§ در گروه بیماران در معرض خطر متوسط ​​- آمپی سیلین یا آموکسی سیلین 2.0 گرم داخل وریدی در هر 0.5-1 ساعت قبل از مداخله (یا آموکسی سیلین 2.0 گرم خوراکی)؛

اگر واکنش آلرژیک به بنزیل پنی سیلین دارید:

§ در گروهی از بیماران ریسک بالا– وانکومایسین 1.0 گرم بیشتر از 1-2 ساعت قبل از عمل + جنتامایسین 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت عضلانی.

§ در گروه بیماران در معرض خطر متوسط ​​- وانکومایسین 1.0 گرم برای بیش از 1-2 ساعت قبل از عمل بدون جنتامایسین.

میوکاردیت غیر روماتیسمی

میوکاردیت یک ضایعه التهابی حاد، تحت حاد یا مزمن میوکارد است که عمدتاً با علت عفونی و (یا) ایمنی است که می تواند با علائم عمومی التهابی قلبی (کاردیالژی، ایسکمی، نارسایی قلبی، آریتمی، مرگ ناگهانی) یا به صورت پنهان ادامه دهید.

میوکاردیت با تنوع زیادی در تصویر بالینی مشخص می شود. اغلب با پریکاردیت (به اصطلاح میوپریکاردیت) ترکیب می شود؛ درگیری همزمان در فرآیند التهابیاندوکارد برای راحتی تمایز بین انواع روماتیسمی و سایر انواع میوکاردیت، از اصطلاح "میوکاردیت غیر روماتیسمی" استفاده می شود.

میوکاردیت، همراه با گشاد شدن حفره های قلب و اختلال عملکرد انقباضی میوکارد، در طبقه بندی آمریکایی کاردیومیوپاتی های اولیه (2006) تحت نام "کاردیومیوپاتی التهابی" گنجانده شده است. این اصطلاح برای تمایز بین بیماران مبتلا به اتساع شدید حفره‌های قلب (DCM) پیشنهاد شد، افرادی که بیماری آنها مبتنی بر یک فرآیند التهابی است که در معرض درمان خاص(بر خلاف بیماران مبتلا به DCM ژنتیکی).

میوکاردیت می تواند یک بیماری مستقل یا جزء بیماری دیگری باشد (به عنوان مثال، اسکلرودرمی سیستمیک SLE، IE، واسکولیت سیستمیک و غیره).

همهگیرشناسی

شیوع واقعی میوکاردیت به دلیل مشکلات در تأیید تشخیص ناشناخته است. بر اساس برخی گزارش ها، فراوانی

تشخیص "میوکاردیت" در بیمارستان های قلب و عروق حدود 1٪ است، در کالبد شکافی در جوانانی که به طور ناگهانی یا در اثر جراحات جان خود را از دست داده اند - 3-10٪، در بیمارستان های عفونی - 10-20٪، در بخش های روماتولوژی - 30- 40 درصد

طبقه بندی

طبقه بندی میوکاردیت، که در سال 2002 توسط N. R. Paleev، F. N. Paleev و M. A. Gurevich پیشنهاد شد، عمدتاً بر اساس اصل علت شناسی است و به شکل کمی تغییر یافته ارائه شده است.

1. عفونی و عفونی-ایمن.

2. خود ایمنی:

روماتیسمی؛

برای بیماری های بافت همبند منتشر (SLE، روماتیسم مفصلی، درماتومیوزیت و غیره)؛

برای واسکولیت (پری آرتریت ندوزا، بیماری تاکایاسو، بیماری کاوازاکی و غیره)؛

با اینترنت اکسپلورر؛

با دیگران بیماری های خود ایمنی(سارکوئیدوز و غیره)؛

حساسیت بیش از حد (حساسیت)، از جمله دارویی.

3. سمی (اورمیک، تیروتوکسیک، الکلی).

4. تشعشع.

5. بسوزانید.

6. پیوند.

7. علت ناشناخته (سلول غول پیکر،آبراموف-فیدلر و

عامل ایجاد کننده میوکاردیت عفونی می تواند باکتری ها (بروسلا، کلستریدیا، کورینه باکتریا دیفتری، گونوکوکی، هموفیلوس آنفولانزا، لژیونلا، مننگوکوک، مایکوباکتری ها، مایکوپلاسما، استرپتوکوک ها، استافیلوکوکوس های تب دار، تب، تب، تب، تب، تب، تب و حشرات، ریکولوژی، تب، تب و تهویه ی کوهی، استافیلوکوکوس، تب، تب و تهویه تهویه مطبوع) هس) اسپیروکت ها (بورلیا، لپتوسپیرا، ترپونما پالیدومتک یاخته ها (آمیب، لیشمانیا، توکسوپلاسما، تریپانوزوم هایی که باعث بیماری شاگاس می شوند)، قارچ ها و کرم ها.

شایع‌ترین علل میوکاردیت عفونی آدنوویروس‌ها، انتروویروس‌ها (Coxsackie group B، ECHO)، ویروس‌های هرپس (سیتومگالوویروس، ویروس اپشتین بار،

هرپس نوع 6، هرپس زوستر)، ویروس های HIV، آنفولانزا و پاراآنفلوآنزا، پاروویروس B19، و همچنین ویروس های هپاتیت B، C، اوریون، فلج اطفال، هاری، سرخجه، سرخک و غیره. ایجاد یک عفونت مختلط (دو ویروس، یک ویروس و یک باکتری و غیره).

میوکاردیت در بیماری های عفونی ممکن است بزرگ نباشد اهمیت بالینی، به عنوان بخشی از آسیب اندام های متعدد (تب حصبه، بروسلوز، بورلیوز، سیفلیس، عفونت HIV، عفونت ویروس هپاتیت C، سیتومگالوویروس) ایجاد می شود یا در تصویر بالینی برجسته می شود و پیش آگهی را تعیین می کند (میوکاردیت با دیفتری، عفونت انتروویروس، سایر موارد). میوکاردیت ویروسی و بیماری شاگاس).

در میوکاردیت عفونی (مخصوصاً ویروسی)، ایجاد واکنش‌های خودایمنی معمولی است و بنابراین تشخیص میوکاردیت عفونی و عفونی-ایمنی دشوار است.

با توجه به جریان، سه نوع میوکاردیت وجود دارد:

1. شروع حاد - حاد، علائم بالینی مشخص، افزایش دمای بدن، تغییرات قابل توجه در پارامترهای آزمایشگاهی (فاز حاد).

2. تحت حاد - شروع تدریجی، دوره طولانی(از یک ماه تا شش ماه)، شاخص های فاز حاد کمتر.

3. دوره مزمن - طولانی مدت (بیش از شش ماه)، تشدید و بهبودی متناوب.

با توجه به شدت دوره، انواع زیر از میوکاردیت متمایز می شود:

1. خفیف - خفیف، با حداقل علائم رخ می دهد.

2. شدت متوسط- با بیان متوسط، علائم مشخص تر، احتمالاً جزئی هستند نشانه های تلفظ شدهنارسایی قلبی)؛

3. شدید - برجسته، با علائم نارسایی شدید قلبی؛

4. فولمینانت (فولمینانت)، که در آن نارسایی بسیار شدید قلبی که نیاز به بستری فوری در بخش مراقبت‌های ویژه و واحد احیا دارد، در عرض چند ساعت از شروع بیماری ایجاد می‌شود و اغلب به مرگ ختم می‌شود.

با توجه به شیوع ضایعه، موارد زیر متمایز می شوند:

انواع میوکاردیت:

1. کانونی - معمولاً منجر به ایجاد نارسایی قلبی نمی شود، فقط می تواند به صورت اختلالات ریتم و هدایت ظاهر شود و مشکلات قابل توجهی برای تشخیص ایجاد می کند.

2. پراکنده

اتیولوژی

طبقه بندی ارائه شده دلالت بر تنوع شدید عوامل منجر به ایجاد میوکاردیت دارد. شایع ترین علت (تا 50 درصد موارد) میوکاردیت، بیماری های عفونی به خصوص ویروسی است.

پاتوژنز

عوامل اتیولوژیک مختلف باعث آسیب میوکارد و آزاد شدن (روشن کردن یا قرار گرفتن در معرض) آنتی ژن های آن می شوند. سیستم ایمنی بدن باعث تولید آنتی بادی های ضد میوکارد می شود که در تشکیل کمپلکس های ایمنی که منجر به آسیب بیشتر میوکارد می شود، شرکت می کنند. همراه با این، یک واکنش از نوع تاخیری ایجاد می شود، در نتیجه لنفوسیت های T به سمت میوکارد تهاجمی می شوند.

بنابراین، آسیب آن از طریق مکانیسم های زیر رخ می دهد:

1. اثر میوکاردوسیتولیتیک مستقیم به دلیل تهاجم میوکارد و تکثیر پاتوژن.

2. آسیب سلولی ناشی از سموم در گردش؛

3. آسیب سلولی غیر اختصاصی در نتیجه التهاب عمومی؛

4. آسیب سلولی به دلیل تولید عوامل توسط سلول های خاص یا سیستم ایمنی هومورال در پاسخ به یک عامل.

این مکانیسم ها بر زمان شروع میوکاردیت تأثیر می گذارد (اوایل یا دوره بلند مدتتوسعه یک بیماری عفونی

تصویر بالینی

تصویر بالینی میوکاردیت بسیار متنوع است و تا حد زیادی نه تنها توسط عامل اتیولوژیکی، بلکه با واکنش بدن و همچنین ویژگی های برنامه ریزی ژنتیکی پاسخ ایمنی تعیین می شود. با پاسخ کافی بدن به تأثیر یک عامل عفونی، میوکاردیت ممکن است به مرحله عفونی و پایان آن محدود شود. بهبودی کامل. اگر سیستم ایمنی نتواند به طور کامل پاتوژن را از بین ببرد، تداوم طولانی مدت آن در میوکارد رخ می دهد که با واکنش های خود ایمنی همراه است که منجر به التهاب مزمن و معمولاً منتشر می شود که در آن ارتباط بین بیماری و عفونت قبلییا تأثیر یک عامل سببی دیگر می تواند دشوار باشد.

در مرحله اول جستجوی تشخیصیمهمترین چیز شناسایی شکایاتی است که نشان می دهد شکست احتمالیقلب و ارتباط آنها با عفونت گذشته این بیماری بیشتر در افراد مسن رخ می دهد 20–40 سال، اما می تواند در هر سنی، از جمله در بیماران مسن، در ترکیب با سایر بیماری های قلبی (CHD، فشار خون بالا) ایجاد شود، که تشخیص را دشوار می کند. با این حال، ظهور علائم میوکاردیت در بیماران مسن را می توان به عنوان بیماری ایسکمیک قلبی بدون دلیل کافی تفسیر کرد.

بیماران مبتلا به میوکاردیت اغلب از انواع مختلف شکایت دارند احساسات دردناکدر ناحیه قلب یک علامت اساسی (به عنوان یک قاعده) ماهیت غیر آنژینی آنها است: درد طولانی مدت است، با فعالیت بدنی، از متنوع ترین طبیعت (خنجر، درد، کسل کننده، سوزش) هستند، با شدت کم می توانند توسط بیمار به عنوان احساسات ناخوشایند، ناراحتی در ناحیه قلب توصیف شوند. با این حال، ممکن است معمولی نیز وجود داشته باشد درد آنژینناشی از درگیری عروق کوچک (درون میوکارد) در فرآیند التهابی است. درد شدید در ناحیه قلب ممکن است (به ویژه با التهاب همزمان لایه های پریکارد)، که ممکن است نیاز به تجویز مسکن های مخدر داشته باشد و به منبع خطاهای تشخیصی تبدیل شود - این وضعیت به عنوان MI در نظر گرفته می شود.

احساس تپش قلب و وقفه برای میوکاردیت معمولی است و ممکن است تنها تظاهرات بالینی آن باشد. ظاهر آنها همراه با علائم دیگر نشان دهنده "علاقه" قلب است و جستجوی تشخیصی را در مسیر درست هدایت می کند. نقش بزرگ

برای تشخیص صحیح، علائم نارسایی قلبی که به درجات مختلف بیان می شود، نقش دارند: تنگی نفس در هنگام فعالیت یا استراحت، سنگینی در هیپوکندری سمت راست به دلیل بزرگ شدن کبد، تورم پاها، سرفه "احتقانی"، کاهش خروجی ادرار. این علائم به خودی خود نشان دهنده میوکاردیت نیستند، زیرا زمانی رخ می دهند بیماری های مختلفقلب، اما وجود و ترکیب آنها با علائم دیگر نشان دهنده شدت آسیب به عضله قلب است. افزایش خستگی، ضعف، تب خفیف اغلب در بیماران مبتلا به میوکاردیت مشاهده می شود، اما تا حد زیادی به دلیل استنی پس از عفونی است.

بنابراین، علائم ذکر شده در بسیاری از بیماری های سیستم قلبی عروقی رخ می دهد و نمی توان آن را اجباری در نظر گرفت علائم بالینیمیوکاردیت، اما باید در هنگام مراجعه بیمار به پزشک، به ویژه پس از ابتلا به یک بیماری حاد تنفسی، روده ای یا تب نامشخص، آنها را در نظر گرفت.

سابقه پزشکی اغلب در تشخیص میوکاردیت حیاتی است. علاوه بر ارتباط بین علائم قلبی در شروع بیماری (و تشدید آنها در طول دوره مزمن بیماری) با عفونت قبلی، لازم است که شدت بیماری را نیز در نظر بگیریم، که برای اکثر افراد معمول نیست. سایر بیماری های قلبی در عین حال، یک دوره مزمن طولانی مدت میوکاردیت خفیف، نهفته و شدید در غیاب شروع حاد و ارتباط واضح بین بیماری و عفونت امکان پذیر است که مشکلات قابل توجهی در تشخیص افتراقی ایجاد می کند. اگر مشکوک به میوکاردیت مزمن باشد، اثربخشی درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، ضد التهابی و (یا) ضد ویروسی (ضد باکتریایی) در تاریخچه اهمیت تشخیصی دارد.

لازم است با دقت پی برد سابقه خانوادگی(وجود "بیماری قلبی" نامشخص، نارسایی قلبی غیرقابل توضیح در بستگان نسبتا جوان)، اطلاعات در مورد بیماری های عفونی مزمن با هر محلی، در مورد فراوانی و شدت "سرماخوردگی" رایج و ARVI. توجه ویژهنیاز به سابقه تونسیلیت و لوزه مزمن دارند، زیرا اگرچه همیشه منجر به ایجاد ARF نمی شوند، اما اغلب باعث میوکاردیت خودایمنی غیر روماتیسمی می شوند. مهم است که تماس حرفه ای مداوم بین بیمار و عوامل عفونی(پزشکان به ویژه پزشکان محلی، متخصصین عفونی و جراحی، کارکنان آزمایشگاه های باکتریولوژی و ویروس شناسی،

پرستاران). در نهایت، هنگام جمع‌آوری گزارش، باید به نشانه‌های آسیب سیستمیک ایمنی، به اطلاعاتی در مورد آسیب به سایر اندام‌ها و سیستم‌ها توجه کرد، که در ترکیب با میوکاردیت، ممکن است ایجاد شود. تصویر مشخصهیک یا آن بیماری عفونی یا سیستمیک.

مقدار اطلاعات مهمی که برای تشخیص میوکاردیت می توان به دست آورد مرحله دوم جستجوی تشخیصی،

بستگی به شدت بیماری دارد.

مهمترین مورد برای تشخیص میوکاردیت شدید، تشخیص است علائم زیر: قطع صدای اول، ریتم گالوپ، سوفل سیستولیکدر راس قلب، اختلالات ریتم (عمدتاً اکستراسیستول)، و همچنین گسترش مرزهای قلب. با اتساع قابل توجه حفره های قلب، ممکن است نبض قابل مشاهده در ناحیه پیش کوردیال ظاهر شود؛ با پریکاردیت همزمان، مالش اصطکاک پریکارد ممکن است شنیده شود. با این حال، این علائم ارزش تشخیصی خاصی ندارند، زیرا در بیماری های دیگر همراه با آسیب میوکارد همراه با کاهش عملکرد انقباضی آن رخ می دهند. شما همچنین می توانید علائم نارسایی قلبی را به شکل آکروسیانوز، زردی تشخیص دهید پوست(در نتیجه آسیب شدید احتقانی کبد یا ترکیبی هپاتیت عفونیارتوپنه، ادم، تورم وریدهای گردن، تنگی نفس، حباب های کوچک، خس خس خاموش (احتقانی) در قسمت های پایین ترریه ها، کبد بزرگ شده به طور طبیعی، علائم نارسایی قلبی منعکس کننده کاهش عملکرد انقباضی میوکارد است و در صورت تایید تشخیص میوکاردیت شدید، نشان دهنده شدت قابل توجه سیر آن و شیوع آسیب میوکارد (میوکاردیت منتشر) خواهد بود.

