مکانیسم های دفاع ایمنی ایمنی و مکانیسم های آن

100 RURجایزه برای سفارش اول

نوع کار را انتخاب کنید کار فارغ التحصیل کار دورهچکیده پایان نامه کارشناسی ارشد گزارش عملی مقاله بررسی گزارش تستمونوگراف حل مسئله طرح کسب و کار پاسخ به سوالات کار خلاقانهآثار طراحی انشا ترجمه ارائه تایپ سایر افزایش منحصر به فرد بودن متن پایان نامه کارشناسی ارشد کار آزمایشگاهیکمک آنلاین

قیمت را دریابید

مصونیت(از لاتین Immunitas - آزادی) - مصونیت، مقاومت بدن در برابر عفونت ها و تهاجمات موجودات خارجی(شامل - عوامل بیماری زا) و مقاومت نسبی در برابر مواد مضر.

چندین نوع ایمنی وجود دارد:

مصونیت اختصاصی و غیر اختصاصی

غیر اختصاصیمصونیت (فطری) همان نوع واکنش بدن به هر آنتی ژن خارجی است.
جزء اصلی سلولیسیستم های ایمنی غیر اختصاصیبه عنوان فاگوسیت عمل می کنند که وظیفه اصلی آنها جذب و هضم عواملی است که از خارج نفوذ می کنند. برای اینکه چنین واکنشی رخ دهد، عامل خارجی باید یک سطح داشته باشد، یعنی. یک ذره باشد (مثلاً یک خرده) اگر ماده به صورت مولکولی پراکنده باشد (مثلاً یک پروتئین، یک پلی ساکارید، یک ویروس)، غیر سمی باشد و فعالیت فیزیولوژیکی نداشته باشد، نمی تواند توسط بدن خنثی و دفع شود. طبق طرحی که در بالا توضیح داده شد.

در این مورد کار می کند خاص مصونیت. این در نتیجه تماس بدن با یک آنتی ژن به دست می آید و با تشکیل حافظه ایمونولوژیک مشخص می شود. حامل های سلولی آن لنفوسیت ها و حامل های محلول آن ایمونوگلوبولین ها هستند.

پاسخ ایمنی اولیه و ثانویه

آنتی بادی های خاص توسط سلول های خاص - لنفوسیت ها تولید می شوند. علاوه بر این، برای هر نوع آنتی بادی، نوع خاص خود لنفوسیت (کلون) وجود دارد. اولین برهمکنش یک آنتی ژن (باکتری یا ویروس) با یک لنفوسیت باعث واکنشی به نام پاسخ ایمنی اولیه, در طی آن لنفوسیت ها به شکل کلون شروع به رشد می کنند. سپس برخی از آنها به سلول های حافظه تبدیل می شوند، برخی دیگر به سلول های بالغ تبدیل می شوند که آنتی بادی تولید می کنند. ویژگی های اصلی پاسخ ایمنی اولیه وجود است دوره نهفتهقبل از ظهور آنتی بادی ها، سپس تولید آنها فقط در مقادیر کم. پاسخ ایمنی ثانویهپس از تماس بعدی با همان آنتی ژن ایجاد می شود. ویژگی اصلی - توسعه سریعلنفوسیت ها با تمایز آنها به سلول های بالغ و تولید سریع مقدار زیادآنتی بادی هایی که در خون آزاد می شوند و مایع بافت، جایی که آنها می توانند آنتی ژن را ملاقات کرده و به طور موثر بر بیماری غلبه کنند.

مصونیت طبیعی و مصنوعیعوامل ایمنی طبیعی شامل مکانیسم های ایمنی (سیستم مکمل، لیزوزیم و سایر پروتئین ها) و مکانیسم های غیر ایمنی (پوست، غشاهای مخاطی، ترشحات عرق، چربی، غدد بزاقیغدد معده، میکرو فلور طبیعی).

ساختگیمصونیتزمانی تولید می شود که واکسن یا ایمونوگلوبولین وارد بدن شود.

ایمنی فعال و غیرفعال

ایمن سازی فعال ایمنی خود فرد را تحریک می کند و باعث تولید آنتی بادی های خود می شود. پس از عفونت، "سلول های حافظه" در بدن باقی می مانند و در صورت مواجهه بعدی با پاتوژن، دوباره شروع به تولید آنتی بادی می کنند (سریعتر).

در ایمن سازی غیرفعالآنتی بادی های آماده (گاماگلوبولین) وارد بدن می شوند. هنگامی که آنها با یک پاتوژن روبرو می شوند، آنتی بادی های تزریق شده "مصرف" می شوند (آنها به پاتوژن به یک مجموعه "آنتی ژن-آنتی بادی" متصل می شوند).

ایمن سازی غیرفعال در صورت لزوم نشان داده می شود زمان کوتاهایجاد ایمنی برای مدت کوتاهی (به عنوان مثال، پس از تماس با یک فرد بیمار).

مصونیت استریل و غیر استریل

پس از برخی بیماری ها، مصونیت برای زندگی باقی می ماند، به عنوان مثال، با سرخک یا آبله مرغان. این به اصطلاح مصونیت استریل است. و در برخی موارد، فقط تا زمانی که یک پاتوژن در بدن وجود دارد (سل، سیفلیس) ادامه می یابد - این ایمنی غیر استریل است.

تنظیم مصونیت

عملکرد سیستم ایمنی تا حد زیادی توسط وضعیت عصبی و سیستم های غدد درون ریزبدن استرس و افسردگی سیستم ایمنی را سرکوب می کند، که نه تنها با افزایش حساسیت به بیماری های مختلف همراه است، بلکه شرایط مطلوبی را برای ایجاد نئوپلاسم های بدخیم ایجاد می کند.

مکانیسم ها دفاع ایمنی ابتدا، بدن ماده خارجی (آنتی ژن) را با تولید سلول های فعال، فاگوسیت ها، که آنتی ژن را جذب و هضم می کنند، خنثی می کند. این ایمنی سلولی است که نقش اصلی در توسعه آن متعلق به آن است غده تیموس. نیز وجود دارد ایمنی هومورال: آنتی ژن با تولید مولکول های فعال شیمیایی خاص، آنتی بادی هایی که آن را خنثی می کنند، از بین می رود. نقش آنتی بادی ها توسط ایمونوگلوبولین های خون (مجموعه ای از پروتئین های سرم) انجام می شود. مکانیسم های دیگری از ایمنی با هدف محافظت در برابر هر آنتی ژنی وجود دارد، این ایمنی غیر اختصاصی است: پوست و غشاهای مخاطی برای اکثر میکروارگانیسم ها غیرقابل نفوذ هستند، مایعات بدن حاوی آنزیم های خاصی هستند که میکروارگانیسم ها را از بین می برند، یک سلول آلوده به ویروس یک پروتئین ضد ویروسی - اینترفرون تولید می کند. و غیره مصونیت به عفونت مجددهمان عفونت ناشی از ایمنی است

در حال حاضر، مصونیت به عنوان درک می شود:

1. مقاومت بدن در برابر عفونت ها

2. واکنش هایی با هدف حذف هرگونه ماده خارجی از بدن.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

کار خوببه سایت">

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

ارسال شده در http://www.allbest.ru/

معرفی

ایمنی ایمنی عفونت مقاومت ایمنی

مصونیت، مصونیت بدن در برابر یک عامل عفونی یا هر ماده خارجی است.

مصونیت با مجموع تمام آن سازگاری های ارثی و اکتسابی توسط بدن تعیین می شود که از نفوذ و تولید مثل میکروب ها، ویروس ها و سایر عوامل بیماری زا و عملکرد محصولاتی که آنها ترشح می کنند جلوگیری می کند. محافظت ایمونولوژیک نه تنها می تواند عوامل بیماری زا و محصولاتی را که آنها ترشح می کنند هدف قرار دهد. هر ماده ای که آنتی ژن باشد، مثلاً پروتئینی بیگانه برای بدن، باعث واکنش های ایمونولوژیک می شود که به کمک آن، این ماده به هر طریقی از بدن خارج می شود.

حدود 500 میلیون سال است که تکامل سیستم ایمنی بدن را شکل داده است. این شاهکار طبیعت ما را با زیبایی هماهنگی و هدفمندی به وجد می آورد. کنجکاوی مداوم دانشمندان با تخصص های مختلف، الگوهای عملکرد آن را برای ما آشکار کرده و علم "ایمونولوژی پزشکی" را در 110 سال گذشته ایجاد کرده است.

