ویژگی های تغذیه ای بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم همانطور که قبلا ذکر شد، برای بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم، رژیم غذایی بخش اصلی درمان است. از آنجایی که چنین بیمارانی وابسته به انسولین نیستند، نیازی به درمان جایگزین انسولین ندارند، زیرا اصلی آنها هستند

زخم و زخم در بیماران دیابتی 100 گرم روغن ذرت، 20 گرم رزین کاج (رزین)، 1 قاشق غذاخوری مصرف کنید. یک قاشق کره بدون نمک، 8 گرم موم زرد، 5 گرم موم سفید، همه چیز را روی حرارت ملایم گرم کنید، مدام هم بزنید و کف را از بین ببرید. مرهم را در ظرف شیشه ای نگهداری کنید

شایع ترین عارضه حاد دیابت، کمای کتواسیدوز است. بر اساس برآوردهای مختلف، 1 تا 6 درصد از دیابتی ها این اختلال را تجربه می کنند. مرحله اولیه با تغییرات بیوشیمیایی در بدن مشخص می شود. اگر این وضعیت به موقع متوقف نشود، کما ایجاد می شود: تغییر قابل توجهی در فرآیندهای متابولیک رخ می دهد، از دست دادن هوشیاری و عملکردها مختل می شود. سیستم عصبی، از جمله مرکزی. بیمار نیاز به مراقبت های اورژانسی و تحویل سریع به یک مرکز پزشکی دارد. پیش آگهی بیماری به مرحله کما، زمان صرف شده در حالت بیهوشی و توانایی های جبرانی بدن بستگی دارد.

طبق آمار، 80 تا 90 درصد از بیماران بستری در بیمارستان در حالت کمای کتواسیدوتیک را می توان نجات داد.

کمای کتواسیدوز - چیست؟

این نوع کما از عوارض هیپرگلیسمی دیابت است. اینها اختلالاتی هستند که به دلیل قند خون بالا شروع می شوند. این نوع کما نشان دهنده اختلالات سریع در حال توسعه در همه انواع متابولیسم، تغییر در تعادل مایعات و الکترولیت ها در بدن و نقض تعادل اسید و باز خون است. تفاوت اصلی بین کمای کتواسیدوز با سایر انواع کما وجود اجسام کتون در خون و ادرار است.

نارسایی های متعددی به دلیل کمبود انسولین رخ می دهد:

• مطلق، اگر هورمون خود بیمار سنتز نشود و درمان جایگزین انجام نشود.
• نسبی، زمانی که انسولین وجود دارد، اما به دلیل مقاومت به انسولین توسط سلول ها درک نمی شود.

معمولا کما به سرعت ایجاد می شود، در چند روز اغلب او اولین است. در شکل غیر وابسته به انسولین این بیماری، اختلالات می توانند به آرامی در طی ماه ها تجمع پیدا کنند. این معمولا زمانی اتفاق می‌افتد که بیمار توجه کافی به درمان نداشته باشد و اندازه‌گیری منظم قند خون را متوقف کند.

پاتوژنز و علل

مکانیسم شروع کما بر اساس یک وضعیت متناقض است - بافت های بدن از انرژی گرسنه هستند، در حالی که سطح بالایی از گلوکز، منبع اصلی انرژی، در خون مشاهده می شود.

به دلیل افزایش قند، اسمولاریته خون افزایش می یابد که تعداد کل ذرات محلول در آن است. وقتی سطح آن از 400 mOsm/kg فراتر رفت، کلیه ها شروع به خلاص شدن از شر گلوکز اضافی می کنند، آن را فیلتر کرده و از بدن خارج می کنند. مقدار ادرار به طور قابل توجهی افزایش می یابد، حجم مایع داخل و خارج سلولی به دلیل عبور آن به عروق کاهش می یابد. کم آبی شروع می شود. بدن ما دقیقاً برعکس به آن واکنش نشان می دهد: تولید ادرار را متوقف می کند تا مایع باقی مانده را حفظ کند. حجم خون کاهش می یابد، ویسکوزیته آن افزایش می یابد و تشکیل لخته خون فعال.

از سوی دیگر، سلول های گرسنگی وضعیت را تشدید می کند. برای جبران کمبود انرژی، کبد گلیکوژن را در خون بسیار شیرین آزاد می کند. پس از اتمام ذخایر آن، اکسیداسیون چربی آغاز می شود. این با تشکیل کتون ها رخ می دهد: استواستات، استون و بتا هیدروکسی بوتیرات. به طور معمول، کتون ها در ماهیچه ها استفاده می شوند و از طریق ادرار دفع می شوند، اما اگر تعداد آنها زیاد باشد، انسولین کافی نباشد و ادرار به دلیل کم آبی متوقف شود، شروع به تجمع در بدن می کنند.

مضرات ناشی از افزایش غلظت اجسام کتون (کتواسیدوز):

1. کتون ها اثر سمی دارند، بنابراین بیمار شروع به استفراغ می کند، درد شکمی دارد و نشانه هایی از تأثیر بر سیستم عصبی مرکزی را نشان می دهد: ابتدا هیجان و سپس افسردگی هوشیاری.
2. آنها اسیدهای ضعیفی هستند، بنابراین تجمع کتون ها در خون منجر به افزایش یون هیدروژن و کمبود بی کربنات سدیم می شود. در نتیجه pH خون از 7.4 به 7-7.2 کاهش می یابد. اسیدوز شروع می شود، مملو از افسردگی قلب، سیستم عصبی و گوارشی.

بنابراین، کمبود انسولین در دیابت منجر به هیپراسمولاریته، تغییر در تعادل اسید و باز، کم آبی بدن و مسمومیت بدن می شود. مجموعه این اختلالات منجر به ایجاد کما می شود.

علل احتمالی کما:

• عدم شروع دیابت نوع 1؛
• کنترل نادر خود قند در هر نوع دیابت؛
• انسولین درمانی نادرست: اشتباه در درمان، تزریق از دست رفته، قلم سرنگ معیوب یا تاریخ مصرف گذشته، قلابی شده، انسولین نادرست ذخیره شده.
• مقدار زیاد کربوهیدرات با GI بالا - مطالعه.
• کمبود انسولین به دلیل افزایش سنتز هورمون های آنتاگونیست، که با آسیب های جدی، بیماری های حاد، استرس، بیماری های غدد درون ریز امکان پذیر است.
• درمان طولانی مدت با استروئیدها یا آنتی سایکوتیک ها.

علائم کمای کتواسیدوتیک

کتواسیدوز با جبران دیابت شیرین - افزایش قند خون - شروع می شود. اولین علائم به طور خاص با افزایش قند خون همراه است: تشنگی و افزایش حجم ادرار.

حالت تهوع و بی حالی نشان دهنده افزایش غلظت کتون است. در این زمان با استفاده از کتواسیدوز قابل تشخیص است. با افزایش سطح استون، درد شکم شروع می شود، اغلب با علامت Shchetkin-Blumberg: این احساس زمانی تشدید می شود که پزشک معده را فشار می دهد و به شدت دست خود را خارج می کند. اگر اطلاعاتی در مورد دیابت شیرین بیمار وجود نداشته باشد و سطح کتون ها و گلوکز اندازه گیری نشده باشد، چنین دردی را می توان با آپاندیسیت، پریتونیت و سایر فرآیندهای التهابی در صفاق اشتباه گرفت.

یکی دیگر از علائم کتواسیدوز تحریک مرکز تنفسی و در نتیجه ظاهر شدن تنفس کوسمائول است. ابتدا بیمار بطور مکرر و سطحی هوا را استنشاق می کند، سپس تنفس نادر و پر سروصدا و با بوی استون می شود. قبل از اختراع داروهای انسولین، این علامت بود که نشان می داد کمای کتواسیدوز شروع شده است و بستن مرگ .

علائم کم آبی خشکی پوست و غشاهای مخاطی، کمبود بزاق و اشک است. تورگور پوست نیز کاهش می یابد، اگر آن را به صورت چینی فشار دهید، کندتر از حد معمول صاف می شود. به دلیل از دست دادن آب، وزن بدن افراد دیابتی چندین کیلوگرم کاهش می یابد.

به دلیل کاهش حجم خون، کلاپس ارتوستاتیک ممکن است رخ دهد: فشار خون بیمار با تغییر ناگهانی وضعیت بدن کاهش می‌یابد و باعث تیره شدن دید و سرگیجه او می‌شود. هنگامی که بدن با موقعیت جدید سازگار می شود، فشار عادی می شود.

علائم آزمایشگاهی کمای اولیه:

علائم کما نزدیک- کاهش دما، ضعف عضلانی، سرکوب رفلکس ها، بی تفاوتی، خواب آلودگی. بیمار دیابتی هوشیاری خود را از دست می دهد، در ابتدا ممکن است برای مدت کوتاهی به خود بیاید، اما با عمیق تر شدن کما، پاسخ به هرگونه تحریک کننده را متوقف می کند.

تشخیص عوارض

برای تشخیص به موقع کتواسیدوز و کما نزدیک، بیمار مبتلا به دیابت نیاز به اندازه گیری قند خون در هر موقعیت مشکوک دارد:

• هنگامی که حالت تهوع رخ می دهد؛
• برای درد شکمی با هر شدت و موضعی؛
• وقتی روی پوست یا نفس خود بوی استون می دهید.
• اگر تشنگی و ضعف همزمان مشاهده شود.
• اگر تنگی نفس ظاهر شود؛
• برای بیماری های حاد و تشدید بیماری های مزمن.

اگر هیپرگلیسمی بالای 13 تشخیص داده شود، بیمارانی که انسولین دریافت می کنند باید دارو را تزریق کنند، کربوهیدرات ها را حذف کنند و عوامل کاهش دهنده قند خون مصرف کنند. در هر دو مورد، باید گلوکز خون خود را هر ساعت چک کنید و در صورت ادامه افزایش، سریعاً به دنبال کمک پزشکی باشید.

تشخیص در دیوارها موسسه پزشکیاگر پزشک از ابتلای بیمار به دیابت مطلع باشد، معمولاً مشکلی نیست. برای تشخیص "کما کتواسیدوز" کافی است بیوشیمی خون و آزمایش ادرار انجام شود. معیارهای اصلی هیپرگلیسمی، قند و کتون در ادرار است.

اگر کما ناشی از شروع دیابت باشد، آزمایش کتواسیدوز زمانی تجویز می شود که بیمار علائم کم آبی، تنفس مشخص و کاهش وزن را تجربه کند.

کمای کتواسیدوز با توجه به ویژگی های زیر به مراحل زیر تقسیم می شود:

نحوه ارائه کمک های اولیه برای سی سی

اگر کتواسیدوز به مرحله پیش کما رسیده باشد، بیمار مبتلا به دیابت باید فوراً در بیمارستان بستری شود. اگر یک دیابتی دچار خواب آلودگی شد، اقدامات نامناسبی انجام داد، یا شروع به جهت گیری بدتر در فضا کرد، علیرغم اطمینان از اینکه احساس عالی دارد، با آمبولانس تماس بگیرید. بیماران در این شرایط همیشه قادر به ارزیابی کافی خطر نیستند.

الگوریتم کمک های اضطراری:

1. اگر گلوکومتر دارید، قند خون خود را اندازه بگیرید.
2. اگر قند بالای 13 باشد یا اندازه گیری آن ممکن نبود و علائم شروع کما وجود دارد. با آمبولانس تماس بگیر. به اعزام کننده اطلاع دهید که بیمار مبتلا به دیابت است. سطح گلوکز، وجود بوی استون، وضعیت بیمار و میزان وخامت را گزارش دهید. خودتان را جمع کنید و به تمام سوالات اپراتور به طور دقیق پاسخ دهید. اقدامات بعدی آنها و حتی زمان ورود آنها به اطلاعات صحیح ارائه شده به پزشکان اورژانس بستگی دارد.
3. بیمار را به پهلو بخوابانید، بررسی کنید که زبان در تنفس اختلال ایجاد نکند.
4. لباس های تنگ را شل کنید و اجازه دهید هوا جریان یابد.
5. بیمار دیابتی را در کما تنها نگذارید.
6. اگر مشخص شد که هیپرگلیسمی وجود دارد، 8 واحد انسولین کوتاه اثر به او بدهید. اگر گلوکومتر وجود ندارد، یا خطا می دهد، ریسک نکنید: اگر تشخیص اشتباه دادید و بیمار در حال حاضر است، تزریق انسولین منجر به مرگ خواهد شد.
7. پس از رسیدن آمبولانس، نتایج اندازه گیری، زمان تجویز و دوز انسولین را گزارش دهید.
8. هنگام انتقال به یک مرکز پزشکی، بیمار برای نارسایی قلبی و تنفسی اصلاح می شود، محلول کلرید سدیم (0.9٪)، 10-16 واحد انسولین تجویز می شود.
9. پس از ورود، بیماران مبتلا به کما در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند.

