آزمایش خون APF به چه معناست؟ ویدئو: مهارکننده های ACE در برنامه "Live Healthy". ویدئو: ترکیب خطرناک - ACEI و اسپیرونولاکتون

بیومتریال: سرم خون

زمان تکمیل (در آزمایشگاه): 1 w.d. *

شرح

آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) یک گلیکوپروتئین است که عمدتاً در ریه‌ها و به مقدار کم در اپیتلیوم مرزی لوله‌های پروگزیمال کلیه‌ها و همچنین در اندوتلیوم وجود دارد. رگ های خونیو پلاسمای خون

ACE، از یک طرف، تبدیل آنژیوتانسین I را به یکی از قوی ترین منقبض کننده های عروق - آنژیوتانسین II کاتالیز می کند، از طرف دیگر، برادی کینین گشادکننده عروق را به یک پپتید غیرفعال هیدرولیز می کند. بنابراین، داروهای مهارکننده ACE برای کاهش فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون بالا موثر است، برای جلوگیری از ایجاد نارسایی کلیوی در بیماران دیابتی و بهبود وضعیت بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد استفاده می شود.

که در عمل بالینیفعالیت ACE عمدتاً برای تشخیص سارکوئیدوز و ارزیابی اثربخشی آن مورد مطالعه قرار می گیرد داروها- مهارکننده های ACE

آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) یک گلیکوپروتئین است که عمدتاً در ریه ها و به مقدار کم در مرز برس اپیتلیوم ریه ها وجود دارد.

موارد مصرف

تشخیص سارکوئیدوز،
ارزیابی اثربخشی داروها - مهارکننده های ACE.

آماده شدن برای مطالعه

خون با معده خالی گرفته می شود. بین آخرین وعده غذایی و خونگیری باید حداقل 8 ساعت (ترجیحاً حداقل 12 ساعت) فاصله باشد. آبمیوه، چای، قهوه مجاز نیست. می توانید آب بنوشید.

تفسیر نتایج/اطلاعات برای متخصصان

افزایش فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین: سارکوئیدوز، برونشیت حاد و مزمن، فیبروز ریوی، آرتریت روماتوئید، بیماری ها بافت همبند، پرکاری تیروئید، بیماری های قارچی.

کاهش فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین: مراحل پایانی سرطان ریه، سل.

* وب سایت حداکثر مدت زمان ممکن برای تکمیل مطالعه را نشان می دهد. این نشان دهنده زمان لازم برای تکمیل مطالعه در آزمایشگاه است و زمان تحویل بیومتریال به آزمایشگاه را شامل نمی شود.
اطلاعات ارائه شده فقط برای مرجع است و یک پیشنهاد عمومی نیست. برای گرفتن اطلاعات به روزمخاطب مرکز پزشکیپیمانکار یا مرکز تماس.

مهارکننده‌های ACE (مهارکننده‌های ACE): مکانیسم اثر، نشانه‌ها، فهرست و انتخاب داروها

مهارکننده‌های ACE (مهارکننده‌های ACE، مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین، انگلیسی - ACE) را تشکیل می‌دهند. گروه بزرگ عوامل دارویی، استفاده برای آسیب شناسی قلبی عروقی، به خصوص - . امروزه آنها هم محبوب ترین و هم مقرون به صرفه ترین وسیله برای درمان فشار خون بالا هستند.

لیست مهارکننده های ACE بسیار گسترده است. آنها در ساختار شیمیایی و نام متفاوت هستند، اما اصل عمل آنها یکسان است - مسدود کردن آنزیمی که آنژیوتانسین فعال تولید می کند و باعث فشار خون بالا می شود.

طیف اثر مهارکننده های ACE به قلب و عروق خونی محدود نمی شود. آنها تأثیر مثبتی بر عملکرد کلیه، بهبود چربی و متابولیسم کربوهیدراتبه همین دلیل توسط افراد دیابتی و افراد مسن با ضایعات همزمان سایر اندام های داخلی با موفقیت استفاده می شود.

برای درمان فشار خون شریانی، مهارکننده های ACE به عنوان تک درمانی تجویز می شوند، یعنی حفظ فشار خون با مصرف یک دارو یا در ترکیب با داروهای سایر داروها حاصل می شود. گروه های دارویی. برخی از مهارکننده های ACE بلافاصله داروهای ترکیبی (با دیورتیک ها، آنتاگونیست های کلسیم) هستند. این روش مصرف داروها را برای بیمار آسان تر می کند.

مهارکننده های ACE مدرن نه تنها با داروهای گروه های دیگر ترکیب می شوند، که به ویژه برای بیماران مسن با آسیب شناسی همزمان اندام های داخلی مهم است، بلکه دارای تعدادی از اثرات مثبت است - محافظت از نفرو، بهبود گردش خون در عروق کرونر، عادی سازی متابولیک. فرآیندها، بنابراین می توان آنها را پیشرو در روند درمان فشار خون بالا در نظر گرفت.

اثر فارماکولوژیک مهارکننده های ACE

مهارکننده های ACE مانع از عملکرد آنزیم مبدل آنژیوتانسین می شوند که برای تبدیل آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II ضروری است. دومی باعث افزایش وازواسپاسم می شود که به دلیل آن مقاومت کلی محیطی افزایش می یابد و همچنین تولید آلدوسترون توسط غدد فوق کلیوی که باعث احتباس سدیم و مایعات می شود. در نتیجه این تغییرات افزایش می یابد.

آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین به طور معمول در پلاسمای خون و بافت ها یافت می شود. آنزیم پلاسما باعث واکنش های سریع عروقی می شود، به عنوان مثال، در هنگام استرس، در حالی که آنزیم بافتی مسئول اثرات طولانی مدت است. داروهایی که ACE را مسدود می کنند باید هر دو بخش آنزیم را غیرفعال کنند، یعنی ویژگی مهم آنها توانایی نفوذ به بافت ها و حل شدن در چربی ها است. اثربخشی دارو در نهایت به حلالیت بستگی دارد.

در صورت کمبود آنزیم مبدل آنژیوتانسین، مسیر تشکیل آنژیوتانسین II شروع نمی شود و فشار خون افزایش نمی یابد. علاوه بر این، مهارکننده های ACE تجزیه برادی کینین را که برای اتساع عروق و کاهش فشار خون ضروری است، متوقف می کنند.

استفاده طولانی مدت از داروهای گروه مهارکننده ACE به موارد زیر کمک می کند:

کاهش کل مقاومت محیطی دیواره های عروقی؛
کاهش بار روی عضله قلب؛
نزول کردن فشار خون;
بهبود جریان خون در عروق کرونر، شریان های مغزیرگ های کلیه و ماهیچه ها؛
کاهش احتمال توسعه.

مکانیسم اثر مهارکننده های ACE شامل یک اثر محافظتی بر روی میوکارد است. بنابراین، آنها از ظاهر جلوگیری می کنند و اگر قبلا وجود داشته باشد، استفاده سیستماتیک از این داروها به آن کمک می کند. توسعه معکوسبا کاهش ضخامت میوکارد. آنها همچنین از کشش بیش از حد حفره های قلب (اتساع) که زمینه ساز نارسایی قلبی است، و پیشرفت فیبروز که همراه با هیپرتروفی و ایسکمی عضله قلب است، جلوگیری می کنند.

مکانیسم اثر مهارکننده های ACE در نارسایی مزمن قلبی

تاثیر مفید بر دیواره های عروقیمهارکننده‌های ACE مانع از تولید مثل و افزایش اندازه سلول‌های عضلانی شریان‌ها و شریان‌ها می‌شوند و از اسپاسم و باریک شدن ارگانیک لومن آنها در طول فشار خون طولانی‌مدت جلوگیری می‌کنند. یکی از خواص مهم این داروها را می توان افزایش در تشکیل اکسید نیتریک دانست که در برابر رسوبات آترواسکلروتیک مقاومت می کند.

مهارکننده های ACE بسیاری از پارامترهای متابولیک را بهبود می بخشند. آنها اتصال به گیرنده ها را در بافت ها تسهیل می کنند، متابولیسم را عادی می کنند، غلظت لازم برای عملکرد صحیح سلول های عضلانی را افزایش می دهند و باعث حذف سدیم و مایعات می شوند که بیش از حد آنها باعث افزایش فشار خون می شود.

مهمترین ویژگی هر داروی کاهنده فشار خون، تأثیر آن بر کلیه ها است، زیرا حدود یک پنجم بیماران مبتلا به فشار خون در نهایت به دلیل نارسایی کلیه مرتبط با تصلب شرایین به دلیل فشار خون بالا می میرند. از سوی دیگر، با علامت فشار خون کلیهبیماران قبلاً نوعی آسیب شناسی کلیوی دارند.

مهارکننده های ACE دارند یک مزیت غیرقابل انکار- بهتر از سایر وسایل از کلیه ها در برابر اثرات مضر محافظت می کنند فشار خون بالا. این شرایط دلیل این بود که آنها چنین بودند بطور گستردهبرای درمان فشار خون اولیه و علامت دار.