هر سال اکتشافاتی را در این زمینه به سرعت در حال توسعه پزشکی به ارمغان می آورد.

آنتی ژن ها موادی هستند که توسط بدن به عنوان خارجی درک می شوند و باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی خاص می شوند. قادر به تعامل با سلول های سیستم ایمنی و آنتی بادی ها است. ورود آنتی ژن ها به بدن می تواند منجر به ایجاد ایمنی، تحمل ایمنی یا آلرژی شود. پروتئین ها و سایر ماکرومولکول ها دارای خواص آنتی ژن هستند. اصطلاح "آنتی ژن" همچنین در رابطه با باکتری ها، ویروس ها و کل اندام ها (در حین پیوند) حاوی آنتی ژن استفاده می شود. تعیین ماهیت آنتی ژن در تشخیص بیماری های عفونی، انتقال خون و پیوند اعضا و بافت استفاده می شود.

از آنتی ژن ها نیز برای ساخت واکسن و سرم استفاده می شود.

آنتی بادی ها پروتئین هایی (ایمونوگلوبولین ها) در پلاسمای خون انسان و حیوانات خونگرم هستند که با ورود آنتی ژن های مختلف به بدن تشکیل می شوند و قادرند به طور خاص به این آنتی ژن ها متصل شوند.

آنها از بدن در برابر بیماری های عفونی محافظت می کنند: با تعامل با میکروارگانیسم ها، از تولید مثل آنها جلوگیری می کنند یا سمومی را که آزاد می کنند خنثی می کنند.

همه عوامل بیماری زا و مواد با طبیعت آنتی ژنیک ثبات را نقض می کنند محیط داخلیبدن هنگام متعادل کردن این اختلال، بدن از مجموعه مکانیسم های خود با هدف حفظ یک محیط داخلی ثابت استفاده می کند. مکانیسم های ایمنی بخشی از این مجموعه هستند. ایمن ارگانیسمی است که مکانیسم‌های آن یا به هیچ وجه اجازه نمی‌دهد ثبات محیط درونی‌اش نقض شود یا اجازه می‌دهد که این نقض به سرعت برطرف شود. بنابراین، ایمنی حالتی از مصونیت است که توسط مجموعه ای از فرآیندها با هدف بازگرداندن ثبات محیط داخلی بدن ایجاد می شود که توسط عوامل بیماری زا و مواد دارای ماهیت آنتی ژنی مختل شده است.

مصونیت بدن در برابر عفونت ممکن است نه تنها به دلیل واکنش ایمنی آن، بلکه به مکانیسم های دیگر نیز باشد.

به عنوان مثال، اسیدیته شیره معده می تواند در برابر عفونت از طریق دهان توسط باکتری های خاص محافظت کند و ارگانیسمی با اسیدیته بیشتر شیره معده نسبت به ارگانیسمی با اسیدیته کمتر از آنها محافظت می کند. در مواردی که محافظت به دلیل مکانیسم ایمنی نیست، ما از مقاومت بدن صحبت می کنیم. همیشه نمی توان مرز روشنی بین مصونیت و مقاومت ترسیم کرد. به عنوان مثال، تغییرات در مقاومت بدن در برابر عفونت که در نتیجه خستگی یا سرما رخ می دهد، بیشتر به دلیل تغییر در ثابت های فیزیولوژیکی بدن است تا عوامل. حفاظت ایمونولوژیک.

این خط در پدیده های ایمنی اکتسابی متمایزتر است، که با ویژگی بالا مشخص می شود، که در پدیده های مقاومت وجود ندارد.

اشکال مصونیت

مصونیت از نظر منشأ، تظاهرات، مکانیسم و ​​تعدادی ویژگی دیگر متنوع است، به همین دلیل است که پدیده های مختلف ایمنی در قالب اشکال خاصی از ایمنی طبقه بندی می شود. بر اساس منشأ آنها، مصونیت بین مصونیت طبیعی، فطری و اکتسابی تشخیص داده می شود.

مصونیت طبیعی - مصونیت ناشی از مادرزادی ویژگی های بیولوژیکیذاتی یک گونه یا شخص حیوانی معین. این یک ویژگی گونه ای است که به ارث می رسد، مانند سایر ویژگی های مورفولوژیکی یا بیولوژیکی یک گونه. نمونه هایی از این نوع مصونیت عبارتند از مصونیت انسان در برابر دیستمپر سگ یا بسیاری از حیوانات در برابر سرخک. به عنوان مثال در یک حیوان به بسیاری از عوامل عفونی مشاهده می شود گاوبه دیستمپر سگ، دیستمپر پرندگان، آنفلوانزا، و در حیوانات مختلف به یک عامل عفونی یکسان (مثلاً همه حیوانات در برابر سوزاک مصون هستند).

تنش ایمنی طبیعی بسیار زیاد است. معمولاً مطلق در نظر گرفته می شود، زیرا در اکثریت قریب به اتفاق موارد مصونیت طبیعی را نمی توان با عفونت حتی با مقادیر بسیار زیاد مواد کاملاً خطرناک مختل کرد. با این حال، استثناهای متعددی شناخته شده است که نشان دهنده نسبیت مصونیت طبیعی است. بنابراین، اگر دمای بدن مرغ به طور مصنوعی کاهش یابد (به طور معمول 41-420) تا دمایی که برای رشد میکروب سیاه زخم (370) بهینه است، ممکن است آلوده شود. شما همچنین می توانید با افزایش مصنوعی دمای بدن قورباغه ای که به طور طبیعی مصون است به کزاز مبتلا کنید. مصونیت طبیعی در برخی موارد می تواند با عمل پرتوهای یونیزان و ایجاد تحمل ایمنی کاهش یابد.

در برخی موارد، عدم وجود بیماری هنوز نشان دهنده عدم وجود عفونت نیست. دکترین عفونت نهفته به ما اجازه می دهد بین ایمنی در برابر یک بیماری و ایمنی در برابر یک میکروب تمایز قائل شویم. در برخی موارد به دلیل تکثیر نشدن میکروبی که وارد بدن شده و می میرد، بیماری رخ نمی دهد، در مواردی با وجود میکروب یا ویروسی که وارد بدن شده است، بیماری رخ نمی دهد. در آن ضرب می شود.

این موارد اخیر، در طول عفونت های پنهاندر ارگانیسم های دارای ایمنی طبیعی نیز نسبیت مصونیت طبیعی را نشان می دهد.

ایمنی طبیعی به موجودات ایمنی محدود نمی شود. ارگانیسم های حساس نیز دارای مصونیت، هرچند ضعیفی هستند، که شاهد آن این واقعیت است که یک ارگانیسم حساس تنها در صورت تماس با دوز عفونی میکروب بیمار می شود. اگر دوز کمتری وارد بدن شود، این میکروب ها می میرند و بیماری رخ نمی دهد.

در نتیجه، ارگانیسم حساس نیز دارای درجه خاصی از ایمنی طبیعی است. این "مصونیت طبیعی افراد حساس" عالی است اهمیت عملی. دوز میکروبی که کمتر از عفونی باشد، بدون ایجاد بیماری، می تواند باعث ظهور ایمنی اکتسابی شود که با تشکیل آنتی بادی ها نشان داده می شود. به روشی مشابه، ایمن سازی تدریجی جمعیت در برابر عفونت های خاص بر اساس سن انجام می شود. این فرآیندها در دیفتری به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است.

تعداد واکنش های منفیشیکا با افزایش سن به شدت افزایش می یابد که به دلیل تماس جمعیت با میکروب دیفتری است.

