظرات بزرگسالان، درک کلمه "نه" (حتی اگر همیشه اطاعت نباشد)، از تنبیه می ترسد و خوشحال است. در ستایش از بزرگسالان (والدین). یعنی امکان تربیت کودک در سطح ژنتیکی در برنامه رشد سیستم عصبی مرکزی کودک تضمین می شود. علاوه بر این، این برنامه ژنتیکی برای توسعه بلوغ اجتماعی ( سازگاری اجتماعیو رفتار) - از نظر تکاملی برجسته و انتخاب شده است، در غیر این صورت کودک نمی تواند در بین دنیای اطراف، پر از خطرات واقعیبرای حفظ سلامتی و خود زندگی

اگر اتصالات کافی در نورون های قشری مسئول (طبق برنامه ژن) این رشد اجتماعی وجود نداشته باشد، اختلالات رفتاری که با هنجار سنی مطابقت ندارند ظاهر می شوند - نقض سازگاری اجتماعی. اختلالات رفتاری ممکن است در برخی موارد به سادگی ذاتی باشند به این بچه، در ارتباط با او ویژگیهای فردییا بازتاب دوره های خاصی از رشد کودک باشد.

اختلالات رفتاری عبارتند از: مشکلات تحصیلی، ارتباطی، انضباط رفتاری، خوردن، خوابیدن، مشکل در کسب مهارت های آراستگی، بیش فعالی. درجه بالافعالیت و تمایل به بازی های پر سر و صدا برای کودکان 2 تا 4 ساله معمول است و مورد توجه قرار می گیرد هنجار سنی. اما بیش فعالی همراه با بی توجهی و تکانشگری که پس از 4 سال در کودک ادامه می یابد، نشان دهنده وجود سندرم MMD (ADHD, ADD) است.

اول از همه، تنظیم عواطف و احساسات فرد مختل می شود. کودکان از نظر عاطفی ناپایدار (بی ثبات)، تحریک پذیر و تندخو هستند. اما، از سوی دیگر، آنها با افزایش آسیب پذیری و عزت نفس پایین مشخص می شوند.

هوش معمولاً با موفقیت توسعه می یابد، اما اجرای آن به دلیل تمرکز ضعیف با مشکل مواجه می شود: کودکان نمی توانند به طور کامل به شرایط کار گوش دهند و تصمیمات عجولانه اتخاذ می کنند. آنها به سرعت از کار یکنواخت، به خاطر سپردن مکانیکی حجم زیادی از مطالب خسته می شوند، اغلب کارهایی را که شروع می کنند، تمام نمی کنند...

علائم اصلی MMD (ADHD، ADD)

علائم اصلی MMD (ADHD، ADD) در درجه اول عبارتند از:

1. بی توجهی - حواس پرتی آسان، مشکل در تمرکز بر کارهایی که نیاز به توجه طولانی مدت دارند.
2. تکانشگری - تمایل به اقدامات عجولانه، مشکلات در تعویض، مشکلات در سازماندهی کار. انتقال ثابت از یک نوع فعالیت به نوع دیگر.
3. بیش فعالی، که به عنوان تحرک بیش از حد، ناتوانی در ماندن در یک مکان یا ساکت نشستن درک می شود. بطور کلی کودکان بیش فعال- اینها کودکانی هستند که "به طور مداوم در حال حرکت هستند."

انجمن روانپزشکی ایالات متحده 14 نشانه را شناسایی کرده است اختلال کمبود توجه، وجود هر 8 مورد از آنها امکان تشخیص را فراهم می کند این اختلال. پس عزیزم:

1. با دست ها و پاهای خود حرکات مداوم انجام می دهد، روی صندلی خود بی قرار می شود.
2. در صورت لزوم نمی تواند برای مدت طولانی بی حرکت بنشیند.
3. به راحتی توسط محرک های خارجی پرت می شود.
4. تحمل وضعیت انتظار برای تغییرات در بازی ها یا فعالیت های گروهی را دشوار می یابد.
5. اغلب بدون شنیدن سوال تا انتها شروع به پاسخ دادن می کند.
6. هنگام تکمیل وظایف، مشکلاتی را تجربه می کند که به منفی گرایی یا درک ناکافی از ماهیت درخواست مربوط نمی شود.
7. نمی تواند برای مدت طولانی هم در بازی ها و هم در هنگام انجام وظایف تمرکز کند.
8. اغلب از یک کار ناتمام به کار دیگر حرکت می کند.
9. قادر به بازی آرام و بی سر و صدا نیست.
10. بیش از حد پرحرف؛
11. اغلب حرف دیگران را قطع می کند، آزاردهنده است.
12. این تصور را ایجاد می کند که سخنرانی خطاب به او را نمی شنود.
13. اغلب چیزهای مورد نیاز (برای کلاس ها) را هم در مدرسه و هم در خانه از دست می دهد.
14. اغلب درگیر (و مستقلاً درگیر) فعالیت های مخاطره آمیزی می شود که سلامت جسمانی را تهدید می کند، بدون اینکه از عواقب احتمالی آن آگاه باشد.

سایر علائم (علائم) MMD (ADHD، ADD):

افزایش خستگی ذهنی، حواس پرتی، مشکل در به خاطر سپردن مطالب جدید، تحمل ضعیف صدا، نور روشنگرما و گرفتگی، بیماری حرکت در حمل و نقل با ظاهر سرگیجه، تهوع و استفراغ. سردردهای احتمالی، هیجان بیش از حد کودک در پایان روز اقامت در مهد کودکدر صورت وجود مزاج وبا و بی حالی در وجود مزاج بلغمی. افراد سانگوئن تقریباً به طور همزمان هیجان زده و مهار می شوند.

نوسانات قابل توجهی به دلیل وخامت یا بهبود وضعیت جسمانی، زمان سال و سن وجود دارد.

به حداکثر میزان، علائم MMD در کلاس های ابتدایی مدرسه ظاهر می شود.