با این حال، در این مرحله ممکن است هیچ نشانه ای از نارسایی قلبی وجود نداشته باشد. سپس فرد باید یک دوره خفیف میوکاردیت (در موارد مشابهتشخیص بر اساس داده های آنامنستیک و نتایج روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری) یا وجود بیماری دیگری که با شکایاتی مشابه با شکایات ارائه شده توسط بیماران مبتلا به میوکاردیت (به عنوان مثال، NCD) رخ می دهد، خواهد بود.

باید به خاطر داشت که بزرگ شدن قلب و علائم نارسایی قلبی نه تنها با میوکاردیت، بلکه با گروه دیگری از بیماری ها نیز ظاهر می شود (به عنوان مثال، با نقص دریچه ای قلب، بیماری ایسکمیک قلب با ایجاد آنوریسم قلبی، "ذخیره" بیماری هایی که میوکارد را درگیر می کند، کاردیومیوپاتی ایدیوپاتیک). با توجه به این

جستجوی علائمی که وجود این بیماری ها را رد یا تأیید می کند بسیار مهم است (طبیعتاً داده های به دست آمده باید با تاریخچه و متعاقباً با داده های روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری مقایسه شود).

در مرحله دوم جستجوی تشخیصی، می توانید علائم بیماری را که باعث ایجاد میوکاردیت شده است (به عنوان مثال SLE، IE و غیره) تشخیص دهید. تعیین آنها با علائم بدون شک آسیب میوکارد نشان دهنده علت میوکاردیت است.

در مرحله سوم جستجوی تشخیصی، می توان سه گروه از علائم را تشخیص داد:

1. تایید یا حذف آسیب میوکارد؛

2. نشان دهنده شدت فرآیند التهابی (غیر اختصاصی یا مبتنی بر ایمنی)؛

3. روشن کردن تشخیص بیماری که می تواند منجر به ایجاد میوکاردیت شود.

نتایج آزمایشات آزمایشگاهی دارد حساسیت متفاوتو ویژگی در تشخیص اشکال میوکاردیت با علل مختلف و باید در ارتباط با داده های دیگر ارزیابی شود.

شاخص های آزمایشگاهی را می توان با توجه به معنای آنها به چند گروه تقسیم کرد.

1. شاخص هایی برای اثبات آسیب نکروز التهابی به میوکارد:

تشخیص تروپونین I و T قلبی در خون، افزایش فعالیت MB-CPK، CPK، LDH (با نقض نسبت فراکسیون: LDH-1 › LDH-2)، AST و ALT (مشخصه فقط برای شدید، معمولا حاد، میوکاردیت)؛

افزایش تیتر آنتی بادی های ضد قلبی (به آنتی ژن های مختلف قلب) کلاس IgM(مشخصه یک فرآیند حاد) و IgG که می تواند پس از مدتی از شروع بیماری ایجاد شده و افزایش یابد.

واکنش مثبت مهار مهاجرت لکوسیت ها در حضور آنتی ژن میوکارد.

2. شاخص هایی برای اثبات وجود یک بیماری عفونی در گذشته یا فعال:

تشخیص ژنوم ویروس های کاردیوتروپیک و برخی عوامل بیماری زا در خون (به روش PCR).

در موارد نادر میوکاردیت سپتیک - مثبت است

کشت خون، افزایش سطح پروکلسیتونین خون؛

تشخیص افزایش تیتر آنتی بادی های ضد ویروسی یا ضد باکتریایی (کلاس IgM یا IgG).

شاخص های فاز حاد:

§ افزایش تعداد لکوسیت های نوتروفیل با تغییر فرمول لکوسیت ها به چپ (ائوزینوفیلی، به ویژه مشخص (بیش از 1500 سلول در هر 1 میلی لیتر) باعث می شود که نوع حساس (ائوزینوفیلیک) میوکاردیت به عنوان یک بیماری مستقل یا به عنوان یک بیماری مستقل تصور شود. بخشی از یک فرآیند سیستمی)؛

§ افزایش ESR؛

§ تشخیص SRB؛

§ دیسپروتئینمی (افزایش محتواα2-گلوبولین ها و

فیبرینوژن)؛

3. شاخص هایی که به شما امکان می دهد اختلالات ایمنی را اثبات کنید، که به خودی خود به اندازه کافی خاص نیستند، اما ممکن است منعکس کننده فعالیت بیماری باشند:

کاهش تعداد لنفوسیت های T در خون محیطی؛

افزایش سطح خونی Ig کلاس A و G.

تشخیص افزایش تیتر کمپلکس های ایمنی در گردش (CIC).

افزایش غلظت IL-6، TNF-a و تعدادی دیگر از واسطه های التهابی.

وجود RF در خون با افزایش تیتر، آنتی بادی های DNA، کاردیولیپین و در موارد نادر فاکتور ضد هسته ای (ANF).

4. شاخص های منعکس کننده شدت نارسایی قلبی و مرتبط رکوداختلالات کبد و کلیه:

افزایش سطح فاکتور ناتریورتیک دهلیزی؛

علائم آزمایشگاهی سندرم کلستاز، نارسایی کبدی و کلیوی.

5. شاخص هایی برای تأیید وجود یک بیماری زمینه ای که در ایجاد میوکاردیت نقش داشته است.

به طور کلی، میوکاردیت غیر روماتیسمی با فقدان یا بی اهمیت بودن تغییرات آزمایشگاهی مشخص می شود. افزایش مداوم پارامترهای فاز حاد در ترکیب با تب مستلزم حذف میوکاردیت باکتریایی است.

با در نظر گرفتن داده ها از تمام مراحل جستجوی تشخیصی، تشخیص

میوکاردیت را می توان با قانع کننده کافی تشخیص داد. با این حال، گاهی اوقات لازم است از روش های تحقیق دیگری که در طرح اضافی گنجانده شده است استفاده شود. این روش ها نباید در همه موارد استفاده شوند.

روش های مطالعه همودینامیک مرکزی برای تشخیص میوکاردیت ضروری و اجباری نیست. آنها با شناسایی یک یا درجه دیگری از اختلال در عملکرد پمپاژ قلب، شدت نارسایی قلبی را عینیت می بخشند. همراه با تغییرات پویاشاخص های همودینامیک مرکزی در طول درمان امکان ارزیابی اثربخشی درمان را فراهم می کند.

نوار قلب، و همچنین روزانه مانیتورینگ ECGبا توجه به هولتر در تشخیص میوکاردیت مورد نیاز است.

معنای داده های دریافتی ممکن است متفاوت باشد.

1. عدم تغییر در ECG و طبق مانیتورینگ هولتر، تشخیص میوکاردیت را مشکل ساز می کند.

2. تغییرات در قسمت انتهایی کمپلکس بطنی(امواج ST و T) اغلب غیراختصاصی هستند (امواج T منفی، هموار یا دو فازی عمدتاً در لیدهای پیش کوردیال سمت چپ، به ندرت شبیه لیدهای کرونری هستند)، اما با ایجاد همزمان پریکاردیت، ممکن است ارتفاع قطعه ST ظاهر شود، که اغلب به عنوان یک در نظر گرفته می شود. امضا کردن فاز حادآنها علاوه بر این، افسردگی "ایسکمیک" معمولی بخش ST ممکن است ایجاد شود که با آسیب به عروق کرونر کوچک همراه است.

3. بسیار مشخصه میوکاردیت، اختلالات ریتم با ماهیت متنوع است که ممکن است تنها تظاهرات بیماری باشد. در طی یک فرآیند فعال، آریتمی ها اغلب ماهیت چند موضوعی دارند (اکستراسیستول بطنی و فوق بطنی، AF، فلوتر دهلیزی (AF)، VT، تاکی کاردی دهلیزی مکرر، و غیره) و به درمان ضد آریتمی مقاوم هستند.

4. اختلالات هدایت نیز معمولی است، که اغلب در سطوح مختلف رخ می دهد -بلوک دهلیزی، برادی کاردی سینوسی، انسداد کامل شاخه چپ (بیشتر در میوکاردیت حاد شدید ایجاد می شود؛ در میوکاردیت مزمن می تواند گذرا باشد) و غیره.

5. با میوکاردیت، پویایی مشخص می شودتغییرات ECG که تقریباً پس از بهبودی کاملاً ناپدید می شوند. همزمان در

در طول روز (ساعت ها) در بیماران مبتلا به میوکاردیت، برخلاف ECG بیماران مبتلا به NCD، که در آن شاخص های ECG با بی ثباتی حتی در طول دوره ثبت نام مشخص می شود، هیچ تغییر دینامیکی در ECG وجود ندارد. آزمایشات دارویی (تست پتاسیم، آزمایش با مسدود کننده های β) ECG تغییر یافته را در بیماران مبتلا به NCD عادی می کند. در صورت میوکاردیت، آزمایشات منفی است.

6. در سیر مزمن میوکاردیت (معمولاً شدید یا متوسط)، تغییرات در ECG کاملاً پایدار است و در اثر پیشرفت کاردیواسکلروز میوکارد ایجاد می شود. این نه تنها برای بازه زمانی اعمال می شودموج S-T و T، بلکه به اختلالات هدایت دهلیزی و (یا) داخل بطنی و اختلالات ریتم. نشانه کاهش قابل توجهی در جرم میوکارد بطنی کار ممکن است کاهش یا ناپدید شدن کامل امواج R در لیدهای قفسه سینه (با تشکیل مجتمع های QS) باشد.

7. تغییرات مشابهی در ECG را می توان در سایر بیماری های قلبی (بیماری عروق کرونر، نقایص اکتسابی قلب و فشار خون بالا) مشاهده کرد. این سؤال که آیا تغییرات ECG با یک بیماری خاص مطابقت دارد یا خیر، بر اساس مجموع سایر علائم شناسایی شده در هر سه مرحله جستجوی تشخیصی تصمیم گیری می شود.

معاینه اشعه ایکسانجام شده در بیماران مبتلا به میوکاردیت، به ما امکان می دهد تا میزان بزرگ شدن کلی قلب و اتاق های جداگانه آن را روشن کنیم. در میوکاردیت منتشر شدید، تمام قسمت های قلب بزرگ می شود، علائم اختلالات گردش خون در دایره ریوی به شکل افزایش الگوی ریوی و انبساط ریشه های ریه وجود دارد. برای میوکاردیت بیشتر دوره خفیفبا بزرگ شدن حداقل بطن چپ یا اندازه طبیعی حفره های قلب مشخص می شود. معاینه اشعه ایکس به ما امکان می دهد پریکاردیت اگزوداتیو را به عنوان علت بزرگ شدن قلب رد کنیم، که در آن سایه گرد عجیبی از قلب در صورت عدم وجود ضربان در امتداد خط بیرونی آن، و همچنین پریکاردیت انقباضی، که مشخص می شود، تشخیص داده می شود، اگرچه نه. لزوماً توسط رسوبات کلسیم در لایه های پریکارد.

EchoCG برای میوکاردیت اغلب ارزش تشخیصی زیادی دارد.

1. در حضور قلب بزرگ شده، داده های EchoCG به ما اجازه می دهد تا نقایص دریچه ای، آنوریسم قلبی پس از انفارکتوس، پریکاردیت اگزوداتیو و HCM را به عنوان علت کاردیومگالی حذف کنیم.

تشخیص ضخیم شدن قابل توجه دیواره های بطن چپ با کاهش عملکرد انقباضی آن مستلزم حذف بیماری های ذخیره سازی (آمیلوئیدوز، بیماری فابری و غیره) است و با تشخیص میوکاردیت در تضاد است.

2. این مطالعه به شما امکان می دهد تا با دقت بیشتری شدت اتساع حفره های مختلف قلب (عمدتا بطن چپ) را تعیین کنید. اکثر عوامل مهمدر ارزیابی بازسازی بطن چپ و قابلیت انقباض آن، اندازه انتهای دیاستولی، حجم دیاستولیک و سیستولیک، کسر جهشی (درصد خونی که توسط بطن در یک سیستول خارج می شود)، فشار سیستولیک V شریان ریوی. با اتساع قابل توجه بطن ها، نارسایی نسبی دریچه های میترال و تریکوسپید نیز تشخیص داده می شود. به منظور تعیین اندیکاسیون های درمان همگام سازی مجدد، ارزیابی سونوگرافی از وجود و شدت ناهماهنگی بین بطنی و داخل بطنی (انقباض غیر همزمان بخش های مختلف) انجام می شود.

3. در میوکاردیت شدید، علائم هیپوکینزی کلی میوکارد تشخیص داده می شود (بر خلاف مناطق محلی هیپوکینزی در بیماری ایسکمیک قلب).

4. در بیماران مبتلا به AF، و همچنین کاهش شدید در انقباض بطن چپ، ترومب های داخل قلب (هم در دهلیز و هم در بطن) قابل تشخیص هستند.

5. EchoCG می تواند علائم میوکارد غیر فشرده را تشخیص دهد (در داخل لایه فشرده قرار دارد، ساختار اسفنجی شل دارد، مستعد ترومبوز داخل قلب است). این بیماری، به عنوان یک قاعده، از نظر ژنتیکی تعیین می شود، اغلب با سایر ناهنجاری های قلبی ترکیب می شود و منجر به کاهش قابل توجهی در انقباض بطن های قلب می شود. تشخیص آن در تشخیص میوکاردیت شک می کند.

6. تمایز تغییرات اکوکاردیوگرافی مشخصه میوکاردیت شدید از DCM اولیه (ژنتیکی) دشوار است. چنین تمایزی با در نظر گرفتن کل تصویر بالینی بیماری و در درجه اول داده های تاریخچه امکان پذیر است.

7. EchoCG، بر خلاف اکثر مطالعات ابزاری دیگر، می تواند تعداد نامحدودی بار تکرار شود، که ارزیابی عینی وضعیت را در طول زمان ممکن می سازد (به عنوان مثال، در میوکاردیت حاد شدید، ایجاد ادم برجسته دیواره های بطن چپ با رگرسیون بعدی آن قابل ذکر است).

8. در میوکاردیت خفیف، اکوکاردیوگرافی تغییراتی را در اندازه و انقباض حفره‌های قلب نشان نمی‌دهد. تعریف ممکن

حداقل علائم آسیب به میوکارد و پریکارد (نقص دریچه تحت بالینی، ضخیم شدن لایه های پریکارد، مقدار کمی مایع در حفره پریکارد و غیره).

مجموعه ای از معاینات آزمایشگاهی، نوار قلب، هولتر مانیتورینگ و اکوکاردیوگرافی در تشخیص میوکاردیت الزامی است. با این حال، اغلب این روش ها کافی نیستند. برای تأیید تشخیص، از روش های مختلفی نیز استفاده می شود (رادیوگرافی، سونوگرافی، CT) و ضایعات تعیین می شود. عفونت مزمنمحلی سازی خارج از قلب، در درجه اول آسیب به اندام های گوش و حلق و بینی. هنگام معاینه بیماران مشکوک به میوکاردیت، مشاوره با یک متخصص گوش و حلق و بینی با کشت از لوزه ها (یا حلق) الزامی است.

روش های رادیونوکلئیدی (سنتی گرافی میوکارد) امکان اثبات وجود کانون های کاردیواسکلروز در بیماران مبتلا به میوکاردیت شدید را ممکن می سازد. فقدان کاردیواسکلروز کانونی بزرگ با سینتی گرافی که به درستی انجام شده است، استدلال مهمی علیه IHD است. میوکاردیت با توزیع ناهموار و منتشر رادیودارو در میوکارد مشخص می شود که نشان دهنده یک ضایعه غیرکروناروژنیک است. این تغییرات در هنگام معاینه در حالت استراحت تشخیص داده می شود و می تواند با ورزش تشدید شود، که نشان می دهد ضایعه التهابیعروق داخل میوکارد (واسکولیت میوکارد). تشخیص تغییرات کانونیپرفیوژن نیز میوکاردیت را رد نمی کند. روشی برای توموسینتی گرافی میوکارد با اتولوکوسیت های برچسب زده شده با 99 Tc-HMPAO پیشنهاد شده است که به طور موثر مناطق التهاب فعال را شناسایی می کند، اما اجرای آن کاملاً کار فشرده است.

MRI میوکارد با گادولینیوم بیشتر در نظر گرفته می شود روش دقیقتشخیص غیر تهاجمی کانون های التهاب فعال در میوکارد (معمولاً مناطق تجمع تأخیر گادولینیوم را شناسایی می کند). با این حال، عدم وجود تغییرات در MRI تشخیص میوکاردیت را رد نمی کند. علائم غیر مستقیم میوپریکاردیت ضخیم شدن لایه های پریکارد و وجود مقدار کمی مایع در حفره آن است. ام آر آی همچنین امکان تشخیص افتراقی با تعدادی از بیماری های قلبی (ناهنجاری های پیچیده، MI، میوکارد غیر فشرده، آمیلوئیدوز، HCM، دیسپلازی بطن راست آریتموژنیک و غیره) را فراهم می کند.