دیفتری در تعداد بسیار کمتری از موارد رخ می دهد و تنها بخش کوچکی از افراد مسن (60 تا 70 ساله) که آنتی توکسین در خون خود دارند تا به حال به دیفتری مبتلا شده اند. بدون درجه خاصی از مصونیت نسبت به دیفتری در کودکان خردسال، هر دوز باکتری دیفتری آنها را بیمار می کند و هیچ ایمن سازی وابسته به سن در جمعیت وجود نخواهد داشت. وضعیت مشابهی در مورد سرخک وجود دارد که تقریباً 100٪ از همه افراد را مبتلا می کند. با فلج اطفال، یک تغییر در جهت دیگر وجود دارد: تعداد کمی از کودکان بیمار می شوند، اما تقریباً همه افراد در سن 20-25 سالگی دارای آنتی بادی برای عامل بیماری زا هستند و بنابراین با آن تماس داشته اند. بنابراین، خود مفهوم حساسیت، که مترادف با عدم مصونیت است، نسبی است. ما فقط می توانیم در مورد حساسیت به دوزهای خاصی از عفونت صحبت کنیم. در عین حال ، این مفهوم کاملاً فیزیولوژیکی است ، زیرا حساسیت دقیقاً توسط دستگاه فیزیولوژیکی بدن که در نتیجه روند تکاملی بوجود آمده است تعیین می شود.

ایمنی اکتسابی توسط بدن در طی آن تولید می شود زندگی فردییا با ابتلا به بیماری مربوطه (ایمنی اکتسابی طبیعی) یا با واکسیناسیون (ایمنی اکتسابی مصنوعی). همچنین ایمنی فعال و غیرفعال اکتسابی وجود دارد. ایمنی اکتسابی فعال یا به طور طبیعی، در هنگام عفونت، یا به طور مصنوعی، در طول واکسیناسیون با میکروب های زنده یا مرده یا محصولات آنها ایجاد می شود.

در هر دو مورد، ارگانیسمی که مصونیت پیدا می کند، خود در ایجاد آن شرکت می کند و تعدادی از عوامل محافظتی به نام آنتی بادی تولید می کند. به عنوان مثال، پس از ابتلای فردی به وبا، سرم او توانایی کشتن میکروب های وبا را به دست می آورد؛ زمانی که اسبی با سم دیفتری ایمن می شود، سرم آن به دلیل تشکیل یک آنتی توکسین در بدن اسب، توانایی خنثی کردن این سم را پیدا می کند. اگر سرم حاوی آنتی توکسین از قبل تشکیل شده به حیوان یا فردی که قبلاً سم را دریافت نکرده است تجویز شود، به این ترتیب می توان ایمنی غیرفعال را به دلیل آنتی توکسینی که به طور فعال توسط ارگانیسم دریافت کننده سرم تولید نشده است، تولید کرد. اما به صورت غیر فعال همراه با سرم تجویز شده توسط آن دریافت شد.

ایمنی اکتسابی فعال، به ویژه ایمنی اکتسابی طبیعی، که هفته ها پس از بیماری یا ایمن سازی ایجاد می شود، در بیشتر موارد مدت طولانی - سال ها و دهه ها ادامه می یابد. گاهی اوقات برای زندگی باقی می ماند (به عنوان مثال، مصونیت از سرخک). با این حال، ارثی نیست. تعدادی از کارهایی که انتقال ارثی ایمنی اکتسابی را ایجاد می کند تأیید نشده است. در عین حال، توانایی ایجاد ایمنی فعال بدون شک یک ویژگی خاص ذاتی در بدن است، مانند حساسیت یا ایمنی طبیعی. ایمنی اکتسابی غیرفعال خیلی سریع ایجاد می شود، معمولاً چند ساعت پس از تجویز سرم ایمنی، اما مدت زیادی دوام نمی آورد و با ناپدید شدن آنتی بادی های وارد شده به بدن از بین می رود.

این اغلب در عرض چند هفته رخ می دهد. ایمنی اکتسابی در تمام اشکال آن اغلب نسبی است و علیرغم تنش قابل توجه، در برخی موارد می توان بر آن غلبه کرد. دوزهای بزرگمواد آلوده، اگرچه سیر عفونت خفیف‌تر خواهد بود. مصونیت می تواند علیه میکروب ها یا محصولاتی که آنها تولید می کنند، به ویژه سموم، هدایت شود. بنابراین، بین ایمنی ضد میکروبی که در آن میکروب از فرصت رشد در بدن محروم می شود و با عوامل محافظتی خود آن را از بین می برد و ایمنی ضد سمی که در آن میکروب می تواند در بدن وجود داشته باشد، اما بیماری وجود دارد، تفاوت قائل می شود. رخ نمی دهد، زیرا ارگانیسم ایمنیسموم میکروبی را خنثی می کند.

شکل خاصی از ایمنی اکتسابی، مصونیت عفونی نامیده می شود. این شکل از مصونیت به دلیل انتقال عفونت نیست، بلکه به دلیل وجود آن در بدن است و تنها تا زمانی وجود دارد که بدن آلوده باشد. مورگنروث (1920) که شکل مشابهی را در موش های آلوده به استرپتوکوک مشاهده کرد، آن را ایمنی افسرده نامید.

موش آلوده در دوزهای کوچکاسترپتوکوک، نمرد، اما دچار عفونت مزمن شد. با این حال، آنها به عفونت اضافی مقاوم هستند دوز کشندهاسترپتوکوک، که موش های کنترل سالم را کشت. مصونیت با همان طبیعت با سل و برخی عفونت های دیگر ایجاد می شود. مصونیت عفونی را غیر استریل نیز می‌گویند، یعنی بدن را از عفونت رها نمی‌کند، برخلاف سایر اشکال مصونیت به اصطلاح استریل که در آن بدن از اصل عفونی رها می‌شود. با این حال، چنین عقیم سازی همیشه انجام نمی شود، زیرا حتی در موارد مصونیت اکتسابی، بدن می تواند برای مدت طولانی ناقل یک میکروب یا ویروس باشد و بنابراین در رابطه با عفونت "استریل" نباشد.

واکنش‌های ایمونولوژیک متفاوت بافت‌ها و اندام‌های بدن و اختلاف در بسیاری از موارد بین وجود ایمنی و وجود آنتی‌بادی‌ها به‌عنوان پایه‌ای برای ساخت این نظریه عمل کرد. مصونیت موضعی A. M. Bezredki (1925).

بر اساس این نظریه، مصونیت موضعی بدون توجه به رخ می دهد مصونیت عمومیو با آنتی بادی همراه نیست. فقط کسانی که مستعد عفونت هستند پارچه های خاص(مثلاً به سیاه زخمفقط پوست حساس است) و بنابراین ایمن سازی آنها منجر به ایمنی عمومی بدن می شود. از این رو پیشنهاد ایمن سازی پوست در برابر عفونت های پوستیروده در مقابل عفونت های روده ای. مقدار زیادی از مواد تجربی به دست آمده در بررسی این موضوع نشان داده است که ایمنی موضعی به عنوان یک پدیده وابسته به کل ارگانیسم وجود ندارد و در همه موارد ایمن سازی موضعی با ظهور مصونیت عمومی همراه با تشکیل بیماری است. آنتی بادی ها با این حال، مشخص شد که ایمن سازی موضعی ممکن است در برخی موارد به دلیل ویژگی ها توصیه شود واکنش ایمونولوژیکیک یا پارچه دیگری

مکانیسم های ایمنی

مکانیسم های ایمنی را می توان به طور شماتیک به دو دسته تقسیم کرد گروه های زیر: موانع پوستی و مخاطی؛ التهاب، فاگوسیتوز، سیستم رتیکولواندوتلیال؛ عملکرد مانع بافت لنفاوی؛ عوامل هومورال؛ واکنش پذیری سلول های بدن

موانع پوستی و مخاطی. پوست برای اکثر باکتری ها غیر قابل نفوذ است. تمام تأثیراتی که نفوذپذیری پوست را افزایش می دهند، مقاومت آن را در برابر عفونت کاهش می دهند و همه تأثیراتی که نفوذپذیری آن را کاهش می دهند در جهت مخالف عمل می کنند. با این حال، پوست تنها یک مانع مکانیکی برای میکروب ها نیست. همچنین خاصیت استریل کنندگی دارد و میکروب هایی که روی پوست قرار می گیرند به سرعت می میرند.