چه درمانی لازم است

کمک های اولیه در یک مرکز پزشکی - تعیین سطح نقص حیاتی توابع مهم(گردش خون، فعالیت قلبی، تنفس، عملکرد کلیه) و اصلاح آنها. اگر دیابتی بیهوش باشد، راه هوایی بررسی می شود. برای کاهش مسمومیت، معده را شسته و تنقیه می دهند. برای تشخیص، خون از ورید و در صورت وجود ادرار گرفته می شود. در صورت امکان، علت جبران دیابت و کمای بعدی را تعیین کنید.

تعادل آب

هدف اولیه درمان از بین بردن کم آبی بدن و بازگرداندن ادرار است. همزمان با افزایش مایعات در بدن، احتمال ترومبوز کاهش می یابد، اسمولاریته خون کاهش می یابد و قند کاهش می یابد. هنگامی که ادرار ظاهر می شود، سطح کتون کاهش می یابد.

برای بازگرداندن تعادل آب، بیمار را وزن کرده و قطره چکان را با کلرید سدیم قرار دهید: 10 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن، برای کم آبی شدید - 20 میلی لیتر، برای - 30 میلی لیتر. اگر پس از این، نبض ضعیف باقی بماند، درمان تکرار می شود. هنگامی که ادرار ظاهر می شود، دوز کاهش می یابد. بیمار مبتلا به دیابت را می توان روزانه به صورت داخل وریدی تجویز کرد. بیش از 8 لیتر مایع نیست.

انسولین درمانی

انسولین درمانی برای سطوح بالای قند (بیش از 30) همزمان با درمان کم آبی شروع می شود. اگر کمبود آب قابل توجه باشد و قند از 25 تجاوز نکند، تزریق انسولین دیرتر شروع می شود تا از افت قند خون به دلیل رقیق شدن همزمان خون و انتقال گلوکز به سلول ها جلوگیری شود.

فقط از انسولین کوتاه استفاده می شود. برای تجویز آن، از یک پمپ انفوزیون استفاده می‌شود - دستگاهی که تامین دقیق و ثابت دارو را در ورید تضمین می‌کند. هدف در روز اول درمان کاهش قند به 13 میلی مول در لیتر است، اما نه سریعتر از 5 میلی مول در لیتر در ساعت. دوز به صورت جداگانه بسته به سطح قند بیمار و وجود قند، معمولاً حدود 6 واحد در ساعت انتخاب می شود.

اگر بیمار برای مدت طولانی هوشیاری خود را به دست نیاورد، انسولین همراه با گلوکز برای جبران کمبود انرژی تجویز می شود. به محض اینکه بیمار دیابتی شروع به تغذیه خود به خود کرد، تزریق وریدی هورمون قطع شده و او به تزریق زیر جلدی. اگر یک کمای کتواسیدوز با دیابت غیر وابسته به انسولین رخ دهد، پس از توانبخشی، بیمار مجبور به تغییر انسولین نخواهد بود، او با همان درمان - و داروهای کاهش دهنده گلوکز باقی می ماند.

پیشگیری از CC

فقط خود فرد دیابتی می تواند از شروع کما جلوگیری کند. شرط اصلی جبران طبیعی بیماری است. هر چه سطح قند به هدف نزدیکتر باشد، احتمال بروز عوارض حاد کمتر می شود. اگر گلوکز اغلب از 10 یا حتی 15 میلی مول در لیتر فراتر رود، هرگونه انحراف از روند طبیعی زندگی می تواند منجر به کما شود: بیماری، رژیم غذایی نامناسب، اضطراب شدید.

اگر احساس خواب آلودگی یا خستگی شدید دارید، سعی نکنید به تنهایی با کمای اولیه کنار بیایید. آگاهی در این حالت می تواند در عرض چند دقیقه محو شود. اگر قند بالا دارید و احساس ناخوشی می کنید، با آمبولانس تماس بگیرید، با همسایگان خود تماس بگیرید، در را باز کنید درب جلوییبه طوری که اگر نمی توانید از رختخواب خارج شوید، پزشکان بتوانند به سرعت وارد آپارتمان شوند.

خودتان آنها را بررسی کنید و اجازه دهید عزیزانتان درباره آنها مطالعه کنند. قوانین کمک های اولیه را چاپ کنید و آنها را در مکانی قابل مشاهده قرار دهید. در صفحه گذرنامه، کیف پول یا تلفن خود، اطلاعات مربوط به نوع دیابت، درمان تجویز شده و سایر بیماری ها را قرار دهید. به همکاران و دوستان خود اطلاع دهید که دیابت دارید، به آنها بگویید برای چه علائمی باید با آمبولانس تماس بگیرید. پیش آگهی کما تا حد زیادی به اقدامات صحیح دیگران و پزشکان اورژانس بستگی دارد.

عارضه احتمالی

خطرناک ترین عارضه کمای کتواسیدوز ادم مغزی است. ظرف 6-48 ساعت شروع می شود. اگر بیمار در این زمان بیهوش باشد، تشخیص تورم بسیار دشوار است. می توان با عدم وجود پویایی مثبت مشکوک شد و با سونوگرافی یا سی تی اسکن مغز تایید شد. ادم اغلب زمانی شروع می شود که درمان کمای کتواسیدوز عمیق با موارد نقض انجام می شود: قند سریعتر از جبران کمبود آب کاهش می یابد و کتون ها دفع می شوند. اگر کتواسیدوز شدید ادامه یابد و سطح گلوکز کمتر از 8 میلی مول در لیتر باشد، خطر ادم مغزی به ویژه زیاد است.

پیامدهای ادم افزایش دو برابری خطر مرگ در اثر کما، مشکلات عصبی جدی، از جمله اختلال در عملکرد بدن است. فلج، از دست دادن تکلم و بیماری روانی ممکن است.

عوارض کما همچنین شامل ترومبوز شدید، نارسایی قلبی و کلیه، ادم ریوی و خفگی در حالت بیهوشی است.

کمای کتواسیدوتیک- خطرناک ترین عارضه دیابت، تظاهر کمبود مطلق یا نسبی انسولین و کاهش شدید مصرف گلوکز توسط بافت های بدن است. بیشتر در بیماران مبتلا به این بیماری ایجاد می شود دیابت وابسته به انسولین، با یک دوره حساس حساس مشخص می شود. کمبود انسولین در بدن، که می تواند ناشی از کاهش تجویز انسولین خارجی (سرنگ بد، کاهش دوز، لغو انسولین و غیره) یا افزایش نیاز به انسولین (بارداری، بیماری های عفونی مزمن، تروما) باشد. ، جراحی و غیره) باعث ایجاد کما می شود.

تصویر بالینی.کمای دیابتی معمولاً به آرامی، به تدریج و طی چند روز یا چند هفته ایجاد می شود. در بیماری‌های حاد یا مسمومیت‌ها، کتواسیدوز می‌تواند بسیار سریع‌تر و در عرض چند ساعت رخ دهد. از نقطه نظر بالینی، سه مرحله متوالی در حال توسعه و جایگزینی یکدیگر (بدون درمان) از کتواسیدوز دیابتی را می توان تشخیص داد: 1) مرحله کتواسیدوز متوسط. 2) مرحله پیش کما یا کتواسیدوز جبران نشده و 3) مرحله کما. بیماری که در مرحله کتواسیدوز متوسط ​​است، نگران ضعف عمومی است. افزایش خستگیبی حالی، خواب آلودگی، وزوز گوش، کاهش اشتها، حالت تهوع، درد مبهم شکمی، تشنگی و افزایش ادرار. بوی استون در هوای بازدمی تشخیص داده می شود.

با کتواسیدوز جبران نشده یا پریکوما دیابتی، اشتها به طور کامل از بین می رود، حالت تهوع مداوم با استفراغ همراه است، ضعف عمومی و بی تفاوتی نسبت به محیط افزایش می یابد، بینایی بدتر می شود، تنگی نفس ظاهر می شود، ناراحتی یا درد در قلب و شکم، میل مکرر به ادرار کردن. تشنگی تسلیم ناپذیر می شود . حالت پیش کاماتوز می تواند از چند ساعت تا چند روز ادامه یابد. هوشیاری حفظ می شود، بیمار در زمان و مکان به درستی جهت گیری می کند، اما به سوالات دیر پاسخ می دهد، تک هجا، یکنواخت، با صدای نامشخص. پوست خشک، خشن، سرد در لمس است. لب ها خشک، ترک خورده، پوشیده از پوسته های کیک، گاهی اوقات سیانوتیک هستند. زبان به رنگ زرشکی است، با لکه های دندان در امتداد لبه ها، خشک، با پوشش قهوه ای کثیف پوشیده شده است.

اگر اقدامات درمانی مناسب فوری انجام نشود، بیمار به طور فزاینده ای نسبت به محیط اطراف خود بی تفاوت می شود، با تأخیر فزاینده به سؤالات پاسخ می دهد یا اصلاً پاسخ نمی دهد و به تدریج در یک کمای عمیق فرو می رود که در آن هوشیاری کاملاً وجود ندارد. تظاهرات بالینی در یک بیمار در کمای دیابتی مانند پریکوما است، فقط حتی واضح تر. تنفس عمیق، پر سر و صدا و نادر (نوع کوسمال)، بوی تند استون در هوای بازدم، افت فشار خون شدید (به ویژه دیاستولیک)، نبض مکرر، پر شدن و تنش کوچک (معمولاً ریتمیک)، احتباس ادرار، تنش، تا حدودی جمع شده و مشارکت محدود در عمل تنفس شکم. رفلکس های تاندون ضعیف شده به تدریج به طور کامل ناپدید می شوند (رفلکس مردمک و بلع برای مدتی باقی می مانند). دمای بدن اغلب کاهش می یابد. حتی با بیماری های عفونی همراه شدید، کمی افزایش می یابد.

لازم به ذکر است که کمای کتواسیدوز می تواند به شکل گوارشی (شکمی)، قلبی عروقی (کلاپتوئید)، کلیوی (نفروتیک)، شبه مغزی (انسفالوپاتیک) یا دهیدراتیک رخ دهد. این یا آن سندرم به ندرت غالب می شود، زیرا با شروع یک سندرم (اغلب دستگاه گوارش)، کتواسیدوز دیابتی اغلب بعداً در سندرم دیگر معمولاً دهیدراتیک و (یا) کولاپتوئید ظاهر می شود.

مراقبت فوری.در مورد کتواسیدوز دیابتی، نه تنها از انسولین استفاده می شود، بلکه لازم است اقدامات دیگری با هدف مبارزه با کم آبی بدن و ترمیم اختلالات متابولیکی که به دلیل کمبود انسولین ایجاد می شود، بازیابی و حفظ عملکرد سایر اندام های داخلی (قلب، ریه ها، کلیه ها و غیره).