زاخاروف ADHD را مجموعه رفتار آشفته زیر توصیف می‌کند: «افزایش تحریک‌پذیری، بی‌قراری، پراکندگی، عدم مهار رانش‌ها، فقدان اصول بازدارنده، احساس گناه و نگرانی، و همچنین انتقادپذیری متناسب با سن. اغلب این کودکان، همانطور که می گویند، "بدون ترمز"، نمی توانند یک ثانیه بی حرکت بنشینند، بپرند، بدوند، "بدون درک جاده" مدام حواسشان پرت می شود و با دیگران تداخل می کنند. آنها به راحتی از یک فعالیت به فعالیت دیگر تغییر می کنند بدون اینکه کاری را که شروع کرده اند تمام کنند. خستگی بسیار دیرتر رخ می دهد و نسبت به کودکان مبتلا به ADD کمتر مشخص می شود. وعده ها به راحتی داده می شوند و بلافاصله فراموش می شوند، بازیگوشی، بی احتیاطی، شیطنت و رشد فکری پایین از ویژگی های آن است (؟!).

غریزه ضعیف صیانت از خود در زمین خوردن های مکرر، جراحات و کبودی های کودک بیان می شود.

آسیب های دوران کودکی (سن از 0 تا 17 سال)، "کودکان در روسیه" یونیسف، Rosstat، 2009.

:	1995	2000	2005	2008
جمعیت کودک	38015 هزار	33,487 هزار	27939 هزار	26055 هزار
ترومای داخل جمجمه	59 هزار	84 هزار	116 هزار	108.8 هزار
شکستگی: - دست ها - پاها	288 هزار 108 هزار	304 هزار 111 هزار	417 هزار 168 هزار	411 هزار 168 هزار
دررفتگی و رگ به رگ شدن اندام ها	263 هزار	213 هزار	395 هزار	400 هزار
آسیب های سطحی کودکان کودکان			4013 در هر 1 میلیون	4326 در هر 1 میلیون
همه جراحات			10.9 هزار در 100 هزار.	11.5 هزار در هر 100 هزار

نتیجه گیری با توجه به آمار آسیب های دوران کودکی وحشتناک است، افزایش آسیب ها با در نظر گرفتن کاهش تعداد جمعیت کودکدر طی 13 سال 3-4 برابر افزایش یافت. چه اتفاقی برای بچه ها افتاد؟ کودکان کمتر و کمتری درگیر ورزش می شوند، یعنی مصدومیت ورزشیبزرگ نشد تعداد خودروها در جاده ها سال به سال در حال افزایش است، اما به دلیل افزایش تصادفات نیست که چنین افزایشی در جراحات کودکان رخ داده است!

افزایش مداوم آسیب های دوران کودکی در کشور ما به دلیل افزایش مداوم کودکان مبتلا به سندرم MMD (ADHD, ADD) است.

علل حداقل اختلال عملکرد مغز

در ادبیات می توانید چندین اصطلاح مشابه را بیابید:

• MMN - حداقل آسیب مغزی؛
• MMD - حداقل اختلال عملکرد مغز؛
• MDM - حداقل اختلال عملکرد مغز.

A.I. زاخاروف حداقل ها را نسبت می دهد نارسایی مغزی(اختلال عملکرد) به شایع ترین نوع اختلالات عصبی روانی.

مجموعه ای از علل رسمی و معمولاً فهرست شده MMD (ADHD, ADD):

1. به گفته مدیران، 70 تا 75 درصد موارد اختلال رشد مغز در MMD هستند طب داخلی، دلایل ژنتیکی علاوه بر این، این نتیجه گیری بدون هیچ مدرک علمی بیان شده است.
2. در موارد دیگر موارد زیر ذکر شده است:
   • حاملگی شدید، به ویژه نیمه اول: سمیت، تهدید سقط جنین.
   • اثرات مضر محیط زیست بر بدن زن باردار: مواد شیمیاییتابش، ارتعاش.
   • اثرات مضر بیماری های عفونی بر روی جنین در دوران بارداری: میکروب ها و ویروس ها.
   • زایمان زودرس و پس از ترم، ضعف زایمان و آن دوره طولانی، کمبود اکسیژن (هیپوکسی) به دلیل فشرده شدن بند ناف، درهم تنیدگی دور گردن.
   • پس از زایمان، مغز تحت تأثیر سوء تغذیه نامناسب، مکرر یا بیماری های جدیو عفونت در نوزادان و نوزادانهمراه با انواع عوارض، آلودگی های کرمی و ژیاردیازیس، کوفتگی مغز، مسمومیت و وضعیت زیست محیطیدر منطقه
   • تعدادی از نویسندگان (B.R. Yaremenko، A.B. Yaremenko، T.B. Goryainova) آسیب در هنگام زایمان را علت اصلی MMD می دانند. ستون فقرات گردنیستون فقرات. یک نظر کاملا اثبات نشده و غیر علمی!

در واقع تون عضلات توسط مغز تنظیم می شود. با آسیب هیپوکسیک به مغز، تون عضلانی، از جمله در گروه عضلانی گردن، مختل می شود، که باعث جابجایی مهره های گردنی می شود. یعنی تغییرات در موقعیت مهره ها ثانویه است. اولیه – آسیب مغزی که باعث اختلال در تون عضلانی و رفلکس های گردن، تنه و اندام های کودک تازه متولد شده می شود.

پزشکی رسمی همچنین ادعای ناهمگونی (ناهمگونی) علل MMD (ADD, ADHD) را دارد. توسعه این سندرم با ضایعات مغزی ارگانیک در دوره پری ناتال و همچنین با عوامل ژنتیکی و اجتماعی-روانی (به اصطلاح با تربیت بد، مربیان بد، محیط اجتماعی ناکارآمد - "؟") همراه است - (پروفسور. Zavadenko N.N. "رویکردهای مدرن برای تشخیص و درمان ADHD" M.، 2003)

ژنتیک، به عنوان یک علت اثبات نشده MMD، قبلاً در بالا نوشته شده است. عوامل اجتماعی-روانی و محیط اجتماعی بسیار مهم است توسعه اجتماعیو سازگاری کودک مبتلا به سندرم MMD، اما علت ظهور MMD در کودک نیست.

باقی مانده است که مهمترین دوره زندگی برای حفظ سلامت سیستم عصبی مرکزی کودک - دوره پری ناتال - در نظر گرفته شود. دوره پری ناتال - دوره قبل از زایمان - قبل، حین و بلافاصله پس از زایمان.