آرنولد (1930) و دانشمندان دیگر مشاهده کردند که یک چوب معجزه آسا روی آن گذاشته شده است پوست سالمانسان، آنقدر سریع ناپدید می شود که بعد از 10 دقیقه فقط 10٪ را می توان تشخیص داد، و بعد از 20 دقیقه - 1٪ از کل مقدار باکتری روی پوست. بعد از 30 دقیقه دیگر عصای معجزه آسا را ​​نمی توان تشخیص داد. باسیل های روده و تیفوئید بعد از 10 ناپدید شدند

دقایق. مشخص شده است که اثر ضد باکتریایی پوست به درجه تمیزی آن بستگی دارد. اثر استریل کنندگی پوست فقط در رابطه با آن دسته از میکروب هایی که نسبتاً به ندرت با آن تماس پیدا می کنند یا اصلاً با آن تماس ندارند، دیده می شود. در برابر میکروب هایی که ساکنان معمول پوست هستند، مانند استافیلوکوک زرد، ناچیز است. دلایلی وجود دارد که باور کنیم خاصیت ضد باکتریایی پوست عمدتاً به دلیل محتوای اسیدهای لاکتیک و چرب در ترشحات عرق و غدد چربی است. نشان داده شده است که عصاره های الکلی اتری پوست حاوی اسید چربو صابون ها قابل توجه است اثر باکتری کشعلیه استرپتوکوک، باسیل دیفتری و باکتری های روده، در حالی که شورها فاقد یا تقریباً فاقد این خاصیت هستند.

غشاهای مخاطی نیز سد محافظ بدن در برابر میکروب ها هستند و این محافظت تنها به دلیل عملکردهای مکانیکی نیست. اسیدیته بالای شیره معده و همچنین وجود بزاق در آن که خاصیت باکتری کشی دارد از تکثیر باکتری ها جلوگیری می کند. مخاط روده که حاوی مقدار زیادی باکتری است، خاصیت ضد باکتریایی دارد.

اثر ضد باکتریایی ترشحات غشای مخاطی نیز با وجود یک ماده خاص در این ترشحات مرتبط است - لیزوزیم. لیزوزیم در اشک، خلط، بزاق، پلاسما و سرم، لکوسیت ها، پروتئین مرغ، در تخم ماهی لیزوزیم در بیشترین غلظت در اشک و غضروف یافت می شود. لیزوزیم در مایع مغزی نخاعی، مغز، مدفوع یا عرق مشاهده نشد. لیزوزیم نه تنها میکروب های زنده بلکه مرده را نیز حل می کند. علاوه بر ساپروفیت ها، روی برخی از میکروب های بیماری زا (گنوکوک، باسیل سیاه زخم) نیز تأثیر می گذارد و تا حدودی رشد آنها را سرکوب می کند و باعث انحلال نسبی می شود. لیزوزیم هیچ تاثیری بر روی ویروس های مورد مطالعه در این زمینه ندارد. مهمترین نقش لیزوزیم در ایمنی قرنیه و همچنین حفره دهان، حلق و بینی است. قرنیه بافتی است که به شدت نسبت به عفونت حساس است؛ با تعداد زیادی از میکروب‌های هوا، از جمله میکروب‌هایی که می‌توانند باعث چروک شدن آن شوند (استافیلوکوک، پنوموکوک) مستقیماً در تماس است. با این حال، این بیماری های قرنیه نسبتا نادر هستند، که می توان آن را با خاصیت باکتری کشی بالای اشک، که دائما قرنیه را شستشو می دهد، و محتوای لیزوزیم در آنها توضیح داد. با تشکر از محتوای بالالیزوزیم موجود در بزاق انواع زخم های دهان را به طور غیرعادی سریع التیام می بخشد.

ادبیات:

1. باکولف A.N.، Brusilovsky L.Ya.، Timakov V.D.، Shabanov A.N. بزرگ دایره المعارف پزشکیم.، 1959.

3. Kudryavtseva E.، AIDS from 1981 to ... "علم و زندگی" شماره 10، 1987.

4. V.M. پوکروفسکی V.M.، Korotko G.F.، فیزیولوژی انسان M، 1992.

5. داده های وب سایت www.mednovosti.ru

ارسال شده در Allbest.ru

اسناد مشابه

مصونیت به عنوان مصونیت، مقاومت بدن در برابر عفونت ها و تهاجم ارگانیسم های خارجی. پاسخ ایمنی نوتروفیل ها و عملکرد آنها مونوسیت ها، ماکروفاژها، لنفوسیت ها. انواع تخلفات سیستم فاگوسیتوز. روش های ارزیابی ایمنی هومورال

ارائه، اضافه شده در 04/05/2015


ایمنی - ایمنی، مقاومت بدن در برابر عفونت ها و تهاجمات، و همچنین اثرات اطلاعات ژنتیکی خارجی. تقویت سیستم ایمنی: سفت شدن، راه رفتن، تمرین فیزیکی, رژیم غذایی متعادل; نگرش مثبت، خواب

ارائه، اضافه شده در 2013/03/05


عملکردهای خون، ماهیت، ویژگی ها و ویژگی های آنها. لکوسیت ها و نقش آنها در محافظت از بدن در برابر میکروب ها و ویروس ها ایمنی به عنوان مقاومت بدن در برابر عفونت ها و تهاجمات موجودات خارجی، انواع آن. عملکرد آنتی بادی ها در بدن انسان.

ارائه، اضافه شده در 2012/05/27


مصونیت به عنوان مجموعه ای از خواص و مکانیسم هایی است که پایداری ترکیب بدن و محافظت از آن را در برابر عوامل عفونی و خارجی، انواع آن، اشکال تظاهرات تضمین می کند. اصول و عوامل موثر در شکل گیری. مکانیسم محافظت در برابر عفونت.

ارائه، اضافه شده در 2014/12/25


مصونیت به عنوان مجموعه ای از خواص و مکانیسم هایی است که ثبات ترکیب بدن و محافظت از آن را در برابر عوامل عفونی و سایر عوامل خارجی تضمین می کند، انواع: مادرزادی، مصنوعی. ویژگی ها و تجزیه و تحلیل عوامل حفاظت غیر اختصاصیبدن

ارائه، اضافه شده در 12/11/2012


گروه های اصلی عواملی که ایمنی انسان را در برابر عوامل عفونی تضمین می کند. مقاومت فیزیکی غیر اختصاصی، ایمنی اختصاصی (ایمنی). غیر اختصاصی مکانیسم های دفاعی. ایمنی هومورال و سلولی.

تست، اضافه شده در 2013/02/18


ویژگی های سیستم دفاعی دفاعی بدن. مصونیت اکتسابی و اشکال آن تولید آنتی بادی و تنظیم تولید آنها. تشکیل سلول های حافظه ایمونولوژیک. ویژگی های سنیایمنی، نقص ایمنی ثانویه (اکتسابی).

چکیده، اضافه شده در 04/11/2010


مصونیت به عنوان واکنش دفاعیبدن در پاسخ به معرفی عوامل عفونی و سایر عوامل خارجی. مکانیسم اثر ایمنی. ترکیب سیستم ایمنی. انواع ذاتی و اکتسابی ایمنی. تعیین وضعیت سیستم ایمنی بدن انسان.

ارائه، اضافه شده در 2011/05/20


واکنش پذیری اساس عملکردهای محافظتی بدن است. دلایل عمل عامل بیماری زا. مکانیسم های سلولی و هومورال که واکنش های خاص (ایمنی) را ایجاد می کنند. تنظیم خون سازی توسط ماکروفاژها. پاتوفیزیولوژی بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها.

آلرژی و آنافیلاکسی.

1. مفهوم واکنش ایمنی.

2. مصونیت، انواع آن.

3. مکانیسم های ایمنی.

4. آلرژی و آنافیلاکسی.

هدف: ارائه معنای واکنش ایمنی، انواع، مکانیسم های ایمنی، آلرژی ها و آنافیلاکسی که برای درک دفاع ایمنی بدن در برابر ژنتیکی ضروری است. اجسام خارجیو مواد، و همچنین در طول واکسیناسیون علیه بیماری های عفونی، تجویز سرم برای اهداف پیشگیرانه و درمانی.