ویدئو: فارماکولوژی پایه مهارکننده های ACE

موارد منع مصرف و موارد منع مصرف مهارکننده های ACE

مهارکننده‌های ACE به مدت سی سال در عمل بالینی مورد استفاده قرار گرفته‌اند؛ آنها در اوایل دهه 2000 به سرعت در فضای پس از اتحاد جماهیر شوروی گسترش یافتند و در میان سایر داروهای ضد فشار خون، جایگاه مهمی را به خود اختصاص دادند. دلیل اصلی انتصاب آنها است فشار خون شریانی، و یکی از مزایای قابل توجه آن است کاهش موثراحتمال بروز عوارض از سیستم قلبی عروقی.

نشانه های اصلی استفاده از مهارکننده های ACE عبارتند از:

ترکیب فشار خون بالا با نفرواسکلروز دیابتی.
آسیب شناسی کلیه با فشار خون بالا؛
فشار خون بالا همراه با احتقان؛
نارسایی قلبی با کاهش برون ده بطن چپ؛
اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ بدون در نظر گرفتن شاخص های فشار و وجود یا عدم وجود اختلال عملکرد قلبی بالینی.
انفارکتوس حاد میوکارد پس از تثبیت فشار یا شرایط پس از حمله قلبی، زمانی که کسر جهشی بطن چپ کمتر از 40٪ است یا علائم اختلال عملکرد سیستولیک در پس زمینه حمله قلبی وجود دارد.
وضعیت پس از سکته مغزی با فشار خون بالا.

استفاده طولانی مدت از مهارکننده های ACE منجر به کاهش قابل توجهی در خطر عوارض عروق مغزی (سکته مغزی)، حمله قلبی، نارسایی قلبی و دیابت می شود که آنها را از آنتاگونیست های کلسیم یا دیورتیک ها متمایز می کند.

برای استفاده طولانی مدتمانند تک درمانیبه جای بتابلوکرها و دیورتیک ها، مهارکننده های ACE توصیه می شود به گروه های زیربیماران:

برای کسانی که بتابلوکرها و دیورتیک ها برای آنها عوارض جانبی شدید ایجاد می کنند، تحمل نمی شوند یا بی اثر هستند.
افراد مستعد ابتلا به دیابت؛
بیماران با قبلا تشخیص تعیین شدهدیابت نوع دوم

به عنوان تنها داروی تجویز شده، یک مهارکننده ACE در آن موثر است مراحل I-IIفشار خون بالا و در اکثر بیماران جوان. با این حال، اثربخشی تک درمانی حدود 50 درصد است، بنابراین در برخی موارد نیاز است مصرف اضافیمسدود کننده بتا، آنتاگونیست کلسیم یا ادرار آور. درمان ترکیبی برای مرحله IIIآسیب شناسی، در بیماران مبتلا به بیماری های همزمانو در دوران پیری

قبل از تجویز دارویی از گروه مهارکننده‌های ACE، پزشک یک مطالعه دقیق را برای حذف بیماری‌ها یا شرایطی که ممکن است مانعی برای مصرف این داروها شوند، انجام می‌دهد. در غیاب آنها، دارویی که باید برای یک بیمار معین مؤثرتر باشد، بر اساس ویژگی های متابولیسم آن و مسیر دفع (از طریق کبد یا کلیه) انتخاب می شود.

دوز مهارکننده های ACE به صورت جداگانه و تجربی انتخاب می شود. ابتدا حداقل مقدار تجویز می شود، سپس دوز به میزان متوسط دوز درمانی تنظیم می شود. هنگام شروع درمان و در کل مرحله تنظیم دوز، فشار خون باید به طور مرتب اندازه گیری شود - در لحظه حداکثر اثر دارو نباید از حد معمول تجاوز کند یا خیلی کم شود.

برای جلوگیری از نوسانات زیاد فشار از افت فشار خون به فشار خون بالا، مصرف دارو در طول روز به گونه ای توزیع می شود که فشار تا حد امکان "پرش" نداشته باشد. کاهش فشار خون در طول دوره حداکثر اثر دارو ممکن است از سطح آن در پایان دوره اثر بیشتر شود قرص مصرف شده، اما نه بیشتر از دو بار.

کارشناسان مصرف را توصیه نمی کنند حداکثر دوزهامهارکننده های ACE،زیرا در این صورت خطر به میزان قابل توجهی افزایش می یابد واکنش های نامطلوبو تحمل درمان کاهش می یابد. اگر دوزهای متوسط بی اثر هستند، بهتر است یک آنتاگونیست کلسیم یا دیورتیک به درمان اضافه شود، یک رژیم درمانی ترکیبی، اما بدون افزایش دوز مهارکننده ACE.

مانند هر دارویی، وجود دارد موارد منع مصرفمصرف این داروها برای زنان باردار توصیه نمی شود، زیرا ممکن است جریان خون در کلیه ها را مختل کند و عملکرد آنها را مختل کند و همچنین باعث افزایش سطح پتاسیم در خون شود. تأثیر منفی بر روی جنین در حال رشد به شکل نقص، سقط جنین و مرگ داخل رحمی ممکن است. با توجه به دفع داروها در شیر مادر، در صورت مصرف در دوران شیردهی، شیردهی باید قطع شود.

موارد منع مصرف نیز عبارتند از:

عدم تحمل فردی به مهارکننده های ACE؛
هر دو شریان های کلیوییا یکی از آنها با یک کلیه.
مرحله شدید نارسایی کلیه؛
هر علتی؛
دوران کودکی؛
سطح فشار خون سیستولیک زیر 100 میلی متر است.

در بیماران مبتلا به سیروز کبدی، هپاتیت فعال، تصلب شرایین باید احتیاط خاصی صورت گیرد عروق کرونر، رگ های خونی پاها. به دلیل تداخلات دارویی نامطلوب، بهتر است همزمان با ایندومتاسین، ریفامپیسین و برخی از مهارکننده های ACE مصرف نشود. داروهای روانگردانآلوپورینول.

علیرغم اینکه مهارکننده های ACE به خوبی تحمل می شوند، همچنان می توانند عوارض جانبی ایجاد کنند. بیشتر اوقات، بیمارانی که آنها را برای مدت طولانی مصرف می کنند، دوره هایی از سرفه خشک، واکنش های آلرژیک و اختلالات کلیوی را گزارش می دهند. این اثرات اختصاصی نامیده می شوند، در حالی که اثرات غیر اختصاصی شامل اعوجاج طعم، سوء هاضمه و بثورات پوستی است. آزمایش خون ممکن است کم خونی و لکوپنی را تشخیص دهد.

ویدئو: ترکیب خطرناک - ACEI و اسپیرونولاکتون

گروهی از مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین

نام داروهای کاهش دهنده فشار خون به طور گسترده برای تعداد زیادی از بیماران شناخته شده است. برخی از یک مهارکننده را برای مدت طولانی مصرف می‌کنند، برای برخی دیگر درمان ترکیبی تجویز می‌شود و برخی از بیماران مجبور می‌شوند در مرحله انتخاب دارو و دوز مؤثر برای کاهش فشار خون، یک مهارکننده را به دیگری تغییر دهند. مهارکننده های ACE عبارتند از انالاپریل، کاپتوپریل، فوزینوپریل، لیزینوپریل و غیره که با یکدیگر متفاوت هستند. فعالیت دارویی، زمان عمل، روش دفع از بدن.

بسته به ساختار شیمیاییاختصاص دهد گروه های مختلفمهارکننده های ACE:

داروهای دارای گروه سولفیدریل (کاپتوپریل، متیوپریل)؛
مهارکننده های ACE حاوی دی کربوکسیلات (لیزینوپریل، انام، رامیپریل، پریندوپریل، تراندولاپریل)؛
مهارکننده های ACE با یک گروه فسفونیل (فوسینوپریل، سروناپریل)؛
داروهای با گروه جیبروکسام (ایدراپریل).

با انباشته شدن تجربه در استفاده از داروهای فردی، و جدیدترین داروها تحت آزمایشات بالینی، فهرست داروها دائماً در حال گسترش است. ACEIهای مدرن عوارض جانبی کمی دارند و به خوبی تحمل می شوند اکثریت مطلقبیماران.

مهارکننده های ACE می توانند از طریق کلیه ها، کبد دفع شوند و در چربی ها یا آب حل شوند. اکثر آنها تبدیل می شوند فرم های فعالفقط پس از عبور از دستگاه گوارش، اما چهار دارو بلافاصله یک داروی فعال را نشان می دهند ماده دارویی- کاپتوپریل، لیزینوپریل، سروناپریل، لیبنزاپیل.

با توجه به ویژگی های متابولیسم در بدن، مهار کننده های ACE به چند دسته تقسیم می شوند:

I - کاپتوپریل محلول در چربی و آنالوگ های آن (آلتیوپریل)؛
II - پیش سازهای چربی دوست مهارکننده های ACE، که نمونه اولیه آن انالاپریل است (پریندوپریل، سیزاپریل، موکسیپریل، فوزینوپریل، تراندولاپریل).
III - داروهای هیدروفیل (لیزینوپریل، سروناپیل).

داروهای دسته دوم ممکن است عمدتاً مسیرهای دفع کبدی (تراندولاپریل)، کلیوی (انالاپریل، سیزاپریل، پریندوپریل) یا مخلوط (فوسینوپریل، رامیپریل) داشته باشند. این ویژگی هنگام تجویز آنها برای بیماران مبتلا به اختلالات کبدی و کلیوی مورد توجه قرار می گیرد تا خطر آسیب به این اندام ها و عوارض جانبی جدی از بین برود.

