آلرژی (به یونانی "allos" - دیگری، متفاوت، "ergon" - عمل) یک فرآیند ایمنی پاتولوژیک معمولی است که در پس زمینه تأثیر یک آنتی ژن آلرژن بر بدن با واکنش ایمنی تغییر یافته کیفی رخ می دهد و با ایجاد بیماری همراه است. واکنش هایپرارژیک و آسیب بافتی.

واکنش های آلرژیک فوری و تاخیری (به ترتیب واکنش های هومورال و سلولی) وجود دارد. آنتی بادی های آلرژیک مسئول ایجاد واکنش های آلرژیک از نوع هومورال هستند.

برای اینکه تصویر بالینی یک واکنش آلرژیک آشکار شود، لازم است: حداقل 2 تماس بدن با آنتی ژن آلرژن. اولین دوز قرار گرفتن در معرض آلرژن (کوچک) حساس کننده نامیده می شود. دوز دوم قرار گرفتن در معرض - بزرگ (حل کننده) با ایجاد تظاهرات بالینی یک واکنش آلرژیک همراه است. واکنش های آلرژیک از نوع فوری می تواند در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه یا 5 تا 6 ساعت پس از تماس مکرر ارگانیسم حساس با آلرژن رخ دهد.

در برخی موارد، ماندگاری طولانی‌مدت آلرژن در بدن امکان‌پذیر است و در ارتباط با این، تقریباً غیرممکن است که مرز روشنی بین تأثیرات اولین دوزهای حساس‌کننده و تکراری آلرژن ترسیم کرد.

طبقه بندی واکنش های آلرژیک فوری:

• 1) آنافیلاکتیک (آتوپیک)؛
• 2) سیتوتوکسیک؛
• 3) آسیب شناسی کمپلکس ایمنی.

مراحل واکنش های آلرژیک:

I - ایمونولوژیک

II - پاتوشیمیایی

III - پاتوفیزیولوژیک.

آلرژن هایی که باعث ایجاد واکنش های آلرژیک هومورال می شوند

آنتی ژن ها - آلرژن ها به آنتی ژن های باکتریایی و غیر باکتریایی تقسیم می شوند.

آلرژن های غیر باکتریایی عبارتند از:

• 1) صنعتی؛
• 2) خانوار؛
• 3) دارویی؛
• 4) غذا؛
• 5) سبزیجات؛
• 6) منشا حیوانی دارد.

آنتی ژن های کامل (گروه های تعیین کننده + پروتئین حامل) وجود دارد که قادر به تحریک تولید آنتی بادی ها و تعامل با آنها هستند، همچنین آنتی ژن های ناقص یا هاپتن ها وجود دارند که فقط از گروه های تعیین کننده تشکیل شده اند و تولید آنتی بادی را القا نمی کنند، بلکه با آنها تعامل دارند. آنتی بادی های ساخته شده دسته ای از آنتی ژن های ناهمگن وجود دارد که ساختارهای مشابهی از گروه های تعیین کننده دارند.

آلرژن ها می توانند قوی یا ضعیف باشند. آلرژن های قوی تولید مقادیر زیادی آنتی بادی های ایمنی یا آلرژیک را تحریک می کنند. آنتی ژن های محلول که معمولا ماهیتی پروتئینی دارند، به عنوان آلرژن قوی عمل می کنند. یک آنتی ژن با ماهیت پروتئین قوی تر است، هر چه وزن مولکولی آن بیشتر باشد و ساختار مولکول سفت تر باشد. آنتی ژن های غیر محلول، سلول های باکتریایی، آنتی ژن های سلول های آسیب دیده خود بدن ضعیف هستند.

آلرژن های وابسته به تیموس و مستقل از تیموس نیز وجود دارد. آنتی ژن های وابسته به تیموس آنهایی هستند که پاسخ ایمنی را تنها با مشارکت اجباری 3 سلول ایجاد می کنند: ماکروفاژ، لنفوسیت T و لنفوسیت B. آنتی ژن های مستقل از تیموس می توانند پاسخ ایمنی را بدون مشارکت لنفوسیت های T کمکی القا کنند.

الگوهای عمومی توسعه فاز ایمونولوژیک واکنش های آلرژیک نوع فوری

مرحله ایمونولوژیک با قرار گرفتن در معرض دوز حساس کننده آلرژن و دوره نهفته حساسیت شروع می شود و همچنین شامل تعامل دوز حل کننده آلرژن با آنتی بادی های آلرژیک است.

ماهیت دوره نهفته حساسیت، اول از همه، در واکنش ماکروفاژ است، که با شناسایی و جذب آلرژن توسط ماکروفاژ (سلول A) آغاز می شود. در طول فرآیند فاگوسیتوز، بیشتر آلرژن تحت تأثیر آنزیم های هیدرولیتیک از بین می رود. بخش غیر هیدرولیز شده آلرژن (گروه های تعیین کننده) روی غشای خارجی سلول A به صورت کمپلکس با پروتئین های Ia و mRNA ماکروفاژ قرار می گیرد. کمپلکس به دست آمده سوپرآنتی ژن نامیده می شود و دارای ایمنی زایی و حساسیت زایی (توانایی ایجاد واکنش های ایمنی و آلرژیک) است که چندین برابر بیشتر از آلرژن اصلی اصلی است. که در دوره نهفتهحساس شدن به دنبال واکنش ماکروفاژها، فرآیند همکاری اختصاصی و غیراختصاصی سه نوع سلول دارای ایمنی بدن رخ می دهد: سلول های A، لنفوسیت های T-helper و کلون های پاسخگو به آنتی ژن لنفوسیت های B. ابتدا آلرژن و پروتئین های Ia ماکروفاژ توسط گیرنده های خاص کمک کننده های لنفوسیت T شناسایی می شوند، سپس ماکروفاژ اینترلوکین-1 ترشح می کند که تکثیر سلول های T-helper را تحریک می کند، که به نوبه خود، یک القا کننده ایمونوژنز ترشح می کند. تحریک تکثیر کلون های حساس به آنتی ژن لنفوسیت های B، تمایز و تبدیل آنها به سلول های پلاسما- تولید کننده آنتی بادی های آلرژیک خاص.

فرآیند تشکیل آنتی بادی تحت تأثیر نوع دیگری از ایمونوسیت ها - سرکوبگرهای T است که عملکرد آنها برخلاف عملکرد کمک کننده های T است: آنها از تکثیر لنفوسیت های B و تبدیل آنها به سلول های پلاسما جلوگیری می کنند. به طور معمول، نسبت T-helpers به ​​T-suppressor 1.4 - 2.4 است.

آنتی بادی های آلرژیک به دو دسته تقسیم می شوند:

• 1) آنتی بادی های مهاجم؛
• 2) آنتی بادی های تماشاگر.
• 3) مسدود کننده آنتی بادی ها.

هر نوع واکنش آلرژیک (پاتولوژی آنافیلاکتیک، سیتولیتیک، کمپلکس ایمنی) با آنتی بادی های مهاجم مشخصی مشخص می شود که از نظر خواص ایمنی، بیوشیمیایی و فیزیکی متفاوت است.

هنگامی که دوز مجاز آنتی ژن نفوذ می کند (یا در صورت تداوم آنتی ژن در بدن)، مراکز فعال آنتی بادی ها با گروه های تعیین کننده آنتی ژن ها در سطح سلولی یا در جریان خون سیستمیک تعامل دارند.

مرحله پاتوشیمیایی شامل تشکیل و رهاسازی در محیط به شکل بسیار فعال واسطه های آلرژی است که در طی برهمکنش آنتی ژن با آنتی بادی های آلرژیک در سطح سلولی یا تثبیت رخ می دهد. کمپلکس های ایمنیروی سلول های هدف

مرحله پاتوفیزیولوژیک با توسعه اثرات بیولوژیکی واسطه های آلرژی نوع فوری و تظاهرات بالینی واکنش های آلرژیک مشخص می شود.

واکنش های آنافیلاکتیک (آتونیک).

تعمیم یافته وجود دارد ( شوک آنافیلاکتیک) و واکنش های آنافیلاکتیک موضعی (آسم برونش آتوپیک، رینیت آلرژیک و ورم ملتحمه، کهیر، ادم Quincke).

آلرژن هایی که اغلب باعث ایجاد شوک آنافیلاکتیک می شوند:

• 1) آلرژن های سرم های آنتی سمی، آماده سازی آلوژنیک؟-گلوبولین ها و پروتئین های پلاسمای خون.
• 2) آلرژن های هورمون های پروتئینی و پلی پپتیدی (ACTH، انسولین و غیره)؛
• 3) داروها(آنتی بیوتیک ها، به ویژه پنی سیلین، شل کننده های عضلانی، بی حس کننده ها، ویتامین ها و غیره)؛
• 4) عوامل پرتوپاک.
• 5) آلرژن های حشرات.

واکنش های آنافیلاکتیک موضعی می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• 1) آلرژن های گرده گیاهان (پلینوزها)، هاگ های قارچی؛
• 2) آلرژن ها از گرد و غبار خانگی و صنعتی، اپیدرم و موی حیوانات.
• 3) آلرژن های مواد آرایشی و عطر و غیره.

واکنش های آنافیلاکتیک موضعی زمانی رخ می دهد که یک آلرژن وارد بدن شود به طور طبیعیو در مکان‌های ورودی و تثبیت آلرژن‌ها (محموله مخاطی، مجاری بینی، دستگاه گوارش، پوستو غیره.).

آنتی بادی های مهاجم در آنافیلاکسی، آنتی بادی های هموسیتوتروپ (ریگین یا آتوپن) هستند که متعلق به ایمونوگلوبولین های کلاس E و G4 هستند که قادر به تثبیت بر روی سلول های مختلف هستند. ریجین ها در درجه اول بر روی بازوفیل ها و ماست سل ها - سلول هایی با گیرنده های میل ترکیبی بالا، و همچنین روی سلول هایی با گیرنده های میل ترکیبی پایین (ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، پلاکت ها) ثابت می شوند.

با آنافیلاکسی، دو موج انتشار واسطه های آلرژی متمایز می شود:

• موج اول تقریباً پس از 15 دقیقه رخ می دهد، زمانی که واسطه ها از سلول های دارای گیرنده های میل ترکیبی بالا آزاد می شوند.
• موج دوم - پس از 5 - 6 ساعت، منابع واسطه وارد می شوند در این موردسلول های حامل گیرنده های کم میل ترکیبی هستند.

واسطه های آنافیلاکسی و منابع تشکیل آنها:

• 1) ماست سل ها و بازوفیل ها هیستامین، سروتونین، عوامل ائوزینوفیلیک و نوتروفیل، عوامل کموتاکتیک، هپارین، آریل سولفاتاز A، گالاکتوزیداز، کیموتریپسین، سوپراکسید دیسموتاز، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها را سنتز و ترشح می کنند.
• 2) ائوزینوفیل ها منبع آریل سولفاتاز B، فسفولیپاز D، هیستامیناز و پروتئین های کاتیونی هستند.
• 3) لکوترین ها، هیستامینازها، آریل سولفاتازها و پروستاگلاندین ها از نوتروفیل ها آزاد می شوند.
• 4) از پلاکت ها - سروتونین؛
• 5) بازوفیل ها، لنفوسیت ها، نوتروفیل ها، پلاکت ها و سلول های اندوتلیال منابع تشکیل فاکتور فعال کننده پلاکت در صورت فعال شدن فسفولیپاز A2 هستند.