روش سنتی یا کلاسیک درمان انسولین شامل تزریق مکرر دوزهای زیاد انسولین ساده (محلول، کریستالی) است. دوز اولیه 50-100 واحد داخل وریدی و به همان میزان زیر جلدی یا عضلانی است. فاصله بین تزریق ها 1-2-3 ساعت است و به سطح اولیه و پویایی گلیسمی بستگی دارد. سطح قند خون و استونوری هر 1-2 ساعت کنترل می شود اگر 1 ساعت پس از تجویز اولین دوز انسولین، هیپرگلیسمی کاهش نیابد و حتی اگر افزایش یابد، تجویز مکرر (داخل وریدی، زیر جلدی یا عضلانی) انجام می شود. انسولین در همان دوز یا دوز بالاتر توصیه می شود. اگر 1 ساعت پس از اولین تزریق انسولین، تمایل به کاهش قند خون ظاهر شد، دوز دوم نصف می شود. معمولاً 4-3 ساعت پس از اولین تزریق انسولین (حداکثر اثر آن) هوشیاری بیمار ترمیم می شود. از این مرحله به بعد، آنها تنها پس از 3 ساعت تحت کنترل مداوم گلیسمی، گلیکوزوری و استونوری به تجویز زیر جلدی دارو تغییر می کنند. هنگامی که گلیسمی به 11-13 میلی مول در لیتر (200-250 میلی گرم٪) کاهش می یابد، دوز انسولین به 5-20 واحد هر 3 ساعت کاهش می یابد، زیرا در این دوره است که اغلب هیپوگلیسمی ایجاد می شود. دوز کل انسولین مورد نیاز برای خارج کردن بیمار از کما با استفاده از این روش بین 200 تا 1000 واحد است.

در حال حاضر در مرحله پیش بیمارستانی با کمای دیابتیلازم است اقداماتی برای از بین بردن کم آبی بدن، هیپوولمی و اختلالات گردش خون ارائه شود. انفوزیون درمانی باید داخل وریدی و نسبتاً شدید باشد. توصیه می شود در ساعت اول بیش از 1 لیتر مایع، در دو ساعت بعد 1 لیتر و ظرف سه ساعت یک لیتر سوم مایعات مصرف کنید. در کمای کتواسیدوز معمولاً از محلول کلرید سدیم 0.9 درصد برای آبرسانی مجدد استفاده می شود.

با کاهش شدید فشار خون(زیر 80 میلی‌متر جیوه)، تزریق فوری جایگزین‌های خون و سپس تزریق محلول کلرید سدیم 9/0 درصد، به میزان 1 لیتر در 30 دقیقه اول و 1 لیتر دیگر در ساعت بعد توصیه می‌شود.

برای مبارزه با فروپاشی در کمای دیابتی، کاتکول آمین ها و سایر داروهای سمپاتوتونیک نباید استفاده شود. آنها نه تنها به این دلیل که کاتکول آمین ها هورمون های ضد جزیره ای هستند، منع مصرف دارند، بلکه به این دلیل که در بیماران مبتلا به دیابت اثر تحریک کننده آنها بر ترشح گلوکاگون بسیار بیشتر از افراد سالم است.

همراه با انرژی تزریق درمانیدر مرحله پیش بیمارستانی، دیگر اقدامات ضد شوک: تسکین درد کافی (مواد مخدر، بی حس کننده های استنشاقی، بی حسی موضعیبی حرکت کردن شکستگی ها، گرم کردن بیمار، اکسیژن درمانی و در صورت لزوم تهویه مصنوعیریه ها، و غیره. اگرچه در کمای دیابتی معمولاً یک سندرم هیپوسیرکولاتور مختلط (از جمله کاردیوژنیک) ایجاد می شود، تجویز داروهای کاردیوتونیک سری دیجیتالیس نامطلوب است، زیرا آنها با کمک به افزایش کمبود شدید پتاسیم موجود در میوکارد، می توانند بدتر شدن فعالیت قلبی همچنین موارد منع مصرف نسبی برای استفاده از کافئین، کوردیامین، کورازول و سایر داروهای آنالپتیک وجود دارد که دارای یک اثر تحریک کننده واضح بر روی مرکز تنفسی است که در طول کتواسیدوز بیش از حد تحریک می شود. تحریک اضافی مرکز تنفسی در چنین شرایطی می تواند باعث مهار شدید آن و فلج تنفسی شود.

اصلاح تعادل اسید و باز با تزریق داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم انجام می شود: در ساعت اول 400 میلی لیتر محلول 2٪ (حدود 90 میلی مول) ریخته می شود. نیاز به اصلاح اختلالات الکترولیتی (عمدتاً کمبود پتاسیم) 3-4 ساعت پس از شروع هیدراتاسیون و انسولین درمانی ایجاد می شود و در بیمارستان انجام می شود. برای این منظور محلول 20 درصد کلرید پتاسیم به صورت داخل وریدی با سرعت 20-15 میلی مول در ساعت تجویز می شود. اگر در طول چنین درمانی سطح پتاسیم خون به زیر 4 میلی مول در لیتر برسد، سرعت تزریق به 40-50 میلی مول در ساعت افزایش می یابد. با درمان انفوزیون انسولین با دوز کم، به شرطی که درمان جایگزین پتاسیم به موقع با سرعت 15-20 میلی مول در لیتر شروع شود، کمای دیابتی تقریباً هرگز با ایجاد هیپوکالمی همراه نیست و در روز اول به ندرت وجود دارد. نیاز به جایگزینی بیش از 200 میلی مول پتاسیم.

مراقبت های پزشکی اورژانسی، ویرایش. B. D. Komarova، 1985

کمای دیابتی

عارضه خطرناکدیابت - کمای دیابتی. تقریباً در 1/3 موارد، به عنوان اولین تظاهرات ناشناخته دیابت ملیتوس وابسته به انسولین عمل می کند.

انواع زیر از کمای دیابتی وجود دارد: کتواسیدوتیک، هیپراسمولار و هیپرلاکتیک اسیدمیک. در دیابت شیرین، کمای هیپوگلیسمی اغلب رخ می دهد.

کمای کتواسیدوز

کمای کتواسیدوتیک عارضه دیابت شیرین است که در اثر مسمومیت بدن و عمدتاً سیستم عصبی مرکزی با اجسام کتون، کم آبی و تغییر حالت اسید-باز به سمت اسیدوز ایجاد می شود. مفاهیم "کتواسیدوز" و "حالت کتواسیدوز" نیز باید متمایز شوند. کتواسیدوز فقط با تغییرات بیوشیمیایی مشخص می شود و حالت کتواسیدوز با اختلالات بالینی (عمدتاً عصبی روانی) مشخص می شود [Prikhozhan V. M, 1973, 1981]. کمای کتواسیدوز در 6-1 درصد بیماران بستری شده به دلیل دیابت رخ می دهد.

اتیولوژی.علل کمای دیابتی، به ویژه کمای کتواسیدوتیک، می تواند شامل موارد زیر باشد: الف) تشخیص دیرهنگام دیابت، معاینه بالینی نامناسب، آگاهی ناکافی پرسنل پزشکی در مورد دیابت، تشخیص اشتباه، نادیده گرفتن نیاز به کنترل آزمایشگاهی، نادرست یا دیر درمان(لغو انسولین درمانی یا عدم تجویز کافی انسولین و ...)، اشتباهات بستگان بیمار به ویژه والدینی که نظارت بر کودکان دیابتی به عهده آنهاست، بی انضباطی بیمار (نقض فاحش رژیم غذایی، لغو یا عدم تجویز کافی انسولین و غیره) .) خوددرمانی، تجزیه و تحلیل رسمی و سطحی علل کما و پیامدهای آن، ارتقای ناکافی و نامطلوب دانش پایه در مورد دیابت در بین مردم، عدم آگاهی بیمار و اطرافیان از علائم دیابت. ، اولین علائم کما، عناصر کمک های اولیه، مراجعه دیرهنگام به پزشک. ب) ضربه جسمی (جراحی و غیره)، سوختگی، سرمازدگی، غذا یا سایر مسمومیت‌ها، ضربه روحی. علاوه بر دیابت ملیتوس سایر بیماری هایی که به بدتر شدن جبران دیابت کمک می کنند (آنفولانزا، ذات الریه، انفارکتوس میوکارد و غیره).

پاتوژنز.پاتوژنز کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز ناشی از کمبود فزاینده انسولین در بدن است. R. Assan (1973) و E. Balasse (1976) نشان دادند که در کمای دیابتی محتوای انسولین واکنشی ایمنی در خون به شدت کاهش می یابد. به موازات افزایش کمبود انسولین، تعداد گیرنده ها و حساسیت آنها به انسولین در بافت های محیطی (عضله، چربی، کبد و ...) نیز کاهش می یابد.

کمبود شدید انسولین در بدن منجر به کاهش نفوذپذیری غشای سلولی به گلوکز در بافت عضلانی و چربی، مهار فرآیند فسفوریلاسیون گلوکز (کاهش فعالیت آنزیم هگزوکیناز) و اکسیداسیون آن، کاهش سرعت فرآیندهای لیپوژنز می شود. تولید بیش از حد گلوکز در کبد (افزایش نئوگلوکوژنز از پروتئین و چربی)، افزایش ترشح از کبد (افزایش فعالیت آنزیم گلوکز-6-فسفاتاز). این باعث هیپرگلیسمی و گلیکوزوری قابل توجهی می شود (طرح 2). هیپرگلیسمی نه تنها به دلیل کمبود انسولین در بدن، بلکه به دلیل ترشح بیش از حد گلوکاگون، آنتاگونیست هورمونی اصلی انسولین نیز ایجاد می شود. دومی باعث تحریک گلیکوژنولیز و نئوگلوکوژنز می شود و خدمت می کند دلیل اصلیتسریع تولید گلوکز

به دلیل هیپرگلیسمی، فشار اسمزی در مایع خارج سلولی افزایش می‌یابد و فرآیند کم‌آبی داخل سلولی ایجاد می‌شود، زیرا آب و سلولی

الکترولیت ها (پتاسیم، فسفر و غیره) از سلول ها وارد فضاهای بین سلولی می شوند. در نتیجه کم آبی بافت، تشنگی رخ می دهد (پولی دیپسی)، متابولیسم سلولی طبیعی مختل می شود و دیورز افزایش می یابد (پلی ادرار). افزایش فشار اسمزی ادرار نیز منجر به پلی اوری می شود. مورد دوم از یک طرف با گلوکوزوری و از سوی دیگر با دفع محصولات متابولیسم پروتئین و چربی (بدن کتون و غیره) و همچنین یون های سدیم در ادرار توضیح داده می شود. در نتیجه پلی اوری شدید و افزایش قند خون، روشنایی خون تا حد بیشتری افزایش می یابد و در نتیجه حجم خون در گردش کاهش می یابد و شروع فروپاشی می شود.

مهار اکسیداسیون گلوکز-6-مونوفسفات باعث کمبود نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید کاهش یافته (NADP H2) (چرخه تبدیل کربوهیدرات پنتوز) می شود که مستلزم مشکل در سنتز اسیدهای چرب بالاتر از استیل کوآنزیم A است. مسیر تجزیه گلوکز همچنین منجر به کاهش تشکیل اسید فسفریک آلفا گلیسرول، لازم برای سنتز تری گلیسیرید می شود. در نتیجه، لیپوژنز و سنتز مجدد تری گلیسیرید در بافت چربی، کبد و بافت ریه مهار می شود و به دنبال آن فعالیت لیپولیتیک آن غالب می شود و لیپولیز افزایش می یابد.

اختلال در استفاده از گلوکز توسط سلول های بدن منجر به افزایش جبرانی فعالیت سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال می شود و در نتیجه ترشح هورمون هایی با اثر بسیج چربی - هورمون رشد، ACTH، آمین های کاتکول افزایش می یابد. که به نوبه خود کتواسیدوز را افزایش می دهد.

گلوکاگون همچنین به افزایش لیپولیز در طی کتواسیدوز و کمای کتواسیدوز کمک می کند. کاهش محتوای گلیکوژن در کبد همچنین باعث افزایش حرکت چربی از انبار به شکل اسیدهای چرب غیر استری شده (NEFA) و تری گلیسیرید و ورود بعدی آن به کبد و ایجاد نفوذ چربی در آن می شود. افزایش محتوای NEFA در خون در دیابت ملیتوس جبران نشده یک واکنش جبرانی است که امکان استفاده از NEFA را به عنوان مواد انرژی زا فراهم می کند [Leites S. M., 1968].