1. ایمونولوژی - علم مکانیسم های مولکولی و سلولی پاسخ ایمنی و نقش آن در انواع مختلف شرایط پاتولوژیکبدن به یکی از مشکلات فعلیایمونولوژی شامل واکنش ایمونولوژیک است - مهمترین بیان واکنش پذیری به طور کلی، یعنی ویژگی های یک سیستم زنده برای پاسخ به تأثیرات. عوامل مختلفمحیط خارجی و داخلی مفهوم واکنش ایمنی شامل 4 پدیده مرتبط به هم است: 1) مصونیت در برابر بیماری های عفونی یا مصونیت به معنای واقعی کلمه؛ 2) واکنش های ناسازگاری بیولوژیکی بافت ها؛ 3) واکنش های حساسیت مفرط (آلرژی و آنافیلاکسی)؛ 4) پدیده های اعتیاد. به سموم با منشاء مختلف

همه این پدیده ها دارای ویژگی های زیر با یکدیگر هستند: 1) زمانی که موجودات زنده خارجی (میکروب ها، ویروس ها) یا بافت هایی که به طور دردناکی تغییر یافته اند، آنتی ژن های مختلف، سموم وارد بدن می شوند. 2) این پدیده ها و واکنش ها واکنش های بیولوژیکی هستند. دفاع، با هدف حفظ و حفظ ثبات، ثبات، ترکیب و خواص هر ارگانیسم مجزا؛ 3) در مکانیسم اکثر واکنش ها، فرآیندهای تعامل آنتی ژن ها با آنتی بادی ها از اهمیت قابل توجهی برخوردار است.

آنتی ژن ها (به یونانی anti- against, genos - genus, origin) موادی هستند که برای بدن بیگانه هستند و باعث تشکیل آنتی بادی در خون و سایر بافت ها می شوند. آنتی بادی ها پروتئین هایی از گروه ایمونوگلوبولین ها هستند که با ورود برخی مواد (آنتی ژن ها) در بدن ایجاد می شوند و اثرات مضر آنها را خنثی می کنند.

تحمل ایمونولوژیک (lat. tolerantia - صبر) - کامل یا غیبت جزئیواکنش ایمونولوژیک، یعنی از دست دادن (یا کاهش) توسط بدن توانایی تولید آنتی بادی یا لنفوسیت های ایمنی در پاسخ به تحریک آنتی ژنی. می تواند فیزیولوژیکی، پاتولوژیک و مصنوعی (درمانی) باشد. تحمل فیزیولوژیکی ایمونولوژیک با تحمل سیستم ایمنی نسبت به پروتئین های بدن خود آشکار می شود. اساس چنین تحملی "به خاطر سپردن" ترکیب پروتئین بدن توسط سلول های سیستم ایمنی است. نمونه ای از تحمل ایمونولوژیک پاتولوژیک، تحمل تومور توسط بدن است. در این حالت، سیستم ایمنی به پروتئین های خارجی موجود در ترکیب پروتئین واکنش ضعیفی نشان می دهد. سلول های سرطانیکه ممکن است نه تنها با رشد تومور، بلکه با بروز آن نیز مرتبط باشد. تحمل ایمنی مصنوعی (درمانی) با استفاده از تأثیراتی که باعث کاهش فعالیت اندام های سیستم ایمنی می شود، به عنوان مثال، معرفی سرکوب کننده های ایمنی، پرتوهای یونیزان، بازتولید می شود. تضعیف فعالیت سیستم ایمنی، تحمل بدن نسبت به اندام ها و بافت های پیوندی (قلب، کلیه ها) را تضمین می کند.

2. مصونیت (lat. immunitas - رهایی از چیزی، رهایی) مصونیت بدن در برابر عوامل بیماری زا یا سموم خاص است. واکنش های ایمنینه تنها علیه پاتوژن ها و سموم آنها (سموم)، بلکه علیه هر چیز خارجی: سلول ها و بافت های خارجی که به طور ژنتیکی در نتیجه جهش تغییر کرده اند، هدایت می شوند. سلول های خوداز جمله سرطان در هر موجودی یک نظارت ایمنی وجود دارد که تشخیص "خود" و "بیگانه" و نابودی "بیگانه" را تضمین می کند. بنابراین، مصونیت نه تنها به عنوان مصونیت در برابر بیماری های عفونی، بلکه به عنوان راهی برای محافظت از بدن در برابر موجودات زنده و مواد درک می شود. دارای علائمخارجی بودن مصونیت توانایی بدن برای محافظت از خود در برابر اجسام و مواد خارجی ژنتیکی است که بر اساس روش منشأ، ایمنی مادرزادی (گونه) و اکتسابی تشخیص داده می شود.

مصونیت ذاتی (گونه ای) یک ویژگی ارثی برای یک گونه حیوانی معین است. بر اساس استحکام یا دوام به مطلق و نسبی تقسیم می شود. مصونیت مطلق بسیار قوی است: هیچ تأثیری ندارد محیط خارجیسیستم ایمنی را تضعیف نکنید (فلج اطفال در سگ ها و خرگوش ها نمی تواند با سرد کردن، روزه گرفتن یا آسیب ایجاد شود) ایمنی گونه های نسبی، بر خلاف ایمنی مطلق، بسته به تأثیر محیط خارجی (پرندگان (مرغ، کبوتر) دوام کمتری دارد. ) نسبت به سیاه زخم مصون هستند، اما اگر آنها را با سرد کردن، ناشتا ضعیف کنید، دچار آن می شوند).

مصونیت اکتسابی در طول زندگی به دست می آید و به اکتسابی طبیعی و اکتسابی مصنوعی تقسیم می شود. هر یک از آنها با توجه به روش وقوع به فعال و غیرفعال تقسیم می شوند.

ایمنی فعال به طور طبیعی اکتسابی پس از انجام یک مربوطه ایجاد می شود بیماری عفونی. ایمنی غیرفعال اکتسابی طبیعی (ایمنی مادرزادی یا جفتی) در اثر انتقال آنتی بادی های محافظ از خون مادر از طریق جفت به خون جنین ایجاد می شود. آنتی بادی های محافظدر بدن مادر تولید می شود و جنین آنها را به صورت آماده دریافت می کند. به این ترتیب کودکان تازه متولد شده نسبت به سرخک، مخملک و دیفتری مصونیت پیدا می کنند و پس از 1 تا 2 سال که آنتی بادی های دریافتی از مادر از بین رفته و تا حدی از بدن کودک خارج می شود، حساسیت او به این عفونت ها به شدت افزایش می یابد. ایمنی غیرفعال به میزان کمتری از طریق شیر مادر منتقل می شود.ایمنی اکتسابی مصنوعی توسط انسان به منظور پیشگیری از بیماری های عفونی بازتولید می شود. مصونیت مصنوعی فعال با تلقیح افراد سالم با کشت میکروب های بیماری زا کشته یا ضعیف شده، سموم ضعیف شده (آناتوکسین ها) یا ویروس ها به دست می آید. برای اولین بار، ایمن سازی فعال مصنوعی توسط E. Jenner از طریق واکسیناسیون انجام شد آبله گاویفرزندان. این روش توسط L. Pasteur واکسیناسیون نامیده شد و مواد پیوند را واکسن (به لاتین vacca - گاو) نامیدند. مصونیت مصنوعی غیرفعال با تزریق سرم حاوی آنتی بادی های ضد میکروب ها و سموم آنها به فرد بازتولید می شود. سرم های آنتی توکسیک به ویژه در برابر دیفتری، کزاز، بوتولیسم و ​​گانگرن گازی موثر هستند. از سرم های ضد سم مار (مار کبری، افعی) نیز استفاده می شود. این سرم ها از اسب هایی به دست می آیند که با این سم واکسینه شده اند.

بسته به جهت عمل، ایمنی ضد سمی، ضد میکروبی و ضد ویروسی نیز متمایز می شود. ایمنی آنتی توکسیک با هدف خنثی کردن سموم میکروبی است، نقش اصلی در آن متعلق به آنتی توکسین ها است. ایمنی ضد میکروبی (ضد باکتریایی) با هدف از بین بردن خود اجسام میکروبی است. نقش بزرگبا آن متعلق به آنتی بادی ها و همچنین فاگوسیت ها است. ایمنی ضد ویروسی با تشکیل یک پروتئین خاص - اینترفرون در سلول های لنفاوی آشکار می شود که تکثیر ویروس ها را سرکوب می کند. با این حال، اثر اینترفرون غیر اختصاصی است.

3. مکانیسم های ایمنی به غیر اختصاصی تقسیم می شوند. معمول هستند وسایل حفاظتیو مکانیسم های ایمنی خاص. نه مکانیسم های خاصجلوگیری از نفوذ میکروب ها و مواد خارجی به بدن؛ مکانیسم های خاصی با ظاهر شدن آنتی ژن های خارجی در بدن شروع به کار می کنند.

