فروپاشی بیماری قلبی. فروپاشی عروقی

بسیاری از اختلالات قلبی سیستم عروقیبه طور ناگهانی در برابر پس زمینه ای از رفاه نسبی بوجود می آیند. یکی از این شرایط حاد تهدید کننده زندگی، فروپاشی عروقی است. ما در مورد مکانیسم های توسعه، علائم و مراقبت های اورژانسی برای این آسیب شناسی در بررسی و ویدیوی خود در این مقاله صحبت خواهیم کرد.

اصل مسئله

فروپاشی عروقی نوعی نارسایی قلبی عروقی است که در پس زمینه ایجاد می شود کاهش ناگهانیتن سرخرگ ها و وریدها. این اصطلاح که از کلمه لاتین collapsus ترجمه شده است به عنوان "سقوط" ترجمه می شود.

در هسته مکانیسم های بیماری زاییبیماری ها نهفته است:

• کاهش BCC؛
• کاهش جریان خون در سمت راست قلب؛
• افت شدید فشار؛
• ایسکمی حاد اندام ها و بافت ها؛
• مهار تمام عملکردهای حیاتی بدن

توسعه فروپاشی همیشه ناگهانی و سریع است. گاهی اوقات از شروع آسیب شناسی به توسعه غیر قابل برگشت است تغییرات ایسکمیکتنها چند دقیقه طول می کشد. این سندرم بسیار خطرناک است زیرا اغلب کشنده است. با این حال، به لطف کمک های اولیه به موقع و درمان موثر دارویی، در بیشتر موارد می توان بیمار را نجات داد.

مهم! مفاهیم "فروپاشی" و "شوک" نباید اشتباه گرفته شوند. برخلاف اولی، شوک به عنوان پاسخ بدن به تحریک شدید (درد، دما و غیره) رخ می دهد و با تظاهرات شدیدتری همراه است.

علل و مکانیسم توسعه

عوامل زیادی در ایجاد آسیب شناسی مؤثر هستند. از جمله:

• از دست دادن خون گسترده؛
• بیماری های عفونی حاد (پنومونی، مننژیت، آنسفالیت، تب حصبه).
• برخی از بیماری های غدد درون ریز، سیستم های عصبی(به عنوان مثال، سیرنگومیلیا)؛
• تأثیر مواد سمی و سمی بر بدن (ترکیبات ارگانوفسفر، CO - مونوکسید کربن).
• عوارض جانبی بی حسی اپیدورال؛
• مصرف بیش از حد انسولین بازیگری طولانیمسدود کننده های گانگلیون، داروهای کاهش فشار خون؛
• پریتونیت و عوارض عفونی حاد؛
• اختلال حاد انقباض میوکارد در طول انفارکتوس، آریتمی، اختلال در عملکرد گره AV.

بسته به علت و مکانیسم توسعه، چهار نوع متمایز می شود.

جدول: انواع فروپاشی

نوع فروپاشی	شرح
	ناشی از کاهش برون ده قلبی
	ناشی از کاهش شدید حجم خون در گردش است
	علت وضعیت حاد کاهش ناگهانی است
	نقض توزیع مجدد خون در طول تغییر ناگهانیموقعیت بدن در فضا

توجه داشته باشید! اکثر مردم روی کره زمین حداقل یک بار دچار فروپاشی ارتواستاتیک شده اند. مثلا خیلی ها آشنا هستند سرگیجه خفیف، که با برخاستن شدید از رختخواب در صبح ایجاد می شود. با این حال، در افراد سالم، تمام علائم ناخوشایند در عرض 1-3 دقیقه ناپدید می شوند.

علائم بالینی

فرد رشد می کند:

• بدتر شدن سریع سلامتی؛
• ضعف عمومی؛
• تلفظ شده سردرد;
• تیره شدن چشم؛
• سر و صدا، وزوز در گوش؛
• رنگ پریدگی مرمری پوست؛
• مشکلات تنفسی؛
• گاهی اوقات - از دست دادن هوشیاری.

اصول تشخیص و درمان

فروپاشی یک وضعیت خطرناک و به شدت غیرقابل پیش بینی است. گاهی اوقات، وقتی فشار خون به شدت کاهش می یابد، دقیقه ها حساب می شوند و هزینه تاخیر می تواند بسیار زیاد باشد. اگر در فرد علائمی ایجاد شود شکست حادسیستم گردش خون، مهم است که هر چه زودتر با آمبولانس تماس بگیرید.

علاوه بر این، همه باید الگوریتم ارائه کمک های اولیه به بیماران مبتلا به فروپاشی را بدانند. برای این منظور، متخصصان WHO دستورالعمل های ساده و قابل فهمی را تدوین کرده اند.

گام یک. ارزیابی علائم حیاتی

برای تایید تشخیص کافی است:

1. هدایت بازرسی بصری . پوست بیمار رنگ پریده، با رنگ مرمری است. او اغلب با عرق چسبنده پوشیده شده است.
2. نبض را در شریان محیطی احساس کنید. در عین حال ضعیف، نخ مانند یا اصلا قابل تشخیص نیست. یکی دیگر از علائم نارسایی حاد عروقی تاکی کاردی است - افزایش تعداد انقباضات قلب.
3. اندازه گرفتن فشار شریانی . فروپاشی با افت فشار خون مشخص می شود - انحراف شدید فشار خون از هنجار (120/80 میلی متر جیوه) به سمت پایین.

مرحله دو. کمک های اولیه

در حالی که آمبولانس در حال حرکت است، اقدامات اورژانسی را با هدف تثبیت وضعیت بیمار و جلوگیری از عوارض حاد انجام دهید:

1. قربانی را روی یک تخت به پشت بخوابانید سطح سخت. پاهای خود را نسبت به کل بدن 30 تا 40 سانتی متر بالا بیاورید این کار خون رسانی به قلب و مغز را بهبود می بخشد.
2. از تامین اکسیژن کافی به اتاق اطمینان حاصل کنید. لباس هایی را که تنفس را محدود می کند درآورید و پنجره را باز کنید. در عین حال، بیمار نباید یخ بزند: در صورت لزوم، او را در یک پتو یا پتو بپیچید.
3. اجازه دهید قربانی یک سواب پنبه آغشته به آمونیاک (محلول آمونیاک) را بو کند. اگر دارو در دسترس ندارید، آن را روی شقیقه ها، لاله گوش و همچنین حفره ای که بین بینی و لب بالایی شما قرار دارد بمالید. این فعالیت ها به بهبود گردش خون محیطی کمک می کند.
4. اگر علت فروپاشی خونریزی از زخم بازسعی کنید با استفاده از تورنیکت یا فشار انگشت، خونریزی را متوقف کنید.

مهم! اگر فردی بیهوش است، نباید با ضربه هایی به گونه ها یا سایر محرک های دردناک او را احیا کرد. تا زمانی که به هوش نیامده به او چیزی برای نوشیدن و خوردن ندهید. علاوه بر این، اگر احتمال فروپاشی عروقی را نمی توان رد کرد، داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند - Corvalol، Validol، Valocordin، No-shpa، Nitroglycerin، Isoket و غیره - نباید تجویز شوند.

مرحله سوم. کمک های اولیه

به محض رسیدن آمبولانس، وضعیت را به اختصار برای پزشکان توضیح دهید و ذکر کنید که چه نوع کمکی انجام شده است. حال قربانی باید توسط پزشک معاینه شود. پس از ارزیابی عملکردهای حیاتی و تعیین تشخیص اولیه، تجویز محلول 10٪ کافئین سدیم بنزوات در دوز استاندارد نشان داده می شود. در صورت فروپاشی عفونی یا ارتواستاتیک، این برای یک اثر پایدار و طولانی مدت کافی است.

در آینده، اقدامات فوری با هدف از بین بردن علل نارسایی عروقی انجام می شود:

1. اگر فروپاشی هموراژیک باشد، باید خونریزی را متوقف کرد.
2. در صورت مسمومیت و مسمومیت، معرفی پادزهر خاص (در صورت وجود) و اقدامات سم زدایی ضروری است.
3. در بیماری های حاد (انفارکتوس میوکارد، پریتونیت، آمبولی ریه و غیره)، شرایط تهدید کننده زندگی اصلاح می شود.

در صورت وجود علائم، بیمار در یک بیمارستان تخصصی بستری می شود درمان بیشترو پیشگیری عوارض جدی. در آنجا بسته به علل بیماری، تزریق قطره ای داخل وریدی آدرنالین و نوراپی نفرین (برای افزایش سریع فشار خون)، تزریق خون و اجزای آن، پلاسما، سالین (برای افزایش حجم خون) و اکسیژن درمانی انجام می شود.

بارتون E. سوبل، ای. براونوالد (برتون ای. سوبل، یوجین براونوالد)

مرگ ناگهانی قلبی تنها در ایالات متحده سالانه جان حدود 400000 نفر را می گیرد، یعنی تقریباً یک نفر در هر دقیقه جان خود را از دست می دهد. تعاریف مرگ ناگهانیمتفاوت است، اما بیشتر شامل علامت بعدی: مرگ به طور ناگهانی و فوری یا در عرض 1 ساعت پس از شروع علائم در فردی با یا بدون بیماری قلبی از قبل وجود دارد رخ می دهد. به طور معمول، تنها چند دقیقه از ایجاد فروپاشی ناگهانی قلبی عروقی (بدون برون ده قلبی موثر) تا تغییرات ایسکمیک برگشت ناپذیر در سیستم عصبی مرکزی می گذرد. با این حال، با درمان به موقع برخی از اشکال فروپاشی قلبی عروقی، افزایش امید به زندگی را می توان بدون آسیب های عملکردی بعدی به دست آورد.

فروپاشی ناگهانی قلبی عروقی ممکن است نتیجه موارد زیر باشد: 1) اختلالات ریتم قلب (به فصل های 183 و 184 مراجعه کنید)، اغلب فیبریلاسیون بطنی یا تاکی کاردی بطنی، گاهی اوقات پس از برادی آریتمی رخ می دهد، یا برادی کاردی شدید یا شرایط بطنی معمولاً در حالت آسیستول افسرده ایجاد می شود. اقدامات احیا)؛ 2) کاهش شدید برون ده قلبی، که در صورت ایجاد انسداد مکانیکی در گردش خون مشاهده می شود. ترومبوآمبولی ریویو تامپوناد قلبی دو نمونه از این شکل هستند. 3) حاد ناگهانی بطن، شکست پمپاژ، که ممکن است به دلیل حمله قلبی حادمیوکارد، "مرگ قلبی غیر آریتمی"، با یا بدون پارگی بطن یا تنگی شدید آئورت. 4) فعال شدن رفلکس های وازوپرسور که می تواند منجر به کاهش ناگهانی فشار خون و کاهش ضربان قلب شود و در شرایط مختلف از جمله سندرم آمبولی ریه مشاهده می شود. حساسیت بیش از حدسینوس کاروتید و فشار خون اولیه ریوی. در میان ناهنجاری های الکتروفیزیولوژیک اولیه، بروز نسبی فیبریلاسیون بطنی، تاکی کاردی بطنی و برادی آریتمی شدید یا آسیستول تقریباً 75٪، 10٪ و 25٪ است.

مرگ ناگهانی در اثر تصلب شرایین عروق کرونر

مرگ ناگهانی در درجه اول یک عارضه آترواسکلروز شدید کرونری است که بر عروق کرونری متعدد تأثیر می گذارد. در طول معاینه پاتولوژیک، میزان تشخیص ترومبوز عروق کرونر تازه بین 25 تا 75 درصد است. پارگی پلاک آترواسکلروتیک که باعث انسداد عروقی شده بود در تعدادی از بیماران بدون ترومبوز تشخیص داده شد. بنابراین به نظر می رسد که اکثر بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب دارای انسداد حاد مجرا هستند عروق کرونرنقطه ماشه ای برای مرگ ناگهانی است. در موارد دیگر، مرگ ناگهانی ممکن است ناشی از بی‌ثباتی الکتروفیزیولوژیک عملکردی باشد که با تحریک آزمایش‌های الکتروفیزیولوژیک تهاجمی تشخیص داده می‌شود و ممکن است برای مدت طولانی یا به طور نامحدود پس از انفارکتوس میوکارد باقی بماند. در قربانیان مرگ ناگهانی زیر 45 سال، ترومب های پلاکتی اغلب در ریز عروق کرونر یافت می شوند. تقریباً 60 درصد از بیمارانی که در اثر سکته قلبی جان خود را از دست دادند، قبل از بستری شدن در بیمارستان جان خود را از دست دادند. در واقع، در 25 درصد از بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، مرگ اولین تظاهر این بیماری است. با توجه به تجربه بخش‌های اورژانس قلب، می‌توان فرض کرد که اگر چنین اقداماتی مؤثر و سمیت پایین نشان داده شود، می‌توان با اقدامات پیشگیرانه که عمدتاً در جمعیت‌هایی با خطر بالا انجام می‌شوند، بروز مرگ ناگهانی را کاهش داد. باعث ناراحتی زیادی برای بیماران نمی شود. اما مرگ ناگهانی می تواند یکی از مظاهر بیماری عروق کرونر قلب باشد و پیشگیری موثر از مرگ ناگهانی نیز مستلزم پیشگیری از تصلب شرایین است. خطر مرگ ناگهانی، که تظاهر انفارکتوس میوکارد قبلی است، در بیماران با اختلال شدید عملکرد بطن چپ، فعالیت بطن نابجا پیچیده، به ویژه هنگامی که این عوامل با هم ترکیب شوند، افزایش می یابد.

عوامل مرتبط با افزایش خطر مرگ ناگهانی

هنگام ثبت الکتروکاردیوگرام به مدت 24 ساعت در طول فعالیت‌های عادی روزانه، ضربان‌های زودرس فوق بطنی را می‌توان در اکثر آمریکایی‌های بالای 50 سال تشخیص داد، و ضربان‌های زودرس بطنی را تقریباً در دو سوم می‌توان تشخیص داد. انقباضات زودرس بطنی ساده در افرادی که قلب سالمی دارند با افزایش خطر مرگ ناگهانی مرتبط نیست، اما اختلالات هدایت و انقباضات بطنی نابجا یا با درجه بالا (الگوها یا کمپلکس‌های تکراری)آر -on-T) شاخصی از خطر بالا هستند، به ویژه در میان بیمارانی که در سال گذشته دچار انفارکتوس میوکارد شده اند. در بیمارانی که دچار انفارکتوس حاد میوکارد شده‌اند، انقباضات نابجای بطنی که در اواخر دوره سیکل قلبی اتفاق می‌افتند، اغلب با آریتمی‌های بدخیم بطنی همراه می‌شوند. پتانسیل های با فرکانس بالا و دامنه کم که در هنگام ثبت قسمت نهایی مجموعه به وجود می آیند QRS و بخشS.T.که می تواند با استفاده از تجزیه و تحلیل فرکانس الکتروکاردیوگرام با میانگین سیگنال (ECG) شناسایی شود، همچنین امکان شناسایی بیماران در معرض خطر بالای مرگ ناگهانی را فراهم می کند.