تغییرات مشابهی را می توان در طول MSCT تشخیص داد با کنتراست داخل وریدیاین روش همچنین به ما امکان شناسایی را می دهد

ادخال کلسیم در پریکاردیت منقبض کننده، ترومبوز داخل قلب و مهمتر از همه، علائم آترواسکلروتیک یا التهابی (به عنوان بخشی از واسکولیت سیستمیک) آسیب به شریان های کرونر و آئورت.

به منظور حذف آترواسکلروز عروق کرونربه عنوان علت نارسایی قلبی بدون دلیل، درد در ناحیه قلب و اختلالات ریتم، در برخی موارد (زمانی که روش‌های غیرتهاجمی اطلاعات کافی را ارائه نمی‌دهند)، آنژیوگرافی عروق کرونر انجام می‌شود.

در نهایت، استاندارد طلایی برای تشخیص میوکاردیت است بیوپسی اندومیوکاردارزش تشخیصی این روش برای میوکاردیت بسیار بالا است (اگرچه می توان اطلاعات بسیار نامشخصی برای میوکاردیت کانونی به دست آورد). خود کاربرد گستردهمحدود به ماهیت تهاجمی روش، ناایمن بودن اجرای آن توسط متخصصان با تجربه ناکافی و نیاز به بررسی مورفولوژیکی بسیار واجد شرایط و جامع مواد به دست آمده است.

بیوپسی اندومیوکارد شامل قرار دادن در حفره سمت راست (از طریق ساب کلاوین یا ورید فمورال، کمتر - بطن چپ (از طریق شریان فمورال) با یک ابزار خاص - بیوتوم - به منظور به دست آوردن قطعاتی از اندوکارد و میوکارد تحت کنترل فلوروسکوپی، اکوکاردیوگرافی یا MRI. جمع آوری 5-6 قطعه از قسمت های مختلف قلب بهینه است. تجزیه و تحلیل بافت شناسی، میکروسکوپی الکترونی، ایمونوهیستوشیمی و ویروس شناسی (با استفاده از تشخیص PCR) مواد به دست آمده را انجام دهید.

معیارهای دالاس برای تشخیص میوکاردیت استفاده می شود.

1. میوکاردیت فعال:

نفوذ (پراکنده یا موضعی)؛

شمارش کمی با استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی (نه کمتر از

14 لنفوسیت نفوذی در 1 میلی متر مربع (عمدتا لنفوسیت های CD45 + T یا لنفوسیت های T فعال) و حداکثر 4 ماکروفاژ).

نکروز یا دژنراسیون کاردیومیوسیت ها؛

فیبروز (توسعه آن اجباری در نظر گرفته نمی شود).

2. میوکاردیت مرزی:

نفوذ (حداقل 14 لنفوسیت و حداکثر 4 ماکروفاژ در 1 میلی متر 2 );

نکروز و دژنراسیون معمولاً بیان نمی شود.

فیبروز در نظر گرفته می شود.

3. عدم وجود میوکاردیت:

هیچ سلول نفوذی وجود ندارد یا تعداد آنها از 14 در هر بیشتر نمی شود

1 میلی متر مربع

مطالعه نمونه های بیوپسی به ما امکان می دهد ژنوم ویروس های کاردیوتروپیک را تعیین کنیم، اشکال خاصی از میوکاردیت (سلول غول پیکر، ائوزینوفیلیک، گرانولوماتوز، و غیره) را تشخیص دهیم، همچنین تشخیص افتراقی را با سایر بیماری های غیر کرونر میوکارد انجام دهیم و نشانه هایی را برای آن تعیین کنیم. درمان خاص

تشخیص

برای تعیین تشخیص میوکاردیت حاد شدید، از معیارهای طبقه بندی نیویورک نارسایی مزمن قلب (NYHA) استفاده می شود.

1. وجود عفونت اثبات شده آزمایشگاهی یا بالینی (از جمله جداسازی پاتوژن، پویایی تیترهای آنتی بادی های ضد میکروبی یا ضد ویروسی، وجود شاخص های فاز حاد - افزایش ESR، ظهور CRP).

2. علائم آسیب میوکارد:

نشانه های بزرگ:

§ تغییرات پاتولوژیک در ECG (اختلال در رپلاریزاسیون، ریتم و هدایت).

§ افزایش غلظت آنزیم ها و پروتئین های انتخاب کننده قلبی (CPK، MV-CPK، LDH، تروپونین T)؛

§ افزایش اندازه قلب با توجه به رادیوگرافی یا اکوکاردیوگرافی؛

§ شوک قلبی؛

علائم جزئی:

§ تاکی کاردی (گاهی اوقات برادی کاردی)؛

§ ضعیف شدن لحن اول؛

§ ریتم گالوپ.

تشخیص میوکاردیت زمانی معتبر است که عفونت قبلی با یک علامت اصلی و دو علامت جزئی ترکیب شود.

با توجه به علائم بالینی اصلی (سندرم) وجود دارد گزینه های بالینیمیوکاردیت:

1. جبرانی؛

2. آریتمی;

3. شبه کرونری؛

4. شبه دریچه ای؛

5. ترومبوآمبولیک؛

6. مختلط;

7. کم علامت.

همه علائم ذکر شده میوکاردیت را می توان به درجات مختلف بیان کرد یا کاملاً وجود نداشته باشد، که زمینه را برای تشخیص خفیف، متوسط ​​و فرم شدیدبیماری ها بر اساس نتایج مشاهده طولانی مدت بیماران مبتلا به میوکاردیت، N. R. Paleev و همکاران. موارد زیر به عنوان معمولی ترین آنها شناسایی می شوند

انواع دوره میوکاردیت:

1. میوکاردیت خفیف حاد.

2. میوکاردیت حاد شدید.

3. دوره عود کننده میوکاردیت (تحت حاد).

4. میوکاردیت (تحت حاد) با افزایش اتساع حفره ها.

5. میوکاردیت مزمن

اشکال خاصی از میوکاردیت وجود دارد:

1. ائوزینوفیلیک (حساسیت مفرط، آلرژیک)

میوکاردیت - اغلب در پاسخ به قرار گرفتن در معرض یک آلرژن ایجاد می شود (اغلب محصول دارویی) با سطح بالای ائوزینوفیل در خون، ضایعات ائوزینوفیلیک همزمان سایر اندام ها (پوست، ریه، رگ های خونی) مشخص می شود. نفوذ ائوزینوفیلیکدر میوکارد و اندوکارد، بیان می شود اثر مثبتدرمان با گلوکوکورتیکوئید علاوه بر این، در تعدادی از بیماران ائوزینوفیلی خون مشخصی وجود ندارد، اما وجود دارد بیماری های ایمنیسایر اندام ها، تیتر بالای آنتی بادی های ضد قلبی، افزایش نشانگرهای ایمنی غیراختصاصی در خون همراه با عدم وجود علائم عفونت ویروسیهمچنین شرایطی را برای اثربخشی درمان با گلوکوکورتیکوئید ایجاد می کند.

2. سلول غول پیکر- از نظر بالینی با سایر اشکال در شدت شدید دوره متفاوت است. تشخیص فقط با استفاده از بیوپسی اندومیوکارد انجام می شود و نیاز به درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی تهاجمی دارد که همیشه موثر نیست. در برخی موارد، تصویر بافتی میوکاردیت سلول غول پیکر در میوکاردیت آبراموف-فیدلر تشخیص داده می شود.

3. میوکاردیت آبراموف-فیدلر - از نظر بالینی بر اساس یک دوره بسیار شدید بیماری تشخیص داده می شود که به اندازه کافی است تاریخ های اولیهمرگبار به پایان می رسد بنابراین شکست سنگینقلب با توسعه سریع (در عرض 4 ماه) اتساع و مرگ آن در سال 1897 توسط S. S. Abramov توصیف شد (مطالعه مورفولوژیکی میوکارد انحطاط شدید کاردیومیوسیت ها و نکروز را نشان داد) و در سال 1899 توسط A. Fidler (که انفیلترات را در میوکارد مشاهده کرد. و میوکاردیت شدید را به عنوان یک فرم جداگانه شناسایی کرد). علل بیماری ناشناخته باقی مانده است، اگرچه آسیب مستقیم ویروسی به میوکارد در ترکیب با پاسخ ایمنی ناکافی در بیماران مستعد معمولاً جوان پیشنهاد شده است. علت مرگ ممکن است نارسایی پیشرونده قلب، اختلالات ریتم و هدایت شدید و تهدید کننده زندگی، آمبولی در نقاط مختلف باشد که منشأ آن لخته های خون داخل قلب (بین ترابکولار) است. مرگ ممکن است ناگهانی رخ دهد.

تشخیص های افتراقی

بسته به دوره میوکاردیت، تشخیص افتراقی با بیماری های مختلف انجام می شود.

1. برای میوکاردیت خفیف (نهفته، حداقل آشکار)، که بدون نارسایی قلبی ادامه می یابد، تشخیص افتراقی با NCD، به اصطلاح اختلالات ایدیوپاتیک یا ژنتیکی تعیین شده در ریتم و هدایت قلبی (با کانالوپاتی های مختلف، دیسپلازی آریتموژنیک بطن راست و غیره) انجام می شود. ماهیت تدریجی پیشرونده آریتمی ها، اضافه شدن علائم نارسایی قلبی در افراد نسبتاً جوان، مستلزم حذف میوپاتی های مادرزادی و بیماری های ژنتیکی مختلف میوکارد است که همیشه نمی تواند به آن نسبت داده شود. یک نوع خاصکاردیومیوپاتی (هیپرتروفیک، محدود کننده، متسع).

2. میوپریکاردیت حادبا درد شدید در قلب، بالا رفتن قطعه ST و ظهور یک موج T منفی در ECG، افزایش سطح تروپونین خون نیاز دارد. تشخیص های افتراقیبا MI، کاردیومیوپاتی ناشی از استرس.

3. نوع کاذب دریچه ای میوکاردیت(با ایجاد دریچه،

اختلال عملکرد دریچه ثانویه، معمولاً از نوع نارسایی، و همچنین ایجاد میوکاردیت حاد همراه با تب مداوم.

بعد از عفونت استرپتوکوکیممکن است نیاز به تشخیص افتراقی با کاردیت روماتیسمی، IE داشته باشد.

4. میوکاردیت شدیدسخت ترین تمایز از DCM اولیه و ژنتیکی تعیین شده است. در این مورد توجه به سابقه خانوادگی، سن شروع بیماری و ارتباط آن با عفونت قبلی، شدت علائم، سرعت پیشرفت، وجود نشانگرهای عفونت ویروسی و التهاب ایمنیاطلاعاتی در مورد اثربخشی درمان ضد ویروسی، ضد باکتریایی، سرکوب کننده سیستم ایمنی در تاریخچه. در برخی موارد، کمک در تشخیص DCM می تواند توسط تحقیقات ژنتیکیبا این حال بیشتر روش معنی دارمیوکاردیت فعال با بیوپسی اندومیوکارد حذف می شود.

فرمول تشخیص بالینی شامل نکات زیر است:

1. عامل اتیولوژیک(در صورت شناخته شدن)؛

2. بالینی - بیماری زایینوع (عفونی، عفونی-ایمنی، سمی و غیره)؛

3. شدت دوره (خفیف، متوسط، شدید)؛

4. ماهیت دوره (حاد، تحت حاد، مزمن)؛

5. وجود عوارض: نارسایی قلبی، سندرم ترومبوآمبولیک، اختلالات ریتم و هدایت، نارسایی نسبی دریچه میترال و (یا) تریکوسپید و غیره.

درمان میوکاردیت، به ویژه شدید و متوسط ​​و همچنین مزمن، به دلیل آگاهی ناکافی از علت و مکانیسم های توسعه بیماری، عدم امکان بیوپسی اندومیوکارد در بسیاری از موارد، شدت بیماری و همچنین یک کار نسبتاً پیچیده است. فقدان مطالعات بزرگ برای مطالعه اثربخشی انواع مختلفدرمان.

در برخی موارد، میوکاردیت حاد با بهبودی خود به خود به پایان می رسد، اما پیش بینی چنین نتیجه ای بسیار دشوار است.

هنگام تجویز درمان برای بیماران مبتلا به میوکاردیت، موارد زیر را در نظر بگیرید:

1. عامل اتیولوژیک؛

2. مکانیسم های بیماری زایی؛

3. شدت سندرم آسیب میوکارد (به ویژه وجود نارسایی قلبی و اختلالات ریتم و هدایت).

تأثیر بر عامل اتیولوژیک (در صورت شناخته شدن) شامل اقدامات زیر است.

1. بیماران مبتلا به عفونی ومیوکاردیت عفونی سمی (میوکاردیت که در طول عفونت یا مدت کوتاهی پس از ناپدید شدن آن رخ می دهد) معمولاً آنتی بیوتیک تجویز می شود، اغلب بنزیل پنی سیلین با دوز 1.5-2.0 میلیون واحد در روز یا پنی سیلین های نیمه مصنوعی برای 10-14 روز. سرکوب عفونت کانونی (معمولاً دستگاه تنفسی فوقانی، دستگاه برونکوپولمونری) به نتیجه مطلوب بیماری کمک می کند.

2. در مورد میوکاردیت حاد با علت ناشناخته که با تب و تغییرات التهابی عمومی شدید رخ می دهد. درمان ترکیبیآنتی بیوتیک ها طیف گسترده ایاقدامات.

3. با علت ویروسی ثابت شده میوکاردیت (از جمله زمانی که ژنوم ویروسی در بیوپسی میوکارد شناسایی می شود)، درمان اتیوتروپیک به نوع ویروس بستگی دارد: تشخیص انترو و آدنوویروس ها مستلزم تجویز اینترفرون بتا است. ویروس های هرپس نوع 1 و 2 - آسیکلوویر. ویروس هرپس نوع 6، سیتومگالوویروس، ویروس EpsteinBarr - گانسیکلوویر، پاروویروس B19 - تجویز داخل وریدی ایمونوگلوبولین در یک دوز کلی 0.2-2.0 گرم بر کیلوگرم وزن بدن. ایمونوگلوبولین همچنین می تواند در درمان سایر میوکاردیت های ویروسی استفاده شود، زیرا دارای اثرات ضد ویروسی و تعدیل کننده ایمنی است. در برخی موارد، اثربخشی درمان ضد ویروسی به اندازه کافی بالا نیست، اما تلاش برای اجرای آن همیشه موجه است. در میوکاردیت مزمن، به خصوص شدید و متوسط، حذف ویروس از میوکارد ظاهراً منجر به بهبود می شود. حالت عملکردیمیوکارد (کاهش اندازه اتاق ها، افزایش انقباض میوکارد) و تداوم طولانی مدت ویروس پیش آگهی را بدتر می کند.

4. درمان بیماری که در برابر آن میوکاردیت ایجاد شده است (به عنوان مثال، SLE) اجباری است، زیرا میوکاردیت اساسا بخشی جدایی ناپذیر از این بیماری است.

5. از بین بردن تأثیر عوامل بیماریزای خارجی مختلف نیز به عنوان بهترین وسیله برای پیشگیری از بیماری و پیشگیری از عود آن در موارد مزمن محسوب می شود.

درمان پاتوژنتیک شامل اقدامات زیر است.

1. تجویز درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی و ضد التهابی. نشانه های بدون قید و شرط برای درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی عبارتند از ائوزینوفیل (حساسیت بیش از حد)، میوکاردیت سلول غول پیکر، میوکاردیت در بیماری های بافت همبند منتشر و واسکولیت سیستمیکو همچنین میوکاردیت با اختلالات ایمنی برجسته (از جمله سیستمیک) در غیاب نشانگرهای عفونت ویروسی. فرض بر این است که ویروس نه تنها در خون تشخیص داده نشده است، بلکه برای حذف ماندگاری ویروس در میوکارد، بیوپسی اندومیوکارد انجام شده است، اما در عمل همیشه این امکان وجود ندارد. تا حدودی، مشارکت ویروس ها در ایجاد بیماری را می توان با غلظت آنتی بادی های ضد ویروسی در خون قضاوت کرد.

2. برای میوکاردیت شدید و متوسط، پردنیزولون با دوز 1 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شود. همزمان می توان آزاتیوپرین 2 میلی گرم بر کیلوگرم یا سیکلوسپورین 5 میلی گرم بر کیلوگرم را تجویز کرد. پس از یک هفته، کاهش تدریجی دوز پردنیزولون را به دوز نگهدارنده (5 میلی گرم در روز) شروع کنید. کل مدت درمان حداقل شش ماه است. یک رژیم ملایم تر از درمان با گلوکوکورتیکوئید نیز امکان پذیر است - تجویز پردنیزولون در دوز اولیه 30-40 میلی گرم در روز با کاهش تدریجی پس از 1-2 ماه. در جریان ملایممیوکاردیت، دوز شروع پردنیزولون می تواند 20 میلی گرم در روز باشد. علاوه بر این، از آنها (به عنوان تک درمانی برای میوکاردیت خفیف یا علاوه بر آن) استفاده می شود

به گلوکوکورتیکوئیدها - در موارد شدید و متوسط) آماده سازی مشتقات آمینوکینولین - هیدروکسی کلروکین و کلروکین (مطابق با 1-2 قرص با دوز 0.25 گرم یا 0.2 گرم 1-2 بار در روز به مدت 6 ماه یا بیشتر.

