اشکال و مراحل التهاب. التهاب. مراحل التهاب و علائم آن نحوه تشخیص و درمان التهاب گوش داخلی

اصطلاح پزشکی "پاتوژنز" به معنای مکانیسم توسعه بیماری است. این یک فرآیند پاتولوژیک در بدن است که عمدتا باعث می شود عملکرد حفاظتیاز عوامل بیماری زا در این مقاله به پاتوژنز، اشکال و مراحل التهاب در هر مرحله از بیماری خواهیم پرداخت.

اشکال التهاب و پاتوژنز آنها

هنگامی که بر بدن تأثیر می گذارد عوامل نامطلوب, بر بدن تاثیر می گذاردناشی می شود واکنش دفاعی، که دارای تظاهرات مختلف. بسته به نحوه ایجاد آنها، 3 شکل التهاب وجود دارد.

شکل جایگزین التهاب- چگونه توسعه می یابد؟ معمولاً در اندام های پارانشیمی مانند قلب، کبد و کلیه ها رخ می دهد. که ویژگی های اصلی آن عبارتند از:

آتروفیک،
نکروزه،
فرآیندهای دیستروفیک

چگونه توسعه می یابد فرم اگزوداتیوالتهاب؟

التهاب اگزوداتیوبا آزاد شدن پروتئین ها، سلول های مختلف دیگر و مایع خون به داخل بافت و همچنین مهاجرت لکوسیت ها مشخص می شود. به نوبه خود، این شکل التهاب به انواع زیر تقسیم می شود: چرکی، پوسیدگی، گانگرونی، سروز، خونریزی دهنده.

اگزودای چرکی حاوی تعداد زیادی پروتئین و همچنین لکوسیت است. به دلیل لکوسیت ها است که با مرگ آنها رنگ سبز مایل به زردی پیدا می کند.

اگزودای هموراژیک از گلبول های قرمز تشکیل شده است و نه مقدار زیادلکوسیت ها معمولاً به رنگ صورتی یا قرمز است. در این حالت دیواره های عروقی تحت تأثیر قرار می گیرند.

اگزودای پوترفاکتیو (گانگرنوز) زمانی اتفاق می‌افتد که بدن در معرض باکتری‌های پوسیدگی قرار می‌گیرد که اثر مخربی بر بافت دارند.

مشخصه اصلی التهاب سروزی، ترشح مایع زرد یا سبز از بافتی است که ملتهب است. اگر التهاب در قسمت شکم باشد، مقدار زیادی مایع می تواند در آنجا جمع شود، حدود چند لیتر.

به عنوان یک قاعده، هنگامی که بافت قبلی از بین رفته ترمیم می شود، بافت همبند افزایش می یابد، اما گاهی اوقات اتفاق می افتد که در مقادیر زیادی ظاهر می شود. و این به فرآیندهای تولیدی مربوط می شود.

فرم تولیدی بیماری های التهابیو پاتوژنز آنها

معمولا شکل مولد التهاببا التهاب بافت همبند ایجاد می شود. با آن، افزایش در اندام آسیب دیده مشاهده می شود، به دلیل انتشار مایعات، پروتئین ها و لکوسیت ها در بافت، و سپس کاهش آن، با ضخیم شدن بافت همبند.

اما اشکال التهاب به این محدود نمی شود، زیرا چیزی به نام التهاب خاص نیز وجود دارد که زمانی رخ می دهد روند معین. به عنوان مثال، سل عنصر التهاب در سل، گره در جذام است. به طور کلی، فرآیندهای التهابی متنوع است، گاهی اوقات یک شکل ظاهر می شود، گاهی اوقات شکل دیگر، اما تا حدی هر سه شکل وجود دارد.

پاتوژنز التهاب چگونه ایجاد می شود؟

پاتوژنز التهاب ناشی از سه مرحله است فرآیند التهابی:

فرآیند تغییر - آسیب بافتی؛

واکنش عروقی در پاتوژنز التهاب - اختلال در گردش خون در کوچکترین عروق با افزایش نفوذپذیریدیواره ها، فرآیند اگزوداتیو و مهاجرت لکوسیت ها

روند تکثیر - تشکیل بافت تجدید شده.

بنابراین، اگر هر سه مؤلفه وجود داشته باشند، می‌توان فرآیندی را که در بدن اتفاق می‌افتد التهابی در نظر گرفت. که در در غیر این صورت، در صورت عدم وجود حتی یکی از عوامل فوق، پاتوژنز التهاب ایجاد نمی شود. هر یک از عوامل بدون مشارکت در التهاب حق وجود مستقل دارند.

پاتوژنز و تغییر التهاب

تغییر ترجمه شده از زبان لاتینیعنی تغییر فرآیند تغییر می تواند اولیه و ثانویه باشد.

در طول تغییر اولیه، فرآیندها و تغییراتی در بافت های زیر رخ می دهد تاثیر مستقیمعامل بیماری زا تغییرات در پاتوژنز التهاب به مدت و شدت آسیب سلولی بستگی دارد. پایانه های عصبی, سیستم عروقی، توانایی بدن برای مقاومت در برابر عوامل بیماری زا و سایر عوامل. مرگ سلول های آسیب دیده منجر به آزاد شدن بیولوژیکی می شود مواد فعالبر روند روند التهابی تأثیر می گذارد.

فرآیند دگرسانی ثانویه در بافت ها به معنای تغییر در ساختار بافت ها و اختلال در فرآیندهای متابولیک است. مقیاس تغییر در پاتوژنز التهاب فضای سلولی و ماده بین سلولی را پوشش می دهد. بنابراین، یک فرآیند التهابی با پدیده های دژنراتیو ایجاد می شود.

واکنش سیستم عروقی در هنگام التهاب

دومین عامل تعیین کننده پاتوژنز التهاب، واکنش عروقی است. تظاهرات آن در مشاهده می شود کشتی های کوچکمانند مویرگ ها، شریان ها، ونول ها. پاسخ عروقی در پاتوژنز التهاب محدود کردن شدید انتشار عوامل بیماری زا و اختلال در فرآیندهای متابولیک است. بنابراین، انحطاط بافت و تظاهرات نکروز در آنها رخ می دهد و همچنین ورود قسمت های مایع خون به بافت ها و مهاجرت لکوسیت ها. لکوسیت هایی که وارد ناحیه التهابی می شوند در مکانیسم های دفاعی، به ویژه فاگوسیتوز، که منجر به افزایش ایمنی می شود، شرکت می کنند. در نتیجه، موانع التهابی لازم ایجاد می شود.

پاتوژنز مرحله تکثیر در طول التهاب

این روند در همان ابتدای فرآیند التهابی شروع می شود. بافت ها با اولین اختلالات در سلول ها شروع به تجدید خود می کنند. منابع تکثیر در پاتوژنز التهاب، سلول های لنفاوی و ماکروفاژهایی هستند که به بافت مهاجرت کرده اند. تکثیر توسط محصولات تغییر بافت، یعنی محرک های بافت تحریک می شود.

مراحل توسعه التهاب و پاتوژنز آنها

هر فرآیند التهابی را می توان به مراحل تقسیم کرد. مرسوم است که 3 مرحله التهاب را تشخیص دهید. این مراحل به آرامی به یکدیگر تبدیل می شوند؛ به همین دلیل، همیشه نمی توان مرزهای مشخصی را تعیین کرد. در مرحله بعد، تمام مراحل التهاب و نحوه ادامه آنها را به دقت بررسی خواهیم کرد.

پاتوژنز مرحله اول التهاب

پس از آسیب بافتی، مرحله اول التهاب شروع می شود. با این واقعیت مشخص می شود که نفوذپذیری رگ های خونی افزایش می یابد و مایعات از رگ ها، پروتئین ها و سایر بدن ها به ناحیه آسیب دیده ارسال می شود، اگزودا ایجاد می شود. لکوسیت ها نیز مهاجرت کرده و عروق را ترک می کنند. با اگزودا، فشار افزایش می یابد که به نوبه خود گردش خون را تغییر می دهد و هموستاز را مختل می کند. هنگامی که لکوسیت ها وارد محل ضایعه می شوند، روند فاگوسیتوز شروع می شود. در نتیجه کل این فرآیند، در مرحله اول التهاب، جریان خون بدتر می شود.

مرحله دوم بیماری های التهابی

هنگامی که به پایان می رسد، فاز اول به مرحله دوم می رود، که در طی آن بدن تلاش می کند تا از شر عوامل تحریک کننده خلاص شود. در ابتدا، هدف از بین بردن سموم بدن با بهبود گردش خون و جریان به ناحیه آسیب دیده است. مواد مفید، آنزیم های ضد التهابی از آنجایی که التهاب باعث افزایش تعداد لکوسیت ها می شود، این پدیده غیرطبیعی تا چند روز دیگر ادامه می یابد. این یک دفاع برای بدن است، به نوعی یک اقدام احتیاطی.