ورود چربی به کبد در صورت تخلیه گلیکوژن بیانگر فرآیندهای سازگاری در متابولیسم انرژی است: هنگامی که ذخایر یکی از منابع انرژی در کبد (گلیکوژن) تخلیه می شود، منبع دیگری از چربی تشکیل می شود.

مواد قابل بازیافت - اجسام کتون (S. M. Leites). اجسام کتونی محصولات حدواسط متابولیسم NEFA هستند. محتوای عادی 0.9-1.7 mmol/l، یا 5-10 میلی گرم درصد، زمانی که با روش Leites و Odinov تعیین می شود). اجسام کتون وقتی بیش از حد در خون انباشته می شوند اثر مخدر دارند. اجسام کتونی شامل بتا هیدروکسی بوتیریک اسید، استواستیک اسید و استون است. حدود 65 درصد اجسام کتون را اسید بتا هیدروکسی بوتیریک تشکیل می دهند و 35 درصد باقی مانده را اسید استواستیک و استون تشکیل می دهند.

با کمبود شدید انسولین، کبد چرب به دلیل افزایش همزمان جریان چربی به کبد از انبارهای چربی به شکل NEFA و تری گلیسیرید و همچنین نقض اکسیداسیون و آزاد شدن چربی از کبد رخ می دهد. توسعه انفیلتراسیون کبد چرب با کاهش گلیکوژن کبد، ناکافی بودن فاکتورهای تغذیه ای لیپوتروپیک، تولید بیش از حد هورمون سوماتوتروپیک هیپوفیز (GH)، رژیم غذایی چرب، کم خونی، عفونت و مسمومیت افزایش می یابد. نفوذ چربیکبد منجر به یکی از اختلالات شدید متابولیسم لیپید - کتوز می شود. علل فوری کتوز افزایش تجزیه NEFA در کبد، اختلال در سنتز استو است. استیک اسیدبه اسیدهای چرب بالاتر، اکسیداسیون ناکافی اسید استواستیک در طی تجزیه اسیدهای چرب بالاتر در چرخه کربس ایجاد می شود. نقش اصلی در ایجاد کتوز با افزایش تشکیل اسید استواستیک در کبد است.

هیپرکتونمی اغلب با هیپرکلسترولمی همراه است. این به دلیل این واقعیت است که اسید استواستیک و استیل کوآنزیم A که مواد خام برای تشکیل کلسترول هستند، به مقدار زیاد تشکیل می شوند و به دلیل نقض سنتز مجدد آنها به اسیدهای چرب بالاتر و اکسیداسیون، به شدت به کلسترول تبدیل می شوند. در چرخه اسید دی و تری کربوکسیلیک (چرخه کربس). به طور معمول، استیل کوآنزیم A با مشارکت انسولین وارد چرخه کربس می شود و تحت اکسیداسیون نهایی به CO 2 و H 2 O قرار می گیرد. با کتواسیدوز به دلیل کمبود شدید انسولین، اکسیداسیون استیل کوآنزیم A در چرخه کربس کاهش می یابد.

پیامد هیپرکتونمی و کتونوری نقض متابولیسم آب نمک است - کاهش محتوای سدیم، فسفر و کلرید در خون. سطح پتاسیم در خون در ابتدا افزایش یافته و سپس کاهش می یابد که به دلیل افزایش دفع آن در ادرار است [Knyazev A., 1974]. غلبه نسبی اولیه پتاسیم بر سدیم در خون به این دلیل است که سدیم عمدتاً در مایع خارج سلولی و پتاسیم در مایع داخل سلولی وجود دارد. در این راستا در ابتدا سدیم بیشتری نسبت به پتاسیم از طریق ادرار دفع می شود. افزایش دفع سدیم از طریق ادرار منجر به کم آبی و افزایش پلی اوری می شود. عدم تعادل الکترولیت باعث تغییر حالت اسید-باز به سمت اسیدوز می شود.

افزایش سطح اجسام کتون در خون منجر به کاهش pH زیر 7.35 می شود. این به نوبه خود منجر به افزایش فشار جزئی CO 2 و تجمع یون های هیدروژن می شود که نقش عمده ای در ایجاد اسیدوز دارند. اسیدوز متابولیک رخ می دهد که علاوه بر تجمع بیش از حد یون هیدروژن در خون، با کاهش غلظت بی کربنات در پلاسمای خون به دلیل مصرف آن برای جبران واکنش اسید و خروج از بدن با هوای بازدم مشخص می شود. و کلیه ها تجمع دی اکسید کربن اضافی در خون (اسیدوز تنفسی) باعث تحریک مرکز تنفسی می شود نفس عمیق Kussmaul، با هدف حذف دی اکسید کربن برای جبران اسیدوز. دفع یون هیدروژن توسط کلیه ها به عنوان بخشی از کلرید آمونیوم، دفع اسیدهای کتو در ادرار (به شکل نمک های سدیم و پتاسیم و همچنین به صورت آزاد) و افزایش دفع فسفات های مونو بازیک انجام می شود.

حجم مایع خارج سلولی کاهش می یابد و در نتیجه با افت فشار خون در عروق کلیه و مغز فرو می ریزد. از دست دادن مایعات بدن در کما می تواند به 10 درجه در حدود وزن بدن برسد، یعنی تقریباً 6-7 لیتر. در حال کاهش هستند جریان خون کلیویو فیلتراسیون گلومرولی آزادسازی محصولات متابولیک نیتروژنی مختل می شود و بنابراین دفع یون های هیدروژن کاهش می یابد و اسیدوز جبران نشده ایجاد می شود. کتوز شدید منجر به افسردگی می شود سیستم های آنزیمیمغز، که منجر به کاهش مصرف گلوکز می شود سلول های مغز. این منجر به گرسنگی اکسیژن در مغز می شود. غلظت بالای اجسام کتون در خون نیز عملکرد سیستم رتیکولوهیستوسیتی را مهار می کند که باعث کاهش خواص محافظتی بدن می شود.

با توجه به افزایش تبدیل پروتئین به کربوهیدرات ها، آمونیاک، اوره و سایر محصولات تجزیه در مقادیر افزایش یافته است که منجر به هیپرازوتمی، هیپرازوتوریا می شود. مورد دوم به دلیل افزایش تشکیل آمونیاک هم در کبد و هم در کلیه ها از گلوتامین است.

افزایش تجزیه پروتئین های بافتی و اختلال در سنتز مجدد آنها از اسیدهای آمینه، مسمومیت بدن را تشدید می کند و شرایط گرسنگی اکسیژن (هیپوکسی) را برای بافت مغز ایجاد می کند. این منجر به ناراحتی تنفسی، فروپاشی، کاهش تون عضلانی و اختلال در فعالیت عصبی بالاتر می شود. از دست دادن هوشیاری در کمای کتواسیدوز ناشی از کاهش مصرف گلوکز است. بافت مغزدر ترکیب با کم آبی داخل سلولی، اسیدوز و گرسنگی اکسیژن مغز.

طبقه بندی. R. Williams and D. Porte (1974)، P. Cryer (1976)، K. Alberti و M. Nattras (1977) طبقه بندی زیر را از کتواسیدوز، سندرم هیپراسمولار و اسیدوز لاکتیک ارائه می دهند.

درمانگاه.کما کتواسیدوز، به عنوان یک قاعده، به تدریج ایجاد می شود - طی یک دوره 12-24 ساعت تا چند روز. چهار مرحله از چرخه کتواسیدوز وجود دارد. در مرحله I (حالت کتواسیدوز خفیف)، ضعف، بی حالی، افزایش خواب آلودگی و خستگی، بی تفاوتی، تهوع و گاهی اوقات استفراغ مشاهده می شود. سردردطبع تپنده، ترکیدن، درد در اندام ها و تنه (نورومیالژیا)، افزایش پولی دیپسی و پلی اوری، ظاهر شدن بوی استون در هوای بازدمی. مرحله دوم (حالت کتواسیدوز شدید) با خواب‌آلودگی و بی‌حالی مشخص می‌شود. در مرحله III (وضعیت کتواسیدوز شدید) استئوپور مشاهده می شود. در صورت بی حوصلگی، بیمار را می توان تنها با کمک محرک های قوی بیدار کرد. حساسیت درد و همچنین بلع، رفلکس مردمک و قرنیه حفظ می شود. رفلکس های تاندون هنوز بالاست.

در دوره قبل از کما، درد حاد شکمی ممکن است رخ دهد که شبیه به حالت حاد است بیماری های جراحیاندام های شکمی علت شکم حاد کاذب به طور قطعی مشخص نشده است. برخی از نویسندگان [Teplitsky B.I.، Kaminsky P.M.، 1970] وقوع درد حاد شکمی را با تحریک شبکه خورشیدی توسط محصولات اسیدوز دیابتی مرتبط می‌دانند، برخی دیگر با از دست دادن پتاسیم سلولی که منجر به فلج و اتساع معده می‌شود. G. B. Isaev (1982) معتقد است که محتمل ترین علل درد حاد شکم در حالت کتواسیدوز از دست دادن آب و الکترولیت ها، اسیدوز داخل سلولی و کتوز است. بروز درد حاد شکمی در حالت کتواسیدوتیک نیز با اسپاسم پیلور و انقباض اسپاستیک روده توضیح داده می شود.

برای افتراق شکم حاد کاذب از یک شکم واقعی، G.B. Isaev (1982) انجام مشاهدات بالینی بیمار در حالت کتواسیدوز را به مدت 4-6 ساعت، انجام درمان فشرده با هدف از بین بردن کتواسیدوز پیشنهاد می کند. اگر پس از گذشت زمان مشخص شده، درد حاد شکم فروکش نکرد، باید آن را صحیح دانست.

در اینجا مشاهده خود ما است.

مشاهدات ارائه شده بار دیگر تأکید می کند که در برخی موارد، افتراق شکم حاد کاذب از شکم واقعی بسیار دشوار است. این منجر به تشخیص اشتباه شد زخم سوراخ شدهمعده نصب شده است جراح مجرب. همزمان این موردنشان می دهد که اصطلاحات توصیه شده توسط G.B. Isaev (1982) برای تشخیص افتراقی شکم حاد کاذب و واقعی بسیار مشروط است.

مرحله چهارم چرخه کتواسیدوز با ایجاد کما مشخص می شود که می تواند سطحی، شدید، عمیق و پایانی باشد. در کما، از دست دادن کامل هوشیاری وجود دارد. تنفس پر سر و صدا است، با دم های طولانی و بازدم های کوتاه. قبل از هر استنشاق یک مکث طولانی (تنفس کوسمائول) انجام می شود. بوی تند استون در هوای بازدم به مشام می رسد (بوی سیب ترشی). صورت رنگ پریده، بدون سیانوز است. پوست خشک، سرد، غیر قابل ارتجاع است. تون کره چشم و ماهیچه ها به شدت کاهش می یابد. مردمک ها تنگ شده اند. استرابیسم همگرا یا واگرا ذکر شده است. ماهیچه ها سست و آرام هستند. از دست دادن رفلکس های تاندون، پریوستال و پوست. دمای بدن کمتر از حد نرمال است. زبان خشک، پرخون است. نبض کوچک و مکرر است. فشار خون پایین می آید. الیگوری و حتی آنوری رخ می دهد. در برخی موارد، ممکن است خونریزی گوارشی وجود داشته باشد.

در کمای کتواسیدوز، فلوتر دهلیزی و فیبریلاسیون و اکستراسیستول ممکن است مشاهده شود. ECG کاهش موج را نشان می دهد تیو طولانی شدن مجتمع QRSTدر نتیجه اختلال در هدایت عضله قلب (هیپوکالمی).