دوره پری ناتال به دوره قبل از تولد (قبل از تولد)، خود تولد - دوره داخل زایمان و 7 روز پس از تولد - دوره پس از تولد تقسیم می شود. دوره های داخل و پس از زایمان یک ارزش پایدار است.

قبل از تولد - دوره از هفته 28 بارداری که دوره مرزی بین زایمان و سقط جنین در نظر گرفته می شود. در عین حال، معیار نه تنها سن حاملگی (بارداری)، بلکه وزن جنین - بیش از 1000 گرم - در بیست سال گذشته، پزشکان در کشورهای پیشرفته نشان داده اند که جنین می تواند زنده بماند دوره بارداری کوتاهتر و سپس دوره قبل از زایمان در اکثر کشورهای توسعه یافته از 22 تا 23 هفته و وزن جنین از 500 گرم در کشور ما از اول ژانویه 2012 نیز شمارش کودکان با وزن بیش از 500 گرم آغاز شد. نوزادان (و نه سقط های دیررس).

در طی 40-50 سال گذشته در کشور ما (و در جهان) در دوره پری ناتال چه تغییری کرده است؟ بارداری در دوره قبل از زایمان، به لطف مشاهدات زنان باردار، مانند هزاران سال پیش، حتی بهتر و قابل اعتمادتر پیش می رود. کلینیک های دوران بارداری. دوره پس از زایمان برای نوزادان، به لطف دستاوردهای نویناتولوژی مدرن، طی 20-30 سال گذشته به طور مداوم در حال بهبود بوده است. دوره زایمان (دوره زایمان) طی 40 تا 50 سال گذشته به طرز چشمگیری تغییر کرده است.

1. در دست متخصصان زنان و زایمان ظاهر شد: 1) قوی ترین وسیلهبرای القا و تحریک زایمان و برعکس برای مهار و قطع زایمان،
2. برنامه ریزی شده فعال (طبق برنامه ای که از قبل توسط متخصص زنان و زایمان طراحی شده است (؟!) مدیریت زایمان،
3. نظارت بر وضعیت جنین (ضربان قلب جنین) با استفاده از CTG (اغلب استفاده می شود)،
4. دستگاه های اولتراسوند برای نظارت بر وضعیت جریان خون رحمی جفتی و جریان خون مغزی جنین (بسیار به ندرت استفاده می شود)
5. ابزارهای تسکین درد زایمان (بی دردی اپیدورال) و غیره

در طول 40 سال گذشته، آیا چنین تدارکات مدرن مدیریت زایمان باعث بهبود وضعیت سلامت زایمان در روسیه شده است؟

نه، بهتر نشده است!

با قضاوت بر اساس آمار، این اتفاق می افتد رشد ثابتکودکان مبتلا به فلج مغزی، با سندرم های سازگاری اجتماعی و اختلالات رفتاری، از جمله: MMD (ADHD و ADD) و سندرم اوتیسم، با مشکلات در رشد سیستم اسکلتی عضلانی (از 1-1.5 عصر تابستانایجاد می شود: خم شدن، اسکولیوز، کف پا صاف و کمان والگوس، راه رفتن روی انگشتان پا، و غیره)، با اختلالات رشد گفتار، با سندرم ها اختلال عملکرد اتونومیک، اختلالات خواب و غیره

متخصصان مغز و اعصاب داخلی، متخصصان نوزادان، اطفال، ارتوپدها، مربیان مهدکودک، معلمان مدارس، گفتاردرمانگران و آسیب شناسان گفتار، روانپزشکان و روانشناسان کودک، به هیچ وجه سعی نمی کنند دلایل چنین رشد وحشتناک و فاجعه بار کودکان مبتلا به MMD (ADD، ADHD) را درک کنند. ) و سایر آسیب شناسی های رشدی CNS.

ارقام مختلفی برای کشور ما ارائه شده است که MMD را از 7.6٪ تا 12٪ کودکان در سن مدرسه شناسایی می کند، یعنی از 76 تا 120 کودک در هر 1000 کودک زیر 16 سال. سندرم اوتیسم از سال 1966 تا 2001 در کشور ما 1500 برابر شده و به 6.8 در هر 1000 کودک زیر 14 سال رسیده است. عناصر سندرم اوتیسم - اختلال طیف اوتیسم (ASD) - در بسیاری از کودکان مبتلا به سندرم MMD (ADD، ADHD) مشاهده می شود.

سندرم MMD (ADD، ADHD) و سندرم ASD در اکثر کودکان بیمار مبتلا به فلج مغزی رخ می دهد، یعنی علاوه بر اختلالات حرکتی شدید، از مناطقی از مغز نیز رنج می برند که رشد اجتماعی و سازگاری اجتماعی به آن بستگی دارد، که باعث می شود توانبخشی چنین کودکانی حتی دشوارتر است. اکثر کودکان مبتلا به MMD (ADD، ADHD)، اوتیسم و ​​فلج مغزی دارای سندرم اختلال عملکرد اتونومیک (در اصطلاح مدرن، اختلالات جسمی شکل سیستم عصبی خودمختار) هستند.

و این شباهت کامل علل اختلالات رشدی سیستم عصبی مرکزی در کودکان را ثابت می کند: فلج مغزی، سندرم MMD و اوتیسم و ​​ASD، سندرم اختلال عملکرد اتونومیک، اختلالات سیستم اسکلتی عضلانی، سندرم های اختلالات رشد گفتار، سندرم های اختلالات در مراکز بینایی و شنوایی مغز و سایر اختلالات رشدی CNS در کودکان خردسال. اینکه چه چیزی از نظر بالینی بارزتر خواهد بود و در چه ترکیبی این سندرم ها ظاهر می شوند، فقط به تعداد و اندازه ضایعات ماده سفید مغز (WM) و محل آنها (محلی سازی) بستگی دارد.

اهمیت سلول‌های ماده سفید مغز (نروگلیا) در برقراری ارتباط بین نورون‌های مغز به تفصیل در بالا توضیح داده شده است.