پاتوژنز مرحله سوم التهاب

مرحله سوم التهاب، مرحله بازسازی نیز نامیده می شود. در این دوره، بدن بر روند ترمیم بافت متمرکز است. از آنجایی که خود التهاب به دلیل برخی آسیب های بافتی رخ داده است، در آخرین مرحله آسیب با کمک جبران می شود بافت همبند.

طبقه بندی جایگزین فازهای التهابی

اما طرح دیگری وجود دارد که بر اساس آن روند التهابی رخ می دهد. توسط مارتین پیشنهاد شد. به نظر او، مراحل التهاب نه به سه، بلکه به پنج مرحله تقسیم می شود. او معتقد بود که فاز اول کوتاه ترین است و با افزایش نفوذپذیری عروق مشخص می شود. به سه زیر فاز تقسیم می شود.

اولین زیر فاز (A)، این مرحله ای است که در طی آن نفوذپذیری افزایش می یابد، حدود دو دقیقه طول می کشد.
زیر فاز دو (B)، این تراکم است، تورم رخ می دهد.
آخرین زیرفاز (C) با تشکیل هیستامین و همچنین آزاد شدن ماده برادی کینین و تخریب آمین هایی که در زیر فاز ایجاد شده اند مشخص می شود.

در مرحله بعد، مرحله دوم التهاب رخ می دهد که در آن نفوذپذیری عروق به دلیل افزایش مایع کاهش می یابد. این شروع تجزیه پروتئین ها به اسیدهای آمینه است. گردش خون شروع می شود روند بازیابیدر مرحله 4 و در مرحله 5 تمام بافت ها به طور کامل ترمیم می شوند.

سخنرانی 8. التهاب

1. تعریف، آموزش مدرن در مورد التهاب و سیستم ماکروفاژ

2. مراحل التهاب: تغییر، ترشح و تکثیر، رابطه و وابستگی متقابل آنها

1. آموزش مدرن در مورد التهاب و سیستم ماکروفاژ

التهاب یک واکنش پیچیده محافظتی-تطبیقی عروقی- مزینشیمی بدن به آسیب بافتی توسط عوامل بیماری زا مختلف است. این واکنش با هدف از بین بردن عاملی است که باعث آسیب و بازیابی آن شده است بافت آسیب دیده.

یک واکنش التهابی در ناحیه ایجاد می شود هیستیونه- بافت ها و سلول های ناحیه ریز عروق، متحد شدن انواع زیر رگ های خونی: شریان ها، پری مویرگ ها (شریان های پیش مویرگ)، مویرگ ها، پس مویرگ ها (وریدهای پس مویرگ)، ونول ها.

2. مراحل التهاب

التهاب شامل 3 مرحله متوالی در حال توسعه است: تغییر، ترشح و تکثیر.

مرحله شروع التهاب است تغییر- با دژنراسیون و نکروز بافت ها و سلول ها در قلمرو هیستیون آشکار می شود. در این مورد، واسطه های التهابی با منشاء پلاسما و سلولی (هیستامین، سروتونین، لوکوکین ها، لنفوکین ها، مونوکاین ها و غیره) آزاد می شوند. واسطه های التهابی به ویژه به طور فعال آزاد می شوند: پلاکت ها، بازوفیل ها، ماست سل ها، نوتروفیل ها، لنفوسیت ها و مونوسیت ها (ماکروفاژها).

واسطه های التهابی توسعه فاز دوم را تحریک می کنند - ترشحکه در 6 مرحله انجام می شود:

- پرخونی التهابی رگ های خونی ریز عروق؛

- افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی؛

- ترشح (خروج از مجرای رگ) اجزای پلاسمای خون.

- مهاجرت سلول های خونی؛

- فاگوسیتوز؛

- تشکیل اگزودا و نفوذ سلولی التهابی.

مرحله نهایی التهاب - افزایش(تولید مثل) - ترمیم بافت آسیب دیده یا تشکیل اسکار را تضمین می کند.

بنابراین، در فازهای 2 و 3 التهاب، یک ارتشاح سلولی و تکثیر از سلول‌های با منشاء هماتوژن و هیستیوژنیک (بافت محلی) تشکیل می‌شود.

به سلول های هماتوژندر محل التهاب شامل پلاکت ها، گلبول های قرمز، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها، لنفوسیت های T و B، پلاساسیت ها (مشتقات لنفوسیت های B) و ماکروفاژها (MPF) - مشتقات مونوسیت های خون هستند.

سلول های MSF (سیستم ماکروفاژ) عبارتند از: مونوسیت های خون، هیستوسیت های بافت همبند، سلول های ستاره ایکوپفر در کبد، ماکروفاژهای آلوئولیریه ها، ماکروفاژهای آزاد و ثابت غدد لنفاوی، طحال و مغز استخوان قرمز، ماکروفاژهای پلورال و صفاقی حفره های سروزی، ماکروفاژها غشاهای سینوویالمفاصل، استئوکلاست ها بافت استخوانیسلول های میکروگلیال سیستم عصبی، سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر گرانولوم های عفونی و مهاجم و گرانولوم های جسم خارجی.

عملکرد اصلی میکروفاژها (نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها) و ماکروفاژها (SMF) فاگوسیتوز عوامل بیماری زا با منشاء اگزوژن و درون زا است. علاوه بر این، سلول‌های با منشاء هماتوژن (پلاکت‌ها، بازوفیل‌ها، نوتروفیل‌ها، لنفوسیت‌ها، مونوسیت‌ها) واسطه‌های التهابی ترشح می‌کنند که تحریک و حمایت می‌کنند. واکنش التهابی، ایمونوگلوبولین ها (پلاسموسیت ها)، عملکردهای تنظیمی و کشنده (لنفوسیت های T) را انجام می دهند.

به گروه سلول های هیستیوژنیکشامل سلول های اپیتلیال کامبیال غشاهای مخاطی، پوست، غدد، اندام های پارانشیمیماست سل ها (بازوفیل های بافتی، ماست سل ها) و سلول های RES مناسب - سلول های اضافی و اندوتلیال رگ های خونی عروق ریز، فیبروبلاست ها، فیبروسیت ها و سلول های شبکه ای.

در محل التهاب ناشی از تکثیر کامبیال سلول های اپیتلیالپارانشیم یک اندام یا بافت بازسازی می شود، ماست سل ها ترشح می کنند، مانند سلول های هماتوژن، واسطه های التهابی، سلول های اضافی به فیبروبلاست ها و فیبروسیت ها تمایز می یابند که ماده اصلی، الیاف الاستیک و کلاژن بافت همبند را سنتز می کنند، سلول های اندوتلیال در بازسازی خون شرکت می کنند. عروق ریز عروق، سلول های شبکه ای الیاف مشبک (آرگیروفیل) را سنتز می کنند و استرومای مشبک اندام ها را بازسازی می کنند. سیستم ایمنی.

بنابراین، پارانشیم آسیب دیده اندام ها و بافت ها در کانون التهابی به دلیل سلول های اپیتلیال کامبیال ترمیم می شود، در حالی که عملکرد RES بازسازی بافت همبند و استرومای مشبکاندام ها و بافت ها، بازسازی رگ های خونی ریز عروق.

مشخص شده است که التهاب مجموعه ای از فرآیندهایی است که به تغییرات اساسی بافت و عروقی مانند تغییر نسبت داده می شود، یعنی آسیب بافتی، ترشح، که ترکیبی از مجموعه ای از تغییرات بافت عروقی است که در نقض نفوذپذیری دیواره عروقی بیان می شود. با آزاد شدن عناصر خونی و ترشح خارج از دیواره و تکثیر - تولید مثل عناصر بافتی محلی.

محرک شروع فرآیند التهابی تغییر یا آسیب به بافت است. آسیب به دنبال پدیده تراوش و تکثیر است.

روابط بین فرآیندهای ترشح، تغییر و تکثیر ممکن است متفاوت باشد. بسته به این روابط، می توان یک طبقه بندی از فرآیندهای التهابی ایجاد کرد.