انقباضات زودرس بطن می تواند محرکی برای فیبریلاسیون باشد، به ویژه در پس زمینه ایسکمی میوکارد. از سوی دیگر، آنها ممکن است تظاهر شایع ترین ناهنجاری های الکتروفیزیولوژیکی بنیادی باشند که مستعد ضربان زودرس بطنی و فیبریلاسیون بطنی هستند، یا ممکن است یک پدیده کاملا مستقل مرتبط با مکانیسم های الکتروفیزیولوژیکی متفاوت از مکانیسم هایی باشند که باعث فیبریلاسیون می شوند. اهمیت بالینی آنها در بین بیماران متفاوت است. مانیتورینگ الکتروکاردیوگرافی سرپایی نشان داده است که افزایش فراوانی و پیچیدگی آریتمی‌های بطنی در طی چند ساعت اغلب قبل از فیبریلاسیون بطنی است.

به طور کلی، آریتمی های بطنی اهمیت بسیار بیشتری دارند و به طور قابل توجهی پیش آگهی را در مواردی بدتر می کنند. ایسکمی حادو اختلال عملکرد شدید بطن چپ به دلیل بیماری عروق کرونر قلب یا کاردیومیوپاتی نسبت به غیاب آنها.

بیماری شدید عروق کرونر قلب، که لزوماً با علائم مورفولوژیکی انفارکتوس حاد، فشار خون بالا یا دیابت قندی، در بیش از 75 درصد افرادی که به طور ناگهانی فوت کرده اند وجود دارد. اما شاید مهمتر از آن، بروز مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به حداقل یکی از این بیماری ها به طور قابل توجهی بیشتر از افراد سالم است. بیش از 75 درصد از مردان بدون بیماری عروق کرونر قبلی که به طور ناگهانی می میرند، حداقل دو مورد از چهار عامل خطر آترواسکلروز زیر را دارند: کلسترول خون، فشار خون بالا، هیپرگلیسمی و استعمال دخانیات. اضافه وزن بدن و علائم الکتروکاردیوگرافی هیپرتروفی بطن چپ نیز با افزایش بروز مرگ ناگهانی مرتبط است. بروز مرگ ناگهانی در افراد سیگاری بیشتر از افراد غیرسیگاری است، که احتمالاً به دلیل سطوح بالاتر کاتکول آمین ها و اسیدهای چرب در گردش و افزایش تولید کربوکسی هموگلوبین است که در خون گردش می کند و ظرفیت حمل اکسیژن آن را کاهش می دهد. استعداد مرگ ناگهانی ناشی از مصرف سیگار دائمی نیست، اما ظاهراً با قطع سیگار می تواند به طور معکوس رشد کند.

فروپاشی قلبی عروقی در حین ورزش در موارد نادری در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر در حال انجام تست ورزش رخ می دهد. با پرسنل آموزش دیده و تجهیزات مناسب، می توان این اپیزودها را به سرعت با دفیبریلاسیون الکتریکی کنترل کرد. گاهی تند استرس عاطفیممکن است قبل از ایجاد انفارکتوس حاد میوکارد و مرگ ناگهانی باشد. این داده ها با مشاهدات بالینی اخیر که نشان می دهد چنین شرایطی با ویژگی های رفتاری نوع A مرتبط است، و مشاهدات تجربی افزایش حساسیت به تاکی کاردی بطنی و فیبریلاسیون در طی انسداد مصنوعی عروق کرونر پس از قرار دادن حیوانات در حالت استرس عاطفی یا افزایش فعالیت سمپاتیک آنها، مطابقت دارد. سیستم های. در حیوانات آزمایشی، اثر محافظتی تجویز برخی از پیش سازهای انتقال دهنده های عصبی سیستم عصبی مرکزی نیز نشان داده شده است.

دو تا اصلی سندرم بالینیممکن است از بیمارانی که به طور ناگهانی و غیر منتظره می میرند جدا شود. هر دوی این سندرم ها به طور کلی با بیماری عروق کرونر قلب مرتبط هستند. در اکثر بیماران، اختلالات ریتم کاملاً غیرمنتظره و بدون هیچ گونه علائم قبلی یا علائم پرودرومال رخ می دهد. این سندرم با انفارکتوس حاد میوکارد همراه نیست، اگرچه اکثر بیماران ممکن است عواقبی از انفارکتوس میوکارد قبلی یا سایر انواع بیماری قلبی ارگانیک را تجربه کنند. پس از احیاء، مستعد ابتلا به آن وجود دارد عودهای اولیه، که ممکن است منعکس کننده بی ثباتی الکتریکی میوکارد باشد که منجر به اپیزود اولیه می شود و همچنین مرگ و میر نسبتاً بالا در 2 سال بعدی که به 50٪ می رسد. واضح است که این بیماران تنها در صورتی می توانند نجات یابند که یک سرویس قلبی پاسخگو که قادر به تشخیص و درمان تهاجمی آنها با استفاده از عوامل دارویی، جراحی در صورت لزوم، دفیبریلاتورهای قابل کاشت یا دستگاه های ضربان قابل برنامه ریزی باشد، وجود داشته باشد. پیشگیری داروییممکن است بقا را بهبود بخشد. دومین گروه کوچکتر شامل بیمارانی است که پس از احیای موفقیت آمیز، علائم انفارکتوس حاد میوکارد را نشان می دهند. این بیماران با علائم پرودرومال (درد قفسه سینه، تنگی نفس، غش) و بروز قابل توجهی کمتر عود و مرگ در طول دو سال اول (15٪) مشخص می شوند. بقا در این زیرگروه مانند بیماران پس از احیاء به دلیل فیبریلاسیون بطنی که انفارکتوس حاد میوکارد را پیچیده می کند در بخش مراقبت های عروق کرونر است. استعداد فیبریلاسیون بطنی در زمان ایجاد انفارکتوس حاد در آنها فقط برای مدت کوتاهی ادامه دارد، برخلاف بیمارانی که فیبریلاسیون در آنها بدون انفارکتوس حاد رخ می دهد و پس از آن خطر عود برای مدت طولانی افزایش می یابد. با این حال، در برخی از بیمارانی که دچار انفارکتوس میوکارد شده اند، خطر مرگ ناگهانی همچنان بالاست. عوامل تعیین کننده این خطر عبارتند از: وسعت ناحیه انفارکتوس، اختلال شدید در عملکرد بطن، فعالیت مداوم بطن نابجا پیچیده، طولانی شدن فاصله س - تیبعد از حمله حاد، از دست دادن پس از بازیابی توانایی پاسخگویی عادی به فعالیت بدنی با افزایش فشار خون، حفظ مدت زمان طولانینتایج مثبت سینتیگرام میوکارد

سایر علل مرگ ناگهانی

فروپاشی ناگهانی قلبی عروقی می تواند ناشی از انواع اختلالات غیر از آترواسکلروز عروق کرونر باشد. علت ممکن است تنگی شدید آئورت، مادرزادی یا اکتسابی، با اختلال ناگهانی در ریتم یا عملکرد پمپاژ قلب باشد. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیکو میوکاردیت یا کاردیومیوپاتی همراه با آریتمی. آمبولی شدید ریه در حدود 10 درصد موارد منجر به فروپاشی گردش خون و مرگ در عرض چند دقیقه می شود. برخی از بیماران پس از مدتی به دلیل نارسایی پیشرونده بطن راست و هیپوکسی جان خود را از دست می دهند. فروپاشی حاد گردش خون ممکن است با آمبولی های کوچکی که در فواصل زمانی مختلف قبل از یک حمله کشنده رخ می دهد، رخ دهد. بر این اساس، تجویز درمان در این مرحله پیش‌درآمد و نیمه کشنده، از جمله داروهای ضد انعقاد، می‌تواند جان بیمار را نجات دهد. فروپاشی قلبی عروقی و مرگ ناگهانی از عوارض اندوکاردیت عفونی نادر اما ممکن است.

شرایط مرتبط با فروپاشی قلبی عروقی و مرگ ناگهانی در بزرگسالان

بیماری عروق کرونر قلب ناشی از آترواسکلروز عروق کرونر، از جمله انفارکتوس حاد میوکارد

نوع آنژین پرینزمتال; اسپاسم عروق کرونر مادرزادی بیماری عروق کرونرقلب، از جمله ناهنجاری ها، عروق کرونر فیستول های شریانی وریدیآمبولی کرونری

بیماری عروق کرونر غیر آترواسکلروتیک اکتسابی، از جمله آنوریسم های ناشی از بیماری کاوازاکی

پل های میوکارد که به طور قابل توجهی پرفیوژن را مختل می کند سندرم ولف پارکینسون وایت

افزایش ارثی یا اکتسابی این فاصله Q-T،با یا بدون ناشنوایی مادرزادی

آسیب به گره سینوسی دهلیزی

بلوک دهلیزی (سندرم آدامز-استوکس- مورگانی) آسیب ثانویه به سیستم هدایت: آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز، هموکروماتوز، پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک، میتونی دیستروفیک

سمیت یا خاص بودن داروهای دارویی، مانند دیژیتال، کینیدین

اختلالات الکترولیت به ویژه کمبود منیزیم و پتاسیم در میوکارد آسیب به دریچه های قلب به ویژه تنگی آئورتاندوکاردیت عفونی میوکاردیت

کاردیومیوپاتی، به ویژه تنگی هیپرتروفیک زیر آئورت ایدیوپاتیک

برنامه های غذایی اصلاح شده برای مبارزه با اضافه وزن بر اساس مصرف مایعات و پروتئین

تامپوناد پریکارد

پرولاپس دریچه میترال(به شدت دلیل نادرمرگ ناگهانی) تومورهای قلبی

پارگی و تشریح آنوریسم آئورت ترومبوآمبولی ریه

عوارض عروقی مغز، به ویژه خونریزی

در سال های اخیر، تعدادی از شرایط به عنوان علل کمتر شایع مرگ ناگهانی شناسایی شده است. مرگ ناگهانی قلبی ممکن است با برنامه های غذایی اصلاح شده با هدف کاهش وزن بدن با استفاده از مایعات و پروتئین همراه باشد. از ویژگی های بارز این موارد طولانی شدن فاصله است س - ت، وهمچنین تشخیص در کالبد شکافی تغییرات مورفولوژیکی کمتر خاص در قلب، با این حال، برای کاشکسی معمولی است. دژنراسیون اولیه سیستم هدایت دهلیزی با یا بدون رسوبات کلسیم یا غضروف می تواند منجر به مرگ ناگهانی در غیاب آترواسکلروز شدید کرونری شود. بلوک دهلیزی بطنی سه فاسیکولار (AV) اغلب در این شرایط تشخیص داده می شود که در بیش از دو سوم موارد می تواند باعث بلوک مزمن AV در بزرگسالان شود. با این حال، خطر مرگ ناگهانی با اختلالات هدایت همراه با بیماری عروق کرونر قلب بسیار بیشتر از آسیب اولیه منفرد به سیستم هدایت است. علائم الکتروکاردیوگرافی طولانی شدن فاصله Q-T،از دست دادن شنوایی با منشاء مرکزی و توارث اتوزومال مغلوب آن (سندرم جرول-لانژ-نیلسن) در تعداد زیادی از افرادی که دچار فیبریلاسیون بطنی شده اند رخ می دهد. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد همان تغییرات الکتروکاردیوگرافی و بی‌ثباتی الکتروفیزیولوژیک میوکارد، همراه با ناشنوایی (سندرم رومانو وارد)، به روش اتوزومال غالب به ارث می‌رسد.

تغییرات الکتروکاردیوگرافی در این شرایط ممکن است تنها پس از آن ظاهر شود فعالیت بدنی. خطر کلی مرگ ناگهانی در افراد مبتلا به این اختلالات تقریباً 1٪ در سال است. ناشنوایی مادرزادی، سابقه غش، جنس مونث، تاکی کاردی تایید شده بر حسب نوع torsades de pointes (به زیر مراجعه کنید) یا فیبریلاسیون بطنی عوامل خطر مستقل برای مرگ ناگهانی قلبی هستند. اگرچه برداشتن گانگلیون ستاره ای چپ یک اثر پیشگیرانه گذرا دارد، اما بهبودی رخ نمی دهد.

سایر شرایط مرتبط با طولانی شدن فاصله Q -Tو افزایش پراکندگی موقتی رپلاریزاسیون، مانند هیپوترمی، مصرف تعدادی از داروها (از جمله هنیدین، دیسوپیرامید، پروکائین آمید، مشتقات فنوتیازین، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای)، هیپوکالمی، هیپومنیزیمی و میوکاردیت حاد، نیز با مرگ ناگهانی همراه است، به ویژه اگر موارد مرگ ناگهانی ایجاد شود. torsades de pointes یک نوع تاکی کاردی بطنی سریع با علائم الکتروکاردیوگرافی و پاتوفیزیولوژیک مشخص است. دستگیری یا انسداد گره سینوسی دهلیزی با مهار متعاقب ضربان سازهای پایین دست یا سندرم سینوس بیمار، که معمولاً با اختلال در عملکرد سیستم هدایت همراه است، نیز می تواند منجر به آسیستول شود. گاهی فیبروم و فرآیندهای التهابیدر ناحیه گره های سینوسی دهلیزی یا دهلیزی می تواند منجر به مرگ ناگهانی در افراد بدون علائم قبلی بیماری قلبی شود. پارگی ناگهانی عضله پاپیلاری، سپتوم بین بطنی یا دیواره آزاد که در چند روز اول پس از انفارکتوس حاد میوکارد رخ می دهد، گاهی اوقات می تواند باعث مرگ ناگهانی شود. فروپاشی ناگهانی قلبی عروقی نیز یک عارضه جدی و اغلب کشنده اختلالات عروق مغزی است. به ویژه خونریزی زیر عنکبوتیه، تغییر ناگهانی فشار داخل جمجمه یا آسیب ساقه مغز. همچنین می تواند با خفگی رخ دهد. مسمومیت با داروهای دیژیتالیس می تواند باعث آریتمی های قلبی تهدید کننده زندگی شود و منجر به فروپاشی ناگهانی قلبی عروقی شود که در صورت عدم درمان فوری منجر به مرگ می شود. این متناقض است، اما داروهای ضد آریتمیممکن است در حداقل 15 درصد بیماران اختلالات ریتم را تشدید کند یا مستعد فیبریلاسیون بطنی باشد.

مکانیسم های الکتروفیزیولوژیکی

آریتمی های بطنی بالقوه کشنده در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد ممکن است در اثر فعال شدن مکانیسم گردش خون (بازگشت،ورود مجدد اختلالات خودکاری یا هر دو. به نظر می رسد مکانیسم گردش خون نقش غالبی را در پیدایش آریتمی های اولیه ایفا می کند، به عنوان مثال، در ساعت اول، و اختلالات در اتوماتیک عامل اصلی علت شناسی در دوره های بعدی است.

ممکن است عوامل متعددی در زمینه سازی برای ایجاد فیبریلاسیون بطنی و دیگر آریتمی های وابسته به گردش خون پس از شروع ایسکمی میوکارد دخیل باشند. تجمع موضعی یون‌های هیدروژن، افزایش نسبت پتاسیم خارج و داخل سلولی و تحریک منطقه‌ای آدرنرژیک تمایل دارند پتانسیل‌های غشایی دیاستولیک را به صفر برسانند و باعث دپلاریزاسیون پاتولوژیک شوند که ظاهراً از طریق جریان‌های کلسیم انجام می‌شود و نشان‌دهنده مهار دپلاریزه شدن سریع و وابسته به سدیم است. . این نوع دپلاریزاسیون به احتمال زیاد با کند شدن هدایت همراه است که شرط لازم برای وقوع گردش مجدد بلافاصله پس از شروع ایسکمی است.