پزشکی برای بهبود تشخیص آسیب مغزی در جنین و نوزاد چه می کند تا مشخص شود که ریشه چه آسیب مغزی است؟ اختلالات عصبیدر کودکان؟

روش های اولتراسوند (نورسونوگرافی - NSG) امکان تعیین دقیق ماهیت و وسعت فرآیند پاتولوژیک را نمی دهد.

تشخیص دقیق با روش های CTG (توموگرافی کامپیوتری)، MRI (رزونانس مغناطیسی هسته ای) ارائه می شود. توموگرافی رزونانستوموگرافی گسیل پوزیترون و غیره. اما انتشارات بسیار کمی در مورد این روش ها برای مطالعه مغز نوزادان و کودکان خردسال وجود دارد که به هیچ وجه قابل مقایسه با افزایش عظیم تعداد کودکان مبتلا به مشکلات عصبی نیست.

هیچ کار واحدی با داده های MRI (CT) وجود ندارد که تغییرات مغز را از لحظه تولد کودک (با مشکوک بودن به هیپوکسی در حین زایمان) و در دوره های بعدی زندگی و در حین رشد سیستم عصبی مرکزی ردیابی کند. رخ می دهد. در کارهای بالینی که آسیب شناسی عصبی در کودکان را توصیف می کند (فلج مغزی، MMD، اوتیسم و ​​غیره) که در دوره پری ناتال رخ می دهد، هیچ مبنای علمی برای تغییرات مورفولوژیکی در مغز وجود ندارد.

این به وضوح در کار منحصر به فرد V.V Vlasyuk "مورفولوژی و طبقه بندی سکته های مغزی ماده سفید نیمکره های مغزی در جنین ها و نوزادان" نوشته شده است.

چرا سکته مغزی (انفارکتوس) ماده سفید مغز در کودکان رخ می دهد؟

زیرا همانطور که در بالا نوشته شد، در هنگام هیپوکسی جنین، خون به سمت ساقه مغز کودک، جایی که مراکز تنظیم گردش خون و تنفس در آن قرار دارد، توزیع می شود. قشر مغز در زمان زایمان کار نمی کند، بنابراین، نورون های قشر حداقل اکسیژن مصرف می کنند (آنها در حالت "خواب آلود" هستند). ماده سفید مغز (به اصطلاح ساب کورتکس) که از سلول های نوروگلیال و فرآیندهای سلول های عصبی تشکیل شده است، از هیپوکسی، کاهش گردش خون و گردش خون ضعیف رنج می برد. هیپوکسی ماده سفید می تواند منجر به نکروز (مرگ) ماده سفید مغز شود. بسته به اندازه، شیوع و شدت نکروز (انفارکتوس) ماده سفید مغز (WM)، Vlasyuk V.V. طبقه بندی نکروز (حملات قلبی، سکته مغزی) BVM را منتشر می کند:

1. تنها
2. چندگانه (مشترک)

1. کانونی ظریف (1-2 میلی متر)
2. کانونی بزرگ (بیش از 2 میلی متر)

1. انعقاد (با تشکیل بافت اسکار در محل سلول ها و بافت هایی که در اثر حمله قلبی مرده اند)
2. برخورد (با تشکیل کیست، از کوچک به بزرگ با محتویات مایع)
3. مخلوط (هم کیست و هم اسکار)

1. ناقص (فرآیند شل شدن، انسفالودیستروفی، لکوآنسفالوپاتی ادماتوز-هموراژیک، تلانسفالوپاتی - زمانی که فقط سلول های نوروگلیال می میرند)
2. کامل (لوکومالاسی اطراف بطنی، زمانی که همه گلیاها، عروق و آکسون ها (فرایندهای عصبی) می میرند.

Dبا توجه به محل کانون یا کانون های نکروز:

1. دور بطنی (PVL) - معمولاً با هیپوکسی و ایسکمی ناشی از افت فشار خون شریانیدر منطقه تامین خون مرزی بین شاخه های شریانی بطنی و بطنی
2. ساب قشری (SL-leukomalacia subcortical)
3. مرکزی (TG - گلیوز telencephalic)
4. مخلوط (به عنوان مثال: وجود کانون های نکروز در قسمت های اطراف بطنی و مرکزی مراکز نیمه اوال - نشان دهنده DFL - لکومالاسی منتشر، ایسکمی گسترده VVM است.

همانطور که از این طبقه بندی سکته مغزی BVM در نوزادانی که در هنگام زایمان یا در هفته های اول زندگی (دوران نوزادی) فوت کرده اند، بدون روش های مدرن تصویربرداری عصبی - CTG و MRI مشاهده می شود، ایجاد تشخیص دقیق آسیب مغزی از نظر بالینی بسیار دشوار است. . روش NSG برای شناسایی انفارکتوس های کانونی کوچک و مقیاس کوچک VVM بسیار نادرست و غیر اطلاعاتی است. علاوه بر این، همانطور که مطالعات بالینی نشان می دهد، امتیاز آپگار نیز تصوری از آسیب احتمالی به WM نوزاد را ارائه نمی دهد. یعنی ارزیابی یک نوزاد با استفاده از مقیاس آپگار، ارزیابی وضعیت مغز نوزاد را ارائه نمی دهد.

آثار کلاسیک K. NELSON و همکاران. برای مطالعه اهمیت نمره آپگار برای درک صحیح از وضعیت سیستم عصبی مرکزی نوزاد.

49000 کودک مورد بررسی قرار گرفتند که در 1 و 5 دقیقه پس از تولد توسط آپگار و وضعیت سیستم عصبی مرکزی در مراحل بعدی زندگی مورد ارزیابی قرار گرفتند:

99 کودک در دقیقه 20-5-10-15 امتیاز 3 داشتند، تحت مراقبت های ویژه قرار گرفتند و زنده ماندند. 12 نفر از این کودکان دچار فلج مغزی شدند، 8 نفر از اختلالات عصبی کمتری برخوردار بودند. 79% باقی مانده (!)، پس از درمان فشرده، در سیستم عصبی مرکزی سالم بودند.