علائم بالینی واکنش های آنافیلاکتیک ناشی از اثر بیولوژیکیواسطه های آلرژی

شوک آنافیلاکتیک با توسعه سریع تظاهرات رایجآسیب شناسی: سقوط شدیدفشار خون تا حالت فروپاشی، اختلالات سیستم عصبی مرکزی، اختلالات سیستم انعقاد خون، اسپاسم عضله صافدستگاه تنفسی، دستگاه گوارش، افزایش نفوذپذیری عروقی، خارش پوست. مرگ می تواند در عرض نیم ساعت به دلیل علائم خفگی، آسیب شدید به کلیه ها، کبد، دستگاه گوارش، قلب و سایر اندام ها رخ دهد.

واکنش های آنافیلاکتیک موضعی با افزایش نفوذپذیری مشخص می شود دیواره عروقیو ایجاد ادم، ظاهر خارش پوست، حالت تهوع، درد شکم به دلیل اسپاسم اندام های ماهیچه صاف، گاهی اوقات استفراغ، لرز.

واکنش های سیتوتوکسیک

انواع: شوک انتقال خون، ناسازگاری Rh مادر و جنین، کم خونی خود ایمنی، ترومبوسیتوپنی و سایر بیماری های خودایمنی، جزء واکنش رد پیوند.

آنتی ژن در این واکنش ها است جزء ساختاریغشای سلول های خود بدن یا یک آنتی ژن با طبیعت اگزوژن ( سلول باکتریایی, ماده داروییو غیره)، محکم روی سلول ها ثابت شده و ساختار غشاء را تغییر می دهد.

سیتولیز سلول هدف تحت تأثیر دوز تعیین کننده آنتی ژن آلرژن به سه روش تضمین می شود:

• 1) به دلیل فعال شدن کمپلمان - سمیت سلولی با واسطه مکمل.
• 2) به دلیل فعال شدن فاگوسیتوز سلول های پوشیده شده با آنتی بادی - فاگوسیتوز وابسته به آنتی بادی.
• 3) از طریق فعال شدن سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی - با مشارکت سلولهای K (تهی، یا نه T- و نه لنفوسیت B).

واسطه های اصلی سمیت سلولی با واسطه کمپلمان، قطعات کمپلمان فعال هستند. متمم از نزدیک نشان می دهد سیستم متصلپروتئین های آنزیم آب پنیر

نوع تاخیری واکنش های حساسیت بیش از حد

حساسیت نوع تاخیری (DTH) یکی از اشکال آسیب شناسی است ایمنی سلولیتوسط لنفوسیت های T دارای ایمنی مناسب علیه آنتی ژن های غشای سلولی انجام می شود.

برای ایجاد واکنش های HRT، حساسیت قبلی که در تماس اولیه با آنتی ژن رخ می دهد ضروری است. HRT در حیوانات و انسان ها 6 تا 72 ساعت پس از نفوذ دوز حل شونده (مکرر) آنتی ژن آلرژن به بافت ایجاد می شود.

انواع واکنش های HRT:

• 1) آلرژی عفونی؛
• 2) درماتیت تماسی؛
• 3) رد پیوند؛
• 4) بیماری های خود ایمنی

آنتی ژن ها - آلرژن هایی که باعث ایجاد واکنش HRT می شوند:

شرکت کنندگان اصلی در واکنش های HRT لنفوسیت های T (CD3) هستند. لنفوسیت های T از سلول های بنیادی تمایز نیافته تشکیل می شوند مغز استخوانکه در تیموس تکثیر و تمایز می یابند و خواص لنفوسیت های وابسته به تیموس واکنش دهنده آنتی ژن (لنفوسیت های T) را به دست می آورند. این سلول ها در نواحی وابسته به تیموس مستقر می شوند گره های لنفاویطحال و همچنین در خون وجود دارند و پاسخ های ایمنی سلولی را فراهم می کنند.

زیرجمعیت های لنفوسیت T

• 1) T-effectors (قاتل های T، لنفوسیت های سیتوتوکسیک) - سلول های تومور، سلول های ژنتیکی خارجی پیوندها و سلول های جهش یافته بدن خود را از بین می برند و عملکرد نظارت ایمنی را انجام می دهند.
• 2) تولید کنندگان T لنفوکین ها - در واکنش های HRT شرکت می کنند و واسطه های HRT (لنفوکین ها) را آزاد می کنند.
• 3) T-modifiers (T-helpers (CD4)، تقویت کننده ها) - باعث تمایز و تکثیر کلون مربوطه لنفوسیت های T می شود.
• 4) سرکوبگرهای T (CD8) - قدرت پاسخ ایمنی را محدود می کند و از تکثیر و تمایز سلول های سری T و B جلوگیری می کند.
• 5) سلول های T حافظه - لنفوسیت های T که اطلاعات مربوط به آنتی ژن را ذخیره و منتقل می کنند.

مکانیسم‌های عمومی برای ایجاد واکنش‌های حساسیت مفرط نوع تاخیری

هنگامی که یک آنتی ژن آلرژن وارد بدن می شود، توسط یک ماکروفاژ (سلول A) فاگوسیتوز می شود که در فاگولیزوزوم آن، تحت تأثیر آنزیم های هیدرولیتیک، بخشی از آنتی ژن آلرژن (حدود 80٪) از بین می رود. قسمت تکه تکه نشده آنتی ژن آلرژن، به صورت کمپلکس با مولکول های پروتئین Ia، بر روی غشای سلول A به شکل یک سوپرآنتی ژن بیان می شود و به لنفوسیت های T شناسایی کننده آنتی ژن ارائه می شود. به دنبال واکنش ماکروفاژ، فرآیند همکاری بین سلول A و T-helper وجود دارد که اولین مرحله آن شناسایی یک آنتی ژن خارجی در سطح سلول A توسط گیرنده های آنتی ژن اختصاصی روی T-سلول است. غشای کمکی، و همچنین به رسمیت شناختن پروتئین Ia ماکروفاژ توسط گیرنده های خاص T-helper. در مرحله بعد، سلول های A اینترلوکین 1 (IL-1) را تولید می کنند که تکثیر سلول های T-helper (تقویت کننده های T) را تحریک می کند. دومی اینترلوکین 2 (IL-2) ترشح می کند که تبدیل بلاست، تکثیر و تمایز تولیدکنندگان T تحریک شده با آنتی ژن لنفوکین ها و کشنده های T را در غدد لنفاوی منطقه ای فعال و پشتیبانی می کند.

هنگامی که لنفوکین های تولید کننده T با آنتی ژن تعامل می کنند، بیش از 60 واسطه محلول از لنفوکین های HRT ترشح می شود که بر روی سلول های مختلفدر اجاق التهاب آلرژیک.

طبقه بندی لنفوکین ها

I. عوامل مؤثر بر لنفوسیت ها:

• 1) عامل انتقال لارنس؛
• 2) عامل میتوژنیک (بلاستوژنیک)؛
• 3) عاملی که لنفوسیت های T و B را تحریک می کند.

II. عوامل موثر بر ماکروفاژها:

• 1) عامل بازدارنده مهاجرت (MIF)؛
• 2) عاملی که ماکروفاژها را فعال می کند.
• 3) عاملی که تکثیر ماکروفاژها را افزایش می دهد.

III. عوامل سیتوتوکسیک:

• 1) لنفوتوکسین؛
• 2) یک عامل بازدارنده سنتز DNA.
• 3) عاملی که سلول های بنیادی خونساز را مهار می کند.

IV. عوامل کموتاکتیک برای:

• 1) ماکروفاژها، نوتروفیل ها؛
• 2) لنفوسیت ها
• 3) ائوزینوفیل ها

V. آنتی ویروس و عوامل ضد میکروبی- بتا اینترفرون (اینترفرون ایمنی).

همراه با لنفوکین ها، سایر مواد فعال بیولوژیکی نیز در ایجاد التهاب آلرژیک در طول HRT نقش دارند: لکوترین ها، پروستاگلاندین ها، آنزیم های لیزوزومی و کلون ها.

اگر تولیدکنندگان T لنفوکین ها از راه دور به اثر خود پی ببرند، کشنده های T حساس شده دارای اثر سیتوتوکسیک مستقیم روی سلول های هدف هستند که در سه مرحله رخ می دهد.

مرحله I - شناسایی سلول هدف. سلول T کشنده از طریق گیرنده های سلولی برای یک آنتی ژن خاص و آنتی ژن های سازگاری بافتی (پروتئین های H-2D و H-2K - محصولات ژن های D و K جایگاه های MHC) به سلول هدف متصل می شود. در این حالت، یک تماس غشایی نزدیک بین T-قاتل و سلول هدف رخ می دهد که منجر به فعال شدن سیستم متابولیک T-قاتل می شود که متعاقباً لیز "سلول هدف" را انجام می دهد.

مرحله دوم - ضربه کشنده. سلول T کشنده یک مستقیم دارد اثرات سمیبر روی سلول هدف به دلیل فعال شدن آنزیم های روی غشای سلول موثر.

مرحله III - لیز اسمزی سلول هدف. این مرحله با یک سری تغییرات متوالی در نفوذپذیری غشای سلول هدف شروع می شود و با پارگی غشای سلولی به پایان می رسد. آسیب اولیه به غشاء منجر به ورود سریع یون های سدیم و آب به داخل سلول می شود. مرگ سلول هدف در نتیجه لیز اسمزی سلول رخ می دهد.

مراحل واکنش های آلرژیک تاخیری:

I - ایمونولوژیک - شامل دوره حساس شدن پس از معرفی اولین دوز آنتی ژن آلرژن، تکثیر کلون های مربوطه لنفوسیت های T موثر، شناسایی و تعامل با غشای سلول هدف است.

II - پاتوشیمیایی - فاز انتشار واسطه های HRT (لنفوکین ها).

III - پاتوفیزیولوژیک - تظاهر اثرات بیولوژیکی واسطه های HRT و لنفوسیت های T سیتوتوکسیک.

اشکال منتخب HRT

درماتیت تماسی

این نوع آلرژی اغلب به مواد کم مولکولی با منشا آلی و معدنی رخ می دهد: مواد شیمیایی مختلف، رنگ ها، لاک ها، لوازم آرایشی، آنتی بیوتیک ها، آفت کش ها، آرسنیک، کبالت و ترکیبات پلاتین که روی پوست تأثیر می گذارند. درماتیت تماسی نیز می تواند توسط مواد ایجاد شود منشا گیاهی- دانه های پنبه، مرکبات. آلرژن‌ها با نفوذ به پوست، پیوندهای کووالانسی پایداری با گروه‌های SH- و NH2 پروتئین‌های پوست ایجاد می‌کنند. این کونژوگه ها خاصیت حساس کنندگی دارند.