مکانیسم دیگری که در حفظ بازیافت در تاریخ های اولیهپس از ایسکمی، تحریک تکراری کانونی وجود دارد. آنوکسی منجر به کوتاه شدن مدت پتانسیل عمل می شود. مطابق با این، در طول سیستول الکتریکی، رپلاریزاسیون سلول های واقع در ناحیه ایسکمیک ممکن است زودتر از سلول های بافت غیر ایسکمیک مجاور رخ دهد. تفاوت حاصل بین پتانسیل‌های گذر غشایی غالب ممکن است باعث دپلاریزاسیون ناپایدار سلول‌های همسایه شود و در نتیجه منجر به بروز اختلالات ریتمی شود که به گردش مجدد بستگی دارد. عوامل فارماکولوژیک و متابولیک همزمان نیز ممکن است مستعد گردش خون باشند. به عنوان مثال، کینیدین ممکن است سرعت هدایت را به طور نامتناسبی با افزایش نسوز سرکوب کند، در نتیجه وقوع آریتمی های وابسته به گردش خون را بلافاصله پس از شروع ایسکمی تسهیل می کند.

به اصطلاح دوره آسیب پذیر مربوط به زانوی صعودی دندان استتی،بخشی از چرخه قلبی را نشان می دهد که پراکندگی زمانی نسوز بطنی بیشترین میزان را دارد و بنابراین ریتم چرخش که منجر به فعالیت تکراری طولانی مدت می شود، می تواند به راحتی تحریک شود. در بیماران مبتلا به ایسکمی شدید میوکارد، مدت دوره آسیب پذیری افزایش می یابد و شدت محرک مورد نیاز برای ایجاد تاکی کاردی مکرر یا فیبریلاسیون بطنی کاهش می یابد. پراکندگی زمانی نسوز ممکن است در بافت های غیر ایسکمیک در حضور ضربان قلب آهسته افزایش یابد. بنابراین، برادی کاردی عمیق ناشی از کاهش خودکار بودن گره سینوسی یا بلوک دهلیزی ممکن است به ویژه در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد خطرناک باشد زیرا گردش خون را تقویت می کند.

تاکی کاردی بطنی، که 8-12 ساعت پس از شروع ایسکمی رخ می دهد، به نظر می رسد تا حدی وابسته به اختلال خودکاری یا فعالیت تحریک شده فیبرهای پورکنژ و احتمالاً سلول های میوکارد باشد. این ریتم شبیه تاکی کاردی بطنی آهسته است که اغلب در طی چند ساعت یا در روزهای اول پس از بستن شریان کرونر در حیوانات آزمایشگاهی رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، به فیبریلاسیون بطنی یا سایر اختلالات ریتم بدخیم پیشرفت نمی کند. کاهش پتانسیل گذرنده دیاستولیک در پاسخ به تغییرات بیوشیمیایی منطقه ای ناشی از ایسکمی ممکن است به اختلالات خودکاری به دلیل تسهیل دپلاریزاسیون های مکرر الیاف پورکنژ ناشی از یک دپلاریزاسیون منفرد مربوط باشد. از آنجایی که کاتکول آمین ها انتشار چنین پاسخ های آهسته ای را تسهیل می کنند، افزایش تحریک منطقه ای آدرنرژیک ممکن است نقش مهمی در اینجا ایفا کند. اثربخشی آشکار بلوک آدرنرژیک در سرکوب برخی از آریتمی های بطنی و بی اثر بودن نسبی داروهای ضد آریتمی معمولی مانند لیدوکائین در بیماران با افزایش فعالیت سمپاتیک ممکن است نقش مهم تحریک منطقه ای آدرنرژیک را در پیدایش افزایش خودکاری منعکس کند.

آسیستول و/یا برادی کاردی عمیق مکانیسم های الکتروفیزیولوژیک کمتری هستند که زمینه ساز مرگ ناگهانی ناشی از آترواسکلروز عروق کرونر هستند. آنها ممکن است تظاهراتی از انسداد کامل شریان کرونری راست باشند و، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده شکست اقدامات احیا هستند. آسیستول و برادی کاردی اغلب ناشی از ناتوانی گره سینوسی در شروع تکانه ها، بلوک دهلیزی و ناتوانی ضربان سازهای کمکی در عملکرد موثر است. مرگ ناگهانی در افراد مبتلا به این اختلالات معمولاً بیشتر ناشی از آسیب منتشر میوکارد است تا خود بلوک AV.

شناسایی افراد پرخطر

چالش‌های ناشی از مانیتورینگ الکتروکاردیوگرافی سرپایی یا سایر تلاش‌های غربالگری جمعیت انبوه برای شناسایی افراد در معرض خطر مرگ ناگهانی بسیار زیاد است، زیرا جمعیت در معرض خطر مرگ ناگهانی در مردان 35 تا 74 ساله متمرکز است و فعالیت خارج رحمی بطنی بسیار مکرر رخ می‌دهد. و روز به روز در یک بیمار بسیار متفاوت است. حداکثر خطر ذکر شد: 1) در بیمارانی که قبلاً از فیبریلاسیون بطنی اولیه بدون ارتباط با انفارکتوس حاد میوکارد رنج می بردند. 2) در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب که حملات تاکی کاردی بطنی را تجربه می کنند. 3) به مدت 6 ماه در بیماران پس از انفارکتوس حاد میوکارد، که در آنها انقباضات زودرس بطنی منظم یا چند کانونی ثبت شده است، که در حالت استراحت، در طی فعالیت بدنییا استرس روانی، به ویژه در کسانی که اختلال عملکرد شدید بطن چپ با کسر جهشی کمتر از 40٪ یا نارسایی آشکار قلبی دارند. 4) در بیماران با افزایش فاصله Q -Tو انقباضات زودرس مکرر، به ویژه زمانی که نشان دهنده سابقه غش باشد. اگرچه شناسایی بیماران در معرض خطر بالای مرگ ناگهانی بسیار مهم است، انتخاب عوامل پیشگیری کننده موثر به همان اندازه مهم است. کار دشوارو هیچ کدام به وضوح در کاهش ریسک موثر نبوده است. القای اختلالات ریتم با تحریک بطن ها با استفاده از کاتتر با الکترودهای وارد شده در حفره قلب و انتخاب عوامل داروییبا استفاده از داروهای خاص در بیمارانی که تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون طولانی مدت داشته اند، احتمالاً روشی مؤثر برای پیش بینی امکان پیشگیری یا توقف آریتمی های بدخیم مکرر، به ویژه تاکی کاردی بطنی، جلوگیری از چنین تحریک آریتمی است. علاوه بر این، این روش می‌تواند بیماران مقاوم به درمان‌های مرسوم را شناسایی کند و انتخاب کاندیدها را برای درمان‌های تهاجمی مانند تجویز داروهای تحقیقاتی، کاشت دفیبریلاتورهای خودکار یا مداخله جراحی تسهیل کند.

درمان دارویی

درمان با داروهای ضد آریتمی در دوزهای کافی برای حفظ سطوح درمانی در خون، برای تاکی کاردی بطنی مکرر و/یا فیبریلاسیون در افرادی که دچار مرگ ناگهانی شده‌اند، اگر در طول آزمایش‌های حاد، دارو می‌توانست آن را متوقف کند یا شدت آن را کاهش دهد، موثر در نظر گرفته شده است. درجه انقباضات زودرس بطنی، اشکال اولیه یا عود کننده. در افرادی که متحمل مرگ ناگهانی شده‌اند و اکستراسیستول‌های بطنی مکرر و پیچیده‌ای دارند که بین دوره‌های تاکی کاردی بطنی و/یا فیبریلاسیون رخ می‌دهد (تقریباً 30٪ بیماران)، درمان پیشگیرانه باید به صورت جداگانه و پس از تعیین اثربخشی دارویی هر دارو انجام شود. توانایی سرکوب اختلالات ریتم موجود. دوزهای معمولپروکائین آمید طولانی اثر (30-50 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت خوراکی در دوزهای منقسم هر 6 ساعت) یا دیسوپیرامید (6-!0 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت خوراکی هر 6 ساعت) می تواند به طور موثر این اختلالات ریتم را سرکوب کند. در صورت لزوم و در دسترس نبودن اختلالات دستگاه گوارشیا علائم الکتروکاردیوگرافی سمیت، دوز کینیدین ممکن است به 3 گرم در روز افزایش یابد. آمیودارون (دارویی که در حال حاضر در ایالات متحده آزمایش می شود، با دوز 5 میلی گرم بر کیلوگرم که به صورت داخل وریدی طی 15-5 دقیقه یا 300-800 میلی گرم در روز به صورت خوراکی با یا بدون دوز بارگیری 1200-2000 میلی گرم در روز در دوزهای منقسم تجویز می شود. بیش از 1 یا 4 هفته) دارای اثر ضد فیبریلاتوری قوی است، اما با شروع بسیار آهسته حداکثر اثر، که تنها پس از چندین روز یا چند هفته از تجویز مداوم خود را نشان می دهد. مسمومیت می تواند با تجویز حاد و مزمن ایجاد شود. علیرغم این واقعیت که اثربخشی اثر ضد فیبریلاتوری آمیودارون به طور کلی شناخته شده است، استفاده از آن باید برای شرایط مقاوم به مقاومت کمتر باشد. داروهای سمییا رویکردهای جایگزین

در اکثر افرادی که متحمل مرگ ناگهانی شده‌اند، اکستراسیستول‌های مکرر و پیچیده بطنی بین دوره‌های تاکی کاردی بطنی و (یا) فیبریلاسیون فقط در موارد نادر ثبت می‌شوند. برای چنین بیمارانی، انتخاب یک رژیم درمانی پیشگیرانه مناسب باید بر اساس نتایج مطلوب درمان خاص باشد، همانطور که نتایج آزمایشات الکتروفیزیولوژیکی تحریک کننده تأیید می شود. مانیتورینگ الکتروکاردیوگرافی سرپایی با یا بدون ورزش ممکن است به ویژه در تأیید اثربخشی درمان مفید باشد، زیرا دانش ناقص از پاتوژنز مرگ ناگهانی انتخاب منطقی داروها و دوز آنها را دشوار می‌کند و تجویز رژیم‌های استروئیدی برای همه بیماران، پیشگیری را غیرممکن می‌کند. با این حال، به دلیل تنوع زیاد اختلالات خود به خودی ضربان قلب، ثبت شده در طول مانیتورینگ هولتر، که باید برای هر بیمار به صورت جداگانه تفسیر شود، قبل از اینکه بتوان گفت اثربخشی دارویی یک رژیم درمانی خاص گفته می شود، باید سرکوب فعالیت نابجا (حداقل 80٪ در عرض 24 ساعت) حاصل شود. حتی پس از اثبات چنین اثربخشی، این به هیچ وجه به این معنی نیست که رژیم انتخاب شده قادر خواهد بود اثر محافظتی مشابهی در برابر فیبریلاسیون بطنی داشته باشد. برخی از بیماران نیاز به تجویز همزمان چند دارو دارند. از آنجایی که ناهنجاری های عمیق الکتروفیزیولوژیکی زمینه ای فیبریلاسیون بطنی و انقباضات زودرس ممکن است متفاوت باشد، حتی سرکوب مستند مورد نظر دومی را در برابر توسعه مرگ ناگهانی تضمین نمی کند.

کاهش در بروز مرگ ناگهانی در بیماران تصادفی شده به انفارکتوس حاد میوکارد در چندین مطالعه آینده نگر دوسوکور با استفاده از آرمسدود کننده های آدرنرژیک، علیرغم این واقعیت که اثر ضد آریتمی درمان اندازه گیری نشده است و مکانیسم های عمل محافظتی آشکار هنوز ایجاد نشده است. بروز مرگ ناگهانی در مقایسه با کاهش کلی مرگ و میر طی چندین سال پیگیری در گروهی از بازماندگان انفارکتوس میوکارد تحت درمان به طور قابل توجهی کاهش یافت. آر-بلوکرها چند روز پس از حمله قلبی شروع شدند.

تاخیر در بستری شدن بیمار و ارائه مراقبت های واجد شرایط پس از ایجاد انفارکتوس حاد میوکارد به طور قابل توجهی پیشگیری از مرگ ناگهانی را پیچیده می کند. در اکثر مناطق ایالات متحده، زمان از شروع علائم حمله قلبی حاد تا بستری شدن در بیمارستان بین 3 تا 5 ساعت است. انکار بیمار از احتمال ابتلا به یک بیماری جدی و عدم تصمیم گیری پزشک و بیمار که در به بیشترین میزانتاخیر کمک

رویکردهای جراحی

درمان جراحی ممکن است برای گروهی از افرادی که با دقت انتخاب شده اند که دچار مرگ ناگهانی شده اند و متعاقباً دچار آریتمی های بدخیم مکرر شده اند، اندیکاسیون شود. در برخی بیماران، پیشگیری با دفیبریلاتورهای کاشتنی خودکار ممکن است میزان بقا را بهبود بخشد، اگرچه ناراحتی دستگاه و احتمال شوک‌های غیرفیزیولوژیکی از معایب عمده این روش است.

تلاش جامعهتجربه به‌دست‌آمده در سیاتل، واشنگتن، نشان می‌دهد که برای رسیدگی مؤثر به مشکل فروپاشی ناگهانی قلبی عروقی و مرگ در سطح عمومی گسترده، لازم است سیستمی ایجاد شود که بتواند در چنین شرایطی واکنش سریع ارائه دهد. عناصر مهم این سیستم عبارتند از: وجود یک شماره تلفن واحد برای کل شهر که می توان از آن برای "راه اندازی" این سیستم استفاده کرد. حضور پرسنل پیراپزشکی آموزش دیده، مشابه آتش نشانان، که می توانند به تماس ها پاسخ دهند. متوسط ​​زمان پاسخ کوتاه (کمتر از 4 دقیقه)، و همچنین تعداد زیادی از افراد در جمعیت عمومی که در مورد تکنیک های احیا آموزش دیده اند. به طور طبیعی، موفقیت احیای انجام شده، و همچنین پیش آگهی طولانی مدت، مستقیماً به این بستگی دارد که اقدامات احیاء پس از فروپاشی چقدر زود آغاز شود. وجود واحدهای حمل و نقل ویژه، سیار مراقبت عروق کرونر، مجهز به تجهیزات لازم و پرسنل آموزش دیده که قادر به ارائه مراقبت کافی در شرایط اورژانس قلبی مربوطه هستند، می تواند زمان صرف شده را کاهش دهد. علاوه بر این، حضور چنین تیم هایی باعث افزایش آگاهی پزشکی و آمادگی مردم و پزشکان می شود. چنین سیستمی می تواند در ارائه مراقبت های احیا به بیش از 40 درصد از بیماران مبتلا به کلاپس قلبی عروقی موثر باشد. شرکت شهروندان آموزش دیده در برنامه عمومی "احیای قلبی ریوی توسط مردم" احتمال نتیجه موفقیت آمیز احیا را افزایش می دهد. این با افزایش نسبت بیماران مرخص شده از بیمارستان در شرایط خوب که دچار ایست قلبی پیش بیمارستانی شده اند تأیید می شود: 30-35٪ در مقایسه با 10-15٪ در غیاب چنین برنامه ای. بقای طولانی مدت در 2 سال نیز می تواند 50 تا 70 درصد یا بیشتر افزایش یابد. طرفداران CPR در حال حاضر در حال بررسی استفاده از دفیبریلاتورهای خانگی قابل حمل هستند که برای استفاده ایمن توسط جمعیت عمومی با حداقل مهارت طراحی شده اند.