2. در شرایطی که میوکاردیت با اختلالات شدید ایمنی رخ می دهد (به ویژه، تیتر آنتی بادی های ضد قلبی به طور قابل توجهی افزایش می یابد) و نشانگرهای عفونت ویروسی به طور همزمان شناسایی می شوند، درمان ضد ویروسی می تواند مقدم بر درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی باشد یا (در میوکاردیت حاد شدید) انجام شود. همزمان.

3. برای تحت تاثیر قرار دادن جزء غیر اختصاصی التهاب در طول میوکاردیت حاد(یا تشدید مزمن) NSAID ها با هر شدتی در دوزهای استاندارد تجویز می شوند. رایج ترین مورد استفاده ایندومتاسین (هر کدام 0.025 گرم) است 3-4 بار در روز)، دیکلوفناک (100-150 میلی گرم در روز)، و همچنین ملوکسیکام (7.5-15 میلی گرم در روز) یا سلکوکسیب (100-200 میلی گرم در روز برای 4-8 هفته). برای میوکاردیت شدید، NSAID ها را می توان با پردنیزولون ترکیب کرد.

4. اثربخشی داروهایی که بر پیوندهای فردی در پاتوژنز تأثیر می گذارند (به عنوان مثال، دارویی که توسط آنتی بادی های مونوکلونال به TNF-a، - infliximab) در میوکاردیت عملاً مطالعه نشده است. استفاده از داروهایی که فرآیندهای متابولیک در میوکارد را بهبود می بخشد (تری متازیدین با دوز 75 میلی گرم در روز و غیره) فقط نقش حمایتی در مجموعه درمان ایفا می کند.

5. به عنوان یک روش حذف موثرمقدار بیش از حد آنتی بادی های ضد قلبی، جذب ایمنی توصیه می شود.

تأثیر بر سندرم آسیب میوکارد شامل درمان نارسایی قلبی، اختلالات ریتم و هدایت، و همچنین سندرم ترومبوآمبولیک است.

1. درمان بیماران مبتلا بهنارسایی قلبیطبق اصول پذیرفته شده عمومی ( استراحت در رختخواب، محدودیت نمک سفرهمهارکننده های ACE، بتا بلوکرها، دیورتیک ها و در صورت لزوم گلیکوزیدهای قلبی). اثر گلیکوزیدهای قلبی در این موارد به اندازه نارسایی قلبی ناشی از اضافه بار همودینامیک قسمت های خاصی از قلب مشخص نیست. در بیماران مبتلا به میوکاردیت، پدیده مسمومیت با گلیکوزید، آریتمی نابجا و اختلالات هدایت سریعتر رخ می دهد و بنابراین باید در تجویز این داروها دقت ویژه ای داشت. دیورتیک ها با در نظر گرفتن مرحله نارسایی قلبی تجویز می شوند (برای اطلاعات بیشتر در مورد اصول و تاکتیک های درمان با گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها، به "نارسایی قلبی" مراجعه کنید).

2. گزینه های مقصدداروهای ضد آریتمی در میوکاردیت شدید نیز محدود است: افزایش خطر ایجاد یک اثر پروآریتمی، تجویز داروهای ضد آریتمی کلاس I را نامناسب می کند و در تجویز آمیودارون نیاز به احتیاط دارد. در عین حال، آمیودارون و آنتاگونیست‌های کلسیم، و همچنین مسدودکننده‌های بتا، می‌توانند به طور قابل توجهی برون ده قلبی را در بیماران با کسر جهشی در ابتدا کاهش دهند. ایوابرادین را می توان با موفقیت برای کاهش شدت تاکی کاردی سینوسی، که در نارسایی قلبی ایجاد می شود، استفاده کرد. 10-15 میلی گرم در روز.

3. سندرم ترومبوآمبولیکدر بیماران مبتلا به میوکاردیت شدید (اغلب با میوکاردیت از نوع آبراموف-فیدلر) ثبت شده است. نشانه های سابقه ترومبوآمبولی و ترومبوز داخل قلب (که توسط اکوکاردیوگرافی، MRI یا MSCT ثابت شده است)

قلب) - نشانه هایی برای استفاده از داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم (به ویژه با کسر جهشی بطن چپ پایین). تشخیص نارسایی شدید قلبی و AF (به هر شکل) در بیماران مبتلا به میوکاردیت، به عنوان یک قاعده، همچنین به عنوان نشانه ای برای استفاده از آنها عمل می کند.

با میوکاردیت شدید و به ویژه برق آسا، ممکن است نیاز به حمایت فعال اینوتروپیک میوکارد (تزریق داخل وریدی دوبوتامین، دوپامین، لووسیمندان)، جایگزینی مصنوعی عملکرد حیاتی وجود داشته باشد. اندام های مهم- انجام تهویه مصنوعی ریوی، اولترافیلتراسیون، همودیالیز و همچنین استفاده موقت از سیستم های پشتیبانی گردش خون. زندگی بیمار اغلب به به موقع بودن این اقدامات بستگی دارد.

ممکن ها درمان جراحیمیوکاردیت محدود است، که از ویژگی های خود بیماری ناشی می شود (یک فرآیند التهابی فعال که معمولاً به طور گسترده بر عضله قلب تأثیر می گذارد). مداخله جراحیممکن است با هدف از بین بردن عواقب برگشت ناپذیر میوکاردیت (کاشت ضربان ساز دائمی، دستگاه هماهنگ سازی مجدد قلب، ICD، تعویض دریچه قلب و در برخی موارد، جراحی ترمیمی قلب) باشد. یک روش رادیکال برای درمان جراحی میوکاردیت بسیار شدید، که در مواقعی که درمان دارویی و تکنیک‌های جراحی کمکی کاملاً بی‌اثر هستند، استفاده می‌شود، پیوند قلب است (اگر ویروس در میوکارد باقی بماند، پیوند کامل آناتومیک قلب ترجیح داده می‌شود). با این حال، عود بیماری در قلب پیوندی را نمی توان رد کرد.

برای میوکاردیت خفیف و متوسط، پیش آگهی معمولاً مطلوب است. این بیماری با میوکاردیت شدید بسیار جدی تر و با میوکاردیت از نوع آبراموف-فیدلر نامطلوب است.

اتیولوژی و پاتوژنز

تعریف 1

میوکاردیت بیماری همراه با التهاب عضله قلب و اختلال در عملکرد آن است.

در مردان بیشتر از زنان رخ می دهد. اپیدمیولوژی ناشناخته است، زیرا اغلب بیماری تحت بالینی است و با بهبودی کامل به پایان می رسد.

پس از قرار گرفتن در معرض یک عامل آسیب رسان، یک ارتشاح التهابی در میوکارد ظاهر می شود که بیشتر از لنفوسیت ها (همچنین شامل ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، ماکروفاژها) است.

آسیب شدید میوکارد منجر به اختلال در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک قلب، اختلال در هدایت و ریتم می شود.

با توسعه یک فرآیند خود ایمنی، یک دوره مزمن بیماری امکان پذیر است. کاردیومیوپاتی متسع ممکن است در نتیجه میوکاردیت ایجاد شود.

تصویر بالینی

علائم بالینی به محل و وسعت ضایعه بستگی دارد.

میوکاردیت متمایز می شود:

1. کانونی. ضایعه می‌تواند اندازه‌های مختلفی داشته باشد، اما حتی یک ضایعه کوچک در سیستم هدایت می‌تواند منجر به اختلالات هدایتی مشخص شود.
2. پراکنده. اتساع حفره های قلب رخ می دهد و نارسایی قلبی رخ می دهد.
3. عفونی که در تظاهرات بالینیعلائم زمینه ای فرآیند عفونی، بیشتر با تب رخ می دهد. مسمومیت عمومی بدن امکان پذیر است. تصویر بالینی از تغییرات جزئی الکتروکاردیوگرافی تا نارسایی حاد قلبی متفاوت است.
4. تند جدا شده علائم معمولاً در طول دوره بهبودی پس از عفونت حاد ویروسی در بیماران ظاهر می شود. علائم از تاکی کاردی، تنگی نفس، کاردیالژی تا گشاد شدن حفره های قلب و نارسایی قلبی متغیر است.

علائم غیر اختصاصی میوکاردیت:

• ضعف؛
• تب؛
• افزایش خستگی؛

میوکاردیت می تواند در نتیجه آریتمی های کشنده کشنده باشد.

تشخیصمیوکاردیت غیر روماتوئید شامل موارد زیر است:

1. سمع قلب. ممکن است صداها تغییر نکنند. سوفل سیستولیک نارسایی دریچه میترال. جنب ممکن است ایجاد شود.
2. داده های آزمایشگاهی تحلیل عمومیخون افزایش ESR را نشان می دهد. برخی از بیماران لکوسیتوز دارند. در آزمایش خون بیوشیمیایی - افزایش محتوای ایزوآنزیم CPK.
3. الکتروکاردیوگرام. تاکی کاردی سینوسی، اختلالات هدایت، آریتمی های فوق بطنی و بطنی.
4. اکوکاردیوگرافی. اتساع حفره های قلب، اختلال در انقباض میوکارد. گاهی اوقات ترومبوزهای داخل بطنی دیواری ظاهر می شوند.
5. معاینه اشعه ایکس. قلب بزرگ شده است، علائم احتقان در ریه ها وجود دارد.
6. بیوپسی میوکارد. علائم بافت شناسی - انفیلتراسیون التهابی میوکارد، تغییرات دژنراتیوکاردیومیوسیت ها

رفتار. پیش بینی. عوارض

هنگام درمان میوکاردیت، قوانین زیر را رعایت کنید:

• محدودیت فعالیت بدنی؛
• درمان اتیوتروپیک هنگام شناسایی علت بیماری؛
• اگر انقباض بطن چپ کاهش یابد، درمان مشابه کاردیومیوپاتی متسع انجام می شود.
• برای جلوگیری از ایجاد مسمومیت با گلیکوزید، مصرف گلیکوزیدهای قلبی را محدود کنید.
• درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، از جمله پردنیزولون، سیکلوسپورین و آزاتیوپرین، گاهی موثر است.

پیش بینینتیجه میوکاردیت غیر روماتیسمی:

• با میوکاردیت خفیف ممکن است درمان کاملبدون مداخله دارویی؛
• انتقال به نارسایی مزمن قلبی:
• اختلال عملکرد طولانی مدت میوکارد؛
• بلوک شاخه سمت چپ؛
• تاکی کاردی سینوسی؛
• کاهش تحمل به فعالیت بدنی

عوارضمیوکاردیت غیر روماتیسمی:

• کاردیومیوپاتی متسع؛
• مرگ ناگهانی قلب.

طبقه بندی میوکاردیت غیر روماتیسمی(به گفته N. R. Paleev، 1982، به صورت مخفف)

در پاتوژنز مهم هستند:

• 1) ورود مستقیم یک عامل عفونی به میوکاردوسیت، آسیب آن، انتشار آنزیم های لیزوزومی (ویروس های کوکساکی، سپسیس).
• 2) مکانیسم های ایمنی - واکنش اتوآنتی ژن - اتوآنتی بادی، تشکیل کمپلکس های ایمنی، آزادسازی واسطه ها و ایجاد التهاب، فعال شدن LPO.

داده های بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری

شکایات: ضعف عمومی، نسبتاً شدید، ثابت، خنجری یا درد در ناحیه قلب شخصیت دردناک، وقفه در ناحیه قلب، تپش احتمالی، تنگی نفس خفیف در حین فعالیت بدنی.

معاینه عینی: وضعیت عمومی رضایت بخش است، بدون ادم، سیانوز یا تنگی نفس. نبض طبیعی یا تا حدودی تند است، گاهی اوقات آریتمی، فشار خون طبیعی است، مرزهای قلب تغییر نمی کند، صدای اول تا حدودی ضعیف می شود، سوفل سیستولیک آرام در راس قلب وجود دارد.

داده های آزمایشگاهی OAK تغییر نمی کند، گاهی اوقات افزایش جزئی در ESR وجود دارد. BAC: افزایش متوسط ​​در سطوح خونی AST، LDH، LDH1_2، CPK، α2- و γ-گلوبولین ها، اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین. تیتر آنتی بادی به ویروس های کوکساکی، آنفولانزا و سایر عوامل بیماری زا افزایش می یابد. افزایش چهار برابری تیتر آنتی‌بادی به پاتوژن‌ها در طی 4-3 هفته اول، تیترهای بالا در مقایسه با گروه شاهد، یا کاهش چهار برابری متعاقباً شواهدی از عفونت کاردیوتروپیک است. به طور دائم شمارش می شود سطح بالاتیترها (1: 128)، که معمولاً بسیار نادر است.

ECG: کاهش موج T یا قطعه ST در چندین لید و افزایش مدت زمان فاصله P - Q تعیین می شود.

معاینه اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد.

شکایات بیمار: ضعف شدیددرد در ناحیه قلب با ماهیت فشاری، اغلب ضربه‌ای، تنگی نفس در حالت استراحت و در حین فعالیت، تپش قلب و وقفه در ناحیه قلب، دمای زیر تب بدن.

معاینه عینی حالت عمومیشدت متوسط آکروسیانوز خفیف وجود دارد، ادم یا ارتوپنه وجود ندارد، نبض مکرر است، پر شدن رضایت بخش، اغلب آریتمی، فشار خون طبیعی است. مرز چپ قلب به سمت چپ بزرگ می شود، صدای اول ضعیف می شود، سوفل سیستولیک ماهیچه ای شنیده می شود و گاهی اوقات سوفل اصطکاکی پریکارد (میوپریکاردیت).

داده های آزمایشگاهی بلوط: افزایش ESR، لکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به چپ؛ با میوکاردیت ویروسی، لکوپنی ممکن است. BAC: افزایش محتوای اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین، α2- و γ-گلوبولین ها، LDH، LDH1_2، CPK، کسر CPK-MB، AST. هوش مصنوعی: واکنش مثبتمهار مهاجرت لکوسیت ها در حضور آنتی ژن میوکارد، کاهش تعداد لنفوسیت های T و سرکوبگرهای T، افزایش سطح IgA و IgG در خون. تشخیص CEC و آنتی بادی های ضد میوکارد در خون. در موارد نادر، ظهور RF در خون. تشخیص پروتئین واکنش‌گر C در خون، تیتر بالای آنتی‌بادی‌ها علیه ویروس‌های کوکساکی، ECHO، آنفولانزا یا سایر عوامل عفونی.

ECG: کاهش فاصله S-T یا موج T در یک یا چند لید اغلب، ممکن است یک موج T نامتقارن منفی ظاهر شود. افزایش ST تک فازی به دلیل پریکاردیت یا آسیب میوکارد ساب اپیکارد امکان پذیر است. درجات مختلف بلوک دهلیزی. اکستراسیستولی، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر، کاهش ولتاژ ECG.

اشعه ایکس از قلب و اکوکاردیوسکوپی بزرگ شدن قلب و حفره های آن را نشان می دهد.

شکایات: تنگی نفس در هنگام استراحت و فعالیت، تپش قلب، بی نظمی و درد در ناحیه قلب، درد در هیپوکندری سمت راست، تورم در پاها، سرفه در هنگام فعالیت.

معاینه عینی وضعیت عمومی شدید، وضعیت اجباری، ارتوپنه، آکروسیانوز شدید، عرق سردرگهای گردن متورم، ورم در پاها. نبض مکرر، پر شدن ضعیف، اغلب نخ مانند، آریتمی، فشار خون کاهش می یابد. مرزهای قلب بیشتر به سمت چپ، اما اغلب در همه جهات (به دلیل پریکاردیت همزمان) بزرگ می شوند. صداهای خفه شده قلب، تاکی کاردی، اغلب ریتم گالوپ، اکستراسیستول، اغلب تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی، سوفل سیستولیک در راس، سوفل اصطکاکی پریکارد (با پریکاردیت همزمان) مشخص می شود که منشاء عضلانی دارند. هنگام سمع ریه ها در بخش های پایینی، می توانید به رال های ریز احتقانی و کرپیتوس به عنوان تظاهرات نارسایی بطن چپ گوش دهید. در شدیدترین موارد، ممکن است حملات آسم قلبی و ادم ریوی وجود داشته باشد. بزرگ شدن قابل توجهی در کبد وجود دارد، درد آن و ممکن است آسیت ظاهر شود. با بزرگ شدن قابل توجه قلب، ممکن است نارسایی نسبی دریچه سه لتی در این ناحیه ایجاد شود. فرآیند xiphoidدر این حالت سوفل سیستولیک شنیده می شود که با الهام تشدید می شود (علامت ریورو کوروالو). اغلب عوارض ترومبوآمبولی (ترومبوآمبولی در شریان های ریوی، کلیوی و مغزی و غیره) ایجاد می شود.