غیر معمول نیست که حالت کتواسیدوز از انواع دیگر آسیب شناسی تقلید کند. بسته به غلبه علائم خاص، انواع زیر از حالت کتواسیدوز متمایز می شود: 1) قلبی عروقی (نارسایی قلبی یا عروقی غالب است - فروپاشی). 2) دستگاه گوارش (تصویر بالینی شکم حاد، وبا)؛ 3) کلیوی (پدیده های دیسوریک، هیپرازوتمی، پروتئینوری، مایع مغزی نخاعی و غیره به چشم می خورد، در حالی که استونوری و گلوکوزوری به دلیل کاهش شدید فیلتراسیون گلومرولی وجود ندارد). 4) انسفالوپاتی (تصویر بالینی تصادف عروق مغزی).

داده های آزمایشگاهی حیاتیدر تشخیص کمای کتواسیدوز، سطح قند خون و اجسام کتون تعیین می شود. در طول دوره پیش کما، قند خون معمولاً از 16.6 میلی مول در لیتر (300 میلی گرم درصد) فراتر می رود. گلوکوزوری به شدت افزایش می یابد. تشدید کننده

کتوز هنگامی که محتوای اجسام کتون در خون به 2.6-3.4 mmol / L (15-20 میلی گرم٪) افزایش می یابد، استونوری ظاهر می شود.

در کمای کتواسیدوز قند خون گاهی به 55.5 میلی مول در لیتر (1000 میلی گرم درصد) و حتی 111 میلی مول در لیتر (2000 میلی گرم درصد) می رسد. کتوز به شدت افزایش می یابد، در برخی موارد به 172.2 میلی مول در لیتر (1000 میلی گرم٪) یا بیشتر می رسد، pH خون به 7.2 و پایین تر کاهش می یابد (هنجار برای خون شریانی و مویرگی 7.35-7.45 است). کاهش شدید ذخیره قلیایی خون تا 5٪ حجمی (با هنجار 55-75٪ حجمی) وجود دارد. سطح بی کربنات استاندارد (SB) به شدت کاهش می یابد (طبیعی 20-27 میلی مول در لیتر). شاخص های طبیعی حالت اسید-باز در جدول ارائه شده است: 3. در کمای کتواسیدوز، همیشه لکوسیتوز نوتروفیل در خون وجود دارد. ESR اغلب بالا می رود. مقدار هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون معمولاً افزایش می یابد. گاهی در اثر مسمومیت ممکن است کم خونی ایجاد شود. اسمولاریته خون افزایش می یابد. افزایش سطح خونی NEFA، تری گلیسیرید کلسترول، نیتروژن باقیمانده، اوره

سطح پتاسیم خون قبل از درمان طبیعی یا کمی افزایش یافته است. هیپوکالمی معمولاً 4-6 ساعت پس از شروع درمان با انسولین ایجاد می شود (هیپوکالمی دیررس). این به دلیل افزایش جریان پتاسیم به سلول ها در نتیجه بهبود متابولیسم کربوهیدرات و پروتئین، افزایش نفوذپذیری ایجاد می شود. غشای سلولیو همچنین تجویز تزریقی محلول های فقیر از پتاسیم. ایجاد هیپوکالمی دیررس نیز با بهبود عملکرد کلیه تسهیل می شود که منجر به افزایش دفع پتاسیم در ادرار می شود. در برخی موارد، هیپوکالمی اولیه ممکن است رخ دهد که با تخریب گسترده سلولی، از دست دادن پتاسیم و ناتوانی سلول ها در حفظ پتاسیم همراه با کالیوریای همزمان همراه است.

با هیپوکالمی (مقدار پتاسیم در خون کمتر از 3.5 میلی مول در لیتر - 4 میلی گرم٪)، رنگ پریدگی، ضعف عضلانی و عمومی، هیپورفلکسی تا آرفلکسی ظاهر می شود. گاهی (با هیپوکالمی شدید و طولانی مدت) حالت بی حالی مشاهده می شود. تغییرات در سیستم قلبی عروقی خود را به شکل سیانوز، تاکی کاردی، اختلالات هدایت داخل قلب نشان می دهد - شکل فوق بطنی تاکی کاردی حمله ای، سایر اختلالات ریتم تا فیبریلاسیون بطنی، تغییرات مشخصه در ECG (کاهش یا مسطح شدن موج). تی،کاهش بخش S-T،گسترش فاصله R-س، ظاهر دندان های بلند و نوک تیز R،و همچنین موج پاتولوژیک C/). در نتیجه فلج تنفسی،

خفگی در عضلات بدن رخ می دهد. با هیپوکالمی ناشی از آتونی عضلات صاف معده و روده، اختلال در حرکت روده از جمله انسداد فلجی، نفخ، استفراغ و اتساع معده و روده رخ می دهد. پارسیس مشاهده می شود مثانه. کاهش فعالیت ذهنی و ذهنی (غیبت فکری، بی تفاوتی) وجود دارد. لازم به یادآوری است که با هیپوکالمی حساسیت به داروهای دیژیتال افزایش می یابد. عدم تعادل الکترولیت نیز در ایجاد هیپوناترمی شدید و هیپوکلرمی بیان می شود. تراکم نسبی ادرار زیاد است، واکنش اسیدی است، استونوری شدید و گلوکوزوری مشاهده می شود، اغلب پروتئینوری، سیلندروریا و میکرو هماچوری.

تست های تشخیصی برای تشخیص سریع، محتوای قند و اجسام کتون در خون و همچنین قند و استون در ادرار تعیین می شود.

سطح قند خون با روش های مبتنی بر خواص کاهنده گلوکز (روش های هاگدورن-جنسن، سوموگی-نلسون) یا بر اساس واکنش های رنگی آن با معرف های خاص (روش ارتوتولویدین فرید و هوفلمایر و غیره) تعیین می شود. با تعیین میزان قند خون به روش Hagedorn-Jensen همراه با گلوکز در خون، محتوای سایر مواد کاهنده (گلوتاتیون، کراتینین، اسید اوریک، ارگوتیونین، ویتامین C و ...) مشخص می شود. هنگام استفاده از این روش، محتوای قند خون مویرگی در افراد سالم با معده خالی از 4.4 تا 6.7 میلی مول در لیتر (80-120 میلی گرم درصد) متغیر است. میزان قند خون مویرگی که به روش Somogyi-Nelson تعیین می شود 3.3-5.6 mmol/l (60-100 میلی گرم درصد) است. روش گلوکز اکسیداز ناتلسون دقیق تر است (قند خون طبیعی 2.8-5.3 میلی مول در لیتر یا 50-96 میلی گرم است، روش ارتوتولویدین (قند خون نرمال 3.3-5.5 میلی مول در لیتر یا 60-100 میلی گرم درصد است). خون وریدیمحتوای قند طبیعی 0.3-0.83 میلی مول در لیتر (5-15 میلی گرم درصد) کمتر از شریان و مویرگی است.

هنگام تعیین قند خون، ترجیحاً از روش های آنزیمی (هگزوکیناز و گلوکز دهیدروژناز) استفاده شود، زیرا آنها مخصوص گلوکز هستند. استفاده از روش های شیمیایی (اورتوتولویدین، فریسیانید) برای تعیین قند خون کمتر مطلوب است، زیرا ممکن است نتایج متورم به دست آید. این ممکن است به دلیل تجمع سوبستراهای کاهش یافته متابولیسم کربوهیدرات در خون (در بیماری های کبد، کلیه و غیره) یا به دلیل تجویز محلول های حاوی دکستران به بیمار باشد [Petrides P. et al., 1980].

تعیین اجسام کتون در خون. برای تعیین اجسام کتون در خون (اسیدهای استون، استواستیک و بتا هیدروکسی بوتیریک)، اغلب از روش های یدومتریک و رنگ سنجی استفاده می شود.

روش یدومتری (روش Engfeld-Pincussin اصلاح شده توسط Leites و Odinov) مبتنی بر واکنش استون با ید (که غلظت آن دقیقا مشخص است) با تشکیل یدوفرم در یک محیط قلیایی و سپس تعیین مقدار جذب شده است. ید با تیتراسیون با محلول هیپوسولفیت. در افراد سالم، غلظت اجسام کتون بین 0.9 تا 1.7 میلی مول در لیتر (5 تا 10 میلی گرم درصد) است. هنگام تعیین اجسام کتون به روش رنگ سنجی با استفاده از سالیسیلیک آلدئید (روش ناتلسون)، غلظت اجسام کتون در افراد سالم از 0.3-0.4 mmol / L (2-2.5 میلی گرم٪) تجاوز نمی کند.

تعیین قند در ادرار محتوای مقدار روزانه ادرار تعیین می شود. در ادرار افراد سالم، گلوکز وجود ندارد یا به طور کامل در لوله ها جذب می شود. برای تعیین کیفی قند در ادرار از روش های بندیکت، نایلندر و غیره بر اساس خواص کاهنده قند استفاده می شود. تست نایلندر به شرح زیر است. به 3-2 میلی لیتر ادرار صاف شده همان حجم معرف شامل 2 گرم نیترات بیسموت، 4 گرم نمک روشل و 100 میلی لیتر محلول هیدروکسید سدیم 10 درصد اضافه کنید. مخلوط حاصل به مدت 2 دقیقه جوشانده می شود. در حضور شکر، کل مایع سیاه می شود.

روش های کیفی برای تشخیص قند در ادرار شامل آزمایش گلوکز اکسیداز با استفاده از کاغذهای شاخص (Biofan G، Klinistix و غیره) آغشته به گلوکز اکسیداز و پراکسیداز است. در صورت وجود گلوکز در ادرار، یک تکه کاغذ (گلوکوتست تولید شده توسط صنایع داخلی) رنگی می شود. رنگ ابی، و در غیاب آن زرد باقی می ماند. این روش بسیار حساس (حدود 0.1%) و اختصاصی (بدون واکنش با سایر قندها یا مواد کاهنده) است.

کمی سازیقند موجود در ادرار با استفاده از یک قطب سنج اندازه گیری می شود. روش پلاریمتری مبتنی بر خاصیت قند برای چرخش صفحه قطبش نور به سمت راست است. نیروی چرخش با مقدار قند در ادرار افزایش می یابد.

تعیین میزان استون در ادرار برای تعیین کیفی اجسام کتون در ادرار، از آزمایش لانگ یا تغییرات آن و همچنین از قرص های شاخص استفاده می شود که با اعمال 1-2 قطره ادرار حاوی مقدار زیاد اجسام کتون به آنها تغییر رنگ می دهند. آزمایش لانگ بر اساس خواص استون و اسید استواستیک برای دادن رنگ بنفش با نیتروپروساید سدیم در محیط قلیایی است. در اتحاد جماهیر شوروی، از قرص هایی برای تعیین استون در ادرار برای تشخیص سریع استونوری استفاده می شود.

همچنین می توانید از روش زیر برای تعیین سریع استون در ادرار استفاده کنید. چند قطره از محلول نیتروپروساید سدیم تازه تهیه شده و 0.5 میلی لیتر اسید استیک غلیظ به یک لوله آزمایش با 10-8 میلی لیتر ادرار اضافه می شود و سپس چند میلی لیتر محلول غلیظ آمونیاک به دقت در امتداد دیواره آزمایش قرار می گیرد. لوله در حضور استون، یک حلقه بنفش در حد فاصل بین هر دو مایع در عرض 3 دقیقه ظاهر می شود. علاوه بر دیابت ملیتوس جبران نشده، استون را می توان در ادرار در شرایط تب شدید، استفراغ غیرقابل کنترل، روزه داری طولانی مدت و مسمومیت تشخیص داد.

تشخیص و تشخیص های افتراقی. تشخیص کمای کتواسیدوز بر اساس تاریخچه (دیابت شیرین) و یک تصویر بالینی مشخص (تنفس کوسمال، بوی قوی استون در هوای بازدمی، کم آبی شدید بافت، از دست دادن تاندون، رفلکس های پریوست و پوست، افت فشار خون، هیپرگلیسمی بالا، کتواسیدوز مشخص، استونوری شدید و گلوکوزوری و غیره).