مهارکننده‌های ACE معمولاً به نسل‌ها تقسیم نمی‌شوند، اما همچنان این تقسیم‌بندی به‌طور معمول رخ می‌دهد.جدیدترین داروها عملاً از نظر ساختار با آنالوگ های "قدیمی" تفاوتی ندارند، اما تعداد دفعات تجویز و دسترسی به بافت ها ممکن است بسته به نوع آن متفاوت باشد. سمت بهتر. علاوه بر این، تلاش فارماکولوژیست ها در جهت کاهش احتمال است اثرات جانبیو داروهای جدید عموماً توسط بیماران بهتر تحمل می شوند.

یکی از طولانی ترین مهارکننده های ACE مورد استفاده است انالاپریل. این اثر طولانی مدت ندارد، بنابراین بیمار مجبور است چندین بار در روز آن را مصرف کند. در این راستا بسیاری از کارشناسان آن را منسوخ شده می دانند. در عین حال، انالاپریل تا به امروز دارای اثر درمانی عالی با حداقل عوارض جانبی است، بنابراین هنوز هم یکی از داروهای تجویز شده در این گروه باقی مانده است.

به مهارکننده های ACE آخرین نسلشامل فوزینوپریل، کوادروپریل و زوفنوپریل است.

فوزینوپریلحاوی یک گروه فسفونیل است و به دو طریق دفع می شود - از طریق کلیه ها و کبد، که اجازه می دهد آن را برای بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه که ACEI از گروه های دیگر برای آنها منع مصرف دارد، تجویز شود.

زوفنوپریلتوسط ترکیب شیمیایینزدیک به کاپتوپریل است، اما اثر طولانی مدت دارد - باید یک بار در روز مصرف شود. اثر طولانی مدتمزیت زوفنوپریل را نسبت به سایر مهارکننده های ACE می دهد. علاوه بر این، این دارو دارای اثر آنتی اکسیدانی و تثبیت کننده بر روی غشاهای سلولی است، بنابراین از قلب و عروق خونی در برابر عوارض جانبی کاملاً محافظت می کند.

یکی دیگر از داروهای طولانی اثر این است کوادروپریل (اسپیراپریل)که به خوبی توسط بیماران تحمل می شود، باعث بهبود عملکرد قلب در صورت نارسایی احتقانی قلب، کاهش احتمال عوارض و افزایش طول عمر می شود.

مزیت کوادروپریل اثر کاهش فشار یکنواخت آن است که در تمام مدت زمان بین قرص ها به دلیل وجود دارد. زمان طولانینیمه عمر (تا 40 ساعت). این ویژگی عملاً احتمال بروز حوادث عروقی در صبح را از بین می‌برد، زمانی که اثر مهارکننده‌های ACE با نیمه‌عمر کوتاه‌تر به پایان می‌رسد و بیمار هنوز دوز بعدی دارو را مصرف نکرده است. علاوه بر این، اگر بیمار مصرف قرص بعدی را فراموش کند، اثر کاهش فشار خون تا روز بعد که آن را به یاد می آورد، حفظ می شود.

به دلیل اثر محافظتی برجسته بر روی قلب و عروق خونی و همچنین اقدام بلند مدت, بسیاری از کارشناسان زوفنوپریل را بهترین دارو برای درمان بیماران مبتلا به فشار خون و ایسکمی قلبی می دانند.اغلب این بیماری ها با یکدیگر همراه هستند و فشار خون منفرد خود به بیماری عروق کرونر قلب و تعدادی از عوارض آن کمک می کند، بنابراین موضوع تأثیر همزمان بر هر دو بیماری بسیار مهم است.

مهارکننده های ACE نسل جدید علاوه بر فوزینوپریل و زوفنوپریل نیز شامل می شوند پریندوپریل، رامیپریلو کوناپریل. مزیت اصلی آنها یک عمل طولانی مدت در نظر گرفته می شود که زندگی را برای بیمار بسیار آسان تر می کند، زیرا حفظ می شود فشار معمولیفقط یک دوز از دارو در روز کافی است. همچنین شایان ذکر است که در مقیاس بزرگ تحقیقات بالینیآنها را ثابت کرد نقش مثبتدر افزایش امید به زندگی بیماران مبتلا به فشار خون بالا و بیماری عروق کرونر قلب.

در صورت لزوم تجویز یک مهارکننده ACE، پزشک با کار دشواری در انتخاب روبرو می شود، زیرا بیش از ده ها دارو وجود دارد. مطالعات متعدد نشان می دهد که داروهای قدیمی مزایای قابل توجهی نسبت به جدیدترین ها ندارند و اثربخشی آنها تقریباً یکسان است، بنابراین متخصص باید به یک وضعیت بالینی خاص تکیه کند.

برای درمان طولانی مدتفشار خون بالا، هر یک از موارد زیر مناسب است داروهای شناخته شدهبه جز کاپتوپریل که تا به امروز فقط برای تسکین استفاده می شود بحران های فشار خون بالا. تمام داروهای دیگر بسته به بیماری های همزمان برای استفاده مداوم تجویز می شوند:

برای نفروپاتی دیابتی - لیزینوپریل، پریندوپریل، فوزینوپریل، تراندولاپریل، رامیپریل (در دوزهای کاهش یافته به دلیل دفع آهسته تر در بیماران با کاهش عملکرد کلیوی).
برای آسیب شناسی کبد - انالاپریل، لیزینوپریل، کویناپریل؛
برای رتینوپاتی، میگرن، اختلال عملکرد سیستولیک، و همچنین برای افراد سیگاری، داروی انتخابی لیزینوپریل است.
برای نارسایی قلبی و اختلال عملکرد بطن چپ - رامیپریل، لیزینوپریل، تراندولاپریل، انالاپریل؛
برای دیابت - پریندوپریل، لیزینوپریل در ترکیب با یک دیورتیک (اینداپامید).
برای بیماری عروق کرونر قلب، از جمله در دوره حاد انفارکتوس میوکارد، تراندولاپریل، زوفنوپریل و پریندوپریل تجویز می شود.

بنابراین، تفاوت کمی وجود دارد که پزشک کدام مهارکننده ACE را برای درمان طولانی‌مدت فشار خون بالا انتخاب کند - قدیمی‌تر یا آخرین ساخته شده. به هر حال، در ایالات متحده آمریکا، لیزینوپریل بیشترین داروی تجویزی است - یکی از اولین داروهایی که برای حدود 30 سال استفاده می شود.

درک این نکته برای بیمار مهمتر است که مصرف مهارکننده های ACE باید سیستماتیک و ثابت و حتی مادام العمر باشد و به اعداد روی تونومتر بستگی نداشته باشد. برای اینکه فشار در سطح نرمال حفظ شود، مهم است که قرص دیگری را نادیده نگیرید و خود به خود دوز یا نام دارو را تغییر ندهید. در صورت لزوم، پزشک داروهای اضافی یا مهارکننده های ACE را تجویز می کند، اما لغو نمی شوند.

ویدئو: درس در مورد مهار کننده های ACE

ویدئو: مهارکننده های ACE در برنامه "Live Healthy".

برخی از بیماری ها ممکن است بدون علامت باشند و تنها پس از آزمایش های آزمایشگاهی قابل کشف هستند. آزمایش خون ACE می تواند بیماری های جدی مانند سارکوئیدوز و بیماری گوچر را تشخیص دهد.

آنزیم مبدل آنژیوتانسین: اطلاعات

آنزیم مبدل آنژیوتانسین

ACE (کینیناز II) ماده ای است که بر تنظیم اثر می گذارد فشار خون، پپتید آنژیوتانسین I را به آنژیوتانسین II تبدیل می کند. اگر مقدار دومی بیش از حد معمول باشد، فشار خون شریانی ایجاد می شود. یک تنگ کننده قوی عروق، آنژیوتانسین II، رگ های خونی را منقبض می کند و برادی کینین (پپتید کاهش دهنده فشار خون و افسردگی) را از بین می برد.

آنزیم مبدل آنژیوتانسین بالا است فعالیت بیولوژیکی. محل اصلی این ماده بافت ریه است، اما در تمام اندام های داخلی به مقدار کم وجود دارد. بیش از 10 درصد ACE در پلاسما گردش نمی کند.

مهارکننده های ACE ابزار اصلی مبارزه با فشار خون بالا و جلوگیری از نارسایی کلیه در بیماران دیابتی هستند.

اثر داروها به کاهش مقدار آنژیوتانسین II کمک می کند و در نتیجه اثرات محافظت کننده عروق، محافظت از قلب و نفرو را ایجاد می کند. در طول انفارکتوس میوکارد، افزایش قابل توجهی در آنزیم در بطن های آسیب دیده وجود دارد.

آزمایش خون برای غلظت AFP در بیشتر موارد با هدف تشخیص سارکوئیدوز انجام می شود. در بیماران مبتلا به این بیماری، سطح آنزیم سرم حداقل 60 درصد افزایش می یابد. مقدار معمولیمواد به سن بستگی دارد: در کودکان زیر 6 سال - 18-90 U/I، 7-14 سال – 25-121 U/I، از 15 تا 18 سال – 18-101 U/I. پس از 18 سال، سطح AFP تثبیت می شود و در محدوده 9-67 U/I است.