تغییر، یعنی آسیب بافتی را می توان در بیان کرد درجات مختلف- از به سختی قابل توجه تا تخریب و از هم پاشیدگی فاحش پارچه. فرآیندهای تغییر مرتبط با آسیب بافتی بر تمام اندام ها و بافت های بدن تأثیر می گذارد. گاهی اوقات تغییرات می تواند قابل توجه باشد. در موارد دیگر، آنها ممکن است محدود به فرآیندهای کوچکی باشند که فقط با میکروسکوپ قابل تعیین هستند.

از نظر مورفولوژیکی، دگرسانی نشان دهنده انواع دیستروفی ها و نکروز است. تغییر می تواند به شکل پروتئین، چربی، قطرات هیالین و سایر دژنراسیون های پارانشیم اندام باشد. در استرومای اندام ها، فرآیندهایی ممکن است به شکل موکوئید، تورم فیبرینوئید، متلاشی شدن سلول های توده ای و تشخیص پروتئین آرژیروفیل کلاسترومین رخ دهد. همچنین می توانید نواحی تغییرات فیبرینوئید تا نکروز فیبرینوئید را پیدا کنید. همانطور که دیدیم، کل خطفرآیندهای هر دو در سلول های پارانشیم و در سلول های بافت همبند در سیستم عروقی در طول تغییر رخ می دهد.

به سوی تغییرات جایگزین در مرکز سیستم عصبیشامل لیز ماده تیگروئید سلول ها، پیکنوز، تجزیه هسته ها و سیتوپلاسم است.

در غشاهای مخاطی، پدیده های دگرسانی شامل فرآیندهایی مانند لایه برداری یا رد سلول های اپیتلیال از پایه آنها می شود. گاهی اوقات این فرآیند قابل توجه می شود و غشای پوسته را در معرض دید قرار می دهد. غدد مخاطی تحت تأثیر محرک شروع به ترشح شدید مخاط می کنند. لومن غدد و مجاری دفعیبا مخاط پر شده و منبسط می شوند؛ اپیتلیوم پوسته پوسته شده با مخاط مخلوط می شود. التهاب غشاهای مخاطی دستگاه گوارش و اندام های تنفسی به ویژه شدید است. هنگامی که ملتهب می شود، غشاهای مخاطی پوشیده می شوند مقدار زیادمخاط، گاهی اوقات با چرک مخلوط می شود.

تغییر عامل آسیب بافتی را به شکل نکروز، دیستروفی، پوسته پوسته شدن و غیره تعیین می کند. اگر این فرآیندها بدون پرخونی، تراوش و پدیده تکثیر رخ دهند، پس به التهاب مربوط نمی شوند. در غیاب یکی از اجزای فرآیند التهابی، نمی توانیم آن را به التهاب نسبت دهیم.

در خود التهاب، در طی تجزیه عناصر سلولی، یک سری کامل از آنها آزاد می شود مواد شیمیایی، که واکنش محیط را تغییر می دهند، دیواره عروقی و توسعه فرآیندهای تکثیری را تحت تأثیر قرار می دهند. هنگامی که سلول ها تجزیه می شوند، هیستامین و سروتونین آزاد می شوند. اینها محصولات پوسیدگی هستند اسیدهای نوکلئیک. آنها واکنش بافت عروقی را در محل التهاب افزایش می دهند، باعث مهاجرت لکوسیت ها و تحریک تکثیر می شوند. محصولات پوسیدگی مسیر بعدی توسعه و درجه فرآیندهای التهابی را تعیین می کنند.

تغییرات جایگزین پدیده هایی از سیستم عروقی به شکل ترشح و مهاجرت به دنبال دارد. متعاقباً، فرآیندهای تکثیر توسعه می یابد.

ترشح در مفهوم وسیع این فرآیند یک واکنش عروقی است که زمانی رخ می دهد که بافت آسیب دیده باشد. این اختلال با افزایش نفوذپذیری بافت عروقی و آزاد شدن اگزودا و عناصر سلولی خون از مجرای عروق خونی به فضای اطراف عروقی همراه است. لکوسیت های نوتروفیل، گلبول های قرمز و سایر سلول ها مهاجرت می کنند. اختلال در گردش خون و لنف یکی از بارزترین علائم مورفولوژیکی التهاب است.

تغییر رگ های خونی با انقباض رفلکس لومن شریان ها و شریان های کوچک، مویرگ ها شروع می شود که متعاقباً با گسترش کل منطقه عروقی در محل التهاب جایگزین می شود. پرخونی التهابی رخ می دهد که باعث تعدادی از تظاهرات بالینیالتهاب، مانند تب، قرمزی ناحیه ملتهب.

با التهاب رگ های لنفاوی، جریان لنفاوی ابتدا تسریع می شود، سپس کند می شود. عروق لنفاوی بیش از حد پر از لنف و لکوسیت می شوند. گاهی اوقات در عروق لنفاویلنفوترومبوز رخ می دهد. این فرآیند با فرآیندهای اختلالات گردش خون به شکل کاهش سرعت جریان خون، گشاد شدن دیواره رگ های خونی و ایجاد هیپرمی التهابی ترکیب می شود. درجه پرخونی التهابی به ساختار اندام، میزان اختلال در این فرآیندها و همچنین وضعیت سیستم گردش خون بستگی دارد. در اندام هایی مانند قرنیه و دریچه های قلب، جایی که مویرگ ها به طور معمول وجود ندارند، در طول توسعه التهاب، پدیده تغییر غالب می شود؛ سپس با پیشرفت فرآیند در این اندام ها، بافت متلاشی می شود و رشد عروقی از نواحی مجاور رخ می دهد که شامل آن می شود. در واکنش التهابی

هنگام بررسی بافت از ناحیه ملتهب در زیر میکروسکوپ الکترونی، مهاجرت لکوسیت ها مشاهده می شود که بین سلول های اندوتلیال مویرگ ها رخ می دهد. اکثر لکوسیت‌هایی که از دیواره عروق مهاجرت می‌کنند، لکوسیت‌های نوتروفیل هستند، به‌ویژه لنفوسیت‌های قطعه‌بندی‌شده، مونوسیت‌ها و معمولاً ائوزینوفیل‌ها. هنگامی که سلول های اندوتلیال به طور قابل توجهی آسیب می بینند، گلبول های قرمز خون مهاجرت می کنند و پلاکت خون. سلول های مهاجر در فاگوسیتوز شرکت می کنند.

در هنگام التهاب، دقیقاً در هنگام پدیده تراوش، ترشح اگزودا رخ می دهد که از قطعات مایع و عناصر سلولی تشکیل شده است. ماهیت اگزودا در هر مورد ناهمگن است. در برخی موارد، جزء مایع پلاسما غالب است، در برخی دیگر، فرآیند مهاجرت عناصر سلولی اضافه می شود.

اگزودا نه تنها در محتوای پروتئین، بلکه در ترکیب سلولی نیز متفاوت است. در برخی موارد، سلول های نوتروفیل غالب هستند، در برخی دیگر - سلول های تک هسته ای (مونوسیت ها) و دیگران. علاوه بر این، سلول هایی متصل می شوند که از غشاهای مخاطی و سایر پوشش ها رد می شوند.

تکثیر با پدیده های دگرسانی و تراوش در نظر گرفته می شود. عناصر سلولی اصلی درگیر در فرآیندهای تکثیر سلول های RES محلی هستند. اینها شامل سلولهای رتیکولار، هیستیوسیتها، اپیتلیوئید، لنفوئید، سلولهای پلاسما، فیبروبلاستهای ماست، فیبروسیتها و تمام سلولهای مزانشیمی طبقه بندی شده به عنوان بافت همبند می باشند. این سلول ها در طول التهاب تکثیر می شوند، بر تعدادشان افزوده می شوند و بخش عمده ای از عناصر سلولی را تشکیل می دهند.

3. نامگذاری التهاب. طبقه بندی

نام التهاب توسط یونانی تعیین می شود، کمتر با نام لاتین اندام آسیب دیده و پایان - آن (لاتین itis). به عنوان مثال: برونشیت، طحال، گاستریت. در این قانون استثنائاتی وجود دارد. به عنوان مثال، از زمان حفظ شده است طب باستانیالتهاب ریه ها - ذات الریه. التهاب پوشش یا کپسول اندام با پیشوند peri- (به یونانی "درباره") نشان داده می شود: پریکاردیت التهاب پوشش خارجی قلب است، پری هپاتیت التهاب کپسول کبد است. در صورت التهاب بافت همبند اطراف اندام، از پیشوند para- (یونانی "نزدیک") استفاده می شود: پارامتریت و غیره. برای نشان دادن التهاب پوشش داخلی، از پیشوند endo- (یونانی "درون") استفاده می شود. : اندوکاردیت، اندومتریت. محلی سازی فرآیند التهابی در لایه میانی اندام های شکمی با پیشوند meso-: mesoaortitis نشان داده می شود.