از سوی دیگر، از بین کودکانی که متعاقباً به فلج مغزی مبتلا شدند، 55 درصد در دقیقه اول زندگی، نمره آپگار 7-10 امتیاز داشتند و 73 درصد از کودکان فلج مغزی، نمره آپگار 7-10 امتیاز در دقیقه اول زندگی داشتند. دقیقه 5 واینبرگ و همکاران معتقد است که نمره آپگار در پیش آگهی آسیب مغزی هیپوکسیک آموزنده نیست. به نظر آنها، ارزیابی تغییرات در وضعیت عصبی نوزاد در طول زمان مهم است.

با وجود این، متخصصان نوزادان، متخصصین زنان و زایمان و اعصاب در سال 2007 طبقه بندی PEP را پذیرفتند. انسفالوپاتی پری ناتال) که تنها وجود علائم خفگی در بدو تولد، یعنی نمره آپگار زیر 7 امتیاز، نیاز به بررسی مغز نوزاد را نشان می دهد.

اگرچه رفلکس هایی که کودک با آن متولد می شود ممکن است تقریباً در محدوده طبیعی باشد. از آنجایی که این رفلکس ها وضعیت ساقه مغز را منعکس می کنند و در زمان تولد با قسمت های بالاتر سیستم عصبی مرکزی (زیر قشر، قشر مغز) مرتبط نیستند. این رفلکس ها به هیچ وجه وضعیت ماده سفید مغز را منعکس نمی کنند و عفونت های VVM تشخیص داده نمی شوند. نوزادانی که در حین زایمان با مداخلات مامایی، با القا و تحریک متولد می شوند، حتی تحت معاینه مغزی با استفاده از سونوگرافی NSG قرار نمی گیرند، بسیار کمتر از CT و MRI مغز.

پس از تولد، کودک شروع به ایجاد رفلکس های اکتسابی LUR (تنظیم لابیرنت) می کند که با توجه به برنامه رشد مغز که در ژن ها تعیین شده است، باید به کودک کمک کند روی پاهای خود بایستد و شروع به راه رفتن کند. روند توسعه LUR بستگی به برقراری ارتباط بین قشر مغز و قسمت های زیرین مغز دارد. اگر یک نوزاد تازه متولد شده دچار سکته مغزی (حمله قلبی) VVM شود، رشد سیستم عصبی مرکزی مختل می شود، اما این تنها پس از مدتی قابل توجه است. به عنوان مثال، ایجاد سندرم فلج مغزی در سن یک سالگی، شکل گیری سندرم MMD (ADD، ADHD) از 1.5 سال به بعد، سندرم اوتیسم و ​​ASD بعد از 2-2.5 سال به بعد قابل توجه است.

تکرار می کنم، هنوز هیچ کار توسط رادیولوژیست ها در مورد رشد مغز با انواع مختلف سکته مغزی VVM در کودکان از دوره نوزادی تا پایان رشد و شکل گیری مغز وجود ندارد.

برای پردازش داده‌های CT و MRI مغز، از کودکان مبتلا به فلج مغزی در گروه‌های سنی مختلف استفاده می‌شود و یک نتیجه‌گیری کلی به اشتباه در مورد غلبه ادعایی اختلالات ژنتیکی رشد مغز در کودکان مبتلا به فلج مغزی، MMD و اوتیسم گرفته شده است. به عنوان شواهد، در 50٪ موارد، اختلالات ماکروسکوپی شناسایی شده در تشکیل مغز شرح داده شده است: "میکروژیری کانونی، کاهش لوب های فردی نیمکره ها، توسعه نیافتگی شیارهای ثانویه و سوم قشر" و غیره. اگر چنین کودکانی از بدو تولد با سی تی یا ام آر آی و سپس با رشد و تکامل مغز به طور منظم معاینه شوند، چنین نتیجه گیری منطقی خواهد بود. از آنجایی که این انفارکتوس های WM هستند که باعث آسیب می شوند که منجر به اختلال در رشد نورون ها در قشر مغز و اختلال در ارتباطات آنها با یکدیگر و قسمت های زیرین مغز می شود. که منجر به تغییر در ساختار طبیعی و آرایش لایه های نورون ها در قشر مغز و مسیرهای آنها می شود.

پزشکان داخلی هیچ کاری با مشاهده پویا از هر نوع انفارکتوس VVM از بدو تولد و بعد از رشد کودک ندارند.

با این حال، اظهارات قطعی منتشر و به طور رسمی بیان می شود که در 75-80٪ موارد اختلالات رشد مغز در فلج مغزی، MMD، اوتیسم، اینها علل ژنتیکی هستند.

در طول 30 سال گذشته، افزایش قابل توجهی در تعداد کودکان و بزرگسالان مبتلا به ADHD وجود داشته است. این رشد نه تنها توسط متخصصان پزشکی، بلکه توسط مردم عادی نیز مورد توجه قرار می گیرد. پزشکی رسمی پول عمومی را صرف تحقیقات در مورد علل افزایش ADHD (ADD) در هر جهتی می کند، اما فقط بدون ارتباط با زایمان. رسماً چندین ده ژن، سرب در گازهای خروجی اگزوز، تغذیه نامناسب، محیط زیست، تربیت ضعیف، برنامه درسی پیچیده مدرسه، معلمان و والدین بد و غیره مقصر این افزایش بروز هستند. و غیره

اگر فقط یک متخصص زنان و زایمان وجدان داشته باشد که بپذیرد در 30 سال گذشته تقریباً هیچ زایمان طبیعی نداشته ایم. زایمان طبیعی برای حفظ جنین و نوزاد از آسیب مغزی ایمن ترین است.

تقریباً همه زایمان‌ها شامل مداخلات پزشکی از طریق دستکاری‌های پزشکی (پنچر) است کیسه آمنیوتیک، برش های پرینه، کلپ و کاتتر (برای "آماده سازی" دهانه رحم برای زایمان و غیره) و روش های دارویی برای القا و تحریک زایمان و انقباضات.

چنین مقیاس جنون آمیزی از مداخله پزشکی در زایمان در خارج از کشور 40-50 سال پیش (بلافاصله پس از اختراع و استفاده از اکسی توسین برای القای زایمان و سپس داروهای دیگر و روش های پزشکی). در نتیجه، امروزه بیش از 3 میلیون دانش آموز آمریکایی مبتلا به ADHD روزانه قبل از حضور در مدرسه از داروهای محرک روانی - آمفتامین ها استفاده می کنند.