چه زمانی آزمایش خون برای ACE تجویز می شود؟

تحقیقات آزمایشگاهیآزمایش خون برای آنزیم مبدل آنژیوتانسین تجویز می شود موارد زیر:

تشخیص سارکوئیدوز، نوروسارکوئیدوز (با آسیب به سیستم عصبی مرکزی).
مشکوک به بیماری گوچر.
نظارت بر وضعیت در سارکوئیدوز
تغییرات در بافت ریه.
بررسی اثربخشی درمان بیماری های ریوی.
نظارت بر درمان با مهارکننده های ACE.

بیشتر اوقات، آزمایش خون برای ACE هنگام تشخیص سارکوئیدوز تجویز می شود. این آسیب شناسی به دلایل ناشناخته رخ می دهد و می تواند نه تنها تاثیر بگذارد بدن مجزا، بلکه کل سیستم. سلول های ایمنی بیمار مبتلا به سارکوئیدوز توسط میکروارگانیسم های خارجی مورد حمله قرار نمی گیرند پارچه های خودو اندام ها این بیماری می تواند به همان اندازه که ظاهر می شود ناگهانی ناپدید شود.

سارکوئیدوز ریوی با تشکیل گرانولوم های خوش خیم (انباشتگی) مشخص می شود سلول های ایمنیکه باعث افزایش غلظت آنزیم مبدل آنژیوتانسین در سرم خون می شود.

زنان 20 تا 40 ساله بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند. افزایش ACE در 70-80٪ موارد تشخیصی مشاهده می شود. علائم به صورت ظاهر می شود افزایش تعریق(به خصوص در شب)، کاهش وزن، درد مفاصل منظم، سرفه خشک، تنگی نفس، خستگی. بثورات و اریتم (ندولار) ممکن است روی پوست ظاهر شود.

بیماری گوچر است آسیب شناسی ژنتیکیو با تجمع گلوکوسبروزید در بافت های ریه، کبد، کلیه ها، مغز استخوان. تشخیص این بیماری با بروز علائم و نشانه های مختلف پیچیده می شود. ضعف اندام ها، شکستگی های پاتولوژیک، بزرگ شدن کبد، طحال و اختلال در عملکرد آنها ایجاد می شود. دقیق ترین روش برای تشخیص بیماری گوچر آزمایش خون برای تشخیص آنزیم ها است.

رمزگشایی نتایج تجزیه و تحلیل برای ACE

افزایش جزئی در غلظت آنزیم مبدل آنژیوتانسین در بیماری های زیر مشاهده می شود:

هیستوپلاسموز عفونت قارچی اندام ها دستگاه تنفسی، اغلب ریه ها. در افراد با کاهش ایمنیو افراد آلوده به HIV
برونشیت (حاد، مزمن). فرآیند التهابیدر برونش ها، توسط ویروس ها و باکتری ها ایجاد می شود.
روماتیسم مفصلی. بیماری که بافت های همبند و مفاصل را درگیر می کند. آسیب روماتوئید به ریه ها، کلیه ها و واسکولیت ممکن است ایجاد شود.
جذام. در قدیم به جذام معروف است. ایجاد مزمن گرانولوم بر روی پوست ناشی از میکروباکتری ها. تشخیص جذام توسط علائم خارجیبه دلیل شباهت با سایر بیماری ها (درماتومیوزیت) بسیار دشوار است. اریتم گرهی).
فیبروز ریوی. این تشکیل بافت اسکار به دلیل فرآیندهای التهابی در ریه ها (سل، آلوئولیت، سارکوئیدوز، پنومونی) است. برای تشخیص دقیق لازم است انجام شود معاینه جامع(اشعه ایکس، ام آر آی، بیوپسی).
لنفادنیت گردن رحم. یک فرآیند التهابی در غدد لنفاوی ناشی از بیماری های ویروسی و عفونی گذشته.

افزایش آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین در سارکوئیدوز ریوی و بیماری های قلبی عروقی رخ می دهد. مهارکننده های AFP برای حفظ عملکرد قلب، کلیه ها و تثبیت فشار خون در فشار خون بالا تجویز می شوند.

دلایل کاهش سطح ACE در سرم خون ممکن است با کم کاری تیروئید (یک بیماری) مرتبط باشد. سیستم غدد درون ریزآمفیزم یا بیماری مزمن ریوی.

هنگام رمزگشایی آزمایش خون برای ACE، باید سن بیمار را در نظر گرفت. در برخی موارد، افزایش غلظت آنزیم بدون هیچ علامتی رخ می دهد. علائم همراهو در صورت عدم وجود بیماری برای به دست آوردن نتیجه دقیق، باید قوانین آماده سازی و تکمیل مطالعه را رعایت کنید.

چگونه برای آزمایش خون ACE آماده شویم؟

آماده شدن برای تجزیه و تحلیل

در صورت وجود نشانه هایی برای آزمایش غلظت آنزیم مبدل آنژیوتانسین، پزشک معالج (متخصص phthisiatrical، ریه، درمانگر، متخصص پوست) برای تجزیه و تحلیل آزمایشگاهیسرم خون نتیجه آزمایش ممکن است تحت تأثیر مصرف قرار گیرد داروها- مهارکننده های ACE

آنها مقادیر واقعی آنزیم را در پلاسما کاهش می دهند: لیزینوپریل، کاپتوپریل، انلاپریل، رامیپریل، زوفنوپریل، سیلازاپریل. بنابراین، ۷ روز قبل از خونگیری، مصرف داروهایی که بر آنژیوتانسین II تأثیر می‌گذارند، ضروری است.

48 ساعت قبل از تجزیه و تحلیل، از رژیم غذایی حذف کنید غذاهای چرب، الکل اجتناب از فعالیت بدنی و تحریک بیش از حد عاطفی ضروری است. مطالعه در صبح، با معده خالی (حداقل 12 ساعت پس از آخرین وعده غذایی) انجام می شود.

برای انجام تجزیه و تحلیل، خون از ورید گرفته می شود. زمان آنالیز بستگی به روش تحقیق یک آزمایشگاه خاص دارد. واحدهای اندازه گیری نیز ممکن است متفاوت باشند، بنابراین فقط یک پزشک می تواند تشخیص دقیق را بر اساس آن انجام دهد معاینه کاملصبور.

آنزیم مبدل آنژیوتانسین مسئول تنظیم فشار خون و تغییرات طی فرآیندهای پاتولوژیک در داخل است اندام های مختلف. انحراف از هنجار در سطح ACE در آزمایش خون نشان دهنده توسعه بیماری است.

اطلاعات بیشتر در مورد بیماری سارکوئیدوز را می توان در ویدیو یافت.

diagnostiklab.com

در چه شرایطی اهدای خون برای آنزیم مبدل آنژیوتانسین ضروری است؟

آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) یک آنزیم خاص خون است. که در حداقل مقادیردر ترکیب اپیتلیوم کلیه تعیین می شود. حجم اصلی ACE در ریه ها و سرم خون ثبت می شود. عملکرد آنزیم به طور کامل با نام آن توضیح داده شده است: در تبدیل آنژیوتانسین "درگیر" است.

بدن انسان حاوی موادی است که مسئول تنظیم تنش در دیواره رگ‌های خونی و نشانگرهای فشار هستند. آنها آنژیوتانسین نامیده می شوند. اولین فرمت پپتیدی غیر فعال بیولوژیکی، آنژیوتانسین-I، هنگام تعامل با ACE، به آنژیوتانسین-II تبدیل می شود.

این مهم است برای بدن انسانآنزیمی که مسئول فرآیند تولید هورمون آلدوسترون است. دومی به نوبه خود وضعیت آنچه از بدن عبور می کند را کنترل می کند. متابولیسم مواد معدنیو انقباض عروق خونی را تنظیم می کند.

علاوه بر این، ACE یک مسدود کننده پپتید برادی کینین است که به گسترش لومن عروق و کاهش شدید فشار خون کمک می کند. یکی دیگر از وظایف آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین، عادی سازی جریان آب و متابولیسم الکترولیت است.

آزمایش ACE می تواند توسط متخصصان زیر تجویز شود:

متخصص ریه؛
متخصص بیماری های پوستی؛
متخصص پوست

آزمایش خون برای ACE تجویز می شود اهداف زیر:

تشخیص سارکوئیدوز؛
V مطالعه جامعبرای افتراق پاتولوژی ها بر اساس علائم بالینی که شبیه سارکوئیدوز هستند.
ارزیابی پیشرفت یک بیماری از قبل ایجاد شده؛
نظارت بر دوره سارکوئیدوز؛
ارزیابی اثربخشی درمان تجویز شده برای سارکوئیدوز

علاوه بر این، تحقیقات می تواند انجام شود:

اگر فردی علائم بالینی سارکوئیدوز را داشته باشد. اینها گرانولوم های شناسایی شده در بافت ها و اندام ها، سرفه های مداوم بدون ترشح خلط، قرمزی چشم ها، درد مفاصلشرایط تب، کاهش وزن، غدد لنفاوی متورم؛
در حضور تغییرات ساختاری در بافت ریه که در طول رادیوگرافی مشخص شده است قفسه سینه;
به عنوان نظارت بر دوره آسیب شناسی؛
در طول درمان سارکوئیدوز

چگونه برای تجزیه و تحلیل آماده شویم

برای تکمیل مطالعه شما نیاز دارید خون بدون اکسیژن. تجزیه و تحلیل به شدت با معده خالی انجام می شود. علاوه بر این، اهدای خون برای آزمایش در همان آزمایشگاه توصیه می شود. برای به دست آوردن مطمئن ترین نتایج، باید دستورالعمل های زیر را دنبال کنید:

لازم است حداقل یک روز قبل از مراجعه به آزمایشگاه، غذاهای چرب را به طور کامل از رژیم غذایی حذف کنید.
قبل از خونگیری باید 8 تا 12 ساعت کاملا ناشتا باشید. شام باید فقط شامل غذاهای آسان هضم باشد.
یک هفته قبل از تاریخ خونگیری مورد انتظار، استفاده از مهارکننده های ACE و رنین را به طور کامل حذف کنید. انطباق این شرایطنیاز به مشاوره با پزشک معالج دارد. در برخی موارد، قطع مهار کننده های ACE امکان پذیر نیست. در این صورت باید به تکنسین آزمایشگاه در مورد مصرف این دسته از داروها اطلاع دهید.
لازم است یک روز قبل از مطالعه از فعالیت بدنی خودداری شود، یعنی. بازدید از تمرینات قدرتی، استخر و غیره ممنوع توصیه می شود از استرس روانی-عاطفی اجتناب کنید.
در روز اهدای خون سیگار را ترک کنید.