مکانیسم‌های ایمنی غیراختصاصی شامل تعدادی موانع و وسایل حفاظتی است. 1) پوست سالم یک مانع بیولوژیکی برای اکثر میکروب‌ها است و غشاهای مخاطی دارای دستگاه‌هایی (حرکات سیلیا) برای حذف مکانیکی میکروب‌ها هستند. 2) تخریب میکروب‌ها با استفاده از مایعات طبیعی ( بزاق، اشک - لیزوسیم، شیره معده - اسید کلریدریک. 3) فلور باکتریایی موجود در روده بزرگ، غشای مخاطی حفره بینی، دهان، اندام تناسلی، آنتاگونیست بسیاری از میکروب های بیماری زا است. 4) خون - مغز سد (اندوتلیوم مویرگ های مغز و شبکه های مشیمیهبطن های آن) از سیستم عصبی مرکزی در برابر عفونت و ورود مواد خارجی به آن محافظت می کند. 5) تثبیت میکروب ها در بافت ها و تخریب آنها توسط فاگوسیت ها. 6) کانون التهاب در محل نفوذ میکروب ها از طریق پوست یا غشای مخاطی نقش مهمی را ایفا می کند. نقش یک سد محافظ 7) اینترفرون ماده ای است که تولید مثل داخل سلولی ویروس را مهار می کند. تولید شده سلول های مختلفبدن تحت تأثیر یک نوع ویروس تشکیل می شود و در برابر سایر ویروس ها نیز فعال است. یک ماده غیر اختصاصی است.

مکانیسم ایمنی خاص ایمنی شامل 3 جزء به هم پیوسته است: سیستم های A، B و T. 1) سیستم A قادر به درک و تشخیص خواص آنتی ژن ها از خواص پروتئین های خود است. نماینده اصلی این سیستم مونوسیت ها هستند. آنها آنتی ژن را جذب می کنند، انباشته می کنند و سیگنال (محرک آنتی ژنیک) را به سلول های اجرایی سیستم ایمنی منتقل می کنند. 2) بخش اجرایی سیستم ایمنی - سیستم B شامل لنفوسیت های B است (آنها در پرندگان در بورسا بالغ می شوند. فابریسیوس (lat. bursa - کیسه) - دیورتیکول کلوآکال). هیچ آنالوگی از بورس فابریسیوس در پستانداران یا انسان یافت نشده است؛ فرض بر این است که عملکرد آن یا توسط بافت خونساز خود مغز استخوان یا توسط تکه‌های پییر ایلئوم انجام می‌شود. پس از دریافت یک محرک آنتی ژنی از مونوسیت ها، لنفوسیت های B تبدیل به سلول های پلاسما، که آنتی بادی های اختصاصی آنتی ژن - ایمونوگلوبولین های پنج کلاس مختلف را سنتز می کنند: IgA، IgD، IgE، IgG، IgM. سیستم B توسعه ایمنی هومورال را تضمین می کند. 3) سیستم T شامل لنفوسیت های T است (بلوغ بستگی به غده تیموس دارد). پس از دریافت یک محرک آنتی ژنی، لنفوسیت های T به لنفوبلاست تبدیل می شوند که به سرعت تکثیر و بالغ می شوند. در نتیجه، لنفوسیت های T ایمنی تشکیل می شوند که قادر به تشخیص آنتی ژن و تعامل با آن هستند. 3 نوع لنفوسیت T وجود دارد: T-helpers، T-suppressor و T-killers. T-helpers (Helpers) به لنفوسیت های B کمک می کند، فعالیت آنها را افزایش می دهد و آنها را به سلول های پلاسما تبدیل می کند. سرکوبگرهای T (دپرسورها) فعالیت لنفوسیت های B را کاهش می دهند. T-killer ها (قاتل ها) با آنتی ژن ها - سلول های خارجی تعامل می کنند و آنها را از بین می برند.سیستم T تشکیل ایمنی سلولی و واکنش های رد پیوند را تضمین می کند، از بروز تومورها در بدن جلوگیری می کند، مقاومت ضد توموری ایجاد می کند و بنابراین نقض آن می تواند کمک کند. به توسعه تومورها

4. آلرژی (به یونانی allos - other, ergon - action) واکنش تغییر یافته (منحرف) بدن در برابر قرار گرفتن مکرر در معرض هر ماده یا اجزای بافت خود است. آلرژی بر اساس یک پاسخ ایمنی است که باعث آسیب بافتی می شود.

هنگامی که یک آنتی ژن به نام آلرژن در ابتدا وارد بدن می شود، تغییرات محسوسرخ نمی دهد، اما آنتی بادی ها یا لنفوسیت های ایمنی در برابر این آلرژن تجمع می یابند. پس از مدتی، در برابر پس‌زمینه غلظت بالای آنتی‌بادی‌ها یا لنفوسیت‌های ایمنی، همان آلرژن مجدداً وارد شده تأثیر متفاوتی ایجاد می‌کند - اختلال عملکرد شدید و گاهی اوقات مرگ بدن. با آلرژی، سیستم ایمنی در پاسخ به آلرژن‌ها، به طور فعال آنتی‌بادی‌ها و لنفوسیت‌های ایمنی تولید می‌کند که با ماده حساسیت‌زا تعامل دارند. نتیجه چنین تعاملی آسیب در تمام سطوح سازمان است: سلولی، بافتی، اندامی.

آلرژن های معمولی شامل انواع مختلف گرده علف و گل، موهای حیوانات خانگی، محصولات مصنوعی، پودرهای شوینده، ابزار آرایشی, مواد مغذی، داروها، رنگهای مختلف، سرم خون خارجی، گرد و غبار خانگی و صنعتی. علاوه بر اگزوآلرژن های ذکر شده که به طرق مختلف از بیرون به بدن نفوذ می کنند (از طریق راه های هواییاز طریق دهان، پوست، غشاهای مخاطی، با تزریق)، اندوآلرژن ها (اتوآلرژن ها) در بدن بیمار از پروتئین های خود تحت تأثیر عوامل مخرب مختلف تشکیل می شوند. این اندوآلرژن ها باعث ایجاد انواع بیماری های خودآلرژیک (خود ایمنی، یا خود تهاجمی) در انسان می شوند.

همه واکنش های آلرژیک به دو گروه تقسیم می شوند: 1) واکنش های آلرژیک از نوع تاخیری (حساسیت بیش از حد تاخیری) 2) واکنش های آلرژیک از نوع فوری (حساسیت فوری) زمانی که اولین واکنش ها رخ می دهد. نقش اصلیمتعلق به تعامل آلرژن با لنفوسیت های T حساس است، در بروز دومی - اختلال در فعالیت سیستم B و مشارکت آنتی بادی های آلرژیک هومورال - ایمونوگلوبولین ها.

واکنش های آلرژیک نوع تاخیری عبارتند از: واکنش های نوع توبرکولین (آلرژی باکتریایی)، واکنش های آلرژیک از نوع تماسی. درماتیت تماسیبرخی از انواع آلرژی های دارویی، بسیاری از بیماری های خودآلرژیک (آنسفالیت، تیروئیدیت، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، اسکلرودرمی سیستمیک) واکنش های آلرژیک رد پیوند. واکنش های آلرژیک فوری عبارتند از: آنافیلاکسی، بیماری سرمی، آسم برونش، کهیر، تب یونجه ( تب یونجه) ادم G. Quincke.

آنافیلاکسی (به یونانی ana - دوباره، aphylaxis - بی دفاعی) یک واکنش آلرژیک فوری است که زمانی رخ می دهد که یک آلرژن به صورت تزریقی (شوک آنافیلاکسی و بیماری سرم) تجویز شود. شوک آنافیلاکتیک- یکی از شدیدترین انواع آلرژی. این حالت ممکن است هنگام تزریق در انسان رخ دهد سرم های داروییآنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها، نووکائین، ویتامین ها. بیماری سرمیدر یک فرد پس از تجویز سرم های درمانی (آنتی دیفتری، ضد کزاز) و همچنین گاما گلوبولین برای اهداف درمانی یا پیشگیری رخ می دهد. با افزایش دمای بدن، درد مفاصل، تورم آنها، خارش پوستبثورات پوستی.. برای جلوگیری از آنافیلاکسی از روش حساسیت زدایی مطابق با A.M. Bezredka استفاده کنید: 4-2 ساعت قبل از تجویز مقدار مورد نیاز سرم، مقدار کمی (0.5-1 میلی لیتر) تجویز می شود، سپس در صورت عدم واکنش، بقیه اداره می شود

بدن می تواند به تحریک آنتی ژنی با تشکیل آنتی بادی، حساسیت مفرط نوع فوری، افزایش حساسیت نوع تاخیری، حافظه ایمونولوژیک و تحمل ایمنی پاسخ دهد. همه این واکنش ها در بدن به همان آنتی ژن ایجاد می شوند، ماهیت خاصی دارند و معنای شکل مستقلی از پاسخ ایمنی را دارند. اساس تفاوت بین هر یک از اشکال پاسخ ایمنی بدن، عوامل مختلف، مکانیسم ها و نتایج واکنش ها است.