حساسیت معمولاً در نتیجه تماس طولانی مدت با یک آلرژن رخ می دهد. با درماتیت تماسی، تغییرات پاتولوژیک در آن مشاهده می شود لایه های سطحیپوست. نفوذ عناصر سلولی التهابی، انحطاط و جدا شدن اپیدرم، و اختلال در یکپارچگی غشای پایه ذکر شده است.

آلرژی عفونی

HRT در عفونت‌های باکتریایی مزمن ناشی از قارچ‌ها و ویروس‌ها (سل، بروسلوز، تولارمی، سیفلیس، آسم برونش، عفونت‌های استرپتوکوک، استافیلوکوک و پنوموکوک، آسپرژیلوزیس، بلاستومایکوز) و همچنین در بیماری‌های ناشی از تک یاخته‌ها (توکسوپلاسموز آلوده) ایجاد می‌شود. .

حساس شدن به آنتی ژن های میکروبیمعمولا با التهاب ایجاد می شود. احتمال حساس شدن بدنه توسط برخی نمایندگان را نمی توان منتفی دانست. میکرو فلور طبیعی(نیسریا، اشریشیا کلی) یا میکروب های بیماری زاهنگام حمل آنها

رد پیوند

در طول پیوند، بدن گیرنده آنتی ژن های خارجی پیوند (آنتی ژن های سازگاری بافتی) را می شناسد و انجام می دهد. واکنش های ایمنیمنجر به رد پیوند می شود. آنتی ژن های پیوندی در تمام سلول های هسته دار به استثنای سلول های بافت چربی وجود دارد.

انواع گرافت

• 1. سیژنیک (ایزوگرافت) - اهدا کننده و گیرنده نمایندگانی از خطوط همخون هستند که از نظر آنتی ژنی یکسان هستند (دوقلوهای تک تخمکی). دسته سیژنیک شامل اتوگرافت زمانی است که بافت (پوست) در همان ارگانیسم پیوند زده شود. در این حالت رد پیوند اتفاق نمی افتد.
• 2. آلوژنیک (هموگرافت) - اهدا کننده و گیرنده نمایندگانی از خطوط ژنتیکی مختلف در یک گونه هستند.
• 3. Xenogeneic (هتروگرافت) - دهنده و گیرنده متعلق به گونه های مختلف است.

پیوندهای آلوژنیک و بیگانه زا بدون استفاده از درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی رد می شوند.

دینامیک رد آلوگرافت پوست

در 2 روز اول، فلپ پوست پیوند شده با پوست گیرنده ادغام می شود. در این زمان، گردش خون بین بافت های اهدا کننده و گیرنده برقرار می شود و پیوند به نظر می رسد. پوست معمولی. در روز ششم تا هشتم، تورم، نفوذ سلول‌های لنفاوی پیوند، ترومبوز موضعی و استاز ظاهر می‌شود. پیوند مایل به آبی و سفت می شود و تغییرات دژنراتیو در اپیدرم و فولیکول های مو رخ می دهد. در روز 10 تا 12، پیوند می میرد و حتی زمانی که به اهدا کننده پیوند زده شود، بازسازی نمی شود. هنگامی که یک پیوند مجدداً از یک اهداکننده پیوند زده می شود، تغییرات پاتولوژیک سریعتر ایجاد می شود - رد در روز پنجم یا زودتر اتفاق می افتد.

مکانیسم های رد پیوند

• 1. عوامل سلولی. لنفوسیت های گیرنده که توسط آنتی ژن های دهنده حساس شده اند، پس از عروقی شدن پیوند به داخل پیوند مهاجرت می کنند و اثر سیتوتوکسیک اعمال می کنند. در نتیجه تاثیر کشنده های تی و تحت تاثیر لنفوکین ها، نفوذپذیری غشای سلول های هدف مختل می شود که منجر به آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی و آسیب سلولی می شود. برای بیشتر مراحل پایانیماکروفاژها همچنین در تخریب پیوند شرکت می‌کنند، اثر سیتوپاتوژنیک را افزایش می‌دهند و با توجه به نوع سمیت سلولی وابسته به آنتی‌بادی به دلیل وجود آنتی‌بادی‌های سیتوفیلی موجود در سطح آنها، باعث تخریب سلولی می‌شوند.
• 2. عوامل طنز. در طول پیوند پوست، مغز استخوان و کلیه، هماگلوتینین ها، همولیزین ها، لکوتوکین ها و آنتی بادی های لکوسیت ها و پلاکت ها اغلب تشکیل می شوند. در طی واکنش آنتی ژن-آنتی بادی، مواد فعال بیولوژیکی تشکیل می شود که نفوذپذیری عروق را افزایش می دهد، که مهاجرت سلول های T کشنده به بافت پیوندی را تسهیل می کند. لیز سلول های اندوتلیال در عروق پیوند منجر به فعال شدن فرآیندهای انعقاد خون می شود.

بیماری های خود ایمنی

بیماری های خود ایمنی به دو گروه تقسیم می شوند.

گروه اول شامل کلاژنوزها - بیماری های بافت همبند سیستمیک است که در آن آنتی بادی های اتوآنتی بادی بدون ویژگی دقیق اندام در سرم خون شناسایی می شوند. بنابراین، در SLE و آرتریت روماتوئید، اتوآنتی بادی ها به آنتی ژن های بسیاری از بافت ها و سلول ها شناسایی می شوند: بافت همبند کلیه ها، قلب، ریه ها.

گروه دوم شامل بیماری هایی است که در آن آنتی بادی های اختصاصی اندام در خون شناسایی می شوند (تیروئیدیت هاشیموتو، کم خونی پرنیشیوز، بیماری آدیسون، کم خونی همولیتیک خودایمنی و غیره).

در حال توسعه بیماری های خود ایمنیچندین مکانیسم احتمالی شناسایی شده است.

• 1. تشکیل اتوآنتی بادی ها علیه آنتی ژن های طبیعی (اولیه) - آنتی ژن های بافت های سد ایمنی (عصبی، عدسی، غده تیروئید، بیضه ها، اسپرم).
• 2. تشکیل اتوآنتی بادی ها در برابر آنتی ژن های اکتسابی (ثانویه) که تحت تأثیر اثرات مخرب بر اندام ها و بافت های عوامل بیماری زا از طبیعت غیر عفونی (گرما، سرما، پرتوهای یونیزان) و عفونی (سموم میکروبی، ویروس ها، باکتری ها) تشکیل شده است.
• 3. تشکیل اتوآنتی بادی علیه آنتی ژن های متقاطع یا ناهمگن. غشاهای برخی از انواع استرپتوکوک از نظر آنتی ژنی مشابه آنتی ژن های بافت قلب و آنتی ژن های غشای پایه گلومرولی هستند. در این راستا، آنتی بادی به این میکروارگانیسم ها زمانی که عفونت های استرپتوکوکیبا آنتی ژن های بافتی قلب و کلیه واکنش نشان داده و منجر به ایجاد آسیب خود ایمنی می شود.
• 4. ضایعات خودایمنی می تواند در نتیجه شکست تحمل ایمنی نسبت به بافت های تغییر نیافته خود ایجاد شود. شکست تحمل ایمنی ممکن است در اثر جهش های جسمی ایجاد شود سلول های لنفاویکه منجر به ظهور کلون‌های ممنوعه جهش‌یافته از کمک‌کنندگان T می‌شود، که از ایجاد پاسخ ایمنی به آنتی‌ژن‌های بدون تغییر خود اطمینان می‌دهد، یا به کمبود سرکوبگرهای T و در نتیجه، افزایش تهاجمی B- سیستم لنفوسیتی در برابر آنتی ژن های بومی

توسعه بیماری های خودایمنی ناشی از تعامل پیچیده واکنش های آلرژیک انواع سلولی و هومورال با غلبه یک یا آن واکنش بسته به ماهیت بیماری خود ایمنی است.

اصول کاهش حساسیت

برای واکنش های آلرژیک از نوع سلولی، معمولاً از روش هایی استفاده می شود حساسیت غیر اختصاصیبا هدف سرکوب پیوند آوران، فاز مرکزی و پیوند وابران حساسیت ازدیاد نوع تاخیری.

پیوند آوران توسط ماکروفاژهای بافتی - سلولهای A ایجاد می شود. ترکیبات مصنوعی فاز آوران را سرکوب می کنند - سیکلوفسفامید، خردل نیتروژن، آماده سازی طلا

برای سرکوب فاز مرکزی واکنش‌های نوع سلولی (از جمله فرآیندهای همکاری بین ماکروفاژها و کلون‌های مختلف لنفوسیت‌ها، و همچنین تکثیر و تمایز سلول‌های لنفوئیدی واکنش‌دهنده با آنتی‌ژن)، از سرکوب‌کننده‌های ایمنی مختلف - به ویژه کورتیکواستروئیدها، ضد متابولیت‌ها استفاده می‌شود. آنالوگ های پورین ها و پیریمیدین ها (مرکاپتوپورین، آزاتیوپرین)، آنتاگونیست های اسید فولیک (آمتوپترین)، مواد سیتوتوکسیک (اکتینومایسین C و D، کلشی سین، سیکلوفسفامید). آسیب الکتریکی پزشکی آنتی ژن آلرژیک

برای سرکوب پیوند وابران واکنش‌های حساسیت سلولی، از جمله اثر مخرب بر سلول‌های هدف سلول‌های T کشنده، و همچنین واسطه‌های آلرژی تاخیری - لنفوکین‌ها، داروهای ضد التهابی - سالیسیلات‌ها، آنتی‌بیوتیک‌هایی با اثر سیتواستاتیک - اکتینومایسین C و رومومایسین هورمون ها و مواد فعال بیولوژیکی، به ویژه کورتیکواستروئیدها، پروستاگلاندین ها، پروژسترون، آنتی سرم ها استفاده می شود.

لازم به ذکر است که اکثر موارد استفاده می شود داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنیفقط در فازهای آوران، مرکزی یا وابران واکنش های آلرژیک از نوع سلولی اثر مهاری انتخابی ایجاد نمی کند.

لازم به ذکر است که در اکثریت قریب به اتفاق موارد، واکنش های آلرژیک دارای پاتوژنز پیچیده ای هستند، از جمله، همراه با مکانیسم های غالب واکنش های افزایش حساسیت نوع تاخیری (سلولی) و مکانیسم های کمکی آلرژی های نوع هومورال.

در این راستا، برای سرکوب فازهای پاتوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک واکنش‌های آلرژیک، توصیه می‌شود اصول کاهش حساسیت مورد استفاده در آلرژی‌های هومورال و هومورال را با هم ترکیب کنیم. انواع سلولی.

بیماری های آلرژیک گسترده هستند که با تعدادی از عوامل تشدید کننده همراه است:

• وخامت اوضاع محیطی و بطور گستردهآلرژن ها،
• افزایش فشار آنتی ژنی روی بدن (از جمله واکسیناسیون)،
• تغذیه مصنوعی،
• استعداد ارثی

آلرژی - حالت افزایش حساسیت پاتولوژیک بدن به تجویز مکرر آنتی ژن. آنتی ژن هایی که باعث ایجاد شرایط آلرژیک می شوند نامیده می شوند آلرژن ها پروتئین های مختلف گیاهی و حیوانی خارجی و همچنین هاپتن ها در ترکیب با یک حامل پروتئینی دارای خواص آلرژیک هستند.