کمای کتواسیدوز باید از هیپوگلیسمیک، هیپراسمولار، هیپرلاکتیک اسیدمیک، کبدی، اورمیک، آپوپلکتیک، هیپوکلرمیک و همچنین مسمومیت با داروها و سالیسیلات ها افتراق داده شود. علائم تشخیصی افتراقی حالات کما در جدول ارائه شده است. 4، 5.

وضعیت کتواسیدوز منادی اجباری کمای کتواسیدوز نیست، زیرا با استفراغ طولانی مدت، درمان شدید کورتیکواستروئید، مسمومیت با الکل، کمبود کوآنزیم فیبروبلاستیک A-ترانسفراز، دستگاه گوارش و روده قابل مشاهده است. بیماری های عفونی، پروتئین یکنواخت یا رژیم چربی(نارسایی قلبی، زخم معده، بیماری های کبدی)، بیماری های شدید

بیماری های همراه با کاشکسی کتوز و کتونوری را می توان در افراد سالم در طی کربوهیدرات یا گرسنگی عمومی مشاهده کرد. در رابطه با موارد فوق، وظیفه پزشک این است که فوراً علت کتواسیدوز را به دقت تعیین کند تا در اسرع وقت آن را از بین ببرد.

پیش بینی.در کمای کتواسیدوز، پیش آگهی با به موقع بودن تشخیص و درمان تعیین می شود. اگر کما بیش از 6 ساعت نباشد، کمای کتواسیدوز کشنده است. هنگامی که کمای دیابتی با انفارکتوس میوکارد و تصادف عروق مغزی همراه باشد، پیش آگهی ضعیف است.

جلوگیری.اقدامات اصلی برای پیشگیری از کمای دیابتی شامل تشخیص زودهنگام دیابت، درمان با انسولین کافی، مداوم نظارت پزشکیبا مطالعه قند خون و ادرار هر 10-14 روز یک بار، جبران دقیق فرآیندهای متابولیک (عمدتاً متابولیسم کربوهیدرات)، پیروی دقیق بیماران از رژیم غذایی تجویز شده. در صورت عفونت یا آسیب میان‌درآمد، دوز انسولین بسته به نمایه گلیسمی افزایش می‌یابد. برای جلوگیری از کتواسیدوز، چربی ها را از رژیم غذایی حذف کنید. ضروری است

رفتار.اگر بیمار دچار کتواسیدوز، پری‌کوما یا کما شود، بستری شدن فوری در بیمارستان برای ارائه مراقبت‌های پزشکی اورژانسی ضروری است. هدف دوم از بین بردن اختلالات متابولیک (عمدتاً متابولیسم کربوهیدرات و لیپید)، مبارزه با اسیدوز، کم آبی، نارسایی قلبی عروقی، بازگرداندن ذخیره قلیایی و تعادل الکترولیت، درمان است. بیماری های همزمانو عوارض، هم پس از کماتوز و هم آنهایی که کتواسیدوز را برانگیختند به چه کسیموسسه آزمایشی غدد درون ریز

Dima بهداشت کامل حتی یک کانون التهابی جزئی.

علم و شیمی هورمون های آکادمی علوم پزشکی اتحاد جماهیر شوروی یک برگه مشاهده برای بیمار مبتلا به دیابت در حالت کتواسیدوز و کمای دیابتی تهیه کرده است که با تغییرات و اضافات جزئی داده می شود.

برگه مشاهدات نه تنها در مورد پویایی شاخص های یک بیمار مبتلا به دیابت در حالت کتواسیدوز و کمای دیابتی، بلکه در مورد اثربخشی درمان تجویز شده نیز قضاوت می کند.

1. یک روش موثر پاتوژنتیک برای درمان کمای کتواسیدوتیک استفاده از انسولین سریع الاثر ساده است. دوز اولیه (اول) انسولین به سن بیمار، مدت کما، شدت کتواسیدوز، سطح قند خون، اندازه دوز قبلی و وجود بیماری های همزمان بستگی دارد.

در صورت کمای کتواسیدوتیک، چه در ابتدا و چه در حال توسعه، باید فوراً 100-200 واحد انسولین تجویز شود که 50 واحد آن به صورت داخل وریدی و قسمت باقی مانده (50 واحد) به صورت عضلانی است. انسولین به صورت داخل وریدی در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم با سرعتی بیش از 50 واحد در 30 دقیقه تجویز می شود. در کتواسیدوز شدید، همراه با بی‌حالی یا کمای سطحی، یک دوز واحد 100 واحد بین‌المللی انسولین تجویز می‌شود، در کما شدید - 120-160 واحد بین‌المللی، در کمای عمیق - 200 واحد بین‌المللی.

به سالمندانی که از تصلب شرایین یا سایر بیماری‌های قلبی عروقی (سکته قلبی، تصادف عروق مغزی و غیره) رنج می‌برند، به دلیل خطر نارسایی حاد عروق کرونر یا بدتر شدن سایر اختلالات عروقی با کاهش شدید، دوز اولیه انسولین بیش از 80-100 واحد تجویز می‌شود. در سطوح گلیسمی

اگر در 4-3 ساعت اول از لحظه خروج بیمار از کما، سطح قند خون کاهش نیافته و وضعیت بهبود نیافت، تزریق داخل وریدی و تزریق عضلانینصف دوز انسولین (50-100 واحد) هر 2 ساعت برای خارج کردن بیمار از کما، به خصوص در طول مراحل اولیهانسولین باید به جای زیر جلدی به صورت عضلانی داده شود زیرا سطح جریان خون در ماهیچه ثابت تر است. در نتیجه، در شرایط آبرسانی شدید، انسولین به طور یکنواخت جذب می شود. با تجویز زیر جلدی، اولا، پیش بینی میزان جذب انسولین از بافت چربی زیر جلدی دشوار است و ثانیاً، انسولین می تواند در بافت چربی زیر جلدی با ایجاد هیپوگلیسمی بعدی رسوب کند.

برای حاد اختلالات عروقیاستفاده از روش انسولین درمانی پیشنهاد شده توسط J. Sheldon و D. Rucke (1968) منطقی تر است. مطابق با این روش، دوز اولیه انسولین 10٪ از مقدار گلیسمی است. در این حالت، نیمی از دوز انسولین به صورت داخل وریدی و نیمی به صورت عضلانی تجویز می شود. اگر 2 ساعت پس از اولین تزریق انسولین، گلیسمی 25٪ یا بیشتر کاهش یابد، تجویز انسولین متوقف می شود یا دوز با توجه به شاخص های گلیسمی و وضعیت بیمار کاهش می یابد. در این موارد تعیین دائمی (هر ساعت یکبار) گلیسمی ضروری است. لازم به یادآوری است که تجویز دوزهای بسیار زیاد انسولین به دلیل ایجاد هیپوگلیسمی، هیپوکالمی و ادم مغزی خطرناک است.

برای جلوگیری از هیپوگلیسمی در کودکان، یک دوز واحد انسولین در کما نباید از 30 واحد (0.7-1 واحد در کیلوگرم) تجاوز کند. در صورت کمای کامل (عمیق)، نیمی از اولین دوز انسولین را می توان به صورت داخل وریدی و نیمی را به صورت عضلانی تجویز کرد. پس از تجویز اولین دوز، انسولین در 2 روز اول، 6-8 واحد عضلانی هر 2-3 ساعت تحت کنترل قند خون و گلوکوزوری تجویز می شود.

حذف از کمای دیابتی در دوران بارداری بر اساس انجام می شود اصول کلیدرمان کما، با در نظر گرفتن خطر هیپوگلیسمی به همان میزان برای مادر و جنین. در این راستا از دوزهای اولیه انسولین کمی کمتر (50-80 واحد) استفاده می شود.

در سال‌های اخیر، دوزهای کمی از انسولین نیز برای خارج کردن بیمار از کما استفاده شده است که مزایای زیادی نسبت به تجویز انسولین به روش سنتی دارد. هنگامی که دوزهای زیادی از انسولین تجویز می شود، خطر ابتلا به هیپوگلیسمی دیررس، هیپواسمولاریته، ادم مغزی و اسیدمی هیپرلاکتیک وجود دارد. غلظتی از انسولین در خون ایجاد می شود که بسیار بیشتر از فیزیولوژیک (500-3000μU/ml) است. این عمل لیپولیتیک آدرنالین را تحریک می کند و در نتیجه اثر بیولوژیکی انسولین کاهش می یابد. با معرفی دوزهای کوچک انسولین، سطح گلیسمی به آرامی کاهش می یابد، که به طور قابل توجهی خطر هیپوگلیسمی دیررس، هیپواسمولاریته و ادم مغزی را کاهش می دهد. تزریق عضلانی مکرر (هر ساعت) انسولین در مقایسه با تزریق زیر جلدی، جذب سریعتر و یکنواخت انسولین را تضمین می کند. سطح بالا و پایدار انسولین در خون سریعتر به دست می آید. احتمال هیپوکالمی دیررس کاهش می یابد. مشخص شده است که وقتی محتوای انسولین در خون 10-20 µU/ml باشد، گلیکوژنولیز، گلوکونئوژنز و لیپولیز سرکوب می‌شود و زمانی که غلظت انسولین در خون 20-20 µU/ml باشد، کتوژنز سرکوب می‌شود و انتقال حداکثر می‌شود. گلوکز و پتاسیم هنگامی که انسولین با دوز 1 U / ساعت در خون تجویز می شود، غلظت آن به 20 μU/ml می رسد، بنابراین، تجویز انسولین خارجی در دوز 6-10 IU ایجاد می کند غلظتی در خون که برای سرکوب کتوژنز ضروری است. برای درمان انسولین در دوزهای کوچک، بسته به شدت کما، دارو در دوز 15-20 تا 50 واحد در ساعت یا به صورت داخل وریدی برای مدت طولانی (بیش از 4-8 ساعت) یا به صورت دوره ای عضلانی (یک بار) تجویز می شود. تزریق در ساعت) تحت کنترل سطوح گلیسمی.

ام پیج و همکاران (1974) و دیگران تجویز انسولین به صورت داخل وریدی را به طور مداوم توصیه می کنند zدوز b U/h. در آینده، بسته به اثر، دوز انسولین را می توان هر ساعت دو برابر کرد. S. A. Birch (1976) تجویز عضلانی انسولین را قابل قبول می داند که با دوز 10-20 U/h (بسته به شدت بیماری) و سپس 5-10 U/h شروع می شود. برای جلوگیری از هیپوگلیسمی هنگامی که سطح قند خون به 16.7-11.1 میلی مول در لیتر کاهش می یابد

(300-200 میلی گرم درصد) دوز انسولین تجویز شده به 2-4 واحد در ساعت کاهش می یابد. به طور همزمان به صورت داخل وریدی تجویز می شود 5,5% محلول گلوکز که انسولین به میزان 1 واحد در 5 گرم گلوکز به آن اضافه می شود. به گفته Y. A. Vasyukova و G. S. Zefirova (1982)، با "رژیم با دوز کوچک"، 16-20 واحد بین المللی انسولین در ابتدا به صورت عضلانی تجویز می شود و سپس 6-10 واحد بین المللی در ساعت به صورت عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شود. اگر بعد از 2 ساعت از شروع درمان با انسولین، قند خون کاهش نیابد، نویسندگان توصیه می کنند دوز انسولین را به 12 واحد در ساعت افزایش دهید.

هنگامی که کودکان از کمای کتواسیدوز خارج می شوند، انسولین با سرعت U/kg 0.1 یک بار و سپس 0.1 U/(kg/h) عضلانی یا داخل وریدی تجویز می شود.