آموزش بیمار. آموزش دادن به افراد مستعد توسعهانفارکتوس میوکارد، نحوه درخواست کمک پزشکی در مواقع اورژانسی هنگامی که علائم بیماری ظاهر می شود، عامل بسیار مهمی در پیشگیری از مرگ ناگهانی قلبی است. این سیاست فرض می‌کند که بیماران از نیاز به جستجوی فوری مراقبت‌های اورژانسی مؤثر آگاه هستند و پزشکان از بیمار انتظار دارند که بدون توجه به زمان روز یا شب، در صورت بروز علائم انفارکتوس میوکارد، این کار را انجام دهند. این مفهوم همچنین به این معنی است که بیمار بدون اطلاع پزشک می تواند مستقیماً با سیستم مراقبت های اورژانسی ارتباط برقرار کند. ورزش، مانند دویدن، در غیاب نظارت پزشکی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر شناخته شده باید منع شود و در افرادی که خطر مرگ ناگهانی بالایی دارند، همانطور که در بالا توضیح داده شد، باید کاملاً ممنوع شود.

رویکردی برای معاینه یک بیمار با شروع ناگهانی فروپاشی قلبی عروقی

حتی اگر فروپاشی قلبی عروقی قبلاً ایجاد شده باشد، می توان از مرگ ناگهانی جلوگیری کرد. اگر بیماری که تحت ثابت است نظارت پزشکی، یک فروپاشی ناگهانی ناشی از آریتمی قلبی ایجاد شده است، پس هدف فوری درمان باید بهبودی باشد. ریتم موثرقلبها. وجود فروپاشی گردش خون باید بلافاصله پس از ایجاد آن شناسایی و تأیید شود. علائم اصلی این وضعیت عبارتند از: 1) از دست دادن هوشیاری و تشنج. 2) بدون نبض شریان های محیطی; 3) عدم وجود صداهای قلبی از آنجایی که ماساژ خارجی قلب تنها حداقل برون ده قلبی را فراهم می کند (بیش از 30 درصد از حد پایین نرمال)، بازیابی واقعی یک ریتم موثر باید اولویت اول باشد. در غیاب داده های مخالف، باید فرض کرد که علت فروپاشی سریع گردش خون فیبریلاسیون بطنی است. اگر پزشک بیمار را در عرض 1 دقیقه پس از ایجاد فروپاشی مشاهده کند، نباید زمانی را برای تامین اکسیژن تلف کرد. شوک شدید فوری به ناحیه پیش کوردیال قفسه سینه (دفیبریلاسیون شوک) گاهی اوقات می تواند موثر باشد. باید تلاش کرد زیرا فقط چند ثانیه طول می کشد. در موارد نادر، هنگامی که فروپاشی گردش خون نتیجه تاکی کاردی بطنی است و بیمار هنگام ورود پزشک هوشیار است، حرکات سرفه قوی می تواند آریتمی را مختل کند. اگر بازگشت فوری گردش خون وجود نداشته باشد، دفیبریلاسیون الکتریکی باید بدون اتلاف وقت در ضبط الکتروکاردیوگرام با استفاده از تجهیزات جداگانه انجام شود، اگرچه استفاده از دفیبریلاتورهای قابل حمل که می توانند الکتروکاردیوگرام را مستقیماً از طریق الکترودهای دفیبریلاتور ضبط کنند ممکن است مفید باشد. حداکثر ولتاژ الکتریکی تجهیزات معمولی (320 ولت بر ثانیه) حتی در بیماران چاق شدید نیز کافی است و قابل استفاده است. اگر پدهای الکترود محکم روی بدن اعمال شود و شوک فوراً اعمال شود، بدون انتظار برای افزایش تقاضای انرژی دفیبریلاسیون، که با افزایش مدت زمان فیبریلاسیون بطنی اتفاق می‌افتد، اثربخشی افزایش می‌یابد. دستگاه هایی که به طور خودکار ولتاژ ضربه را بر اساس مقاومت بافتی انتخاب می کنند بسیار امیدوارکننده هستند زیرا می توانند خطرات ناشی از ضربه های بزرگ غیرضروری را به حداقل برسانند و از وارد کردن بی اثر شوک های کوچک به بیماران با مقاومت بالاتر از حد انتظار جلوگیری کنند. اگر این تلاش های ساده ناموفق بود، باید ماساژ خارجی قلب را شروع کرد و احیای قلبی ریوی را به طور کامل انجام داد. بازیابی سریعو حفظ باز بودن راه هوایی

اگر فروپاشی به وضوح نتیجه آسیستول باشد، تحریک الکتریکی از طریق قفسه سینه یا وریدی باید بدون تاخیر انجام شود. تجویز داخل قلب آدرنالین در دوز 10-5 میلی لیتر با رقت 1:10000 می تواند پاسخ قلب را افزایش دهد. تحریک مصنوعییا تمرکز آهسته و بی اثر تحریک موجود در میوکارد را فعال کنید. اگر این اقدامات خاص اولیه، علیرغم اجرای صحیح فنی آنها، ناکارآمد باشد، لازم است که محیط متابولیک بدن به سرعت اصلاح شود و کنترل نظارت برقرار شود. برای این کار بهتر است از سه فعالیت زیر استفاده کنید:

1) ماساژ خارجی قلب؛

2) اصلاح تعادل اسید و باز، که اغلب نیاز دارد تجویز داخل وریدیبی کربنات سدیم با دوز اولیه mEq/kg 1. نصف دوز باید هر 10-12 دقیقه مطابق با نتایج PH خون شریانی که به طور منظم تعیین می شود، مجدداً تجویز شود.

3) شناسایی و اصلاح اختلالات الکترولیتی تلاش های شدید برای بازگرداندن ریتم موثر قلب باید در اسرع وقت (البته در عرض چند دقیقه) انجام شود. اگر ریتم موثر قلب بازیابی شود، به سرعت دوباره به تاکی کاردی یا فیبریلاسیون بطنی تبدیل می‌شود، لیدوکائین 1 میلی‌گرم بر کیلوگرم باید به صورت داخل وریدی تجویز شود و سپس انفوزیون داخل وریدی با سرعت 1 تا 5 میلی‌گرم بر کیلوگرم در ساعت و تکرار دفیبریلاسیون انجام شود.

ماساژ قلب

ماساژ خارجی قلب توسط Kouwenhoven و همکاران توسعه داده شد. به منظور بازگرداندن پرفیوژن اندام های حیاتی از طریق فشردن دستی پی در پی قفسه سینه. اشاره به برخی از جنبه های این تکنیک ضروری است.

1. اگر تلاش‌ها برای احیای بیمار با تکان دادن شانه‌ها و صدا زدن او ناموفق بود، بیمار باید به پشت روی سطح سختی قرار گیرد (بهترین است یک سپر چوبی).

2. برای باز کردن و حفظ باز بودن راه هوایی، باید از روش زیر استفاده کرد: سر بیمار را به عقب کج کنید. با فشار دادن محکم بر روی پیشانی بیمار، انگشتان دست دیگر را فشار دهید فک پایینو آن را به جلو فشار دهید تا چانه شما بالا بیاید.

3. اگر در عرض 5 ثانیه نبض در شریان های کاروتید وجود نداشته باشد، فشرده سازی قفسه سینه باید شروع شود: قسمت نزدیکی کف یک دست در قسمت پایین جناغ در وسط، دو انگشت بالاتر از فرآیند xiphoid قرار می گیرد تا از آسیب کبدی جلوگیری شود. ، دست دیگر روی دست اول قرار می گیرد و آن را با انگشتان می پوشاند.

4. فشرده سازی جناغ سینه، جابجایی آن به میزان 3-.5 سانتی متر، باید با فرکانس 1 در ثانیه انجام شود تا زمان کافی برای پر کردن بطن وجود داشته باشد.

5. نیم تنه احیاگر باید بالاتر از قفسه سینه قربانی باشد به طوری که نیروی وارده تقریباً 50 کیلوگرم باشد. آرنج باید صاف باشد

6. فشرده سازی و شل کردن قفسه سینه باید 50٪ از کل چرخه را به خود اختصاص دهد. فشرده سازی سریع یک موج فشار ایجاد می کند که می تواند روی شریان های فمورال یا کاروتید لمس شود، اما خون کمی دفع می شود.

7. ماساژ نباید حتی برای یک دقیقه متوقف شود، زیرا برون ده قلبی به تدریج در طی 8-10 فشرده سازی اول افزایش می یابد و حتی یک توقف کوتاه نیز تأثیر بسیار نامطلوبی دارد.

8. تهویه موثر باید در تمام این مدت حفظ شود و با سرعت 12 تنفس در دقیقه تحت کنترل کشش گاز شریانی انجام شود. اگر این شاخص ها به وضوح پاتولوژیک باشند، لوله گذاری تراشه باید به سرعت انجام شود و فشرده سازی خارجی قفسه سینه بیش از 20 ثانیه قطع شود.

هر فشرده سازی خارجی قفسه سینه ناگزیر بازگشت وریدی را تا حدی محدود می کند. بنابراین، شاخص قلبی قابل دستیابی در طول ماساژ خارجی می تواند تنها به 40٪ از حد پایینی مقادیر طبیعی برسد، که به طور قابل توجهی کمتر از مقادیر مشاهده شده در اکثر بیماران پس از ترمیم انقباضات خود به خودی بطنی است. به همین دلیل است که اساساً مهم است که در اسرع وقت یک ضربان قلب مؤثر را بازیابی کنید.

به نظر می رسد که روش کلاسیک انجام احیای قلبی ریوی(CPR) در آینده نزدیک دستخوش تغییرات خاصی خواهد شد که هدف آنها عبارتند از: 1) افزایش فشار داخل قفسه سینه در طول فشرده سازی قفسه سینه، که برای ایجاد فشار مثبت در قفسه سینه استفاده خواهد شد. دستگاه تنفسی; تهویه همزمان و ماساژ خارجی؛ کشیدن دیواره قدامی شکم؛ شروع فشرده سازی قفسه سینه در مرحله نهایی الهام. 2) کاهش فشار داخل قفسه سینه در هنگام آرام سازی با ایجاد فشار منفی در راه های هوایی در این مرحله و 3) کاهش فروپاشی داخل قفسه سینه آئورت و سیستم شریانی در هنگام فشرده سازی قفسه سینه با افزایش حجم داخل عروقی و استفاده از شلوار بادی ضد شوک. یکی از کاربردهای عملی این مفاهیم "CPR" سرفه نام دارد. این روش شامل بیمار می شود که علیرغم فیبریلاسیون بطنی هوشیار است، حرکات سرفه ریتمیک و مکرر را حداقل برای مدت کوتاهی انجام می دهد که منجر به افزایش فاز فشار داخل قفسه سینه می شود و تغییرات ناشی از فشردگی طبیعی قفسه سینه را شبیه سازی می کند. با توجه به تأثیر CPR بر جریان خون، از طریق وریدها اندام فوقانییا وریدهای مرکزی، اما نه از طریق استخوان ران، باید تجویز شود داروهای لازم(ترجیحا بولوس به جای انفوزیون). داروهای ایزوتونیک را می توان پس از انحلال در سالین به عنوان تزریق در لوله تراشه تجویز کرد، زیرا جذب توسط گردش خون برونش تضمین می شود.

گاهی اوقات، فعالیت الکتروکاردیوگرافی سازمان یافته ممکن است ظاهر شود که با انقباضات موثر قلب همراه نباشد (تفکیک الکترومکانیکی). تجویز داخل قلبی آدرنالین در دوز 5-10 میلی لیتر از محلول 1: 10000 یا 1 گرم گلوکونات کلسیم می تواند به بازیابی عملکرد مکانیکی قلب کمک کند. در مقابل، کلرید کلسیم 10% نیز می تواند به صورت داخل وریدی با دوز 5-7 میلی گرم بر کیلوگرم تجویز شود. فیبریلاسیون بطنی مقاوم یا عود کننده را می توان با لیدوکائین با دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم و سپس تزریق هر 10-12 دقیقه با دوز 0.5 میلی گرم بر کیلوگرم درمان کرد. حداکثر دوز 225 میلی گرم)؛ نووکائین آمید با دوز 20 میلی گرم هر 5 دقیقه (حداکثر دوز 1000 میلی گرم). و سپس با انفوزیون با دوز 2-6 میلی گرم در دقیقه. یا ornid با دوز 5-12 mg/kg در طی چند دقیقه و سپس انفوزیون 1-2 mg/kg در دقیقه. ماساژ قلبی را می توان تنها زمانی متوقف کرد که انقباضات قلبی موثر نبض و فشار خون سیستمیک را به خوبی مشخص کنند.

رویکرد درمانی ذکر شده در بالا بر اصول زیر استوار است: 1) آسیب غیر قابل برگشت مغز اغلب در عرض چند دقیقه (تقریباً 4) پس از شروع فروپاشی گردش خون رخ می دهد. 2) احتمال بازگرداندن ریتم قلب موثر و احیای موفقیت آمیز بیمار به سرعت در طول زمان کاهش می یابد. 3) نرخ بقای بیماران مبتلا به فیبریلاسیون بطنی اولیه می تواند به 80-90٪ برسد، مانند کاتتریزاسیون قلبی یا تست ورزش، اگر درمان قاطعانه و سریع شروع شود. 4) میزان بقای بیماران در یک بیمارستان عمومی به طور قابل توجهی کمتر است، تقریبا 20٪ که تا حدی به وجود بیماری های همزمان یا زمینه ای بستگی دارد. 5) بقای خارج از بیمارستان در غیاب یک سرویس اورژانس ویژه ایجاد شده به صفر می رسد (احتمالاً به دلیل تأخیر اجتناب ناپذیر در شروع درمان لازمفقدان تجهیزات مناسب و پرسنل آموزش دیده). 6) ماساژ خارجی قلب می تواند تنها حداقل برون ده قلبی را ارائه دهد. اگر فیبریلاسیون بطنی ایجاد شود، انجام دفیبریلاسیون الکتریکی در اسرع وقت احتمال موفقیت را افزایش می دهد. بنابراین، با ایجاد فروپاشی گردش خون به عنوان تظاهرات اولیه بیماری، درمان باید با هدف بازیابی سریع ریتم قلب موثر باشد.

عوارض

ماساژ خارجی قلب بدون اشکال قابل توجهی نیست، زیرا می تواند عوارضی مانند شکستگی دنده، هموپریکارد و تامپوناد، هموتوراکس، پنوموتوراکس، آسیب کبدی، آمبولی چربی، پارگی طحال با ایجاد خونریزی دیررس و پنهان را ایجاد کند. با این حال، این عوارض را می توان با اجرای صحیح اقدامات احیا، شناخت به موقع و تاکتیک های بیشتر کافی به حداقل رساند. تصمیم گیری برای توقف احیای بی اثر همیشه دشوار است. به طور کلی، اگر ریتم قلبی موثر بازیابی نشود و مردمک های بیمار با وجود ماساژ خارجی قلب به مدت 30 دقیقه یا بیشتر ثابت و متسع بماند، انتظار نتیجه موفقیت آمیز احیا دشوار است.