پاسخ ایمنی دو مرحله اصلی دارد:

• 1) تشخیص آنتی ژن؛
• 2) واکنش هایی با هدف از بین بردن آنتی ژن.

هر دو جمعیت لنفوسیت B و T از نظر ژنتیکی برای شناسایی تنها یک آنتی ژن برنامه ریزی شده اند، اما به طور کلی سیستم ایمنی می تواند هزاران آنتی ژن مختلف را تشخیص دهد. بنابراین، لنفوسیت هایی که قادر به تشخیص یک آنتی ژن خاص هستند باید بسیار باشند یک قسمت کوچکجمعیت عمومی یکی از ویژگی های غیرفعال سازی موفقیت آمیز آنتی ژن این است که آنتی ژن با تماس با چند سلولی که قادر به تشخیص آن هستند، باعث تکثیر سریع آنها می شود. تولید مثل. در عرض چند روز، سلول های کافی برای پاسخ ایمنی کافی ظاهر می شوند. آنتی ژن به طور مستقل کلون های خاصی از سلول ها را انتخاب می کند که به این آنتی ژن متصل می شوند و تشکیل آنها را تقویت می کنند.

لنفوسیت‌های فعال‌شده با آنتی‌ژن وارد چرخه تقسیم سلولی می‌شوند و گیرنده‌های جدیدی را بیان می‌کنند که به آن‌ها اجازه می‌دهد به سیتوکین‌های آزاد شده توسط سلول‌های دیگر، که به عنوان سیگنال‌هایی برای تکثیر عمل می‌کنند، پاسخ دهند. ممکن است خودشان شروع به آزادسازی سیتوکین ها کنند. لنفوسیت ها قبل از تمایز به سلول های بالغ، دوباره تحت تأثیر سیتوکین ها، تحت یک سری چرخه های تقسیم قرار می گیرند. به ویژه، سلول های B در حال تکثیر در نهایت به سلول های پلاسما تولید کننده آنتی بادی بالغ می شوند. پس از حذف عامل عفونی، قسمت خاصی از لنفوسیت های تازه تشکیل شده باقی می ماند که در صورت مواجهه مجدد با آنتی ژن، قادر به فعال شدن مجدد هستند. اینها به اصطلاح سلول های حافظه هستند، زیرا حافظه ایمونولوژیک را در مورد آنتی ژن های فردی ذخیره می کنند. وجود سلول‌های حافظه، مصونیت طولانی‌مدت را در برابر یک پاتوژن خاص تعیین می‌کند.

سیستم ایمنی مکانیسم های زیادی برای از بین بردن میکروب های بیماری زا دارد. هر کدام از آنها مربوط به نوع معینی از عفونت و مرحله خاصی است چرخه زندگیبیماری زا. به این مکانیسم‌های دفاعی، سیستم‌های مؤثر می‌گویند.

خنثی سازیآنتی بادی ها فقط باید با یک پاتوژن خاص تماس بگیرند تا با آن مقابله کنند.

فاگوسیتوزبا فعال کردن کمپلمان یا عمل به عنوان اپسونین که جذب میکروب ها توسط فاگوسیت ها را افزایش می دهد، سیستم ایمنی به اثر آن پی می برد. سلول فاگوسیتیک آنتی ژن را می بلعد و آن را با شبه پاهای بیرون زده احاطه می کند و میکروب در فاگوزوم محصور می شود (اندوسیتوز می شود، درونی می شود). فاگوسیت ها مواد جذب شده را پردازش می کنند متفاوت: کاهش اکسیژن مولکولی با تشکیل متابولیت‌های اکسیژن فعال باکتری‌کشی که به فاگوزوم‌ها ترشح می‌شوند. آهن کلات، برخی از باکتری ها را از آن محروم می کند عنصر مورد نیازتغذیه؛ هنگامی که گرانول ها و لیزوزوم ها به فاگوزوم می چسبند، فاگولیزوزوم حاصل را با آنزیم ها پر می کنند و محتویات آن را از بین می برند.

واکنش های سیتوتوکسیک و آپوپتوزمکانیسم‌های ایمنی مؤثر علیه سلول‌های کامل، معمولاً آنهایی که برای فاگوسیتوز خیلی بزرگ هستند، واکنش‌های سیتوتوکسیک نامیده می‌شوند. سلول هدف یا توسط آنتی‌بادی‌های خاصی که با اجزای سطح آن تعامل دارند، یا توسط سلول‌های T از طریق TCR‌های اختصاصی آنتی‌ژن شناسایی می‌شود. برخلاف سلول‌های فلج‌کننده، در یک واکنش سیتوتوکسیک، سلول مهاجم محتویات گرانول‌های خود را به سمت بیرون به سمت سلول هدف هدایت می‌کند. سلول های T سیتوتوکسیک حاوی ترکیباتی به نام پرفورین هستند که قادر به ایجاد کانال هایی در غشای خارجی سلول های هدف هستند. برخی از سلول های سیتوتوکسیک قادر به راه اندازی برنامه ای برای خود تخریبی سلول هدف با سیگنال خود هستند - فرآیند آپوپتوز.

تشخیص آنتی ژنتوانایی سیستم ایمنی در تشخیص آنتی ژن ها کاملاً به آنتی بادی های تولید شده توسط سلول های B و گیرنده های اتصال دهنده آنتی ژن بیان شده توسط سلول های T بستگی دارد. هر دوی این جمعیت سلولی قادر به تشخیص طیف گسترده ای از آنتی ژن ها هستند، اما به روش های مختلف. اگرچه آنتی بادی ها با TCR ها متفاوت هستند، تنوع ویژگی های آنتی ژنی هر دو مکانیسم های بسیار مشابهی دارد.

آنتی‌بادی‌ها به دلیل تنوع شگفت‌انگیزشان در اختصاصی بودن محل‌های اتصال آنتی‌ژن، میلیون‌ها آنتی‌ژن مختلف موجود در آن را شناسایی می‌کنند. محیط. علاوه بر این، هر دسته از آنتی‌بادی‌ها دارای یک ناحیه مؤثر مولکول هستند: برای مثال، IgE می‌تواند به گیرنده‌های Fc ​​روی ماست‌سل‌ها متصل شود، در حالی که IgG می‌تواند به فاگوسیت‌ها متصل شود. تخمین زده می‌شود که انواع ساختاری آنتی‌بادی‌ها در بدن بسیار بیشتر از تمام پروتئین‌های دیگر ترکیب می‌شوند. تعداد انواع آنتی بادی های سنتز شده توسط بدن در واقع از تعداد ژن های موجود در ژنوم ما بیشتر است. چگونه می تواند تنوع به این بزرگی ایجاد شود؟ ایده های اولیه در مورد فرآیندهای تشکیل آنتی بادی در طول سال ها به طور قابل توجهی تغییر کرده است، اما همچنان تعجب آور است که چگونه P. Ehrlich توانست با فرضیه زنجیره جانبی خود در آغاز قرن به دیدگاه های مدرن نزدیک شود (شکل 4.1). ایده او در مورد انتخاب آنتی ژن سلول هایی که آنتی بادی ها را تشکیل می دهند تقریباً با تئوری انتخاب کلونال مدرن مطابقت دارد، به استثنای قرار دادن چندین گیرنده با ویژگی های مختلف در یک سلول.

برنج. 4.1.

ارلیش پیشنهاد کرد که ترکیب یک آنتی ژن با یک گیرنده موجود روی سطح یک سلول B (که اکنون به عنوان یک ایمونوگلوبولین متصل به غشاء شناخته می شود) باعث سنتز و ترشح آن می شود. مقدار افزایش یافته استچنین گیرنده هایی او هم نظریه انتخاب کلونال ایمنی و هم ایده اساسی وجود گیرنده های یک آنتی ژن را حتی قبل از تماس سیستم ایمنی با آن پیش بینی کرد.