هنگام انتخاب "رژیم دوزهای بزرگ یا کوچک" انسولین، E. A. Vasyukova و G. S. Zefirova (1982) استفاده از دوزهای کوچک انسولین را با سطح گلیسمی اولیه حداکثر 35 میلی مول در لیتر (630 میلی گرم٪) توصیه می کنند. با این حال، ما با استفاده از "رژیم با دوز کوچک" و در سطح قند خون بسیار بالاتر - تا 50 میلی مول در لیتر (900 میلی گرم٪) بیماران را با موفقیت از کما خارج کردیم. هنگام انتخاب "رژیم دوزهای بزرگ و کوچک" انسولین، ما نه به میزان اولیه قند خون، بلکه با اثربخشی انسولین درمانی در 2-3 ساعت اول هدایت می شویم با دوزهای کوچک انسولین بی اثر است، سپس به "رژیم دوزهای بزرگ" تغییر می کنیم. ما درمان را تنها با انسولین ساده با استفاده از "رژیم با دوز بالا و پایین" ادامه می دهیم تا زمانی که کاهش پایدار در سطوح گلیسمی به 14-11.1 میلی مول در لیتر (250-200 میلی گرم٪) به دست آید.

استفاده از پانکراس مصنوعی Biostator، تولید شده توسط Miles (ایالات متحده آمریکا-آلمان) برای دیابت ملیتوس جبران نشده و کمای دیابتی، بسیار امیدوارکننده است [Yudaev N. A. et al., 1979; Spesivtseva V.G و همکاران، 1980، و غیره]. Biostator از یک آنالایزر خودکار گلوکز، یک پمپ، یک کامپیوتر و یک دستگاه ضبط تشکیل شده است. این عملکرد یک لوزالمعده طبیعی را بازتولید می کند و در صورت نیاز تزریق داخل وریدی انسولین و گلوکز را فراهم می کند.

2. برای مبارزه با کم آبی و مسمومیت با اسمولاریته طبیعی خون، همزمان با شروع درمان با انسولین، محلول رینگر یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی در حجم 200-500 میلی لیتر در ساعت تجویز می شود تا علائم کم آبی کاهش یابد. بهتر است از محلول رینگر استفاده کنید، زیرا

ترکیب الکترولیت آن (به ویژه محتوای کلرید) نزدیک به مایع خارج سلولی است، در نتیجه به سرعت بازیابی می شود. تعادل آب و نمک. محلول ایزوتونیک کلرید سدیم حاوی غلظت بیش از حد کلرید است که وقتی به صورت تزریقی در مقادیر زیاد محلول کلرید سدیم ایزوتونیک تجویز می شود، می تواند اسیدوز را افزایش دهد. هنگامی که علائم کم آبی کاهش می یابد، 200-300 میلی لیتر مایع در ساعت تحت کنترل اسمولاریته خون به صورت تزریقی تجویز می شود. هنگامی که اسمول روشنایی خون بیش از 300 مومول در لیتر یا میزان سدیم در سرم خون بیش از 155 میلی مول در لیتر باشد، محلول هیپوتونیک (0.45%) کلرید سدیم به صورت داخل وریدی در حجم های ذکر شده در بالا تزریق می شود. در کمای دیابتی، اسمولاریته خون در 30-50 درصد بیماران افزایش می یابد. اسمولاریته طبیعی پلاسما 285-295 mos-mol/l است.

اسمولاریته خون با استفاده از فرمول osmo محاسبه می شود
قطبیت پلاسما (mosmol/l) = 2-(K + + Na +) (mmol/l) +
+ گلیسمی (mmol/l) + اوره (mmol/l) +
پروتئین ها (گرم در لیتر) x 0.243
8 "

هنگامی که اسمولاریته خون نرمال شد، آنها به تجویز تزریقی محلول رینگر یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم روی می آورند. برای جبران کمبود مایعات داخل و خارج سلولی که تقریباً 10 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد، 4 تا 8 لیتر مایع به صورت تزریقی در روز اول تجویز می شود.

در آسیب شناسی قلبی عروقیادم و برای بیماران بالای 60 سال، حجم کلی مایع تجویز شده به 1.5-3 لیتر کاهش می یابد. در 6 ساعت اول بیرون آوردن بیمار از کما، معمولاً 50٪، در 6 ساعت بعدی - 25٪، در 12 ساعت بعد - 25٪ از کل مقدار مایع تجویز می شود. آبرسانی سریع می تواند منجر به اضافه بار بطن چپ و ادم مغزی شود. تزریق قطره ای مایع داخل وریدی تا زمانی که بیمار به هوش بیاید ادامه می یابد. عدم وجود دیورز در طول آبرسانی مجدد نشانه ای برای همودیالیز است.

برای جلوگیری از هیپوگلیسمی، 3-4 ساعت از شروع درمان با انسولین، تزریق داخل وریدی قطره ای محلول گلوکز 5٪ در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک (تقریبا 1 لیتر از هر محلول) شروع می شود.

انفوزیون قطره ای داخل وریدی محلول گلوکز 5 درصد را می توان در تاریخ زودتر تجویز کرد. این ممکن است 2-3 ساعت پس از شروع درمان با انسولین با کاهش شدید قند خون، به عنوان مثال، با

33.3 mmol/l (600 mg%) تا 16.55 mmol/l (300 mg%). برای علائم هیپوگلیسمی (لرزش، تشنج، تعریق، فروپاشی و غیره)، 20-40 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود. 40% محلول گلوکز

3. برای رفع هیپوکالمی، تحت نظارت مستمر سطح پتاسیم خون، کالیوری و ECG (6-4 ساعت پس از شروع تجویز انسولین و مایعات)، تجویز داخل وریدی کلرید پتاسیم شروع می شود. نشانه مصرف آن سطح پتاسیم در خون کمتر از 4.5 میلی مول در لیتر (18 میلی گرم درصد) و دیورز حداقل 50 میلی لیتر در ساعت است. کلرید پتاسیم در الیگوری و آنوری به دلیل ایجاد هیپرکالمی به دلیل اختلال در عملکرد فیلتراسیون کلیه منع مصرف دارد. با هیپرکالمی، افزایش فاصله در ECG مشاهده می شود S - T،شاخک نوک تیز بلند تیو شاخک را کاهش داد آر.اگر با الیگوری و آنوری، محتوای پتاسیم در خون کمتر از 3.5 میلی مول در لیتر (14 میلی گرم٪) باشد، همچنان می توان آن را در مقادیر کم (1-1.5 گرم در لیتر مایع تجویز شده) تجویز کرد. نشانه های تجویز مکمل های پتاسیم پس از بهبودی از کما، فلج عضلانی و تغییرات مشخصه ECG (افزایش فاصله P - Q،کاهش بخش S - T،انبساط و مسطح شدن دندان تی،دندان پاتولوژیک تلفظ شده U).

قبل از شروع بهبودی بیمار از کمای دیابتی، کالیوری با هیپوکالمی همراه نیست. در طول درمان با انسولین، سطح پتاسیم خون به نسبت مقدار انسولین تجویز شده کاهش می یابد. بنابراین، با "رژیم با دوز بالا" انسولین، نیاز بدن به پتاسیم افزایش می یابد و به 225-343 میلی مول در روز (225-343 میلی اکی والان در روز) می رسد و با "رژیم با دوز پایین" به میزان قابل توجهی کمتر می شود. - 100-200 mmol/day (100-200 mEq/day).

برای از بین بردن هیپوکالمی، کلرید پتاسیم به میزان 2-3 گرم در لیتر مایع تزریقی به میزان 500-1000 میلی لیتر در طی 3-5 ساعت در صورت وجود نورمو یا هیپوکالمی در همان ابتدای کما تجویز می شود. آماده سازی پتاسیم به طور همزمان با شروع درمان با انسولین و آبرسانی مجدد تجویز می شود. در این مورد، آماده سازی پتاسیم با سرعت حداقل 80-100 میلی مول در ساعت (80-100 میلی اکیوالان در ساعت) تجویز می شود.

هنگامی که یک بحران هیپوکالمیک ایجاد می شود، کلرید پتاسیم به صورت داخل وریدی با دوز 2 گرم (27 میلی مول یا 27 میلی اکی والان) در محلول گلوکز 5 درصد در مدت 15 دقیقه تحت نظارت ECG تجویز می شود.

برای جلوگیری از ایجاد هیپوکالمی، کلرید پتاسیم به صورت داخل وریدی با دوز 8-14 میلی مول در ساعت (8-14 میلی اکی والان در ساعت) در طول روز تجویز می شود. اگر سطح پتاسیم در سرم خون بالاتر از 5 میلی مول در لیتر باشد، کلرید پتاسیم به صورت داخل وریدی با دوز 8 میلی مول در لیتر (6 میلی لیتر محلول 10 درصد در چای) و اگر سطح آن کمتر از 5 میلی مول در لیتر باشد، تجویز می شود. l - با دوز 13-20 میلی مول در ساعت (13-20 میلی مول در ساعت، یعنی 10-15 میلی لیتر محلول 10٪ در ساعت). اگر بیمار بتواند بنوشد، برای جلوگیری از هیپوکالمی، به او آب میوه های غنی از پتاسیم (لیمو، سیب، زردآلو، پرتقال، هویج) داده می شود.

(20 میلی مول در لیتر یا خون
20 meq/l

2 pgZ

به صورت داخل وریدی با دوز 8 میلی مول در لیتر (6 میلی لیتر محلول 10 درصد در چای) و در سطح زیر 5 میلی مول در لیتر - با دوز 20-13 میلی مول در ساعت (20-13 میلی مول در ساعت، به عنوان مثال. 10-15 میلی لیتر محلول 10 درصد در ساعت). اگر بیمار بتواند بنوشد، برای جلوگیری از هیپوکالمی، به او آب میوه های غنی از پتاسیم (لیمو، سیب، زردآلو، پرتقال، هویج) داده می شود.

4. بی کربنات سدیم برای مبارزه با اسیدوز استفاده می شود. هنگام تجویز، ادم مغزی، هیپوکالمی شدید و هیپرناترمی، کاهش pH مایع مغزی نخاعی و اختلال در تجزیه اکسی هموگلوبین ممکن است رخ دهد. در این راستا، محلول بی کربنات سدیم ایزوتونیک (2.5٪) تنها زمانی تجویز می شود که pH خون شریانی کمتر از 7.0 باشد. هنگامی که PH خون بیش از 7.0 باشد، تجویز این محلول متوقف می شود. دوز مورد نیاز بی کربنات سدیم را می توان با استفاده از فرمول محاسبه کرد: NaHCO 3 (mmol) = وزن بدن (kg) X 0.3 X BE (کمبود پایه). در این فرمول توصیه می شود از ضریب 0.15 استفاده شود و هر بار بیش از نیمی از دوز محاسبه شده تجویز شود. برای محاسبه دوز بی کربنات سدیم، می توانید از فرمول دیگری استفاده کنید:

سطح نرمالسدیم - سطح موجود بی کربنات در خون - بی کربنات

(20 میلی مول در لیتر یا خون
20 meq/l

X حجم مایع خارج سلولی (15-20 لیتر).

هنگام محاسبه مقدار بی کربنات سدیم با استفاده از این روش، بیش از نیمی از دوز محاسبه شده نیز در یک زمان تجویز نمی شود. محاسبه بی کربنات سدیم با استفاده از این فرمول دقت کمتری دارد.

محلول بی کربنات سدیم ایزوتونیک (2.5%) تازه تهیه شده به صورت داخل وریدی با دوز 100 میلی مول در ساعت (336 میلی لیتر در ساعت) تحت کنترل pH خون تجویز می شود. به ازای هر 100 میلی مول (100 میلی اکی والان) بی کربنات سدیم، 20-13 میلی مول (20-13 میلی اکی والان، یعنی 15-10 میلی لیتر از محلول 10 درصد) کلرید پتاسیم باید تجویز شود. در صورت لزوم، تزریق قطره ای داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم 2.5 درصد می تواند تکرار شود. 2 pgZیک بار در روز با فاصله 2 ساعت برای کاهش اسیدوز این محلول (100-150 میلی لیتر 3 بار با فاصله 2 ساعت) به صورت تنقیه تجویز می شود یا معده با آن شسته می شود. اگر بیمار بتواند بنوشد، 1-1.5 لیتر محلول بی کربنات سدیم 2 درصد یا آب معدنی قلیایی (برجومی و ...) به او داده می شود. برای مبارزه با اسیدوز و خنثی سازی آمونیاک، اسید گلوتامیک (1.5-3 گرم در روز) تجویز می شود.