واکنش های آلرژیک واکنش های ایمنی پاتولوژیک همراه با فعالیت بالاسلولی و عوامل هومورال سیستم ایمنی(بیش واکنش ایمونولوژیک). مکانیسم های ایمنی، محافظت از بدن می تواند منجر به آسیب بافتی شود که در آن محقق می شود شکل واکنش های حساسیت مفرط.

انواع واکنش های آلرژیک

طبقه بندی ژل و کومبز بسته به مکانیسم های غالب درگیر در اجرای آنها، 4 نوع اصلی حساسیت مفرط را شناسایی می کند.

با توجه به سرعت تظاهر و مکانیسم، واکنش های آلرژیک را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

• واکنش های آلرژیک (یا حساسیت مفرط) از نوع فوری (IHT)،
• واکنش های آلرژیک نوع تاخیری (DTH).

واکنش های آلرژیک از نوع هومورال (فوری).عمدتاً توسط عملکرد آنتی بادی ها ایجاد می شود کلاس های IgGو به خصوص IgE (reagins). آنها شامل ماست سل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها و پلاکت ها هستند. GNT به سه نوع تقسیم می شود. بر اساس طبقه بندی ژل و کومبز، واکنش های حساسیت مفرط شامل واکنش های حساسیت مفرط از انواع 1، 2 و 3 است، یعنی:

• آنافیلاکتیک (آتوپیک)،
• سیتوتوکسیک،
• کمپلکس های ایمنی

HNT با توسعه سریع پس از تماس با یک آلرژن (دقیقه)، مشخص می شود آنتی بادی ها.

نوع 1. واکنش های آنافیلاکتیک- نوع فوری، آتوپیک، ریجین. آنها به دلیل تعامل آلرژن هایی که از خارج با آنتی بادی های IgE ثابت شده روی سطح ماست سل ها و بازوفیل ها می آیند ایجاد می شوند. این واکنش با فعال شدن و دگرانولاسیون سلول های هدف همراه با آزاد شدن واسطه های آلرژی (عمدتاً هیستامین) همراه است. نمونه هایی از واکنش های نوع 1 عبارتند از شوک آنافیلاکتیک، آسم برونش آتوپیک، تب یونجه.

نوع 2. واکنش های سیتوتوکسیک آنها شامل آنتی بادی های سیتوتوکسیک (IgM و IgG) هستند که آنتی ژن را روی سطح سلول متصل می کنند، سیستم کمپلمان را فعال می کنند و فاگوسیتوز را فعال می کنند که منجر به ایجاد سیتولیز سلولی وابسته به آنتی بادی و آسیب بافتی می شود. یک مثال آنمی همولیتیک خودایمنی است.

نوع 3. واکنش های کمپلکس های ایمنی کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی در بافت ها (کمپلکس های ایمنی ثابت) رسوب می کنند، سیستم کمپلمان را فعال می کنند، لکوسیت های پلی مورفونوکلئر را به محل تثبیت کمپلکس های ایمنی جذب می کنند و منجر به ایجاد یک واکنش التهابی می شوند. به عنوان مثال می توان به گلومرولونفریت حاد، پدیده آرتوس اشاره کرد.

حساسیت تاخیری (DTH)- حساسیت یا حساسیت بیش از حد به واسطه سلول نوع 4،همراه با حضور لنفوسیت های حساس. سلول های موثر، سلول های T از DTH هستند که گیرنده های CD4 دارند. حساس شدن سلول های T HRT می تواند توسط عوامل آلرژی تماسی (هپتن)، آنتی ژن های باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و تک یاخته ها ایجاد شود. مکانیسم های مشابه در بدن باعث ایجاد آنتی ژن های تومور در ایمنی ضد تومور و آنتی ژن های دهنده خارجی ژنتیکی در ایمنی پیوند می شود.

سلول های T HRTآنتی ژن های خارجی را بشناسد و ترشح کند گاما اینترفرونو لنفوکین‌های مختلف، سمیت سلولی ماکروفاژها را تحریک می‌کنند، پاسخ ایمنی T و B را افزایش می‌دهند و باعث بروز یک فرآیند التهابی می‌شوند.

از لحاظ تاریخی، HRT در پوست تشخیص داده شده است تست های آلرژی(با توبرکولین- تست توبرکولین 24 تا 48 ساعت پس از تزریق داخل جلدی آنتی ژن شناسایی می شود. فقط ارگانیسم هایی با حساسیت قبلی به این آنتی ژن به ایجاد HRT به آنتی ژن تجویز شده پاسخ می دهند.

یک مثال کلاسیک از HRT عفونی، تشکیل گرانولوم عفونی (با بروسلوز، سل، تب حصبه و غیره) است. از نظر بافت شناسی، HRT با نفوذ به ضایعه ابتدا توسط نوتروفیل ها، سپس توسط لنفوسیت ها و ماکروفاژها مشخص می شود. سلول های T حساس شده DTH اپی توپ های همولوگ ارائه شده بر روی غشاء را تشخیص می دهند سلول های دندریتیکو همچنین واسطه هایی ترشح می کنند که ماکروفاژها را فعال کرده و سایر سلول های التهابی را به محل جذب می کنند. ماکروفاژهای فعال شده و سایر سلولهای درگیر در DTH تعدادی از مواد بیولوژیکی ترشح می کنند مواد فعال, ایجاد التهابو از بین بردن باکتری ها، تومورها و سایر سلول های خارجی - سیتوکین ها (IL-1، IL-6، فاکتور نکروز تومور آلفا)، متابولیت های فعال اکسیژن، پروتئازها، لیزوزیم و لاکتوفرین.

56 265

انواع واکنش های آلرژیک (واکنش های حساسیت). حساسیت مفرط از نوع فوری و تاخیری. مراحل واکنش های آلرژیک. مکانیسم گام به گام برای ایجاد واکنش های آلرژیک.

1. 4 نوع واکنش آلرژیک (واکنش های حساسیت).

در حال حاضر، با توجه به مکانیسم توسعه، مرسوم است که 4 نوع واکنش آلرژیک (حساسیت بیش از حد) را تشخیص دهیم. همه این نوع واکنش های آلرژیک به طور کلی نادر هستند شکل خالص، اغلب آنها در ترکیبات مختلف همزیستی دارند یا از یک نوع واکنش به نوع دیگر منتقل می شوند.
در عین حال، انواع I، II و III توسط آنتی بادی ها ایجاد می شوند، هستند و متعلق به آنها هستند واکنش های حساسیت فوری (IHT). واکنش‌های نوع IV توسط سلول‌های T حساس ایجاد می‌شوند و متعلق به آن‌ها هستند واکنش‌های حساسیت به تأخیر (DTH).

توجه داشته باشید!!! یک واکنش حساسیت مفرط است که توسط مکانیسم های ایمنی ایجاد می شود. در حال حاضر، هر 4 نوع واکنش، واکنش های حساسیت مفرط در نظر گرفته می شوند. با این حال، آلرژی واقعی فقط به معنای آن واکنش های ایمنی پاتولوژیک است که از طریق مکانیسم آتوپی رخ می دهد، یعنی. با توجه به نوع I، و واکنش های انواع II، III و IV (سیتوتوکسیک، ایمونوکمپلکس و سلولی) به عنوان آسیب شناسی خود ایمنی طبقه بندی می شوند.

1. نوع اول (I) آتوپیک است، نوع آنافیلاکتیک یا ریگین - ناشی از آنتی بادی های کلاس IgE. هنگامی که یک آلرژن با IgE تثبیت شده روی سطح ماست سل ها تعامل می کند، این سلول ها فعال می شوند و واسطه های آلرژی رسوب کرده و تازه تشکیل شده آزاد می شوند و به دنبال آن یک واکنش آلرژیک ایجاد می شود. نمونه هایی از این واکنش ها عبارتند از شوک آنافیلاکتیک، ادم کوئینکه، تب یونجه، آسم برونش و غیره.
2. نوع دوم (II) سیتوتوکسیک است. با این نوع، آلرژن ها تبدیل می شوند سلول های خودارگانیسم هایی که غشاهای آنها خواص خودآلرژن را به دست آورده اند. این عمدتاً زمانی اتفاق می‌افتد که در اثر قرار گرفتن در معرض داروها، آنزیم‌های باکتریایی یا ویروس‌ها آسیب می‌بینند، در نتیجه سلول‌ها تغییر می‌کنند و توسط سیستم ایمنی به عنوان آنتی‌ژن درک می‌شوند. در هر صورت، برای بروز این نوع آلرژی، ساختارهای آنتی ژنی باید خواص اتوآنتی ژن را به دست آورند. نوع سیتوتوکسیک توسط IgG یا IgM ایجاد می شود که علیه Ags واقع در سلول های اصلاح شده بافت های بدن هدایت می شوند. اتصال Ab به Ag در سطح سلول منجر به فعال شدن کمپلمان می شود که باعث آسیب و تخریب سلول ها و در نتیجه فاگوسیتوز و حذف آنها می شود. این فرآیند همچنین شامل لکوسیت ها و سیتوتوکسیک T- می شود. لنفوسیت ها. آنها با اتصال به IgG در تشکیل سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی شرکت می کنند. این نوع سیتوتوکسیک است که باعث ایجاد کم خونی همولیتیک خودایمنی، آلرژی دارویی و تیروئیدیت خود ایمنی می شود.
3. نوع سوم (III) ایمونوکمپلکس استکه در آن بافت های بدن توسط کمپلکس های ایمنی در گردش شامل IgG یا IgM که وزن مولکولی زیادی دارند آسیب می بینند. که در نوع III و همچنین در نوع II، واکنش ها توسط IgG و IgM ایجاد می شود. اما بر خلاف نوع II، در واکنش آلرژیک نوع III، آنتی بادی ها با آنتی ژن های محلول، و نه با آنتی ژن های واقع در سطح سلول ها، تعامل دارند. کمپلکس‌های ایمنی حاصله برای مدت طولانی در بدن گردش می‌کنند و در مویرگ‌های بافت‌های مختلف ثابت می‌شوند، جایی که سیستم کمپلمان را فعال می‌کنند و باعث هجوم لکوسیت‌ها، آزاد شدن هیستامین، سروتونین، آنزیم‌های لیزوزومی می‌شوند که به اندوتلیوم عروقی آسیب می‌رسانند. بافت هایی که کمپلکس ایمنی در آنها ثابت است. این نوع واکنش اصلی ترین واکنش در بیماری های سرمی، دارویی و حساسیت غذاییبرای برخی از بیماری های خودآلرژیک (SLE، آرتریت روماتوئید و غیره).
4. نوع چهارم (IV) واکنش، حساسیت بیش از حد تاخیری یا حساسیت بیش از حد سلولی است. واکنش های تاخیری در یک ارگانیسم حساس 24-48 ساعت پس از تماس با آلرژن ایجاد می شود. در واکنش های نوع IV، نقش آنتی بادی ها توسط T- حساس انجام می شود. لنفوسیت ها. Ag، در تماس با گیرنده های اختصاصی Ag روی سلول های T، منجر به افزایش تعداد این جمعیت لنفوسیت ها و فعال شدن آنها با انتشار واسطه های ایمنی سلولی - سایتوکین های التهابی می شود. سیتوکین ها باعث تجمع ماکروفاژها و سایر لنفوسیت ها می شوند و آنها را در روند تخریب آنتی ژن ها درگیر می کنند و در نتیجه التهاب ایجاد می شود. از نظر بالینی، این با ایجاد التهاب هیپرارژیک آشکار می شود: یک ارتشاح سلولی تشکیل می شود که پایه سلولی آن از سلول های تک هسته ای - لنفوسیت ها و مونوسیت ها تشکیل شده است. نوع سلولی واکنش زمینه ساز توسعه ویروسی و عفونت های باکتریایی(درماتیت تماسی، سل، میکوز، سیفلیس، جذام، بروسلوز)، برخی از اشکال عفونی - آلرژیک آسم برونش، واکنش های رد پیوند و ایمنی ضد تومور.