T.P. هریسون اصول طب داخلی. ترجمه دکترای علوم پزشکی A. V. Suchkova، Ph.D. N. N. Zavadenko، Ph.D. D. G. Katkovsky

فروپاشی عروقیموجود در مقدار زیادمردم و اغلب منجر به مرگ می شود. مرگ در عرض 5 تا 10 دقیقه پس از از دست دادن هوشیاری اتفاق می‌افتد، اگر کسی در این زمان نزدیک نباشد، قربانی می‌میرد. برای همه بسیار مهم است که اصول اولیه را به خاطر بسپارند علائم بالینیو "مناطق" بیماری - این به نجات جان انسان ها کمک می کند. ارائه کمک های اولیه نیاز به مهارت و توانایی خاصی ندارد، اما بسیار موثر است.

سقوط - فروپاشی

این یک وضعیت اورژانسی است که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. در واقع، کلاپس یک نارسایی حاد عروقی است که با افت تون عروق و کاهش حجم خون در گردش مشخص می شود.

اثر پاتوژنتیک اصلی با نقض فعالیت اتونوم بدن، در نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی و محیطی همراه است:

• سیستم عصبی مرکزی، یعنی مغز، شامل چندین مرکز مهم برای تنظیم فعالیت سیستم عروقی است. اینها عبارتند از: هسته اعصاب جمجمه ای، تجمع نورون ها در ماده مغز، هیپوتالاموس، قشر مداری، اینسولا، هیپوکامپ، شکنج سینگوله، آمیگدال. مطالعات اخیر نشان می دهد که فعالیت سیستم قلبی عروقی تحت تاثیر هر بخشی از مغز است. یعنی اگر قسمتی از سر آسیب دیده باشد، اختلالاتی ممکن است که به صورت برادی کاردی، تاکی کاردی، هیپر یا افت فشار خون و مواردی از این دست ظاهر می شود. جهت های مختلف علائم آشکار با عدم پاسخ خاص دقیق به آن همراه است نوع خاصیشکست ها
• ظهور افت فشار خون ارتواستاتیک با اختلال در فعالیت سیستم عصبی محیطی همراه است. این وضعیتی است که در آن فشار خون هنگام حرکت از حالت خوابیده به حالت ایستاده به شدت کاهش می یابد. در کودکان و افراد مسن مشاهده می شود. دومی با ظهور علائم اختلالات گردش خون مغزی مشخص می شود. عامل کلیدیپاتوژنز در این مورد آسیب شناسی انتشار نوراپی نفرین، آدرنالین و رنین در زمان مناسب است. در این صورت انقباض عروق لازم و افزایش مقاومت داخل عروقی، حجم ضربه و ضربان قلب رخ نمی دهد. علل اختلال در انتشار انتقال دهنده های عصبی متفاوت است: آسیب به فیبرهای سمپاتیک محیطی و مسدود کردن انتشار انتقال دهنده های عصبی. افت فشار خون نیز با آسیب شناسی فیبرهای سمپاتیک پس از عقده ای رخ می دهد، در حالی که میزان نوراپی نفرین در خون حتی در وضعیت خوابیده به پشت کاهش می یابد. وقتی فرد به حالت ایستاده حرکت می کند، سطح فرستنده همچنان کاهش می یابد.

فروپاشی عروقی در بیماری های زیر مشاهده می شود: تومورها در لوب های اکسیپیتال و جداری مغز، ساقه مغز، بطن ها. همچنین در سندرم شای دراگر و مولتیپل اسکلروزیس یافت می شود.

علائم

سه دوره در توسعه فروپاشی وجود دارد:

1. 1. پیش از غش. از چند ثانیه تا چند دقیقه طول می کشد که با ظهور علائم کوتاه مدت فروپاشی، به اصطلاح "دوره پیش ساز" مشخص می شود. در این زمان فرد از سردرد شدید، تاری دید، حالت تهوع، فشار در شقیقه ها، احتقان در گوش، سرگیجه خفیف، ضعف و ناراحتی در اندام ها شکایت دارد.
2. 2. در واقع غش کردن. علامت اصلی فقدان هوشیاری است که به طور متوسط ​​حدود پنج دقیقه طول می کشد. در این دوره فرد دچار سیانوز پوست و غشاهای مخاطی، کند شدن نبض و عدم پاسخ به محرک های دردناک و لمسی می شود. در موارد شدید، تشنج رخ می دهد.
3. 3. دوره نقاهت. در این زمان، بازیابی تدریجی هوشیاری اتفاق می افتد. در عرض چند ثانیه، بیمار شروع به جهت یابی کامل در زمان و مکان می کند.

علائم نامطلوبی که در طول حمله نارسایی عروقی رخ می دهد عبارتند از: تنگی نفس، تاکی کاردی حمله ایبا فرکانس بیش از 160 ضربه در دقیقه، کاهش ضربان قلب کمتر از 60 در دقیقه، سردرد شدید طولانی مدت، افت فشار خون در وضعیت خوابیده به پشت.

کمک اضطراری

قربانی نیاز به کمک های اولیه دارد، بنابراین لازم است فورا با یک تیم پزشکی تماس بگیرید. قبل از ورود او، تعدادی دستورالعمل اجباری باید دنبال شود:

• بلافاصله بیمار را در وضعیت افقی با پاهای بالا قرار دهید. با باز کردن دکمه‌ها یا گره‌ها اجازه دهید هوا جریان یابد.
• با احتیاط یک سواب پنبه ای مرطوب شده با محلول را به شقیقه خود بیاورید آمونیاک. در صورت عدم واکنش، پنبه را به آرامی به سمت مجرای بینی حرکت دهید. آمونیاک اثر محرکی بر مراکز تنفسی و عروقی دارد.
• در غیبت طولانیهوشیاری (بیش از 2 دقیقه) قربانی را به پهلو بچرخانید. این برای جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ یا زبان در هنگام تشنج ضروری است.
• تا رسیدن خدمات فوریت های پزشکی نباید بیمار را تنها گذاشت.
• پس از رسیدن پزشکان، زمان را اعلام کنید بی هوشیو عوارضی که ایجاد می شود (استفراغ، تشنج، اختلالات گفتاری و غیره). لازم است علت احتمالی فروپاشی عروقی، پیش سازها (سردرد، حالت تهوع، تب) با جزئیات شرح داده شود. اگر شخصی قبل از رسیدن پزشکان به هوش آمد، باید به زمانی که قربانی شروع به حرکت کرد توجه کنید و حالت عمومیبدن

حتما به شکایات پس از حمله توجه کنید: درد قفسه سینه، تنگی نفس، دوبینی، اختلالات گفتاری، راه رفتن و غیره. تیم آمبولانس به طور کامل قربانی را معاینه می کند تا عوارض آن را شناسایی کند: گاز گرفتن زبان، آسیب در هنگام سقوط، خونریزی پنهان. حتما به سابقه پزشکی توجه کنید: موارد مشابهدر دوران کودکی، دوره های از دست دادن هوشیاری در میان بستگان، نام داروهای مورد استفاده، بیماری های همراه.

اگر آسیب‌های ناشی از زمین خوردن، علائم آسیب به اندام‌های بدنی، ناهنجاری در سابقه پزشکی، موارد مکرر شوک عروقی، تظاهرات پاتولوژیک در نوار قلب و غیره مشاهده شود، بیمار در بیمارستان بستری می‌شود.

درمان در مرحله بیمارستان

تیم پزشکی قربانی را به بخش تخصصی تحویل می دهد، جایی که معاینه و تشخیص بیماری با کیفیت بالا انجام می شود. در طول حمل و نقل، داروها به بیمار داده می شود. الگوریتم عمل پرستار به شرح زیر است:

• با کاهش قابل توجه فشار خون (سیستولیک کمتر از 50 میلی متر جیوه)، Midodrine تجویز می شود. در عرض 10 دقیقه شروع به عمل می کند و تا سه ساعت اثر مثبت خود را حفظ می کند. مکانیسم اثر تأثیر بر گیرنده های رگ های خونی است که منجر به باریک شدن رفلکس آنها می شود. فنیل افرین که به صورت داخل وریدی تجویز می شود نیز اثر مشابهی دارد. برخلاف میدودرین، بلافاصله شروع به عمل می کند و تا 20 دقیقه اثر خود را روی رگ های خونی حفظ می کند. داروها برای آسیب شناسی کلیه ها، غدد فوق کلیوی، اختلالات ادراری، تیروتوکسیکوز و بارداری منع مصرف دارند.
• داروی آتروپین به خوبی با برادی کاردی مقابله می کند. به صورت داخل وریدی تجویز می شود. برعکس، غلظت کمی از دارو در بدن می تواند ضربان قلب را کاهش دهد، بنابراین دوز آتروپین باید با دقت انتخاب شود. در موارد فوری موارد منع مصرف برای استفاده محصول داروییخیر در افراد مبتلا به گلوکوم، با احتیاط مصرف شود فشار داخل جمجمه، بیماری عروق کرونر قلب، آسیب روده، پرکاری تیروئید و فشار خون شریانی.

در صورت لزوم انجام ضربان قلب، بیمار ارجاع داده می شود بخش قلب و عروق. ثبت علائم کانونی مغز نیاز به درمان تخصصی دارد، بنابراین قربانی به بخش عصبی منتقل می شود. پس از درمان، حداکثر 2-4 ماه توانبخشی لازم است، پس از آن ترمیم کامل عملکردها اتفاق می افتد.

فروپاشی نارسایی حاد قلبی نامیده می شود که در آن تون عروق به شدت کاهش می یابد و در نتیجه فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد و هوشیاری از بین می رود. بیماران دچار سیانوز می شوند، صورت و غشاهای مخاطی رنگ پریده می شوند. غش ممکن است رخ دهد.

دلایل توسعه فروپاشی

دلایل زیر شناخته شده است که می تواند باعث ایجاد فروپاشی شود:

بیماری های عفونی (اغلب ذات الریه، اما فروپاشی نیز می تواند ناشی از مننژوانسفالیت، و همچنین تب حصبه و برخی بیماری های عفونی دیگر باشد).

از دست دادن ناگهانی خون؛

بیماری های سیستم عصبی؛

اختلالات سیستم غدد درون ریز؛

مسمومیت؛

آسیب به عضله قلب؛

واکنش به داروها (به عنوان مثال، مصرف بیش از حد انسولین)؛

بیهوشی (به ویژه با بی حسی نخاعی)؛

نوشیدن مقادیر زیاد مشروبات الکلی؛

پریتونیت

علاوه بر این، فروپاشی می تواند در طول حمله انفارکتوس میوکارد ایجاد شود.

تشخیص

اگر مشکوک به کلاپس باشد، بیمار با فشار وریدی و خون اندازه گیری می شود. تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون و سایر روش های تشخیصی نیز استفاده می شود.

تشخیص افتراقی باید با نارسایی قلبی، غش و شوک انجام شود (برخی از کارشناسان، به ویژه نمایندگان پزشکی اروپایی، شوک و فروپاشی را همان وضعیت پاتولوژیک می دانند).

علائم فروپاشی

علائم زیر مشخصه فروپاشی است:

احساس ناگهانی و غیر منطقی ضعف شدیدو خستگی؛

سرگیجه (برخی بیماران نمی توانند روی پاهای خود بایستند)؛

لرز؛

کاهش دما (سرد شدن اندام ها)؛

رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی؛

از دست دادن اشتها

تعریق ( عرق سردروی پیشانی)؛

کاهش فشار خون؛

گرفتگی عضلات.

توصیه می شود در صورت بروز حداقل یکی از علائم فوق با پزشک مشورت کنید. به یاد داشته باشید، فروپاشی یک وضعیت بسیار جدی است که نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. بعید است که بتوانید به تنهایی دراز بکشید و التیام پیدا کنید و عدم ارائه کمک در اولین ساعات فروپاشی می تواند عواقب غم انگیزی برای بیمار به همراه داشته باشد.

درمان فروپاشی

بیماران نیاز به درمان اورژانسی دارند. بستری شدن فوری بیمار در بیمارستان الزامی است. اگر فرد مورد علاقه شما علائم فروپاشی را دارد، فوراً با آمبولانس تماس بگیرید (اگر امکان تماس با آمبولانس وجود ندارد، سعی کنید در اسرع وقت بیمار را به یک مرکز پزشکی تحویل دهید).

اول از همه، لازم است شرایطی که باعث فروپاشی شده است، درمان شود. همچنین، به موازات این، انجام درمان علامتی نیز ضروری است.

بیمار باید گرم شود و در وضعیت افقی قرار گیرد، در حالی که پاهای او کمی بالا رفته است (برای اطمینان از فشار طبیعی شریانی و وریدی). همودز یا محلول نمکی به صورت قطره ای تجویز می شود. در برخی موارد (در صورت وجود نشانه های پزشکی) ممکن است بیمار تزریق خون دریافت کند.

برای تحریک، پردنیزولون (داخل وریدی، انفوزیون) و نوراپی نفرین تجویز می شود. نشان داده شده اکسیژن درمانی. پس از بازیابی حجم خون، داروهای وازوپرسور (کافئین، کوردیامین و غیره) تجویز می شود.

اما به طور کلی، درمان مستقیماً به علت فروپاشی بستگی دارد (همانطور که در بالا نوشتم).

پیش بینی

پیش آگهی به علت فروپاشی و سرعت شروع اقدامات درمانی اورژانسی بستگی دارد. اگر بیمار مراقبت های پزشکی به موقع دریافت کند، پیش آگهی اغلب مطلوب است.
مجله بانوان www.

سقوط - فروپاشی(lat. collapsus ضعیف شده، افتاده) - نارسایی حاد عروقی، که در درجه اول با کاهش تون عروق، و همچنین حجم خون در گردش مشخص می شود. در همان زمان، جریان خون وریدی به قلب کاهش می یابد، برون ده قلبی کاهش می یابد، فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد، پرفیوژن بافتی و متابولیسم مختل می شود، هیپوکسی مغز رخ می دهد و عملکردهای حیاتی سرکوب می شود. توابع مهم. فروپاشی عمدتاً به عنوان عارضه بیماری های شدید و شرایط پاتولوژیک ایجاد می شود. با این حال، می تواند در مواردی نیز رخ دهد که هیچ ناهنجاری پاتولوژیک قابل توجهی وجود نداشته باشد (به عنوان مثال، کلاپس ارتوستاتیک در کودکان).