برای مشخصات کاملالتهاب برای نشان دادن شکل دوره و نوع آن، به عنوان مثال حاد، توصیه می شود گاستریت کاتارالتغییرات پاتولوژیک و تکثیری در یک اندام که بدون پدیده اگزوداتیو رخ می دهد را نمی توان التهاب تلقی کرد و با افزودن به نام یونانی اندام انتهایی - oz (نفروز، لنفادنوز) و تکثیر بافت همبند فیبری در اندام مشخص می شود. اندام - اصطلاح فیبروز (lat. .fibra).

طبقه بندی التهاب بر اساس شدت یکی از سه جزء اصلی فرآیند التهابی (تغییر، ترشح، تکثیر) است. بنابراین، التهاب به سه نوع تقسیم می شود: جایگزین، اگزوداتیو، پرولیفراتیو. به نوبه خود، هر یک از این انواع بسته به ویژگی های خود به انواع و اشکال تقسیم می شوند. نوع جایگزین التهاب با توجه به سیر آن به حاد و فرم مزمن، نوع اگزوداتیو - بر اساس نوع و محل اگزودا، نوع پرولیفراتیو- با توجه به وسعت فرآیند (شکل پراکنده و کانونی).

طرح طبقه بندی التهاب

التهاب

برگرفته از کتاب تاریخ پزشکی: نکات سخنرانی توسط E. V. Bachilo

سخنرانی شماره 1. سخنرانی مقدماتی. نمادهای پزشکی زمان ها و اقوام مختلف تاریخ پزشکی علم توسعه و پیشرفت است دانش پزشکی، فعالیت های پزشکی ملل مختلفجهان در طول تاریخ بشریت، که در

برگرفته از کتاب آناتومی پاتولوژیک: یادداشت های سخنرانی نویسنده مارینا الکساندرونا کولسنیکووا

سخنرانی شماره 5. التهاب التهاب یک واکنش حفاظتی پیچیده استروما- عروقی بدن در پاسخ به عمل یک عامل پاتولوژیک است.بر اساس علت شناسی، 2 گروه التهاب متمایز می شود: 1) پیش پا افتاده؛ 2) خاص. خاص التهاب است. که

برگرفته از کتاب جراحی عمومی: نکات سخنرانی نویسنده پاول نیکولایویچ میشینکین

سخنرانی شماره 21. بیماریهای حاد چرکی - التهابی بافتهای نرم. اریسیپلاس. بیماری های حاد چرکی-التهابی استخوان ها 1. مسائل عمومی علت و پاتوژنز اریسیپلاسپوست اریسیپلا در درجه اول پوست را تحت تاثیر قرار می دهد

برگرفته از کتاب هومیوپاتی برای پزشکان تمرین عمومی نویسنده A. A. Krylov

سخنرانی شماره 24. بیماری های حاد چرکی-التهابی حفره های سروزی. التهاب حادصفاق – پریتونیت 1. پریتونیت – مسائل کلیعلت و ویژگی های تشریحی و فیزیولوژیکی صفاق پریتونیت التهاب صفاق با جدا شدن است.

برگرفته از کتاب هومیوپاتی قسمت دوم. توصیه های عملیبه انتخاب داروها توسط گرهارد کولر

التهاب فرآیندهای التهابی محلی سازی های مختلفو درجات شدت، حاد و مزمن، به طور مداوم در عمل پزشکان با تخصص های مختلف مواجه می شوند. از نقطه نظر پاتوفیزیولوژیک، التهاب به عنوان یک بافت عروقی محلی پیچیده درک می شود

از کتاب زندگی بدون سرماخوردگی نویسنده سرگئی الکساندرویچ نیکیتین

التهاب وریدها فلبیت اگر درمان التهاب وریدها با آرنیکا و هماملیس به موقع شروع شود، تقریباً همیشه می توان به درمان دست یافت. این بودجه در حال حاضر

از کتاب 100% vision. درمان، بهبودی، پیشگیری نویسنده سوتلانا والریونا دوبروفسایا

التهاب در دوره اول بیماری، زمانی که تب ظاهر می شود هیجان عصبی: با گرمای شدید، سوزش، خشکی پوست، نبض سریع و بسیار پر، تشنگی شدید، مه شدید در ناحیه سر، درد و گرفتگی در ناحیه پشت و پشت سر، ضعف، بی خوابی، ناامیدی:

از کتاب عمومی آناتومی پاتولوژیک: یادداشت های سخنرانی برای دانشگاه ها نویسنده G. P. Demkin

التهاب پلک ها روند التهابی در ناحیه پلک بالا یا پایین با بلفاریت موضعی می شود. علاوه بر این، ممکن است یک عارضه عفونی باشد بیماری های چشم. به موازات درمان، می توانید از داروهای مردمی زیر استفاده کنید. چون داتورا

برگرفته از کتاب سرطان، سرطان خون و سایر بیماریهای غیر قابل درمان در نظر گرفته شده است که قابل درمان است وسایل طبیعی توسط رودولف برووس

سخنرانی 8. التهاب 1. تعریف، آموزش مدرن در مورد التهاب و سیستم ماکروفاژها 2. مراحل التهاب: تغییر، ترشح و تکثیر، رابطه و وابستگی متقابل آنها 3. نامگذاری التهاب. طبقه بندی 1. آموزش مدرن در مورد التهاب و

از کتاب پراکسید شفابخشهیدروژن نویسنده نیکولای ایوانوویچ دانیکوف

سخنرانی 9. التهاب اگزوداتیو 1. تعریف، ویژگی ها و طبقه بندی 2. انواع و اشکال التهاب. غالب شدن پیروز شدن چیره شدن تغییرات عروقی، در پرخونی التهابی و آزاد شدن اجزای خون از رگ ها بیان می شود. جایگزین و تکثیر شونده

برگرفته از کتاب درمان بیماری های چشم + دوره تمرینات درمانی نویسنده سرگئی پاولوویچ کاشین

سخنرانی 10. التهاب جایگزین و تکثیر 1. تعریف، علل، طبقه بندی و ویژگی ها 2. تغییرات مورفولوژیکی در اندام ها در طول التهاب جایگزین و تکثیر، ترکیب سلولی در طول التهاب پرولیفراتیو 3. خاص

برگرفته از کتاب حکمت پنهان بدن انسان نویسنده الکساندر سولومونوویچ زالمانوف

التهاب رگ ها برای التهاب رگ ها از کمپرس سرکه سرد استفاده می شود. کمپرس خاک رس با آب سرکه نیز به خوبی کار می کند. همچنین می توانید کمپرس کشک را که 2 تا 3 بار در روز تهیه می شود توصیه کنید. بعد از 3-4 روز درد از بین می رود. با این حال، در این مورد، و همچنین

برگرفته از کتاب شفای سرکه سیب نویسنده نیکولای ایلاریونوویچ دانیکوف

گلو درد (التهاب حنجره) گلودرد ناشی از التهاب نازوفارنکس است و اغلب همراه با سرماخوردگی و آنفولانزا است. آدنوئیدها و غدد لوزه نیز ممکن است ملتهب شوند.با سرماخوردگی، بیمار شروع به شکایت از درد، سوزش و گلو درد,

از کتاب نویسنده

التهاب پلک ها روند التهابی در ناحیه پلک بالا یا پایین با بلفاریت موضعی می شود. علاوه بر این، می تواند از عوارض بیماری های عفونی چشم باشد. از آنجایی که Datura در نظر گرفته شده است گیاه سمی، قبل از استفاده باید مشورت کنید

از کتاب نویسنده

التهاب فرمول کلاسیک التهاب عبارت است از درد، قرمزی، گرما، تورم، اختلال عملکرد (دولور، روبور، کالری، تومور، functio laesa). آیا این تعریف که قرن هاست شناخته شده می تواند معنای خود را امروز حفظ کند؟ دلایل زیادی وجود دارد که پاتوفیزیولوژیست ها را به این امر سوق می دهد

از کتاب نویسنده

التهاب گلو (التهاب حنجره) - غرغره تهیه شده با دانه شنبلیله، با اضافه کردن سرکه سیب، برای سرماخوردگی بسیار مفید است. به این صورت تهیه می شود: 2 قاشق غذاخوری. قاشق دانه ها را 1 لیتر بریزید آب سردو نیم ساعت روی حرارت ملایم بجوشانید. سپس جوشانده

پلک سوم گربه، یا همانطور که در جامعه علمی نیز نامیده می شود - ملتحمه، چیزی نیست جز نازک ترین غشای مخاطی که تمام سطح چشم را می پوشاند و سمت داخلیقرن. در گربه ها، این اندام ساختاری چین خورده دارد و در نزدیکی گوشه های داخلی چشم قرار دارد.