نوع واکنش		مکانیسم توسعه		تظاهرات بالینی
واکنش های ریگین نوع I		در نتیجه اتصال یک آلرژن به IgE ثابت شده روی ماست سل ها ایجاد می شود که منجر به آزاد شدن واسطه های آلرژی از سلول ها می شود که باعث تظاهرات بالینی می شود.		شوک آنافیلاکتیک، ادم کوئینکه، آسم برونش آتوپیک، تب یونجه، ورم ملتحمه، کهیر، درماتیت آتوپیک و غیره.
واکنش های سیتوتوکسیک نوع II		ناشی از IgG یا IgM، که علیه Ag واقع در سلول‌های بافت خود هدایت می‌شوند. کمپلمان فعال می شود که باعث سیتولیز سلول های هدف می شود		خود ایمنی کم خونی همولیتیکترومبوسیتوپنی، تیروئیدیت خودایمنی، آگرانولوسیتوز ناشی از دارو و غیره.
نوع III واکنش های با واسطه کمپلکس ایمنی		کمپلکس‌های ایمنی در گردش با IgG یا IgM به دیواره مویرگ ثابت می‌شوند، سیستم کمپلمان را فعال می‌کنند، لکوسیت‌ها انفیلتراسیون بافتی آن‌ها را فعال می‌کنند و فاکتورهای سیتوتوکسیک و التهابی (هیستامین، آنزیم‌های لیزوزومی و غیره) را تولید می‌کنند و به اندوتلیوم عروقی و بافت آسیب می‌رسانند.		بیماری سرم، آلرژی دارویی و غذایی، SLE، آرتریت روماتوئید، آلوئولیت آلرژیک، واسکولیت نکروزان و غیره.
نوع IV واکنش های سلولی		T حساس شده لنفوسیت هادر تماس با Ag، سیتوکین های التهابی تولید می کند که ماکروفاژها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها را فعال می کند و به بافت های اطراف آسیب می رساند و یک ارتشاح سلولی را تشکیل می دهد.		درماتیت تماسی، سل، میکوز، سیفلیس، جذام، بروسلوز، واکنش های رد پیوند و ایمنی ضد تومور.

2. حساسیت از نوع فوری و تاخیری.

تفاوت اساسی بین این 4 نوع واکنش آلرژیک چیست؟
و تفاوت در این است که چه نوع ایمنی، هومورال یا سلولی، این واکنش ها ایجاد می شود. بسته به این، آنها را تشخیص می دهند:

3. مراحل واکنش های آلرژیک.

در اکثر بیماران، تظاهرات آلرژیک توسط آنتی بادی های کلاس IgE ایجاد می شود، بنابراین مکانیسم ایجاد آلرژی را با استفاده از مثال واکنش های آلرژیک نوع I (آتوپی) در نظر خواهیم گرفت. در دوره آنها سه مرحله وجود دارد:

• مرحله ایمونولوژیک- شامل تغییراتی در سیستم ایمنی است که در اولین تماس آلرژن با بدن و تشکیل آنتی بادی های مربوطه رخ می دهد، به عنوان مثال. حساس شدن اگر تا زمان تشکیل At آلرژن از بدن خارج شده باشد، خیر تظاهرات آلرژیکنمی آید اگر آلرژن دوباره وارد بدن شود یا به وجود خود در بدن ادامه دهد، یک مجموعه "آلرژن-آنتی بادی" تشکیل می شود.
• پاتوشیمیایی- انتشار واسطه های آلرژی فعال بیولوژیکی.
• پاتوفیزیولوژیک- مرحله تظاهرات بالینی

این تقسیم به مراحل کاملاً دلخواه است. با این حال، اگر تصور کنید روند توسعه آلرژی مرحله به مرحله، شبیه این خواهد شد:

1. اولین تماس با یک آلرژن
2. تشکیل IgE
3. تثبیت IgE روی سطح ماست سل ها
4. حساس شدن بدن
5. تماس مکرر با همان آلرژن و تشکیل کمپلکس های ایمنی روی غشای ماست سل
6. آزادسازی واسطه ها از ماست سل ها
7. تأثیر واسطه ها بر اندام ها و بافت ها
8. واکنش آلرژیک.

بنابراین، مرحله ایمونولوژیک شامل نقاط 1 - 5، پاتوشیمیایی - نقطه 6، پاتوفیزیولوژیک - نقاط 7 و 8 است.

4. مکانیسم گام به گام برای ایجاد واکنش های آلرژیک.

1. اولین تماس با یک آلرژن
2. تشکیل Ig E.
   در این مرحله از رشد، واکنش های آلرژیک شبیه به یک پاسخ ایمنی طبیعی است، و همچنین با تولید و تجمع آنتی بادی های خاص همراه است که فقط با آلرژنی که باعث تشکیل آنها شده است، ترکیب می شود.
   اما در مورد آتوپی، تشکیل IgE در پاسخ به آلرژن ورودی است و در مقادیر افزایش یافته استدر رابطه با 5 کلاس دیگر ایمونوگلوبولین ها، به همین دلیل به آن آلرژی وابسته به Ig-E نیز می گویند. IgE به صورت محلی تولید می شود، عمدتاً در زیر مخاط بافت های در تماس با محیط خارجی: در دستگاه تنفسی، پوست، دستگاه گوارش.
3. تثبیت IgE به غشای ماست سل.
   اگر تمام کلاس های دیگر ایمونوگلوبولین ها، پس از تشکیل، آزادانه در خون گردش کنند، آنگاه IgE این خاصیت را دارد که بلافاصله به غشای ماست سل متصل شود. ماست سل ها سلول های ایمنی بافت همبند هستند که در تمام بافت ها در تماس با محیط خارجی یافت می شوند: بافت های دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش و بافت های همبند اطراف رگ های خونی. این سلول ها حاوی مواد فعال بیولوژیکی مانند هیستامین، سروتونین و ... هستند و به آنها گفته می شود واسطه های واکنش های آلرژیک. آنها فعالیت مشخصی دارند و اثرات متعددی روی بافت ها و اندام ها دارند و باعث ایجاد علائم آلرژیک می شوند.
4. حساس شدن بدن.
   برای ایجاد آلرژی، یک شرط لازم است - حساسیت اولیه بدن، به عنوان مثال. بروز حساسیت به مواد خارجی - آلرژن ها. افزایش حساسیت به این مادهدر اولین ملاقات با او تشکیل شد.
   زمان از اولین تماس با یک آلرژن تا شروع حساسیت به آن را دوره حساسیت می گویند. می تواند از چند روز تا چند ماه یا حتی سال متغیر باشد. این دوره ای است که در طی آن IgE در بدن تجمع می یابد و به غشای بازوفیل ها و ماست سل ها ثابت می شود.
   ارگانیسم حساس موجودی است که حاوی ذخیره ای از آنتی بادی ها یا سلول های T (در مورد HRT) است که به آن آنتی ژن خاص حساس شده اند.
   حساسیت هرگز با تظاهرات بالینی آلرژی همراه نیست، زیرا فقط Ab در این دوره تجمع می یابد. کمپلکس های ایمنی Ag + Ab هنوز تشکیل نشده اند. نه تک شکم، بلکه فقط کمپلکس های ایمنی قادر به آسیب رساندن به بافت و ایجاد آلرژی هستند.
5. تماس مکرر با همان آلرژن و تشکیل کمپلکس های ایمنی روی غشای ماست سل.
   واکنش های آلرژیک تنها زمانی رخ می دهد که ارگانیسم حساس دوباره با یک آلرژن خاص مواجه شود. آلرژن به Abs آماده روی سطح ماست سل ها متصل می شود و کمپلکس های ایمنی تشکیل می شود: آلرژن + Ab.
6. آزادسازی واسطه های آلرژی از ماست سل ها.
   کمپلکس های ایمنی به غشای ماست سل ها آسیب می رسانند و از آنها واسطه های آلرژی وارد محیط بین سلولی می شوند. بافت های غنی از ماست سل (رگ های پوستی، غشاهای سروزی، بافت همبند و غیره) توسط واسطه های آزاد شده آسیب می بینند.
   با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آلرژن ها، سیستم ایمنی از سلول های اضافی برای دفع آنتی ژن های مهاجم استفاده می کند. تعدادی مواد شیمیایی بیشتر - واسطه - تشکیل می شود که باعث ناراحتی بیشتر برای مبتلایان به آلرژی می شود و شدت علائم را افزایش می دهد. در عین حال، مکانیسم های غیرفعال سازی واسطه های آلرژی مهار می شود.
7. اثر واسطه ها بر روی اندام ها و بافت ها.
   عمل واسطه ها تظاهرات بالینی آلرژی را تعیین می کند. اثرات سیستمیک توسعه - گسترش رگ های خونیو افزایش نفوذپذیری آنها، ترشح مخاطی، تحریک عصبی، اسپاسم عضلات صاف.
8. تظاهرات بالینی یک واکنش آلرژیک.
   بسته به ارگانیسم، نوع آلرژن، مسیر ورود، محل فرآیند آلرژیک، اثرات یک یا دیگری واسطه آلرژی، علائم می تواند در سراسر سیستم (آنافیلاکسی کلاسیک) یا موضعی در سیستم های بدن فردی باشد (آسم در دستگاه تنفسی، اگزما در پوست).
   خارش، آبریزش بینی، اشک ریزش، تورم، تنگی نفس، افت فشار و غیره رخ می دهد و تصویر مربوط به رینیت آلرژیک، ورم ملتحمه، درماتیت، آسم برونش یا آنافیلاکسی ایجاد می شود.

بر خلاف حساسیت فوری که در بالا توضیح داده شد، حساسیت تاخیری ناشی از سلول های T حساس به جای آنتی بادی ها است. و آن دسته از سلول‌های بدن را که روی آن‌ها لنفوسیت T حساس + Ag + بر روی آنها تثبیت شده است، از بین می‌برد.

اختصارات در متن.