داده‌های آزمایشگاهی، از جمله پارامترهای ایمونولوژیک، دستخوش تغییرات قابل‌توجهی می‌شوند، که ماهیت آن مشابه با میوکاردیت متوسط ​​است، اما درجه تغییر بارزتر است. با جبران و بزرگ شدن قابل توجه کبد، ESR ممکن است کمی تغییر کند.

ECG: همیشه تغییر می کند، موج T و فاصله S-T در بسیاری از لیدها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، گاهی اوقات در همه، موج T منفی ممکن است، بلوک های دهلیزی اغلب ثبت می شود. درجات مختلفبلوک شاخه ای، اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر.

اشعه ایکس قلب: کاردیومگالی، کاهش تون قلب.

اکوکاردیوگرافی کاردیومگالی، اتساع حفره های مختلف قلب، کاهش برون ده قلبی، علائم هیپوکینزی کلی میوکارد را در مقایسه با هیپوکینزی موضعی در بیماری عروق کرونر نشان می دهد.

بیوپسی میوکارد داخل حیاتی: تصویر التهاب.

بنابراین، میوکاردیت خفیف مشخص می شود ضایعه کانونیمیوکارد، مرزهای عادیبیماری قلبی، عدم وجود نارسایی گردش خون، شدت کم اطلاعات بالینی و آزمایشگاهی، دوره مطلوب. میوکاردیت متوسط ​​تا شدید با کاردیومگالی، عدم وجود نارسایی احتقانی گردش خون، ماهیت چند کانونی ضایعه و شدت داده های بالینی و آزمایشگاهی آشکار می شود. میوکاردیت شدید با آسیب منتشر میوکارد، دوره شدید، کاردیومگالی، شدت همه علائم بالینی و نارسایی احتقانی گردش خون مشخص می شود.

معیارهای تشخیصی (Yu. I. Novikov، 1981)

عفونت قبلی که توسط داده‌های بالینی و آزمایشگاهی اثبات شده است (از جمله جداسازی پاتوژن، نتایج واکنش خنثی‌سازی، RSK، RPHA، افزایش ESR، ظاهر SRP)، یا بیماری زمینه‌ای دیگر ( حساسیت به داروو غیره.).

علائم آسیب میوکارد

• 1. تغییرات پاتولوژیک در ECG (ریتم، اختلالات هدایت، تغییرات فاصله S-Tو غیره.)
• 2. افزایش فعالیت آنزیم های سارکوپلاسمی و ایزوآنزیم های سرم خون (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. کاردیومگالی، بر اساس معاینات اشعه ایکس و سونوگرافی
• 4. نارسایی احتقانی قلب یا شوک قلبی

ترکیبی از یک عفونت قبلی یا بیماری دیگر، بر اساس علت، با هر دو "جزئی" و یکی<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

تشخیص بالینی میوکاردیت با در نظر گرفتن طبقه بندی و ویژگی های بالینی اصلی دوره فرموله می شود: ویژگی های اتیولوژیکی نشان داده شده است (در صورت امکان تعیین دقیق علت)، شدت و ماهیت دوره، وجود عوارض ( نارسایی قلبی، سندرم ترومبوآمبولیک، اختلالات ریتم و هدایت و غیره).

نمونه هایی از فرمول تشخیص

• 1. میوکاردیت ویروسی (کوکساکی)، فرم متوسط، دوره حاد، آریتمی اکستراسیستولیک، مرحله اول بلوک دهلیزی بطنی. ولی.
• 2. میوکاردیت استافیلوکوکی، فرم شدید، دوره حاد، نارسایی بطن چپ همراه با حملات آسم قلبی.
• 3. میوکاردیت غیر روماتیسمی، فرم خفیف، دوره حاد، H 0.

کتابچه راهنمای تشخیصی درمانگر. چیرکین A.A.، Okorokov A.N.، 1991

منوی اصلی

نظر سنجی

نوتا باش!

مطالب سایت برای کسب دانش در مورد اورژانس، جراحی، تروماتولوژی و مراقبت های اورژانسی ارائه شده است.

اگر بیمار هستید، به موسسات پزشکی بروید و با پزشکان مشورت کنید

میوکاردیت: علائم، علل، تشخیص، درمان

میوکاردیت یک بیماری قلبی است، یعنی التهاب عضله قلب (میوکارد). اولین مطالعات در مورد میوکاردیت در دهه 30-20 قرن 19 انجام شد، بنابراین قلب و عروق مدرن دارای تجربه زیادی در تشخیص و درمان این بیماری است.

میوکاردیت به سن خاصی "گره خورده" نیست، هم در افراد مسن و هم در کودکان تشخیص داده می شود و با این حال بیشتر در سنین 30-40 سال مشاهده می شود: کمتر در مردان و بیشتر در زنان.

انواع، علل و علائم میوکاردیت

چندین طبقه بندی از میوکاردیت وجود دارد - بر اساس میزان آسیب به عضله قلب، شکل بیماری، علت و غیره. بنابراین، علائم میوکاردیت نیز متفاوت است: از یک دوره نهفته و تقریباً بدون علامت تا ایجاد عوارض شدید و حتی مرگ ناگهانی بیمار. علائم پاتوگنومونیک میوکاردیت، یعنی علائمی که به طور واضح بیماری را توصیف می کنند، متاسفانه وجود ندارند.

علائم اصلی و جهانی میوکاردیت شامل از دست دادن قدرت عمومی، تب خفیف، خستگی سریع در حین فعالیت بدنی، همراه با اختلال در ریتم قلب، تنگی نفس و تپش قلب و افزایش تعریق است. بیمار ممکن است احساس ناراحتی خاصی در قفسه سینه در سمت چپ و ناحیه پیش کوردیال و حتی احساس درد طولانی مدت یا دائمی با ماهیت فشار یا ضربه چاقو (کاردیالژیا) داشته باشد که شدت آن به اندازه بار یا میزان بار بستگی ندارد. زمان روز درد فرار در عضلات و مفاصل (آرتالژی) نیز ممکن است مشاهده شود.

میوکاردیت در کودکان به عنوان یک بیماری مادرزادی یا اکتسابی تشخیص داده می شود. مورد دوم اغلب نتیجه ARVI می شود. در این مورد، علائم میوکاردیت مشابه علائم بیماری در بزرگسالان است: ضعف و تنگی نفس، کمبود اشتها، خواب بی قرار، تظاهرات سیانوز، تهوع، استفراغ. دوره حاد منجر به افزایش اندازه قلب و تشکیل به اصطلاح قوز قلبی، تنفس سریع، غش و غیره می شود.

در میان انواع بیماری، میوکاردیت حاد و میوکاردیت مزمن متمایز می شود.گاهی اوقات ما در مورد یک نوع تحت حاد التهاب میوکارد نیز صحبت می کنیم. درجات مختلف محلی سازی/شیوع فرآیند التهابی در عضله قلب نیز تشخیص میوکاردیت منتشر و کانونی را امکان پذیر می کند و علل مختلف به عنوان پایه ای برای شناسایی گروه ها و انواع التهاب میوکارد زیر عمل می کند.

میوکاردیت عفونی

مکان دوم توسط میوکاردیت باکتریایی اشغال شده است. بنابراین علت میوکاردیت روماتیسمی پاتولوژی روماتیسمی است و عامل اصلی بیماری استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A است که از علائم اصلی این نوع میوکاردیت می توان به تپش قلب و تنگی نفس، افزایش درد قفسه سینه و در موارد شدید اشاره کرد. موارد بیماری، همچنین نارسایی حاد بطن چپ به شکل آسم قلبی یا ادم ریوی آلوئولی، همراه با رال های مرطوب در ریه ها. با گذشت زمان، نارسایی مزمن قلب ممکن است با ظهور ادم، درگیری کبد، کلیه ها و تجمع مایع در حفره ها ایجاد شود.

علت میوکاردیت به طور موازی می تواند دو یا چند پاتوژن عفونی باشد: یکی شرایط مساعدی را برای این امر ایجاد می کند، دومی مستقیماً با آسیب به عضله قلب "سر و کار" دارد. و همه اینها اغلب با یک دوره کاملاً بدون علامت همراه است.

میوکاردیت با منشا غیر روماتیسمی

میوکاردیت با منشا غیر روماتیسمی عمدتاً به شکل میوکاردیت آلرژیک یا عفونی آلرژیک ظاهر می شود که در نتیجه یک واکنش ایمنی آلرژیک ایجاد می شود.

میوکاردیت آلرژیک به عفونی-آلرژیک، دارویی، سرمی، پس از واکسیناسیون، سوختگی، پیوندی یا تغذیه ای تقسیم می شود. اغلب در اثر واکنش سیستم ایمنی بدن انسان به واکسن‌ها و سرم‌هایی که حاوی پروتئین‌های موجودات دیگر هستند، ایجاد می‌شود. داروهای دارویی که می توانند باعث تحریک میوکاردیت آلرژیک شوند عبارتند از برخی آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، پنی سیلین ها، کاتکول آمین ها، و همچنین آمفتامین، متیل دوپا، نووکائین، اسپیرونولاکتون و غیره.

میوکاردیت سمی نتیجه یک اثر سمی روی میوکارد است - با اعتیاد به الکل، پرکاری غده تیروئید (پرکاری تیروئید)، اورمی، مسمومیت با عناصر شیمیایی سمی و غیره. نیش حشرات همچنین می تواند باعث التهاب میوکارد شود.

علائم میوکاردیت آلرژیک شامل درد قلب، ضعف عمومی، تپش قلب و تنگی نفس، درد احتمالی مفاصل و افزایش دمای (37-39 درجه سانتیگراد) یا طبیعی است. همچنین گاهی اوقات اختلالاتی در هدایت داخل قلب و ریتم قلب وجود دارد: تاکی کاردی، برادی کاردی (کمتر)، آریتمی نابجا.

این بیماری بدون علامت یا با تظاهرات جزئی شروع می شود. شدت علائم بیماری تا حد زیادی با محلی سازی و شدت توسعه فرآیند التهابی تعیین می شود.

میوکاردیت آبراموف-فیدلر

میوکاردیت آبراموف-فیدلر (نام دیگر ایدیوپاتیک است، به این معنی که علت نامشخصی دارد) با یک دوره شدیدتر همراه با کاردیومگالی مشخص می شود، یعنی افزایش قابل توجهی در اندازه قلب (دلیل آن قلب تلفظ می شود. اتساع)، اختلالات جدی در هدایت و ریتم قلب، که در نهایت منجر به نارسایی قلبی می شود.

این نوع میوکاردیت بیشتر در میانسالی مشاهده می شود. اغلب حتی می تواند منجر به مرگ شود.

تشخیص میوکاردیت

تشخیص بیماری مانند "میوکاردیت" معمولاً به دلیل دوره نهفته بیماری و ابهام علائم آن پیچیده است. این بر اساس بررسی و سرگذشت، معاینه فیزیکی، آزمایش خون آزمایشگاهی و مطالعات قلبی انجام می شود:

معاینه فیزیکی میوکاردیت بزرگ شدن قلب (از جابجایی جزئی مرز چپ آن به افزایش قابل توجه) و همچنین احتقان در ریه ها را نشان می دهد. پزشک متذکر می شود که بیمار تورم وریدهای گردن و تورم پاها دارد؛ سیانوز محتمل است، یعنی سیانوز غشاهای مخاطی، پوست، لب ها و نوک بینی.

در سمع، پزشک تاکی کاردی یا برادی کاردی متوسط، علائم نارسایی بطن چپ و راست، تضعیف اولین تون و ریتم گالوپ را تشخیص می‌دهد و به سوفل سیستولیک در راس گوش می‌دهد.

• آزمایش خون آزمایشگاهی نیز در تشخیص التهاب میوکارد آموزنده است. آزمایش خون عمومی ممکن است لکوسیتوز (افزایش تعداد لکوسیت ها)، تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش ESR و افزایش تعداد ائوزینوفیل ها (ائوزینوفیلی) را نشان دهد.

آزمایش خون بیوشیمیایی دیسپروتئینمی (انحراف در نسبت کمی فراکسیون های پروتئین خون) با هیپرگاماگلوبولینمی (افزایش سطح ایمونوگلوبولین ها)، وجود پروتئین واکنشی C، افزایش محتوای سروموکوئید، اسیدهای سیالیک، فیبرینوژن را نشان می دهد.

کشت خون می تواند منشا باکتریایی بیماری را تایید کند. در طول تجزیه و تحلیل، شاخص تیتر آنتی بادی نیز تعیین می شود و از فعالیت آنها اطلاع می دهد.

• اشعه ایکس قفسه سینه گشاد شدن مرزهای قلب و گاهی احتقان در ریه ها را نشان می دهد.
• الکتروکاردیوگرافی یا ECG یک تکنیک تشخیصی برای مطالعه میدان های الکتریکی ایجاد شده در طول کار قلب است. هنگام تشخیص میوکاردیت، این روش تحقیقاتی بسیار آموزنده است، زیرا تغییرات در الکتروکاردیوگرام در صورت بیماری همیشه مورد توجه قرار می گیرد، اگرچه آنها خاص نیستند. آنها به صورت تغییرات گذرا غیر اختصاصی در موج T (مسطح شدن یا کاهش دامنه) و قطعه ST (جابجایی به سمت بالا یا پایین از خط ایزوالکتریک) ظاهر می شوند. امواج Q پاتولوژیک و کاهش دامنه امواج R در لیدهای پیش کوردیال سمت راست (V1-V4) نیز قابل ثبت است.

اغلب، ECG همچنین پاراسیستول، اکستراسیستول بطنی و فوق بطنی و آسیب شناسی هدایت دهلیزی را نشان می دهد. پیش آگهی نامطلوب با اپیزودهای فیبریلاسیون دهلیزی و مسدود شدن شاخه های (معمولاً سمت چپ) بسته هیس نشان داده می شود که نشان دهنده کانون های التهابی گسترده در میوکارد است.

• اکوکاردیوگرافی یک روش اولتراسوند است که به بررسی ناهنجاری های مورفولوژیکی و عملکردی در فعالیت قلب و دریچه های آن می پردازد. متأسفانه نمی توان در مورد علائم خاص التهاب میوکارد در طول اکوکاردیوگرافی صحبت کرد.

هنگام تشخیص میوکاردیت، اکوکاردیوگرافی می تواند اختلالات مختلف میوکارد مرتبط با عملکرد انقباضی آن (اتساع اولیه یا قابل توجه حفره های قلبی، کاهش عملکرد انقباضی، اختلال عملکرد دیاستولیک و غیره) را بسته به شدت فرآیند تشخیص دهد و همچنین شناسایی کند. ترومب های داخل حفره ای همچنین می توان افزایش مقدار مایع را در حفره پریکارد تشخیص داد. در عین حال، شاخص های انقباض قلب در طول اکوکاردیوگرافی ممکن است طبیعی باقی بماند، به همین دلیل است که اکوکاردیوگرافی باید چندین بار تکرار شود.

روش های کمکی برای تشخیص میوکاردیت که به شما امکان می دهد صحت تشخیص را ثابت کنید نیز می تواند موارد زیر باشد:

روش دوم امروزه توسط بسیاری از پزشکان برای تشخیص دقیق "میوکاردیت" کافی در نظر گرفته می شود، با این حال، این موقعیت هنوز شک و تردیدهایی را ایجاد می کند، زیرا بیوپسی اندومیوکارد می تواند نتایج مبهم زیادی را به همراه داشته باشد.

درمان میوکاردیت

درمان میوکاردیت شامل درمان اتیوتروپیک و درمان عوارض است. توصیه های اصلی برای بیماران مبتلا به میوکاردیت، بستری شدن در بیمارستان، ارائه استراحت و استراحت در بستر (از 1 هفته تا 1.5 ماه - با توجه به شدت)، تجویز استنشاق اکسیژن و همچنین استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی است. NSAID ها).

رژیم غذایی در طول درمان میوکاردیت شامل مصرف محدود نمک و مایع زمانی است که بیمار علائم نارسایی گردش خون را نشان می دهد. و درمان اتیوتروپیک - پیوند مرکزی در درمان میوکاردیت - بر از بین بردن عوامل ایجاد کننده بیماری متمرکز است.

درمان میوکاردیت ویروسی مستقیماً به فاز آن بستگی دارد: فاز I - دوره تولید مثل پاتوژن. II - مرحله آسیب خود ایمنی؛ III - کاردیومیوپاتی متسع یا DCM، یعنی کشش حفره های قلبی، همراه با ایجاد اختلال عملکرد سیستولیک.