ایمنی، به عنوان یک جزء مهم از سیستم انسان، از نظر ساختار، طبقه بندی پدیده های ایمونولوژیک و اشکال خاصی از ایمنی، مکانیسم و ​​چندین نوع ویژگی دیگر بسیار متنوع است.

مکانیسم های ایمنی به طور معمول به چند گروه تقسیم می شوند:

موانع پوستی و مخاطی، التهاب، فاگوسیتوز، سیستم رتیکولواندوتلیال، عملکرد مانع بافت لنفاوی، عوامل هومورال، واکنش پذیری سلول های بدن.

همچنین برای ساده سازی و درک بیشتر، مکانیسم های ایمنی را می توان به گروه های هومورال و سلولی تقسیم کرد.

مکانیسم طنز ایمنی

اثر اصلی ایمنی هومورال در لحظه ای رخ می دهد که آنتی ژن ها به خون و سایر مایعات بیولوژیکی بدن نفوذ می کنند. در این لحظه آنتی بادی تولید می شود. آنتی بادی ها خود به 5 کلاس اصلی تقسیم می شوند که از نظر عملکرد متفاوت هستند، با این حال، همه آنها از بدن محافظت می کنند.

آنتی‌بادی‌ها پروتئین‌ها یا ترکیبی از پروتئین‌ها هستند، از جمله اینترفرون‌ها، که به سلول‌ها در مقاومت در برابر ویروس‌ها کمک می‌کنند. پروتئین واکنشیلیزوزیم آنزیمی است که قادر به حل کردن دیواره های آنتی ژن است.

پروتئین های فوق متعلق به گونه های غیر اختصاصیایمنی هومورال اینترلوکین ها بخشی از خاص هستند مکانیسم هومورالمصونیت علاوه بر این، آنتی بادی های دیگری نیز وجود دارد.

یکی از اجزای ایمنی، ایمنی هومورال است. به نوبه خود، در اقدامات خود بسیار نزدیک با ایمنی سلولی مرتبط است. کار ایمنی هومورال بر اساس کار انجام شده توسط لنفوسیت های B برای تولید آنتی بادی است.

آنتی بادی ها پروتئین هایی هستند که با پروتئین های خارجی - آنتی ژن ها - تعامل دارند و دائماً در تعامل هستند. تولید آنتی بادی ها بر اساس اصل مطابقت کامل با آنتی ژن، یعنی. برای هر نوع آنتی ژن به شدت تولید می شود نوع خاصیآنتی بادی ها

اختلالات ایمنی هومورال شامل وجود آن است بیماری های طولانی مدت نوع تنفسیسینوزیت مزمن، اوتیت و غیره ایمونوگلوبولین ها اغلب برای درمان استفاده می شوند.

مکانیسم سلولی ایمنی

مکانیسم سلولی با حضور لنفوسیت ها، ماکروفاژها و سایر سلول های ایمنی ایجاد می شود، اما تمام فعالیت های آنها بدون آنتی بادی انجام می شود. ایمنی سلولی ترکیبی از چندین نوع محافظت است. اول از همه، اینها نیز سلول های پوست و غشاهای مخاطی هستند که اولین مواردی هستند که از نفوذ آنتی ژن ها به بدن جلوگیری می کنند. سد بعدی گرانولوسیت های خونی است که تلاش می کنند به یک عامل خارجی بچسبند. عامل بعدی ایمنی سلولی لنفوسیت ها هستند.

لنفوسیت ها در سراسر وجود خود تقریباً دائماً در سراسر بدن حرکت می کنند. آنها بزرگترین گروه را نمایندگی می کنند سلول های ایمنی، تولید می شوند مغز استخوان، تحت "آموزش" در غده تیموس قرار می گیرند. از این رو آنها را لنفوسیت های وابسته به تیموس یا لنفوسیت های T می نامند. لنفوسیت های T به 3 زیر گروه تقسیم می شوند.

هر کدام وظایف و تخصص خود را دارند: T-Killers، T-helpers، T-suppressors. T-killer ها خود قادر به از بین بردن عوامل خارجی هستند، T-helpers تخریب را تا حد زیادی تضمین می کنند و اولین کسانی هستند که زنگ خطر نفوذ ویروس ها را به صدا در می آورند. سرکوبگرهای T تضمین می کنند که پاسخ ایمنی کاهش می یابد و زمانی که دیگر در یک مورد خاص ضروری نیست متوقف می شود.

ماکروفاژها کارهای زیادی برای از بین بردن عوامل خارجی انجام می دهند و مستقیماً آنها را جذب می کنند و سپس با آزاد کردن سیتوکین ها، سلول های دیگر را در مورد دشمن "اطلاع می دهند".

با همه تفاوت‌هایشان، ایمنی هومورال و ایمنی سلولی دائماً برای اطمینان از محافظت از بدن تعامل بسیار نزدیکی دارند.

ایمنی عفونی و ضد ویروسی

بیایید یک تقسیم بندی مشروط دیگر از انواع مصونیت را در نظر بگیریم. ایمنی عفونی که به عنوان ایمنی غیر استریل نیز شناخته می شود، بر این واقعیت استوار است که فردی که بیمار یا آلوده به ویروس خاصی است، نمی تواند وقوع مجددبیماری ها که در در این موردفرقی نمی کند که این بیماری غیرفعال باشد یا فعال.

ایمنی عفونی را نیز می توان به چند نوع تقسیم کرد: ضد میکروبی (ضد باکتری)، ضد ویروسی و ضد سمی و همچنین می توان آن را به کوتاه مدت و بلند مدت تقسیم کرد. همچنین می توان آن را به مصونیت ذاتی و اکتسابی تقسیم کرد.

هنگامی که عوامل بیماری زا در بدن تکثیر می شوند، ایمنی عفونی ایجاد می شود. مکانیسم های اساسی سلولی و هومورال را دارد.

ایمنی ضد ویروسی بسیار است روند دشوارکه برای آن استفاده می شود مقدار قابل توجهیمنابع سیستم ایمنی

مرحله اول ایمنی ضد ویروسیتوسط پوست و غشاهای مخاطی بدن نشان داده می شود. اگر ویروس بتواند بیشتر به بدن نفوذ کند، بخش هایی از مکانیسم های ایمنی هومورال و سلولی وارد عمل می شوند. تولید اینترفرون شروع می شود و به اطمینان از ایمنی سلولی در برابر ویروس ها کمک می کند. در مرحله بعد، انواع دیگر دفاع بدن به هم متصل می شوند.

بر این لحظهوجود دارد مقدار زیادیداروهای دیگر، اما در بیشتر موارد آنها یا موارد منع مصرف دارند، یا نمی توان آنها را برای مدت طولانی استفاده کرد، که نمی توان در مورد عامل انتقال سیستم ایمنی گفت. ابزارهای تقویت ایمنی از بسیاری جهات نسبت به این تعدیل کننده ایمنی پایین تر است.

نه همیشه دلایل شناخته شدهگاهی اوقات نقص در عملکرد ایمنی ضد ویروسی و عفونی وجود دارد. قدم درست در این مورد تقویت سیستم ایمنی خواهد بود، اگرچه همیشه نیازی به تقویت سیستم ایمنی نداریم.

درست تر است که بگوییم که لازم است ایمنی را تعدیل کنیم - برخی بهینه سازی ایمنی و همه انواع آن: ضد ویروسی و عفونی. مکانیسم های آن - ایمنی هومورال و سلولی.

بهتر است برخلاف سایر موارد، از فاکتور انتقال سیستم ایمنی برای این اهداف استفاده کنید وسایل مشابهاین محصول شرکت های داروسازی و حتی نیست محصول گیاهیو اینها مجموعه ای از اسیدهای آمینه مشابه ما هستند که از گونه های دیگر مهره داران گرفته شده اند: گاو و مرغ.

استفاده در درمان پیچیده هر بیماری: ایمن باشد یا بیماری خودایمنی; روند توانبخشی و پویایی مثبت را در طول دوره درمان تسریع می کند، تسکین می دهد اثرات جانبیداروها، سیستم ایمنی را بازیابی می کند.