بنابراین این مخاط برای چه اهدافی در بدن گربه وجود دارد؟ تغییر در رنگ، اندازه یا بافت آن چه می تواند به صاحب آن بگوید؟

این ارگ خیلی بازی میکنه نقش مهمبرای عملکرد طبیعی بینایی گربه در چشم بازپلک سوم نامرئی است. با این حال، به محض اینکه حیوان خانگی پلک می زند یا سر خود را به پایین خم می کند، ملتحمه صاف می شود و تمام سطح چشم را می پوشاند.

عملکرد آن تا حدودی یادآور عملکرد برف پاک کن ماشین، تمیز کردن است مردمک چشمو اشک را در تمام سطح آن پخش می کند. علاوه بر این، تقریباً یک سوم مایع اشکی خود توسط پلک سوم تولید می شود.

افتادگی پلک سوم

اگر در حالی که حیوان بیدار است متوجه پلک سوم روی حیوان خانگی خود شدید، باید با دامپزشک قرار ملاقات بگذارید. واقعیت این است که به محض افزایش اندازه ملتحمه، نمی تواند با عملکردهایی که بدن برای محافظت و مرطوب کردن چشم به آن اختصاص داده است، مقابله کند.

در واقع، به این ترتیب، افتادگی پلک سوم در گربه یک بیماری نیست.

این پدیده نشانه تعداد زیادی از آسیب شناسی های دیگر است: ملتحمه، عفونت قارچی، عفونت ها، ویروس ها، آسیب چشم، قرار گرفتن در معرض تحریک کننده ها، آلرژی و غیره

برای از بین بردن التهاب پلک سوم در گربه ها درمان برای بیماری که باعث این علامت شده است مورد نیاز خواهد بود.

هرچه زودتر با متخصص تماس بگیرید، تشخیص موثرتر و با کیفیت تر و در نتیجه درمان خواهد بود.

آدنوم قرن سوم.

آدنوم چیزی بیش از این نیست تومور خوش خیمنه بیشتر از یک لوبیا در این مورد، شکل گیری می تواند به مرور زمان افزایش یابد و از زیر پلک بیرون بزند. رنگ صورتی مایل به قرمز دارد. دلایل ظاهر آن بسیار گسترده است. این بیماری می تواند در پس زمینه ایجاد شود اختلالات هورمونی، آسیب های چشمی، عفونت های مختلف.

مشاهده شده است که برخی از نژادهای گربه بیشتر از آدنوم پلک سوم رنج می برند. اول از همه، این است، و.

با این بیماری، حیوان نگون بخت نمی تواند چشم خود را به طور کامل ببندد، در نتیجه احتمال ابتلا به آن وجود دارد بیماری های عفونیو جراحات تقریباً همیشه با این بیماری، پلک سوم ملتهب می شود و پلک های فراوان از چشم شروع به ظاهر شدن می کنند. ترشحات چرکی، دما اغلب افزایش می یابد. در پیشرفته ترین موارد، حیوان شروع به امتناع از غذا می کند و رفتار بسیار تهاجمی از خود نشان می دهد.

درمان آدنوم پلک سوم فقط با جراحی امکان پذیر است، یعنی با برداشتن سازند. پس از جراحی معمولاً درمانی برای حفظ سلامت حیوان تجویز می شود.

گاهی اوقات با این بیماری انجام آن ضروری است حذف کاململتحمه

با این حال، قبل از تصمیم به انجام چنین اقدامی، با کلینیک های مختلف مشورت کنید، زیرا عواقب آن برای سلامتی حیوان گلگون ترین نخواهد بود.

پرولاپس

این بیماری پلک سوم در گربه ها اغلب با از دست دادن آن اشتباه گرفته می شود. با این حال، در این مورد ملتحمه کاملا طبیعی به نظر می رسد. یک غشای صاف مایل به آبی یا خاکستری سطح چشم را حتی زمانی که حیوان بیدار است می پوشاند.

مانند افتادگی پلک سوم، افتادگی یک بیماری مستقل نیست، بلکه علامت بیماری های مختلف است. برای از بین بردن آن، باید علت اصلی را مشخص کنید و پس از رفع آن، افتادگی از بین می رود.

در هر صورت، اگر متوجه مشکلاتی در چشم حیوان خانگی خود شدید، نباید درمان کنید خود درمانیو کسب کنند قطره چشمبدون مشورت با متخصص

گاهی اوقات داروهایی که در داروخانه های جانورشناسی فروخته می شوند می توانند به طور موقت رنج را کاهش دهند، اما علت را از بین نمی برند. پس از چنین دوره ای، همچنان باید به پزشک مراجعه کنید و ممکن است زمان گرانبها از دست برود.

آناتومی پاتولوژیک.

التهاب (قسمت 3).

مولد (التهاب پرولیفراتیو). در این التهاب، مرحله تکثیر غالب است.

علل متفاوت است - همان عوامل بیولوژیکی، فیزیکی و شیمیایی مانند سایر انواع التهاب. یکی از شرایط اصلی بروز التهاب پرولیفراتیو، پایداری عوامل مخرب در محیط های داخلی بدن و توانایی ماندگاری در بافت ها است. عوامل آسیب رسان خود را می توان با مواد بی اثر با ماهیت کریستالی نشان داد، ذرات چوب که اغلب در هنگام جراحات وارد بدن می شوند. تمیز کردن آنها دشوار است زیرا عملاً در آب نامحلول هستند. از سوی دیگر، عوامل آسیب‌رسان بیولوژیکی ممکن است سیستم‌ها و خواص محافظتی داشته باشند - به عنوان مثال، کپسول‌هایی که نمی‌توانند از بین بروند (مایکوباکتریوم توبرکلوزیس). محافظت همچنین می تواند توسط آنزیم های بیماری زایی مدرنی که پاتوژن ها دارند (استرپتوکوک همولیتیک، که سموم آن با موفقیت سلول های دفاعی بدن را از بین می برد و زندگی آنها را حفظ می کند) ارائه می شود. زمانی ممکن است که بدن از محافظت ناقص در برابر برخی عوامل (با یک پاسخ ایمنی ضعیف) برخوردار باشد. این پاسخ ایمنی ضعیف می تواند توسط طبیعت در فرآیند تکامل برنامه ریزی شود، یا ممکن است یک خطای ژنتیکی در کدگذاری سیستم باشد که پاسخ ایمنی را تعیین می کند (به اصطلاح سیستم HLA). اگر فردی دارای غلبه آنتی بادی های HLA کمپلکس اصلی سازگاری بافتی باشد که متعلق به کلاس D است، اغلب برخی از پاتوژن ها پاسخ ایمنی ناکافی و ضعیفی را ایجاد نمی کنند.

ویژگی های التهاب پرولیفراتیو.

1. سیر مواج مزمن.

2. محلی سازی عمدتا در بافت های همبند و در بافت هایی که سلول های آنها توانایی تکثیر را حفظ کرده اند - این اپیتلیوم پوست و روده است. از نظر مورفولوژیکی مشخصه ترین ویژگی تشکیل بافت دانه بندی است. بافت گرانوله بافت همبند جوان، نابالغ و در حال رشد است. وجود آن توسط خواص بیولوژیکی کلاسیک تعیین می شود. رشد و عملکرد بافت فرآیندهای متضاد هستند. اگر بافت به خوبی عمل کند، رشد ضعیفی دارد و بالعکس.

ترکیب بافت دانه بندی شامل عناصر اجباری و اختیاری است. موارد اجباری شامل عروقی هستند که تروفیسم را ایجاد می کنند، میکروفاژها - که وظیفه اصلی آنها تمیز کردن، پاکسازی محل آسیب است، و سازنده های اصلی - سلول های بافت همبند - فیبروبلاست ها. عروق عمود بر محل آسیب رشد می کنند (این مویرگ ها هستند) و نوعی آرنج را تشکیل می دهند. زانوها کمی به سطح بیرون زده اند. فضای بین آرنج های عروقی با ماده اصلی بافت همبند که توسط فیبروبلاست ها تولید می شود پر می شود.

ویژگی های ماکروسکوپی بافت گرانول قرمز رنگ است، سطح دانه ای براق دارد و به راحتی خونریزی می کند. ماده زمینی شفاف است، بنابراین مویرگ های پر از خون از طریق آن دیده می شود - به همین دلیل است که بافت قرمز است. پارچه مبهم است زیرا زانوها ماده اصلی را بلند می کنند. پارچه خونریزی می کند زیرا از نظر مکانیکی شکننده است، کوچکترین آسیباستفاده از بانداژ می تواند به اپیتلیوم زانو آسیب برساند و خون از این عروق کوچک خارج شود - قطرات خون ظاهر می شود.