چه چیزی می تواند نتیجه تجزیه و تحلیل را مخدوش کند؟

باید به خاطر داشت که در کودکان و بلوغو همچنین در افراد جوان (تا سن بیست سالگی)، سطح ACE در ابتدا افزایش می یابد. این یک هنجار در نظر گرفته می شود. تقریباً در 5٪ موارد، فعالیت آنزیم بدون دلیل افزایش می یابد، یعنی. اصلا علائم بیماری وجود ندارد.

موارد زیر می توانند سطح ACE را در سرم خون افزایش دهند: داروهامانند نیکاردیپین و تری یدوتیرونین. کاهش می تواند با مصرف مهارکننده های ACE، سولفات منیزیم، پروپرانول و پردنیزولون ایجاد شود.

هنجار APF

آنزیم مبدل آنژیوتانسین در سرم خون هر فرد وجود دارد. استانداردهای قابل قبولبستگی به سن بیمار دارد:

تا 6 سال - 18-90 U/I؛
7 - 14 سال - 25-121 U/I;
15 - 18 سال - 18-101 U/I.

پس از اینکه فرد 18 تا 20 ساله شد، سطح آنزیم تثبیت می شود و در محدوده 9-67 U/I باقی می ماند.

افزایش قابل توجه سطح ACE باعث انتقال سارکوئیدوز به فاز فعال. به عنوان یک قاعده، افزایش بیش از 60٪ از هنجار تقریباً 50 تا 80٪ ثابت می شود. در همان زمان، APF حفظ می کند مقادیر نرمالبرای بیماری های ریوی مانند سل و لنفوگرانولوماتوز.

افزایش سطح ACE در خون برای سارکوئیدوز معمولی است. در عین حال، فعالیت و تعداد سلول های اپیتلیال نئوپلاسم های التهابی گرهی (گرانولوم) که تولید می کنند. مقدار زیادیآنزیم

سارکوئیدوز یک آسیب شناسی سیستمیک است که منشا آن برای پزشکان ناشناخته است. یکی از ویژگی های بارز این بیماری، تشکیل گرانولوم های غیر موردی است. کبد، چشم ها، ریه ها، غدد لنفاوی و پوست اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند.

این بیماری در بیشتر موارد بین 20 تا 40 سال تشخیص داده می شود. این می تواند بدون هیچ علامتی رخ دهد و به طور کاملاً تصادفی زمانی که فرد تحت عکسبرداری معمول از قفسه سینه قرار می گیرد، تشخیص داده می شود.

تصویر بالینی آسیب شناسی به عوامل زیر بستگی دارد:

محلی سازی و وسعت ضایعه؛
فعالیت فرآیندی

علائم سارکوئیدوز غیر اختصاصی است و می تواند با بسیاری از بیماری ها مرتبط باشد. این:

شرایط تب؛
بی حالی عمومی;
کاهش وزن؛
غدد لنفاوی بزرگ شده؛
درد مفاصل

هنگامی که بافت ریه آسیب می بیند، فرد از تنگی نفس، سرفه خشک مداوم و درد پشت جناغ شکایت می کند. روی پوست (اگر آسیب دیده باشد)، ندول ها ایجاد می شود و تغییرات نفوذی منتشر مشاهده می شود. با سارکوئیدوز چشم، احساس سوزش و قرمزی دائمی وجود دارد. فتوفوبیا نیز ایجاد می شود.

تولید بیش از حد فعال ACE به افزایش مقدار آنزیم نه تنها در سرم خون، بلکه در ترکیب مایع مغزی نخاعی و همچنین افزایش می دهد. لاواژ برونش آلوئولار. ارزش تشخیصیافزایش ACE سرم بیش از 60٪. این نشان دهنده وجود تعداد قابل توجهی گرانولوم در بدن انسان است.

افزایش جزئی در مقدار ACE تا حد مجاز ممکن است با بیماری های زیر رخ دهد:

بیماری گوچر. آسیب شناسی ارثیهمراه با کمبود آنزیم های مسئول تجزیه محصولات واکنش متابولیک.
آمیلوئیدوز آسیب شناسی سیستمیک همراه با اختلال عملکرد اندام ها؛
هیستوپلاسموز آسیب شناسی است عفونت قارچیاندام های تنفسی اغلب، قارچ به بافت ریه حمله می کند. به طور عمده در افراد با کاهش تشخیص داده می شود حفاظت ایمنیو همچنین در صورت وجود عفونت HIV؛
شکل حاد/مزمن برونشیت. این بیماری در اثر نفوذ ویروس ها یا باکتری ها به داخل برونش ها ایجاد می شود.

فیبروز ریوی با منشا سلی. این بیماری با تشکیل بافت فیبری در ریه ها همراه با نارسایی عملکرد تنفسی مشخص می شود.
پنوموکونیوز برگشت ناپذیر و غیر قابل درمان بیماری شغلی;
آسیب شناسی بافت همبند، از جمله. روماتیسم مفصلی؛
دیابت. آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز، که با نسبی یا شکست کاملانسولین؛
تیروتوکسیکوز وضعیتی که با افزایش مداوم هورمون های تیروئید مشخص می شود.
سندرم Melkerson-Rosenthal. اختلال عصبی، همراه فلج دوره ایو تورم صورت و لب ها؛
پسوریازیس. آسیب شناسی سیستمیک که اغلب با درماتوز پوست همراه است.
سیروز الکلی کبد. آسیب غیر قابل برگشت به بافت کبد و مرگ سلول های کبدی؛
جذام ایجاد گرانولوم در سطح پوست. این بیماری منشا باکتریایی دارد.

دلایل احتمالی کاهش شاخص ها

دلیل کاهش سطح ACE ممکن است موارد زیر باشد:

بیماری انسدادی ریه در فرم مزمن. بیماری پیشرونده همراه با محدودیت غیر قابل برگشت مصرف جریان هوابه ریه ها؛
آمفیزم بیماری دستگاه تنفسی، که معمولی است گسترش پاتولوژیکفضاهای برونش دیستال؛
برونکوژنیک سرطان ریه. نئوپلاسم بدخیم V بافت ریهرشد از سلول های اپیتلیال.

فیبروز سیستیک. بیماری سیستمیک، از طریق ارث منتقل می شود. با آسیب به غدد برون ریز و اندام های دستگاه تنفسی مشخص می شود.
گرسنگی یا بی اشتهایی امتناع داوطلبانه از خوردن؛
مصرف داروهای گلوکوکورتیکوئیدی؛
کم کاری تیروئید آسیب شناسی غدد درون ریزکه با کمبود مزمن هورمون های تیروئید مشخص می شود.

آزمایش ACE سرم یک آزمایش خون نسبتاً جدی است که نیاز به تفسیر دقیق و از همه مهمتر حرفه ای دارد. همچنین شایان ذکر است که خواص آنزیم در سطح مناسب توسط پزشکی مورد بررسی قرار گرفته است.

داروهایی - مهارکننده های ACE - وجود دارد که پزشکان با آنها سطح فشار خون را در محدوده قابل قبولی نگه می دارند. این داروها همچنین برای جلوگیری از پیشرفت احتمالی نارسایی کلیه در بیماران دیابتی و از بین بردن عواقب انفارکتوس میوکارد استفاده می شود.

پزشک معالج باید نتایج به دست آمده را رمزگشایی کند. خود تشخیصی غیرقابل قبول است، زیرا برای تأیید بیماری باید سایر داده ها، به ویژه، تاریخچه پزشکی و نتایج آزمایشات مربوطه را در نظر گرفت.

analiz-diagnostika.ru

آنزیم مبدل آنژیوتانسین سرم

آنزیمی که به طور معمول در تنظیم فشار خون نقش دارد، در آن سنتز می شود مقادیر افزایش یافته استسلول های گرانولومای اپیتلیوئیدی در سارکوئیدوز و شاخص فعالیت بیماری است.

مترادف روسی

ACE، دی پپتیدیل کربوکسی پپتیداز، کیناز II.

مترادف های انگلیسی

آنزیم مبدل آنژیوتانسین سرم، SACE، ACE، کیناز II، دی پپتیدیل کربوکسی پپتیداز، پپتیدیل پپتید هیدرولاز.