بسته به عوامل اتیولوژیک، K. در موارد مسمومیت و بیماری های عفونی حاد، حاد جدا می شود. از دست دادن خون گسترده(فروپاشی هموراژیک)، هنگام کار در شرایط کم اکسیژن در هوای استنشاقی (هیپوکسیک K. و غیره). سمی سقوط - فروپاشیدر طول حاد ایجاد می شود مسمومیت ها،شامل ماهیت حرفه ای، موادی با اثرات سمی عمومی (مونوکسید کربن، سیانیدها، مواد آلی فسفره، ترکیبات نیترو و آمیدو و غیره). تعدادی از چیزها می توانند باعث فروپاشی شوند عوامل فیزیکی- جریان الکتریکی، دوزهای زیاد تابش یونیزان، دمای بالا محیط(اگر بیش از حد گرم شود، گرمازدگی). سقوط - فروپاشیدر برخی از بیماری های حاد مشاهده می شود اعضای داخلیبه عنوان مثال پانکراتیت حاد. مقداری عکس العمل های آلرژیتیکبرای مثال نوع فوری شوک آنافیلاکتیک, با اختلالات عروقی معمولی از فروپاشی رخ می دهد. K. عفونی به عنوان عارضه مننژوانسفالیت، تیفوئید و تیفوس، اسهال خونی حاد، پنومونی حادبوتولیسم، سیاه زخمهپاتیت ویروسی، آنفولانزای سمی و غیره در اثر مسمومیت با اندو و اگزوتوکسین های میکروارگانیسم ها.

فروپاشی ارتواستاتیک. در طی انتقال سریع از حالت افقی به حالت عمودی و همچنین در هنگام ایستادن طولانی مدت، ناشی از توزیع مجدد خون با افزایش حجم کل بستر وریدی و کاهش جریان به قلب است. این وضعیت بر اساس نارسایی تون وریدی است. K. ارتواستاتیک را می توان در دوران نقاهت پس از بیماری های شدید و استراحت طولانی مدت در بستر، در برخی بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی (سیرنگومیلیا، آنسفالیت، تومورهای غدد مشاهده کرد. ترشح داخلی، سیستم عصبی و غیره)، در دوره بعد از عمل، در تخلیه سریعمایع آسیتی یا به عنوان عارضه بی حسی نخاعی یا اپیدورال. کلاپس ارتواستاتیک گاهی اوقات زمانی رخ می دهد که سوء استفادهداروهای اعصاب، مسدودکننده‌های گانگلیون، مسدودکننده‌های آدرنرژیک، سمپاتولیتیک‌ها، و غیره. در این حالت خون از رگ های بالای بدن و سر به داخل رگ های اندام های شکمی حرکت می کند و اندام های تحتانی، باعث هیپوکسی مغز می شود. K. ارتواستاتیک اغلب در کودکان، نوجوانان و مردان جوان عملاً سالم مشاهده می شود. فروپاشی ممکن است با یک فرم شدید همراه باشد بیماری رفع فشار

فروپاشی هموراژیک با از دست دادن خون شدید (آسیب عروقی، خونریزی داخلی) ایجاد می شود و به دلیل کاهش سریع حجم خون در گردش ایجاد می شود. وضعیت مشابهی می تواند به دلیل از دست دادن بیش از حد پلاسما در هنگام سوختگی، اختلالات آب و الکترولیت به دلیل اسهال شدید، استفراغ غیرقابل کنترل و استفاده غیرمنطقی از دیورتیک ها رخ دهد.

سقوط - فروپاشیممکن است با بیماری های قلبی همراه با کاهش شدید و سریع حجم سکته مغزی (انفارکتوس میوکارد، آریتمی قلبی، میوکاردیت حاد، هموپریکارد یا پریکاردیت با تجمع سریع افیوژن در حفره پریکارد)، و همچنین با آمبولی ریوی. نارسایی حاد قلبی عروقی که در این شرایط ایجاد می شود توسط برخی از نویسندگان نه به عنوان K. بلکه به عنوان به اصطلاح سندرم خروجی کوچک در نظر گرفته می شود که تظاهرات آن به ویژه مشخصه شوک قلبیگاهی اوقات رفلکس نامیده می شود سقوط - فروپاشی. در بیماران مبتلا به آنژین صدری یا انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود.

پاتوژنز.به طور متعارف، ما می توانیم دو مکانیسم اصلی برای توسعه فروپاشی را تشخیص دهیم که اغلب با هم ترکیب می شوند. یکی از مکانیسم ها کاهش لحن شریان ها و وریدها در نتیجه تأثیر عوامل عفونی، سمی، فیزیکی، آلرژیک و سایر عوامل به طور مستقیم بر دیواره عروق، مرکز وازوموتور و گیرنده های عروقی (منطقه سینوکاروتید، قوس آئورت و غیره است. .). اگر مکانیسم های جبرانی کافی نباشد، کاهش مقاومت عروق محیطی (پارزی عروقی) منجر به افزایش پاتولوژیک ظرفیت می شود. بستر عروقیکاهش حجم خون در گردش با رسوب آن در برخی از نواحی عروقی، کاهش جریان وریدی به قلب، افزایش ضربان قلب و کاهش فشار خون.

مکانیسم دیگر به طور مستقیم با کاهش سریع توده خون در گردش (به عنوان مثال، با از دست دادن خون و پلاسما گسترده که بیش از توانایی های جبرانی بدن است) مرتبط است. اسپاسم رفلکس که در پاسخ به این اتفاق می افتد کشتی های کوچکو افزایش ضربان قلب تحت تأثیر افزایش انتشار در خون کاتکول آمین هاممکن است برای حفظ سطح طبیعی فشار خون کافی نباشد. کاهش حجم خون در گردش با کاهش بازگشت خون به قلب از طریق وریدهای گردش خون سیستمیک و بر این اساس، کاهش برون ده قلبی، اختلال در سیستم همراه است. میکروسیرکولاسیون،تجمع خون در مویرگ ها، کاهش فشار خون. در حال توسعه هستند هیپوکسینوع گردش خون، اسیدوز متابولیک. هیپوکسی و اسیدوز منجر به آسیب به دیواره عروق و افزایش نفوذپذیری آن می شود . از دست دادن تن اسفنکترهای پیش مویرگی و تضعیف حساسیت آنها به مواد وازوپرسور در برابر پس زمینه حفظ تون اسفنکترهای پس مویرگی که در برابر اسیدوز مقاوم تر هستند، ایجاد می شود. در شرایط افزایش نفوذپذیریمویرگ ها، عبور آب و الکترولیت ها از خون را به فضاهای بین سلولی تسهیل می کند. خواص رئولوژیکی مختل می شود، انعقاد خون و تجمع پاتولوژیک گلبول های قرمز و پلاکت ها رخ می دهد، شرایط برای تشکیل میکروترومبی ها ایجاد می شود.

در پاتوژنز فروپاشی عفونی، افزایش نفوذپذیری دیواره رگ های خونی با آزاد شدن مایع و الکترولیت ها از آنها، کاهش حجم خون در گردش و همچنین کم آبی قابل توجهی نقش مهمی ایفا می کند. در نتیجه تعریق زیاد افزایش شدید دمای بدن باعث تحریک و سپس مهار مراکز تنفسی و وازوموتور می شود. با مننگوکوک عمومی، پنوموکوک و سایر عفونت ها و ایجاد میوکاردیت یا میوپریکاردیت آلرژیک در روزهای 2-8، عملکرد پمپاژ قلب کاهش می یابد، پر شدن عروق و جریان خون به بافت ها کاهش می یابد. مکانیسم های انعکاسی همیشه در رشد K. نقش دارند.

در جریان طولانیفروپاشی در نتیجه هیپوکسی و اختلالات متابولیک، مواد وازواکتیو آزاد می شوند که گشادکننده عروق غالب هستند (استیل کولین، هیستامین، کینین، پروستاگلاندین ها) و متابولیت های بافتی (اسید لاکتیک، آدنوزین و مشتقات آن) تشکیل می شود که اثر کاهش فشار خون دارند. هیستامین و مواد مشابه هیستامین، اسید لاکتیک باعث افزایش نفوذپذیری عروق می شود.

تصویر بالینیدر K. با ریشه های مختلفاساسا مشابه فروپاشی اغلب به صورت حاد و ناگهانی ایجاد می شود. هوشیاری بیمار حفظ می شود، اما نسبت به اطراف خود بی تفاوت است و اغلب از احساس مالیخولیا و افسردگی، سرگیجه، تاری دید، وزوز گوش و تشنگی شکایت دارد. پوست رنگ پریده می شود، غشای مخاطی لب ها، نوک بینی، انگشتان دست و پا رنگی سیانوتیک پیدا می کنند. تورگ بافت کاهش می یابد، پوست ممکن است مرمر شود، صورت رنگ خاکی، پوشیده از عرق چسبنده سرد، زبان خشک است. دمای بدن اغلب پایین است، بیماران از سرما و سردی شکایت دارند. تنفس کم عمق، سریع، کمتر آهسته است. با وجود تنگی نفس، بیماران خفگی را تجربه نمی کنند. نبض نرم، سریع، کمتر آهسته، ضعیف در پر شدن، اغلب نامنظم است؛ در شریان های رادیال گاهی اوقات تشخیص آن دشوار است یا وجود ندارد. فشار خون پایین است، گاهی اوقات فشار خون سیستولیک به 70-60 کاهش می یابد میلی متر جیوه خیابان. و حتی پایین تر، اما در دوره اولیهک در اشخاص با قبلی فشار خون شریانیفشار خون ممکن است در سطوح نزدیک به نرمال باقی بماند. فشار دیاستولیک نیز کاهش می یابد. وریدهای سطحی فرو می ریزند، سرعت جریان خون، فشار ورید محیطی و مرکزی کاهش می یابد. در صورت وجود نارسایی قلبی از نوع بطن راست، فشار ورید مرکزی ممکن است ادامه یابد سطح نرمالیا اندکی کاهش یابد؛ حجم خون در گردش کاهش می یابد. ناشنوایی صداهای قلبی، اغلب آریتمی (اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی)، و جنین کاردی مشاهده می شود.

ECG نشانه هایی از نارسایی جریان خون کرونر و سایر تغییرات را نشان می دهد که ماهیت ثانویه دارند و اغلب ناشی از کاهش جریان وریدی و اختلال همودینامیک مرکزی و گاهی اوقات آسیب عفونی-سمی به میوکارد است (نگاه کنید به). دیستروفی میوکارد). تخلف فعالیت انقباضینارسایی قلبی می تواند منجر به کاهش بیشتر برون ده قلبی و اختلال همودینامیک پیشرونده شود. الیگوری، گاهی اوقات حالت تهوع و استفراغ (پس از نوشیدن) وجود دارد که با فروپاشی طولانی مدت باعث ضخیم شدن خون و ظهور آزوتمی می شود. محتوای اکسیژن در خون وریدی به دلیل شنت جریان خون افزایش می یابد، اسیدوز متابولیک امکان پذیر است.

شدت تظاهرات K. به بیماری زمینه ای و درجه اختلالات عروقی بستگی دارد. درجه سازگاری (مثلاً با هیپوکسی)، سن (در افراد مسن و خردسالان، فروپاشی شدیدتر است) و ویژگی های عاطفیبیمار درجه نسبتاً خفیف K. گاهی اوقات حالت کلاپتوئید نامیده می شود.

بسته به بیماری زمینه ای که باعث فروپاشی شده است. تصویر بالینی ممکن است برخی از ویژگی های خاص را به دست آورد. بنابراین، با وقوع K. در نتیجه از دست دادن خون، در ابتدا اغلب هیجان وجود دارد، و تعریق اغلب به شدت کاهش می یابد. پدیده فروپاشی در ضایعات سمی، پریتونیت، پانکراتیت حاد اغلب با علائم مسمومیت شدید عمومی ترکیب می شود. K. ارتواستاتیک با ناگهانی (اغلب در پس زمینه سلامت خوب) و نسبتا مشخص می شود. دوره خفیف; علاوه بر این، برای تسکین کلاپس ارتواستاتیک. به خصوص در نوجوانان و مردان جوان، معمولاً برای اطمینان از استراحت کافی است موقعیت افقیبدن بیمار

K. عفونی اغلب در طی کاهش شدید دمای بدن ایجاد می شود. این در زمان های مختلف اتفاق می افتد، به عنوان مثال زمانی تیفوسمعمولاً در روز 12-14 بیماری، به ویژه در هنگام کاهش ناگهانی دمای بدن (2-4 درجه)، اغلب در صبح. بیمار بی حرکت، بی تفاوت دراز می کشد، به سوالات آهسته و بی سر و صدا پاسخ می دهد. از لرز و تشنگی شکایت دارد. صورت رنگ خاکی کم رنگی به خود می گیرد، لب ها مایل به آبی هستند. ویژگی های صورت تیزتر می شود، چشم ها فرو رفته، مردمک ها گشاد می شوند، اندام ها سرد می شوند، ماهیچه ها شل می شوند. پس از کاهش شدید دما، پیشانی، شقیقه ها و گاهی تمام بدن با عرق سرد و چسبنده پوشیده می شود. دما هنگام اندازه گیری در زیر بغل گاهی اوقات تا 35 درجه کاهش می یابد. نبض مکرر و ضعیف است: فشار خون و دیورز کاهش می یابد.

سیر فروپاشی عفونی تشدید می شود کم آبی بدن،هیپوکسی که با فشار خون ریوی، اسیدوز متابولیک جبران نشده، آلکالوز تنفسی و هیپوکالمی پیچیده می شود. هنگامی که مقدار زیادی آب از طریق استفراغ و مدفوع به دلیل عفونت های سمی غذایی، سالمونلوز، عفونت روتاویروس، اسهال خونی حاد، وبا از دست می رود، حجم مایع خارج سلولی از جمله کاهش می یابد. بینابینی و داخل عروقی. خون غلیظ می شود، ویسکوزیته، تراکم، شاخص هماتوکریت و محتوای پروتئین کل پلاسما افزایش می یابد. حجم خون در گردش به شدت کاهش می یابد. جریان وریدی و برون ده قلبی کاهش می یابد. در بیماری های عفونی، K. می تواند از چند دقیقه تا 6-8 طول بکشد ساعت .

با عمیق شدن فروپاشی، نبض نخ مانند می شود، تعیین فشار خون تقریباً غیرممکن است و تنفس مکرر می شود. هوشیاری بیمار به تدریج تیره می شود، واکنش مردمک ها کند می شود، لرزش دست ها مشاهده می شود و تشنج عضلات صورت و بازوها امکان پذیر است. گاهی اوقات پدیده K. خیلی سریع افزایش می یابد. ویژگی های صورت واضح تر می شود، هوشیاری تیره می شود، مردمک ها گشاد می شوند، رفلکس ها ناپدید می شوند و با افزایش ضعیف فعالیت قلبی، عذاب

تشخیصدر حضور یک تصویر بالینی مشخص و داده های مربوط به سالنامه، معمولا دشوار نیست. مطالعات حجم خون در گردش، برون ده قلبی، فشار ورید مرکزی، هماتوکریت و سایر شاخص ها می توانند درک ماهیت و شدت فروپاشی را تکمیل کنند. آنچه برای انتخاب علت و درمان بیماری زایی. تشخیص افتراقی عمدتاً مربوط به دلایلی است که باعث K. شده است، که ماهیت مراقبت را تعیین می کند، همچنین نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان و انتخاب پروفایل بیمارستان.