5. بهبود سیر فرآیندهای اکسیداتیو

100 میلی گرم کوکربوکسیلاز، 5 میلی لیتر محلول 5 درصد به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اسید اسکوربیک 200 میکروگرم ویتامین B 12، 1 میلی لیتر محلول 5 درصد ویتامین B6.

6. در صورت استفراغ تسلیم ناپذیر، 200-300 میلی لیتر پلاسما 4-6 ساعت از شروع درمان برای جبران کمبود پروتئین و مبارزه با گرسنگی تجویز می شود. برای جلوگیری از حالت هیپوکلرمیک، 10-20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 10 درصد به صورت داخل وریدی تزریق می شود.

7. برای جلوگیری از نارسایی قلبی عروقی یا رفع آن، بلافاصله پس از تشخیص کمای کتواسیدوتیک، تزریق زیر جلدی کوردیامین 2 میلی لیتر یا 20% محلول کافئین بنزوات سدیم 1-2 میلی لیتر هر 3-4 ساعت درمان تحت نظارت مداوم نبض و فشار خون انجام می شود. استفاده از این داروها نیاز به احتیاط خاصی دارد، زیرا آنها نه تنها مرکز وازوموتور، بلکه مرکز تنفسی را نیز تحریک می کنند. هنگامی که مرکز تنفسی برانگیخته می شود (کما کتواسیدوز)، ممکن است تا حد مهار شدید تحریک شود. برای فشار خون پایین دائمی، پلاسما، دکستران، خون کامل و 1-2 میلی لیتر محلول 0.5 درصد دئوکسی کورتیکوسترون استات (DOXA) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در صورت تاکی کاردی شدید، 0.25-0.5 میلی لیتر از محلول 0.05٪ استروفانتین یا 1 میلی لیتر محلول 0.06٪ کورگلیکون در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

8. اکسیژن درمانی در تمام مراحل خارج کردن بیمار از حالت کما استفاده می شود. اکسیژن مرطوب شده از طریق کاتترهای بینی با سرعت حداکثر 5-8 لیتر در دقیقه تجویز می شود.

9. تغذیه بیمار بستگی به شدت وضعیت او دارد. در صورت کتواسیدوز یا پریکوما، کربوهیدرات‌های آسان هضم (عسل) به رژیم غذایی اضافه می‌شود و همزمان چربی‌ها به مدت 7-10 روز حذف می‌شوند و پروتئین‌ها محدود می‌شود. در آینده، هنگامی که کتواسیدوز از بین می رود، رژیم غذایی کم چرب برای حداقل 10 روز دیگر تجویز می شود. در صورت غیرممکن بودن خوردن، مایعات و محلول گلوکز 5 درصد به صورت تزریقی تجویز می شود. با بهبود وضعیت شما، غذای شما شامل کربوهیدرات های کامل و به راحتی قابل هضم (عسل، مربا، آب میوه، موس، آرد سمولینا، مایعات فراوان (تا 1.5-3 لیتر در روز)، آبهای معدنی قلیایی (برژوم و غیره). در روز دوم، رژیم غذایی گسترش می یابد. منو شامل سیب زمینی، سس سیب، بلغور جو دوسر، نان، شیر و محصولات لبنی - پنیر لپه کم چرب، کفیر، ماست است. در روز اول تا سوم پس از کما، توصیه می شود پروتئین های حیوانی را محدود کنید. این به دلیل این واقعیت است که تجزیه پروتئین ها اسیدهای آمینه کتوژنیک تولید می کند که باعث تشدید کتواسیدوز می شود. در روز سوم، علاوه بر بلغور جو دوسر و پوره سیب زمینی، آب گوشت و گوشت پوره شده به رژیم غذایی بیمار وارد می شود. متعاقباً در طول یک هفته، بیمار به تدریج به رژیم غذایی معمول خود با محدودیت جزئی چربی منتقل می شود تا جبران شود.

10. توجه ویژه ای باید به درمان بیماری های همراه و عوارضی که باعث کمای کتواسیدوز می شوند (پنومونی، کورک، کاربونکل، تروما و غیره) معطوف شود.

لازم است به خاطر داشته باشید که برای جلوگیری از عفونت ها (پنومونی آسپیراسیون، عفونت پوست) شرایط بهداشتی بهینه را برای بیمار ایجاد کنید: بهداشت دهان و دندان، بهداشت پوست و جلوگیری از جمع شدن زبان. پدهای حرارتی، محلول های غلیظ ید، منگنز، تزریق عضلانی محلول های روغن و سولفات منیزیم منع مصرف دارند.

11. در موارد ادم مغزی، درمان کم آبی (فروزماید و ...) اندیکاسیون دارد.

ناشی از یک بیماری درمان نشده کمای کتواسیدوز دیابتی شایع ترین است و تهدیدی برای زندگی بیمار است. یک وضعیت پاتولوژیک به دلیل کمبود انسولین ایجاد می شود که می تواند به طور ناگهانی رخ دهد. اغلب نوع کتواسیدوز کما در مورد تشخیص داده می شود درمان نادرستدیابت قندی

ویژگی های انحراف

طبق آمار، 5 درصد از بیماران در اثر کمای کتواسیدوتیک در دیابت می میرند.

این نوع کما به عنوان عارضه دیابت ایجاد می شود. پزشکان کمای کتواسیدوز را به عنوان یک نوع طبقه بندی می کنند. این وضعیت پاتولوژیک کندتر از. حالت کما در افراد دیابتی با کمبود شدید انسولین رخ می دهد. همچنین می تواند بر ایجاد کمای کتواسیدوز تأثیر بگذارد. غلظت بالاگلوکز در بدن قبل از اینکه بیمار به کما بیفتد، کتواسیدوز برای او تشخیص داده می شود. عوامل زیر بر رشد تأثیر می گذارد:

• ضایعات عفونی؛
• آسیب قابل توجه اندام؛
• ضایعات حین عمل

علل و پاتوژنز

یک نوع کما کتواسیدوز می تواند در دیابت نوع 1 و 2 رخ دهد. اغلب، بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 تنها زمانی از بیماری خود مطلع می شود که کما را تجربه می کند. دلایل زیر برای ایجاد کمای کتواسیدوز شناسایی شده است:

• دیابت شیرین طولانی مدت که به درستی درمان نمی شود.
• عدم درمان انسولین یا استفاده نادرست از آن؛
• عدم انطباق تغذیه رژیمیکه توسط متخصص غدد یا متخصص تغذیه تجویز شده است.
• نقض مصرف دارو؛
• مصرف بیش از حد مواد مخدر، به ویژه کوکائین؛
• روزه داری طولانی مدت که به دلیل آن گلوکز از بافت چربی تولید می شود.
• ضایعات عفونی؛
• بیماری های تداخلی با تظاهرات حاد:
  • حمله قلبی؛
  • سکته مغزی به دلیل اختلال در خون رسانی به سیستم مرکزی یا محیطی.

پاتوژنز کمای کتواسیدوز کاملاً پیچیده است و چندین مرحله را طی می کند. ابتدا، بیمار گرسنگی انرژی ناشی از عدم تعادل در تولید انسولین درون زا و تحویل انسولین برون زا را تجربه می کند. به زودی، گلوکزی که پردازش نشده است تجمع می یابد و باعث افزایش اسمولاریته پلاسما می شود. هنگامی که گلوکز بسیار غلیظ می شود، آستانه نفوذپذیری کلیه افزایش می یابد و منجر به کم آبی شدید عمومی می شود که در آن خون غلیظ می شود و لخته های خون تشکیل می شود. در مرحله دوم، بیمار دچار کتوز می شود که با تجمع قابل توجه اجسام کتون مشخص می شود. به زودی آسیب شناسی به کتواسیدوز تبدیل می شود، که در آن کمبود انسولین و ترشح بیش از حد هورمون های contrainsular وجود دارد.

علائم اصلی

برای کمای کتواسیدوز معمولی نیست توسعه سریع، آسیب شناسی به تدریج خود را نشان می دهد. چندین ساعت یا روز می گذرد تا فرد وارد کما شود.

کتواسیدوز می تواند در نتیجه کاهش وزن سریع ایجاد شود.

اگر بیمار برای مدت طولانی مبتلا به دیابت باشد، بدن او بیشتر با سطوح انسولین بالاتر از حد طبیعی سازگار است، بنابراین ممکن است برای مدت طولانی کما رخ ندهد. می تواند بر کمای کتواسیدوز تأثیر بگذارد حالت عمومیبیمار، سن و سایر ویژگی های فردی. اگر کمای کتواسیدوز به دلیل کاهش وزن سریع ظاهر شود، بیمار علائم زیر را نشان می دهد:

• ضعف عمومی و ضعیف شدن بدن؛
• احساس تشنگی، به دنبال آن پلی دیپسی؛
• خارش پوست

منشورهای ایجاد کمای کتواسیدوز عبارتند از:

• کاهش وزن پاتولوژیک؛
• احساس تهوع مداوم؛
• احساسات دردناک در شکم و سر؛
• درد در گلو یا مری.

اگر کمای دیابتی با بیماری های حاد حاد همراه باشد، ممکن است آسیب شناسی بدون هیچ تظاهرات خاصی رخ دهد. حالت کمای کتواسیدوز در دیابت با علائم زیر ظاهر می شود:

• کم آبی شدید بدن؛
• خشک شدن پوست و غشاهای مخاطی؛
• کاهش تنش در کره چشم و پوست؛
• کاهش تدریجی پر شدن مثانه با ادرار؛
• رنگ پریدگی عمومی؛
• پرخونی موضعی استخوان گونه، چانه و پیشانی؛
• خنک کردن پوست؛
• هیپوتونی عضلانی؛
• افت فشار خون شریانی؛
• تنفس پر سر و صدا و سنگین؛
• بوی استون از حفره دهانهنگام خروج؛
• ابری شدن هوشیاری و به دنبال آن کما.

ویژگی ها در کودکان

در کودکان، کتواسیدوز، که منجر به کمای کتواسیدوز می شود، اغلب رخ می دهد. آسیب شناسی به ویژه در کودکان سالم 6 ساله شایع است. با توجه به اینکه کودک بیش از حد فعال است و ذخایر کبدی وجود ندارد، انرژی در بدن او با سرعت بیشتری مصرف می شود. اگر رژیم غذایی کودک متعادل نباشد، فرآیندهای پاتولوژیک منجر به کتواسیدوز و کما ممکن است. علائم کما در کودکان مانند بزرگسالان است. والدین از انجام هر گونه اقدامی برای از بین بردن وضعیت پاتولوژیک خود به خود منع می شوند، زیرا ممکن است حمله استونمیک ایجاد شود.

مراقبت فوری

هنگامی که یک فرد مبتلا به دیابت دچار حالت کما می شود، باید الگوریتم اقداماتی را بدانید که به او کمک می کند تا از بین برود. تظاهرات پاتولوژیک. مراقبت های اورژانسی برای کمای دیابتی شامل مراحل زیر است:

• با تیم آمبولانس تماس بگیرید. در حالی که منتظر او هستند، بیمار را در آنجا قرار می دهند موقعیت افقی، ترجیحاً در پهلو، زیرا امکان تهوع وجود دارد.
• ضربان قلب، نبض و فشار خون بیمار را کنترل می کند.
• بررسی وجود بوی استون از حفره دهان.
• تجویز انسولین در مقدار یک دوز - 5 واحد.

هنگامی که پزشکان بیمار را در بیمارستان بستری می کنند، کمک های اولیه به او داده می شود که شامل آبرسانی مجدد به سلول ها و فضای خارج از آنها است. وضعیت اسید-باز نرمال شده و تعادل الکترولیت بازیابی می شود. در مراقبت های ویژه، شرایط پاتولوژیک که باعث کمای کتواسیدوز شده است، حذف می شوند. بزرگترین تهدیدزندگی بیمار تحت تاثیر کم آبی بدن به خصوص سلول های مغزی قرار می گیرد، بنابراین ابتدا محلول های نمکی به بیمار تزریق می شود.