نتیجه دوره نامطلوب میوکاردیت - کاردیومیوپاتی متسع

تجویز دارو برای درمان میوکاردیت ویروسی به پاتوژن خاص بستگی دارد. بیماران برای درمان نگهدارنده، ایمن سازی، کاهش یا حذف کامل فعالیت بدنی تا زمانی که علائم بیماری ناپدید شوند، شاخص های عملکردی تثبیت شوند و اندازه طبیعی و طبیعی قلب بازیابی شود، توصیه می شود، زیرا فعالیت بدنی باعث از سرگیری (تکثیر) می شود. ویروس و در نتیجه روند میوکاردیت را پیچیده می کند.

1. میوکاردیت باکتریایی به آنتی بیوتیک ها (وانکومایسین، داکسی سایکلین و غیره) نیاز دارد. مصرف گلیکوزیدهای قلبی (کورگلیکون، استروفانتین) باید عملکرد قلب را تثبیت کند و داروهای مختلف ضد آریتمی برای آریتمی تجویز می شود. داروهای ضد انعقاد (آسپرین، وارفارین، کیمز) و عوامل ضد پلاکتی برای جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولیک و داروهای متابولیک درمانی (آسپارکام، اوروات پتاسیم، پردوکتال، ریبوکسین، میلدرونات، پانانگین)، ATP و ویتامین‌ها برای بهبود متابولیسم کاردیوم من در نظر گرفته شده‌اند. .
2. اگر درمان میوکاردیت ویروسی با درمان نارسایی قلبی (مصرف دیورتیک‌ها، مهارکننده‌های ACE، گلیکوزیدهای قلبی، مسدودکننده‌های بتا) نتایج مورد انتظار را به دلیل فعالیت بالای فرآیند پاتولوژیک به دست نیاورد، باید برای بیمار درمان سرکوب‌کننده ایمنی (در فاز دوم) تجویز شود. از بیماری)، مصرف گلوکوکورتیکواستروئیدها (پردنیزولون) و سرکوب کننده های ایمنی (آزاتیوپرین، سیکلوسپورین A و غیره).
3. میوکاردیت روماتیسمی نیاز به تجویز NSAIDs - داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (ایبوپروفن، دیکلوفناک و غیره) و همچنین گلوکوکورتیکواستروئیدها دارد.
4. درمان میوکاردیت آلرژیک با شرح حال دقیق و حذف فوری آلرژن آغاز می شود. آنتی‌بیوتیک‌ها در این مورد نمی‌توانند نقش مهمی داشته باشند و حتی می‌توانند برای بیماری که احتمال بیشتری برای مصرف آنتی‌هیستامین‌ها، به عنوان مثال، H1-blockers دارد، خطراتی ایجاد کند.
5. میوکاردیت سمی با از بین بردن عاملی که منجر به ایجاد بیماری شده و مصرف داروهایی که علائم اصلی بیماری را تسکین می دهند، درمان می شود. درمان علامتی نیز برای میوکاردیت سوختگی تجویز می شود که هنوز درمان خاصی برای آن وجود ندارد.

اقدام اصلی در درمان میوکاردیت پیوند، یعنی پیوند قلب است: به شرطی انجام می شود که اقدامات درمانی انجام شده شاخص های عملکردی و بالینی را بهبود نبخشد.

پیش آگهی میوکاردیت

متأسفانه پیش آگهی میوکاردیت بسیار متغیر است: از بهبودی کامل تا مرگ. از یک طرف، میوکاردیت اغلب به صورت نهفته پیشرفت می کند و با بهبودی مطلق پایان می یابد. از سوی دیگر، این بیماری می تواند به عنوان مثال، به کاردیواسکلروز منجر شود، همراه با رشد بافت اسکار همبند در میوکارد، تغییر شکل دریچه ها و جایگزینی فیبرهای میوکارد، که سپس منجر به اختلالات مداوم در ریتم قلب و هدایت آن می شود. . عواقب احتمالی میوکاردیت همچنین شامل شکل مزمن نارسایی قلبی است که می تواند باعث ناتوانی و حتی مرگ شود.

بنابراین پس از بستری شدن در بیمارستان، بیمار مبتلا به میوکاردیت تا یک سال دیگر تحت نظر بالینی قرار دارد. وی همچنین برای درمان آسایشگاهی در موسسات قلب توصیه شد.

مشاهده سرپایی اجباری است، که شامل معاینه توسط پزشک 4 بار در سال، آزمایش های آزمایشگاهی خون (از جمله تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی) و ادرار، و همچنین سونوگرافی قلب - هر شش ماه یک بار، و ECG ماهانه است. مطالعات ایمونولوژیک منظم و آزمایش عفونت های ویروسی نیز توصیه می شود.

اقدامات برای پیشگیری از میوکاردیت حاد توسط بیماری زمینه ای که باعث این التهاب شده است تعیین می شود و همچنین با استفاده دقیق از سرم های خارجی و سایر داروهایی که می توانند باعث واکنش های آلرژیک و خود ایمنی شوند، همراه است.

و یک چیز آخر با توجه به اینکه عوارض میوکاردیت چقدر می تواند جدی باشد، خود درمانی التهاب عضله قلب با استفاده از "روش های مادربزرگ"، داروهای مردمی مختلف یا داروها بدون تجویز پزشک بسیار بی احتیاطی است، زیرا می تواند منجر به عواقب جدی شود. و بالعکس: تشخیص به موقع علائم میوکاردیت و درمان جامع مناسب در بخش قلب و عروق یک موسسه پزشکی همیشه تأثیر مثبتی بر پیش آگهی بیماران دارد.

میوکاردیت. انواع میوکاردیت. میوکاردیت روماتیسمی و غیر روماتیسمی. میوکاردیت ایدیوپاتیک، خود ایمنی، سمی، الکلی

انواع میوکاردیت بر اساس موضعی

در ساختار دیواره های قلب سه لایه وجود دارد:

• اندوکارد ( لایه داخلی);
• میوکارد ( لایه میانی که توسط بافت ماهیچه ای نشان داده می شود);
• اپیکارد ( لایه خارجی).

لایه داخلی از اندوتلیوم، فیبرهای عضلانی و بافت همبند شل تشکیل شده است. این ساختارها همچنین دریچه های قلب را تشکیل می دهند. به زبان ساده، دریچه های قلب و عروق اصلی گسترش اندوکارد هستند. به همین دلیل است که وقتی لایه داخلی قلب آسیب می بیند، دریچه های قلب نیز آسیب می بینند. التهاب اندوکارد را اندوکاردیت می گویند.

پریکاردیت میوکاردیت

اندوکاردیت میوکاردیت ( کاردیت روماتیسمی)

میوکاردیت اندوکاردیت پریکاردیت ( پانکاردیت)

• تنگی نفس؛
• ضعف و ضعف شدید؛
• کاهش فشار خون؛
• تورم شدید؛
• بزرگ شدن کبد

رادیوگرافی افزایش شدید اندازه قلب، الکتروکاردیوگرام را نشان می دهد. نوار قلب) علائم کمبود خون ( ایسکمی). میزان مرگ و میر پانکاردیت تا 50 درصد است.

میوکاردیت کانونی و منتشر

تفاوت بین میوکاردیت کانونی و منتشر در میزان شدت علائم و شدت بیماری نهفته است. اگر تنها یک ناحیه از میوکارد تحت تأثیر قرار گرفته باشد، ممکن است هیچ علامتی وجود نداشته باشد و تغییرات در ساختار عضله قلب تنها با الکتروکاردیوگرام یا سایر مطالعات تشخیص داده می شود. گاهی اوقات با میوکاردیت کانونی، بیمار با اختلال ریتم قلب، خستگی بدون دلایل عینی و تنگی نفس آزار می‌دهد. پیش آگهی این بیماری مساعد است ( به خصوص با علت ویروسی). در غیاب درمان، شکل کانونی بیماری اغلب به میوکاردیت منتشر تبدیل می شود.

هر یک از انواع میوکاردیت فوق ممکن است هم علائم کلی بیماری و هم علائم منحصر به خود را داشته باشد. سیر بیماری و پیش آگهی نیز مشخص می شود که کدام میکروارگانیسم باعث شروع روند التهابی شده است.

در میان همه عوامل احتمالی میوکاردیت عفونی، ویروس ها بیشترین اهمیت را دارند، زیرا آنها با کاردیوتروپیسم بالا مشخص می شوند. توانایی تأثیرگذاری بر قلب). بنابراین، حدود نیمی از التهابات عضله قلب به دلیل ویروس کوکساکی ایجاد می شود.

• افزایش بروز در بهار و پاییز اتفاق می افتد، زیرا در این دوره ها است که بدن انسان در برابر ویروس ها آسیب پذیرتر است.
• تقریباً 60 درصد بیماران مبتلا به این آسیب شناسی مرد هستند. در زنان، این بیماری اغلب در دوران بارداری یا پس از زایمان تشخیص داده می شود. میوکاردیت کوکساکی در دوران بارداری می تواند باعث التهاب عضله قلب در جنین شود. در حالی که در رحم، بلافاصله پس از تولد یا در شش ماه اول زندگی).
• قبل از ظهور علائم قلبی ( تنگی نفس، درد) بیمار شروع به احساس درد با شدت کم در ناحیه معده، نزدیک ناف، حالت تهوع همراه با استفراغ و مدفوع آبکی می کند. متعاقباً، دردهای حمله‌ای قفسه سینه، که هنگام دم، بازدم یا سرفه تشدید می‌شوند، به علائم عمومی میوکاردیت اضافه می‌شوند.
• در بیماران زیر 20 سال، میوکاردیت کوکساکی با علائم شدید رخ می دهد. برای بیماران بالای 40 سال، تصویر مبهم‌تری از بیماری معمول است. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، این نوع میوکاردیت بدون عوارض جدی رخ می دهد و بیماران در عرض چند هفته بهبود می یابند.

علاوه بر ویروس کوکساکی، عامل میوکاردیت عفونی می تواند ویروس آنفولانزا باشد. آمار نشان می دهد که اشکال خفیف التهاب عضله قلب در 10 درصد بیماران مبتلا به آنفولانزا تشخیص داده می شود. علائم میوکاردیت ( تنگی نفس، ضربان قلب سریع) یک و نیم تا دو هفته پس از شروع بیماری زمینه ای ظاهر می شود. همچنین، التهاب عضله قلب می تواند در پس زمینه بیماری های ویروسی مانند هپاتیت ایجاد شود. تفاوت مشخصه عدم وجود علائم استتبخال، فلج اطفال ( اغلب پس از مرگ بیمار تشخیص داده می شود).

این شکل از میوکاردیت در اثر عفونت های باکتریایی مختلف ایجاد می شود. به عنوان یک قاعده، این بیماری در بیماران با ایمنی ضعیف و در افرادی که مقاومت دارند ( پایداری) به آنتی بیوتیک ها. اغلب با میوکاردیت باکتریایی، زخم روی میوکارد ایجاد می شود که به طور قابل توجهی روند بیماری را تشدید می کند. این شکل از میوکاردیت همیشه یک بیماری ثانویه است، یعنی به عنوان عارضه آسیب شناسی های مختلف باکتریایی ایجاد می شود.

• دیفتری عفونت از طریق قطرات موجود در هوا وارد بدن می شود و به عنوان یک قاعده، دستگاه تنفسی فوقانی را تحت تأثیر قرار می دهد. علامت مشخصه دیفتری، لایه‌های سفید، متراکم یا شل روی لوزه‌ها است که تنفس را دشوار می‌کند. التهاب عضله قلب تقریباً در 40 درصد بیماران مبتلا به دیفتری تشخیص داده می شود و یکی از شایع ترین علل مرگ و میر است. علائم آسیب قلبی 7 تا 10 روز پس از شروع بیماری زمینه ای به شکل حاد ظاهر می شود.
• عفونت مننگوکوکی اغلب این عفونت مخاط بینی را تحت تأثیر قرار می دهد ( فارنژیت مننگوکوکی، سیستم گردش خون ( سپسیس مننگوکوکی، یعنی مسمومیت خونمغز ( مننژیت). التهاب میوکارد به دلیل عفونت مننگوکوکی بیشتر در مردان تشخیص داده می شود.
• تب حصبه. نوعی عفونت روده ای که از طریق غذا منتقل می شود. علائم میوکاردیت 2 تا 4 هفته پس از شروع بیماری زمینه ای ظاهر می شود. بیشتر اوقات، تب حصبه بر بافت میانی میوکارد تأثیر می گذارد، که با درد شدید در قلب و افزایش تعریق همراه است.
• بیماری سل. این عفونت اغلب ریه ها را درگیر می کند و یکی از علائم مشخص آن سرفه ناتوان کننده در شب است که ممکن است با سرفه خونی همراه باشد. یک ویژگی بارز میوکاردیت که در پس زمینه سل ایجاد می شود، آسیب همزمان به قسمت های راست و چپ قلب است. میوکاردیت سلی با یک دوره طولانی مشخص می شود که اغلب به شکل مزمن تبدیل می شود.
• عفونت استرپتوکوک. در بیشتر موارد، این عفونت دستگاه تنفسی و پوست را تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری به صورت التهاب غدد، یک بثورات پوستی که عمدتاً در قسمت بالایی بدن قرار دارد، ظاهر می شود. میوکاردیت که در پس زمینه عفونت استرپتوکوک ایجاد می شود با علائم واضح و انتقال مکرر به شکل مزمن مشخص می شود.

• توکسوپلاسموز ناقلان این بیماری حیواناتی از خانواده گربه ها هستند. توکسوپلاسموز خود را به صورت کسالت عمومی، از دست دادن اشتها، و ظاهر شدن بثورات در سراسر بدن نشان می دهد. به جز سر). به عنوان یک قاعده، اگر عفونت به شکل حاد رخ دهد، میوکاردیت ایجاد می شود. در صورت درمان نادرست یا عدم درمان، التهاب میوکارد ناشی از توکسوپلاسموز منجر به ایست قلبی می شود.
• بیماری شاگاس این عفونت توسط ساس ها منتقل می شود و علامت خاص آن تورم و قرمزی یک پلک است. میوکاردیت به یک عارضه در شکل حاد بیماری تبدیل می شود.
• تریکینوزیس عوامل ایجاد کننده این عفونت از دسته کرم ها هستند ( کرم ها) و دستگاه گوارش را تحت تأثیر قرار می دهد. عفونت با خوردن گوشت حیوانات آلوده رخ می دهد. یکی از علائم بارز تریکینوز تورم صورت است ( در عمل پزشکی به آن "صورت قورباغه" می گویند.). میوکاردیت با اشکال شدید بیماری تشدید می شود و آسیب به عضله قلب عامل اصلی مرگ در این عفونت است.
• بیماری خواب. ناقل این بیماری مگس تسه تسه است که با گاز گرفتن، عوامل بیماری زا را وارد خون انسان می کند. یکی از علائم مشخص این بیماری خواب آلودگی شدید در طول روز است ( فرد می تواند هنگام غذا خوردن به خواب رود).

میوکاردیت از این نوع در پس زمینه عمومی ( بر کل بدن تأثیر می گذارد نه فقط یک اندام) میکوز ( عفونت های ناشی از میکروارگانیسم های قارچی). میوکاردیت قارچی در بیمارانی که به مدت طولانی آنتی بیوتیک مصرف می کنند، شایع تر است. به همین دلیل است که این بیماری در دهه های اخیر بسیار بیشتر از قبل تشخیص داده شده است. همچنین افراد مبتلا به سندرم نقص ایمنی اکتسابی در معرض خطر هستند ( ایدز).

میوکاردیت عفونی - آلرژیک

محرک اصلی این شکل از میوکاردیت، عفونت است، که اغلب از نوع ویروسی تنفسی است. یک عفونت باکتریایی همچنین می تواند باعث شروع فرآیند التهابی در میوکارد شود. به عنوان مثال استرپتوکوک).

با التهاب آلرژیک میوکارد، فرآیند پاتولوژیک عمدتاً در سمت راست قلب قرار می گیرد. در طول معاینه ابزاری، کانون التهاب مانند یک گره متراکم به نظر می رسد. عدم درمان کافی منجر به این واقعیت می شود که میوکاردیت با تغییرات غیر قابل برگشت در بافت عضلانی و کاردیواسکلروز پیچیده می شود.

روماتیسمی ( روماتوئید) و میوکاردیت غیر روماتیسمی

• میوکاردیت ندولار یا گرانولوماتوز؛
• میوکاردیت منتشر؛
• میوکاردیت کانونی

میوکاردیت ندولار با تشکیل گره های کوچک در عضله قلب مشخص می شود. گرانولوم ها). این گره ها در سراسر میوکارد پراکنده هستند. تصویر بالینی چنین میوکاردیت، به ویژه در اولین حمله روماتیسم، بسیار ضعیف است. با این حال، با وجود این، بیماری به سرعت پیشرفت می کند. به دلیل وجود گرانولوم، قلب شل می شود و قدرت انقباض آن کاهش می یابد. با میوکاردیت منتشر، ادم در قلب ایجاد می شود، عروق گشاد می شوند و انقباض قلب به شدت کاهش می یابد. تنگی نفس، ضعف به سرعت افزایش می یابد، افت فشار خون ایجاد می شود ( کاهش فشار خون). ویژگی اصلی میوکاردیت منتشر کاهش تون عضله قلب است که علائمی را که در بالا توضیح داده شد تحریک می کند. به دلیل کاهش انقباض قلب، جریان خون در اندام ها و بافت ها کاهش می یابد. میوکاردیت منتشر مشخصه دوران کودکی است. با میوکاردیت کانونی، انفیلتراسیون توسط سلول های التهابی به صورت موضعی رخ می دهد، و مانند پراکنده نیست.