روش تحقيق

روش اسپکتروفتومتری با بستر پپتیدی.

واحدها

از چه مواد زیستی می توان برای تحقیق استفاده کرد؟

خون وریدی.

چگونه به درستی برای تحقیق آماده شویم؟

از رژیم غذایی حذف کنید غذاهای چرب 24 ساعت قبل از مطالعه
12 ساعت قبل از آزمایش غذا نخورید.
7 روز قبل از آزمایش از مصرف مهارکننده های رنین خودداری کنید.
24 ساعت قبل از آزمایش از استرس جسمی و روحی خودداری کنید.
30 دقیقه قبل از آزمایش سیگار نکشید.

اطلاعات کلی در مورد مطالعه

آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به طور معمول در سلول های اپیتلیال ریه ها تولید می شود و به مقدار کمی در رگ های خونی و کلیه ها شناسایی می شود. این باعث تبدیل آنژیوتانسین I به منقبض کننده عروق قوی آنژیوتانسین II می شود که رگ های خونی را منقبض می کند که باعث افزایش فشار خون می شود.

در سارکوئیدوز، سطح ACE در خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد و با فعالیت ارتباط دارد فرآیند پاتولوژیک. اعتقاد بر این است که در این مورد ACE به مقدار زیاد توسط سلول های اپیتلیوئید گره تولید می شود. تشکیلات التهابی- گرانولوم

سارکوئیدوز یک بیماری سیستمیک با علت ناشناخته است که ویژگی بارز آن تشکیل گرانولوم های غیر کازئیت کننده در اندام ها و بافت های مختلف است. عمدتا تحت تاثیر قرار می گیرد غدد لنفاوی، ریه ها، کبد، پوست، چشم ها. این بیماری بیشتر در سنین 20-40 سالگی مشاهده می شود و اغلب بدون علامت است و در طی معاینه پیشگیرانه با اشعه ایکس ریه ها تشخیص داده می شود.

تصویر بالینی سارکوئیدوز به مدت زمان فرآیند، محل و وسعت ضایعه و فعالیت فرآیند گرانولوماتوز بستگی دارد. علائم اغلب غیر اختصاصی هستند: تب، ضعف، کاهش وزن، تورم غدد لنفاوی، درد مفاصل. هنگامی که ریه ها تحت تأثیر قرار می گیرند، تنگی نفس، سرفه خشک و درد قفسه سینه رخ می دهد. تغییرات ندولار و نفوذی - نفوذی روی پوست امکان پذیر است. هنگامی که چشم ها تحت تأثیر قرار می گیرند - یووئیت - قرمزی و احساس سوزش در چشم ها و حساسیت به نور وجود دارد. با توجه به درگیری احتمالی چند عضوی در سارکوئیدوز و شباهت ها تصویر بالینیبا بسیاری از بیماری ها از علل مختلف(سل، نئوپلاسم، عفونت های باکتریایی و برخی قارچی، پنوموکونیوز، بیماری های خودایمنی سیستمیک)، تشخیص افتراقی صحیح در تشخیص دقیق بسیار مهم است.

ترشح غیرطبیعی ACE منجر به افزایش غلظت آن نه تنها در خون، بلکه در مایع مغزی نخاعی و لاواژ برونکوآلوئولار می شود. افزایش سطح ACE سرم بیش از 60 درصد اهمیت تشخیصی دارد. این پارامتر ممکن است با تعداد کل گرانولوم ها در بدن بیمار مرتبط باشد. ویژگی این تست بیش از 90 درصد، حساسیت 55-60 درصد است. در طول فاز فعال سارکوئیدوز، سطح ACE ممکن است بیش از دو برابر شود. ACE در سایر بیماری های دارای ضایعات ریوی (سل، لنفوگرانولوماتوز) در سطوح طبیعی باقی می ماند. در مشاهده پویاکاهش سطح ACE در طول درمان نشان دهنده اثربخشی درمان است و یک علامت پیش آگهی خوب است.

از تحقیق برای چه استفاده می شود؟

تشخیص سارکوئیدوز؛
تشخیص افتراقی بیماری هایی که از نظر بالینی مشابه سارکوئیدوز هستند.
ارزیابی فعالیت بیماری؛
نظارت بر دوره سارکوئیدوز؛
ارزیابی اثربخشی درمان سارکوئیدوز

زمان مطالعه چه زمانی است؟

در صورت وجود علائم بالینی احتمالی سارکوئیدوز در بیماران 40-20 ساله: گرانولوم در اندام ها و بافت ها، سرفه خشک مزمن، قرمزی چشم، درد مفاصل، تب، کاهش وزن، بزرگ شدن غدد لنفاوی.
هنگام تشخیص تغییرات در ساختار ریه ها، مشابه سارکوئیدوز، در طول معاینه اشعه ایکس;
هنگام نظارت بر روند بیماری؛
در درمان سارکوئیدوز

این نتایج چه معنی ای می دهد؟

مقادیر مرجع

دلایل افزایش:

سارکوئیدوز در مرحله فعال بیماری (50-80٪ افزایش ACE بیش از 60٪).

افزایش جزئی در ACE در برخی بیماری های دیگر مشاهده می شود:

بیماری گوچر ( بیماری ارثیپس انداز)
آمیلوئیدوز
هیستوپلاسموز (عفونت قارچی ریه)
برونشیت حاد یا مزمن
فیبروز ریوی با علت سل
پنوموکونیوز
آرتریت روماتوئید، بیماری های بافت همبند
دیابت
تیروتوکسیکوز
سندرم ملکرسون-روزنتال (ماکروشیلیت)
پسوریازیس
بیماری کبدی الکلی، سیروز
جذام (جذام)

دلایل کاهش رتبه:

بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)
آمفیزم
سرطان ریه برونکوژنیک
فیبروز سیستیک
روزه داری، بی اشتهایی
مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها
کم کاری تیروئید

چه چیزی می تواند در نتیجه تأثیر بگذارد؟

در کودکان، نوجوانان و جوانان زیر 20 سال، سطح ACE به طور معمول افزایش می یابد. در 5 درصد از بزرگسالان سالم، فعالیت آنزیم در خون می تواند بدون هیچ نشانه ای از بیماری افزایش یابد.
داروهایی که سطح ACE را در خون افزایش می دهند: نیکاردیپین، تری یدوتیرونین (T3).
داروهایی که سطح ACE را در خون کاهش می دهند: مهارکننده های ACE (بناازپریل، کاپتوپریل، لیزینوپریل، پریندوپریل، رامیپریل، فزینوپریل، سیزاپریل، انالاپریل)، سولفات منیزیم، پردنیزولون، پروپرانولول.

یادداشت های مهم

ACE یک نشانگر خاص سارکوئیدوز نیست. افزایش سطح ACE بدون سایر علائم فعالیت سارکوئیدوز نمی تواند معیاری برای شروع درمان باشد. همچنین، افزایش جداگانه در ACE وجود ندارد علامت قابل اعتمادسارکوئیدوز سطح نرمال ACE در حضور گرانولوم در بافت ها سارکوئیدوز را رد نمی کند.
تشخیص نهاییبر اساس در نظر گرفتن تمام داده های معاینه بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری و نتایج معاینه پاتوهیستولوژیک بیوپسی گرانولوم ایجاد می شود.

چه کسی مطالعه را سفارش می دهد؟

متخصص ریه، phthisiatrician، متخصص پوست.

ادبیات

فیشباخ F.T.، دانینگ M.B. کتابچه راهنمای آزمایشات آزمایشگاهی و تشخیصی، ویرایش هشتم. Lippincott Williams & Wilkins، 2008: 1344 ص.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. نرمال، ایلینوی، 2007: ص. 40.

www.helix.ru

آنزیم مبدل آنژیوتانسین سرم (ACE)، خون

آنزیم مبدل آنژیوتانسین، خون

شرح مطالعه

آمادگی برای مطالعه:

7 روز قبل از انجام آزمایش، توصیه می شود از مصرف داروهای مهارکننده ACE خودداری شود
24 ساعت قبل از انجام آزمایش، توصیه می شود غذاهای چرب و همچنین استرس های جسمی و روحی را از رژیم غذایی حذف کنید.
مطالعه باید با معده خالی انجام شود
30 دقیقه قبل از آزمایش از کشیدن سیگار خودداری کنید

مواد آزمایش: جمع آوری خون

آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) یک گلیکوپروتئین است که تبدیل آنژیوتانسین 1 به آنژیوتانسین 2 را کاتالیز می کند، یک تنگ کننده قوی عروقی که باعث انقباض عروق خونی و افزایش فشار خون می شود.

منابع اصلی ACE بافت ریه، اندوتلیوم عروقی و لوله های کلیه هستند. مشاهده شده است که فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین در سارکوئیدوز، یک بیماری گرانولوماتوز سیستمیک که معمولاً ریه ها را تحت تأثیر قرار می دهد، افزایش یافته است. اعتقاد بر این است که سطح ACE نشان دهنده شدت سارکوئیدوز است - 68٪ از نتایج مثبت در بیماران مبتلا به سارکوئیدوز مرحله 1، 86٪ در مرحله 2 و 91٪ در مرحله 3 بیماری مشاهده می شود. در 50-80٪ از بیماران مبتلا به سارکوئیدوز فعال، سطح آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین به طور قابل توجهی بالاتر از حد طبیعی است (60٪ یا بالاتر). با این حال، ACE ممکن است در برخی بیماری‌های دیگر و تا 5 درصد از جمعیت بالغ سالم افزایش یابد.