رفتار. در مرحله پیش بیمارستانی، تنها درمان فروپاشی می تواند موثر باشد. ناشی از نارسایی حاد عروقی (کولاپس عفونی K. ارتواستاتیک)؛ با K. هموراژیک، بستری اورژانسی بیمار به نزدیکترین بیمارستان ترجیحاً جراحی ضروری است. بخش مهمی از سیر هر فروپاشی درمان علت شناختی است. متوقف کردن خون ریزی،حذف مواد سمی از بدن (به درمان سم زدایی مراجعه کنید) , درمان پادزهر اختصاصی، از بین بردن هیپوکسی، دادن موقعیت کاملاً افقی به بیمار در حین تجویز فوری آدرنالین به بیمار. از بین بردن آریتمی قلبی و غیره

هدف اصلی درمان بیماری زایی تحریک گردش خون و تنفس و افزایش فشار خون است. افزایش جریان وریدی به قلب با تزریق مایعات جایگزین خون، پلاسمای خون و سایر مایعات و همچنین با تأثیر بر گردش خون محیطی حاصل می شود. درمان کم آبی و مسمومیت با تجویز محلول های پلی یونی بدون پیروژن از کریستالوئیدها (آسول ها، دیسول ها، کلوزول ها، لاکتازول) انجام می شود. حجم تزریق در درمان اورژانسی 60 است میلی لیترمحلول کریستالوئید در هر 1 کیلوگرموزن بدن. سرعت تزریق - 1 میلی لیتر/کیلوگرمدر 1 دقیقهتزریق جایگزین های کلوئیدی خون در بیماران با کم آبی شدید منع مصرف دارد. در K. هموراژیک، انتقال خون از اهمیت بالایی برخوردار است. به منظور بازگرداندن حجم خون در گردش، تزریق داخل وریدی گسترده جایگزین های خون (پلی گلوکین، رئوپلی گلوکین، همودز و غیره) یا خون به صورت جریان یا قطره انجام می شود. از تزریق پلاسمای طبیعی و خشک، محلول غلیظ آلبومین و پروتئین نیز استفاده می شود. تزریق محلول های سالین ایزوتونیک یا محلول گلوکز کمتر موثر است. مقدار محلول تزریق بستگی دارد شاخص های بالینی، سطح فشار خون، دیورز; در صورت امکان، با تعیین هماتوکریت، حجم خون در گردش و فشار ورید مرکزی کنترل شود. معرفی داروهایی که مرکز وازوموتور را تحریک می کنند (کوردیامین، کافئین و غیره) نیز با هدف از بین بردن افت فشار خون است.

داروهای وازوپرسور (نوراپی نفرین، مزاتون، آنژیوتانسین، آدرنالین) برای فروپاشی شدید ارتواستاتیک سمی اندیکاسیون دارند. در K. هموراژیک، استفاده از آنها فقط پس از ترمیم حجم خون توصیه می شود و نه با بستر به اصطلاح خالی. اگر فشار خون در پاسخ به تجویز آمین های سمپاتومیمتیک افزایش نیابد، باید به وجود انقباض شدید عروق محیطی و مقاومت محیطی بالا فکر کرد. در این موارد، استفاده بیشتر از آمین های سمپاتومیمتیک تنها می تواند وضعیت بیمار را بدتر کند. بنابراین، درمان با وازوپرسور باید با احتیاط انجام شود. اثربخشی مسدود کننده های α در ساخت عروق محیطی هنوز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

در درمان فروپاشی. با خونریزی زخم همراه نیست، گلوکوکورتیکوئیدها برای مدت کوتاهی در دوزهای کافی استفاده می شوند (هیدروکورتیزون گاهی اوقات تا 1000 میلی گرمیا بیشتر، پردنیزولون از 90 تا 150 میلی گرم،گاهی تا 600 میلی گرمداخل وریدی یا عضلانی).

برای از بین بردن اسیدوز متابولیک همراه با عوامل بهبود دهنده همودینامیک از محلول های 5-8 درصد بی کربنات سدیم به مقدار 100-300 استفاده می شود. میلی لیترقطره داخل وریدی یا لاکتازول. هنگامی که K. با نارسایی قلبی ترکیب می شود، استفاده از گلیکوزیدهای قلبی و درمان فعال ضروری می شود اختلالات حادضربان قلب و هدایت

اکسیژن درمانی به ویژه برای فروپاشی نشان داده شده است. ناشی از مسمومیت با مونوکسید کربن یا به دلیل عفونت بی هوازی; در این اشکال بهتر است از اکسیژن در زیر استفاده شود فشار خون بالا(سانتی متر. اکسیژن رسانی هیپرباریک). در صورت طولانی شدن دوره K.، زمانی که ایجاد انعقاد داخل عروقی متعدد (انعقاد انعقادی مصرفی) امکان پذیر است، هپارین به عنوان یک عامل درمانی با قطره وریدی تا 5000 واحد در هر 4 مورد استفاده می شود. ساعت(احتمال خونریزی داخلی را حذف کنید!). برای همه انواع فروپاشی، در صورت امکان با مطالعه شاخص های تبادل گاز، نظارت دقیق بر عملکرد تنفسی ضروری است. هنگامی که نارسایی تنفسی ایجاد می شود، از تهویه مصنوعی کمکی استفاده می شود.

مراقبت های احیا برای ک قوانین عمومی. برای حفظ حجم دقیقه کافی خون در حین ماساژ خارجی قلب در شرایط هیپوولمی، تعداد فشارهای قلبی باید به 100 در هر 1 افزایش یابد. دقیقه

پیش بینی.از بین بردن سریع علت فروپاشی. اغلب منجر به ترمیم کامل همودینامیک می شود. برای بیماری های شدید و مسمومیت حادپیش آگهی اغلب به شدت بیماری زمینه ای، درجه نارسایی عروقی و سن بیمار بستگی دارد. اگر درمان به اندازه کافی مؤثر نباشد، K. ممکن است عود کند. تحمل فروپاشی های مکرر برای بیماران دشوارتر است.

جلوگیریشامل درمان فشرده بیماری زمینه ای، نظارت مداوم بر بیماران در شرایط شدید و شدت متوسطوضعیت؛ در این زمینه نقش ویژه ای ایفا می کند نظارت بر مشاهدهمهم است که ویژگی های فارماکودینامیک داروها (مسدود کننده های گانگلیونی، داروهای اعصاب، ضد فشار خون و دیورتیک ها، باربیتورات ها و غیره)، سابقه آلرژی و حساسیت فردی به برخی داروها و عوامل تغذیه ای را در نظر بگیرید.

ویژگی های فروپاشی در کودکان. در شرایط پاتولوژیک (کم آبی، گرسنگی، از دست دادن خون پنهان یا آشکار، "انباشت" مایع در روده ها، حفره های پلور یا شکم)، جریان خون در کودکان شدیدتر از بزرگسالان است. بیشتر از بزرگسالان، فروپاشی با سمیت و بیماری های عفونی همراه با دمای بدن بالا، استفراغ و اسهال ایجاد می شود. کاهش فشار خون و اختلال در جریان خون در مغز با هیپوکسی بافت عمیق تر رخ می دهد و با از دست دادن هوشیاری و تشنج همراه است. از آنجایی که در کودکان خردسال ذخیره قلیایی در بافت ها محدود است، اختلال در فرآیندهای اکسیداتیو در هنگام فروپاشی به راحتی منجر به اسیدوز جبران نشده می شود. غلظت ناکافی و ظرفیت فیلتراسیون کلیه ها و تجمع سریع محصولات متابولیک، درمان K. را پیچیده می کند و بازیابی واکنش های عروقی طبیعی را به تاخیر می اندازد.

تشخیص فروپاشی در کودکان خردسال به دلیل اینکه تشخیص احساسات بیمار غیرممکن است دشوار است و فشار خون سیستولیک در کودکان حتی در شرایط عادی ممکن است از 80 تجاوز نکند. میلی متر جیوه خیابان. مشخصه ترین ویژگی برای K. در یک کودک را می توان مجموعه ای از علائم در نظر گرفت: تضعیف صدای صداهای قلب، کاهش امواج نبض هنگام اندازه گیری فشار خون، بی حالی عمومی، ضعف، رنگ پریدگی یا لکه بینی. پوست، افزایش تاکی کاردی.

درمان فروپاشی ارتواستاتیک به عنوان یک قاعده، نیازی به دارو نیست. کافی است بیمار را بدون بالش به صورت افقی دراز بکشید، پاها را بالاتر از سطح قلب قرار دهید و دکمه های لباس را باز کنید. هوای تازه و استنشاق بخار آمونیاک اثر مفیدی دارد. فقط با K. عمیق و مداوم با کاهش فشار خون سیستولیک زیر 70 میلی متر جیوه خیابان. تجویز عضلانی یا داخل وریدی داروهای آنالپتیک عروقی (کافئین، افدرین، مزاتون) در دوزهای متناسب با سن اندیکاسیون دارد. به منظور جلوگیری از فروپاشی ارتوستاتیک، لازم است به معلمان و مربیان توضیح داده شود که ایستادن طولانی مدت کودکان و نوجوانان در خطوط، اردوها و هیأت های ورزشی غیرقابل قبول است. در صورت فروپاشی به دلیل از دست دادن خون و بیماری های عفونی، اقدامات مشابه در بزرگسالان نشان داده می شود.

اختصارات: K. - سقوط

توجه! مقاله ' سقوط - فروپاشی"تنها برای اهداف اطلاعاتی ارائه شده است و نباید برای خوددرمانی استفاده شود

سقوط - فروپاشی

کلاپس یک نارسایی حاد عروقی است که با کاهش تون عروق و کاهش حاد حجم خون در گردش مشخص می شود.

ریشه شناسی این اصطلاحفرو ریختن: (لاتین) collapsus - ضعیف شده، افتاده.

هنگامی که یک فروپاشی رخ می دهد:

• کاهش جریان خون وریدی به قلب،
• کاهش برون ده قلبی،
• کاهش فشار شریانی و وریدی،
• پرفیوژن بافتی و متابولیسم مختل می شود،
• هیپوکسی مغز رخ می دهد،
• عملکردهای حیاتی بدن مهار می شود.

فروپاشی معمولاً به عنوان عارضه بیماری زمینه ای، اغلب در بیماری های شدید و شرایط پاتولوژیک ایجاد می شود.

غش و شوک نیز از اشکال نارسایی حاد عروقی هستند.

تاریخچه مطالعه

دکترین فروپاشی در ارتباط با توسعه ایده هایی در مورد نارسایی گردش خون بوجود آمد. تصویر بالینی فروپاشی مدت ها قبل از معرفی این اصطلاح توصیف شده است. بنابراین، S.P. Botkin در سال 1883، در یک سخنرانی در رابطه با مرگ یک بیمار بر اثر تب حصبه، تصویر کاملی از فروپاشی عفونی ارائه کرد و این وضعیت را مسمومیت بدن نامید.

I. P. Pavlov در سال 1894 توجه را به منشاء خاص فروپاشی جلب کرد و خاطرنشان کرد که با ضعف قلب همراه نیست، بلکه به کاهش حجم خون در گردش بستگی دارد.

تئوری فروپاشی در آثار G. F. Lang، N. D. Strazhesko، I. R. Petrov، V. A. Negovsky و سایر دانشمندان داخلی توسعه قابل توجهی یافت.

هیچ تعریف پذیرفته شده ای از فروپاشی وجود ندارد. بیشترین اختلاف نظر در این مورد وجود دارد که آیا فروپاشی و شوک را باید کشورهای مستقل در نظر گرفت یا فقط به عنوان دوره های مختلفهمان فرآیند آسیب شناختی، یعنی اینکه «شوک» و «فروپاشی» مترادف تلقی می شوند یا خیر. دیدگاه اخیر توسط نویسندگان انگلیسی-آمریکایی پذیرفته شده است، آنها معتقدند که هر دو اصطلاح بیانگر شرایط آسیب شناختی یکسان هستند و ترجیح می دهند از اصطلاح "شوک" استفاده کنند. محققان فرانسوی گاهی اوقات فروپاشی در طول یک بیماری عفونی را با شوک با منشا تروماتیک مقایسه می کنند.

G. F. Lang، I. R. Petrov، V. I. Popov، E. I. Chazov و سایر نویسندگان داخلی معمولاً بین مفاهیم "شوک" و "فروپاشی" تمایز قائل می شوند. اغلب این اصطلاحات هنوز اشتباه گرفته می شوند.

اتیولوژی و طبقه بندی

به دلیل تفاوت در درک مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی فروپاشی، تسلط احتمالی یک یا آن مکانیسم پاتوفیزیولوژیکی و همچنین تنوع اشکال نوزولوژیکبیماری‌هایی که در آن فروپاشی می‌تواند ایجاد شود - هیچ طبقه‌بندی کلی پذیرفته‌شده واضحی از اشکال فروپاشی ایجاد نشده است.

که در علایق بالینیتوصیه می شود بسته به عوامل اتیولوژیک، اشکال فروپاشی را تشخیص دهید. فروپاشی اغلب زمانی ایجاد می شود که:

• مسمومیت بدن،
• حاد بیماری های عفونی.
• از دست دادن خون شدید حاد،
• ماندن در شرایط کم اکسیژن در هوای استنشاقی.

گاهی اوقات فروپاشی می تواند بدون ناهنجاری های پاتولوژیک قابل توجه (به عنوان مثال، کلاپس ارتواستاتیک در کودکان) رخ دهد.

برجسته فروپاشی سمی. که در مسمومیت حاد رخ می دهد. از جمله موارد حرفه ای، مواد با اثرات سمی عمومی (مونوکسید کربن، سیانیدها، مواد آلی فسفر، ترکیبات نیترو و غیره).

توسعه فروپاشی می تواند توسط تعدادی از عوامل فیزیکی- قرار گرفتن در معرض جریان الکتریکی، دوزهای زیاد تابش، دمای بالای محیط (گرمای بیش از حد، گرمازدگی) که تنظیم عملکرد عروق را مختل می کند.

فروپاشی با برخی رخ می دهد بیماری های حاد اندام های داخلی- با پریتونیت، پانکراتیت حاد، که ممکن است با مسمومیت درون زا همراه باشد، و همچنین با اثنی عشر حاد، گاستریت فرسایشی و غیره

مقداری عکس العمل های آلرژیتیکنوع فوری، مانند شوک آنافیلاکتیک. با اختلالات عروقی معمولی از فروپاشی رخ می دهد.

فروپاشی عفونیبه عنوان عارضه بیماری های عفونی حاد: مننژوانسفالیت، حصبه و تیفوس، اسهال خونی حاد، بوتولیسم، ذات الریه، سیاه زخم، هپاتیت ویروسی، آنفولانزا و غیره ایجاد می شود. سیستم عصبی یا گیرنده های پیش مویرگ ها و پس مویرگ ها.

فروپاشی هیپوکسیکممکن است در شرایطی رخ دهد کاهش غلظتاکسیژن در هوای دمیده شده، به ویژه در ترکیب با کاهش فشار هوا. علت فوریاختلالات گردش خون در این مورد نارسایی است واکنش های تطبیقیبدن به هیپوکسی به طور مستقیم یا غیر مستقیم از طریق دستگاه گیرنده سیستم قلبی عروقی بر روی مراکز وازوموتور عمل می کند.

ایجاد فروپاشی در این شرایط همچنین می تواند توسط هیپوکاپنی ناشی از هیپرونتیلاسیون تسهیل شود که منجر به انبساط مویرگ ها و عروق خونی و در نتیجه رسوب و کاهش حجم خون در گردش می شود.