علائم میوکاردیت روماتیسمی

با این آسیب شناسی، مرحله اولیه بیماری با علائم عمومی روند التهابی آشکار می شود. بیماران بدون هیچ دلیل واضحی ضعف، افزایش خستگی و درد عضلانی را تجربه می کنند. افزایش دمای بدن مشاهده می‌شود و آزمایش‌ها ممکن است افزایش تعداد لکوسیت‌ها و ظاهر پروتئین واکنش‌گر C را نشان دهد. نشانگر التهابی).

در شکل کانونی بیماری، تصویر بالینی بسیار ضعیف است که تشخیص را بسیار پیچیده می کند. برخی از بیماران از ضعف، درد نامنظم قلب و اختلال در ریتم قلب شکایت دارند. اکستراسیستول نیز ممکن است ناسازگار ظاهر شود. وجود مشکلات قلبی در یک بیمار، به عنوان یک قاعده، در طول معاینه برای روماتیسم یا سایر بیماری ها مشخص می شود.

میوکاردیت گرانولوماتوز

میوکاردیت غیر روماتیسمی

تظاهرات بالینی این بیماری به عواملی مانند محلی سازی فرآیند التهابی، حجم بافت آسیب دیده و وضعیت سیستم ایمنی بدن بیمار بستگی دارد. علل التهاب نیز بر ماهیت علائم تأثیر می گذارد. بنابراین، با منشاء ویروسی، میوکاردیت تارتر است، در حالی که شکل باکتریایی با تظاهرات بارزتر علائم مشخص می شود.

• نقض شرایط عمومی. ضعف بدون انگیزه، کاهش توانایی کار، خواب آلودگی - این علائم جزو اولین علائم هستند و در اکثر بیماران مبتلا به میوکاردیت غیر روماتیسمی مشاهده می شود. تحریک پذیری و نوسانات خلقی مکرر نیز ممکن است وجود داشته باشد.
• تغییرات در پارامترهای فیزیولوژیکی افزایش جزئی دمای بدن مشخصه میوکاردیت نوع عفونی است. همچنین، این شکل از بیماری می تواند خود را به صورت تغییرات متناوب به سمت پایین در فشار خون نشان دهد.
• ناراحتی در ناحیه قلب. بیش از نیمی از بیماران مبتلا به التهاب غیر روماتیسمی میوکارد درد قفسه سینه را تجربه می کنند. سندرم درد ماهیت متفاوتی دارد ( تیز، کسل کننده، فشردنو بدون تأثیر عوامل خارجی رخ می دهد ( خستگی، فعالیت بدنی).
• اختلال عملکرد قلب. انحراف در فعالیت قلبی می تواند در جهت افزایش دفعات انقباضات باشد. تاکی کاردیو در جهت کاهش ( برادی کاردی). همچنین، با میوکاردیت غیر روماتیسمی، اکستراسیستول ممکن است وجود داشته باشد که با ظهور تکانه های قلبی فوق العاده ظاهر می شود.
• تغییر در رنگ پوست. برخی از بیماران به دلیل گردش خون ضعیف پوست رنگ پریده را تجربه می کنند. تغییر رنگ آبی درم نیز ممکن است وجود داشته باشد ( پوست) در ناحیه بینی و لب، روی نوک انگشتان.

تشخیص میوکاردیت غیر روماتیسمی

تجهیزات تشخیصی مدرن تشخیص میوکاردیت را در مراحل اولیه ممکن می سازد. بنابراین، افرادی که احتمال ابتلا به آسیب های قلبی را افزایش می دهند، نیاز به معاینات منظم دارند.

• الکتروکاردیوگرام ( نوار قلب). در طول این روش، الکترودهایی به قفسه سینه بیمار متصل می‌شوند و تکانه‌های قلبی را به تجهیزات ویژه‌ای منتقل می‌کنند که داده‌ها را پردازش کرده و تصویری گرافیکی از آنها تشکیل می‌دهد. با استفاده از نوار قلب، می توانید علائم تاکی کاردی، اکستراسیستول و سایر اختلالات ریتم قلب را شناسایی کنید.
• اکوکاردیوگرافی ( معاینه سونوگرافی قلب). این روش را می توان به صورت سطحی انجام داد ( از طریق سینه) یا داخلی ( سنسور از طریق مری وارد می شود) روش. این مطالعه تغییرات در ساختار طبیعی میوکارد، اندازه دریچه های قلب و عملکرد آنها، ضخامت دیواره قلب و سایر داده ها را نشان می دهد.
• تجزیه و تحلیل خون ( عمومی، بیوشیمیایی، ایمونولوژیک). آزمایش خون آزمایشگاهی حجم گلبول های سفید را تعیین می کند. انواع سلول های خونی) وجود آنتی بادی ها و سایر شاخص هایی که ممکن است نشان دهنده التهاب باشد.
• کشت خون این به منظور تعیین ماهیت میکروارگانیسم های بیماری زا که باعث میوکاردیت باکتریایی شده اند انجام می شود. کشت خون همچنین حساسیت میکروب ها را به آنتی بیوتیک ها آشکار می کند.
• سینتی گرافی. در این مطالعه، مایع رادیواکتیو به بدن بیمار تزریق می شود، سپس تصویری برای تعیین حرکت این ماده در میوکارد گرفته می شود. داده های سینتی گرافی وجود و محلی سازی فرآیندهای پاتولوژیک در عضله قلب را نشان می دهد.
• بیوپسی میوکارد. یک روش پیچیده که شامل برداشتن بافت میوکارد برای مطالعه بعدی است. دسترسی به عضله قلب از طریق ورید است ( فمورال، ساب ترقوه).

انواع میوکاردیت غیر روماتیسمی

• میوکاردیت ویروسی؛
• میوکاردیت الکلی؛
• میوکاردیت سپتیک؛
• میوکاردیت سمی؛
• میوکاردیت ایدیوپاتیک؛
• میوکاردیت خود ایمنی

میوکاردیت ویروسی

علائم میوکاردیت ویروسی درد مبهم در ناحیه قلب، ظهور انقباضات فوق العاده قلب است. اکستراسیستول) ضربان قلب سریع.

میوکاردیت الکلی

میوکاردیت سپتیک

میوکاردیت آبراموف-فیدلر ( میوکاردیت ایدیوپاتیک)

• بلوک های داخل بطنی و دهلیزی؛
• اکستراسیستول ( انقباضات فوق العاده قلب);
• ترومبوآمبولی؛
• شوک قلبی

پیش آگهی میوکاردیت ایدیوپاتیک معمولا نامطلوب است و به مرگ ختم می شود. مرگ در اثر نارسایی پیشرونده قلبی یا آمبولی رخ می دهد.

میوکاردیت سمی

میوکاردیت خود ایمنی

• لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• درماتومیوزیت؛
• روماتیسم مفصلی.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک یک بیماری خود ایمنی است که با آسیب عمومی به بافت همبند رخ می دهد. در یک مورد از هر 10 مورد در دوران کودکی تشخیص داده می شود. آسیب قلبی در این بیماری در 70 تا 95 درصد موارد رخ می دهد. تصویر بالینی میوکاردیت لوپوس در هیچ علامت خاصی متفاوت نیست. اساساً آسیب منتشر به میوکارد و اندوکارد رخ می دهد ، پریکارد کمتر تحت تأثیر قرار می گیرد. با این حال، میوکارد اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. این تغییرات ماهیت التهابی و دیستروفی را نشان می دهد. یک علامت دائمی و طولانی مدت میوکاردیت لوپوس ضربان قلب سریع است. تاکی کاردی، سندرم درد در مراحل بعدی بیماری مشاهده می شود.

بیشتر بخوانید:

بازخورد بگذارید

شما می توانید نظرات و بازخورد خود را با رعایت قوانین بحث به این مقاله اضافه کنید.

میوکاردیت- اینها ضایعات التهابی میوکارد هستند که در ارتباط با یک بیماری عفونی یا آلرژیک رخ می دهند.

اتیولوژی

علت بیشتر میوکاردیت های غیر روماتیسمی عفونت لوزه زا (استرپتوکوک) یا تنفسی (ویروسی) است. میوکاردیت اغلب باعث عارضه پنومونی، کلانژیت، سل، سپسیس و غیره می شود، در حال حاضر ثابت شده است که میوکاردیت می تواند با هر عفونتی عارضه داشته باشد، اما باید در نظر داشت که علاوه بر عفونت، میوکاردیت می تواند ناشی از عوامل آلرژیک و فیزیکی باشد. میوکاردیت غیر روماتیسمی بسیار شایع است.

پاتوژنز

در پاتوژنز میوکاردیت، آسیب میوکارد ناشی از تهاجم مستقیم پاتوژن (باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها، ریکتزیا، تک یاخته‌ها) یا سموم آن و همچنین مکانیسم‌های آلرژیک آسیب مرتبط با تهاجم یا حساسیت قبلی نقش مهمی دارد. میوکارد در پاتوژنز شدیدترین اشکال میوکاردیت، واکنش‌های خودایمنی از هر دو نوع تاخیری و فوری مهم هستند.

پاتومورفولوژی

بسته به ویژگی های تغییرات مورفولوژیکی، میوکاردیت توسط: محلی سازی فرآیند پاتولوژیک - پارانشیمی و بینابینی متمایز می شود. ماهیت واکنش التهابی - جایگزین، اگزوداتیو یا مولد. ویژگی - خاص یا غیر اختصاصی؛ شیوع - کانونی یا منتشر. درجه شدت تغییرات مورفولوژیکی در محدوده های بسیار گسترده ای متفاوت است: از ضایعات تودرتوی خفیف، ایجاد مشکل از نظر بافت شناسی، تا شدیدترین - کل.

طبقه بندی

طبقه بندی بین المللی میوکاردیت فقط بر اساس اصل علت شناسی (روماتیسمی، استرپتوکوک، ویروسی - نشان دهنده نوع ویروس و غیره، جدول را ببینید) گردآوری شده است.

کلینیک و تشخیص

تصویر بالینی میوکاردیت غیر روماتیسمی بسیار متغیر است و به عمق، وسعت و شدت آسیب میوکارد بستگی دارد. از یک طرف، اشکال بسیار خفیف و بدون علامت وجود دارد که تشخیص فقط بر اساس یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی انجام می شود؛ از طرف دیگر، موارد شدید، غیرقابل کنترل در حال پیشرفت و منجر به مرگ وجود دارد. این بیماری معمولاً یا در طول دوره نقاهت یا (بیشتر) 1-2 (کمتر، بیشتر) هفته پس از بهبودی از یک عفونت خاص شروع می شود.

یکی از شایع ترین علائم شروع بیماری درد است. درد اغلب ماهیتی شبیه به آنژین دارد که دلیلی برای تشخیص اشتباه آنژین صدری یا انفارکتوس میوکارد است. علاوه بر این، درد خنجری یا دردناک در ناحیه قلب بدون تابش وجود دارد که اغلب دائمی می شود. این درد با تپش قلب یا وقفه در ریتم قلب، ضعف و خستگی و تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی همراه است.

علائم عینی این بیماری عبارتند از: درجه حرارت پایین بدن (اختیاری): تاکی کاردی (به طور معمول، برادی کاردی)؛ کاهش فشار خون مرزهای قلب اغلب منبسط می شوند (معمولاً متوسط) و سوفل سیستولیک (عضلانی) در بالای راس شنیده می شود. تن ها کسل کننده هستند، لحن اول اغلب تقسیم می شود.

یک علامت نسبتاً رایج جنین کاردی است. کبد بزرگ نشده است، گاهی اوقات بزرگ شدن متوسطی وجود دارد. در بیشتر موارد تورم وجود ندارد. آزمایش خون ممکن است (اما نه لزوما) لکوسیتوز نوتروفیلی متوسط، ائوزینوفیلی و افزایش متوسط ​​ESR را تشخیص دهد. حدود یک سوم بیماران نسبت به پروتئین C واکنش مثبت نشان می دهند.

تغییرات در قسمت پایانی ECG با سازگاری زیادی تشخیص داده می شود (تغییر S-T، تغییرات در T-flat، دو فازی، منفی: گشاد شدن کمپلکس QRST).

اولین نوع میوکاردیت عفونی - درد - معمولاً با نارسایی قلبی همراه نیست و پس از 1-2 ماه پایان می یابد. بهبود. با این حال، در برخی موارد، درد و بی حالی برای مدت طولانی از بین نمی رود و بنابراین درمان تا 3-6 ماه به تعویق می افتد.

نوع دوم - آریتمی - میوکاردیت عفونی با اختلال در ریتم و هدایت قلب مشخص می شود. در مرحله نقاهت یا 1-2 هفته پس از پایان فرآیند عفونی، اختلالات هدایت دهلیزی (الکتروکاردیوگرافی و بالینی)، تا بلوک کامل در موارد شدید)، بلوک شاخه ای (اغلب از نوع ویلسون)، شکل گذرا یا دائمی تشخیص داده می شود. فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای، سندرم WPW و غیره

لازم به ذکر است که اختلالات هدایت دهلیزی نسبتاً کمتر از میوکاردیت روماتیسمی است. اختلالات گردش خون ممکن است در ابتدا وجود نداشته باشد. آنها دیرتر ظاهر می شوند، با وجود طولانی مدت انواع شدید اختلالات ریتم مانند بلوک دهلیزی بطنی خلفی، فیبریلاسیون دهلیزی و تاکی کاردی حمله ای. پیش آگهی این گزینه معمولا کمتر مطلوب است، زیرا ما در مورد آسیب شدیدتر و واضح تر میوکارد صحبت می کنیم.

نوع سوم میوکاردیت عفونی با ظهور علائم نارسایی گردش خون از همان ابتدا مشخص می شود. این موارد با آسیب شدید منتشر میوکارد، اغلب همراه با اختلالات ریتم و هدایت هستند.

نارسایی گردش خون اغلب در نوع بطن راست ایجاد می شود یا کامل است (با رکود در گردش خون سیستمیک و ریوی). در معاینه تاکی کاردی، افت فشار خون، گشاد شدن مرزهای قلب در قطر، زنگ های کسل کننده و سوفل سیستولیک در بالای راس مشخص می شود.

ریتم گالوپ، نبض متناوب و جنین کاردی اغلب مشاهده می شود. ECG یک شکل موج ولتاژ پایین، جابجایی S-T رو به پایین، T منفی، گسترش QRS و QRS-T را ثبت می کند. پیش آگهی اغلب نامطلوب است. در صورتی که آسیب میوکارد در طول یک عفونت خاص ایجاد شود، ممکن است پدیده نارسایی عروقی تا فروپاشی شدید غالب شود.

این ویژگی اختلالات همودینامیک در بیماران مبتلا به میوکاردیت توسط G. F. Lang اشاره شده است.

تظاهرات بالینی نوع مختلط تا حد زیادی به ترکیب سندرم های پیشرو بستگی دارد. ترکیبات زیر شایع ترند: سندرم درد همراه با اختلال ریتم. اختلال ریتم همراه با نارسایی گردش خون پیش آگهی معمولا جدی است.

در نهایت، چنین گونه‌هایی از میوکاردیت زمانی شناخته می‌شوند که از نظر بالینی ایجاد هرگونه تغییر پاتولوژیک در قلب غیرممکن باشد و تشخیص صرفاً بر اساس داده‌های الکتروکاردیوگرافی است. اینها معمولاً موارد خفیف و خوش خیم میوکاردیت هستند. با این حال، مرگ ناگهانی از میوکاردیت نهفته نیز رخ می دهد.

شدیدترین دوره و پیش آگهی، میوکاردیت از نوع آبراموف-فیدلر است. دلایلی وجود دارد که آن را به عنوان یک بیماری چند اتیولوژیک با پیدایش خودایمنی در نظر بگیریم. با این حال، جزئیات پاتوژنز این شدیدترین شکل میوکاردیت فاش نشده است و نمی توان مشکل درمان را حل شده در نظر گرفت.

در کار عملی، معیارهای تشخیصی زیر برای میوکاردیت عفونی باید در نظر گرفته شود:

I. پایه: 1) ارتباط با عفونت (سابقه اپیدمیولوژیک، داده های بالینی و آزمایشگاهی). 2) علائم آسیب میوکارد ایزوله (بدون مشارکت اندو و پریکارد) - ذهنی (درد در قلب، تپش قلب)، فیزیکی (تاکی کاردی، تنگی نفس، تضعیف صدای اول و سوفل سیستولیک عضلانی، بزرگ شدن اندازه قلب ، افت فشار خون ، نارسایی گردش خون)؛ ابزاری (تغییرات ECG در موج T، افزایش سیستول الکتریکی، اختلالات ریتم و هدایت).