محرک‌های روانی (آمفتامین‌ها) این امکان را برای کودک مبتلا به ADHD فراهم می‌کنند که نیمی از روز درس مدرسه را به آرامی بگذراند. و سپس در خانه، پس از از بین رفتن آمفتامین، می توانید "روی سر خود بایستید". به گفته پیتر گری، استاد روانشناسی در کالج بوستون، "این دسیسه معلمان و برنامه درسی مدرسه است، این توطئه روانپزشکان است" که تقریباً در هر کودکی یک بیمار روانی مبتلا به ADD (ADHD) را می بینند. حتی ADHD با پرخاشگری (این در کسانی است که سالانه به همکلاسی ها و معلمان شلیک می کنند).

چرا روانپزشکان؟ زیرا تشخیص ADD (ADHD) متعلق به گروه است بیماری روانیدر درجه اول با اختلال در رشد اجتماعی و سازگاری اجتماعی کودک مرتبط است.

چرا توطئه؟ زیرا در سال 1962 در ایالات متحده، تنها 30 تا 40 هزار کودک زیر 15 سال مبتلا به سندرم MMD (اختلال جزئی مغز - این همان چیزی است که در آن روزها سندرم ADHD / ADD نامیده می شد) وجود داشت. و اکنون در ایالات متحده، حدود 8 درصد از کودکان 4 تا 17 ساله (12 درصد پسران و 6 درصد از دختران) مبتلا به ADHD هستند. پی. گری معتقد است که برنامه درسی مدرسه تغییر کرده است، معلمان «سخت‌تر» شده‌اند و روان‌پزشکان «از نظر حرفه‌ای شرورتر» شده‌اند، و افزایش انفجاری در تعداد کودکان و دانش‌آموزان مبتلا به ADD (ADHD) وجود داشته است. به گفته پی. گری، دلیل تشخیص ADHD در عدم تحمل مدرسه نسبت به تنوع انسانی معمولی نهفته است.

ایراد به این نتیجه گیری پی گری آشکار است!

آیا کودکی که از بزرگسالان اطاعت نمی کند، تجربه آنها را به کار نمی گیرد، و از اعمال آنها تقلید نمی کند، می تواند در یک جامعه اجتماعی بدوی زنده بماند و سلامت خود را حفظ کند؟ بله، بشریت در این مرحله غیرمتمدنی از رشد خود به انحطاط رسیده است. در کشور ما، مداخله فعال پزشکی و مامایی در زایمان از طریق القا و تحریک در 30 سال گذشته در همه جا آغاز شده است.

بر اساس گزارش پروفسور O.R Baeva در انجمن زنان و زایمان همه روسی "مادر و کودک 2010"، از 70 تا 80 درصد از زنان در تمام مناطق کشور ما در سال 2009 بارداری کاملاً طبیعی داشتند و در گروه به اصطلاح تولد زایمان کردند. ریسک کم. اما بیش از 65 درصد از این زنان با عوارض و مداخلات پزشکی زایمان کرده اند.

در طول 30 سال گذشته، افزایش شدید تعداد کودکان مبتلا به اختلالات مختلف رشدی سیستم عصبی مرکزی وجود داشته است. ارقام مربوط به سلامت کودکان (کودکان زیر 15 سال):

• برای فلج مغزیدر سال 1964 - 0.64 در هر 1000 کودک، در سال 1989 - 8.9 در هر 1000، در سال 2002 تا 21 در 1000.
• در مورد اوتیسمافزایش 1500 برابری از 1966 تا 2001 به 6.4 در هر 1000 کودک؛
• ارقام رشد حتی بیشتر برای کودکان ج بیش فعالی- تا 28 درصد از دانش آموزان.

یکی از نویسندگان این مقاله، زمانی که در سال 1964 به مدرسه آمد، 46 دانش آموز در کلاس خود داشت و یک معلم از کلاس اول تا چهارم در تدریس آنها بسیار عالی عمل کرد. چهار کلاس اول وجود داشت که هر کدام 44 تا 46 کودک داشتند. اگر معلمان نتوانند نظم و انضباط را در کلاس های مدرن 15 تا 25 دانش آموز حفظ کنند، در 30 سال گذشته چه اتفاقی برای کودکان افتاده است؟

اگر اسکن های ام آر آی پیامدهای آسیب مغزی را در همه کودکان مبتلا به ADHD نشان دهد، چه دلیلی می تواند وجود داشته باشد که ژن ها، تغذیه یا محیطی هستند که به این نواحی از مغز کودکان مبتلا به ADHD آسیب رسانده اند (فلج مغزی، اوتیسم، ASD، VSD، و غیره.)؟ طب رسمی نباید با افراد دیگر مانند افراد ساده لوح برخورد کند.

هر مورد آسیب به مناطقی از مغز دلایل خاصی دارد. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، این هیپوکسی این نواحی مغز در طول مداخله تهاجمی مامایی در روند زایمان (دوره زایمان داخل زایمان) است! اما تنها بخش کوچککودکان پس از تولد در اثر جراحات و عفونت ها به ADHD (ADD) مبتلا می شوند.

اگر جامعه پزشکی و تربیتی ساکت باشد، مسئولیت پیشگیری از چنین تخلفاتی بر دوش والدین است.

اگر تضمین بیشتری برای تولد فرزندان سالم بدون MMD (ADD, ADHD) و سایر اختلالات عصبی سیستم عصبی مرکزی می خواهید، اجازه القا و تحریک زایمان خود را ندهید. اگر جنین رنج می برد، هر گونه القا و تحریک زایمان تنها باعث افزایش رنج (پریشانی، هیپوکسی) جنین می شود.

نشان دهنده نمونه مدرن، تغییر در نگرش متخصصان زنان و زایمان نسبت به مدیریت تولد نوزادان نارس متولد شده قبل از هفته 32 بارداری. طبق پروتکل بالینی همه روسی "تولد نارس" در سال 2011، پزشکان زنان و زایمان قبلاً از تحریک منع شده بودند، فقط مدیریت انتظاری تا زمان توسعه زایمان مستقل توصیه می شد. سزارین، اگر جنین یا زن در حال زایمان شروع به درد کند.