• آنتی ژن - Ag;
• آنتی بادی - Ab;
• آنتی بادی = همان ایمونوگلوبولین ها(At=Ig).
• حساسیت تاخیری - HRT
• حساسیت فوری - IHT
• ایمونوگلوبولین A - IgA
• ایمونوگلوبولین G - IgG
• ایمونوگلوبولین M - IgM
• ایمونوگلوبولین E - IgE.
• ایمونوگلوبولین ها- Ig
• واکنش آنتی ژن-آنتی بادی - Ag + Ab

1

1. آلرژی و ایمونولوژی: توصیه های بالینی برای متخصصان اطفال / اد. A.A. بارانوف و R.M. خایتووا – M.: M-Studio, 2008. – 248 p.

2. Drannik G.N. ایمونولوژی بالینی و آلرژی. – M.: Medical Information Agency LLC, 2003. – 604 p.

3. Zmushko E.I.، Belozerov E.S.، Mitin Yu.A. ایمونولوژی بالینی: راهنمای پزشکان – سن پترزبورگ: پیتر، 2001. – 576 ص.

4. Ketlinsky S.A. سیتوکین ها / S.A. کتلینسکی، A.S. سیمبیرتسف. – سن پترزبورگ: Foliant Publishing House LLC، 2008. – 552 p.

5. آلرژی بالینی و ایمونولوژی / ویرایش. L.A. گوریاچکینا، K.P. کشکینا. - م.، 2009.

6. ایمونولوژی بالینی و آلرژولوژی / ویرایش. G. Lawlor، T. Fisher، D. Adelman. - مطابق. از انگلیسی M.V. پاشچنکووا، N.B. گامالیا. - م.: پراکتیکا، 2000. - 806 ص.

7. ایمونولوژی بالینی: راهنمای پزشکان / ویرایش. E.I. سوکولووا. – م.: پزشکی، 1998. – 272 ص.

8. Pytskiy V.I.، Adrianova N.V.، Artomasova A.V. بیماری های آلرژیک. – ویرایش سوم، بازبینی شده. و اضافی / اد. در و. پیتسکی. - M.: "Triad-X"، 1999. - 470 p.

9. Röcken M.، Grovers G.، Burgdorf W. آلرژی بصری. – م.، 2013. – 238 ص.

10. Yarilin A.A. ایمونولوژی. M.: GEOTAR – رسانه، 2010. – 752 ص.

11. عباس ع.ک. بیماری های ایمنی / اساس پاتولوژیک بیماری رابینز و کوتران / - ویرایش هفتم. / ویرایش شده توسط V. Kumar، A.K. عباس، ن. فاوست. – Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier, 2005. – P. 193-267.

12. بیورکمن پی.جی. محدودیت MNC در سه بعد: نمایی از تعاملات گیرنده/لیگاند سلول T // سلول. -1997. – 89: 167-170.

13. مورفی کی.ام.، راینر اس.ال. تصمیمات نسب سلول های T کمک کننده // Nat. کشیش ایمونول. –2002. – 2:933-944.

14. Janeway C.A., Jr., Medzhitov R. تشخیص ایمنی ذاتی // Annu. کشیش ایمونول. –2002. – 20:197-216.

آلرژی (به یونانی allos - دیگر، دیگر؛ ergon - عمل) یک فرآیند آسیب‌شناسی ایمنی معمولی است که در پاسخ به عملکرد آلرژن‌ها بر روی بدن با واکنش‌پذیری ایمنی تغییریافته کیفی رخ می‌دهد که با ایجاد التهاب هیپررژیک، اختلالات میکروهمودینامیکی و در برخی موارد مشخص می‌شود. موارد، اختلالات سیستمیک شدید همودینامیک و جریان خون منطقه ای.

عوامل اتیولوژیک و عوامل خطر برای ایجاد واکنش های آلرژیک

عوامل خطر برای ایجاد واکنش های آلرژیک عبارتند از:

1) عامل ارثی؛

2) تماس مکرر با آنتی ژن آلرژن؛

3) ناکافی بودن مکانیسم برای از بین بردن آنتی ژن های آلرژن و کمپلکس های ایمنی در موارد کمبود فاکتورهای اپسونیزاسیون، کاهش فعالیت فاگوسیتیک و سیستم مکمل.

4) نارسایی مکانیسم برای غیرفعال کردن واسطه های التهاب و آلرژی در نارسایی کبد.

5) تخلفات تعادل هورمونیبه شکل کمبود گلوکوکورتیکوئید، غلبه مینرالوکورتیکوئید، هیپرپلازی بافت لنفاویبرای شرایط ناهماهنگ؛

6) غلبه تأثیرات اتونوم کولینرژیک در پس زمینه سرکوب واکنش های آدرنرژیک، که منجر به آزاد شدن آسان تر واسطه های آلرژی می شود.

عوامل اتیولوژیک در ایجاد واکنش های آلرژیک آلرژن ها هستند. بسته به منشأ آنها، همه آلرژن ها معمولاً به آلرژن های خارجی و درون زا تقسیم می شوند.

آلرژن های با منشاء اگزوژن، بسته به روش ورود به بدن و ماهیت ضربه، به چند گروه تقسیم می شوند:

آلرژن های دارویی که می توانند سیستم ایمنی بدن را تحت تاثیر قرار دهند به روش های مختلفمصرف: خوراکی، تزریقی، از طریق پوست، استنشاقی و غیره.

آلرژی زاهای غذایی شامل محصولات مختلف، به ویژه محصولات با منشاء حیوانی (گوشت، تخم مرغ، محصولات لبنی، ماهی، خاویار) و همچنین منشاء گیاهی (توت فرنگی، گندم، لوبیا، گوجه فرنگی و غیره) است.

آلرژن های گرده واکنش‌های آلرژیک توسط گرده‌های گیاهان مختلف گرده‌افشانی شده با باد، از جمله گرده‌های ابروسیا، افسنطین، کنف، علف‌های علفزار وحشی و غلات ایجاد می‌شود.

آلرژن های صنعتی گروه بزرگی از ترکیبات هستند که عمدتا توسط هاپتن ها نشان داده می شوند. اینها شامل لاک ها، رزین ها، نفتول و سایر رنگ ها، فرمالدئید، رزین های اپوکسی، تانن ها و قارچ کش ها می باشد. در زندگی روزمره، آلرژن های با منشاء صنعتی می توانند مواد شوینده مختلف شستشو، محصولات تمیز کننده ظرف، پارچه های مصنوعی، عطرها، رنگ های مو، ابرو، مژه و ... راه های قرار گرفتن در معرض آلرژن های با منشاء صنعتی بسیار متنوع است: ترانس درمال، استنشاقی، تغذیه ای (با افزودن مواد نگهدارنده و رنگ های مختلف به محصولات غذایی).

آلرژن های منشا عفونی (ویروس ها، میکروب ها، تک یاخته ها، قارچ ها). در توسعه یک عدد بیماری های عفونیآلرژی (سل، سیفلیس، روماتیسم) نقش اصلی را ایفا می کند.

آلرژن های حشرات در سم و بزاق حشرات گزنده و گزنده وجود دارد و باعث ایجاد حالت حساسیت متقابل می شود.

آلرژن های خانگی شامل گرد و غبار خانهکه حاوی آلرژن های کنه های خانگی است. به شماره آلرژن های خانگیتعدادی از آلرژن های صنعتی موجود در مواد شوینده، لوازم آرایشی و بهداشتی ، محصولات مصنوعی.

آلرژن های اپیدرمی: مو، پشم، کرک، شوره سر، فلس ماهی. لازم به ذکر است که آلرژن های رایج در اپیدرم حیوانات مختلف وجود دارد که منجر به ایجاد واکنش های آلرژیک متقاطع می شود.

طبقه بندی و مراحل توسعه واکنش های آلرژیک

مطابق با ویژگی های مکانیسم های توسعه، V انواع اصلی واکنش های آلرژیک متمایز می شوند:

نوع I - آنافیلاکتیک (آتوپیک).

نوع دوم - سیتوتوکسیک (سیتولیتیک).

نوع III - ایمونوکمپلکس یا رسوبیتین.

نوع IV - با واسطه سلول، وابسته به لنفوسیت T.

نوع V - با واسطه گیرنده.

انواع I، II، III، V واکنش های آلرژیک به دسته واکنش های نوع هومورال تعلق دارند، زیرا پیوند وابران در توسعه آنها لنفوسیت های B و آنتی بادی های آلرژیک متعلق به کلاس های مختلف ایمونوگلوبولین ها هستند.

واکنش های آلرژیک نوع IV با دخالت لنفوسیت ها و ماکروفاژها در فرآیند ایمنی سیستم T تضمین می شود که سلول های هدف را از بین می برند.

واکنش های آلرژیک نوع I چندین ثانیه، دقیقه، ساعت (تا 5-6 ساعت) پس از قرار گرفتن در معرض دوز قابل حل آنتی ژن آلرژن بر روی ارگانیسم حساس ایجاد می شود و بنابراین به عنوان واکنش های آلرژیک نوع فوری طبقه بندی می شوند. در ایجاد واکنش های آلرژیک II و III، آنتی ژن های آلرژن پایدار "با عمر طولانی" شرکت می کنند که به عنوان یک اثر حساس کننده و تعیین کننده دوز عمل می کنند.

واکنش های آلرژیک تاخیری 24-48-72 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض آنتی ژن آلرژن در ارگانیسم حساس ایجاد می شود. اینها شامل واکنش های نوع IV با واسطه سلولی است.

در برخی موارد، واکنش های HRT 5-6 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض دوز مجاز آنتی ژن آلرژن در بدن ایجاد می شود.

الگوی کلی توسعه واکنش های آلرژیک انواع هومورال و سلولی وجود سه مرحله از پاسخ ایمنی به اثرات آلرژن ها-آنتی ژن ها است: ایمونولوژیک، پاتوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک.

مرحله I - ایمونولوژیک، شامل ارائه آنتی ژن به لنفوسیت های T یا B توسط ماکروفاژهای ارائه دهنده آنتی ژن یا حرفه ای در کمپلکس با پروتئین های کلاس I یا II MHC، تمایز سلول های کمک کننده T CD4 مربوطه، درگیری در تمایز و تکثیر کلون های اختصاصی آنتی ژن لنفوسیت های B (در صورت آلرژی نوع I، II، III، V) یا لنفوسیت های T CD8 در حساسیت بیش از حد با واسطه سلول نوع IV.

در مرحله ایمونولوژیک، افزایش تیتر آنتی بادی های آلرژیک، تثبیت آنتی بادی های هموسیتوتروپ روی سلول ها و برهمکنش آنتی ژن-آلرژن با آنتی بادی های آلرژیک در سطح سلولی رخ می دهد. در واکنش های تاخیری یا افزایش حساسیت سلولی، در فاز ایمونولوژیک، لنفوسیت T موثر با سلول هدف که روی غشای آن آنتی ژن آلرژن تثبیت شده است، برهمکنش می کند.

مرحله دوم - پاتوشیمیایی - مرحله انتشار واسطه های آلرژی توسط عناصر سلولی مختلف که در ایجاد واکنش های آلرژیک خاص نقش دارند. مهم ترین واسطه های آلرژی نوع هومورال هیستامین، سروتونین، کینین ها، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها، عوامل کموتاکسی، فراکسیون های کمپلمان فعال و غیره هستند.