ماروفاژها محل آسیب را پاک می کنند و با گذشت زمان تعداد آنها کاهش می یابد. با پر شدن عیوب، تعداد عروق نیز کاهش می یابد و باقیمانده ها به شریان ها و ونول ها متمایز می شوند. فیبروبلاست هایی که ماده اصلی را تولید می کنند شروع به سنتز کلاژن می کنند. آنها به فیبروسیت تبدیل می شوند و همچنین ناپدید می شوند. یعنی مقدار تمام اجزای مورد نیاز کاهش می یابد و مقدار کلاژن افزایش می یابد. اسکار بافت همبند در محل نقص ایجاد می شود، یعنی بافت بالغ می شود.

انواع التهاب مولد:

1. بینابینی یا بینابینی.

2. گرانولوماتوز.

4. رشد هیپرتروفیک.

التهاب میانی معمولاً در استرومای اندام های پارانشیمی ایجاد می شود. یک شخصیت پراکنده دارد. ممکن است در بینابینی ریه ها، میوکارد، کبد و کلیه ها رخ دهد. نتیجه چنین التهابی اسکلروز منتشر است. در این مورد، اندام می تواند تغییر شکل دهد، به عنوان مثال، در نتیجه هپاتیت مزمن، سیروز کبدی تشکیل می شود. در کلیه ها - نفرواسکلروز. اگر تغییر شکل در کلیه ها یا ریه ها تلفظ شود، آنها از سیروز کلیه یا ریه ها صحبت می کنند. عملکرد اندام در اسکلروز منتشر به شدت بدتر می شود. اینها نارسایی مزمن قلب، نارسایی کبد و کلیه هستند.

التهاب گرانولوماتوز یک التهاب مولد کانونی است که در آن بافت کانون‌هایی از سلول‌هایی را تشکیل می‌دهد که قادر به فاگوسیتوز هستند. به چنین ضایعاتی گرانولوم می گویند. التهاب گرانولوماتوز اغلب در بیماری های انسانی رخ می دهد: روماتیسم، سل، بیماری های شغلی - زمانی که ریه ها با مواد معدنی مختلف و مواد دیگر گرد و غبار می شوند.

عکس ماروسکوپی گرانولوم از نظر اندازه کوچک است، قطر آن 1-2 میلی متر است، یعنی به سختی با چشم غیر مسلح قابل مشاهده است.

ساختار میکروسکوپی گرانولوما بستگی به مرحله تمایز سلول های فاگوسیتی دارد. پیش ساز فاگوسیت ها یک مونوسیت (سلولی با منشاء مغز استخوان) است. مونوسیت در ضایعات به یک ماکروفاژ تمایز می‌یابد که می‌تواند به یک سلول اپیتلیوئید تبدیل شود، که به نوبه خود می‌تواند به یک سلول چند هسته‌ای غول‌پیکر تبدیل شود. 2 نوع سلول چند هسته ای وجود دارد:

1. سلول غول پیکر اجسام خارجی. هسته های متعددی به صورت غیر سیستماتیک در آن نهفته است.

2. سلول غول پیکر چند هسته ای پیروگوف-لانگانس.

گلوله های توپ متعددی مانند یک قصر در نزدیکی قرار دارند غشای سلولی، تشکیل نوعی نعل اسب. همه این سلول‌ها توانایی فاگوسیتوز را به درجات مختلف حفظ می‌کنند و با تبدیل شدن از بین می‌روند. تبدیل ماکروفاژها به سلول های اپیتلیوئید و سلول های پیروگوف-لانگانس معمولاً تحت تأثیر محرک های ایمنی رخ می دهد.

نتیجه چنین گرانولومایی اغلب زخمی است. اسکار ایجاد شده کوچک است، اما از آنجایی که بیماری مزمن است، به عنوان مثال، مانند روماتیسم، با هر حمله جدید تعداد اسکارها افزایش می یابد، بنابراین درجه اسکلروز افزایش می یابد، با هر حمله عملکرد (مثلاً انقباض میوکارد) بیشتر می شود. دچار اختلال شده است. در موارد نادر، گرانولوم ها ممکن است دچار نکروز شوند. نکروز نشان دهنده یک دوره نامطلوب بیماری است.

رشد هیپرتروفیک پولیپ و کندیلوم است. این تشکیلات در طول التهاب مزمن، که بافت همبند و اپیتلیوم را درگیر می کند، رخ می دهد. پولیپ ها اغلب در غشای مخاطی روده بزرگ، در معده، در حفره بینی و کندیلوم ها - روی پوست، نزدیک دهانه ها - مقعد، دستگاه تناسلی تشکیل می شوند. هر دوی آنها بسیار شبیه به یک تومور هستند، اما به عنوان طبقه بندی نمی شوند، اگرچه ممکن است تبدیل پولیپ ها و کندیلوم ها به تومور، ابتدا خوش خیم، سپس بدخیم رخ دهد. تشکل های هیپرتروفیک با وجود انفیلتراسیون التهابی در استرومای تومورها متفاوت است. تشکل های هیپرتروفیک با جراحی برداشته می شوند؛ درمان بیماری زمینه ای مهم است.

التهاب خاص Specific نوع خاصی از التهاب گرانولوماتوز مولد است که توسط پاتوژن های خاص ایجاد می شود و بر اساس ایمنی ایجاد می شود. پاتوژن های خاص عبارتند از: مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، ترپونما پالیدوم، قارچ ها - اکتینومیست ها، مایکوباکتریوم جذام، عوامل ایجاد کننده رینوسکلروما.

ویژگی های التهاب خاص:

دوره مزمن موجی بدون تمایل به خود ترمیمی.

توانایی پاتوژن ها برای ایجاد هر 3 نوع التهاب، بسته به وضعیت واکنش بدن.

تغییرات در واکنش های بافت التهابی ناشی از تغییرات در واکنش ایمنی بدن.

از نظر مورفولوژیکی، التهاب با تشکیل گرانولوم های خاص مشخص می شود که بسته به عامل بیماری زا ساختار مشخصی دارند.

تمایل گرانولوم های خاص به نکروز.

التهاب در سل. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می تواند باعث التهاب جایگزین، اگزوداتیو و پرولیفراتیو شود. التهاب جایگزین اغلب با هیپوئرژی رخ می دهد که ناشی از تضعیف سیستم دفاعی بدن است. ظاهر مورفولوژیکی - نکروز کازئوس. التهاب اگزوداتیو معمولاً در شرایط هایپررژی ایجاد می شود - حساسیت به آنتی ژن ها و سموم مایکوباکتریوم ها. مایکوباکتریوم، زمانی که وارد بدن شود، می تواند برای مدت طولانی در آنجا باقی بماند

در ارتباط با آن حساسیت ایجاد می شود. مورفولوژی: ضایعات در هر اندام و بافتی موضعی دارند. ابتدا اگزودای سروزی، فیبرینی یا مختلط در ضایعات تجمع می یابد، سپس ضایعات دچار نکروز کازئوز می شوند. اگر بیماری قبل از نکروز کازئوس تشخیص داده شود، درمان می تواند منجر به تحلیل اگزودا شود.

التهاب مولد تحت شرایط ایمنی غیر استریل خاص سل ایجاد می شود. تظاهرات مورفولوژیکی تشکیل گرانولوم های سلی خاص خواهد بود. تصویر ماکروسکوپی: گرانولوم دارای قطر 1-2 میلی متر ("دانه ارزن") است. به چنین سلی سل میلیاری می گویند. تصویر میکروسکوپی: چنین سلی از سلول های اپیتلیوئیدی تشکیل شده است. بنابراین، توبرکل ها را اپیتلیوئید می نامند. علاوه بر این، سلول های غول پیکر Pirogov-Langhans وارد توبرکل ها می شوند. تعداد زیادی لنفوسیت معمولا در امتداد حاشیه گرانولوما قرار دارند. از نظر ایمونولوژیکی، چنین گرانولوم هایی منعکس کننده حساسیت نوع تاخیری هستند.

نتیجه: اغلب نکروز موردی. معمولاً در مرکز گرانولوم ناحیه کوچکی از نکروز وجود دارد.

طبقه بندی ماکروسکوپی کانون های التهاب سل. تمام ضایعات به 2 گروه تقسیم می شوند:

1. نظامی.