چرا این پروتکل جدید ظاهر شد؟ تولد زودرس. زیرا از سال 1992، هنگام حضور در زایمان های نارس، متخصصان زنان و زایمان طبق دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه مورخ 4 دسامبر 1992 شماره 318/190 "در مورد انتقال به معیارهای تولد زنده و مرده زایی توصیه شده توسط جهان" عمل کردند. سازمان بهداشت.” "توصیه های آموزشی و روش شناختی" "قوانینی برای مدیریت زایمان زودرس در طول بارداری 22 هفته یا بیشتر" (ضمیمه 2) مشخص شده است.

در این دستورالعمل ها، زمانی که زایمان ضعیف بود، تحریک با اکسی توسین و پروستاگلاندین ها مجاز بود. سوال زایمان سزارین قبل از هفته 34 بارداری بر اساس اندیکاسیون های حیاتی از طرف مادر انجام شد. به منظور مصلحت جنین، CS انجام شد: در صورت نمایش بریچ، حالت عرضی، مایل جنین، در زنان با تشدید تاریخچه زایمان(ناباروری، عدم انجام بارداری)، در حضور مراقبت های ویژه نوزادان.

مجوز رسمی برای تحریک زایمان در دوران بارداری نارس منجر به این واقعیت شد که درصد رشد آسیب مغزی در نوزادان نارس در حین تحریک زایمان در عوارض عظیم در رشد سیستم عصبی مرکزی منعکس شد (به عنوان مثال، در میان کسانی که نارس متولد شده اند. در سال 2006، تا 92 درصد از بیماران از نظر سلامت سال زندگی بودند).

و از سال 2012، طبق دستور جدید وزارت بهداشت، کودکانی که با وزن 500 گرم متولد می شوند، در دستگاه های جوجه کشی و تهویه مکانیکی شروع به پرستاری کردند تا اینکه از اول ژانویه 2012، نوزادی با وزن 500 گرم تا 1000 گرم در نظر گرفته شد. اگر بیش از 7 روز (168 ساعت) زندگی کرده باشد، کودک تازه متولد شده باشد و سقط دیررس نداشته باشد. اگر به تاکتیک های تحریک زایمان زودرس ادامه دهید، نمی توانید اجتناب کنید رشد شدیدما مرگ و میر و ناتوانی نوزادان را به دلیل پیوستن گروه بزرگ کودکان تازه متولد شده (و نه سقط های دیررس) از تاریخ 1391/01/01 از وزن 500 گرم به 1000 گرم داریم.

بنابراین، یک پروتکل بالینی جدید "تولد نارس" در سال 2011 ظاهر شد که توسط متخصصان برجسته از مرکز علمی زنان و اطفال به نام ایجاد شده است. V.I. Kulakov و موسسه بهداشت خانواده. هدف این پروتکل بهبود مدیریت زایمان در حاملگی های زودرس به منظور به حداکثر رساندن سلامت جنین و نوزاد نارس است.

پروتکل جدید سال 2011 به جای دستور کیفری شماره 318 سال 1992 که تحریک زایمان زودرس را قبل از هفته 32 بارداری توصیه می کرد، توصیه می کند: «در صورت عدم وجود زایمان فعال و احتمال تولد سریع کودک، روش انتخابی، سزارین است.» زمان انتظار برای شروع زایمان در صورت پارگی زودرس غشاها دیگر تنظیم نمی شود. زمان انتظار برای رشد مستقل زایمان اکنون می تواند ساعت ها، روزها یا هفته ها باشد. نکته اصلی اطمینان از نظارت بر وضعیت زن (تجویز آنتی بیوتیک برای جلوگیری از عفونت) و نظارت بر وضعیت جنین (گوش دادن به ضربان قلب جنین و در صورت لزوم CTG) است.

از آنجایی که نوزاد اکسیژن و تغذیه را از طریق بند ناف دریافت می کند، وجود مایع جنینی یا پارگی آن هیچ تاثیری بر وضعیت او ندارد. اما، همه جا، یک عقیده رایج وجود دارد که "کودکی بدون آب رنج می برد و خفه می شود." این نظر در میان "توده های شهروندان" وجود دارد، بدیهی است که بدون "اشاره" متخصصان زنان و زایمان نیست.

بنابراین، برای نوزادانی که بعد از هفته 32 بارداری متولد می شوند، القا و تحریک همچنان توصیه می شود. راه ممکنمدیریت فعال نیروی کار در غیر این صورت، "ناگهان یک کودک بدون آب شروع به خفگی می کند"!

بنابراین، با توجه به این نگرش نسبت به زایمان در بخش رسمی زنان و زایمان، نمی توان انتظار کاهش بروز MMD (ADD، ADHD)، اوتیسم، فلج مغزی و سایر اختلالات رشد سیستم عصبی مرکزی را در فرزندانمان داشت!

علت اصلی اختلال در رشد سیستم عصبی مرکزی کودک، آسیب (انفارکتوس) WM (ماده سفید مغز) در هنگام هیپوکسی حاد (پریشانی) و ترومای هنگام تولد جنین در هنگام زایمان (دوران زایمان) است.

تهدید و علت اصلی ایجاد هیپوکسی حاد و ترومای هنگام زایمان جنین، القاء (آماده سازی دارویی و مکانیکی دهانه رحم) و تحریک زایمان، انقباضات و هل دادن است.

تنها ممنوعیت شدید و کامل پزشکان زنان و زایمان که از داروهای "مدرن" و دستکاری های پزشکی در حین زایمان برای القا و تحریک زایمان استفاده می کنند، می تواند خطر آسیب مغزی را برای کودکان تازه متولد شده کاهش دهد و تعداد نوزادان مبتلا به آسیب مغزی را به شدت کاهش دهد.

تنها امتناع متخصصان زنان و زایمان از مدیریت تهاجمی فعال زایمان، زنان ما را به زایمان طبیعی بدون القا و تحریک باز می گرداند.

تنها زایمان طبیعی است زایمان ایمن، بیشترین احتمال را برای حفظ سیستم عصبی مرکزی دست نخورده کودک تازه متولد شده می دهد!