سارکوئیدوز - چند سیستمی بیماری التهابی، که علت آن مشخص نشده است. با سارکوئیدوز، گرانولوم ها تشکیل می شوند - مناطق التهابی به شکل گره هایی که عمدتا در ریه ها و غدد لنفاوی داخل قفسه سینه قرار دارند. در 5 درصد موارد ساکروئیدوز بدون علامت است. تظاهرات بالینی مشخص این بیماری تب، بی اشتهایی، تنگی نفس در هنگام فعالیت، سرفه، درد قفسه سینه و گاهی هموپتیزی است. تظاهرات پوستی سارکوئیدوز ممکن است شامل ایجاد اریتم (ضایعات التهابی) اندام تحتانی، بثورات روی گونه ها و بینی باشد. به علائم چشمیبیماری ها شامل یووئیت گرانولوماتوز (التهاب مشیمیه میانی)، ضایعات ملتحمه و صلبیه است.

سطح بالا ACE، همراه با علائم رادیولوژیک ارتشاح و/یا غدد لنفاوی بزرگ، نشان دهنده سارکوئیدوز است. در سارکوئیدوز غیر فعال یا مزمن، سطح سرمی ACE ممکن است کمی افزایش یافته یا طبیعی باشد.

این آزمایش به شما امکان می دهد سطح آنزیم مبدل آنژیوتانسین را در خون شناسایی و تعیین کنید. این آزمایش به تشخیص سارکوئیدوز کمک می کند.

اطلاعات مربوط به مقادیر مرجع شاخص ها و همچنین ترکیب شاخص های موجود در تجزیه و تحلیل ممکن است بسته به آزمایشگاه کمی متفاوت باشد!

تشخیص سارکوئیدوز
تشخیص افتراقی سارکوئیدوز و سایر بیماری های ریوی
نظارت بر سیر سارکوئیدوز
ارزیابی اثربخشی درمان سارکوئیدوز

سارکوئیدوز، مرحله فعال
بیماری گوچر
روماتیسم مفصلی
آمیلوئیدوز
تیروتوکسیکوز چگونه به سرعت هموگلوبین خون را قبل از تجزیه و تحلیل افزایش دهیم

شرح
آماده سازی
نشانه ها
تفسیر نتایج

سارکوئیدوز یک فرآیند گرانولوماتوز مزمن است که معمولاً غدد لنفاوی مدیاستن را تحت تأثیر قرار می دهد. علاوه بر ضایعات ریوی، علائم خارج از ریه اغلب مشاهده می شود، مانند ضایعات چشمی (یووئیت)، اریتم ندوزوم، آرتریت، تشکیل گرانولوم در سیستم عصبی مرکزی، یادآور اسکلروز چندگانه. علت گرانولوم سارکوئید ناشناخته است. گرانولوم ها، متشکل از سلول های التهابی، از نظر متابولیکی فعال هستند و واسطه های پاسخ ایمنی را سنتز می کنند. یکی از محصولات گرانولوم سارکوئید آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) است که به طور معمول از بافت ریه ترشح می شود. نقش فیزیولوژیکی ACE تنظیم فشار خون از طریق تبدیل آنزیمی آنژیوتانسین I به آنژیوتانسین II است که یک تنگ کننده قوی عروق است. فعالیت ACE در سارکوئیدوز توسط سایر سیستم های تنظیم فشار خون متعادل می شود، بنابراین افزایش قابل توجهی در فشار خون در این بیماری مشاهده نمی شود. سنتز ACE در سارکوئیدوز به تعداد کل گرانولوم های سارکوئید بستگی دارد: محتوای آن در تظاهرات خارج ریوی بیماری بیشتر است. در سارکوئیدوز، فعالیت ACE بالا در 70 درصد بیماران، بیشتر با ضایعات خارج ریوی مشاهده می شود. افزایش فعالیت ACE در سرم خون ممکن است نشان دهنده تشدید بیماری باشد. هدف هورمون های استروئیدیبه طور قابل توجهی سنتز ACE را کاهش می دهد. افزایش فعالیت ACE در بیماری های قلبی عروقی، در درجه اول در نارسایی قلبی یافت می شود. افزایش فعالیت آنزیم یک عامل خطر برای حمله قلبی است. مهارکننده های ACE اغلب در درمان فشار خون بالا و دیابت استفاده می شوند؛ استفاده از این داروها بر نتایج آزمایش تأثیر می گذارد. فعالیت آنزیم ممکن است به طور غیر اختصاصی در آسم، تجویز هورمون‌های استروئیدی، بریلیوز، آزبستوز، سیلیکوز، سل، آمفیزم، لنفوگرانولوماتوز، پرکاری تیروئید، ایدیوپاتیک افزایش یابد. فیبروز ریوی، دیابت و تعدادی از شرایط دیگر. اغلب فعالیت زیاد را می توان در بیماری گوچر تشخیص داد. در کودکان، سطح ACE بالاتر از بزرگسالان است (تا پایان نوجوانی به سطح بزرگسالان می رسد).

اکیداً با معده خالی پس از یک دوره ناشتا بودن یک شبه از 8 تا 14 ساعت. مصرف هورمون های استروئیدی باید 2 روز قبل از مطالعه قطع شود.

مصرف مهارکننده های ACE بر نتایج مطالعه تأثیر می گذارد. شما باید در مورد توصیه معاینه در حین مصرف این داروها یا قطع موقت آنها با پزشک خود مشورت کنید (دوره ترک بستگی به نیمه عمر دارو دارد).

تشخیص و تشخیص افتراقی سارکوئیدوز؛
تشخیص نوروسارکوئیدوز؛
نظارت بر دوره سارکوئیدوز؛
ارزیابی شدت نارسایی قلبی

تفسیر نتایج مطالعه حاوی اطلاعاتی برای پزشک معالج است و یک تشخیص نیست. اطلاعات این بخش نباید برای خود تشخیصی یا خوددرمانی استفاده شود. تشخیص دقیقدکتر با استفاده از نتایج آن را قرار می دهد این نظرسنجیو همچنین اطلاعات لازم از منابع دیگر: سابقه پزشکی، نتایج سایر معاینات و غیره.

واحدها: واحدهای ACE

مقادیر مرجع:

کودکان از 6 ماه تا 18 سال: 29-112 واحد ACE.

بزرگسالان از 18 تا 120 سال: 20-70 واحد ACE.

ترویج:

سارکوئیدوز (فعالیت بالای ACE در 70٪ بیماران)؛
بیماری های قلبی عروقی، نارسایی قلبی؛
فعالیت آنزیم را می توان به طور غیر اختصاصی در آسم، تجویز هورمون های استروئیدی، بریلیوز، آزبستوز، سیلیکوز، سل، آمفیزم، لنفوگرانولوماتوز، پرکاری تیروئید، فیبروز ریوی ایدیوپاتیک، دیابت و تعدادی دیگر افزایش داد. اغلب فعالیت زیاد را می توان در بیماری گوچر تشخیص داد.

توجه داشته باشید. مصرف داروها ممکن است بر نتایج آزمایش تأثیر بگذارد. مهارکننده های ACE (کاپتوپریل، انالاپریل، رامیپریل و غیره) در جهت کاهش نتیجه با نتیجه آزمایش تداخل می کنند. استفاده از استروئیدها در بیماران مبتلا به سارکوئیدوز منجر به کاهش فعالیت ACE سرم می شود.

ادبیات

Lapin S.V. توتولیان A.A. تشخیص آزمایشگاهی ایمونولوژیک بیماری های خود ایمنی. - سن پترزبورگ: مرد، 2010 – ص272.
Nasonov E.L.، Alexandrova E.N. استانداردهای مدرنتشخیص آزمایشگاهی بیماری های روماتیسمی. توصیه های بالینی / BHM، M - 2006.
Sviridov E.A.، Telegina T.A. نئوپترین و اشکال کاهش یافته آن: مشارکت در ایمنی سلولی – پیشرفت در شیمی بیولوژیکی، 1384، شماره 45، صص 355-390
Stepanyan I.E.، Lebedin Yu.S.، Filippov V.P. محتوای آنتی ژن موسین 3EG5 در خون و شستشوی برونش آلوئولار در بیماران مبتلا به سل، سارکوئیدوز و آلوئولیت فیبروزان. – مسائل سل، 1380، شماره 3.
Caforio A LP. میوکاردیت خود ایمنی و کاردیومیوپاتی متسع: تمرکز بر اتوآنتی بادی های قلبی لوپوس، 2005، جلد. 14، شماره 9، 652-655.
کنراد کی، شلوسلر دبلیو.، هیپه اف.، فیتزلر ام.جی. اتوآنتی بادی ها در بیماری های خودایمنی خاص ارگان: مرجع تشخیصی/ PABST، درسدن – 2011.
کنراد کی، شلوسلر دبلیو.، هیپه اف.، فیتزلر ام.جی. اتوآنتی بادی ها در بیماری های خودایمنی سیستمیک: مرجع تشخیصی / PABST، درسدن - 2007.
Gershvin ME، Meroni PL، Shoenfeld Y. Autoantibodies ویرایش دوم/ Elsevier Science – 2006.
مور سی و همکاران Neopterin به عنوان یک نشانگر برای فعال سازی سیستم ایمنی. – Curr. Drug Metab. 2002، ج. 2، ص 175-187.
شونفلد ی.، سرورا آر، معیارهای تشخیصی گرشوین ME در بیماری های خودایمنی / Humana Press – 2008.
مواد از تولید کنندگان کیت های معرف.

آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) یک آنزیم خاص خون است. در مقادیر کم در اپیتلیوم کلیه ها تشخیص داده می شود. حجم اصلی ACE در ریه ها و سرم خون ثبت می شود. عملکرد آنزیم به طور کامل با نام آن توضیح داده شده است: در تبدیل آنژیوتانسین "درگیر" است.

این یک آنزیم مهم برای بدن انسان است که مسئول فرآیند تولید هورمون آلدوسترون است. دومی به نوبه خود وضعیت متابولیسم مواد معدنی را که در بدن اتفاق می افتد کنترل می کند و انقباض رگ های خونی را تنظیم می کند.

چه زمانی مطالعه دستور داده می شود؟

آزمایش ACE می تواند توسط متخصصان زیر تجویز شود:

متخصص ریه؛
متخصص بیماری های پوستی؛
متخصص پوست

آزمایش خون برای ACE برای اهداف زیر تجویز می شود:

تشخیص سارکوئیدوز؛
در یک مطالعه جامع برای افتراق آسیب شناسی بر اساس علائم بالینی شبیه سارکوئیدوز.
ارزیابی پیشرفت یک بیماری از قبل ایجاد شده؛
نظارت بر دوره سارکوئیدوز؛
ارزیابی اثربخشی درمان تجویز شده برای سارکوئیدوز

علاوه بر این، تحقیقات می تواند انجام شود:

اگر فردی علائم بالینی سارکوئیدوز را داشته باشد. اینها گرانولوم های شناسایی شده در بافت ها و اندام ها، سرفه های مداوم بدون ترشح خلط، قرمزی چشم ها، درد مفاصل، تب، کاهش وزن، بزرگ شدن غدد لنفاوی هستند.
در صورت وجود تغییرات ساختاری در بافت ریه که در طی اشعه ایکس قفسه سینه شناسایی شده است.
به عنوان نظارت بر دوره آسیب شناسی؛
در طول درمان سارکوئیدوز

چگونه برای تجزیه و تحلیل آماده شویم

برای انجام مطالعه، خون وریدی مورد نیاز خواهد بود. تجزیه و تحلیل به شدت با معده خالی انجام می شود. علاوه بر این، اهدای خون برای آزمایش در همان آزمایشگاه توصیه می شود. برای به دست آوردن مطمئن ترین نتایج، باید دستورالعمل های زیر را دنبال کنید:

لازم است حداقل یک روز قبل از مراجعه به آزمایشگاه، غذاهای چرب را به طور کامل از رژیم غذایی حذف کنید.
قبل از خونگیری باید 8 تا 12 ساعت کاملا ناشتا باشید. شام باید فقط شامل غذاهای آسان هضم باشد.
یک هفته قبل از تاریخ خونگیری مورد انتظار، استفاده از مهارکننده های ACE و رنین را به طور کامل حذف کنید. رعایت این شرایط مستلزم توافق با پزشک معالج است. در برخی موارد، قطع مهار کننده های ACE امکان پذیر نیست. در این صورت باید به تکنسین آزمایشگاه در مورد مصرف این دسته از داروها اطلاع دهید.
لازم است یک روز قبل از مطالعه از فعالیت بدنی خودداری شود، یعنی. بازدید از تمرینات قدرتی، استخر و غیره ممنوع توصیه می شود از استرس روانی-عاطفی اجتناب کنید.
در روز اهدای خون سیگار را ترک کنید.

چه چیزی می تواند نتیجه تجزیه و تحلیل را مخدوش کند؟

لازم به یادآوری است که در دوران کودکی و نوجوانی و همچنین در جوانان (تا سن بیست سالگی)، سطح ACE در ابتدا افزایش می یابد. این یک هنجار در نظر گرفته می شود. تقریباً در 5٪ موارد، فعالیت آنزیم بدون دلیل افزایش می یابد، یعنی. اصلا علائم بیماری وجود ندارد.

داروهایی مانند نیکاردیپین و تری یدوتیرونین می توانند سطح ACE را در سرم خون افزایش دهند. کاهش می تواند با مصرف مهارکننده های ACE، سولفات منیزیم، پروپرانول و پردنیزولون ایجاد شود.

هنجار APF

آنزیم مبدل آنژیوتانسین در سرم خون هر فرد وجود دارد. استانداردهای قابل قبول به سن بیمار بستگی دارد:

تا 6 سال - 18-90 U/I؛
7 - 14 سال - 25-121 U/I;
15 - 18 سال - 18-101 U/I.

پس از اینکه فرد 18 تا 20 ساله شد، سطح آنزیم تثبیت می شود و در محدوده 9-67 U/I باقی می ماند.

علل احتمالی افزایش ACE خون

افزایش قابل توجه سطح ACE باعث می شود سارکوئیدوز وارد فاز فعال شود. به عنوان یک قاعده، افزایش بیش از 60٪ از هنجار تقریباً 50 تا 80٪ ثابت می شود. در عین حال، ACE مقادیر طبیعی را در بیماری های ریوی مانند سل و لنفوگرانولوماتوز حفظ می کند.

افزایش سطح ACE در خون برای سارکوئیدوز معمولی است. در همان زمان، فعالیت و تعداد سلول های اپیتلیال نئوپلاسم های التهابی گرهی (گرانولوم) که مقادیر زیادی آنزیم تولید می کنند، افزایش می یابد.

تصویر بالینی آسیب شناسی به عوامل زیر بستگی دارد:

محلی سازی و وسعت ضایعه؛
فعالیت فرآیندی

علائم سارکوئیدوز غیر اختصاصی است و می تواند با بسیاری از بیماری ها مرتبط باشد. این:

شرایط تب؛
ضعف عمومی؛
کاهش وزن؛
غدد لنفاوی بزرگ شده؛
درد مفاصل

تولید بیش از حد فعال ACE به افزایش مقدار آنزیم نه تنها در سرم خون، بلکه در ترکیب مایع مغزی نخاعی و همچنین شستشوی برونش آلوئولار کمک می کند. افزایش ACE در سرم خون بیش از 60 درصد اهمیت تشخیصی دارد. این نشان دهنده وجود تعداد قابل توجهی گرانولوم در بدن انسان است.

افزایش جزئی در مقدار ACE تا حد مجاز ممکن است با بیماری های زیر رخ دهد:

بیماری گوچر. آسیب شناسی ارثی، همراه با کمبود آنزیم های مسئول تجزیه محصولات واکنش متابولیک؛
آمیلوئیدوز آسیب شناسی سیستمیک همراه با اختلال عملکرد اندام ها؛
هیستوپلاسموز آسیب شناسی یک عفونت قارچی دستگاه تنفسی است. اغلب، قارچ به بافت ریه حمله می کند. عمدتاً در افرادی با کاهش دفاع ایمنی و همچنین در حضور عفونت HIV تشخیص داده می شود.
شکل حاد/مزمن برونشیت. این بیماری در اثر نفوذ ویروس ها یا باکتری ها به داخل برونش ها ایجاد می شود.

فیبروز ریوی با منشا سلی. این بیماری با تشکیل بافت فیبری در ریه ها همراه با نارسایی عملکرد تنفسی مشخص می شود.
پنوموکونیوز بیماری شغلی غیر قابل برگشت و غیر قابل درمان؛
آسیب شناسی بافت همبند، از جمله. روماتیسم مفصلی؛
دیابت. آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز که با کمبود نسبی یا کامل انسولین مشخص می شود.
تیروتوکسیکوز وضعیتی که با افزایش مداوم هورمون های تیروئید مشخص می شود.
سندرم Melkerson-Rosenthal. یک اختلال عصبی همراه با فلج دوره ای و تورم صورت و لب ها.
پسوریازیس. آسیب شناسی سیستمیک که اغلب با درماتوز پوست همراه است.
سیروز الکلی کبد. آسیب غیر قابل برگشت به بافت کبد و مرگ سلول های کبدی؛
جذام ایجاد گرانولوم در سطح پوست. این بیماری منشا باکتریایی دارد.

دلایل احتمالی کاهش شاخص ها

دلیل کاهش سطح ACE ممکن است موارد زیر باشد:

بیماری انسدادی ریه به شکل مزمن. یک بیماری پیشرونده همراه با محدودیت برگشت ناپذیر جریان هوا در ریه ها.
آمفیزم بیماری دستگاه تنفسی که با گسترش پاتولوژیک فضای برونش های دیستال مشخص می شود.
سرطان ریه برونکوژنیک نئوپلاسم بدخیم در بافت ریه که از سلول های اپیتلیال ایجاد می شود.

فیبروز سیستیک. یک بیماری سیستمیک که ارثی است. با آسیب به غدد برون ریز و اندام های دستگاه تنفسی مشخص می شود.
گرسنگی یا بی اشتهایی امتناع داوطلبانه از خوردن؛
مصرف داروهای گلوکوکورتیکوئیدی؛
کم کاری تیروئید آسیب شناسی غدد درون ریز، که با کمبود مزمن هورمون های تیروئید مشخص می شود.