II. اضافی: 1) تظاهرات عمومی - تب، ضعف، بی حالی، خستگی. 2) شاخص های آزمایشگاهی: ظهور پروتئین واکنشی C، افزایش ESR، لکوسیتوز.

تشخیص های افتراقی

در فرآیند تشخیص میوکاردیت عفونی، ممکن است مشکلات خاصی ایجاد شود. در این مورد، اغلب نیاز به تشخیص افتراقی با بیماری های عملکردی سیستم قلبی عروقی، بیماری عروق کرونر قلب، تیروتوکسیکوز و کاردیت روماتیسمی وجود دارد.

هنگام تشخیص افتراقی با دیستونی عصبی گردش خون، لازم است به یاد داشته باشید که در طول عفونت های مختلف و در مرحله نقاهت، تعادل وازوموتور اغلب مختل می شود و پدیده های دیستونی عروقی ایجاد می شود. میوکاردیت عفونی معمولاً در پس زمینه دیستونی رخ می دهد که علائم آن علائم آسیب میوکارد را رد نمی کند.

مهم است که ویژگی های اصلی زیر را در نظر بگیرید که NCD را از میوکاردیت متمایز می کند: 1) شکایات متعدد از تحریک پذیری، خواب ضعیف، سردرد، سرگیجه. 2) عدم وجود تغییرات عینی در قلب؛ 3) ناتوانی فشار خون و نبض. 4) عدم وجود علائم آسیب میوکارد در ECG. 5) وجود علائم نوراستنی در بسیاری از بیماران. ب) شمارش خون طبیعی.

در صورت وجود اشکال دردناک میوکاردیت، تشخیص افتراقی با بیماری عروق کرونر قلب ضروری است و ارزیابی سندرم درد مهم می شود. در بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک، یک سندرم تیپیک آنژین غالب است؛ در بیماران مبتلا به میوکاردیت، درد و ضربه چاقو، درد طولانی مدت و گاهی اوقات تقریباً ثابت بدون تابش بیشتر شایع است.

سندرم درد همراه با میوکاردیت، حتی اگر شبیه حمله آنژین باشد، با دومی در عدم تأثیر مصرف والیدول و نیتروگلیسیرین متفاوت است و ویژگی کلیشه ای بیماران مبتلا به آنژین صدری را ندارد. در تعدادی از بیماران مبتلا به میوکاردیت، سندرم درد با طول مدت و تداوم بیشتر مشخص می شود، که یادآور تصویر انفارکتوس میوکارد است، اما در شدت کمتر درد و نادر بودن شوک قلبی با آن تفاوت دارد.

در تشخیص افتراقی با حمله قلبی تازه، همچنین کمک می کند که علائمی مانند تب، لکوسیتوز و غیره که از علائم روز دوم در صورت حمله قلبی هستند، از همان ابتدای بیماری در میوکاردیت وجود داشته باشد (اگر اصلا حضور دارند).

برخلاف انفارکتوس میوکارد، که به طور معمول دارای پویایی ECG معمولی است، با میوکاردیت دردناک عمدتاً بین شدت سندرم درد و ماهیت تغییرات ECG بی تناسبی وجود دارد: با سندرم درد قابل توجه، تغییرات متوسط ​​ECG اغلب تشخیص داده می شود. منحنی های انفارکتوس مانند در میوکاردیت یک پدیده نادر است.

نیاز به تشخیص افتراقی میوکاردیت با دیستروفی میوکارد تیروتوکسیک عمدتاً در مواردی ایجاد می شود که تصویر بالینی گواتر سمی منتشر تحت سلطه اختلالات قلبی عروقی باشد و ظهور سایر علائم مشخصه تیروتوکسیکوز به تاخیر بیفتد. ارزیابی صحیح علائم تاکی کاردی به حل مشکل تشخیصی کمک می کند.

برجسته کردن مقاومت تاکی کاردی ناشی از تیروتوکسیکوز به درمان ضد التهابی و حساسیت زدایی و برعکس، حساسیت بالا به داروهای ضد تیروئید مهم است. آزمایش عملکرد تیروئید تشخیص را تایید می کند.

بیشترین مشکلات در تشخیص افتراقی با کاردیت روماتیسمی اولیه ایجاد می شود. با این حال، کاردیت روماتیسمی اولیه از میوکاردیت عفونی با شکایات کمتر شدید، تداوم بیشتر علائم مانند افزایش دمای بدن، تاکی کاردی، سوفل سیستولیک در بالای قلب و ترکیب با پلی آرتریت متمایز می شود. علاوه بر این، کاردیت روماتیسمی بیشتر با ضایعات میوکارد همراه با آسیب به اندو و پریکارد و تمایل به دوره عود کننده مشخص می شود.

عوارض در بیماران مبتلا به میوکاردیت اغلب خود را به شکل نارسایی حاد قلبی و اختلالات ریتم مختلف نشان می دهد.

مراقبت های پزشکی اورژانسی برای میوکاردیت حاد به مبارزه با درد، اختلالات ریتم و هدایت، و نارسایی حاد قلبی خلاصه می شود (به بخش های مربوطه مراجعه کنید). در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، می توان داروهای ضد التهابی (اسید استیل سالیسیلیک، بروفن، ایندومتاسین، ولتارن) را تجویز کرد.

بیمار مبتلا به میوکاردیت حاد در معرض بستری فوری در بخش قلب و عروق بیمارستان است.

پیش آگهی بیشتر میوکاردیت عفونی و عفونی آلرژیک مطلوب است. با این حال، در 20٪ موارد، میوکاردیت به کاردیواسکلروز میوکارد ختم می شود و انتقال میوکاردیت حاد به مزمن و عود کننده امکان پذیر است.

جلوگیری

این شامل اجرای مجموعه ای از اقدامات با هدف جلوگیری از میوکاردیت عفونی و عوارض آن است.

پیشگیری اولیه از میوکاردیت عفونی شامل اقداماتی برای پیشگیری و درمان عفونت ها، نظارت بر وضعیت سیستم قلبی عروقی نه تنها در اوج عفونت، بلکه در مرحله نقاهت نیز می باشد. توصیه می شود افرادی که عفونت حاد داشته اند به مدت 2 تا 3 هفته از کار مرتبط با فعالیت بدنی سنگین رها شوند. بهداشت کانون های مزمن عفونت نیز در پیشگیری مهم است.

B.G. آپاناسنکو، A.N. ناگنیبدا

بیماری های التهابی میوکارد با علل مختلف، که با استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A، بیماری های بافت همبند یا سایر بیماری های سیستمیک مرتبط نیستند.

در پاتوژنز مهم هستند:

• 1) ورود مستقیم یک عامل عفونی به میوکاردوسیت، آسیب آن، انتشار آنزیم های لیزوزومی (ویروس های کوکساکی، سپسیس).
• 2) مکانیسم های ایمنی - واکنش اتوآنتی ژن - اتوآنتی بادی، تشکیل کمپلکس های ایمنی، آزادسازی واسطه ها و ایجاد التهاب، فعال شدن LPO.

داده های بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری

فرم نور

شکایات: ضعف عمومی، متوسط، درد در ناحیه قلب با ماهیت ثابت، خنجری یا دردناک، وقفه در ناحیه قلب، احتمال تپش قلب، تنگی نفس خفیف در حین فعالیت بدنی.

معاینه عینی: وضعیت عمومی رضایت بخش است، بدون ادم، سیانوز یا تنگی نفس. نبض طبیعی یا تا حدودی تند است، گاهی اوقات آریتمی، فشار خون طبیعی است، مرزهای قلب تغییر نمی کند، صدای اول تا حدودی ضعیف می شود، سوفل سیستولیک آرام در راس قلب وجود دارد.

داده های آزمایشگاهی OAK تغییر نمی کند، گاهی اوقات افزایش جزئی در ESR وجود دارد. BAC: افزایش متوسط ​​در سطوح خونی AST، LDH، LDH1_2، CPK، α2- و γ-گلوبولین ها، اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین. تیتر آنتی بادی به ویروس های کوکساکی، آنفولانزا و سایر عوامل بیماری زا افزایش می یابد. افزایش چهار برابری تیتر آنتی‌بادی به پاتوژن‌ها در طی 4-3 هفته اول، تیترهای بالا در مقایسه با گروه شاهد، یا کاهش چهار برابری متعاقباً شواهدی از عفونت کاردیوتروپیک است. سطح ثابت بالای تیترها (1: 128) در نظر گرفته می شود که معمولاً بسیار به ندرت اتفاق می افتد.

ECG: کاهش موج T یا قطعه ST در چندین لید و افزایش مدت زمان فاصله P - Q تعیین می شود.

معاینه اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی هیچ آسیب شناسی را نشان نمی دهد.

فرم متوسط

شکایات بیماران: ضعف شدید، درد در ناحیه قلب با ماهیت فشاری، اغلب با چاقو، تنگی نفس در حالت استراحت و در حین فعالیت، تپش قلب و بی نظمی در ناحیه قلب، دمای زیر تب بدن.

معاینه عینی وضعیت عمومی متوسط ​​است. آکروسیانوز خفیف وجود دارد، ادم یا ارتوپنه وجود ندارد، نبض مکرر است، پر شدن رضایت بخش، اغلب آریتمی، فشار خون طبیعی است. مرز چپ قلب به سمت چپ بزرگ می شود، صدای اول ضعیف می شود، سوفل سیستولیک ماهیچه ای شنیده می شود و گاهی اوقات سوفل اصطکاکی پریکارد (میوپریکاردیت).

داده های آزمایشگاهی بلوط: افزایش ESR، لکوسیتوز، تغییر فرمول لکوسیت به چپ؛ با میوکاردیت ویروسی، لکوپنی ممکن است. BAC: افزایش محتوای اسیدهای سیالیک، سروموکوئید، هاپتوگلوبین، α2- و γ-گلوبولین ها، LDH، LDH1_2، CPK، کسر CPK-MB، AST. II: واکنش مثبت مهار مهاجرت لکوسیت ها در حضور آنتی ژن میوکارد، کاهش تعداد لنفوسیت های T و سرکوبگرهای T، افزایش سطح IgA و IgG در خون. تشخیص CEC و آنتی بادی های ضد میوکارد در خون. در موارد نادر، ظهور RF در خون. تشخیص پروتئین واکنش‌گر C در خون، تیتر بالای آنتی‌بادی‌ها علیه ویروس‌های کوکساکی، ECHO، آنفولانزا یا سایر عوامل عفونی.

ECG: کاهش فاصله S-T یا موج T در یک یا چند لید اغلب، ممکن است یک موج T نامتقارن منفی ظاهر شود. افزایش ST تک فازی به دلیل پریکاردیت یا آسیب میوکارد ساب اپیکارد امکان پذیر است. درجات مختلف بلوک دهلیزی. اکستراسیستولی، فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر، کاهش ولتاژ ECG.

اشعه ایکس از قلب و اکوکاردیوسکوپی بزرگ شدن قلب و حفره های آن را نشان می دهد.

فرم شدید

شکایات: تنگی نفس در هنگام استراحت و فعالیت، تپش قلب، بی نظمی و درد در ناحیه قلب، درد در هیپوکندری سمت راست، تورم در پاها، سرفه در هنگام فعالیت.

معاینه عینی وضعیت عمومی شدید، وضعیت اجباری، ارتوپنه، آکروسیانوز شدید، عرق سرد، متورم وریدهای گردن، تورم در پاها است. نبض مکرر، پر شدن ضعیف، اغلب نخ مانند، آریتمی، فشار خون کاهش می یابد. مرزهای قلب بیشتر به سمت چپ، اما اغلب در همه جهات (به دلیل پریکاردیت همزمان) بزرگ می شوند. صداهای خفه شده قلب، تاکی کاردی، اغلب ریتم گالوپ، اکستراسیستول، اغلب تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی، سوفل سیستولیک در راس، سوفل اصطکاکی پریکارد (با پریکاردیت همزمان) مشخص می شود که منشاء عضلانی دارند. هنگام سمع ریه ها در بخش های پایینی، می توانید به رال های ریز احتقانی و کرپیتوس به عنوان تظاهرات نارسایی بطن چپ گوش دهید. در شدیدترین موارد، ممکن است حملات آسم قلبی و ادم ریوی وجود داشته باشد. بزرگ شدن قابل توجهی در کبد وجود دارد، درد آن و ممکن است آسیت ظاهر شود. با بزرگ شدن قابل توجه قلب، نارسایی نسبی دریچه سه لتی می تواند ایجاد شود؛ در این مورد، سوفل سیستولیک در ناحیه فرآیند xiphoid شنیده می شود که با الهام تشدید می شود (علامت Rivero-Corvalho). اغلب عوارض ترومبوآمبولی (ترومبوآمبولی در شریان های ریوی، کلیوی و مغزی و غیره) ایجاد می شود.

داده‌های آزمایشگاهی، از جمله پارامترهای ایمونولوژیک، دستخوش تغییرات قابل‌توجهی می‌شوند، که ماهیت آن مشابه با میوکاردیت متوسط ​​است، اما درجه تغییر بارزتر است. با جبران و بزرگ شدن قابل توجه کبد، ESR ممکن است کمی تغییر کند.

ECG: همیشه تغییر می کند، کاهش قابل توجه موج T و فاصله S-T در بسیاری از لیدها، گاهی اوقات در همه، موج T منفی ممکن است، بلوک دهلیزی بطنی با درجات مختلف، بلوک شاخه ای، اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی و فلوتر اغلب ثبت می شود.

اشعه ایکس قلب: کاردیومگالی، کاهش تون قلب.

اکوکاردیوگرافی کاردیومگالی، اتساع حفره های مختلف قلب، کاهش برون ده قلبی، علائم هیپوکینزی کلی میوکارد را در مقایسه با هیپوکینزی موضعی در بیماری عروق کرونر نشان می دهد.

بیوپسی میوکارد داخل حیاتی: تصویر التهاب.

بنابراین، میوکاردیت خفیف با آسیب کانونی به میوکارد، مرزهای طبیعی قلب، عدم وجود نارسایی گردش خون، شدت کم اطلاعات بالینی و آزمایشگاهی و یک دوره مطلوب مشخص می شود. میوکاردیت متوسط ​​تا شدید با کاردیومگالی، عدم وجود نارسایی احتقانی گردش خون، ماهیت چند کانونی ضایعه و شدت داده های بالینی و آزمایشگاهی آشکار می شود. میوکاردیت شدید با آسیب منتشر میوکارد، دوره شدید، کاردیومگالی، شدت همه علائم بالینی و نارسایی احتقانی گردش خون مشخص می شود.

معیارهای تشخیصی (Yu. I. Novikov، 1981)

عفونت قبلی که توسط داده‌های بالینی و آزمایشگاهی اثبات شده است (از جمله جداسازی پاتوژن، نتایج واکنش خنثی‌سازی، RSK، RPHA، افزایش ESR، ظاهر PSA)، یا بیماری زمینه‌ای دیگر (آلرژی دارویی و غیره).

به علاوه

علائم آسیب میوکارد

I. "بزرگ":

• 1. تغییرات پاتولوژیک در ECG (اختلال ریتم، اختلالات هدایت، تغییر در فاصله S-T و غیره)
• 2. افزایش فعالیت آنزیم های سارکوپلاسمی و ایزوآنزیم های سرم خون (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. کاردیومگالی، بر اساس معاینات اشعه ایکس و سونوگرافی
• 4. نارسایی احتقانی قلب یا شوک قلبی

II. "کم اهمیت":

• 1. تاکی کاردی
• 2. 1 تن ضعیف شده
• 3. ریتم گالوپ

ترکیبی از یک عفونت قبلی یا بیماری دیگر، بر اساس علت، با هر دو "جزئی" و یکی<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

فرمول تشخیص

تشخیص بالینی میوکاردیت با در نظر گرفتن طبقه بندی و ویژگی های بالینی اصلی دوره فرموله می شود: ویژگی های اتیولوژیکی نشان داده شده است (در صورت امکان تعیین دقیق علت)، شدت و ماهیت دوره، وجود عوارض ( نارسایی قلبی، سندرم ترومبوآمبولیک، اختلالات ریتم و هدایت و غیره).

نمونه هایی از فرمول تشخیص

• 1. میوکاردیت ویروسی (کوکساکی)، فرم متوسط، دوره حاد، آریتمی اکستراسیستولیک، مرحله اول بلوک دهلیزی بطنی. ولی.
• 2. میوکاردیت استافیلوکوکی، فرم شدید، دوره حاد، نارسایی بطن چپ همراه با حملات آسم قلبی.
• 3. میوکاردیت غیر روماتیسمی، فرم خفیف، دوره حاد، H 0.

کتابچه راهنمای تشخیصی درمانگر. چیرکین A.A.، Okorokov A.N.، 1991