2. بزرگ (همه چیز بزرگتر از میلیار).

ضایعات میلیاری اغلب مولد هستند، اما می توانند جایگزین و اکوسوداتیو باشند. ضایعات بزرگ متمایز می شوند: 1. اسینوز. از نظر ماکروسکوپی شبیه یک سه ضلعی است. از سه کانون میلیاری چسبیده تشکیل شده است. همچنین می تواند سازنده و جایگزین باشد. 2. فوکوس کیسی - از نظر اندازه شبیه توت یا تمشک است. رنگ سیاه. التهاب تقریبا همیشه مولد است؛ بافت همبند رنگدانه ها را جذب می کند. 3. لوبولار. 4. سگمنتال. 5. ضایعات لوبار.

این ضایعات اگزوداتیو هستند.

پیامدها: جای زخم، کمتر نکروز. در کانون های اگزوداتیو - کپسولاسیون، سنگ سازی، استخوان سازی. ضایعات بزرگ با ایجاد برخورد ثانویه و مایع شدن توده های متراکم مشخص می شوند. توده های مایع را می توان به سمت بیرون تخلیه کرد و حفره ها - حفره ها - در جای این کانون ها باقی می مانند.

التهاب همراه با سیفلیس. سیفلیس اولیه، ثانویه، سوم و سیفلیس اولیه وجود دارد - التهاب معمولا اگزوداتیو است، زیرا در اثر واکنش های هیپررژیک ایجاد می شود. تظاهرات مورفولوژیکی آن است شانسدر محل نفوذ اسپیروکت زخمی با ته براق و لبه های متراکم وجود دارد. چگالی توسط یک نفوذ سلولی التهابی عظیم (از ماکروفاژها، لنفوسیت ها، فیبروبلاست ها) تعیین می شود. معمولاً شانکر زخمی است.

سیفلیس ثانویه از چند ماه تا چند سال طول می کشد و با وضعیت ناپایدار بازسازی سیستم ایمنی مشخص می شود. همچنین بر اساس یک واکنش هایپرارژیک است، بنابراین التهاب می تواند اگزوداتیو باشد. اسپیریکتمی مشاهده می شود. سیفلیس ثانویه با عودها رخ می دهد که با بثورات روی پوست مشخص می شود - اگزانتما و انانتما روی غشاهای مخاطی که بدون اثری ناپدید می شوند و بدون زخم ناپدید می شوند. با هر عود، واکنش های ایمنی خاصی ایجاد می شود، بنابراین تعداد بثورات کاهش می یابد.

التهاب در مرحله 3 بیماری - سیفلیس سوم - تولید می شود. گرانولوم های سیفلیسی خاص - لثه ها - تشکیل می شوند. از نظر ماکروسکوپی، در مرکز آدامس کانونی از نکروز چسب مانند وجود دارد که توسط بافت گرانوله با تعداد زیادی عروق و سلول احاطه شده است - ماکروفاژها، لنفوسیت ها، سلول های پلاسما؛ در امتداد حاشیه، بافت گرانولاسیون به بافت اسکار بالغ می شود. محلی سازی - در همه جا - روده ها، استخوان ها و غیره. نتیجه لثه ها زخمی شدن همراه با تغییر شکل (تغییر شکل شدید اندام) است. دومین نوع التهاب مولد در سیفلیس سوم، التهاب بینابینی است. اغلب در کبد و در آئورت - آئورتیت سیفلیس (در قسمت صعودی قوس آئورت) موضعی می شود. از نظر ماکروسکوپی، انتیما آئورت شبیه چرم شاگرین است. از نظر میکروسکوپی، انفیلتراسیون لثه منتشر در مدیا و ادونتیتیا قابل مشاهده است و با روش های رنگ آمیزی افتراقی، تخریب چارچوب الاستیک آئورت قابل مشاهده است. نتیجه گسترش موضعی است - آنوریسم آئورت، که می تواند پاره شود و لخته خون نیز می تواند تشکیل شود.

مشخصات مقایسه ای صمغ و سل اپیتلیوئیدی (یعنی سل و سیفلیس).

عناصر مورفولوژیکی	سل اپیتلیوئیدی	آدامس سیفلیس
	پنیری	چسب مانند
سلول های اپیتلیوئید
سلول های غول پیکر پیروگوف-لانگانس
لنفوسیت ها	لنفوسیت های T غالب هستند	لنفوسیت های B غالب هستند
ماکروفاژها
فیبروبلاست ها

اکتینومایکوز یک بیماری است که توسط قارچ های تابشی اکتینومیست ایجاد می شود اندام های مختلفتشکیل خوشه ها - دروسن. تصویر ماکروسکوپی - کانون های متراکم تومور مانند شبیه لانه زنبوری قابل مشاهده است. تصویر میکروسکوپی - در مرکز ضایعه یک اکتینومیست دروسن وجود دارد، در اطراف آن بافت دانه دانه، اسکار و بافت همبند وجود دارد. عواقب. در دوره مزمنآمیلوئیدوز ثانویه، تشکیل فیستول و خوردگی عروقی ممکن است ایجاد شود.

التهاب

التهاب- معمول فرآیند پاتولوژیک، که در طول تکامل به عنوان یک واکنش محافظ-تطبیقی بدن در پاسخ به عملکرد عوامل آسیب رسان (عوامل فلاگوژنیک) ایجاد شد.

این فرآیند پاتولوژیک با تشکیل مجموعه ای از تغییرات عملکردی-ساختاری، بافت عروقی در ناحیه آسیب دیده مشخص می شود که در نهایت با هدف از بین بردن جسم آسیب دیده و بازیابی (یا جایگزینی) بافت های آسیب دیده انجام می شود.

1. التهاب یک فرآیند پاتولوژیک معمولی است ( مکانیسم های عمومیصرف نظر از اندام، مجموعه ای را خواهیم یافت که با آسیب همراه است و یک مجتمع محافظ-تطبیقی موازی؛ این فرآیند در طول تکامل به عنوان یک واکنش دفاعی شکل گرفت. معنای بیولوژیکی- محافظت از کل ارگانیسم از قسمت آسیب دیده آن.

اما واکنش های منفی وجود دارد - انعکاس منفی روی اندام و تأثیر آن بر کل بدن.

2. تقریباً همه چیز عوامل برون زاممکن است یک فرآیند التهابی ایجاد کند. اما ممکن است علل درونزای التهاب نیز وجود داشته باشد - فرآیند التهابی آسپتیک (انفارکتوس میوکارد، ایسکمی، نکروز، پانکراتیت، اختلال در متابولیسم آب-الکترولیت، تشکیل سنگ در کیسه صفرا و کلیه ها، تا حدی زخم معده).

3. در محل التهاب می توانیم تغییرات ساختاری و عملکردی مختلفی را تشخیص دهیم.

4. همه اینها منجر به بهبودی یا، اغلب، جایگزینی می شود.

مفهوم التهاب

نظریه های التهاب

178 قبل از میلاد - جالینوس و سلسوس. علائم التهاب فرموله شد: تومور، روبور، کالری، دولور، عملکرد لائزا.

1850 نظریه سلولی ویرچو از التهاب. ساختار و عملکرد سلول ها مختل می شود. اما من به اشتباه فکر کردم که این مربوط به اختلالات خوردن است. اکنون ما نگران اختلال عملکرد غشای سلولی هستیم

1880 نظریه التهاب عروقی پونگانه شاگرد Virchow. اکنون این نقض سیستم میکروسیرکولاسیون است.

1890 مکانیکف. نظریه بیولوژیکی التهاب. اخذ شده جایزه نوبل. پدیده ها را کشف و توصیف کرد. در محل التهاب، واکنش های فاگوسیتیک فعال می شود.

وی مشخص کرد که شرایط اصلی فعال شدن مغز استخوان و به دنبال آن فعال شدن لکوپوزیس است.

او التهاب را در انواع مختلفموجودات زنده، مصمم هستند که در حال بهبود است.

ساد 1923 نظریه فیزیکوشیمیایی التهاب. هر چه تغییرات T، pH، فشار، متابولیسم آب و غیره بیشتر باشد، التهاب برای بیمار نامطلوب تر خواهد بود.

1950-1960 منکین. نظریه بیوشیمیایی التهاب. واسطه های التهابی حلقه اصلی در پاتوژنز التهاب هستند. کاهش میزان یا فعالیت سیتوکین ها در محل التهاب.