فروپاشی ارتواستاتیک. در طی انتقال سریع از حالت افقی به حالت عمودی و همچنین در هنگام ایستادن طولانی مدت، ناشی از توزیع مجدد خون با افزایش حجم کل بستر وریدی و کاهش جریان به قلب است. این وضعیت بر اساس نارسایی تون وریدی است. فروپاشی ارتواستاتیک ممکن است رخ دهد:

• در دوره نقاهت پس از بیماری های جدیو استراحت طولانی مدت در بستر،
• برای برخی از بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی (سیرنگومیلیا، آنسفالیت، تومورهای غدد درون ریز، سیستم عصبی و غیره)،
• در دوره بعد از عمل، با تخلیه سریع مایع آسیت یا در نتیجه بی حسی نخاعی یا اپیدورال.
• کلاپس ارتواستاتیک یاتروژنیک گاهی اوقات با استفاده نادرست از داروهای اعصاب، مسدود کننده های آدرنرژیک، مسدود کننده های گانگلیون، سمپاتولیتیک ها و غیره رخ می دهد.

در خلبانان و فضانوردان، فروپاشی ارتوستاتیک ممکن است در اثر توزیع مجدد خون مرتبط با عمل نیروهای شتاب ایجاد شود. در این حالت خون از رگ های بالاتنه و سر به داخل رگ های اندام های شکمی و اندام های تحتانی حرکت می کند و باعث هیپوکسی مغز می شود. فروپاشی ارتواستاتیک اغلب در کودکان، نوجوانان و مردان جوان تقریباً سالم مشاهده می شود.

فرم شدید بیماری رفع فشارممکن است با فروپاشی همراه باشد که با تجمع گاز در بطن راست قلب همراه است.

یکی از اشکال رایجاست فروپاشی هموراژیک. در هنگام از دست دادن خون شدید حاد (تروما، آسیب به عروق خونی، خونریزی داخلی به دلیل پارگی آنوریسم عروق، ساییدگی رگ در ناحیه زخم معده و غیره) ایجاد می شود. فروپاشی ناشی از از دست دادن خون در نتیجه کاهش سریع حجم خون در گردش ایجاد می شود. همین وضعیت می تواند در نتیجه از دست دادن بیش از حد پلاسما در هنگام سوختگی، اختلالات آب و الکترولیت همراه با اسهال شدید، استفراغ غیرقابل کنترل و استفاده غیرمنطقی از دیورتیک ها رخ دهد.

فروپاشی زمانی رخ می دهد که بیماری های قلبی. همراه با کاهش شدید و سریع حجم سکته مغزی (انفارکتوس میوکارد، آریتمی قلبی، میوکاردیت حاد، هموپریکاردیت یا پریکاردیت با تجمع سریع افیوژن در حفره پریکارد)، و همچنین با آمبولی ریوی. نارسایی حاد قلبی عروقی که در این شرایط ایجاد می شود توسط برخی از نویسندگان نه به عنوان فروپاشی، بلکه به عنوان سندرم خروجی کوچک توصیف می شود که تظاهرات آن به ویژه مشخصه شوک قلبی است.

برخی از نویسندگان تماس می گیرند فروپاشی رفلکس. در بیماران در طی آنژین یا حمله آنژینبا انفارکتوس میوکارد I. R. Petrov (1966) و تعدادی از نویسندگان سندرم فروپاشی را در طول شوک تشخیص می دهند و معتقدند که فاز پایانی شوک شدید با پدیده فروپاشی مشخص می شود.

تظاهرات بالینی

تصویر بالینی برای فروپاشی با منشاء مختلف اساسا مشابه است. بیشتر اوقات، فروپاشی به طور حاد و ناگهانی ایجاد می شود.

در تمام اشکال فروپاشی، هوشیاری بیمار حفظ می شود، اما نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت است و اغلب از احساس مالیخولیا و افسردگی، سرگیجه، تاری دید، وزوز گوش و تشنگی شکایت دارد.

پوست رنگ پریده می شود، غشای مخاطی لب ها، نوک بینی، انگشتان دست و پا رنگی سیانوتیک پیدا می کنند.

تورگ بافت کاهش می‌یابد، پوست مرمری می‌شود، رنگ صورت کم‌رنگ می‌شود و با عرق سرد و چسبنده پوشیده می‌شود. زبان خشک است. دمای بدن اغلب پایین است، بیماران از سرما و سردی شکایت دارند.

تنفس کم عمق، سریع و کمتر آهسته است. با وجود تنگی نفس، بیماران خفگی را تجربه نمی کنند.

نبض کوچک، نرم، سریع، کمتر آهسته، ضعیف در پر شدن، اغلب نامنظم، گاهی اوقات به سختی در شریان های رادیال تشخیص داده می شود یا وجود ندارد. فشار خون پایین است، گاهی اوقات فشار خون سیستولیک به 70-60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و حتی کمتر، با این حال، در دوره اولیه فروپاشی در افراد مبتلا به فشار خون از قبل موجود، فشار خون می تواند در سطح نزدیک به نرمال باقی بماند. فشار دیاستولیک نیز کاهش می یابد.

وریدهای سطحی فرو می ریزند، سرعت جریان خون، فشار ورید محیطی و مرکزی کاهش می یابد. در صورت وجود نارسایی قلبی از نوع بطن راست، فشار ورید مرکزی ممکن است در سطوح طبیعی باقی بماند یا اندکی کاهش یابد. حجم خون در گردش کاهش می یابد. از طرف قلب، تیرگی صداها، آریتمی (اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی و غیره)، جنین کاردی وجود دارد.

ECG نشانه هایی از نارسایی جریان خون کرونر و سایر تغییرات را نشان می دهد که ماهیت ثانویه دارند و اغلب ناشی از کاهش جریان وریدی و اختلالات همودینامیک مرکزی و گاهی آسیب عفونی-سمی به میوکارد است. اختلال در انقباض قلب می تواند منجر به کاهش بیشتر برون ده قلبی و اختلال پیشرونده همودینامیک شود.

الیگوری، حالت تهوع و استفراغ (پس از نوشیدن)، آزوتمی، غلیظ شدن خون، افزایش محتوای اکسیژن در خون وریدی به دلیل شنت جریان خون و اسیدوز متابولیک تقریباً همیشه مشاهده می شود.

شدت تظاهرات فروپاشی به شدت بیماری زمینه ای و درجه اختلالات عروقی بستگی دارد. درجه انطباق (مثلاً با هیپوکسی)، سن (در افراد مسن و کودکان خردسال، فروپاشی شدیدتر است) و ویژگی های عاطفی بیمار و غیره نیز اهمیت دارد.درجه نسبتاً خفیف فروپاشی گاهی اوقات کولاپتوئید نامیده می شود. حالت.

بسته به بیماری زمینه ای که باعث فروپاشی شده است، تصویر بالینی ممکن است برخی از ویژگی های خاص را به دست آورد.

بنابراین، برای مثال، در طول یک فروپاشی رخ می دهد در نتیجه از دست دادن خون. به جای افسردگی حوزه عصبی، در ابتدا هیجان اغلب مشاهده می شود و عرق کردن اغلب به شدت کاهش می یابد.

پدیده فروپاشی در طول ضایعات سمی. پریتونیت، پانکراتیت حاد اغلب با علائم مسمومیت شدید عمومی ترکیب می شود.

برای فروپاشی ارتواستاتیکبا ناگهانی (اغلب در پس زمینه سلامت خوب) و یک دوره نسبتاً خفیف مشخص می شود. علاوه بر این، برای تسکین فروپاشی ارتواستاتیک، به ویژه در نوجوانان و مردان جوان، معمولاً اطمینان از استراحت (در موقعیت کاملاً افقی بیمار)، گرم کردن و استنشاق آمونیاک کافی است.

فروپاشی عفونیبیشتر در هنگام کاهش شدید دمای بدن ایجاد می شود. این در زمان های مختلف رخ می دهد، به عنوان مثال، با تیفوس، معمولا در روز 12-14 بیماری، به ویژه در هنگام کاهش ناگهانی دما (2-4 درجه سانتیگراد)، اغلب در صبح. بیمار بسیار ضعیف می‌شود، بی‌حرکت دراز می‌کشد، بی‌تفاوت می‌شود، به سؤالات آهسته و آرام پاسخ می‌دهد. از لرز و تشنگی شکایت دارد. رنگ صورت خاکی کم رنگ می شود، لب ها مایل به آبی می شوند. ویژگی های صورت تیزتر می شود، چشم ها فرو رفته، مردمک ها گشاد می شوند، اندام ها سرد می شوند، ماهیچه ها شل می شوند.

پس از کاهش شدید دمای بدن، پیشانی، شقیقه ها و گاهی تمام بدن با عرق سرد و چسبنده پوشیده می شود. دمای بدن هنگامی که در زیر بغل اندازه گیری می شود، گاهی اوقات تا 35 درجه سانتیگراد کاهش می یابد. گرادیان دمای رکتوم و پوست افزایش می یابد. نبض مکرر، ضعیف، فشار خون و دیورز کاهش می یابد.

سیر فروپاشی عفونی با کم آبی بدن تشدید می شود. هیپوکسی که با فشار خون ریوی، اسیدوز متابولیک جبران نشده، آلکالوز تنفسی و هیپوکالمی پیچیده می شود.

هنگامی که مقدار زیادی آب از طریق استفراغ و مدفوع به دلیل عفونت های سمی غذایی، سالمونلوز، اسهال خونی حاد، وبا از دست می رود، حجم مایع خارج سلولی از جمله مایع بین بافتی و داخل عروقی کاهش می یابد. خون غلیظ می شود، ویسکوزیته، تراکم، شاخص هماتوکریت، محتوای پروتئین کل پلاسما افزایش می یابد و حجم خون در گردش به شدت کاهش می یابد. جریان وریدی و برون ده قلبی کاهش می یابد.

بر اساس بیومیکروسکوپی از ملتحمه چشم، تعداد مویرگ های فعال کاهش می یابد، آناستوموزهای شریانی وریدی، جریان خون آونگی و استاز در ونول ها و مویرگ هایی با قطر کمتر از 25 میکرون رخ می دهد. با نشانه های تجمع عناصر شکل گرفتهخون نسبت قطر سرخرگ ها و ونول ها 1:5 است. در بیماری های عفونی، فروپاشی از چند دقیقه تا 6-8 ساعت (معمولا 2-3 ساعت) طول می کشد.

با عمیق شدن فروپاشی، نبض نخ مانند می شود. تعیین فشار خون تقریباً غیرممکن است، تنفس بیشتر می شود. هوشیاری بیمار به تدریج تیره می شود، واکنش مردمک ها کند می شود، لرزش دست ها مشاهده می شود و تشنج عضلات صورت و بازوها امکان پذیر است. گاهی اوقات پدیده فروپاشی خیلی سریع افزایش می یابد. ویژگی های صورت به شدت تیز می شود، هوشیاری تیره می شود، مردمک ها گشاد می شوند، رفلکس ها ناپدید می شوند و با افزایش تضعیف فعالیت قلبی، عذاب رخ می دهد.

مرگ بر اثر فروپاشیرخ می دهد به دلیل:

• کاهش منابع انرژی مغز در نتیجه هیپوکسی بافتی،
• مسمومیت،
• اختلالات متابولیک

دایره المعارف بزرگ پزشکی 1979

فروپاشی دریچه میترال چیست؟ فروپاشی است...

فروپاشی یک تظاهرات بالینی خاص از کاهش حاد فشار خون است، تهدیدات زندگیوضعیتی که با افت فشار خون و خون رسانی کم به مهمترین آنها مشخص می شود اندام های انسان. این حالت در انسان معمولاً می تواند با رنگ پریدگی صورت، ضعف شدید و سردی اندام ها ظاهر شود. علاوه بر این، هنوز هم می توان این بیماری را کمی متفاوت تفسیر کرد. فروپاشی نیز یکی از اشکال نارسایی حاد عروقی است که با کاهش شدیدفشار خون و تون عروق، کاهش فوری برون ده قلبی و کاهش مقدار خون در گردش.

همه اینها می تواند منجر به کاهش جریان خون به قلب، افت فشار شریانی و وریدی، هیپوکسی مغز، بافت ها و اندام های فرد و کاهش متابولیسم شود. ، تعداد زیادی از آنها وجود دارد. در میان بیشترین دلایل رایجوقوع چنین وضعیت پاتولوژیکی را می توان نامید بیماری های حادقلب و عروق خونی، به عنوان مثال، مانند میوکاردیت، انفارکتوس میوکارد و بسیاری دیگر. فهرست علل نیز می تواند شامل از دست دادن خون حاد و از دست دادن پلاسما، مسمومیت شدید (در بیماری های عفونی حاد، مسمومیت). اغلب این بیماری می تواند در نتیجه بیماری های غدد درون ریز و سیستم عصبی مرکزی، بی حسی نخاعی و اپیدورال رخ دهد.

بروز آن همچنین می تواند ناشی از مصرف بیش از حد مسدود کننده های گانگلیون، سمپاتولیتیک ها و داروهای اعصاب باشد. در مورد علائم فروپاشی، باید توجه داشت که آنها عمدتاً به علت بیماری بستگی دارند. اما در بسیاری از موارد این وضعیت پاتولوژیکمشابه برای فروپاشی انواع و منشأهای مختلف. اغلب در بیماران با ضعف، سردی، سرگیجه و کاهش دمای بدن همراه است. بیمار ممکن است از تاری دید و وزوز گوش شکایت کند. علاوه بر این، پوست بیمار به طور ناگهانی رنگ پریده می‌شود، رنگ صورتش کم‌رنگ می‌شود، اندام‌ها سرد می‌شوند و گاهی ممکن است تمام بدن عرق سرد شود.

فروپاشی شوخی نیست. در این حالت فرد سریع و کم عمق نفس می کشد. تقریباً در تمام موارد انواع فروپاشی، بیمار کاهش فشار خون را تجربه می کند. معمولاً بیمار همیشه هوشیار است، اما ممکن است نسبت به محیط اطراف خود واکنش ضعیفی نشان دهد. مردمک های بیمار به نور واکنش ضعیف و کندی نشان می دهند.

فروپاشی است احساس ناخوشاینددر ناحیه قلب با علائم شدید. اگر بیمار از ضربان قلب ناهموار و سریع، تب، سرگیجه، درد مکرر در سر و تعریق زیاد شکایت داشته باشد، در این صورت ممکن است سقوط دریچه میترال باشد. بسته به علل این بیماری، سه نوع کاهش حاد فشار خون وجود دارد: افت فشار خون قلبی، کلاپس هموراژیک و کلاپس عروقی.

دومی با اتساع عروق محیطی همراه است. علت این شکل از فروپاشی بیماری های عفونی حاد مختلف است. فروپاشی عروقی می تواند با پنومونی، سپسیس، تب حصبهو سایر بیماریهای عفونی این می تواند ناشی از فشار خون پایین در هنگام مسمومیت با باربیتورات ها باشد داروهای ضد فشار خون(به عنوان یک عارضه جانبی در صورت حساسیت به دارو) و واکنش های آلرژیک شدید. در هر صورت مشاوره فوری با پزشک و معاینه و درمان اجباری ضروری است.