واسطه های حساسیت نوع سلولی، لنفوکین هایی هستند که توسط لنفوسیت های T CD4 و CD8 و همچنین مونوکاین ها تولید می شوند.

اجرای اثر سیتوتوکسیک در واکنش های سلولی توسط لنفوسیت های T کشنده انجام می شود. اثر کشنده در توسعه آن از 3 مرحله عبور می کند: شناسایی، ضربه کشنده، لیز کلوئیدی اسمزی. در عین حال، لنفوکین ها بر ریزمحیط سلولی تأثیر می گذارند و از دخالت این سلول ها در واکنش های آلرژیک اطمینان می دهند.

مرحله III - پاتوفیزیولوژیک - مرحله توسعه تظاهرات بالینی واکنش های آلرژیک، ناشی از توسعه اثرات بیولوژیکی واسطه های آلرژی.

همراه با الگوهای کلی توسعه واکنش های آلرژیک، تعدادی از ویژگی های القاء و مکانیسم های ایجاد حساسیت هومورال و سلولی وجود دارد که در محتوای سخنرانی های بعدی ارائه شده است.

پیوند کتابشناختی

Chesnokova N.P.، Zhevak T.N.، Morrison V.V.، Ponukalina E.V.، Bizenkova M.N. سخنرانی 1 (نکات اساسی). عوامل اتیولوژیک، عوامل خطر، مراحل توسعه واکنش های آلرژیک انواع هومورال و سلولی // پیشرفت ها علوم طبیعی مدرن. – 2014. – شماره 12-4. – ص 477-479;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34639 (تاریخ دسترسی: 2019/03/20). مجلات منتشر شده توسط انتشارات "آکادمی علوم طبیعی" را مورد توجه شما قرار می دهیم.

یک واکنش آلرژیک تغییر در توانایی بدن انسان برای پاسخ به تأثیرات محیطی پس از مواجهه مکرر با آن است. واکنش مشابهی در پاسخ به تأثیر مواد پروتئینی ایجاد می شود. اغلب آنها از طریق پوست، خون یا اندام های تنفسی وارد بدن می شوند.

چنین موادی پروتئین های خارجی، میکروارگانیسم ها و محصولات متابولیکی آنها هستند. از آنجایی که آنها می توانند بر تغییرات حساسیت بدن تأثیر بگذارند، آلرژن نامیده می شوند. اگر موادی که باعث ایجاد واکنش می شوند در اثر آسیب بافتی در بدن ایجاد شوند، آنها را اتوآلرژن یا اندوآلرژن می نامند.

مواد خارجی که وارد بدن می شوند اگزوآلرژن نامیده می شوند. واکنش خود را به یک یا چند ماده حساسیت زا نشان می دهد. اگر مورد دوم رخ دهد، یک واکنش آلرژیک چند ظرفیتی است.

مکانیسم عمل ایجاد موادبه شرح زیر است: در مواجهه اولیه با آلرژن ها، بدن آنتی بادی یا آنتی بادی تولید می کند، - مواد پروتئینی که در برابر یک آلرژن خاص مقاومت می کنند (به عنوان مثال، گرده). یعنی بدن یک واکنش محافظتی ایجاد می کند.

قرار گرفتن مکرر در معرض همان آلرژن مستلزم تغییر در پاسخ است که یا با کسب مصونیت (کاهش حساسیت به یک ماده خاص) یا با افزایش حساسیت به عمل آن تا حساسیت بیش از حد بیان می شود.

واکنش آلرژیک در بزرگسالان و کودکان نشانه ایجاد بیماری های آلرژیک (آسم برونش، بیماری سرم، کهیر و غیره) است. عوامل ژنتیکی در ایجاد آلرژی نقش دارند که 50 درصد از موارد واکنش را به عهده دارند و همچنین محیط(به عنوان مثال آلودگی هوا)، مواد غذایی و آلرژن های موجود در هوا.

عوامل مضر توسط آنتی بادی های تولید شده توسط سیستم ایمنی از بدن دفع می شوند. آنها ویروس ها، آلرژن ها، میکروب ها را متصل می کنند، خنثی می کنند و حذف می کنند. مواد مضرکه از هوا یا با غذا وارد بدن می شوند، سلول های سرطانی، پس از جراحات و سوختگی بافت مرده است.

هر عامل خاص توسط یک آنتی بادی خاص مقاومت می کند، به عنوان مثال، ویروس آنفولانزا توسط آنتی بادی های ضد آنفلوانزا از بین می رود و غیره. اجزای بیگانه ژنتیکی

اندام ها و سلول های لنفاوی در حذف مواد خارجی شرکت می کنند:

• طحال؛
• تیموس
• غدد لنفاوی؛
• لنفوسیت های خون محیطی؛
• لنفوسیت های مغز استخوان

همه آنها یک اندام واحد از سیستم ایمنی را تشکیل می دهند. گروه‌های فعال آن لنفوسیت‌های B و T هستند، سیستمی از ماکروفاژها، که به لطف عمل آن‌ها انواع مختلفی از واکنش های ایمونولوژیک. وظیفه ماکروفاژها خنثی کردن بخشی از آلرژن و جذب میکروارگانیسم های T- و B- آنتی ژن است.

طبقه بندی

در پزشکی، واکنش های آلرژیک بسته به زمان وقوع، ویژگی های مکانیسم های سیستم ایمنی و غیره متمایز می شوند. بیشترین طبقه بندی که بر اساس آن واکنش های آلرژیک به انواع تاخیری یا فوری تقسیم می شوند. اساس آن زمان بروز آلرژی پس از تماس با پاتوژن است.

با توجه به طبقه بندی، واکنش:

1. نوع فوری- در عرض 15-20 دقیقه ظاهر می شود.
2. نوع کند- ظرف یک یا دو روز پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن ایجاد می شود. عیب این تقسیم بندی ناتوانی در پوشش تظاهرات متنوع بیماری است. مواردی وجود دارد که واکنش 6 یا 18 ساعت پس از تماس رخ می دهد. بر اساس این طبقه بندی، نسبت دادن چنین پدیده هایی به یک نوع خاص دشوار است.

یک طبقه بندی گسترده بر اساس اصل پاتوژنز، یعنی ویژگی های مکانیسم های آسیب به سلول های سیستم ایمنی است.

4 نوع واکنش آلرژیک وجود دارد:

1. آنافیلاکتیک؛
2. سیتوتوکسیک؛
3. آرتوس؛
4. افزایش حساسیت تاخیری

واکنش آلرژیک نوع Iهمچنین به آن آتوپیک، واکنش نوع فوری، آنافیلاکتیک یا ریاژینیک نیز گفته می شود. در عرض 15-20 دقیقه رخ می دهد. پس از تداخل آنتی بادی های ریگین با آلرژن ها. در نتیجه واسطه ها (مواد فعال بیولوژیکی) در بدن آزاد می شوند که قابل مشاهده است تصویر بالینیواکنش های نوع 1 این مواد عبارتند از سروتونین، هپارین، پروستاگلاندین، هیستامین، لکوترین و غیره.

نوع دوماغلب با بروز آلرژی دارویی همراه است که به دلیل حساسیت به آن ایجاد می شود داروهای پزشکی. نتیجه یک واکنش آلرژیک ترکیب آنتی بادی ها با سلول های اصلاح شده است که منجر به تخریب و حذف دومی می شود.

حساسیت نوع 3(پرسیتیپین یا ایمونوکمپلکس) در نتیجه ترکیب ایمونوگلوبولین و آنتی ژن ایجاد می شود که با هم منجر به آسیب بافتی و التهاب می شود. علت واکنش پروتئین های محلول است که مجدداً به مقدار زیاد وارد بدن می شوند. چنین مواردی شامل واکسیناسیون، تزریق پلاسمای خون یا سرم، عفونت با قارچ ها یا میکروب های پلاسمای خون است. توسعه واکنش با تشکیل پروتئین در بدن در طول تومورها، کرم ها، عفونت ها و سایر فرآیندهای پاتولوژیک تسهیل می شود.

بروز واکنش های نوع 3 ممکن است نشان دهنده بروز آرتریت، بیماری سرمی، ویسکولیت، آلوئولیت، پدیده آرتوس باشد. پری آرتریت ندولارو غیره.

واکنش های آلرژیک نوع IV، یا عفونی-آلرژیک، با واسطه سلولی، توبرکولین، تاخیری، به دلیل تعامل لنفوسیت های T و ماکروفاژها با حامل های یک آنتی ژن خارجی ایجاد می شود. این واکنش ها خود را در هنگام درماتیت تماسی با ماهیت آلرژیک احساس می کنند. روماتیسم مفصلیسالمونلوز، جذام، سل و سایر آسیب شناسی ها.

آلرژی‌ها توسط میکروارگانیسم‌هایی که باعث بروسلوز، سل، جذام، سالمونلوز، استرپتوکوک، پنوموکوک، قارچ‌ها، ویروس‌ها، کرم‌ها، سلول‌های تومور، پروتئین‌های تغییر یافته بدن (آمیلوئیدها و کلاژن‌ها)، هاپتن‌ها و غیره می‌شوند تحریک می‌شوند. تظاهرات بالینی بیشتر واکنش‌ها متفاوت است، اغلب عفونی - آلرژیک، به شکل ورم ملتحمه یا درماتیت.

انواع آلرژن ها

هنوز هیچ طبقه بندی واحدی از موادی که منجر به آلرژی می شوند وجود ندارد. آنها عمدتاً بر اساس مسیر نفوذ به بدن انسان و وقوع آنها طبقه بندی می شوند:

• صنعتی:مواد شیمیایی (رنگ، ​​روغن، رزین، تانن)؛
• خانگی (گرد و غبار، کنه)؛
• منشا حیوانی (اسرار: بزاق، ادرار، ترشحات غدد، مو و شوره، عمدتا از حیوانات اهلی)؛
• گرده (گرده علف ها و درختان)؛
• (سموم حشرات)؛
• قارچی (میکروارگانیسم های قارچی که با غذا یا هوا وارد می شوند)؛
• (کامل یا هاپتن ها، یعنی در نتیجه متابولیسم داروها در بدن آزاد می شوند).
• غذا: هاپتن ها، گلیکوپروتئین ها و پلی پپتیدهای موجود در غذاهای دریایی، شیر گاوو محصولات دیگر

مراحل توسعه یک واکنش آلرژیک

3 مرحله وجود دارد:

1. ایمونولوژیک:مدت آن از لحظه ورود آلرژن شروع می شود و با ترکیب آنتی بادی ها با آلرژنی که مجدداً در بدن ظاهر شده یا باقی می ماند به پایان می رسد.
2. پاتوشیمیایی:این به معنای تشکیل واسطه ها در بدن است - مواد فعال بیولوژیکی ناشی از ترکیب آنتی بادی ها با آلرژن ها یا لنفوسیت های حساس.
3. پاتوفیزیولوژیک:این تفاوت در این است که واسطه های حاصل خود را نشان می دهند و تأثیر بیماری زایی بر بدن انسان به عنوان یک کل، به ویژه بر روی سلول ها و اندام ها اعمال می کنند.