ادبیات:

1. Yu.I.Barashnev "عصب شناسی پری ناتال"، مسکو، 2005، "Triad-X"
2. N.L. Garmasheva، N.N پزشکی پری ناتال"، مسکو، "پزشکی"، 1978.
3. T.V. Belousova، L.A. Ryazhina "ضایعات پری ناتال سیستم عصبی مرکزی در نوزادان" (توصیه های روش شناختی)، سنت پترزبورگ، "OONAtisPrint"، 2010
4. V.V.Vlasyuk، دکترای علوم پزشکی FGU "NIIDI FMBA روسیه"، "مورفولوژی و طبقه بندی سکته های مغزی ماده سفید نیمکره های مغزی در جنین ها و نوزادان".
   مجموعه ای از چکیده های "کنفرانس علمی و عملی سراسر روسیه مناطق اولویت برای محافظت از سلامت کودکان در عصب شناسی و روانپزشکی (تشخیص، درمان، توانبخشی و پیشگیری) 22-23 سپتامبر 2011، تولا
5. D.R. Shtulman, O.S. Levin "Neurology" (کتاب مرجع برای یک پزشک متخصص) ، "MEDpress-inform" ، 2007.
6. R. Berkow, E. Fletcher “Manual of Medicine. تشخیص و درمان.» جلد 2، مسکو، "میر"، 1997.
7. A.B. Palchik، N.P. Shabalov "انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک نوزادان"، سنت پترزبورگ، "پیتر"، 2001.
8. A.B. Palchik، N.P. Shabalov "انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک نوزادان"، مسکو، "MMEDpress-inform" 2011.
9. "فلج مغزی و سایر اختلالات حرکتی در کودکان." کنفرانس علمی و عملیبا مشارکت بین المللی مسکو، 17-18 نوامبر 2011 مجموعه چکیده ها:
   1. "تجزیه و تحلیل پاتوژنز مسیری است به سمت کارایی درمان توانبخشیکودکان مبتلا به فلج مغزی.» پروفسور Semyonova K.A.، مرکز علمی برای سلامت کودکان، آکادمی علوم پزشکی روسیه، مسکو
   2. «ویژگی های شناختی فرایندهای ذهنیدر کودکان با ساختار پیچیدهنقص با فلج مغزی» Krikova N.P.، مرکز علمی و عملی روانشناسی کودکان، بخش مراقبت های بهداشتی مسکو.
   3. "مبنای مورفولوژیکی فلج مغزی" Levchenkova V.D.، Salkov V.N. مرکز علمی برای سلامت کودکان آکادمی علوم پزشکی روسیه، مسکو.
   4. در مورد اقداماتی برای کاهش بروز فلج مغزی در روسیه. علل اصلی داخل زایمان فلج مغزی، ADHD، اوتیسم و ​​سایر اختلالات رشدی سیستم عصبی مرکزی در کودکان، Golovach M.V.، ROBOI "ترویج حمایت از حقوق افراد دارای معلولیت با عواقب فلج مغزی،" مسکو.
10. دکترای علوم پزشکی، پروفسور T.V. Belousova، L.A. Ryazhina "مبانی توانبخشی و رویکردهای درمانی در دوره حاد توسعه آسیب شناسی مغزی پری ناتال." گروه دانشکده اطفال و نوزادان، دانشگاه پزشکی دولتی نووسیبیرسک. مجله نورولوژی و روانپزشکی، شماره 11، 1389، شماره 2.
11. L.S. Chutko و همکارانش "اصول کمک به کودکان مبتلا به اختلال بیش فعالی". مؤسسه مغز انسان آکادمی علوم روسیه، سن پترزبورگ، مجله عصب شناسی فارماکوتراپی اختلالات شناختی در دوران کودکی کلینیک بیماری های عصبی آکادمی پزشکی I.M. Sechenov مسکو، مسکو، مجله "Farmateka"، شماره 15، 2008.
12. توموگرافی کامپیوتری در تشخیص پیچیده ضایعات مغزی هیپوکسیک-ایسکمیک و پیامدهای آن در نوزادان.
    نیکولین لس آنجلس، مجله «پیشرفت‌های علوم طبیعی مدرن»، 2008، شماره 5، صص 42-47
13. Badalyan L. O. "عصب شناسی کودکان." مسکو، "پزشکی"، 1998.
14. زاخاروف. "پیشگیری از انحراف در رفتار کودک"، سن پترزبورگ، 1997.
15. B.R. یارمنکو، A.B. Yaremenko، T.B. گوریاینف. "کمترین اختلال عملکرد مغز در کودکان"، سن پترزبورگ، 2002.
16. گاسانوف R.F. " بازنمایی های مدرندر زمینه علت شناسی اختلال کمبود توجه (بررسی ادبیات). مجله شماره 1، 1389، «بررسی روانپزشکی و روانشناسی پزشکی به نام. بخترو." پژوهشکده روان شناسی به نام. V.M. Bekhtereva، سن پترزبورگ.
17. I.P. Bryazgunov و همکاران "روان تنی در کودکان" مسکو، "روان درمانی"، 2009
18. Golovach M.V. زایمان خطرناک"، مجله "زندگی با فلج مغزی. مشکلات و راه حل ها» شماره 1، 2009، مسکو.
19. Nikolsky A.V. "القای زایمان و سلامت کودک"، مجله "زندگی با فلج مغزی". مشکلات و راه حل ها» شماره 2، 2011، مسکو.
20. تأثیر اکسی توسین در هنگام زایمان بر جریان خون مغزیجنین" E. M. Shifman (2)، A. A. Ivshin (1)، E. G. Gumenyuk (1)، N. A. Ivanova (3)، O. V. Eremina (2) [بخش زنان و زایمان PetrSU-(1)، موسسه ایالتی فدرال " مرکز علمیمامایی، زنان و زایمان و پریناتولوژی به نام. آکادمیک V.I. Kulakov" وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی فدراسیون روسیه - (2)، مرکز پری ناتال جمهوری خواه وزارت بهداشت و رفاه اجتماعی جمهوری قزاقستان، پتروزاوودسک - (3) ] "Tolyatti Medical Consilium" No. 1-2 مجله علمی آموزشی تولیاتی، مه 2011