چرنوخریاست موسسه پاتوفیزیولوژی التهاب را بر عهده داشت. مفهوم را معرفی کرد عنصر عملکردی- سلول های خاص (برای یک اندام یا بافت)، عناصر بافت همبند (سلول ها، الیاف، ماده اصلی GAG)، سیستم میکروسیرکولاسیون (همو و لنف)، ساختارهای بافت عصبی (الیاف، سیناپس ها)، مواد فعال فیزیولوژیکی. واسطه ها - غلظت تنظیم کننده های فیزیولوژیکی افزایش می یابد و آنها به واسطه، یعنی عوامل آسیب شناسی تبدیل می شوند.

آلپرن فلوری و پولیکارپ

در ایجاد التهاب، ما به مراحل بافت شناسی توسعه فرآیند التهابی توجه می کنیم.

1. تغییر - آسیب، تغییر

2. تشکیل یا فعال شدن واسطه های التهابی، تغییر در میکروسیرکولاسیون.

3. تراوش، مهاجرت (خروج عناصر شکلفاگوسیتوز

4. تکثیر (کاردیواسکلروز، سیروز کبد - یک فرآیند بن بست، اما گاهی اوقات مکانیسم های محافظتی)

همه این علائم باید شناسایی شوند، در غیر این صورت ممکن است روند دیگری باشد، به عنوان مثال دیستروفی

تغییر می تواند دو مرحله از توسعه داشته باشد:

1. تغییر اولیه. بستگی به قدرت و مدت زمان عامل دارد.

2. دگرسانی ثانویه = دگرسانی بیوشیمیایی. عامل اولیه در تمرکز عمل کرده است، تغییر در حالت ماده اصلی شکل می گیرد، اختلالات متابولیکو فرآیندهای فیزیکی و شیمیایی سپس 2 گزینه توسعه وجود دارد: کشنده (برای سلول ها، تغییرات غیرقابل برگشت در غشای سلولی)، غیر کشنده (تغییر در عملکرد غشای سلولی، اما پس از آن ترمیم و ادامه عملکرد سلول).

نقض متابولیسم در منبع التهاب (پروتئین، لیپید، کربوهیدرات) با درجه ایجاد تغییر همراه است.

آنزیم لیزوزومی - آزاد شده از نوتروفیل ها یا می تواند از این سلول ها آزاد شود.

آنزیم های لیپولیتیک، آمینولیتیک، سطح آنزیم ها افزایش می یابد، گلیکولیز را فعال می کنند (این به دلیل هیپوکسی موضعی است)، اکسیداسیون ناقص لیپیدها، ظاهر اجسام کتون (آسیتون، اجسام کتوبوتیریک)، تغییر در حالت اسید-باز.

افزایش موضعی دما (کالر) با فعال شدن مستقیم لیپین ها، "آتش متابولیسم"، ضریب تنفسی کاهش می یابد.

تغییرات فیزیکی و شیمیایی شکل می گیرد - اسیدی شدن محیط، هیپراسمی - افزایش غلظت، افزایش می یابد فشار اسمزی. هایپرونکیا - افزایش فشار انکوتیک. هرچه تجزیه پروتئین ها بیشتر باشد، فشار انکوتیک بیشتر می شود. به طور کلی افزایش فشار کلوئیدی، اسمزی و انکوتیک عامل اصلی کانون التهاب است که اصلاح آنها ضروری است. هر چه تغییر به سمت اسیدی بیشتر باشد، بر روند تکثیر تأثیر می گذارد.

واسطه های التهابی

اینها مواد جدیدی نیستند، بلکه آن دسته از مواد فیزیولوژیکی هستند که به عوامل پاتولوژیک تبدیل می شوند:

1. واسطه های سلولی التهاب (رها شده یا تولید شده توسط سلول ها)

آنزیم های لیزوزومی نقطه شروع و تأثیر هستند فرآیندهای متابولیک، در مورد فرآیندهای فیزیکی و شیمیایی. در مرحله اول، افزایش تعداد نوتروفیل ها تشخیص داده می شود

آنزیم های لیزوزومی غشای پایه را تحت تأثیر قرار می دهند و نفوذپذیری دیواره عروقی را افزایش می دهند. می تواند بر هموستاز تأثیر بگذارد، فرآیندهای لخته شدن خون را فعال کند

جذب کننده های شیمیایی - آزادسازی سلول ها از رگ ها و بافت ها را فعال می کند و فاگوسیتوز را فعال می کند.

آنزیم های لیزوزومی تشکیل سایر واسطه های التهابی را فعال می کنند

2. هیستامین محل تشکیل ماست سل ها است، دگرانولاسیون ماست سل ها و آزادسازی هیستامین فعال می شود و با تغییر در پارامترهای فیزیکوشیمیایی همراه است. آنزیم های لیزوزومی، تثبیت ایمونوگلوبولین ها بر روی ماست سل ها و فعال سازی هیستامین.

پروستاگلاندین ها و پروتئین های کاتیونی غیر آنزیمی در فعال سازی مهم هستند.

تاثیر آنتی هیستامین ها

اختلالات ارتباط با هیستامین: تأثیر بر نفوذپذیری دیواره عروق (نفوذپذیری مم پایه افزایش می یابد، سلول های اندوتلیال کاهش می یابد). اثر گشادکننده عروق بر روی شریان ها، مویرگ ها، ونول ها. تاثیر بر پلاسما = واسطه های هومورال التهاب خارش، سوزش، سندرم درد(دولر = دولور)

3. سروتونیر - در پلاکت

انعقاد خون را فعال می کند (چسبندگی، تجمع پلاکتی) افزایش نفوذپذیری دیواره های مویرگی باریک کردن قطر وریدهای وابران (هیپرمی وریدی)

4. لنفوکین های تولید شده توسط سلول های متحرک توسط لنفوسیت ها. بیش از 30 گونه کشف شده است

روند مهاجرت ماکرو و میکروفاژها را مهار می کند.دارای خاصیت فعال کنندگی.خواص جذب کننده های شیمیایی.

لنفوکین = سیتوکین

باز کن فاکتور رشد، فاکتور نکروز تومور، اینترفرون ها (اثرات هیستامین و سروتونین)

می تواند سنتز پروستاگلاندین ها را تحریک کند، فرآیندهای تکثیری، تکثیر اجزای بافت همبند، می تواند باعث ایجاد تب شود.

تنظیم فرآیند ایمنی - واکنش های آلرژیک.

5. لوکوکین ها

آنها تحت تأثیر آنزیم های لیزوزومی از پروتئین ها تشکیل می شوند، محل تشکیل کبد است. نشانگر - تولید پروتئین فاز حاد: بتا (معمولا ج) پروتئین واکنشی، آنتی تریپسین، پروتئین های آمیلوئید، هاپتوگلوبین، فیبرینوژن.

6. کاتکولامین ها ... و استینکولین (اتساع شریان ها، فعال شدن فاگوسیتوز، فعال شدن واسطه های التهابی)

تعدیل کننده های سلولی التهاب جدا شده اند

تعدیل کننده ها خود می توانند بر التهاب تأثیر بگذارند، بر شکل گیری واسطه ها و میزان عملکرد آنها تأثیر بگذارند.

نسخه کلاسیک- پروستاگلاندین ها که توسط همه سلول ها به استثنای گلبول های قرمز تشکیل می شوند (در سطح غشای سلولی رخ می دهد) تغییرات فیزیکوشیمیایی آنها را فعال می کنند.

فسفولیپاز A 2 فعال می شود که حرکت می کند اسیدهای چند غیر اشباع(آراشیدونیک اسید)، تشکیل اندوپروکسیدها:

1. پروستاگلاندین - تحت تأثیر سیکلواکسیژیناز

2. لیپوکسیژناز – لکوترین ها

از نظر تاثیر، تا حدودی شبیه هم هستند. نقض نفوذپذیری دیواره عروقی باعث فاگوسیتوز می شود.

7. نوکلئوتید چرخه ای - عملکرد پیام رسان های داخل سلولی (واسطه) را انجام می دهد. سیستم سی-آدنیلات سیکلاز و cGMP (اثر ضد التهابی، سنتز هیستامین در ماست سل ها افزایش می یابد). این مانند یک برنامه بیولوژیکی برای خاموش شدن خود فرآیند التهابی است؛ به نسبت cAMP و cGMP بستگی دارد. آنها همچنین می توانند به عنوان تعدیل کننده های التهاب طبقه بندی شوند.

واسطه های التهابی هومورال یا پلاسما

1. سیستم خونی کاریکرینکین. به طور معمول، این عوامل می توانند تأثیر بگذارند دیواره عروقی. هنگامی که بیش فعال می شود، سیستم وارد حالت واسطه های التهابی می شود. عامل اصلی سیستم برادی کینین.