طبقه بندی بر اساس ICD 10

پایگاه داده طبقه بندی بین المللی بیماری ها، که شامل واکنش های آلرژیک است، سیستمی است که توسط پزشکان برای سهولت استفاده و ذخیره داده ها در مورد بیماری های مختلف ایجاد شده است.

کد الفباییدگرگونی فرمول شفاهی تشخیص است. در ICD، یک واکنش آلرژیک به عنوان شماره 10 ذکر شده است. این کد شامل یک علامت به زبان لاتین و سه عدد است که امکان رمزگذاری 100 دسته را در هر گروه فراهم می کند.

تحت شماره 10 در کد، آسیب شناسی های زیر بسته به علائم بیماری طبقه بندی می شوند:

1. رینیت (J30)؛
2. درماتیت تماسی (L23)؛
3. کهیر (L50)؛
4. آلرژی نامشخص (T78).

رینیت که ماهیت آلرژیک دارد به چندین زیرگروه تقسیم می شود:

1. وازوموتور (J30.2)، ناشی از روان رنجوری اتونومیک.
2. فصلی (J30.2)، ناشی از حساسیت به گرده؛
3. تب یونجه (J30.2)، که در هنگام گلدهی گیاهان ظاهر می شود.
4. (J30.3) ناشی از مواد شیمیایی یا نیش حشرات.
5. طبیعت نامشخص (J30.4)، در غیاب پاسخ قطعی به آزمایش ها تشخیص داده می شود.

طبقه بندی ICD 10 شامل گروه T78 است که شامل آسیب شناسی هایی است که در طول عمل برخی از آلرژن ها رخ می دهد.

اینها شامل بیماری هایی است که با واکنش های آلرژیک ظاهر می شوند:

• شوک آنافیلاکتیک؛
• سایر تظاهرات دردناک؛
• شوک آنافیلاکتیک نامشخص، زمانی که تشخیص اینکه کدام آلرژن باعث واکنش سیستم ایمنی شده است غیرممکن است.
• آنژیوادم (ادم Quincke)؛
• آلرژی نامشخص، که علت آن - آلرژن - پس از آزمایش ناشناخته باقی می ماند.
• شرایط همراه با واکنش های آلرژیک با علت نامشخص؛
• سایر آسیب شناسی های آلرژیک نامشخص.

انواع

به واکنش های آلرژیک نوع سریعهمراه با دوره شدید، متعلق به شوک آنافیلاکتیک است. علائم آن:

1. کاهش فشار خون؛
2. دمای پایین بدن؛
3. تشنج؛
4. اختلال در ریتم تنفسی؛
5. اختلال قلبی؛
6. از دست دادن هوشیاری

شوک آنافیلاکسی با قرار گرفتن در معرض ثانویه با یک آلرژن مشاهده می شود، به خصوص با معرفی داروها یا استفاده خارجی از آنها: آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، آنالژین، نووکائین، آسپرین، ید، بوتادین، آمیدوپیرین و غیره. این واکنش حاد تهدید کننده زندگی است و بنابراین نیاز به مراقبت های پزشکی اورژانسی قبل از این، بیمار باید از هجوم اطمینان حاصل کند هوای تازه, موقعیت افقیو گرما

برای جلوگیری از شوک آنافیلاکتیک، نباید خوددرمانی کنیداز آنجایی که مصرف بی رویه دارو باعث ایجاد واکنش های آلرژیک شدیدتر می شود. بیمار باید فهرستی از داروها و محصولات تهیه کند باعث واکنشو آنها را در وقت ملاقات با پزشک خود گزارش دهید.

آسم برونش

شایع ترین نوع آلرژی آسم برونش است. این بر افرادی که در یک منطقه خاص زندگی می کنند تأثیر می گذارد: با رطوبت بالا یا آلودگی صنعتی. علامت معمولیآسیب شناسی - حملات خفگی، همراه با درد و خراش در گلو، سرفه، عطسه و مشکل در تنفس.

آسم ناشی از آلرژن هایی است که در هوا پخش می شوند:از و به مواد صنعتی؛ آلرژن های غذایی که باعث اسهال، قولنج و درد شکم می شوند.

علت بیماری نیز حساسیت به قارچ، میکروب یا ویروس است. نشانه شروع آن سرماخوردگی است که به تدریج به برونشیت تبدیل می شود که به نوبه خود باعث مشکل در تنفس می شود. علت آسیب شناسی نیز کانون های عفونی است: پوسیدگی، سینوزیت، اوتیت میانی.

روند تشکیل یک واکنش آلرژیک پیچیده است: میکروارگانیسم هایی که برای مدت طولانی روی فرد تأثیر می گذارند بدیهی است که سلامتی را بدتر نمی کنند، اما بی سر و صدا شکل می گیرند. بیماری آلرژیکاز جمله شرایط پیش از آسم.

پیشگیری از آسیب شناسی نه تنها شامل اقدامات فردی، بلکه اقدامات عمومی نیز می شود.اولین مورد سخت شدن است که به طور سیستماتیک انجام می شود، ترک سیگار، انجام ورزش، بهداشت منظم خانه (تهویه، تمیز کردن مرطوب و غیره). در میان اقدامات عمومیافزایش تعداد فضاهای سبز، از جمله مناطق پارک، و جداسازی مناطق صنعتی و مسکونی شهری را برجسته می کند.

اگر وضعیت پیش از آسم خود را نشان دهد، لازم است فوراً درمان شروع شود و در هیچ موردی خوددرمانی نکنید.

پس از آسم برونش، شایع ترین کهیر است - راش در هر قسمت از بدن، یادآور عواقب تماس با گزنه به شکل تاول های کوچک خارش دار. چنین تظاهراتی با افزایش دما تا 39 درجه و ضعف عمومی همراه است.

طول مدت این بیماری از چند ساعت تا چند روز متغیر است.یک واکنش آلرژیک به رگ های خونی آسیب می رساند، نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد و در نتیجه به دلیل تورم، تاول ایجاد می کند.

سوزش و خارش به حدی شدید است که بیماران می توانند پوست را تا زمانی که خونریزی کند خراش دهند و باعث عفونت شود.ایجاد تاول در اثر قرار گرفتن در معرض گرما و سرما بر روی بدن ایجاد می شود (گرمایی و سرمایی بر این اساس تشخیص داده می شوند). کهیر سرد، اشیاء فیزیکی (لباس و غیره که باعث کهیر فیزیکی می شود) و همچنین اختلال در عملکرد دستگاه گوارش (کهیر آنزیموپاتیک).

در ترکیب با کهیر، آنژیوادم یا ادم Quincke رخ می دهد - یک واکنش آلرژیک نوع سریع، که با موضعی شدن در ناحیه سر و گردن، به ویژه در صورت مشخص می شود. ظاهر ناگهانیو توسعه سریع

ادم ضخیم شدن پوست است. اندازه های آن از یک نخود تا یک سیب متفاوت است. هیچ خارش وجود ندارد این بیماری از 1 ساعت تا چند روز طول می کشد. ممکن است دوباره در همان مکان ظاهر شود.

ادم Quincke در معده، مری، لوزالمعده یا کبد نیز رخ می دهد که با ترشح و درد در ناحیه قاشق همراه است. خطرناک ترین مکان برای بروز آنژیوادم مغز، حنجره و ریشه زبان است. بیمار در تنفس دچار مشکل می شود و پوست مایل به آبی می شود. افزایش تدریجی علائم ممکن است.

درماتیت

یکی از انواع واکنش های آلرژیک، درماتیت است - یک آسیب شناسی که شبیه اگزما است و زمانی رخ می دهد که پوست با موادی که باعث ایجاد آلرژی تاخیری می شود، در تماس باشد.

آلرژن های قوی عبارتند از:

• دی تروکلروبنزن؛
• پلیمرهای مصنوعی؛
• رزین های فرمالدئید؛
• سقز;
• پلی وینیل کلرید و رزین های اپوکسی؛
• ursols;
• کروم؛
• فرمالین
• نیکل

همه این مواد هم در تولید و هم در زندگی روزمره رایج هستند. اغلب آنها باعث واکنش های آلرژیک در نمایندگان حرفه هایی می شوند که شامل تماس با مواد شیمیایی است. پیشگیری شامل سازماندهی پاکیزگی و نظم در تولید، استفاده از فناوری های پیشرفته ای است که آسیب مواد شیمیایی در تماس با انسان را به حداقل می رساند، بهداشت و غیره.

واکنش های آلرژیک در کودکان

در کودکان، واکنش های آلرژیک به دلایل مشابه و با همان دلایل رخ می دهد ویژگی های مشخصه، مانند بزرگسالان. از سنین پایین، علائم آلرژی غذایی تشخیص داده می شود - آنها از ماه های اول زندگی ظاهر می شوند.

حساسیت به محصولات با منشاء حیوانی مشاهده شد(، سخت پوستان)، منشا گیاهی (آجیل از همه نوع، گندم، بادام زمینی، سویا، مرکبات، توت فرنگی، توت فرنگی)، و همچنین عسل، شکلات، کاکائو، خاویار، غلات و غیره.

در سنین پایین بر شکل گیری واکنش های شدیدتر در سنین بالاتر تأثیر می گذارد. زیرا پروتئین های غذاییآلرژن های بالقوه ای هستند که حاوی آنها هستند، به ویژه شیر گاو، بیشتر به این واکنش کمک می کنند.

واکنش های آلرژیک در کودکان ناشی از غذا، متنوع هستند، زیرا اندام ها و سیستم های مختلف می توانند در فرآیند پاتولوژیک درگیر شوند. شایع ترین تظاهرات بالینی درماتیت آتوپیک است - بثورات پوستیروی گونه ها، همراه خارش شدید. علائم در عرض 2-3 ماه ظاهر می شود. بثورات به تنه، آرنج و زانو گسترش می یابد.

کهیر حاد نیز مشخص است - تاول های خارش دار با اشکال و اندازه های مختلف.همراه با آن، آنژیوادم به صورت موضعی روی لب ها، پلک ها و گوش ها ظاهر می شود. همچنین ضایعات اندام های گوارشی همراه با اسهال، حالت تهوع، استفراغ و درد شکم وجود دارد. سیستم تنفسی در کودک به تنهایی تحت تأثیر قرار نمی گیرد، بلکه در ترکیب با آسیب شناسی دستگاه گوارش قرار می گیرد و به شکل رینیت آلرژیک و آسم برونش کمتر شایع است. دلیل واکنش این است افزایش حساسیتبه مواد حساسیت زا به تخم مرغ یا ماهی

بنابراین، واکنش های آلرژیک در بزرگسالان و کودکان متفاوت است. بر این اساس، پزشکان طبقه بندی های زیادی را ارائه می دهند که بر اساس زمان واکنش، اصل پاتوژنز و غیره است. شایع ترین بیماری های ماهیت آلرژیک عبارتند از شوک آنافیلاکتیک، کهیر، درماتیت یا آسم برونش.